NEUROPATÍAS PERIFÉRICAS

Sandra de Jaén Gil.

Greco 2.

INTRODUCCIÓN

Trastorno del Sistema Nervioso Periférico (SNP), vasta red de comunicaciones que transmiten la información desde el cerebro y médula espinal (SNC) al resto de partes del cuerpo.

Incidencia estimada del 2%-8% de los adultos y aumenta con la edad.

Neuropatía periférica (episodio N94 d la CIAP)

Comparación de la prevalencia esperada y encontrada entre los turnos de mañana y tarde según el ISIS

POLINEUROPATÍA

Afectación generalizada y homogénea de varios nervios periféricos, generalmente distales.

Pérdida sensibilidad, sensación quemazón, debilidad distal y simétrica que evoluciona de forma ascendente con ausencia de reflejos osteotendinosos.

Diabetes mellitus, alcoholismo, hepatopatía no alcohólica, cáncer, tóxicos o fármacos.

MONONEUROPATÍA

Afectación focal de un único nervio periférico.

Frecuentemente por traumatismo, compresión o atrapamiento, o la secundaria a infecciones como la neuralgia postherpética.

CLASIFICACIÓN SEGÚN ELECTRODIAGNÓSTICO AXÓNICA:

- 80% de las PNP.- lesionan más fibras sensitivas.- disminuyen potenciales acción conservando la velocidad conducción.- distribución en “media-guante” afectando fibras pequeñas (dolor y temperatura).

CLASIFICACIÓN SEGÚN ELECTRODIAGNÓSTICO DESMIELINIZANTE:

- 20%.

- lesionan por igual motoras y sensitivas

( más fibras grandes-vibración,propiocepción y cambios en reflejos- que las pequeñas)

- disminución/bloqueo velocidad de conducción.

CLASIFICACIÓN SEGÚN ELECTRODIAGNÓSTICO NEURONAL:

- Compete al ganglio de la raíz dorsal afectándose sólo las fibras sensitivas independientemente de su longitud.

ETIOLOGÍAS MÁS FRECUENTES

DIABETES MELLITUS

Prevalencia: DM1 55%, DM2 45%. En relación con duración y control glucémico. Forma más común polineuropatía simétrica

distal ( pérdida de sensibilidad “en calcetín”, quemazón y debilidad muscular de progresión ascendente, ausencia de reflejos tendinosos).

Mononeuropatía, vegetativa autonómica.

ORIGEN NEO/PARANEOPLÁSICO Más frecuentes en carcinoma de pulmón. También en linfomas, leucemias, policitemia

vera. Un 5% de pacientes con cáncer presentan

neuropatía clínica, un 50% si se emplean estudios electrofisiológicos.

Generan una neuropatía axonal de predominio sensitivo y evolución subaguda o crónica.

CONSUMO DE ALCOHOL

Axonal, sensitivo-motora, evolución crónica y con alteraciones del sistema nervioso autónomo.

En nuestro medio se estima este origen en un 30%. Su principal causa es un déficit nutricional múltiple,

sobre todo de vit B1 y otras del complejo B. No se descarta efecto tóxico directo del alcohol.

Buen pronóstico tras supresión alcohol en fase precoz.

Neuropatía periférica (episodio N94 de la CIAP)

Número absoluto de casos encontrado por consulta y episodios de neuropatía periférica con comorbilidad: diabetes mellitus y alcoholismo

OTRAS ETIOLOGÍAS

HEPATOPATÍA CRÓNICA: desmielinizante de predominio sensitivo.

VIH: axonal sensitiva simétrica distal y evolución crónica.

NEUROTÓXICOS: disolventes, colas, barnices, pinturas, tintas.

LES, VHS, VVZ, LYME, GUILLAIN BARRÉ.

SÍNTOMAS PNPFIBRAS GRANDES

FIBRAS PEQUEÑAS

MOTORA AUTONÓMICA

SÍNTOMAS EntumecimientoPinchazosHormigueoEquilibrio deficit

Dolor urente, penetrante, punzante, lancinante.Alodinia

CalambresPresión débilPie pénduloSacudidas

Ojo y boca secos, disfunción erectil, gastroparesia, lipotimia, mareo

SIGNOS Disminución sensibilidad vibratoria y posición articular.Hiporreflexia

Disminución sensibilidad térmicas y al pinchazo

Disminución fuerza y reflejos

OrtostatismoAnisocoria

PRUEBAS EMGBiopsia nerviosPunción lumbar

Biopsia cutáneaPSCBiospia nervios

ECN/EMG Till testIntervalo R-RValsalva

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Alteraciones motoras: debilidad, fatiga, calambres, fasciculaciones.

Sensitivas: disestesias, dolor, quemazón, ataxia.

Autonómicas: ortostatismo, alteraciones digestivas, urinarias o respiratorias, impotencia.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los síntomas sensitivos preceden a los motores. Pueden ser positivos o negativos. Las NP de fibras pequeñas dan disestesias y

parestesias, las de fibras grandes además trastornos de la marcha.

Se suelen iniciar en dedos de pies, ascendiendo “en media”, sólo cuando la sensación llega a rodillas o muslos aparecen síntomas en las manos. Parestesias en manos pueden indicar neuropatía por atrapamiento.

Reflejo tendinoso profundo más distal ausente.

EXPLORACIÓN FÍSICA

Debilidad muscular/atrofia: debilidad proximal ( miopatía o alteraciones de la unión neuromuscular), debilidad distal (alteración nervio periférico).

Alteraciones de reflejos. Trastornos tróficos. Respuesta exagerada a estímulos: alodinia,

hiperalgesia, hiperpatía. Pérdidas sensoriales,disestesias, disautonomías.

DIAGNÓSTICO

Historia clínica: síntomas, tiempo evolución, continuidad, medio laboral, exposición a toxinas, alcoholismo, riesgo infección vih u otras infecciones, historia familiar.

DIAGNÓSTICO

Exploración física general y neurológica:

- fibras sensitivas pequeñas: dolor y temperatura.

- fibras sensitivas grandes: vibración, propiocepción y cambios en reflejos.

- nervios motores: debilidad.

DIAGNÓSTICO

Analítica: hemograma vsg orina elemental glucemia en ayunas y hb glicosilada vit B12TSH

Rx Tórax.

DIAGNÓSTICO

EMG: registro de los potenciales eléctricos generados por un electrodo en el músculo.

Estudios de conducción nerviosa: estimulación eléctrica de nervios motores o sensoriales en dos o más sitios registrándose en el músculo o en otro lugar la actividad del nervio.

DIAGNÓSTICO

En los casos en los que no exista una sospecha etiológica concreta se realizarán pruebas complementarias: TAC RMN Biopsia del nervio

TRATAMIENTO

Específico de la enfermedad subyacente. Hábitos de vida saludables: peso

adecuado, ejercicio físico, dieta equilibrada, evitar alcohol-tabaco-tóxicos, capacidad autocuidado ( cuidado meticuloso de los pies).

TTO FARMACOLÓGICO DOLOR NEUROPÁTICO. ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS.

Amitriptilina: Inicio 75 mg/día en 1-3 tomas Mantenimiento 75-100 mg/día Máximo 300 mg/día

ANTICONVULSIVANTES.

- Pregabalina: Inicio 150 mg/día Habitual 300-600 mg/ día

- Gabapentina: Inicio 300 mg/día Habitual 600 mg/8 horas

PROCEDIMIENTO APLICACIÓN FILAMENTO

• Mostrar el filamento al paciente y tocarle con él en el brazo o la mano para demostrarle que no duele.

• Realizar el test con el filamento en las áreas indicadas en cada pie. Nunca aplicarlo en un úlcera, callo, piel necrótica u otra lesión.

• Aplicar el filamento perpendicularmente a la piel, empleando siempre movimientos uniformes.

• Ejercer la presión suficiente para que el filamento se doble.• Retirarlo de la piel. No realizar movimientos rápidos. La aproximación, el contacto

con la piel y la retirada del filamento no debe durar más de 11/2 segundos.• No permitir que el filamento se deslice sobre la piel ni hacer contactos reiterados

sobre un lugar de test.• El paciente responderá “sí” si siente el filamento. Si no responde al contacto en un

área concreta del pie, continuar en otro sitio. Cuando se haya completado la secuencia, repetir las áreas dónde el paciente no haya indicado que siente el contacto del filamento.

• Usar una secuencia aleatoria para aplicar el filamento, para evitar que el paciente imagine donde le va a tocar.

• Indicar con un signo “-” las zonas en las que no ha respondido al contacto con el filamento.

PROCEDIMIENTO APLICACIÓN DEL FILAMENTO Realizamos la prueba en 10 puntos:

primer, tercero y quinto dedos.

primera, tercera y quinta cabezas de metatarsianos.

dos pruebas en el medio pie. una en el talón. otra en el pliegue entre primer y segundo dedos.

PROCEDIMIENTO APLICACIÓN DEL FILAMENTO Anotamos la presencia de sensibilidad

sobre las 10 pruebas realizadas, conociendo que la ausencia de sensibilidad en 4 de los 10 sitios tiene un 97% de sensibilidad y un 83% de especificidad para identificar la pérdida de sensación protectora.