Atitudini particulare

În numeroase sindroame neurologice există atitudini particulare imprimate de existenţa deficitului motor, a tulburărilor de tonus muscular, de adoptarea unei poziţii antalgice, de modificarea stării de conştienţă, de prezenţa unor mişcări involuntare, etc.

1.În hemipareza spastică, membrul superior este in semiflexie şi semipronaţie, iar membrul inferior homolateral este extins la maximum (poziţieTermicka-Mann).Poziţia membrelor se explică prin predominanţa hipertoniei pe flexori la membrele superioare şi pe extensori la cele inferioare. În hemiparezele infantile, atitudinea în flexie este mai pronunţată, fiind mai marcată flexia antebraţului pe braţ şi a mâinii pe antebraţ; adesea gamba este uşor flectată pe coapsă

2.În hemiplegia flască recentă bolnavul în decubit dorsal nu mişcă decât membrele unui hemicorp.3.În paraplegie bolnavul are membrele inferioare imobile în extensie sau mai rar în flexie (flexia

piciorului pe gambă, a gambei pe coapsă şi a coapsei pe bazin prin permanentizarea reflexului de triplă flexie).

4.În boala Little există o semiflexie a coapselor în adducţie, pe bazin şi o semiflexie a gambelor pe coapse.

5.În sindroamele meningeale bolnavul stă adesesa în decubit lateral cu flexia membrelor superioare pe torace şi a membrelor inferioare pe abdomen (poziţia în cocoş de puşcă). Predominanţa contracturii musculare la nivelul musculaturii cefei şi a celei paravertebrale poateimprima o hiperextensie a coloanei vertebrale şi a capului pe coloană ajungând până la opistotonus.

6.În boala Parkinson şi în sindroamele parkinsoniene bonavul are facies cu trăsături şterse (hipomimie), cu aspect general rigid, capul şi corpul sunt propulsate, iar membrele superioare cât şi cele inferioare sunt semiflectate. Acest aspect particular se datoreşte hipertoniei generalizate cu uşoară predominanţă pe unele grupe musculare.

7.În distrofia musculară progresivă există o hiperlordoză lombară cu proeminarea accentuată a abdomenului datorită atrofiei maselor musculare lombare.

Rotaţia laterală a capului (torticolis), indică predominanţa tonică şi unilaterală a unui grup muscular. Această situaţie se poate datora unei suferinţe musculare, suferinţei nervilor aferenţi de tip periferic cât şi suferinţei nervoase centrale (Sindrom Extrapiramidal).

8.În discopatia lombară exista o atitudine caracteristică cu rectitudinea coloanei lombare şi cu scolioză lombară cu concavitatea homo sau heterolaterală procesului patologic.

9.În paralizia nervului sciatic popliteu extern piciorul afectat este căzut în flexie plantară, datorită paraliziei grupului muscular antero-extern al gambei cu acţiune de flexie dorsală a piciorului. Poziţia particulară a piciorului apare evidentă în decubit dorsal comparativ cu membrul contalateral indemn.

10.În amiotrofiiele mielopatice (poliomielita anterioară cronică, scleroza laterală amiotrofică, siringomielie) apare iniţial o grifă totală (hiperextensia tuturor falangelor proximale cu semiflexia tuturor falangelor mijlocii şi distale) prin paralizia tuturor lombricalilor. Paralizia musculaturii eminenţei tenare inclusiv a muşchiului opozant a policelui conferă mâinii aspectul de mână simiană. Apoi paralizia şi atrofia flexorilor cu cruţarea temporară a extensorilor imprimă mâinii o atitudine în extensie pe antebraţ (mâna de predicator). Paralizia şi atrofia extensorilor se soldează cu aspectul de mână scheletală.

11.În paralizia de plex brahial braţul este căzut în adducţie şi pronaţie lângă corp, umărul coborât.12.În paralizia de nerv radial apare aspectul caracteristic de mână în gât de lebădă. Bolnavul ridică

braţul cu partea dorsală a antebraţului în sus, mâna rămâne căzută în flexie pe antebraţ prin paralizia muşchilor radiali.

13.În paralizia de nerv median este caracteristic aspectul de ghiară (grifă) mediană. La tentativa de închidere a pumnului indexul rămâne aproape complet întins, mediusul rămâne în semiflexie, iar ultimele două degete se flectează complet, contingenţele destinate indexuluişi mediusului din mişcările muşchiului flexor superficial sunt inervate de nervul median în timp ce cele destinate inelarului şi auricularului sunt inervate de nervul cubital. Prin paralizia muşchiului opozant al policelui acest deget trece sub planul celorlalte degete, mâna luând aspect de mâna simiană.

14.În paralizia de nerv cubital falangele proximale ale ultimelor două degete sunt extinse, iar falangele mijlocii şi distale sunt semiflectate (ghiara sau grifa cubitală). Această atitudine particulară se explică prin paralizia ultimilor doi lombricali inervaţi de nervul cubital.

Ortostatismul şi mersul

1

Ortostatismul (staţiunea verticală) poate să fie perturbat de existenţa unui deficit motor, de perturbări importante ale tonusului muscular, de existenţa unor mişcări involuntare, de leziuni ale cerebelului (sau ale căilor aferente şi eferente ale acestuia), de afectarea căilor sensibilităţii profunde, precum şi de lezarea sistemului vestibular. Când aceste fenomene sunt de mare amploare, ortostatismul nu se mai poate efectua. Dacă ortostatismul este posibil, prezintă importanţă semiologică să se stabilească dacă este normal sau patologic, iar în această ultimă situaţie să se precizeze cauzele care au dus la modificarea sa. Caracteristic pentru staţiunea verticală patologică este faptul că se efectuează cu baza de susţinere lărgită pentru a compensa instabilitatea cauzată de înclinaţia sau oscilaţiile prezente ce induc tendinţa de cădere. Pentru examinarea ortostatismului se practică proba Romberg la baza căreia stă examinarea suprafeţei de susţinere, urmată apoi de închiderea ochilor pentru ca tendinţa de cădere sa se accentueze. Subiectul examinat alipeşte picioarele, întinde braţele înainte şi apoi închide ochii. În mod normal în această poziţie echilibrul poate fi menţinut (proba Romberg negativă). Imposibilitatea menţinerii echilibrului în absenţa unui important deficit motor la membrele inferioare, unei mari tulburări de tonus sau unor ample mişcări involuntare se datoreşte leziunilor cerebeloase, vestibulare sau ale căilor sensibilităţii profunde conştiente (proba Romberg pozitivă).

1.Proba Romberg pozitivă – de tip cerebelos – în leziunile de vermis anterior exista tendinţa de cădere înainte, în cele de vermis posterior de cădere înapoi, iar în cele de emisfer cerebelos de aceeaşi parte cu emisferul lezat tendinţa de cădere este netă chiar înainte de închiderea ochior, iar după închiderea acestora se accentuează foarte puţin.

2.Proba Romberg pozitivă – de tip tabetic sau tabetiform (prin lezarea căilor sensibilităţii profunde conştiente), în această circumstanţă există oscilaţii în toate direcţiile cu tendinţa de cădere nesistematizată. Închiderea ochilor accentuează mult tendinţa de cădere întrucât controlul vizual al ortostatismului substituie în parte absenţa informaţiilor propioceptive.

3.Proba Romberg pozitivă – de tip vestibular sau labirintic- bolnavul are tende să cadă pe partea vestibulului lezat direcţia de cădere fiind influenţată de poziţia capului. Închiderea ochior accentuează tendinţa de cădere.

În proba Romberg II (sensibilizant) se micşorează şi mai mult baza de susţinere invitând bolnavul să aşeze un picior înaintea celuilalt în linie dreaptă prin alipirea vârfului călcâiului în linie dreaptă. Se interpretează similar precedentei.

Mersul se examinează apreciind modul în care iau contact membrele inferioare cu solul precum şi modul în care îl părăsesc. De asemenea se observă lungimea paşilor, mărimea bazei de susţinere, viteza de deplasare şi menţinerea direcţiei. Nu trebuie să se omită examinarea concomitentă a poziţiei membrelor, trunchiul şi a capului, precum şi mişcările asociate ale trunchiului şi membrelor superioare.

Tulburările de mers pot avea cauze multiple neurologice: deficite motorii, tulburări de coordonare (primitive sau secundare afectării sensibilităţii profunde) modificări ale tonusului muscular, existenţa unor mişcări involuntare ample care parazitează motilitatea voluntară. Există o serie de aspecte anormale ale mersului caracteristice pentru diferite sindroame neurologice.

1.In hemipareza spastică mersul se efectuează cu greutate datorită deficitului motor ce cuprinde o întinsă zonă corporeală. Membrul superior se găseşte în semiflexie , iar membrul inferior homolateral în extensie şi rotaţie externă. Deficitul motor predominant distal, precum şi hipertonia extensorilorau drept consecinţă mişcări reduse în articulaţia genunchiului şi în articulaţia tibio-tarsiană, fapt ce obligă bolnavul să execute la fiecare pas o mişcare de circumducţie semicirculară în articulaţia coxo-femurală, motiv pentru care se numeşte mers “cosit”.

2.Mersul în parapareza spastica este uneori este uneori mai dificil decât în precedentul, fenomenele si deficitul motor sunt bilaterale. Membrele inferioare sunt în extensie şi adducţie, paşii fiind mici şi târâţi. Are caracterul unui mers “cosit” bilateral, uneori efectuându-se pe vârful picioarelor (mers galinaceu).

3.În paralizia de nerv sciatic popliteu extern sau de rădăcină motorie L5 mersul este stepat. Piciorul este căzut în flexie plantară prin predominanţa tonigană a grupului muscular posterior al gambei, iar mişcarea de flexie dorsală a piciorului este diminuată sau abolită prin paralizia grupului muscular antero-extern al gambei. Astfel contactul piciorului cu solul se realizează mai întâi cu vârful piciorului şi abia apoi cu călcâiul.

Bolnavul este obligat să ridice la fiecare pas mult genunchiul pentru a nu se impiedica de propriul picior, mai precis de propiul său haluce. De notat că în unele polinevrite apare un mers stepat bilateral prin dubla pareză de nerv sciatic popliteu extern. Există aspecte caracteristice ale mersului şi în alte leziuni ale nervilor periferici destinaţi membrului inferior (nn sciatic popliteu intern, mare sciatic si crural).

4.Mersul bolnavului cerebelos este ebrios, nesigur, în zig-zag, cu baza de susţinere lărgită şi cu înclinaţie. Corpul bolnavului rămâne uneori în urmă datorită asinergiei mişcărilor.În cazul leziunilor unilaterale de emisfer cerebelos există tendinţa de cădere homolaterală (lateropropulsie). Un mers asemănător se întâlneşte şi în leziunile de lob frontal.

2

5.Mersul tabetic este nesigur, cu bază de susţinere lărgită. Piciorul este ridicat mai sus decât în mod normal şi izbeşte brusc solul cu călcâiul (mers talonat). Bolnavul îşi controlează mersul cu privirea, substituind deficitul de incitaţii propioceptive. Acest mers se întâlneşte în tabes, polinevrite ataxice, scleroze combinate,etc.

6.Mersul cerebelo-spasmodic apare în scleroza multiplă şi în unele eredoataxii îmbinând caracterul ataxic cerebelos cu cel spastic (de tip hemiparetic sau paraparetic). În unele eredoataxii caracterul ataxic este mai marcat prin sumarea unei ataxii de tip tabetic (tabetiform) la cea cerebeloasă.

7.În displegia spastică infantilă mersul este “forfecat”, genunchii frecându-se intre ei în timpul mersului datorită semiflectării gambelor pe coapse, asociată cu adducţia şi rotaţia internă a coapselor.

8.Tulburările de tonus conferă aspect caracteristic mersului parkinsonian, acesta făcându-se cu toate membrele semiflectate, cu paşi mici şi târâţi, într-unritm lent (bradikinezie); capul şi corpul sunt propulsate, lipseşte balansul fiziologic al braţelor iar mâinile sunt animate de untremor caracteristic. Uneori sub influenţa unor stimuli psihici (emoţii puternice) bolnavii pot merge foarte repede sau pot chiar fugi (kinezie paradoxală).

9.Atrofiile musculaturii lombare şi pelvine determină la bolnavii cu miopatie o hiperlordoză lombară şi un mers legănat comparat cu mersul de raţă. În alte forme de miopatie, retracţia tendoanelor achiliene conferă bolnavilor miopatici un mers pe vârfurile picioarelor (mers galinaceu).

10.În coree acută sau cronică mersul este ţopăit, dansant datorită mişcărilor involuntare bruşte, dezordonate, ample care parazitează motilitatea voluntară.(asemenea sunt spasmul de torsiune, hemibalismul,etc)

11.În sindromul pseudobulbar mersul se face lent, nesigur şi cu paşi mici.12.În sindromul vestibular periferic bolnavul deviază de partea suferindă, tulburările accentuându-se

mult cu închiderea ochilor.

Motilitatea activă şi forţa segmentară

Efectuarea motilităţii voluntare este asigurată de multiple fomaţiuni nervoase (şi în afara sistemului nervos), a căror lezare conduce la variate perturbări ale mişcărilor. Lezarea scoarţei cerebrale în anumite zone poate duce la imposibilitatea direcţionării şi secvenţializării mişcărilor în vederea unui anumit scop (apraxie); leziuni variate ale nevraxului (în mod special leziuni ale sistemului extrapiramidal) se soldează cu mişcări involuntare care parazitează şi deformează mişcările voluntare. Leziunile cerebelului sau ale căilor sensibilităţii profunde determină tulburări în coordonarea mişcărilor (ataxie).

Deficitul de viteză, amplitudine şi forţă a mişcărilor poate îmbrăca variate aspecte clinice legate de topografia şi amploarea leziunii.Modalităţile clinice fundamentale sunt legate însă de formaţiunea morfofuncţională lezată:

a.neuronul motor central sau cortico-spinal al cărui pericarion este situat în circumvoluţiunea frontală ascendentă – aria 4 – îşi trimite axonul – unitatea componentă a fascicolului piramidal – până în coarnele anterioare ale măduvei, unde se face sinapsa cu neuronul motor periferic.

b.neuronul motor periferic sau spinomuscular cu pericarionul situat în coarnele anterioare ale măduvei îşi trimite axonul său prin rădăcina spinală anterioară până la nivelul muşchiului.

c.muschiul striat efector.Lezarea acestor formaţiuni determina un deficit motor permanent (paralizie). Un aspect aparte este realizat de deficitele motorii cauzate de procesele dismetabolice ale sianapsei

neuro-musculare. În această situaţie deficitul motor este variabil, tinzând fie să dispară în cursul desfăşurării actelor motorii (sindrom miotonic), fie să se accentueze din ce în ce mai mult (sindromul miastenic, anatagonic prin mecanismul său fiziopatologic faţă de precendentul).

Examenul corect al motilităţii active necesită ca bolnavul să fie dezbrăcat astfel încât mişcările să se poată desfăşura liber. Se cere bolnavului să execute mişcări posibile din toate articulaţiile: mişcări de flexie, extensie, abducţie, adducţie, pronaţie, supinaţie, circumducţie internă şi externă, opoziţie a policelui. Se examinează viteza şi amplitudinea mişcărilor, comparându-se in permanenţă cele două jumătăţi corporeale.Este cu atât mai importantă cu cât deficitul motor este mai mic, neputând fi astfel sesizat decât prin raportare la segmentul simetric. Examenul motilităţii active (al vitezei şi al amplitudinii mişcărilor) se completează obligatoriu cu acele ale forţei segmentare. De această dată subiectul examinat nu mai execută liber mişcările; examinatorul se opune desfăşurării lor şi apreciază astfel forţa segmentară. Comparaţia între segmentele simetrice îşi păstrează şi în această circumstanţă valabilitatea, cu rezerva acceptării în limitele fiziologicului, a unei uşoare asimetrii de forţă, legată de preferinţa manuală. Forţa musculară se poate masura cu ajutorul dinamometrului.

Probele comparative de deficit motor se practică pentru evitarea paraliziilor discrete. Ele se

3

grupează în două categorii:a.probe statice în care bolnavul este obligat să menţină anumite posturi simetrice cu membrele

superioare sau inferioare.b.probe dinamice în care bolnavul execută concomitent şi repetitiv cu membrele simetrice mişcări

alternative.Probele statice – pentru membrele inferioare:

proba Mingazzini – bolnavul în decubit dorsal, i se imprimă de examinator următoarea postură pe care este invitat să o menţină: coapsele flectate în unghi uşor obtuz pe abdomen, iar gambele flectate pe coapse de asemenea într-un unghi uşor obtuz astfel încât gambele să fie paralele cu planul patului. În cazul existenţei unei paralizii va cădea mai întâi membrul inferior de partea paralizată; astfel proba Mingazzini va fi pozitivă, apreciindu-se partea afectată.

proba Barré: bolnavul este în decubit ventral iar examinatorul îi plasează gambele astefel încât să formeze un unghi obtuz cu coapsele, acestea rămânând pe planul patului. Analog probei precedente gamba de partea paralizată va cădea prima.

La membrele superioare se va cere bolnavului să le menţină întinse înainte în poziţie orizontală, dacă este în ortostatism sau verticale, perpendicular pe planul corpului dacă este în clinostatism; membrul superior paralizat va cădea primul.Probe dinamice se practică atât la nivelul membrelor inferioare cât şi la nivelul celor superioare. În cazul membrelor superioare bolnavul execută mişcări de ridicare şi de coborâre a membrelor întinse, în mod repetitiv, concomitent cu ambele membre, membrul paralizat rămâne in urma celui indemn.

proba Vasilescu constă în flexia şi extensia repetată a gambelor pe coapse (şi a coapselor pe bazin), târând călcâiele pe cearceaf, bolnavul fiind în decubit dorsal; membrul paralizat rămâne în urmă. În această situaţie se notează proba Vasilescu pozitivă, precizându-se pe care parte este deficitul motor.Examenul motilităţii active coroborat cu acela al forţei segmentare trebuie să furnizeze în ultimă instanţă două categorii de date şi anume care sunt grupurile musculare paralizate şi cât de intensă este această paralizie. Acest moment al examenului neurologic permite două criterii de clasificare al paraliziilor:1. după intensitate: se disting paralizii totale (plegii) în care toate mişcările sunt abolite şi paralizii

parţiale (pareze) în care mişcările sunt posibile, dar au forţa, amplitudinea şi viteza mai mult sau mai puţin diminuate (pareze accentuate, moderate sau discrete);

2. după teritoriul afectat se disting: mono-pareze sau plegia (paralizia unui singur membru superior sau inferior) para-pareze sau plegia (paralizia a două membre simetrice, mai frecvent la cele inferioare) hemi–pareza sau –plegia (paralizia jumătăţii drepte sau stângi a corpului cu sau fără afectarea

hemifeţei respective) tri–pareza sau –plegia (paralizia a trei membre) tetra–pareza sau –plegia (paralizia tuturor membrelor)

În cazul interesării inegale a diverselor grupe musculare, se va nota membrul, regiunea corporală sau grupul muscular predominent deficitar (de exemplu hemipareză cu predominenţă facio-brahială crurală, zonă cu distribuţie uniformă; parapareză cu predominenţă proximală sau cu predominenţă distală, monopareză crurală cu predominenţă pe grupul gambier posterior sau cu predominanţă pe grupul gambier antero-extern). Topica şi intensitatea paraliziei reprezintă un indiciu important pentru diagnosticul topografic (de exemplu tromboza de arteră silviană se manifestă printr-o hemipareză cu predominenţă facio-brahială, iar tromboza de arteră cerebrală anterioară printr-o hemipareză cu predominenţă crurală.

Diagnosticul deficitului motor de tip miotatic şi a celui de tip miastenic necesită efectuarea repetitivă a mişcărilor de către bolnav şi compararea diacronică a parametrilor acestora de către examinator. În sindromul miotonic deficitul motor diminuă pe măsură ce bolnavul repetă mişcările (“dezruginirea” mişcărilor), în timp ce în sindromul miastenic deficitul motor se accentuează pe măsură ce bolnavul repetă mişcările(fatigabilitate patologică).

Tonus muscular

Tonusul muscular reprezintă starea de contracţie permanentă, bazală a muşchiului aflat în repaus. La menţinerea sa concură multiple formaţiuni ale sistemului nervos, astfel încât modificările sale în sensul exagerării sau diminuării sale se întâlnesc în variate sindroame neurologice.

Modificarea tonusului muscular se evidenţiază clinic prin schimbarea rezistenţei mecanice întâmpinate la mobilizarea pasivă a segmentelor de membre, precum şi prin modificarea amplitudinii

4

mişcărilor pasive. Consistenţa muşchiului la palpare dă informaţii asupra tonusului muscular. Examinatorul imprimă pe rând toate articulaţiile, bolnavul păstrând în clinostatism un perfect repaus; examinatorul poate executa apoi palparea maselor musculare. Scăderea tonusului muscular (hipotonia) se manifestă clinic prin diminuarea rezistenţei întâmpinate la efectuarea mişcărilor pasive, precum şi prin augmentarea amplitudinii acestora. În mod normal la membrul inferior călcâiul atinge cu dificultate fesa în mod pasiv, iar membrul superior este dificil contactul dintre articulaţia radio-carpiană şi umăr. În cazul hipotoniei segmentelor responsive, acestea se realizează cu uşurinţă. Muşchiul hipoton prezintă la inspecţie un relief mai şters, este uneori căzut (de exemplu musculatura fesieră în discopatiile lombare) şi este flasc la palpare. Creşterea tonusului muscular (hipertonia) se exprima prin augmentarea rezistenţei întâmpinate la efectuarea mişcărilor pasive şi prin diminuarea amplitudinii acestora. Muşchiul hiperton apare bine reliefat şi ferm la palpare.

Principalele circumstante în care apare hipotonia sunt urmatoarele:1. Leziunile de arc reflex spinal atât pe porţiunea aferentă a acestuia cât şi porţiunea sa eferentă (sau pe

ambele poţiuni). Leziunea pe arcul reflex în porţiunea aferentă se întâlneşte în tabes, polinevritele senzitive, diverse radiculite posterioare. Leziunea pe arcul reflex în poţiunea eferentă apare în poliomelita anterioară acută şi cronică, polinevrite motorii, radiculitele anterioare. Afectarea ambelor componente ale arcului reflex se întâlnesc în leziunile nervilor periferici (mononevrite, multinevrite, polinevrite), în suferinţa concomitentă a rădăcinilor anterioare şi posterioare (hernii de disc, tumori rahidiene, extramedulare, poliradiculonevrite) cât şi în lezarea extranevraxială a arcului reflex, într-o serie de afecţiuni medulare: siringomielie, hemetomielite, tumori intramedulare,etc.

2. Stadiul iniţial al leziunilor masive şi brutale de neuron motor central se însoţesc de hipotonie tranzitorie cu durată de la câteva zile la câteva săptămâni (accidente vasculare cerebrale masive, secţiuni medulare traumatice).

3. Leziunile cerebeloase la om se însoţesc de o hipotonie mai mult sau mai puţin importantă (în special leziunile paleo-cerebeloase şi ale aferenţelor şi eferenţelor paleo-cerebelului).

4. Leziunile neostriatului (nucleului caudat şi putamenului) se însoţesc constant de hipotonie (coreea acută si cronică).

5. Amiotrofiile primitive (distrofia musculară progresivă şi miotonia distrofică Steinert) implică hipotonia musculaturii atrofice.

Cea mai frecventă situaţie clinică în care se întâlneşte hipertonia este legată de leziunea neuronului motor central – hipertonia piramidală sinonimă cu spasticitatea. Acest tip de hipertonie apare să fie ca tulburare tonigenă primară, fie urmează în mod obligatoriu unei hipotonii (în cazul leziunilor piramidale masive şi brutale amintite). Ea are intensitate diversă la diferite grupe musculare, la membrele superioare predominând pe flexori iar la cele inferioare pe extensori. O altă însuşire a hipertoniei peramidale este “elasticitatea”, adică tendinţa de revenire a unui segment de membru la poziţia iniţială, dacă aceasta a fost modificată de examinator printr-o mobilizare pasivă. Fenomenul “lamei de briceag” întâlnit în spasticitate constă în cedarea bruscă a hipertoniei la un moment dat în timpil efectuării mobilizării pasive. Hipertonia se asociază constant cu celelate semne ale sindromului de neuron motor central (deficit motor, hiperreflectivitate osteotendinoasă, clonus, Babinski,etc).

Hipertonia cauzată de leziunile extrapiramidale paleostriate (hipertonia extrapiramidală sinonimă cu rigiditatea) apare în boala Parkinson, în parkinsonismul postencefalitic, parkinsonismul aterosclerotic, precum şi ca aspect sechelar după intoxicaţia cu oxid de carbon şi mangan. Ea reprezintă o serie de caractere clinice care se deosebesc net de spasticitate. Astfel ea este aproximativ uniform distribuită pe toate grupele musculare, prezentând o uşoară predominenţă pentru flexori şi pentru musculatura axială; are un caracter “plastic”, “ceros”, segmentul de membru tinzând să menţină poziţia ce i-a fost imprimată în mod pasiv. Ea se menţine aproximativ constantă de la începutul şi până la sfârşitul mişcării pasive; rigiditatea se însoţeşte de augmentarea reflexelor de postură.

La mobilizarea pasivă a unui segment de membru în cazul unei hipertonii extrapiramidale se percep la palpare uneori văzându-se cu ochiul liber câteva sacade : este semnul “roţii dinţate”. Examenul corect al acestui semn se efectuează astfel: examinatorul îşi aşează palma stângă pe bicepsul brahial al bolnavului, iar cu mâna dreaptă imprimă mişcări de flexie şi de extensie ale antebraţului pe braţ. În cazul hipertoniei extrapiramidale percepe sacadele (variaţii sacadate de tonus, echivalent după alţi autori tremorului parkinsonian) la nivelul becepsului. Efortul de menţinere al unei posturi măreşte hipertonia extrapiramidală (semnul blocajului sau semnul lui Noico). Examinatorul imprimă mişcări de flexie şi extensie în articulaţia radio-carpiană a bolnavului cerând apoi acestuia să ridice membrul inferior homolateral extins de pe planul patului. Pozitivitatea semnului caracteristică pentru hipertonia extrapiramidală constă în blocarea articulaţiei radio-carpiene.

Rigiditatea prin decerebrare apare în leziunea pedunculilor cerebrali (leziuni hemoragice, encefalite, tumori cu fenomene de angajare) şi are o semnificaţie prognostică gravă. Toate membrele sunt în

5

extensie, membrele superioare fiind în pronaţie, iar cele inferioare în adducţie şi rotaţie internă.Hipertonia (contractura) din cursul sindroamelor meningeale cuprinde în special musculatura

paravertebrală şi se datoreşte iritării rădăcinilor spinale. Se evidenţiază cel mai uşor la nivel cervical, sub formă de redoare a cefei. În mod normal amplitudinea maximă a flectării pasive a capului este marcată de posibilitatea contactului bărbie şi torace, care în sindroamele meningeene este limitată.

În cadrul sindromului meningean sunt incluse diferite semne de iritaţie radiculară:1. Semnele lui Kernig:

a. anteflexia pasivă a trunchiului din poziţia de decubit dorsal în poziţie şezândă cu susţinerea capului determină ridicarea genunchilor;b. bolnavul fiind în decubit dorsal, examinatorul practică flexia bilaterală a gambei pe coapsă şi a coapsei pe abdomen, menţinându-se poziţia coapsei, extinde apoi gamba pe coapsă, diminuarea amplitudinii mişcării sub 130° are semnificaţie patologică.

2. Semnele lui Brudzinski:a. anteflexia capului urmată de ridicarea genunchilor;b. în cazul flexiei pasive a gambei pe coapsă şi a coapsei pe bazin, celălalt membru fiind extins, apare o ridicare a genunchilor acestuia din urmă.

Sindromul meningian se întâlneşte în hemoragia meningee şi în hemoragia cerebro–meningee, meningite, meningo–encefalite, meningioame de diverse cauze.

Asocierea tulburărilr de tonus la un deficit motor permite clasificarea paraliziilor în paralizii flasce şi paralizii spastice.

Mişcările involuntare

Mişcările involuntare (diskineziile, hiperkineziile) sunt mişcări ce apar independent de voinţa bolnavului, în repaus, postură (menţinerea unei poziţii) sau în mişcare. Pentru a se da o justă interpretare semiologică diskineziilor este necesar ca acestea să fie finalizate sub multiple aspecte: amplitudinea, ritmul, bruscheţea, polimorfismul sau stereotipia, teritoriul, continuitatea în timp, legătura cu repausul muscular sau cu efortul tonic sau fazic, etc.

Inspecţia clinică va fi completată uneori de palpare şi chiar de înregistrări grafice (în special în cazul tremurăturilor). Dăm mai jos descrierea principalelor tipuri de mişcări involuntare, precum şi semnificaţia lor semiologică.

1.Convulsiile sunt mişcări involuntare bruşte, ritmice ducând la deplasarea segmentelor, apărând ca expresie a excitării scoarţei cerebrale motorii sau în urma transmisiei unor impulsuri din alte zone corticale, sau din regiunea centrocefalică. Convulsiile generaliyate din epilepsie (grand mal) apar intermitent, în crize ce se însoţesc de pierderea cunoştinţei, având iniţial un caracter tonic, urmat de contracţii clonice sincrone a căror amplitudine este crescândă, în timp ce frecvenţa lor scade spre sfârşitul crizei. Convulsiile localizate din epilepsia jacksoniană se extind pe toată zona musculară corespunzătoare focarului cerebral de excitaţie pe întreaga zonă motorie aferentă unui hemicorp în conformitate cu somatotopia scoarţei, generalizându-se în unele cazuri (generalizarea crizelor jacksoniene este urmată de pierderea cunoştinţei).

2.Tremorul (tremurătura) este o mişcare oscilatorie ritmică datorită contracţiei alternative a unor grupe de musculare antagoniste. În afara tremurăturilor fiziologice care apar în condiţii de oboseală, frig, emoţii, acest tip de diskinezii survin într-o serie de circumstanţe patologice :

tremorul parkinsonian este de tip postural, tinzând să dispară în repaus şi în cursul mişcărilor voluntare; este amplu şi rar (4-6 oscilaţii pe secundă ), motiv pentru care a fost comparat cu numărătoarea banilor de hârtie. Tremorul este augmentat de emoţii şi dispare în somn. Iniţial apare la membrul superior, unilateral, dar cu timpul tinde să se generalizeze, extinzându-se la picior sub formă de pedală, precum şi la pleoape, buze, etc.

tremorul cerebelos spre deosebire de tremorul parkinsonian are caracter intenţionat (apare în mişcare şi se exagerează spre sfârşitul acesteia) şi cuprinde predominant segmentele proximale; mai rar şi neregulat ca amplitudine, direcţie de oscilaţie şi ritm. În ansamblu este totuşi un tremor rar şi de mare amplitudine. Se mai descrie un tremor cerebelos static (de repaus) care cuprinde în special capul;

tremorul bassedovian este rapid (10-12 oscilaţii pe secundă) şi are mică amplitudine.tremorul alcoolic este fin, neregulat, diminuând după ingestia de alcool.tremorul mercurial are caracter intenţionat şi debutează la nivelul buzelor şi limbii tinzând să

coboare ulterior în jos.tremurături mai puţin caracteristice se intâlnesc în cele mai diverse intoxicaţii: saturnism, tabagism,

cafeism, intoxicaţia cu arsenic, etc.tremurătura în diverse forme de nevroză: relativ discretă şi neregulată în nevroza astenică,

6

polimorfă în nevroza pitialică.în degenerescenţa hepato-lenticulară tremorul îmbină caracterul extrapiramidal postural cu cel

cerebelos intenţionat.se mai descrie o tremurătură esenţială (ereditară) prezentă la mai mulţi membrii ai aceleaşi familii

fără a fi asociată cu alte semne neurologice, precum şi o tremurătură senilă, considerată de unii autori tot esenţială, sau în ultimă instanţă cu substrat arteriosclerotic extrapiramidal supraadăugat.

3.Mişcările coreice sunt mişcări involuntare, brusce, aritmice, de amplitudine variabilă, polimorfe, dezordonate, ”ilogice” patazitând mişcările voluntare pe care le deformează, dar persistând şi în repaus. Aceste diskinezii reprezintă simptomul cardinal al coreei acute, precum şi al coreei degenerative cronice, în această ultimă afecţiune având caracter mai puţin brusc. În unele hemiplegii vasculare apar fenomene coreice cantonate în jumătatea de corp afectată ( hemicoreea hemiplegicilor). Substratul lezionar al fenomenelor coreice se situează la nivelul neostriatului.

4.Mişcările atetozice au caracter mai lent decât cele coreice, cuprinzând segmentele distale, având caracter torsionant. Fără să fie absolut stereotipe, sunt mai puţin variabile decât mişcările coreice. Mişcările atetozice se întâlnesc în hemiplegiile infantile, atetoza dublă congenitală şi unele sindroame talamice.

5.Pseudoatetoza este o mişcare involuntară asemănătoare atetozei, care apare în postură, dar nu se datoreşte unei leziuni extrapiramidale, ci tulburărilor de sensibilitate profundă. Spre deosebire de atetoză, această diskinezie apare sau se accentuează după închiderea ochilor, în absenţa controlului vizual.

6.Hemibalismul este o mişcare involuntară amplă, bruscă, de azvârlire a unui membru (de obicei superior) din porţiunea sa proximală. Se datoreşte lezării corpului subtalamic al lui Luys, de cele mai multe ori de patologie vasculară.

7.Fasciculaţiile sunt contracţii sincrone ale fibrelor aparţinând aceleiaşi unităţi motorii.Clinic se prezintă ca nişte mişcări vermiculare ale unui grup de fibre musculare vizibile sub pielea bolnavului. Aceste mişcări involuntare nu duc la deplasarea segmentului de membru. Când apar în circumstanţe fiziologice (frig, oboseală) durata lor e efemeră. Persistenţa lor are semnificaţie patologică şi denotă o iritaţie a pericarionului neuronului motor periferic care precede leziunea acestuia. Fasciculaţiile se întâlnesc frecvent în poliomielita anterioară cronică, scleroza laterală amiotrofică, miopatia spondilozică. Ele nu apar în lezarea bruscă a neuronului motor periferic (poliomielita acută epidemică) şi apar rar şi sporadic în leziunile axonale (polinevrite, poliradiculonevrite, mononevrite). Percuţia muşchiului exacerbează fasciculaţiile favorizând examinarea lor.

8.Miocloniile sunt contracţii brusce, ample, aritmice ale unui muşchi sau mai multor grupe musculare, ducând sau nu la deplasarea segmentelor de membru. La fel ca şi fasciculaţiile miocloniile nu dispar în timpul somnului. Ele apar în encefalita epidemică, epilepsia mioclonică, epilepsia parţială continuă, etc.

9.Torticolisul spasmodic este o contracţie tonică producând rotarea şi înclinaţia capului. Cauzele sale sunt organice (leziuni extrapiramidale) sau funcţionale ( nevroza isterică).

10.Spasmul de torsiune este contracţia tonică de răsucire a trunchiului şi gâtului având ca substrat leziuni difuze ale nucleilor centrali, datorate diversilor factori etiologici. Se asociază cu alte diskinezii extrapiramidale (coree, atetoză, etc.)

11.Ticurile sunt mişcări involuntare cu caracter stereotip şi pseudogestual care interesează mai mult muşchii extremităţii cefalice. Pot fi anihilate pentru o perioadă de timp prin eforturi de voinţă, ceea ce sugerează o origine funcţională, dar apariţia lor după encefalită denotă de mai multe ori substratul net organic, extrapiramidal.

12.Crampa funcţională este contracţia tonică a unui grup muscular care participă constant la îndeplinirea unui act motor profesional, împiedicând desfăşurarea lui în continuare, alte mişcări, independente de actul profesional, fiind nealterate la nivelul mişcărilor respective. Se descriu o serie de crampe funcţionale (profesionale): a scriitorului, a violonistului, etc.

Examenul Reflexelor

Prin reflex se înţelege un răspuns motor, vasomotor sau secretor la o excitaţie.Substratul morfologic al reflexului este arcul reflex format din minim 2 neuroni: unul senzitiv (aferent sau receptor) şi altul motor (eferent sau efector). Modificarea reflexelor are loc în două circumstanţe fundamentale: în cazul lezării arcului reflex, precum şi în cazul lezării etajelor superioare ale sistemului nervos (leziuni piramidale, extrapiramidale, cerebeloase, etc.)

1. Reflexele osteotendinoase Denumirea acestor reflexe este legată de modul lor de obţinere, adică de percuşia tendonului sau

7

osului, care are drept răspuns contracţia muşchiului. De fapt excitantul adecvat este întinderea muşchiului care se poate solda cu o mişcare (reflexul tendinos sau forma fazică a reflexului miotatic) sau cu menţinerea unei anumite poziţii (reflexul de postură sau forma tonică a reflexului miotatic). Calea aferentă este reprezentată de primul neuron senzitiv al cărui pericarion se găseşte în ganglionul rahidian. Acesta realizează o conexiune directă prin rădăcina posterioară la nivelul măduvei spinării, în coarnele anterioare ale acesteia cu pericarionul neuronului motor periferic ( spino+muscular). Calea aferentă este reprezentată de axonul acestui ultim neuron care părăseşte măduva prin rădăcina anterioară şi ajunge în cele din urmă la nivelul muşchiului. Dat fiind că este un reflex monosinaptic, timpul de latenţă al reflexului osteotendinos este foarte scurt.

În clinica neurologică se examinează în mod curent şase reflexe osteotendinoase: r. bicipital, r. tricipital, r. stilo-radial, r. stilo-cubital, r. rotulian, r. ahilean. Celelalte reflexe se obţin mai dificil, au caracter inconstant şi nu aduc date importante în plus faţă de restul examenului neurologic, motiv pentru care au valoare semiologică mai redusă.

Pentru a obţine un reflex osteotendinos este necesară în afară de integritatea arcului reflex, şi aceea, a formaţiunilor mio-artro-osoase. Este necesar să se percute formaţiunile osteo-tendinoase simetrice comparativ, cu aceeaşi intensitate. Pentru dobândirea unui gard de tensiune al muşchiului şi tendonului este importantă respectarea unei anumite poziţii de examinare a membrului care va fi imprimată de examinator în mod pasiv. Se va evita contracţia activă a muşchilor de către pacient prin diverse metode de facilitare: strângerea pumnilor, hiperpnee, etc.

1.Reflexul bicipital (C5 – C6) corespunde nervului musculo-cutanat. Se percută tendonul bicepsului brahial la nivelul plicii cotului în timp ce cu cealaltă mână se susţine cotul semiflectat. Răspunsul constă în flexia antebraţului pe braţ.

2.Reflexul tricipital (C6-C7) corespunde nervului radial. Se percută tendonul tricepsului deasupra olecranului, braţul fiind susţinut în abducţie de către examinator, iar antebraţul atârnând liber într-un unghi aproximativ drept pe braţ. Răspunsul reflex este reprezentat de extensia antebraţului pe braţ.

3.Reflexul stilo-radial (C6-C7) corespunde nervului radial. Percuţia apofizei stiloide a radiusului sau mai puţin proximal de acesta, se soldează cu flexia antebraţului pe braţ ( prin contracţia muşchiului lung supinator) şi uneori cu o uşoară flexie a degetelor. Flexia exagerată a degetelor este un semn de leziune piramidală. Poziţia corectă de examinare se realizează imprimând antebraţului o atitudine de semipronaţie (astfel încât apofiza stiloidă să privească în sus ) şi în semiflexie pe braţ.

4.Reflexul stilo-cubital (C8-T1) corespunde nervului cubital. Percuţia apofizei stiloide a cubitusului produce pronaţia antebraţului (reflex cubito-pronator). Acest reflex se evidenţiază greu la individul normal. Absenţa sa este considerată patologică dacă este unilaterală.

5.Reflexul rotulian (L2-L3-L4) corespunde nervului femural. Percuţia tendonului cvadricepsului sub rotulă este urmată de extensia gambei pe coapsă. Acset reflex se poate examina fie în poziţie şezândă cu gambele atârnând liber sau sprijinite de sol, fie în poziţie culcată. În această ultimă situaţie examinatorul introduce braţul său sub regiunea poplitee şi imprimă gambelor un unghi obtuz pe coapse. În cazul diminuării reflexelor rotuliene este util să se palpeze contracţia cvadricepsului. Depistarea unei diferenţe fine existente între nişte reflexe rotuliene foarte vii se face prin examenul reflexelor epipatelare ( de asemenea corespund neuromerelor L2-L3-L4 şi nervului femural), de fapt simple variante ale reflexelor rotuliene.

De această dată se percută tendonul cvadricepsului deasupra rotulei, răspunsul reflex fiind acelaşi. Reflexul epipatelar se obţine greu la individul normal.

6.Reflexul ahilian L5-S1-S2 corespunde nervului tibial posterior. Percuţia tendonului ahilean determină flexia plantară şi a piciorului pe gambă. Poziţia bolnavului este în genunchi, pe scaun sau în decubit dorsal cu membrele inferioare rotate înafară din articulaţia coxofemurală şi cu gambele uşor flectate pe coapse. Examinatorul trebuie sa imprime piciorului o uşoară mişcare de flexie dorsală. Uneori acest reflex este diminuat la bătrâni.

Rareori se mai cercetează în mimică şi în alte reflexe osteotendinoase, cum ar fi reflexul medio-pubian ( percuţia simfizei pubiene este urmată de contracţia musculaturii abdominale inferioare şi de adducţia coapselor T10-T11-T12-L1-L2 ), reflexul tibio-femural posterior ( percuţia tendonului semitendinosului şi semimembranosului determină flectarea gambei pe coapsă L4-L5-S1 ), reflexul peroneo-femural posterior ( percuţia tendonului bicepsului femural produce flexia gambei pe coapsă L2-S1-S2 ), reflexul medio-plantar ( percuţia plantei este urmată de extensia piciorului pe gambă L5-S1-S2 ).

Vom trece acum la descrierea modificărilor patologice ale reflexelor osteotendinoase şi la enumerarea principalelor situaţii în care apar acestea.

1.Hiperflexia şi areflexia apar în leziunea arcului reflex spinal în porţiunea sa aferentă, în cea eferentă, sau în ambele sale componente.

8

Leziunea arcului reflex în porţiunea aferentă se întâlneşte în tabes, scleroze combinate, polinevrite senzitive, radiculite posterioare. Leziunea arcului reflex în porţiunea eferentă şe întâlneşte în poliomielita anterioară acută şi cronică, polinevrite motorii, radiculite anterioare. Leziunea ambelor componente ale arcului reflex se întâlneşte în afectarea nervilor periferici ( mononevrite, multinevrite, polinevrite ), în suferinţa concomitentă a rădăcinilor anterioare şi posterioare ( hernii de disc, tumori rahidiene extramedulare, poliradiculonevrite ). Lezarea centrului arcului reflex, mai precis afectarea intranevraxială a ambelor componente ale arcului se întâlneşte într-o serie de de afecţiuni medulare: siringomielie, hematomielie, tumori intramedulare, etc. ).

A doua circumstanţă în care se întâlneşte hiporeflexia sau chiar areflexia osteotendinoasă este legată de lezarea masivă şi brutală a căilor piramidale ( accidente vasculare cerebrale, secţiuni medulare, etc. ). După câteva zile sau săptămâni de la instalarea bolii, hiporeflexia trece în hiperreflectivitate.

2.Hiperreflectivitatea osteotendinoasă se manifestă prin amplitudinea şi bruscheţea mărită a răspunsurilor reflexe, care pot fi evidenţiate printr-o percuţie foarte uşoară, iar zonele reflexogene sunt mai extinse decât în mod normal. Reflexele sunt difuzate, astfel încât răspund şi alţi muşchi, care în mod normal nu se contractă. La augmentari foarte marcate, apare polichinezia, adică răspunsuri motorii multiple succesive la o singură excitaţie. Exagerarea reflexelor osteotendinoase apare în foarte multe afecţiuni în care este lezat fascicolul piramidal ( accidente vasculare cerebrale, imediat sau după o eventuală perioadă de hiporeflexie, în tumorile cerebrale, encefalite, scleroză în plăci, etc. ).

3.Pendularismul rotulian apare în leziunile cerebeloase şi reprezintă o modificare calitativă a reflexului rotulian, independentă de o eventuală hipo sau hiperreflectivitate. Acest fenomen se datoreşte hipotoniei musculare şi intervenţiei frenatoare tardive a muşchilor antagonişti. El constă în oscilaţii pasive descrise de gambă după percuţia tendonului cvadrcepsului. Pendularismul rotulian se poate evidenţia punând bolnavul în poziţie şezândă pe un plan înalt, în aşa fel încât gambele să atârne liber. Examinând reflexele rotuliene în această poziţie, de partea normală extensia gambei pe coapsă va fi urmată de mişcarea de flexie de reîntoarcere la poziţia iniţială, pe când de partea afectată, vor apărea câteva oscilaţii de extensie-flexie de amplitudine descrescândă.

Clonusul

Clonusul este un fenomen piramidal ce se întâlneşte în condiţiile unei hiperreflectivităţi osteotendinoase foarte accentuate, prezenţa sa fiind o mărturisire a leziunii de neuron motor central.

1.Clonusul rotulian constă în trepidaţii ritmice ale rotulei ce apar prin alungirea tendonului cvadricepsului. Bolnavul fiind în decubit drsal, cu membrele inferioare extinse, examinatorul imprimă o uşoară flexie a gambei pe coapsă cu ajutorul mâinii stângi aplicate în regiunea poplitee. Cu mâna dreaptă cuprinde rotula între police şi index şi o împinge brusc în direcţie distală menţinând poziţia imprimată. Răspunsul reflex la această manevră constă în apariţia trepidaţiilor ritmice ale rotulei.

2.Clonusul piciorului ( clonus ahilean ) constă în trepidaţii ritmice ale piciorului, ce apar prin prelungirea tendonului ahilean. Se examinează prin flectarea dorsală bruscă a piciorului pe gambă de către examinator.

3.Clonusul mâinii ( trepidaţia ritmică de flexie-extensie a mâinii pe antebraţ ) se obţine mai greu, şi anume prin extensia mâinii pe antebraţ, examinându-se rareori în clinică.

Reflexele Cutanate

Reflexele cutanate constau în apariţia unei contracţii musculare, determinată de stimularea tegumentelor ( aceasta se prectică în clinică cu ajutorul acului ). Aceste refexe sunt polisinaptice, între neuronul senzitiv şi cel motor, interunindu-se cu neuronii intercalari. Aceasta explică latenţa mărită a acestor reflexe în comparaţie cu cea a reflexelor osteotendinoase. Unele din aceste reflexe au semnificaţia de apărare, contracţia musculară tinzând să îndepărteze respectiva zonă de stimul nociceptiv.

1.Reflexul palmo-mentonier ( Marinescu – Radovici ) Stimularea tegumentelor eminenţei tenare determină contracţia musculaturii mentoniere, homolateral sau eventual bilateral. În mod normal acest reflex este absent, citându-se totuşi un număr restrâns de subiecţi normali la care el este prezent. Existenţa sa indică de regulă o leziune bilaterală a fasciculelor geniculate şi se întâlneşte în sindromul pseudobulbar.

2.Reflexele abdominale Exciatrea tegumentelor abdominale produce contracţia musculaturiisubiacente. Aceste reflexe pot lipsi la obezi si la multipare. Examinarea lor corectă se execută – bolnavul fiind în decubit dorsal şi cu genunchii uşor flectaţi, stimulând tegumentele dinspre

9

linia mediană în direcţie laterală. Se examinează pe trei nivele:¤supraombilical ( reflexul abdominal superior – neuromerele T6 – T8 ), stimularea se efectuează

paralel cu rebordul costal;¤ombilical ( reflexul abdominal mijlociu – neuromerele T9 – T10 ) se exercită stimularea pe o linie

orizontală la nivelul ombilicului;¤subombilical ( reflexul abdominal inferior – neuromerele T11 – T12 ) excitaţia se practică paralel cu

arcada crurală.3.Reflexul cremasterian (L1 – L2 ) Stimularea tegumentelor porţiunii interne a coapsei în treimea sa

superioară determină ridicarea testicolului homolateral prin contracţia cremasterului. Diminuarea sau abolirea reflexelor abdominale şi cremasteriene indică fie o leziune de fascicul piramidal, fie o leziune de arc reflex spinal. În această ultimă circumstanţă modificarea se referă de obicei la o zonă metamerică mai restrânsă.

4.Reflexul cutanat plantar ( L5 – S1 ) Se zgârâie tegumentele plantei în porţiunea sa externă, de la călcâi spre degete. Bolnavul fiind în decubit dorsal, examinatorul va executa această manevră fixând cu cealaltă mână piciorul bolnavului de planul patului. În mod normal apare flexia tuturor degetelor. Apariţia extensiei halucelui ( semnul Babinski ) asociată eventual cu răsfirarea celorlalte degete ( semnul evantaiului ) are mare valoare clinică, fiind unul dintre semnele cardinale ale leziunii de neuron motor central. Unii autori consideră că răspunsul în extensie are aceeaşi semnificaţie cu reflexul de triplă flexie. Fiind o formă frustră a acestuia. Răspunsul în extensie este fiziologic până la vârsta de 1,5 – 2 ani, când se desăvârseşte mielinizarea fascicului piramidal. Uneori poate apare un aşa-zis Babinski periferic în absenţa unei leziuni pramidale; imposibilitatea flexiei halucelui printr-o leziune periferică face ca singurul răspuns posibil să fie extensia. Alte leziuni periferice pot determina imposibilitatea extensiei halucelui; asocierea acestora din urmă, chiar cu leziuni pronunţate de fascicul piramidal se va manifesta printr-un reflex cutanat plantar în flexie. Uneori stimularea tegumentelor plantei nu este urmată de nici un răspuns 8 reflex plantar indiferent ) datorită lezării arcului reflex spinal ( în special în porţiunea sa aferentă ).

Există o serie de manevre care permit diagnosticul de leziune piramidală, a căror practicare este utilă în condiţiile în care nu apare răspuns suficient de clar la stimularea plantară, sau apare un răspuns în flexie, cu toate că există o suspiciune întemeiată de lezare a fasciculului piramidal. Extensia halucelui ( cu valoare echivalentă semnului Babinski ) poate fi obţinută prin:

¤apăsarea de sus în jos a feţei antero-interne a tibiei (Oppenheim);¤compresiunii musculaturii posterioare a gambei (Gordon);¤ciupirea tendonului lui Ahile (Schaeffer);¤flectarea plantară a degetului al doilea (Noica), al patrulea sau al cincelea (Gonda);¤flectarea plantară a ultimelor degete (Grigorescu);¤înţeparea cu acul a feţei dorsale a picorului (Bing).Manevra Rossalima constă în percuţia feţei plantare a degetelor piciorului, urmată în caz de

pozitivitate de flexia plantară a degetelor.Manevra Mendel – Bechterew constă în percuţia cuboidului, urmată de acelaşi răspuns ca şi

manevra precedentă. Ambele manevre sunt aspecte ale reflexului miotatic fazic (osteotendinos) de flexie plantară a degetelor care nu poate fi însă evidenţiat în mod normal, ci doar în condiţiile unei hiperreflectivităţi piramidale.

Manevra Hoffmann constă în ciupirea bruscă a falangei distale a mediusului. În leziunile piramidale, mai precis în leziunile contingentului piramidal destinat membrului superior, apare drept răspuns adducţia policelui şi flexia ultimei sale falange.

Reflexul fesier (S1) Excitarea tegumentelor regiunii fesiere cu ajutorul acului se soldează cu contracţia muşchiului mare fesier.

Reflexul anal extern (S3) Se examinează excitând tegumentele cu acul în imediata vecinătate a anusului, bolnavul stând în poziţie genu-pectorală. Răspunsul normal la această excitaţie constă în contracţia sfincterului anal, însoţită eventual, de contracţia muşchilor fesieri, de aceeaşi parte. Diminuarea până la abolire a reflexului fesier şi anal extern se întâlnesc în leziunile arcurilor reflexe respective. O eventuală diminuare a acestor reflexe se poate întâlni şi în leziunile piramidale.

Reflexele Idiomusculare

Reflexele idiomusculare constau într-o contracţie a muşchiului determinată de excitarea sa directă mecanică. În clinică reflexele idiomusculare se examinează percutând masa musculară cu ajutorul ciocanului de reflexe. În mod normal răspunsul constă într-o contracţie bruscă, de scurtă durată, urmată de contracţia bruscă a muşchiului.

În amiotrofiile primitive ) miopatice ) reflexele idiomusculare sunt abolite precoce, în timp ce în

10

amiotrofiile secundare ( leziunile de neuron motor periferic ) acestea se menţin până în stadiiile relativ avansate ale atrofiei musculare.

În miotonia hipertrofică contracţia idiomusculară este amplă, prelungită, urmată de o decontracţie lentă a muşchiului.

În miotonia atrofică există grupe musculare la nivelul cărora reflexele idiomusculare sunt modificate în sens miotonic, în timp ce la nivelul altora apar modificări de tip miopatic.

– Reflexul de triplă flexie ( triplă retracţie ) – Reflexul de triplă flexie constă în apariţia unei mişcări complexe de flexie dorsală a piciorului pe

gambă, de flexie a gambei pe coapsă şi de flexie a coapsei pe abdomen, la stimularea nociceptivă a membrului inferior sau chiar a abdomenului ( stimulare sub nivelul metameric spinal lezat ). Acest reflex sre o semnificaţie net patologică, denotând o leziune medulară gravă ( practic secţiune medulară ), cu reapariţia automatismului segmentului medular sublezionar. El denotă eliberarea acestui segment de sub controlul frenator al centrilor superioeri. Acest reflex are semnificaţia unui reflex de apărare, iar alura sa complexă se datoreşte activităţii coordonate a mai multor neuromere spinale. În cazul leziunilor bruşte şi brutale ale măduvei, reflexul apare doar după trecerea unei perioade de ordinul zilelor ( perioada şocului medular ). Examinarea acestui reflex se face prin ciupirea tegumentului sau pliului format de tegumentele şi ţesutul celular subcutanat, la nivelul membrelor inferioare sau printr-o flexie plantară ( extensie ) bruscă a piciorului pe gambă.

– Reflexul de postură ( forma tonică a reflexelor miotatice ) – Reflexele de postură constau în tendinţa muşchiului de a păstra pentru foarte scurt timp prin

creşterea tonusului său, poziţia de scurtare imprimată de către examinator, prin apropierea capetelor sale de inserţie. Reflexul de postură se examinează în mod curent la nivelul gambierului anterior, la nivelul musculaturii posterioare a copasei şi la nivelul bicepsului brahial. Examinatorul flectează antebraţul pe braţ, gamba pe coapsă sau piciorul pe gambă, manevră care se soldează cu o scurtă contracţie tonică a muşchilor respectivi, această contracţie diminuă sau nu apare. Acest fenomen nu are importanţă clinică practică. În schimb prezintă importanţă clinică prelungirea marcată a duratei de contracţie, caracteristică leziunilor extrapiramidale paleostriate ( boala Parkinson şi sindroamele parkinsoniene ).

Coordonarea Mişcărilor

Pentru ca mişcările voluntare să fie eficiente, adecvate scopului propus, nu este suficientă normalitatea forţei, vitezei şi amplitudinii acestora; prin accelerarea corespunzătoare la începutul mişcării şi mai ales pentru decelerare ( frânare la sfârşitul mişcării, precum şi menţinerea unei anumite direcţii de mişcare). Substratul dinamic al al condiţiei de cinetică normală de mai sus este reprezentat de o variaţie adecvată a vectorului forţei, determinată de concomitenţa, respectiv de succedanţa tonică in timp a contracţiei diverselor grupe musculare ( sinergice şi asntagoniste ), precum şi de un grad de contracţie adecvat scopului propus. Aşadar coordonarea reprezintă armonia sincroniei, diacroniei şi a valorilor cantitative ale restricţiei diverşilor muşchi ce participă la efectuarea unei mişcări.

Normalitatea coordonării este condiţionată de integritatea morfofuncţională a multiple formaţiuni nervoase dintre care un rol de prim rang îl deţin cerebelul ( cu căile sale aferente si eferente ) şi căile sensibilităţii profunde, de asemenea aparatul vestibular şi nalizatorul vizual prezintă importanţă în coordonare.

Principalele tulburări de coordonare constau în:1.dismetrie – nesiguranţă în executarea mişcării cu devierea de la traiectoria propusă.2.hipermetrie – mişcarea de amplitudine exagerată depăşeşte ţinta propusă prin intervenţia tardivă

frenatoare a muşchilor antagonişti.Dismetria şi hipermetria se evidenţiază prin multiple probe segmentare dintre care amintim pe cele

mai importante:1.Proba indice – nas se cere bolanvului să ducă vârful indicelui pe vârful nasului. Poziţia de iniţiere

a mişcării este următoarea : braţul este extins orinzontal în direcţie laterală cu indicele extins şi celelalte degete flectate. În cazul existenţei dismetriei şi hipermetriei indicele depăşeşte obrazul sau fruntea.

2.Proba indice – indice bolnavul adoptă bilateral poziţia de iniţiere a mişcării descrise mai sus, după care i se cere sa apropie liniar cei doi indici până la atingerea vârfurilor lor. În cazul dismetriei şi hipermetriei, cei doi indici se petrec între ei fără să se atingă.

3.Proba călcâi – genunchi este determinarea la nivelul membrelor inferioare. Fiind în decubit dorsal cu membrele inferioare extinse, bolnavul va atinge cu călcâiul unui membru genunchiul ceiluilalt membru. Existenţa hipermetriei aduce după sine depăşirea ţintei cu atingerea coapsei.

Uneori deficitul motor poate simula existenţa unei dismetrii şi a unei hipermetrii fără a exista în

11

realitate o veritabilă tulburare de coordonare.3.Adiadocokinezia constă în inabilitatea de a executare prin mişcări alternative de sens contrar.

Tulburarea este legată de imposibilitatea alterării rapide a contracţiei agoniştilor şi antagoniştilor. Se evidenţiază prin următoarele probe :

¤proba marionetelor – efectuarea rapidă alternativă a mişcărilor de pronaţie şi supinaţie;¤proba închiderii şi deschiderii pumnului;¤proba baterii măsurii cu piciorul: alterarea flexiei dorsale şi plantare sau a piciorului pe gambă.Inabilitatea efecuării acestor trei probe se va pune în legătură cu o tulburare de coordonare doar în

absenţa hipertoniei extrapiramidale sau a unui deficit motor important al respectivului grup muscular, aceste fenomene perturbând la rândul lor afectarea probelor.

4.Asinergia constă în perturbarea conlucrării armonioase a diferitelor grupe musculare în timpul executării actelor motorii. Spre exemplu cerând unui subiect normal aflat în poziţie ortostatică să se aplece pe spate, aceasta va însoţi mişcarea de retroflexie a coloanei vertebrale cu o flexie a coapselor pe gambe cu propulsia genunchilor şi o flexie anterioară a gambelor pe picioare cu evidenţierea tendoanelor gambierilor anteriori. În cazul afectării cerebelului, aceste mişcări sinergice ale membrelor inferioare se vor lipsi şi aplecarea pe spate se va solda cu căderea bolnavului, prin deplasarea centrului său de greutate în afara axei sale de susţinere.

În mod curent se aplică în clinică pentru depistarea asinergiei următoarele probe:¤Proba contracţiei tonice mecanice ( Drăgănescu – Voiculescu )Se cere bolnavului să ridice braţele, întinse până ce acestea ajung în poziţie orizontală, unde

trebuie să le oprească brusc. Intervenţia întârziată a antagoniştilor de partea leziunii cerebeloase va facilita întârzierea ridicării membrului faţă de celâlalt;

¤proba Holmes – Stewart Se cere bolnavului să ţină braţele întinse iar examinatorul opune rezistenţă pe antebraţ. În

momentul în care examinatorul eliberează brusc antebraţul pacientului, are loc flexia prin opunere de rezistenţă, astfel încât acesta loveste umărul cu mâna. Membrul de partea afectată va izbi brusc umărul datorită întârzierii intervenţiei antagoniştilor. Este mai degrabă o reflecţie a asinergiei dintre agonist şi antagonist.

Ansamblul tulburărilor de coordonare poartă numele de ataxie. Aceasta prezintă doua forme clinice mai importante prin frecvenţa lor, după cum substratul ei morfofuncţional se raportează la cerebel ( ataxie cerebeloasă ) sau la căile sensibilităţii profunde conştiente ( ataxia tabetiformă ).

Caracteristic pentru ataxia cerebeloasă este faptul că tulburările de coordonare se accentuează relativ puţin după închiderea ochilor. Aceste tulburări sunt homolaterale emisferului cerebelos lezat. Trebuie remarcat că nu există întotdeauna un paralelism între gradul tulburărilor de ortostatism şi de mers şi gradul alterării probelor segmetare de coordonare ( în special membrul superior ). Aspectele patologice (ataxice ) ale staţiunii verticale şi ale mersului se datoreşte în special leziunilor vermiene ( arhi – paleocerebeloase ), în timp ce tulburările de coordonare segmentară sunt induse de lezarea emisferelor cerebeloase ( neocerebelul ). Legate de incoordonarea motorie, scrisul şi vorbirea cerebelosului prezintă un aspect destul de caracteristic. Scrisul cerebelosului se efctueayă cu litere mari, ingale, cu liniile festonate. Vorbirea este sacadată, lentă. explozivă ( disartria cerebeloasă ).

Ataxia cerebeloasă se va însoţi de tremor intenţionat ( vezi mişcările involuntare ), hipotonie şi pendularism rotulian ( vezi relexele ), toate aceste simptome alcătuind sindromul cerebelos. Acest sindrom se întâlneşte în toate afecţiunile cerebeloase indiferent de etiologia lor, precum şi în orice afectare a conexiunilor cerebelului, în special la nivelul trunchiului cerebral.

Ataxia tabetiformă devine evidentă sau se accentuează foarte mult după închiderea ochilor, controlul vizual substituind parţial deficitul de incitaţii propioceptive. Fenomenele ataxice se evidenţiază atât la probele de coordonare segmentară cât şi în cadrul ortostatismului şi mersului cu particularităţile lor caracteristice ( vezi ortostatismul şi mersul ). Acest tip de incoordonare ataxică se însoţeşte de hipotonie, areflexie osteotendinoasă şi uneori de mişcări pseudoatetozice ( vezi mişcările involuntare ) şi care se întâlneşte în tabes, eredoataxie, mieloza funiculară, unele nevrite sau poliradiculonevrite.

Tulburările Vegetative Şi Trofice

Acest capitol al examenului neurologic se începe prin examinarea tulburărilor vasomotorii (tegumente hiperemice sau ischemice ) precum şi a tulburărilor de sudoraţie ( hipersudoraţie sau hiposudoraţie ). Aceste tulburări care pot afecta corpul în întregime sau parţial sunt expresia suferinţei componentei vegetative a sistemului nervos central ( la nivelul măduvei, trunchiului cerebral, hipotalamus sau periferic – nevrite ).

Tulburările trofice ale tegumentelor şi fanerelor se pot prezenta ca: piele subţire şi lucioasă însoţită

12

uneori de tulburări trofice ale unghiilor ( polinevrite ), ulcere perforante gambiere ( în tabes ), escare de decubit ( în sindroamele paraplegice si hemiplegice ). modificări trofice ale tegumentelor, precum şi acelea ale sistemului osteo-articular ( osteo – atropatiile tabetice şi siringomielice ) trebuie sesizate încă în cursul examenului general al bolnavului ( vezi examenul general – examenul tegumentelor şi mucoaselor şi examenul osteo-articular ).

Dintre tulburările vegetative merită o menţiune aparte acelea care se referă la sfinctere şi la sfera sexuală. Tulburările sfincteriene constau în incontinenţă sau retenţie de urină şi fecale iar tulburătile sexuale în afectarea erecţiei şi ejaculaţiei.

Normalitatea funcţiilor sfincteriene şi sexuale este condiţionată neurologic în primul rând de integritatea morfofuncţională a neuromerelor lombo-sacrate ( simpaticul lombar şi parasimpaticul sacrat ); în consecinţă apar tulburări vegetative şi trofice în leziunile arcurilor reflexe lombo-sacrate într-o serie de afecţiuni: tabes, traumatisme vertebro-medulare lombo-sacrate, tumori intrarahidiene dorso-lombare, mielite, sindrom de coadă de cal de diferite cauze, etc.

Disfuncţii sfincteriene şi sexuale se observă frecvent în: secţiuni medulare, scleroza în plăci, accidente vasculare cerebrale, sindrom pseudobulbar, etc.

Prezenţa tulburărilor sfincteriene impune pe lângă examenul atent al reflexelor somatice de la nivelul măduvei lombo-sacrate examinarea a două reflexe vegetative :

1.reflexul anal intern ( S3 – S5 ) se examinează prin introducerea unui deget în anus. Răspunsul la această excitaţie constă în contracţia sfincterului anal intern.

2.reflexul bulbo-cavernos ( S3 – S4 ) se examinează comprimând penisul între police şi index. Răspunsul normal constă în contracţia sfincterului anal şi a muşchiului bulbo-cavernos.

În leziunile neuromerelor corespunzătoare, aceste reflexe sunt abolite.Dintre tulburările trofice prezintă o deosebită importanţă semiologica leziunea de neuron motor

periferic identificată prin examen clinic. Troficitatea musculară este dependentă de integritatea neuronului motor periferic, în mare măsură,

lezarea acestuia duce în mod constant la atrofii musculare ( amiotrofii ) numite secundare sau miogene, înafara acestora se cunosc atrofii musculare primitive ce apar în afara leziunilor nervoase ( amiotrofii primitive sau miogene din distrofiile musculare progresive ).

Miotrofiile se evidenţiază clinic prin micşorarea circumferinţei membrului şi prin ştergerea conturului muşchilor. Ţesutul grăsos poate masca amiotrofiile la femei şi în special la copii. Pentru diagnosticarea unei amiotrofii discrete, este util să se măsoare comparativ circumferinşa membrelor la acelaşi nivel cu ajutorul panglicii centimetrice.

Miotrofiile neurogene apar atât prin lezarea pericarionului neuronului motor periferic, cât şi prin lezarea axonului său. Caracteristic pentru aceste amiotrofii ar fi debutul şi predominanşa distală; totuşi există o serie întreagă de circumstanţe în care amiotrofiile predomină proximal ( poliradiculonevrite, boala Kugelberg Welander forma amiotrofiei spinale III ). Amiotrofiile sunt de regulă simetrice ( în polinevrite, poliradiculonevrite, unele forme de poliomielită anterioară cronică ) dar de multe ori sunt asimetrice ( mononevrite, multinevrite, poliomielite acută epidemică ). amiotrofiile neurogene se asociază cu hipo- sau areflexie osteotendinoasă la nivelul afectat, concomitentă cu prezenţa reflexelor idiomusculare până în stadii avansate când amiotrofia devine înaintată. Fasciculaţiile sunt prezente doar în afectarea insiduoasă a neuronului şi au o amploare incomparabil mai mare în leziunile pericarionale, decât în cele axonale ( în leziunile brutale acute ale neuronului motor periferic fasciculaţiile sunt absente ).

Amiotrofiile primitive ( miogene ) predomină proximal şi anume la nivelul centurilor şi rădăcinilor membrelor, fiind simetrice şi însoţindu-se de abolirea precoce a reflexelor idiomusculare la nivelul grupelor musculare afectate. Din contră reflexele osteotendinoase se menţin timp îndelungat diminuând proporţional cu gradul amiotrofiei. Fasciculaţiile sunt intotdeauna absente. Aceste amiotrofii au caracter familial adesea şi apar mai ales în copilărie şi adolescenţă.

Ca urmare din circumstanţe în care apar atrofii musculare: leziunile de lob parietal determină amiotrofii cu precădere distale ( vizibile în special la nivelul

interosoşilor mâinii ); în hemiplegiile infantile există o subdezvoltare globală a membrelor de partea afectată, interesând şi

musculatura; în hemiplegiile vechi apare o amitrofie a extremităţilor membrelor; prin imobilizare apar atrofii musculare globale; leziunile articulare determină atrofia musculaturii din jurul articulaţiei afectate.

În unele afecţiuni musculatura dobândeşte un aspect hipertrofic; în miotonia congenitală (Thomsen ) există o varitabilă hipertrofie a maselor musculare, bolnavul având un aspect atletic ( fără să fie crescută forţa musculară ). În miopatia pseudo – hipertrofică există o falsă hipertonie a musculaturii

13

gambei prin proliferarea ţesutului conjuctiv interstiţial care maschează atrofia fibrelor musculare. Clinic apar măriţi de volum, de consistenţă dură, lemnoasă.

Sindromul de Neuron Motor Central Şi Sindromul de Neuron Motor Periferic

Examenul motilităţii active şi al forţei sgmentare, al tonusului muscular, al reflexelor, precum şi al unor aspecte legate de motilitatea involuntară ( fasciculaţii ) şi de troficitatea musculară ( amiotrofii ), permite gruparea paraliziilor, după cum se datoresc lezării neuronului motor central sau neuronului motor periferic. Există o serie de smne clinice, care au fost deja analizate ce permit diferenţierea celor două tipuri de paralizii. În forma lor cea mai tipică cele două sindroame au semne antagoniste în mare parte.

Semnele tipice pentru sindromul de neuron motor central sunt următoarele:¤existenţa unui deficit motor care cuprinde o mare întindere corporală ( hemi-, para-, tetra-, plegie

sau pareză );¤hipotonie musculară;¤hiperreflectivitate osteotendinoasă;¤prezenţa semnului lui Babinski şi a echivalentelor acestuia Oppenheim, Gordon, Rossolimo,

Hoffmann;¤prezenţa clonusului rotulian şi ahilean;¤absenţa atrofiilor musculare şi a fasciculaţiilor ( semne negative ).Semnele tipice pentru sindromul de neuron periferic sunt:¤existenţa unui deficit motor care cuprinde o mică întindere corporală ( un grup muscular sau chiar

un singur muşchi );¤hipotonie musculară;¤hipo- până la areflexie osteotendinoasă;¤existenţa atrofiilor musculare;¤prezenţa fasciculaţiilor;¤absenţa semnului lui Babinski şi a echivalentelor sale precum şi a clonusului ( semne negative );¤prezenţa reacţiei de degenerescenţă electrică ( semn paraclinic ).În clinică apar însă frecvent situaţii în care cele două sindroame sunt incomplet reprezentate din

punct de vedere al simptomatologiei. Astfel, există de exemplu, circumstanţe în care sindromul de neuron motor central se manifestă doar prin reflexe osteotendinoase mai vii prin prezenţa semnului lui Babinski sau al semnului Rossolimo, neputându-se evidenţia clinic deficitul motor, hiprtonia sau clonusul ( leziuni discrete de neuroni motori centrali ). De asemenea se cunosc circumstanţe în care sindromul de neuron motor periferic este reprezentat doar de un deficit motor şi de hipotonie ( într-o leziune recentă şi o bruscă nu s-au instalat încă amiotrofiile şi nu există fasciculaţii ). Cu atât mai mult nu există modificări de reflexe osteotendinoase dacă tulburările respective nu afectează un grup muscular responsabil de declanşarea unor R.O.T. clinic evidenţiabile.

Uneori, mai mult chiar, există semne contractante fată de simptomatologia tipică a sindromelor clasice. Astfel este bine cunoscută hipotonia şi hipo- sau areflexia iniţială din leziunile brutale de neuron motor central. Pe de altă parte sindromul de coadă de cal reprezintă un aspect de sindrom de neuron motor periferic în care deficitul motor se distribuie pe o întinsă zonă corporală.

În faţa unui deficit motor nu trebuie să se uite faptul că acesta se poate datori unor leziuni musculare primitive, cu acestea pretându-se la confuzii în special leziunile de neuron motor periferic. Rolul hotărâtor în tranşarea diagnosticului diferenţial îl au distribuţia amiotrofiilor, prezenţa fasciculaţiilor, comportamentul reflexelor osteotendinoase şi idiomusculare precum şi traseul electromiografic.

Sensibilitatea

Examenul sensibilităţii, constituie un parametru deosebit de important în cadrul examenului neurologic, apariţia unor tulburări de sensibilitate ne permite un diagnostic topografic al leziunii şi chiar diagnosticul etiopatogenic.

Diversele Impulsuri din mediul extern sau intern al organismului sunt recepţionate de anumite dispozitive, adecvat diferenţiate, numite receptori situaţi la periferie în: tegumente, muşchi, tendoane, articulaţii, ligamente, periost. În aceşti receptori se termină se termină dendritele protoneuronului senzitiv, care îşi are corpul celular în ganglionul spinal ( pentru fibrele senzitive ale neuronilor cranieni micşti în ganglionul nervilor cranieni, echivalenţi celui spinal ). Deutoneuronul căii senzitive este situat medular în cornul posterior al măduvei ( sensibilitate superficială ) şi nucleii Goll şi Burdach din bulb ( sensibilitatea profundă conştientă ) iar pentru nervii cranieni, întrunchiul cerebral. Al treilea neuron este situat în talamus, nucleul ventral posterior, al treilea neuron este situat în parietala ascendentă, ariile 3,

14

1, 2, arii senzitive primare şi în ariile 5 şi 7 ( ariile senzitive asociative )Sensibilitatea se clasifică astfel: A. Sensibilitate subiectivă;

B. Sensibilitate obiectivă.

A.Sensibilitatea Subiectivă ¤ Sensibilitatea subiectivă ( spontană ) reprezintă totalitatea simptomelor ( acuzelor ) şi senzatiilor

apărute spontan, în cadrul dezvoltării afecţiunii respective şi prezentate de bolnavi cu prilejul anamnezei. În consecinţă sensibilitatea subiectivă înglobează :

1.Paresteziile;2.Durerile.

1.Paresteziile ( sinonime: amorţeli, furnicături, înţepături ), definite ca senzaţii dezagraebile, apropiate de durere, percepute de bolnavi mai frecvent la nivelul extremităţilor distale sau proximale ( acroparesteziile ), constituind paresteziile somatice. Ele apar în polinevrite, poliradiculonevrite, scleroza în plăci. Mai există şi parestezii viscerale ( cenestopatii ) constând în diverse senzaţii de mişcare a viscerelor ( cordul, stomacul, colonul ) fiind cel mai frecvent implicate ( cenestopatii cardiace ) constând în palpitaţii, jenă precordială, artmii extrasistolice cu senzaţie de stop cardiac tranzitoriu, etc, sau cenestopatii digestive: pulsaţii gastrice, intestinale, colice, etc.

2.Durerile de diferite forme şi intensităţi. Pentru utilitate semiologică la durere vom preciza anumite particularităţi: sediul, întinderea şi iardierea, intensitatea şi durata. Îm percepţia durerii intervine şi tipul structural afectiv emoţional al subiectului, care poate imprima o variantă individuală durerii. Prezenţa durerii spontane reflectă existenţa unei iritaţii de natură diferită la nivelul căii sensibilităţii algice de la periferie până la cortexul parietal. În nevralgia glosofaringiană şi trigeminală esenţială, durearea domină tabloul clinic neurologic, analiza ei prin anamneză facilitează diagnosticul neurologic. În leziuni de nervi periferici ( nevrite ) durerea se distribuie în teritoriul nervului respectiv; în leziuni radiculare, durerile sunt în centură la baza toracelui, continui sau în paroxisme, cu caracter fulgurant, sagetător, la nivelul dermatoamelor 8 arii cutanate inervate senzitiv de o rădăcină spinală ); în leziuni talamice durerea este difuză interesând un hemicorp 8 contralateral cu leziunea talamică ) luând caracter hiperpatic. După intensitate se distinge:

¤nevralgia ( durerea pe traiectul unui nerv: sciatic, intercostal, suboccipital ), cu intensitate mare, intermitentă, exacerbată de compresiunea sau de elongaţia nervului respectiv ( la nervul sciatic punctele lui Vlleix: fesier superior, mijlociu şi inferior, faţa posterioară a coapsei, supraorbital şi mentonier );

¤cauzalgia este o durere cu caracter de arsură, continuă, intensă cu iradiere spre rădăcina membrului respectiv asociate cu tulburări vegetative ( edem, congestia şi tumefacţia tegumentelor ), apare în leziuni de nerv median sciatic popliteu extern ( nervi micşti, cu fibre vegetative numeroase ), atingeri uşoare ( tactile ) a segmentului respectiv de membru determină dureri intense;

¤cenestalgia este o durere difuză de tip polimorf, interesând regiuni întinse ale corpului, asociate cu anxietate. Dintre durerile cu frecvenţa crescută şi etiologie polimorfă menţionăm cefaleea ( durerea de cap ) şi migrena ( hemicranie asociată cu tulburări oculare, cardiace, biliare, colice ). mai rare în prezent sunt crizele gastrointestinale tabetice constănd în dureri intense epigastrice, asociate cu vărsături şi diaree.

B.Sensibilitatea Obiectivă¤Sensiblitatea obiectivă sau provocată cuprinde tulburările decelate de examinator, prin utilizarea

excitanţilor adecvaţi diverselor tipuri de sensibilitate.Examenul obiectiv al sensibilităţii, impune un examne simptomatic şi minuţios, având în vedere

următoarele aspecte: existenţa cooperării examinator-subiect de examinat, bolnavul în stare de conştienţă, căruia i s-a

explicat în prealabil desfăşurarea examinării, participarea activă şi atentă a bolnavului; bolnavul va fi examinat, complet cu ochii închişi pe tot parcursul examinării; rugăm bolnavul să ne comunice imediat ( cu voce tare, să numere ) perceperea excitaţiilor aplicate

de examinator; examenul nu va fi prelungit, pentru a nu obosi bolnavul, astefel scăzându-i atenţia, de unde

posibilitatea furnizării de date, este recomandabil ca în situaţii debilitante să se repete de mai multe ori examinarea, notându-se existenţa sau nu a variaţiilor de la o examinare la alta.;

nivelul unde se delimitează tulburările de sensibilitate, se marchează cu un creion dermograf, ulterior trecându-sea stfel la date pe o schemă de sensibilitate tip;

se va examina în sens vertical caudocranial, mergându-se spre zonele posibil afectate , spre cele sănătoase, stabilind nivelul de demarcaţie. Pentru verificare vom cerceta şi craniocaudal. Apoi se va

15

examina comparativ cele două hemicorpuri sau sensibilitatea simetric la membre. Excitanţii vor fi aplicaţi discontinuu, existând un interval între două exciatţii succesive. De asemenea examinatorul va trebui să aplice egal ca intensitate stimuli pe tot timpul examenului.

Sensibilitatea obiectivă se clasifică în:1.sensibilitatea elementară ( protopatică);2.sensibilitatea diferenţială ( epicritică, sintetică ).

1.sensibilitatea elementară cuprinde:a.sensibilitatea superficială ( exteroceptivă);b.sensibilitatea profundă ( propioceptivă );c.sensibilitatea viscerală ( interoceptivă).

2.sensibilitatea diferenţiată cuprinde:a.simţul localizării tactile şi dureroase;b.simţul discriminării tactile şi dureroase;c.simţul dermolexic;d.simţul stereognozic ( simţul formelor );e.simţul schemei corporale.

a.Sensibilitatea superficială înglobează:- sensibilitatea tactilă;- sensibilitatea termică;- sensibilitatea algică.

Sensibilitatea tactilă se examinează strângând tegumentele cu un tampon de vată sau o pensulă, iar în examinări de mare precizie se utilizează esteziometrele Frez ( formate din fir de păr de anumite diametre ). se vor avea în vedere teritoriile cutanate hipercheratozice ( planta, palma ), unde sensibilitatea este mai scăzută şi variaţiile regionale fiziologiceale sensibilităţii tactile ( în vârful degetelor corpusculii tactili sunt în proporţie de 135/cm² , iar la coapsă 5 cm² ).

Sensibilitatea termică se examinează cu două eprubete cu apă caldă ( 40 – 45º ) şi apă rece ( sub 15º ). Se va atinge tegumentuele cu fundul eprubetelor ( care în prealabil a fost şters cu tifon ), alternând în mod neregulat eprubeta caldă cu cea rece, pentru a evita o stereotipie. Se poate pune în picătură de substanţă colorată ( cerneală ) în una din eprubete 8 caldă ) pentru a facilita examinarea. Aplicarea eprubetelor se va face la un interval mai mare, datorită persistenţei senzaţiei termice, câteva secunde, după îndepărtarea excitantului termic. Se poate evidenţia, în cursul examinării o inversare a percepţiilor termice în sensul că recele este perceput cald şi invers ( disestezie ) sau “caldul şi recele” sunt percepute ca o senzaţie caldă uşoară ( izotermognozia ).

Sensibilitatea algică se examinează cu acul ( ac de gămălie, seringă ), apăsând uşor pe tegumente, cu vârful acului, iar bolnavul ne va spune dacă a perceput durerea. Dacă lucrăm cu un ac de gămălie, se atinge alternativ cu vârful acului şi cu gămălia, notând dacă bolnavul poate diferenţia cele două atingeri. Delimitarea nivelului de sensibilitate dureroasă se poate realiza şi prin tragerea unei linii pe tegumente, bolnavul comunicându-ne momentul în care percepe o atenuare a durerii sau dispariţia completă. Există şi posibilitatea unei determinări precise a presiunii a presiunii excitate de stimul nociceptiv cu intensitatea percepţiei dureroase ( algoesteziometrele Pieron ).

b.Sensibilitatea profundă cuprinde:*sensibilitatea mioartrokinetică;*sensibilitatea vibratorie;*sensibilitatea barestezică;*sensibilitatea profundă inconştientă.Sensibilitatea mioartrokinetică posturală, kinestezică sau simţul atitudinilor şi mişcărilor segmentare

se examinează astfel: Bolnavul fiind cu ochii închişi, examinatorul îi deplasează în sus şi în jos degetele de la mână sau picior ( efectuând mişcări de flexie, extensie ca amplitudine crescândă, mişcări pe care bolnavul trebuie să le perceapă, indicândune şi care deget a fost mobilizat şi sensul deplasării ( în sus sau în jos, lateral ). Se vor imprima mişcari de mică amplitudine, apoi dacă bolnavul nu ne poate spune că am mişcat vreun deget, se va creşte amplitudinea mişcărilor. O altă variantă de examinare o constituie reproducerea de către bolnav a mişcării degetului respectiv, produs de examinator, la membrul de partea opusă. Dacă bolnavul nu recunoaşte atitudinea imprimată degetelor se vor imprima mişcari la nivelul articulaţiilor mari: tibiotarsiana, etc. În mod normal, când calea sensibilităţii propioceptive este integră ( de la receptori până la cortexul parietal ) bolnavul poate percepe modificările de poziţie a degetelor imprimate pasiv de examinator. Tulburările de sensibilitate profundă se pot asocia cu ataxie şi mişcări pseudoatetozice ( evidenţiabile la nivelul degetelor – bolnavul cu ochii închişi şi mâinile întinse ). Tulburările de sensibilitate mioartrokinetică apar în: tabes, scleroze combinate, compresiuni medulare, sindroame talamice, leziuni de lob parietal.

16

Sensibilitatea vibratorie ( palestezia ) se xeminează cu diapazonul care se pune în vibraţie, apoi piciorul diapazonului se aşează pe eminenţele osoase superficiale caudocranial ( falange, oasele metatarsiene, maleole, creasta tibiei, rotulă, creasta iliacă, matarsienele, apofizele stiloide radiale şi cubitale, olecran, stern, acromion ). În mod normal bolnavul va percepe aceste vibraţii pe care le descriu ca o “curentare”, “vibraţie” la locul aplicării diapazonului. În cursul examinării, bolnavul va fi de asemeni cu ochii închişi, avându-se grijă ca bolnavul să nu perceapă vibraţiile pe cale aeriană ( auditivă ), prin utilizarea unor diapazoane cu frecvenţă joasă.

Sensibilitatea vibratorie este mai vulnerabilă ea dispărând înaintea celei posturale. De asemeni ea este scăzută fiziologic la persoane în vârstă, la nivelul membrelor inferioare. Tulburările de sensibilitate se întâlnesc în aceleaşi afecţiuni ca şi cea posturală.

Sensibilitatea barestezică sau simţul greutăţilor, se examinează utilizând doua cuburi, sfere, de acelaşi volum, dar greutăţi diferite, bolnavul cu ochii închişi efectuând “mişcări de cântărire” cu ajutorul mâinilor. Succesiv va trebui să aprecieze corect greutatea celor două sfere.

Sensibilitatea profundă inconştientă tulburările ei se pot preciza numai indirect, prin prezenţa unor tulburări de tonus muscular, echilibru şi coordonare a mişcărilor în caz de leziune a căii sensibilităţii profunde inconştiente.

Sensibilitatea viscerală ( interoceptivă ) În viscere există diferiţi interoceptori ( chemoreceptori, baroreceptori, algoreceptori, termoreceptori, osmoreceptori ) de unde pleacă calea sensibilităţii interoceptive. Practic se examinează numai sensibilitatea dureroasă viscerală la presiune a viscerelor situate mai la suprafaţă ( stomac, ficat, ovar, etc. ). Impulsurile algice dureroase merg ca şi cele somatice prin fasciculul spinotalamic posterior.

Sensibilitatea diferenţială epicritică, sintatică cuprinde o serie de senzaţii complexe, globale, rezultând din analiza şi sinteza senzaţiilor elementare, efectuată la nivelul cortexului parietal. Modificările sensibilităţii epicritice au valoare diagnostică numai dacă sensibilitatea elementară este integră. De aceea în examenul sensibilităţii vom începe totdeauna cu sensibilitatea elementară. În cadrul sensibilităţii epicritice vomm examina:

¤simţul localizării tactile şi dureroase ( topognozia ) reprezintă posibilitatea de a recunoaşte cu ochii închişi zona cutanată, de pe suprafaţa corporală, unde s-a aplicat o excitaţie tactilă ( atingere cu vată ) sau algică ( înţepare cu acul ). Practic bolnavul cu ochii închişi, examinatorul atinge tegumentele cu un ac sau vată, iar bolnavul ne va indica verbal sau cu degetul, locul excitării. Imposibilitatea de a localiza sediul excitaţiei se numeşte atopognozie.

¤simţul discriminării tactile şi dureroase reprezintă perceperea separată a doi excitanţi tactili sau algici aplicaţi concomitent pe suprafaţa tegumentară la o distanţă variabilă între ei. Distanţa minimă la care cei doi excitanţi aplicaţi concomitent sunt percepuţi distinct constituie indicele de discriminare. Distanţa variază şi în mod fiziologic, în funcţie de porţiunea din corp examinată. Astfel la nivelul buzelor, pleoapelor, vârfului limbii ea este de 1-3 mm, la pulpa degetelor 1 cm, stern 4 cm, coapsa şi regiunea spatelui 8-10 cm. Examenul practic al discriminării tactile şi algice se efectuează cu compasul Weber ( un compas cu două braţe, care se pot depărta între ele, distanţa fiind măsurată de o riglă gradată situată la baza celor două braţe; cele 2 braţe ale compasului terminându-se cu un ac sau tampon de vată în funcţie de discriminarea tactilă sau dureroasă pe care o cercetăm ). Determinările cu compasul se vor face pe regiuni simetrice ale corpului notându-se variaţiile.

¤simţul dermolexic sau dermolexia constă în recunoaşterea de către bolnav a cifrelor, literelor sau desenelor efectuate de examinator pe tegumentele lui, cu ajutorul unui excitant tactil. Nerecunoaşterea acestora se numeşte adermolexie.

¤simţul stereognozic ( simţul formelor ), stereognozia, reprezintă posibilitatea bolnavului de a recunoşte cu ochii închişi diverse obiecte puse în mâna sa de către examinator. Această recunoaştere se realizează prin sinteza senzaţiilor elementare ( tactile, termice, dureroase, barestezice) identificându-se forma, volumul, greutatea, temperatura obiectului respectiv. Bolnavul poate denumi forma obiectului ( morfognozie ) sau materialul din care este format obiectul ( hilognozie ).

Practic se examinează astfel: bolnavul cu ochii închişi, examinatorul îi pune un obiect oarecare ( creion, stilou, cheie, etc. ) în mână. În mod normal, bolnavul va identifica acest obiect. Nerecunoaşterea obiectului pus în mână constituie astereognozie ( agnozia tactilă ) ce apare în leziuni de arii 5 şi 7.

¤simţul schemei corporale ( somatognozia ) recunoaşterea cu ochii închişi a diverselor segmente ale corpului. Practic se examinează invitând bolnavul sa identifice cu mâna sa, un segment din membrul superior de partea opusă ( de obicei mâna sau antebraţul ) procedând ca la examenul stereognoziei. Nerecunoaşterea unor segmente ale corpului sau al unui hemicorp constituie asomatognozia respectiv hemiasomatognozia ( se asociază cu anosodiaforie ). Sensibilitatea obiectivă, în general, poate fi alterată în sensul: anesteziei, hipoesteziei şi hiperesteziei.

17

Anestezia sau abolirea sensibilităţii, poate fi globală pentru toate tipurile de sensibilitate obiectivă, sau numai anumite forme de sensibilitate sunt interesate ( numai cea profundă sau cea teralgezică, etc.). Anestezia denotă o leziune totală a căilor sensibilităţii, după întinderea şi particularităţile ei se poate aprecia sediul leziunii ( nerv, rădăcină medulară, trunchi cerebral, talamus, parietală ).

Hipoestezia ( scăderea sensibilităţii ) se produce prin aceleaşi leziuni ca şi în anestezie, dar cu o intensitate scăzută, deci leziuni parţiale.

Hiperestezia ( exagerarea sensibilităţii ) de obicei legată de cea dureroasă. Astfel, atingerea tegumentelor ( hiperestezia meningitică, hiperpatia talamică ), compresiunea moleţilor ( polinevrite ), elongaţia trunchiurilor nervoase ( Lasèque, Babinski ) poate declanşa dureri vii.

După topografia tulburărilor de sensibilitate se disting următoarele tipuri:*nevritic : anestezie ( hipoestezie ) pe teritoriul unui nerv periferic ( median, sciatic, etc. );*radicular : anestezie în benzi longitudinale ( la nivelul membrelor şi transversale – pentru trunchi –

corespunzând dermatoamelor – arie cutanată inervată senzitiv de o rădăcină spinală posterioară – hernia de disc lombar ).

*polinevritic : tulburări de sensibilitate distală, simetric bilateral cu accentuare distală, cu limita superioară ştearsă;

*paraplegic : tulburare de sensibilitate situată la nivelul membrelor inferioare însoţind paraplegia ( motorie ). Nivelul superior al sensibilităţii corespunde nivelului leziunii medulare.

*hemiplegic : hemianestezie sau hemihipoestezie pe o jumătate de corp apare în leziuni unilaterale a căilor sensibilităţii de la nivel cervical superior până la cortexul parietal; leziunile medulare de tip hemisecţiune produc tulburări de tip Brown – Sequard; leziunile trunchiului ( sindroame vasculare, tumorale, infecţioase, etc. de trunchi cerebral ) produc hemihipoestezie sau hemianestezie de partea opusă cu hipoestezie pe hemifaţa homolateral ca : leziunea ( lezarea trigemenului ) şi o hemiplegie ( hemipareză de obicei ) de partea opusă leziunii. Leziunile talamice produc hemianestezie de partea opusă. Leziunile parietale de asemeni dau hemihipoestezii de partea opusă leziunii interesând sensibilitatea profundă şi cea sintetică ( stereognozică, topognozia, dermolexia );

*psihogen, funcţional : tulburări de sensibilitate cu limite nete, alternând zone de anestezie cu normoestezie fără a respecta datele anatomice, caracter variabil de la o examinare la alta, incongruenţa cu alte semne; se întâlneşte în diverse forme de nevroze.

Tulburările De Sensibilitate

În neuropatologie există afecţiuni care produc modificări ale unui mod de snisibilitate, cu cruţarea altuia, constituind disociaţiile de sensibilitate. Se disting două tipuri de disociaţii:

1.disociaţia siringomielică – abolirea sensibilităţii termalgice cu cruţarea sensibilităţii tactile şi profunde. Se întâlneşte în siringomielir, hematomielie, tumori intramedulare, afecţiuni ce interesează regiunea adiacentă canalului ependimar. În leziuni unilaterale medulare ( hemisecţiuni, sindrom Brown – Sequard ) şi de trunchi cerebral ( bulb, punte ) disociaţia siringomielică este de partea opusă prin lezarea fasciculului spinotalamic posterior. Nevrita leproasă poate de asemeni produce o disociere a sensibilităţii de tip siringomielic. În siringomielie tulburările de sensibilitate sunt bilaterale, simetrice şi suspendate corespunzând segmentului lezat.

2.disociaţia tabetică – abolirea sensibilităţii profunde conştiente, diminuarea sensibilităţii tactile cu păstrarea sensibilităţii termalgezice. Apare în tabes, sindrom neuroanemic, Boala friedreich, compresiuni spinale ( posterioare =. fibrele radiculare ale rădăcinii posterioare cuprind fibre groase ce vehiculează impulsurile propioceptive şi tactile sensibile la anumite, fibre subţiri ( fibre termalgezice ) sensibile la agenţi chimici. Aceste date constituie elemente ce explică tipul de disociaţie tabetică.

Nervii Cranieni

Există 12 perechi de nervi cranieni. Ei conţin fibre motorii, senzitive, senzoriale şi vegetative. După natura fibrelor neuronale se disting: nervi motori: III, IV, XII nervi senzoriali: I, II, VIII nervi micsti: V, VII, IX, X, XI.

Fiecare nerv cranian are două origini: originea reală: reprezintă nucleul nervului care se gaseşte la nivelul calotei trunchiului cerebral ( (cu

exceptia nervului olfactiv şi optic ); originea aparentă: reprezentată de punctul de ieşire al nervului la nivelul trunchiului cerebral. Nervii cranieni sunt frecvent lezaţi de diverse procese neurologice, atingerea lor fiind facilitată de

18

faptul că în trunchiul cerebral de la originea reală la organul efector prezintă mai multe segmente: segment intranevraxial, extranevraxial, intrameningian, orificiile de la baza craniului, extracranian pentru a veni în contact nemijlocit cu diverse structuri. Precizarea existenţei unei leziuni de nerv cranian permite diagnosticul topografic al leziunii şi uneori şi etiopatogenic.

Nervul Olfactiv

Date anatomiceProtoneuronul olfactiv este reprezentat de celulele olfactive situate în porţiunea superioară a

mucoasei nazale ( pata galbenă ). Dendritele acestor celule formează cili olfactivi, iar axonii – nervul olfactiv, ce trece prin lama ciuruită a etmoidului; pătrunzând în etajul anterior al endobazei terminându-se în bulbul olfactiv centrul primar olfactiv. De la bulbul olfactiv pornesc bandelete olfactive ce merg la centrii olfactivi secundari ( girus subcalos, spaţiul perforat anterior ) şi terţiari ( uncus şi nucleul amigdalian ).

Examenul practic Bolnavul stă cu ochii închişi, se examinează separat fiecare narină, cealaltă fiin astupată, cu un

deget al examinatorului, prin apăsarea aripei narinei respective. Se apropie de orificiul nazal substanţa odorantă cunoscută ( de ex pasta de dinţi, săpun, tutn, cafea, etc. ), invitând bolnavul să inhaleze profund. Se examinează apoi şi la narina de partea opusă. Se apreciază senzaţia olfactivă, produsă de substanţa odorantă. Nu se vor utiliza substanţe iritante ca acid acetic glacial, amoniac care pot excita terminaţiile trigemenului, dând false senzaţii olfactive. De preferat, în examenul mirosului să începem cu narina presupusă bolnavă.

Pentru cercetări de mare fineţe în laboratoare se utilizează olfactometre care introduc în narină un amestec precis de ser şi substanţă odorantă, într-o unitate de timp, apreciindu-se pregul olfactiv ( Olfactometre Elsberg – Levy şi Ywaardermaker ).

Tulburările olfactive se clasifică în:Anosmia preprezintă pierderea mirosului, ea poate fi determinată de factori toxici, infecţioşi ( ce

acţionează asupra nervului olfactiv şi căilor olfactive ), sau mecanici, de natură rinologică, ce împiedică contactul substanţelor odorante cu pata galbenă.

Anosmia o întâlnim în: simdromul Foster – Kennedz caracterizat prin anosmie şi atrofie optică primară homolaterală şi stază

papilară heterolateral, uneori anosmia lipseşte. Acest sindrom se întâlneşte în: -meningiom de şanţ olfactiv; -meningiom de aripă mică sfenoidală; -anevrisme ale carotidei interne; -gliom de lob orbitar; -tumori orbitofrontale.

Fracturi de bază cu interesarea lamei ciuruite a etmoidului ce secţionează şi fibrele olfactive (fracturile prin cădere pe spate );

intoxicaţiile exogene: saturnism, etilism, cocainomanie; meningita bazală luetică, cu interesarea şi a nervului olfactiv ( atrofie olfactivă tabetică ); afecţiuni rinologice: rinită acută ( coriză ) şi cronică ( forma atrofică ); deviaţiile de sept, hipertrofie de

cornet ( rinofima ), sinuzite frontale, etmoidale şi maxilare, vegetaţii adenoide; afecţiuni generale: anemia pernicioasă, gripa; anosmia congenitală.

Hiposmia – diminuarea simţului olfactiv apare în sindroame de hipertensiune intracraniană, adenoame hipofizare.

Hiperosmia – exagerarea simţului olfactiv o putem găsi în hipertiroidism, graviditate, migrenă, stări alergice, nevroze.

Parosmia – pervertirea mirosului adică perceperea unui miros neplăcut, a unei substanţe plăcut mirositoare. O variantă a parosmiei este cacosmia, când bolnavul percepe toate substanţele odorante ca substanţe urât mirositoare.

Parosmia o întâlnim în dezvoltarea unei anomalii sau ca aură senzorială olfactivă la unii epileptici.Halucinaţiile olfactive – origine iritativă corticală, constau de obicei în senzaţii neplăcute cum ar fi

miros de hidrogen sulfurat, cârpe arse, etc. Halucinaţiile olfactive se întâlnesc în: crize uncinate ( epilepsia temporală, prin lezarea uncusului); psihoze halucinator delirante ( demenţe alcoolice, paranoice, schizofrenice ).

Nervul Optic

Date anatomice Protoneuronul vizual e format din celule bipolare din stratul VI al retinei. Dendritele acestor celule au conexiuni cu conurile ( celulele vizuale pentru culori cu sediu macular ) şi bastonaşe vizuale pentru vederea necolorată alb-negru, repartizate pe toată retina, iar axonii cu celula multipolară

19

din stratul VIII al retinei. Axonii celulei multipolare deutoneuronul vizual se îndreaptă spre papila optică, părăsesc globul ocular prin polul posterior, formând nervul optic, care pătrunde în endocraniu prin gaura optică. După un scurt traiect nervii optici se unesc, alcatuind chiasma optică. La nivelul chiasmei are loc încrucişarea fibrelor nazale, care trec heterolateral, fibrele temporale neîncrucişându-se.

De la chiasma optică, calea optică se continuă cu bandeletele optice ce conţin deci fibre temporale homolaterale şi fibre nazale heterolaterale, terminându-se în ganglionul geniculat lateral sau extern. Al treilea neuron vizual este situat în ganglionul geniculat extern, al căror axoni vor forma radiaţiile optice Graţiolet, ce străbat subcortical lobul temporal, lateral de cornul sfenoidal al ventriculului lateral spre lobul occipital terminându-se la scizura calcarină, aria 17 Brodmann, aria striată şi secundar aria 18, 19.

Examenul practicSe vor examina:

1.Acuitatea vizuală;2.Câmpul Vizual;3.Simţul Cromatic;4.Fundul de Ochi ( examen oftalmoscopic ).

1).Acuitatea Vizuală ( puterea vederii ) se determină la optotip ( tablou vizual ce conţine litere şi obiecte diverse pentru analfabeţi şi copii, de mărimi variabile, descrescând optotipurile Sneller ), separat pentru fiecare ochi, celălalt fiind acoperit, la o distanţă de 5 m de optotip. Literele cele mai mici pe care le poate citi reprezintă acuitatea vizuală ( notată prescurtat A.V. ), A.V. Normală este egală cu 1 şi rezultă dintr-o fracţie al cărei numărător reprezintă distanţa de optotip – 5 m, iar numitorul distanţa maximă la care se pot citi literele de un ochi emetrop – 5 m.

În afară de optotip se pot folosi şi alte probe orientative pentru A.V. De exemplu cititul unui text de la distanţa de 0.5 m, denotă o A.V. Normală, numărarea degetelor examinatorului de la distanţa de 5 m ( A.V. = 1/10 ). Limita inferioară a A.V. Se apreciază când bolnavul nu poate vedea mişcarea degetelor înaintea ochilor la 25 cm, în acest caz se va cerceta dacă poate distinge lumina de întuneric. Dacă aceasta nu e posibilă atunci A.V. Se consideră egală cu zero. ( AV scade de la centru spre periferie; la nivelul foveei (0º) = 1; la 5º = 0,3; la 10º = 0,2; la 20º = 0,1 ).

Ambliopia reprezintă scăderea AV necorectabilă prin lentile ( strabism congenital ).Amauroza sau cecitatea ( orbirea ) pierderea vederii, se datoreşte unor leziuni periferice sau

centrale ale căii optice. Astfel se pot menţiona: leziuni corioretiniene: hipertensive, diabetice, degenerative, tromboza arterei centrale; leziuni ale nervului optic: întâlnite în tabes, scleroza în plăci, tumori de etaj anterior şi hipofizare,

fracturi de bază cu interesarea canalului optic, atrofia optică ereditară Leber; leziuni bilaterale ale ariei 17 sau fasciculelor Gratiolet produc cecitate corticală, ce constă în

faptul că bolnavul nu vede, dar el neagă aceasta, sau cum s-a mai spus “orb pentru propria orbire”;

leziuni ale ariilor 18 şi 19, arii psihovizuale, produc agnozie vizuală caracterizată prin păstrarea vederii cu lipsa de recunoaştere a obiectelor uzuale, pe care le prezentăm bolnavului.

Nictalopia – scăderea AV în timpul zilei şi hemeralopia – scăderea AV în amurg se întâlnesc în nevritele optice toxice ( alcooloce, nicotinice sau avitaminozice ).

2).Câmpul Vizual este mărimea spaţiului vizibil cu fiecare ochi ce este menţinut în poziţie fixă.Câmpul vizual poate fi împărţit prin două axe rectangulare în 4 cadrane: două temporale (superior şi

inferior ) care se proiectează pe hemiretina internă şi două nazale ( superior şi inferior ) care se proiectează pe hemiretina externă.

Valorile normale ale câmpului vizual sunt: nazal şi superior – 60º, inferior – 70º, temporal – 90º (80º – 90º temporal şi infero-temporal, 60º – 80º inferior, 45º – 55º superior şi 55º – 60º nazal ).

Câmpul vizual se determină în cel puţin 4 axe ( superior, inferior, nazal, temporal ), punctele se unesc prin linii, rezultând o arie poligonală numită izopter.

Metode de examinare a câmpului vizualCâmpul vizual se determină separat la fiecare ochi în parte, celălalt fiind acoperit. Există două

metode de examinare a câmpului vizual:1.metoda digitală;2.metoda campimetrică.

1.Metoda digitală utilizată în examinarea neurologică curentă constă în: se acoperă un ochi al bolnavului, iar celălalt fixează un punct înaintea sa, bolnavul fiind aşezat în faţa examinatorului, care va deplasa două degete ( indexul şi mediusul, ce se mişcă uşor pe o linie verticală şi orizontală de la periferia câmpului vizual spre centru, rugând bolnavul să ne comunice imediat când vede mişcarea degetelor în câmpul vizual. Examinatorul va privi ochiul bolnav pe care îl examinează, ca acesta să fie menţinut în poziţie fixă, cu privirea înainte.

20

Alte variante ale metodei digitale, utile în cadrul examinării bolnavilor, care nu colaborează la examinare ( la afazici, copii, stări de obnubilare şi subcomatoase ) sunt:

examenul reflexului de clipire la ameninţare este un reflex fotic de apăsare, apropiind brusc un obiect înaintea ochiului, determină o clipire bilaterală, dacă bolnavul percepe mişcarea în porţiunea respectivă a câmpului vizual;

examinatorul deplasează degetele sale de la periferia câmpului vizual şi invită pacientul să le prindă cu mâna sa când le percepe.

Tulburări ale câmpului vizual constau în: scotoame; îngustare concentrică; hemianopsii.

a).Scotoamele sunt pete oarbe negre, care apar în câmpul vizual situate central sau periferic. Scotomul central denotă o leziune maculară, nevrită retrobulbară ( întâlnită în scleroza în plăci ) sau compresiune intraorbitară sau endocraniană a nervului optic. Scotomul periferic apare în leziuni retiniene sau leziuni ale căii optice.

b).Îngustarea concentrică a câmpului vizual de grade variabile, regulată sau neregulată, se întâlneşte în leziuni retiniene, glaucom ( îngustare regulată ) şi în atrofii optice retrobulbare, dubla hemianopsie ( îngustare neregulată ) cu vedere tubulară, câmpul vizual fiind redus numai la regiunea maculară.

c).Hemianopsiile se definesc prin pierderea unei jumătăţi de câmp vizual pentru fiecare ochi, apărând în leziuni la nivelul chiasmei optice şi retrochiasmatic ( bendeletă, corpi genculaţi, radiaţii, aria striată ). Hemianopsiile se clasifică astfel:

a.– hemeanopsii heteronime binazală şi bitemporală;b.– hemianopsii homonime stângi şi drepte.

Vom prezenta în continuare tulburările câmpului vizual, analizând tulburările care apar prin lezarea căii optice în diversele sale porţiuni:

Leziunea nervului optic determină cecitate de tip periferic la ochiul respectiv. Leziunea situată în mijlocul chiasmei optice va interesa fibrele nazale care decusează la acest

nivel. Va produce hemianopsie heteronimă bitemporală ( pierderea jumătăţii temporale a câmpului vizual la ambii ochi ). ea apare în: adenoame hipofizare, craniofaringioame, meningioame de tubercul selar.

Leziunea bilaterală a porţiunii externea chiasmei optice interesează fibrele temporale, determinând o hemianopsie heteronimă binazală ( pierderea jumătăţii nazale a cîmpului vizual la ambii ochi ). această hemianopsie apare în arahnoidite optochiasmatice, ateromatoza dublă a carotidelor interne cu ectazie carotidiană, tumori de ventricul III. Uneori leziunile chiasmei pot apare prin comprimare de jos în sus, interesând fibrele nazale inferioare ( determină hemianopsie heteronimă bitemporală superioară în oxicefalie, tumori hipofizare sau comprimare de sus în jos, interesând fibrele nazale superioare ( apare hemianopsie orizontală bitemporală inferioară în tumori supraselare, craniofaringioam, tumori tuberiene ).

Leziunea bandeletei optice, corp geniculat extern, radiaţii optice produc hemianopsie homonimă de partea opusă leziunii cu interesarea vederii maculare.Hemianopsie homonimă se caracterizează prin pierderea vederii în jumătăţile laterale drepte sau stângi ale câmpului vizual pentru ambii ochi ( jumătatea temporală la un ochi şi cea nazală la cel opus ). Astfel o leziune retrochiasmatică stângă va determina o pierdere a jumătăţii temporale a câmpului vizual la OD şi a jumătăţii nazale la OS. Aceasta este hemianopsia homonimă dreaptă.

Leziunile parţiale ale fibrelor optice retrochiasmatice produc hemianopsii homonime în cadran astfel:

1. leziunea parţială a contingentului superior al radiaţiilor optice produce hemianopsie homonimă în cadran inferior de partea opusă ;

2. leziunea parţială a contingentului inferior al radiaţiilor optice ce formează bucla Mazer produce hemianopsie homonimă în cadran superior de partea opusă ;

3. dubla hemianopsie se caracterizează printr-o vedere tubulară asigurată de maculă. Ea apare într-o evoluţie nefavorabilă a unei hemianopsii homonime dreapte sau stângi peste care se grefează o nouă hemianopsie 8 în câmpurile rămase iniţial integre ).

Leziunea lobului occipital aria striată 17 determină hemianopsie homonimă de partea opusă cu păstrarea vederii maculare. Deficitul hemianopsic poate fi şi în cadranul superior sau inferior în funcţie de sediul leziunii calcarine. Leziunea buzei superioare determină deficit hemianopsic în cadran inferior. Iar a celei inferioare în cadran superior. Vederea este însă cruţată.Etiologia hemianopsiilor variază în ordinea descrescândă a incidenţei, menţionăm: cauze

21

vasculare ( ramolismente în teritoriul a. carotidiene anterioare, silviene, cerebrală posterioară ), tumorale ( tumori temporooccipitale ), traumatice ( traumatismele craniocerebrale ), infectioase şi degenerative.

3).Simţul cromatic Se examinează prezentând bolnavului diverse culori, existând anumite tabele standard. Tulburarea simţului cromatic constituie discromatopsia ce poate fi congenitală sau dobândită ( leziuni retiniene, leziuni retrochiasmatice ).

*Lipsa percepţiei senzaţiei de roşu ( 590 milimicroni eritrolab ) – protanopie sau anomalia Dalton, spectrul pare divizat în două câmpuri, printr-o zonă îngustă neutră incoloră. De partea stângă a zonei neutre se percepe culoarea galben, iar de partea dreaptă culoarea albastră; extremitatea roşie a spectrului apare amputată, iar maximum de luminozitate e deplasat spre dreapta;

Lipsa senzaţiei de verde ( 540 milimicroni clorolab ) – deuteranopie sau anomalia Nagel spectrul pare, de asemenea, divizat în două câmpuri, unul galben iar celălalt albastru, dar maximum de luminozitate este deplasat spre stânga;

Lipsa senzaţiei de albastru-violet ( 440 milimicroni cianolab ) – tritanopie spectrul divizat în două câmpuri de o zonă neutră, unul roşu, celălalt verde, zona albastră a spectrului apărând amputată

percepţia defectuoasă sau incompletă a uneia din cele 3 culori fundamentale – Tricromazia anormală datorită funcţionării anormale a unei categorii de celule cu conuri: roşu – protanomalia sau anomalia de tip Hart, verde – deuteranomalia sau anomalia de tip Razleigh, albastru-violet – tritanomalia. (*adăugat Oftalmologie Practică vol I, Dr. Sergiu Buluc, Dr. Leonida Jolobceastâl, Iaşi).

4).Examenul fundului de ochi este prezentat la examenul oftalmoscopic.

Nervii Oculomotor Comun, Patetic Şi Oculomotor Extern ( III, IV, VI )

Date anatomiceNervul oculomotor comun – III nerv motor, cu punct de origine situat în calota pedunculară, format

din trei porţiuni: una externă ce inervează musculatura extrinsecă oculară; una internă superioară ( nucleul Edinger – Westphal ) ce inervează musculatura intrinsecă oculară

( fibre parasimpatice ce produc mioză); o porţiune infero-internă mediană, impară numită nucleul Perlia ce reprezintă centrul reflexului de

convergenţă.Originea aparentă a nervului III este spaţiul interpeduncular. De la acest nivel, după un scurt traiect

în spaţiul subarahnoidian de la baza creierului, nervul III împreună cu pateticul şi nervul oftalmic ( trigemen ) trece în peretele lateral al sinusului cavernos, apoi pătrunde în orbită prin fanta sfenoidală, distribuindu-se la musculatura extrinsecă a globului ocular.

Nervul patetic ( trohlear) IV, nerv motor cu originea reală în substanţa cenuşie periapeductală. Fibrele sale se încrucişează cu cele de partea opusă înapoia apeductului lui Sylvius. După încrucişare ( este unicul nerv cranian ale cărui fibre se încrucişează total ), fibrele radiculare se îndreaptă posterior, ieşind din mezencefal în apropierea marginii interne a pedunculului cerebelos superior ( originea aparentă ), continuă pătrunzând în peretele extern al sinusului cavernos, apoi fanta sfenoidală.

Nervul oculomotor extern IV abducens, nerv motor pontin cu nucleul situat în porţiunea pontină a planşeului ventriculului IV corespunzând eminenţei terea. Originea aparentă a nervului este situată în şanţul bulboprotuberenţial proximal de piramidele bulbare. De la originea aparentă, nervul trece în spaţiul subarahnoidian de la baza creierului încrucişând partea superioară a stâncii temporalului, pătrunde în interiorul sinusului cavernos venind în raport cu carotida internă situată intern faţă de nerv, lateral cu nervii oculomotor comun, patetic şi oftalmic, iar caudal cu nervul maxilar.

*Centrii corticali sunt în număr de doi, unul anterior – frontal ( centrul mişcărilor oculare voluntare şi comandate ), altul posterior – occipital ( centrul mişcărilor oculare automatico-reflexe ), în legătură cu senzaţia vizuală. Centrul cortical al mişcărilor voluntare este situat în partea posterioară a celei de a doua circumvoluţiuni frontale ( aria 8 a lui Brodmann ), în vecinătatea ariei cefalogire, pe fiecare emisferă; el este legat de centrul mişcărilor de verticalitate şi lateralitate. Centrul cortical senyorio-motor este situat în regiunea occipitală, în jurul ariei striate, fiind legat de centrii supranucleari, prin căi care ar urma peretele extern al ventriculului, în vecinătatea radiaţiilor optice şi de centrul frontal, prin căi de asociaţie. ( nucleii vestibulari sunt în relaţie imediată cu centrul mişcărilor de lateralitate; mişcările asociate datorate schimbării poziţiei corpului şi a mişcărilor giratorii se fac prin intermediul tractusului vestibulo-spinal, sub dependenţa propioceptorilor muşchilor cefei. (*adăugat Oftalmologie Practică vol I, Dr. Sergiu Buluc, Dr. Leonida Jolobceastâl, Iaşi).

Examenul practic al acestor nervi cuprinde investigarea următoarelor elemente:

22

1) aspectul fantelor palpebrale;2) poziţia globilor oculari;3) motilitatea extrinsecă a globilor oculari;4) convergenţa oculară;5) pupila şi reflexele pupilare.

1.Aspectul fantei palpebrale – în mod normal, ele sunt egale. Patologic fantele palpebrale pot fi micşorate sau lărgite. Micşorarea ( îngustarea ) fantei palpebrale se întălneşte în ptoza pleoapei superioare care apare în leziunea nervului oculomotor comun şi în sindromul Claude Bernard–Horner, sindromul este produs prin leziunea fibrelor vegetative simpatice şi constă într-o triadă simptomatică: mioză, enoftalmie şi îngustarea fantei palpebrale, asociată uneori cu tulburări vasomotorii ( vasodilataţie ) sau secretorii – hiposudoraţie în hemifaţa respectivă. Lărgirea fantei palpebrale se întâlneşte în leziuni iritative ale lanţului simpatic cervical având o simptomatologie inversă sindromului paralitic Claude Bernard–Horner constând în midriază, exoftalmie şi lărgirea fantei palpebrale ( sindromul Pourfour du Petit ).

2.Poziţia globilor oculari În mod normal, la privirea înainte globii oculari sunt pe linia mediană, simetrici. Pareza unui muşchi extrinsec al globului ocular va determina o deplasare a globului ocular în partea opusă muşchiului paralizat, prin acţiunea muşchiului antagonist rezultând o poziţie asimetrică a globului ocular. Aceasta constituie strabismul. Strabismul poate fi intern, extern ( în funcţie de deplasarea globului ocular ) sau convergent, divergent ( prin leziuni bilaterale ale abductorilor respectiv adductorilor globului ocular ). De asemenea se examinează invitând bolnavul să urmărească indexul examinatorului care se deplaseză orizontal, vertical, oblic, capul bolnavului fiind ţinut în poziţie fixă, deci în direcţiile de acţiune ale muşchilor oculari. Se va nota imposibilitatea de a se deplasa globul ocular în direcţia muşchiului paralizat.

3.Motilitatea extrinsecă a globilor oculari este asigurată de 4 muşchi drepţi şi 2 muşchi oblici. Aceşti muşchi produc mişcările globului ocular într-o direcţie precisă, inervaţia lor fiind asigurată de nervii oculomotori. Astfel: dreptul superior (III) deplasează globul ocular în sus şi înăuntru ( oblic ); dreptul extern (VI) deplasează globul ocular în afară ( orizontal ) este abductor al globului ocular; dreptul inferior (III) deplasează globul ocular în jos şi înăuntru ( oblic ); dreptul intern (III) deplasează globul ocular înăuntru ( orizontal ) este adductor al globului ocular; oblicul mic (III) deplasează globul ocular în sus şi înafară; oblicul mare (IV) deplasează globul ocular în jos şi înafară.

Leziunea unui nerv oculomotor produce următoarele simptome:a.limitarea sau imposibilitatea deplasării globului ocular într-o anumită direcţie corespunzând

muşchiului paralizat.b.strabismul, respectiv deplasarea globului ocular în direcţia opusă muşchiului paralizat.c.diplopia ( vederea dublă ) când bolnavul vede două obiecte la privirea unui obiect. Se percep

două imagini, una reală şi alta falsă, mai ştearsă. În mod normal în privirea binoculară globii oculari au axele paralele, imaginile vizuale sunt unice prin suprapunerea lor, datorită formării lor pe puncte simetrice a celor două retine. Dacă un glob ocular este deplasat, în poziţia strabică imaginile obiectului nu se mai suprapun pentru ca nu se mai formează pe un punct simetric cu cel de la ochiul neparalizat şi astfel apar două imagini: imaginea reală ( realizată de ochiul sănătos ) şi imaginea falsă ( realizată de ochiul bolnav strabic ). Prezenţa unei diplopii când bolnavul priveşte cu un singur ochi denotă simulare sau tulburări psihogene. Strabismul congenital nu produce diplopie.

Examenul diplopiei se efectuează în cameră obscură, utilizând o sursă de lumină liniară ( bastonaş luminos ) şi o sticlă roşie cu care se acoperă un ochi al bolnavului ( testul Hess – Lancaster ). Capul bolnavului se menţine în poziţie fixă, privirea înainte, invitând să urmărească sursa de lumină, la distanţă de 5 m, care se deplasează de către examinator în plan vertical ( în sus, în jos ) în plan orizontal ( spre stânga, spre dreapta ). În cazul diplopiei percepe două imagini: una necolorată ( imaginea reală ) şi una roşie ( imaginea falsă ). Se va preciza planul orizontal sau vertical în care apar cele două imagini, poziţia verticală sau oblică înclinată a imaginilor, distanţa dintre ele şi variaţia distanţei în funcţie de deplasarea sursei de lumină ( se măreşte când sursa de lumină se deplasează în direcţia de acţiune a muşchiului paralitic ).

Diplopia poate fi: orizontală prin paralizarea muşchilor drepţi interni sau externi; verticală prin paralizarea muşchilor drepţi superiori sau inferiori; oblic prin paralizarea muşchilor oblici.

După sediul falsei imagini se distinge: diplopie homonimă, falsa imagine este de aceeaşi parte cu ochiul paralizat;

23

diplopie heteronimă, falsa imagine este de partea opusă ochiului paralizat.Leziunea de nerv oculomotor extern se caracterizează prin:

1. imposibilitatea efectuării mişcării de abducţie a globului ocular;2. strabism intern;3. diplopie ( orizontală homonimă ).

Leziunea de nerv patetic constă în:1. globul ocular nu poate efectua deplasarea în jos şi înafară;2. deplasarea globului ocular în partea opusă;3. diplopie ( verticală homonimă ) la privirea în jos 8 în timpul urcării sau coborârii treptelor unei

scări );4. capul înclinat spre partea bolnavă pentru corectarea imaginilor oblice.

Leziunea de nerv oculomotor comun va determina ( forma totală ):1. ptoza pleoapei superioare;2. imposibilitatea de a deplasa globul ocular în sus, în jos, înăuntru, în sus şi înafară (oblic mic) 3. strabism divergent;4. midriază ( paralitică ) prin interesarea fibrelor parasimpatice pupiloconstrictoare;5. migrena oftalmoplegică;6. diplopie heteronimă.

Pentru examinare se va ridica pleoapa ptozată. Se pot întâlni paralizii numai a 1-2 muşchi inervaţi de nervul III ( paralizii parţiale, incomplete ).

Leziunea celor trei nervi oculomotori ( III, IV, VI ) se numeşte oftalmoplegie totală ( extrinsecă şi intrinsecă ), iar leziunea unui nerv oculomotor constituie oftalmoplegia parţială. Topografic nervii oculomotor pot fi interesaţi la nivel intranevraxial ( pontopeduncular ), subarahnoidian ( intrameningian, endocranian ) şi exocranian. * Asocierea cu tulburări în teritoriul oftalmicului, constituie sindromul de fantă sfenoidală care, asociat cu semne de leziuni ale nervului optic ( cecitate ) constituie sindromul de apex (vârf ). (*adăugat Oftalmologie Practică vol I, Dr. Sergiu Buluc, Dr. Leonida Jolobceastâl, Iaşi).

1. Leziunile intranevraxiale interesează nucleul de origine sau fibrele radiculare, precum şi structurile învecinate ( calea piramidală, senzitivă, etc. ) realizând sindroamele alterne ( sindromul Weber, peduncular, sindromul Millard-Gubler protuberenţial ). Alte afecţiuni ca: encefalita de trunchi cerebral, scleroza în plăci, oftalmoplegia nucleară progresivă, etc. ) produc paralizii multiple bilaterale asimetrice.

2. Leziunile la nivel intrameningian şi endocranian apar în tromboflebita sinusului cavernos ( Foix, interesarea III, IV, V, VI ).

3. Leziunea fantei sfenoidale: osteite, periostite ( sindrom Rochon douvignud – leziune III, IV, VI, V ), anevrisme ale poligonului Willis, meningite bazale ( luetice ), fractura de bază, hipertensiune intracraniană ( nervul VI ), sindrom de apex al stâncii temporale ( Gradenigo, interesarea V 1 şi VI ).

4. Leziunile la nivel exocranian, în orbită, sunt produse de tumori, traumatisme şi infecţii orbitare cu interesarea şi a nervului optic ( sindrom de apex orbitar Rollet ), miopatia oculară, miopia orbiatară, miastenia cu debut ocular ( pareze bilaterale, numai extrinsecă, cu caracter periodic, se ameliorează la prostigmină ).

În mod normal , globii oculari nu prezintă mişcări izolate, ci asociate în sensul că efectuază mişcări simultane şi sincrone prin cooperarea mai multor muşchi ai celor doi globi oculari. Aceste mişcări complexe numite şi conjugate cuprind:

mişcarea de verticalitate, în sus, asigurată de contracţia drepţilor superiori şi oblici mici; în jos prin drepţii inferiori şi oblic mare;

mişcarea de lateralitate spre stânga sau spre dreapta se produce prin contracţia dreptului extern de la un ochi şi a dreptului intern de la celălalt;

mişcarea de convergenţă prin contracţia drepţilor interni.Centrii acestor mişcări conjugate sunt situaţi cortical, aria 8 ( lob frontal ) şi aria 19 ( lob occipital ).

De la aceste arii pleacă căile corticooculogire care se încrucişează, terminându-se în centrii supranucleari ( pentru mişcările de lateralitate în punte nucleul Fuse, pentru convergenţă şi verticalitate în punte ). De la centrii supranucleari prin fasciculul longitudinal posterior fibrele oculogire se distribuie nucleilor oculomotori.

Paralizia mişcărilor de verticalitate ( ridicarea sau coborârea globului ocular ) reprezintă sindromul Parinaud, iar paralizia mişcărilor de lateralitate sindrom Foville. *Sindromul Foville prin leziune pedunculară ( foville superior ), se manifestă prin paralizie facială,

hemiplegie şi paralizia mişcărilor de lateralitate ale privirii, toate de partea opusă leziunii.

24

Sindrom Foville de tip protuberanţial superior, se caracterizează prin paralizie facială şi hemiplegie de partea opusă leziunii, asociate cu paralizia mişcării de lateralitate, de aceeaşi parte cu leziunea ( oculogirul fiind deja încrucişat ).

Sindrom foville de tip protuberanţial inferior se manifestă prin paralizia feţei şi a mişcărilor oculare de lateralitate, de partea leziunii cerebrale, asociată cu o hemiplegie de partea opusă. (*adăugat Oftalmologie Practică vol I, Dr. Sergiu Buluc, Dr. Leonida Jolobceastâl, Iaşi).

4.Convergenţa oculară: constă într-o mişcare de adducţie a globilor oculari la privirea de aproape, realizată de contracţia simultană a celor doi drepţi interni. Se asociază cu mioză. Convergenţa este un act reflex, având centrul în nucleul Perlia. Se examinează astfel: se invită bolnavul să privească un obiect ( un creion, un stilou ), la o distanţă de globul ocular, apoi examinatorul apropie progresiv acest obiect de globii oculari. Se va observa mişcarea de adducţie a globilor oculari şi mioză. Convergenţa se produce datorită proiecţiei obiectului, care se apropie de ochi, înafara maculei ( zona retinei cu acuitate vizuală maximă ), excitaţiile vor ajunge la nucleul Perlia de unde vor pleca impulsuri la nucleul III pentru drepţii interni şi nucleul Edinger Westphal. Se produce concomitent convergenţă şi mioză, iar obiectul se va proiecta pe maculă.

5.Pupila şi reflexele pupilare În mod normal pupilele sunt rotunde, centrale, egale cu contur regulat şi cu diametru de 2-5 mm. Patologic apar modificări ale formei, dimensiunilor şi ale reflexelor pupilare.

a.Modificări ale formei pupilei: pupilele pot fi ovalare, poligonale, cu contur neregulat, inegale ( anisocorie ) întâlnindu+se în neuro-lues, tabes PGP, intervenţii oftalmologice pe polul anterior ( iridectomii, sinechii postoperatorii ).

b.Modificări ale dimensiunilor pupilei: în sensul creşterii diametrului pupilar ( peste 5 mm ) - midriază sau scăderea diametrului pupilar ( sub 5 mm ) - mioză.

Centrul miozei este situat în nucleul Edinger Westphal ale cărui fibre parasimpatice se afiliază nervului III. Leziunea nucleului sau fibrelor radiculare, ce pleacă din nucleu vor produce midriază.

Centrul midriazei este situat în centrul cilio-spinal budge situat în măduva cervicală C7 – C8 – T1 – T2. Leziuni la acest nivel sau pe calea iridodilatatoare ( a se vedea mai departe ) va produce mioză şi respectiv sindromul Claude Bernard –Horner. Leziunile iritative ale căii iridodilatatorii simpatice produc sindromul Pourfour du Petit.

Mioza unilaterală :leziuni medulare C8 – T1 ( Claude Bernard – Horner ) sindrom inferior al plexului brahial ( Dejerine – Klumpke ).

Mioza bilaterală : tabes, intoxicaţii exogene ( opiacee, paration ), endogene ( comă uremică ).Midriaza unilaterală sindrom Pourfour du Petit ( adenopatii cervicale, Pott cervical ), neoplasm al

domului pleural ( Pancoast – Tobias ). Midriaza bilaterală : intoxicaţii cu atropină, botulism, hipertitoidism, etilism, etc.c.Reflexele pupilare sunt:

reflexul fotomotor; reflexul de acomodare la distanţă.

Reflexul fotomotor constă în apariţia miozei la lumină şi a midriazei la întuneric. El poate fi direct ( iluminarea bruscă a unui ochi determină mioza la ochiul respectiv, dar şi la cel de partea opusă – reflex consensual ). Consensualitatea se datoreşte distribuţiei bilaterale a fibrelor pupiloconstrictoare.

Practic reflexul fotomotor se examinează astfel: bolnavul orientat cu faţa spre lumină ( spre fereastră ), examinatorul acoperă ochii bolnavului cu palmele sale, bolnavul nu va închide ochii, după o latenţă de câteva secunde descoperă pe rând fiecare ochi. Se va produce o mioză la descoperirea ochiului. Este reflexul fotomotor direct. Se poate examina şi ridicând pe rând pleoapele bolnavului. Pentru reflexul consensual, se va proceda astfel: se acoperă cu palma examinatorului un singur ochi, care va rămâne deschis, ochiul celălalt va privi înainte spre examinator, după câteva secunde, examinatorul ridică mâna de pe ochiul bolnavului observând o reacţie de mioză la ochiul opus. Reflexul fotomootr poate fi: normal, lent sau abolit 8 se va examina în camera obscură cu o sursă luminoasă ).

Reflexul de acomodare la distanţă constă în producerea miozei cu convergenţă la privirea de aproape şi midriază la privirea la distanţă. Practic se examinează invitând bolnavul să urmărească un obiect ( creion, stilou ) care se apropie sau depărtează de globii oculari.

Reflexele pupilare au la bază un arc reflex format din: calea aferentă : retina, nervul optic, chiasma optică, bandeleta optică, corpii geniculaţi externi,

tuberculii cvadrigemeni anteriori ( coliculii superiori ), nucleul Edinger Westphal; calea eferentă cuprinde : calea iridoconstrictoare parasimpatică are centrul în nucleul Edinger

Westphal, fibrele parasimpatice intră în nervul III la nivelul orbitei, fac sinapsă în ganglionul ciliar de unde prin nervii ciliari scurţi se distribuie la iris şi muşchii ciliari;

calea iridociliară simpatică cuprinde un segment intranevraxial şi unul extranevraxial.

25

Segmentul extranevraxial cuprinde centrul pupilodilatator cortical ( frontal ), centrul hipotalamic ( hipotalamusul posterior ), fibrele descendente situate în calota trunchiului cerebral, centrul spinal situat C8 – T1 ( centrul ciliospinal Budge ).

Segmentul extranevraxial cuprinde rădăcinile anterioare C8-T1, lanţul simpatic cervical, ganglionul cervical superior ( se face sinapsa la acest nivel ), plexul pericarotidian, apoi prin carotida internă plexul pătrunde în endocraniu, unde prin anastomoză cervico-gasseriană ia în continuare calea ramurei oftalmice din trigemen, nervul nayo-ciliar, nervii ciliari lungi, terminându-se în muşchiul dilatator al pupilei.

Modificările patologice ale reflexelor pupilare vor reţine următoarele:1. Semnul Argyl – Robertson constă în abolirea reflexului fotomotor cu păstrarea reflexului de

acomodare la distanţă şi convergenţă. Se asociază cu anizocorie sau mioză bilaterală. Acest semn se întâlneşte în neurolupus.

2. Semnul Argyl – Robertson inversat adică abolirea reflexului de acomodare la distanţă şi convergenţă, cu păstrarea reflexului fotomotor apare în encefalite, difterie, meningite TBC, come, intoxicaţii grave.

3. Falsul Argyl – Robertson este produs de tumorile epifizei ( pinealoame ) ce comprimă tuberculii cvadrigemeni anteriori, determinând abolirea reflexului fotomotor şi midriază.

4. Rigiditatea pupilară întâlnită în neurolupus, pupila nu reacţionează nici la lumină, nici la distanţă.5. Pupilotonia ( sindromul Adie ) se caracterizează prin anizocorie cu mioză şi reflex fotomotor

aparent abolit. În cameră obscură se produce midriaza lent după 30 de minute, uneori mai mult decăt cea normală. Sindromul este unilateral şi congenital asociat cu areflexie rotuliană şi achileană. Serologia pentru lues ( sânge, LCR ) negativă.

Nervul Trigemen ( V )

Date anatomice Trigemenul, nerv pontin, este un nerv mixt, senzitivo – motor, format din trei ramuri: oftalmic, maxilar superior, maxilar inferior ( mandibular ). Primele două ramuri sunt senzitive, a treia ramură este mixtă.

Fibrele senzitive ale celor trei ramuri pătrund în endocraniu prin fanta sfenoidală ( nervul oftalmic ), gaura rotundă mare ( nervul maxilar superior ) şi gaura ovală ( nervul mandibular ) şi ajung în ganglionul Gasser ( situat în cavum Meckeli corespunzând vârfului stâncii ). În acest ganglion se află protoneuronul senzitiv. Prelungirile axonale ale acestor protoneuroni formează rădăcina senzitivă a trigemenului ce intră în punte, printre fibrele pontocerebeloase, ajung în partea laterală şi profundă a calotei, se bifurcă într-o rădăcină ascendentă şi o rădăcină descendentă. Axonii rădăcinii descendente se termină în nucleul gelatinos ( întins din regiunea cervicală superioară până în 1/3 inferioară a punţii ). rădăcina ascendentă se termină în nucleul mezencefalic sau porţiunea superioară a planşeului ventriculului IV ( loccus coeruleus ). De la aceşti nuclei, ce reprezintă deutoneuronul senzitiv, se formează fasciculul cvintotalamic ce se ataşează panglicii Reil terminându-se în nucleul semilunar fleichsig din talamus. Din talamus fibrele se proiectează în aria 3, 1, 2 ( lob parietal ).

Fibrele motorii ale trigemenului ce formează rădăcina motorie subţire, îşi au originea reală în nucleul masticator situat în partea laterală a calotei pontine, originea aparentă a acestor fibre este la nivelul şanţului dintre punte şi pedunculul cerebelos mijlociu. Distribuţia ramurilor nervului trigemen se realizează astfel:

A.Teritoriul senzitiv :1. ramura oftalmică ( V1) inervează o regiune cutanată: teritoriul unei hemifeţe până la vertex

exceptând gonionul inervat de C2 ( regiunea frontală, geniană, temporală, dosul nasului, pleoapa superioară ), o regiune mucoasă incluzând: corneea şi globul ocular, mucoasa conjunctivală a sinusurilor frontale, etmoidale şi sfenoidale şi o regiune durală, respectiv dura mater din fosa cerebrală anterioară, segmentul anterior al coasei creierului, cortul cerebelului şi sinusul longitudinal superior.

2. Ramura maxilară superioară ( V2 ) inervează tegumentele regiunii suborbitale, ale peooapei inferioare, aripii nasului şi buzei superioare, mucoasa boltei palatine, a sinusului maxilar, dinţii maxilarului superior.

3. Ramura mandibulară ( V3 ) se distribuie la tegumentele regiunii temporale, maseterine şi mentoniere, mucoasa vestibulului bucal şi mucoasa linguală în cele 2/3 anterioare ale limbii, dinţii maxilarului inferior.

B.Teritoriul motor Prin ramura mandibulară trigemenul inervează următorii muşchi ( muşchi masticatori ): temporal, maseter, pterigoidienii extern şi intern, milohioidianul, segmentul superior al digastricului, peristafilinul extern şi muşchiul ciocanului. Aceşti muşchi prin cooperarea lor deplasează

26

mandibula în diverse direcţii: în sus – temporal, maseter, pterigoidian intern; în jos – milohioidian, segmentul anterior al digastricului; înapoi – prin digastrici şi fibrele posterioare ale temporalului; lateralitate – prin contracţia unilaterală a pterigoidianului de partea opusă.

Examinarea practicăExamenul componentei senzitive Se examinează pe cele trei ramuri ale trigemenului comparativ

stânga şi dreapta, bolnavul fiind cu ochii închişi, sensibilitatea superficială tactilă şi termalgică. Tulburările de sensibilitate pe care le vom evidenţia vor fi zone de anestezie situate pe traiectul de distribuţie a celor trei ramuri ale trigemenului ( V1, V2, V3 ) în funcţie de ramura care a fost interesată sau zone de anestezie în foi de ceapă ( liniile Söliev ) traducând leziunea nucleară. În nucleu V1 este caudal apoi mijlociu V2, V3, situat superior în protuberanţă. Se va examina apoi reflexul corneanŞ se atinge uşor corneea cu un vârf de vată, venind lateral, ce va determina o clipire bruscă şi bilaterală. Calea aferentă a reflexului este nervul oftalmic ( V1 ), centrul este la nivelul punţii, iar calea eferentă nervul facial ( ce inervează orbicularul pleoapelor, a cărui contracţie produce închiderea pleoapelor ). Dacă există anestezie la nivelul corneei, reflexul cornean este abolit: de partea respectivă. Examinând în partea opusă – unde inervaţia corneei este normală, se declanşează clipirea bilateral. De asemeni în leziunea facialului ( calea eferentă a reflexului ), excitarea corneei nu este urmată de clipire la ochiul examinat, ci numai heterolateral. Cercetarea corectă a reflexului corneean perzintă valoare diagnostică importantă, el putând fi abolit înainte de apariţia unor tulburări de sensibilitate în teritoriul oftalmicului. Reflexul cornean este abolit sau diminuat în stările comatoase ( nivel pontin al comei ), narcoză, etc. La componenta senzitivă se mai cercetează punctele de emergenţă ale trigemului: supraorbital, suborbital şi mentonier, a căror apăsare produce dureri, uneori paroxisme dureroase subintrante ( nevralgia trigeminală esenţială, simptomatică ).

Examinarea componentei motorii: cuprinde cercetarea muşchilor masticatori sub raportul motilităţii active, tonusului şi troficităţii. Pentru motilitatea activă, bolnavul va efectua mişcări de ridicare, coborâre, lateralitate şi proiecţie înainte a mandibulei. Într-o leziune unilaterală de trigemen motor, la deschiderea gurii deviază spre partea bolnavă, prin acţiunea muşchiului pterigoidian extern de partea sănătoasă. În leziuni bilaterale mandibula este coborâtă, msticaţia imposibilă. Tonusul şi troficitatea muşchilor temporo-masticatori se apreciază palpatoric în timp ce bolnavul strânge dinţii. Se apreciază relieful, hipotonia acestor muşchi. În atrofia acestor muşchi se constată adâncirea fosei temporale şi evidenţierea netă a arcadei zigomatice. Paralizia motorie apare cel mai frecvent în tumori de bază a craniului ( nevralgia trigeminală simptomatică ).

Reflexul maseterin: calea aferentă şi eferentă a arcului reflex este reprezentată de mandibular, centrul este pontin. Pentru examinare se pune un deget al examinatorului la nivelul buzei inferioare, bolnavul fiind cu gura întredeschisă, se percută uşor cu ciocanul de reflexe degetul examinatorului. Se produce o mişcare de ridicare a mandibulei ( contracţiei maseterului ). reflexul este abolit în leziuni mandibulare şi exagerat în leziuni geniculate, cortico – trigeminale ( ateroscleroză cerebrală, sindrom pseudobulbar, scleroză laterală amiotrofică ).

Topografic, trigemenul poate fi interesat în: porţiunea intranevraxială: sindrom Wallenberg, scleroză în plăci; porţiunea endocranială: arahnoidite prepontine, tumori în unghi ponto – cerebelos, tromboflebită

sinus cavernos ( V1, V2 ), afecţiuni de bază a craniului, sindroame de fantă sfenoidală şi fantă orbitală.

Nervul Facial Şi Intermediar Wrisberg ( VII Şi VII Bis )

Date anatomice: nervul facial, nerv pontin, conţine fibre motorii, senzitive, senzoriale şi vegetative.Fibrele motorii ( cele mai importante ) provin din nucleul motor al facialului situat în calota pontină.Originea aparentă şanţul bulboprotuberenţial, foseta supraolivară. În continuare trece prin spaţiul

subarahnoidian, intră în canalul auditiv intern ( VII, VII bis, VIII ), apoi canalul Fallope, ieşind din craniu prin gaura stilomastoidiană, pătrunde în glanda parotidă, dând 2 ramuri terminale: temporofacial, cervico – facial. În canalul Fallope prezintă două porţiuni: una orizontală şi alta verticală, la unirea lor situându-se ganglionul geniculat. În porţiunea intrapietroasă, din facial se desprinde nervul muşchiului scăriţei. Facialul motor inervează următorii muşchi: muşchii mimicii expresive, muşchii pieloşi ai feţei de la nivelul scapului până la pielosul gâtului, cu excepţia ridicătorului pleoapei superioare ( inervat de nerv III ), stilohioidianul, segmentul posterior al digastricului şi muşchiul scăriţei ( cu rol de atenuare în transmiterea sunetelor puternice ).

27

Fibrele sezitivo – senzoriale şi vegetative formează nervul VII bis sau intermediarul Wrisberg. Fibrele senzitivo-senzoriale îşi au protoneuronul în ganglionul geniculat. Prelungirile axonale ale protoneuronului geniculat se termină în porţiunea superioară ( pontină ) a nucleului tractului solitar. Prelungirile dendritice ale acestor protoneuroni vor forma:

ramuri senzitive ( pentru regiunea retroauriculară, conca, porţiunea externă a conductului auditiv extern );

nervul coarda timpanului ( senzorial ), deţine senzorialitatea gustativă din cele 2/3 anterioare ale limbii ) Fibrele vegetative aparţin parasimpaticului cranian cuprinzând: fibre salivare ( pentru glanda sublinguală, submaxilară şi lacrimală ) şi fibre vasodilatatorii pentru arterele cefalice.

Examenul practic cuprinde examenul muşchilor pieloşi în repaus şi contracşie, invitînd bolnavul să contracte aceşti muşchi, notându-se deficitul motor, privind sediul şi intensitatea lui comparativ cu cea sănătoasă.

Examenul sensibilităţii sensorialităţii gustative Se vor nota durerile, paresteziile şi hipoestezia superficială la nivelul conductului auditiv extern, conca şi retroauricular. Examenul gustului se face utilizând soluţii sapide adecvate ( dulce, acru, amar, sărat ); un tampon de vată va fi îmbibat în aceste soluţii, se va atinge faţa dorsală a limbii în cele 2/3 anterioare respectiv jumătatea deaptă sau stângă, atingând iniţial partea bolnavă pentru comparaţie. Fără a introduce limba în cavitatea bucală ( pentru a nu exista percepţie gustativă cu 1/3 posterioară a limbii ), bolnavul va indica gustul perceput. Înainte de examinare vom scrie pe un carton patru senzaţii gustative primare, pe care le va indica bolnavul cu degetul sau alte variante ( să ridice, să strângă mâna de partea în care percepe gustul ). Se va nota dacă percepe egal în cele două părţi. Examinările cu alte substanţe se fac după o clătire a gurii cu apă, repetat. Leziunile nervului facial determină paralizia facială. După localizarea leziunii, paraliziile faciale se clasifică în:

paralizii faciale de tip periferic ( uni –, sau bilaterale ); paralizii faciale de tip central.

Paralizia facială de tip periferic Se caracterizează prin următoarele semne de partea leziunii:

la inspecţie se constată asimetria facială, caracterizată prin ştergerea pliurilor şi şanţurilor fiziologice de la nivelul hemifeţei respective; şanţurile de la nivelul frunţii – pliurile frontale, şanţul nazo – genian şi nazo – labial, hemifaţa paralizată apare netedă, inexpresivă, comisura bucală coborâtă, fanta palpebrală lărgită, secreţie lacrimală abundentă ( epifora ) determinată de eversiunea punctelor lacrimale cu greutate în drenajul lacrimal prin paralizia muşchiului Horner.

La examenul motilităţii active şi automate ( motilitatea emoţională ), semnele statice ale asimetriei faciale se accentuează, evidenţiindu-se următoarele semne din partea leziunii:

imposibilitatea de a încreţi fruntea în jumătatea paralizată; imposibilitatea de a închide ochii, fanta palpebrală rămâne deschisă ( lagoftalmie ) ochi de iepure

( lagos = iepure, oftamos = ochi ) datorită paraliziei orbicularului pleoapelor, favorizează astfel deplasarea sinergică fiziologică a globului ocular în sus şi înafară, când bolnavul încearcă să închidă ochii ( semnul Charles – Bell ) pe care nu o putem vedea la subiecţii normali, fiind acoperit de pleoape;

la deschiderea gurii sau la arătarea dinţilor, orificiul bucal ia forma unei rachete, ovalul tras de partea sănătoasă; bolnavul nu poate arăta dinţii de partea paralizată;

lipsa de contracţie a muşchiului pielos. Se evidenţiază invitând bolnavul să coboare mandibula iar examinatorul se opune ( semnul pielosului descris de Babinski );

absenţa clipitului de partea leziunii; tulburări în pronunţarea labialelor ( s, p, b ), imposibilitatea de a fluiera, a sufla datorită paraliziei

muşchiului orbicular al buzelor; masticaţia de partea leziunii este perturbată, cu oprirea alimentelor în vestibul ( între arcada

dentară şi obraz ), paralizia muşchiului buccinator; când bolnavul priveşte în sus, ochiul de partea paralizată, aparent este mai ridicat ( semnul

Negro ). Se datoreşte hipotoniei pleoapei inferioare care, fiind căzută, permite evidenţierea unei porţiuni mai mari din sclerotică;

abolirea reflexelor: cornean, nazopalpebral ( percuţia rădăcinii nasului produce închiderea simultană a pleoapelor ), optico – palpebral ( închiderea pleoapelor la o excitaţie luminoasă bruscă ) şi reflexul cohleopalpebral ( închiderea pleoapelor la un sunet puternic ).

asimetria facială se intensifică când bolnavul râde, plânge sau vorbeşte;Sediul leziunii: paralizia facială periferică este determinată de leziuni ce interesează nucleul facial

din protuberanţă sau nervul periferic până la terminaţie.Leziunea nervului VII bis se manifestă prin:

28

tulburări de sensibilitate subiectivă ( dureri, parestezii ) şi obiectivă ( hipoestezie în conductul auditiv extern, conca auriculară şi retroauricular);

tulburări gustative în cele 2/3 anterioare ale limbii. Există patru senzaţii gustative primare ( dulce, sărat, amar, acru ). Aceste senzaţii nu se percep egal la nivelul limbii, existând o distribuţie a difertelor calităţi gustative în raport cu repartiţia teritorială a papilelor gustative;

la vârful limbii sunt concentrate papile gustative pentrudulce şi sărat; la baza limbii pentru amar; în părţile laterale ale limbii pentru acru. Abolirea gustului se numeşte aguezie, diminuarea lui

hipoguezie. Apar în paraliziile faciale periferice. Disgueziile reprezintă percepşii gustative elementare alterate, de ex: nu distinge dulce de sărat. Halucinaţiile gustative se asociază cu cele olfactive în crizele uncinate din epilepsia temporală. Examenul leziunii nervului VII bis are valoare topografică, ne indică leziunea facialului înainte de emergenşa nervului ( coarda timpanului ).

Paraliziile faciale periferice, după sediul leziunii pe traiectul facialului, se împart : paralizie facială prin leziunea intrapontină ( sindromul Millard – Gubler ); paralizie facială prin leziune intrameningeală asociată cu alţi nervi cranieni ( V, VI, VIII ) ( tumori

de unghi pontocerebelos ); paralizie facială prin leziunea intratemporală ( apare aguezie în 2/3 anterioare ale limbii prin

interesarea nervului coarda timpanului ), fracturi de stâncă a temporalului, paralizia facială a frigore;

herpes zoster al ganglionului geniculat ( Ramsay – Hunt ) caracterizat prin paralizie facială de tip periferic şi vezicule herpetice în conductul auditiv extern, limbă, cu dureri.

Se poate întâlni şi o displegie facială ( paralizia facială periferică dublă ) caracterizată prin lagoftalmie bilaterală, buzele depărtate, tulburări de masticaţie accentuate.

Leziuni ale facialului îafara formei deficitare motorii, se mai pot manifesta şi ca spasme ale musculaturii hemifeţei respective. Acest spasm poate fi vindecarea sechelară a unei paralizii faciale periferice: este hemispasmul facial postparalitic – constă în contracţii musculare repetate, sincinetice ( închiderea ochilor determină şi o contracţie a orbicularului buzelor ). O altă formă sindromul “lacrimilor de crocodil” - constă în hiperlacrimaţie în timpul alimentaţiei, urmare a unei regenerări aberante, disdirecţionale a fibrelor salivare după paralizia facială ce merg la ganglionul sfenopalatin şi glanda lacrimală.

Paralizia de tip central se caracterizează prin: sediul leziunii: fasciculul geniculat corticofacial; paralizia este de partea opusă leziunii interesând jumătatea inferioară a unei hemifeţe cu

ştergerea şanţului nasogenian, comisura bucală scăzută, asimetria orificiului bucal la deschiderea gurii, semnul pielosului. Deci bolnavul poate încreţi fruntea, închide ochii. Această cruţare a teritoriului superior al hemifeţei ( inervat de ramul temporofacial ) se datoreşte unei inervaţii extrapiramidale care compensează deficitul. Aceasta explică diminuarea până la dispariţie a asimetriei faciale în timpul râsului sau plânsului ( motilitatea mimico-emoţională extrapiramidală ). Când bolnavul vorbeşte, asimetria se accentuează ( motilitatea voluntară ) ca şi la paralizia facială de tip periferic.

Paralizia facială de tip central se întâlneşte în leziuni geniculate de etiologie variată: vasculară, tumorală, infecţioasă, posttraumatică, asociindu-se cu o hemipareză sau plegie de aceeaşi parte ( prin interesarea şi a fascicului piramidal).

Nervul Acustico – Vestibular ( nervul VIII )

Nervul acustico – vestibular nerv pontin senzorial, format din nervul acustic şi nervul vestibular. Vom examina separat cei doi nervi.

Nervul acusticDate anatomice Nervul acustic sau cohlear, reprezintă fibrele axonale ale protoneuronului auditiv

şituat în ganglionul lui Corti din lama spirală a melcului ( urechea internă ), iar dendritele protoneuronului se distribuie celulelor auditive, receptorii ce formează organul Corti. Fibrele acustice ies din stâncă prin canalul auditiv intern ( unde are rapoarte cu VII, VII bis şi nervul vestibular ), păstrund în punte terminându-se la cei 2 nuclei acustici ( lateral şi ventral ). Fibrele care pornesc de la aceşti nuclei formează panglica Reil laterală, ce se termină în ganglionii geniculaţi interni şi tubercului cvadrigemen posterior ( coliculii inferiori ). De la nivelul ganglionilor geniculaţi interni, calea acustică se proiectează pe prima circumvoluţiune temporală ( circumvoluţie transversă Heschl ) la nivelul căreia se află ariile 41 şi 42. Excitantul adecvat al analizatorului acustic sunt vibraţiile sonore, urechea omului percepând sunete

29

între 16 – 30.000 vibraţii pe secundă.Examinarea practică se utilizează următoarele metode:

acumetria fonică; acumetria instrumentală; audiometria.

Acumetria fonică se examinează separat pentru fiecare ureche ( cealaltă fiind astupată ), prin vocea şoptită, care în mod normal este percepută de la 5 – 6 m. Ea se transmite pe cale aeriană, scăderea auzului pentru vocea şoptită denotă leziuni la nervul urechii externe sau medii.

Acumetria instrumentală se realizează cu ceasul sau cu diapazonul ( 64 – 128 de vibraţii/sec ) pus în vibraţie, care se vor apropia de conductul auditiv extern, bolnavul fiind cu ochii închişi, apreciindu-se comparativ distanţa la care se percep bătăile ceasului sau vibraţiile diapazonului.

Audiometria examenul cel mai fidel, necesită pentru examinare audiometrul electromagnetic care emite sunete de diferite frecvenţe ( între 64 – 8.000 vibraţii/sec ) şi intensitate de 6 – 125 decibeli. Necesită cooperarea din partea bolnavului care va indica sunetele percepute. Rezultatele sunt înscrise grafic, pe o curbă, numită audiogramă.

Tulburări patologice ale funcţiei auditive:Tulburările de auz se împart în:

- tulburări de tip deficit; - tulburări de tip iritaţie.

Tulburări de tip deficit constau în scăderea acuităţii vizuale ( hipoacuzie ); abolirea acuităţii auditive ( anacuzia sau surditatea ); exagerarea acuităţii auditive ( hiperacuzia ). Surditatea, după localizarea leziunii se împarte în:

surditate de transmisie ( numită şi otogenă ) se produce prin leziuni ale urechii externe şi medii ( otite medii, otoscleroză, etc.);

surditatea de percepţie ( neurogenă ) prin leziuni ale organului receptor Corti, ale nervului auditiv şi căilor auditive centrale ( nevrite acustice, toxice, fracturi de stâncă, tumori de unghi ponto – cerebelos, meningite bazale, etc. );

surditate mixtă este produsă de leziuni ce interesează urechea medie şi cea internă. Pentru diferenţierea unei surdităţi de transmisie de una de recepţie se utilizează următoarele probe:

Proba Weber – diapazonul în vibraţie este aşezat pe vertex; în mod normal, vibraţiile sunt percepute cu aceeaşi intensitate în ambele urechi. În surditatea de transmisie vibraţiile sunt percepute mai bine în urechea bolnavă ( Weber lateralizat la urechea bolnavă), în surditatea de percepţie apare Weber lateralizat la urechea sănătoasă.

Proba Rinné – diapazonul în vibraţie este aşezat pe mastoidă ( transmisie osoasă ); îm momentul când bolnavul nu mai percepe aceste vibraţii – se aşează diapazonul în dreptul pavilionului urechii, bolnavul va percepe din nou vibraţiile de aproximativ 20 – 30 de secunde. Deci în mod normal transmisia aeriană este mai prelungită şi se consideră porba Rinné pozitivă. În surditatea de transmisie, transmisia osoasă este mai prelungită decât cea aeriană, constituind proba Rinné negativă.

Proba Schwabach – diapazonul în vibraţie se pune pe vertex şi se notează durata de percepţie a vibraţiilor. În mod normal este de 20 de secunde, dacă durata este mai mică se consideră proba Schwabach prescurtată ( denotă surditate de percepţie ); o percepţie peste 20 de secunde constituie proba Schwabach prelungită ( apre în surditatea de transmisie ).

Tulburări de tip iritaţie constau în acufene: zgomote, pocnituri, ţârâituri ( tinitus ), zgomote amorfe de maşini care apar în otite medii acute, catarul trompei, nevrite acustice toxice ( streptomicină, tutun, alcool, salicilat ), sindrom de hipertensiune intracraniană, traumatisme craniocerebrale.

Hiperacuzia ( exagerarea auzului ) se întâlneşte în: migrenă, nevroze, paralizia facială periferică ( paralizia muşchiului scăriţei inervat de facial ), sarcină, comiţiale ( aură senzorială ).

Halucinaţiile auditive percepţii anormale de cuvinte, fraze, melodii. Se întâlnesc în sindromul de lob temporal ( tumori, epilepsie temporală ).

Perceperea pulsaţiilor arteriale ( anevrisme, angioame ), zgomote anormal intracraniene, circulaţia sângelui nu produce zgomote în urechi, fiind amortizate de elasticitatea pereţilor arteriali.

Nervul vestibularDate anatomice Protoneuronul căii vestibulare se află în ganglionul lui Scarpa, din conductul auditiv

intern; dendritele protoneuronului se distribuie crestelor ampulelor canalelor semicirculare şi maculelor din utriculă şi saculă. Axonii formează nervul vestibular care merge împreună cu nervul acustic până la originea aparentă din trunchiul cerebral ( şanţul bulboprotuberenţiel ). În trunchiul cerebral, axonii se

30

termină la nucleii vestibulari ( trunghiular Schwalbe, deietrs şi nucleul inferior ). Nucleii vestibulari posedă conexiuni cu arhicerebelul, substanţa reticulată, nucleii oculomotori, măduva spinării, cortex ( proiecţia corticală vestibulară se situează în lobul temporal şi parietala ascendentă, porţiunea inferioară ).

Excitantul receptorilor vestibulari îl constituie mişcările extremităţii cefalice în spaţiu, ce mobilează endolimfa labirintului vestibular. Leziunile vestibulare determină vertij şi modificări de tonus muscular.

Vertijul ( ameţeala ) este o senzaţie subiectivă de rotaţie a obiectelor din jur, apărută brusc la schimbarea poziţiei corpului sau a capului. De intensitate variabilă, în forme accentuate, ortostaţiunea nu este posibilă, determinând imobilizarea bolnavului la pat, asocindu-se greţuri şi vărsături, paloare, transpiraţii, lipotimii ( reacţii uşoare există numai o instabilitate în ortostaţiune, necesitând sprijinirea bolnavului.

Tulburări ale tonusului muscular reprezentate de deviaţii tonice ale membrelor şi trunchiului.Examinare practică se utilizează probe vestibulare spontane şi provocate:Probele vestibulare spontane cuprind:

1. Proba Romberg va evidenţia în sindroamele vestibulare un Romberg de tip vestibular, existând o tendinţă de cădere în direcţia vestibulului lezat ( a se vedea şi ortostatismul şi mersul din foaia de observaţie ).

2. Proba deviaţei braţelor întinse ( Barré ) - se invită bolnavul să întindă braţele paralel în plan orizontal şi să închidă ochii; după câteve secunde apare o deviere a braţelor spre vestibulul lezat.

3. Proba indicaţiei bolnavul aşezat pe un scaun, semişezând este invitat să execute mişcări în plan vertical ( în jos, în sus ) cu membrul superior în extensie având ca ţintă indexul examinatorului, pe care trebuie să-l atingă. La închiderea ochilor bolnavul continuă mişcarea astfel se produce o deplasare a mâinii înspre vestibulul lezat fără să atingă indexul examinatorului.

4. Proba “mersului în stea” ( proba Babinski – Weil ) bolnavul cu ochii închişi este închişi este invitat să meargă 5 paşi înainte şi 5 paşi înapoi pe o linie dreaptă. În leziuni vestibulare când bolnavul se deplasează înainte – deviază spre partea bolnavă, iar când merge înapoi – deviază spre partea sănătoasă.

5. Nistagmusul reprezintă o mişcare involuntară, ritmică şi sincronă a globilor oculari în privirea în lateral sau verticală. Fiecare componentă secusiformă are două componente: una lentă ( tonică de origine vestibulară în aceeaşi direcţie cu deviaţiile tonice şi alta rapidă ( clonică ) în direcţie opusă celei lente, definind sensul nistagmusului. Astfel se distinge nistagmuls orizontal, vertical, rotator ( orar sau antiorar ). de exemplu, prin nistagmus orizontal se înţelege o mişcare ritmică rapidă în plan orizontal spre stânga.

Pentru examinarea practică a nistagmusului se invită bolnavul să privească indexul examinatorului care se va deplasa în plan orizontal spre stânga, spre dreapta, în sus, în jos. Se va nota tipul de nistagmus după direcţia în care se face mişcarea rapidă a globilor oculari.

Nistagmografia reprezintă metoda de înscriere grafică a nistagmusului, utilizând nistagmograful. Nistagmusul vestibular va fi diferenţiat de alte tipuri de nistagmusuri:

nistagmus de fixare ( apare în privirea laterală extremă, fiind normal ), nistagmus congenital şi al amauroticilor ( apare la privirea înainte, cu caracter continuu

pendular ), nistagmus paralitic ( în pareza muşchilor oculomotori, la fixarea privirii în direcţia de acţiune a

muşchiului respectiv ), nistagmus optochinetic ( apare în mod normal când privirea fixează obiecte ce se mişcă în faţa

ochiului în tren – mişcare ) nistagmus oculovelofaringolaringian ( în sindroame degenerative de trunchi cerebral ).

Probele vestibulare provocate constau în:1. Proba rotatorie – se aşează bolnavul pe un scaun rotator cu ochii închişi, cu capul înclinat în funcţie de

canalul semicircular ce va fi excitat ( anteflexie 30º pentru orizontal, dorsiflexie 60º pentru vertical şi 90º lateral pentru frontal ). se imprimă la turaţii în 20 de secunde, apoi scăunelul se opreşte brusc, se va cerceta sensul nistagmusului ( care în mod normal este în partea opusă rotaţiei ) şi durata lui ( normal 20 – 30 secunde )

2. Proba calorică – se injectează cu presiune în canalul auditiv extern 10 – 50 ml apă rece sau caldă.3. Proba galvanică se efectuează cu un curent galvanic 1 – 4 mÅ aplicat prin electrozi uni – sau bipolari.

În cadrul sindroamelor vestibulare, topografic distingem:1.Sindrom vestibular periferic produs prin leziuni ale labirintului vestibular sau nervului vestibular,

apare în: nevrite vestibulare toxice, otomastoidite, sindrom Menière, fracturi de stâncă, sindrom de unghi pontocerebelos ( neurinom, meningiom, arahnoidită ); este numit şi armonic, datorită sistematizării semnelor vestibulare spontane şi provocate de partea leziunii.

31

2.Sindrom vestibular central produs prin leziuni ale nucleilor vestibulari şi căilor vestibulare centrale. Se poate întâlni în: sindrom retroolivar, insuficienţe circulatorii în teritoriul arterei bazilare, scleroză în plăci, arahnoidită de fosă posterioară, glioame de trunchi cerebral, siringobulbie. Sindromul vestibular central este disarmonic datorită nesistematizării şi caracterului mai atenuat al tulburărilor vestibulare.

Nervul Glosofaringian Şi Vag ( Perechea IX Şi X )

Aceşti doi nervi se examinează împreună. Vom prezenta succint datele anatomice separat pentru fiecare nerv.

Nervul glosofarian ( IX)Date anatomice Nervul glosofaringian este un nerv bulbar mixt, conţinând fibre motorii, senzitivo –

senzoriale şi vegetative.Fibrele motorii provin din nucleul ambiguu, porţiunea sa superioară se distribuie la muşchii:

stilofaringian, stiloglos şi constrictor superior al faringelui.Fibrele senzitive ( protoneuronul în ganglionul Ehrenriter, iar axonii se termină în nucleul fasciculului

solitar ) deţin sensibilitatea lojei amigdaliene, faringelui, faţa posterioară a vălului palatin.Fibrele senzoriale ( protoneuronul în ganglionul Andersch, iar axonii se termină tot în nucleul

fasciculului solitar, într-o regiune denumită nucleul gustativ Nageotte ) asigură sensibilitatea gustativă în 1/3 posterioară a limbii ( pentru gustul amar ).

Fibrele vegetative ( parasimpatice ) pleacă din nucleul salivar inferior, trec în nervul jacobson, nervul mic pitros profund, ganglionul otic, nervul auriculotemporal, glanda parotidă.

Originea aparentă a nervului glosofaringian este în şanţul colateral posterior bulbului, în porţiunea cea mai superioară. Părăseşte craniul prin gaura ruptă posterioară împreună cu vagul şi spinalul ( perechea X şi XI ).

Nervul VagDate anatomice este un nerv bulbar mixt conţinând ca şi glosofaringianul fibre motorii, sezitive şi

vegetative.Fibrele motorii ( somatomotorii ) au origine în nicleul ambiguu,porţiune mijlocie. Ele inervează

muşchii: constriczorul mijlociu şi inferior al faringelui, muşchii vălului palatului ( ridicătorul vălului, muşchiul uvulei, faringopalatinul ), muşchii laringelui ( corzi vocale ).

Fibrele visceromotorii provin din nucleul dorsal al vagului. Ele inervează musculatura netedă a bronhiilor, esofagului, stomacului, intestinului, colonului, hepatobiliar, pancreatic şi zona cardio – aortică.

Fibrele senzitive ( somatosenzitive ) – protoneuronul în ganglionul jugar, iar axonii se termină la nucleul fasciculului solitar. Asigură sensibilitatea faringelui, peretelui posterior al conductului auditiv extern şi o mică regiune cutanată retroauriculară.

Fibrele viscerosenzitive – protoneuronul în ganglionul plexiform, iar axonii se termină în nucleul dorsal al vagului, corespund fibrelor aferente care vin de la viscerele toraco – abdominale ( inimă, plămâni, gastrointestinal, hepatobiliar ), sinus carotidian.

Originea aparentă a vagului se situează în şanţul colateral posterior al bulbului sub nervul IX şi XI prin gaura ruptă posterioară.

Într-o leziune de nerv IX si X se constată următoarele tulburări de partea leziunii:1. Vălul palatului este căzut de partea bolnavă, împreună cu lueta, este deviat spre partea sănătoasă.

Pentru examinare bolnavul va fi cu gura deschsă, examinatorul apasă uşor limba cu o spatulă. Îm mod normal, în repaus vălul palatului prezintă curbura caracteristică cu lueta pe linia mediană. Invitând bolnavul să exprime anumite vocale ( a, e )se produce în mod normal ridicarea vălului, dar lueta rămâne pe linia mediană. În leziunile unilaterale de nervi IX şi X se produce devierea spre partea sănătoasă. În leziuni bilaterale, vălul este hipoton, inert, lueta căzută la baza limbii cu contracţie redusă.

2. Disfagie pentru solide ( prin paralizia constrictorului superior al faringelui ). Examenul deglutiţiei se realizează invitând bolnavul să bea un pahar cu apă. Nu se vor utiliza cantităţi mari ( por apare tulburări respiratorii prin pătrunderea apei în trahee ). Se va nota refularea lichidelor pe nas sau tusea reflexă.

3. Aguezia în treimea posterioară a limbii. Pentru examinare se invită bolnavul să scoată limba în afara cavităţii bucale, examinatorul o prinde cu ajutorul unui tifon, se atinge 1/3 posterioară în stânge şi respectiv în dreapta cu un tampon de vată îmbibat în soluţii sapide ( în special amar – soluţie de chinină, căci în 1/3 posterioară există densitate mai mare de papile gustative pentru amar ). Se procedează ca la nervul intermediar Wrisberg.

32

4. Hipoestezie superficială în teritoriile inervate de IX şi X ( faringe, laringe, loja amigdaliană, regiunea retroauriculară, conduct auditiv extern – perete posterior ). Se examinează cu un ac sau sondă aceste regiuni.

5. Semnul cortinei ( VERNET) constă în deplasarea peretelui posterior al faringelui înspre partea sănătoasă, când bolnavul pronunţă vocalele “a” şi “o” prelungit.

Bolnavul cu gura deschisă, examinatorul apasă cu o spatulă uşor limba, pentru a vedea mai bine regiunea istmului buco – faringian, bolnavul este invitat să pronunţe vocalele “a” şi “e” prelung. Apare o tracţiune a peretelui posterior al faringelui, tracţiune comparată cu mişcarea unei cortine.

6. Abolirea reflexelor: reflexul faringian – se atinge uşor cu spatula peretelui posterior al faringelui şi se produce o

contracţie a musculaturii faringelui însoţită de o senzaţie de vomă; reflexul velopalatin – se atinge cu o sondă peretele anterior al faringelui, apare o contracţie a

muşchilor ridicători ai vălului; reflexul luetei – atingerea vârfului luetei determină ridicarea ei.

Nervul Spinal ( perechea a II – a )

Date anatomice:Nervul spinal este un nerv motor cu originea bulbospinală.Originea bulbară ( internă ) reprezentată de porţiunea inferioară a nucleului ambiguu.Originea spinală ( externă ) – segmentul cervical C1 – C5 dintr-o coloană motorie situată în

porţiunea postero – externă a cornului anterior al măduvei.Fibrele spinale pătrund în craniu prin foramen occipital unindu-se cu cele interne – rezultă nervul

spinal care trece în gaura ruptă posterioară împreună cu nervul IX şi X. La ieşire se împarte în două ramuri:

ramura internă ( conţine fibre de origine bulbară ) se uneşte cu vagul inervând muşchii laringelui ( corzilor vocale ) ( n. recurenţi ).

ramura externă ( conţine fibre spinale ) inervează muşchii sterno-cleido-mastoidian şi trapez.Examenul componentei interne: se realizează invitând bolnavul să vorbească sau prin laringoscopie

indirectă. Se va aprecia caracterul vocii, prezenţa unor tulburări respiratorii ( dispnee accentuată, crize de sufocare, bronhoplegie ) şi a reflexului de tuse.

În paralizia unilaterală vocea este bitonală, imposibilitatea de a cânta, reflexul de tuse prezent. În paralizia bilaterală vocea este răguşită, afonie, dispnee marcată, lipsa reflexului de tuse, refularea lichidelor pe nas, necesită traheostomie.

Examnenul componentei externe Leziunea ramurii externe produce paralizia trapezului şi a sterno-cleido-mastoidianului.

Paralizia trapezului Se evidenţiază astfel: se invită bolnavul să îndepărteze braţele de torace, să flecteze dorsal capul, examinatorul opunându-se flexiei capului; se va aprecia contracţia trapezului, prin apariţia corzii trapezului. În paralizia trapezului umărul este căzut, concavitatea superioară a trapezului ştearsă, mişchiul este atrofiat, omoplatul depărtat de linia mediană. Mişcarea de ridicare a umărului de partea paralizată este absentă.

Paralizia sterno-cleido-mastoidianului: bolnavul va roti şi înclina capul în partea opusă leziunii, examinatorul opunându-se uşor. Se va constata că relieful muşchiului este redus, nu mai apare coarda sterno-cleido-mastoidianului, muşchiul este hipoton şi atrofiat.

Leziunile bilaterale ale sterno-cleido-mastoidianului determină tulburări în mişcarea de flexie a capului, apare o poziţie de extensie a capului ( prin acţiunea antagoniştilor ).

Nervul Hipoglos ( perechea a XII-a )

Date anatomiceNervul hipoglos este un nerv motor, origine bulbară, cu nucleul situat în planşeul ventriculului al IV-

lea ( aripa albă internă ). Originea aparentă – şanţul preolivar, părăseşte craniul prin gaura condiliană anterioară. Inervează

muşchii hemilimbii.În leziunea unilaterală de hipoglos se produce:

atrofia hemilimbii respective; fibrilaţii linguale ( la nivelul hemilimbii respective ); devierea limbii: când limba este în cavitatea bucală – este deviată spre partea sănătoasă; când este în

afara cavităţii bucale – deviază spre partea bolnavă ( prin contracţia genioglosului de partea sănătoasă ),

33

vârful limbii indică sediul leziunii.Leziunile bilaterale de hipoglos vor determina tulburări de masticaţie, deglutiţie şi fonaţie ( tulburări

în pronunţarea lingualelor ).

Ultimii 4 nervi cranieni ( IX, X, XI, XII ) prin vecinătatea lor pot fi interesaţi concomitent în cadrul diverselor sindroame. Vom prezenta câteva exemple după criteriul topografic:

1. Prin leziuni la nivel bulbar produse de scleroza laterală amiotrofică, scleroza în plăci, siringobulia, poliencefalita inferioară. Leziuni bulbare vasculare determinând sindroame alterne:

sindromul Avelis: hemipareza heterolaterală asociată cu leziunea IX, X homolateral; sindromul Schmidt, leziune IX, X, XI extern; sindrom jackson leziune IX, X, XI, XII; sindrom Wallenberg ( retrooliva ); sindrom Babinski – Nageotte ( sindrom de hemibulb ) Wallenberg cu leziune XII de aceeaşi parte; sindrom preolivar XII de aceeaşi parte.

2. Prin leziuni la baza craniului : sindromul găurii rupte posterioare ( Vernet ); leziunea nervilor IX, X, XII; sindromul găurii condiliene anterioare leziunea nervului XII; sindromul condilorupt posterior ( Collet – Sicard ) leziune de IX, X, XI, XII; sindromul spaţiului retroparotidian posterior ( Villaret ), leziunea IX, X, XI, XII şi cu sindrom

Claude Bernard – Horner; sindromul de paralizie succesivă unilaterală a nervilor cranieni (de la III – XII, Garcin );

Aceste sindroame de la baza creierului sunt determinate de sarcoame de bază, fracturi, infecţii ale spaţiului maxilo – faringian, venelor jugulare, adenopatii cervicale, arahnoidită de etaj posterior.

Tulburările De Limbaj

Limbajul este o funcţie corticală complexă, superioară, fină, intelectualizată, specific umană reprezentând al doilea sitem de semnalizare a realităţii mediului înconjurător, prin cuvinte. Limbajul s-a dezvoltat în condiţiile vieţii sociale. Tulburările de limbaj sau vorbire se împart în două categorii, după sediul leziunilor:

prin leziuni ale aparatului fonator şi de articulare a cuvintelor ( tulburări de elocuţiune şi pronunţare );

prin leziuni corticale parieto – tempro – occipitale stângi ( afazia ).Leziuni ale aparatului fonator şi de articulare a cuvintelorArticularea cuvintelor poate fi interesată în afecţiunile organelor fonatorii: buze, limbă, vălul palatin,

faringe, laringe şi în leziuni ale sistemului nervos de reglare al aparatului fonator, sistemul cerebelos şi sistemul extrapiramidal. Schematic aceste tulburări de limbaj se împart în:

- tulburări de elocuţiune;- tulburări de pronunţare.

Tulburări de elocuţiune ( bâlbâiala ) constau în greutate în vorbire, cu repetare sacadată, cu imposibilitateade a pronunţa cuvântul asociindu-se cu modificări generale de tip vegetativ vasomotor şi secretor. Se disting următoarele tipuri de tulburări de elocuţiune:

disfazia convulsivă clonică – constă în repetarea rapidă sacadată a silabei de la începutul unui cuvânt, de ex. “ca-ca-ca-ca-să”;

disfazia convulsivă tonică – se caracterizează prin imposibilitatea de a pronunţa pentru o perioadă scurtă a unui cuvânt, “rezistenţa la pronunţare”, mimica bolnavului trădează un effort de a pronunţa cuvântul respectiv, după care pronunţă cuvântul exploziv, de ex. “am vizitat...şcoala”;

disfazia inhibitorie – bolnavul nu poate un anumit timp să pronunţe nici un cuvânt fără a se observa pe faţa bolnavului vreun efort de pronunţare.

Tulburările de elocuţiune au ca bază patogenică o lipsă de sincronizare a funcţiilor respiratorii, fonatorii şi de articulare a cuvintelor, asociată cu tulburări în reglarea musculaturii toracice şi abdominale ce participă la respiraţie. Ele apar în copilărie ( între 2 – 5 ani ) şi pubertate ( rar ), în corelaţie cu factori emotivi. Bâlbâiala este o reacţie nervoasă, nevropatică în domeniul coordonării vorbirii ( Nadoleczny ).

Tulburările de pronunţare constau în pronunţări vicioase a unor litere sau grupuri de litere, având următoarele forme clinice:

dislalia – imposibilitatea de a pronunţa anumite sunete sau combinaţii de sunete dentale, labiale. Dislalia pentru sunete dentale se caracterizează prin pronunţarea vicioasă a sunetelor “ d, t, s, z, ş, j”. Sigmatismul ( sâsâiala ) constă în pronunţarea dificilă a sunetelor “s, z, ş, j” datorită unor

34

anomalii de implantare a dinţilor, anomalii de formă a maxilarelor ( prognatism, progenie ) proteze necorespunzătoare. Dislaliile labiale se datoresc unor anomalii anatomice ale buzelor ( buza de iepure, paralizii periferice ale facialului ). “Dislalia pentru sunetul r” se numeşte rotacism. Rinolalia ( vorbirea pe nas ) se întâlneşte în leziuni de văl ( postdifterice, anomalie congenitală, polipi nazali, hipertrofii amigdaliene ).

disartria – constă în tulburarea de articulare a cuvintelor întâlnindu-se în: sindroame extrapiramidale, leziuni bilaterale a fascicului geniculat, sindrom pseudobulbar, leziuni cerebeloase, leziunea nervilor cranieni ( IX, X, XI, XII ). În leziuni cerebeloase vocea este sacadată, explozivă datorită tulburării de coordonare a organelor vorbirii. În sindroamele paleostriate ( parkinsonism ) vorbirea devine monotonă, ştearsă, cu timbru jos, nemodulată, palilalie ( repetă cuvântul sau ultima silabă ). În sindroame pseudobulbare şi leziunile bulbare ale nervilor IX, XII vocea devine din ce în ce mai ştearsă, de neînţeles, nazonată ajungând la anartrie, asociindu-se disfagia. Anartria este imposibilitatea de pronunţare a cuvintelor având aceleaşi cauze ca şi dizartria.

Mutismul ( alalia ) – imposibilitatea de a se exprima vocal distingându-se următoarele forme: surdimutitatea ( mutism şi surditate); audimutitatea ( mutism fără surditate).

Aceste forme sunt congenitale. Se poate întâlni şi mutismul pitialic reactiv ce apare brusc, în momente tensionale psihice ( cedează la tratamente sedative şi faradizări ) şi mutismul simulat.

Afazia

Afazia este un sindrom caracterizat printr-o tulburare de limbaj cu interesarea celor două componente ale sale: înţelegerea vorbirii ( componenta senzorială ) şi vorbirea articulată ( componenta motorie ). Examinarea practică a unui bolnav cu tulburări de limbaj de tip afazic necesită un număr mare de probe care explorează diversele aspecte ale limbajului; de asemeni examinarea trebuie repetată, reluată în cursul zilelor următoare pentru a exclude anumite tulburări de limbaj legate de oboseala bolnavului. Tulburarea afazică trebuie diferenţiată de următoarele afecţiuni:

sindroame caracterizate prin mutism: sindromul confuzional, stări stuporoase, catatonice, melancolice, mutism akinetic, mutism isteric;

disartria caracterizată prin tulburări în pronunţarea cuvintelor: apare în paraliziile bulbare pseudobulbare, sindroame cerebeloase, extrapiramidale, paralizia generală progresivă;

demenţa caracterizată prin indiferenţă, tulburări de comportament şi afectivitate;Înainte de a efectua probele examinării limbajului vom preciza:

dacă bolnavul aude şi vede bine ( excludem o surditate sau cecitate ); gradul de cultură şi profesiunea bolnavului; limbile străine cunoscute de bolnav, ştiindu-se că la poligloţi tulburările de limbaj interesează mai

puţin limba maternă; se va stabili dacă bolnavul este dreptaci sau stângaci pentru a preciza emisferul dominant,

utilizându-se datele anamnestice sau examenul neurologic ( aprox. 95% din bolnavi cu afazie fiind dreptaci – au o pareză facială dreaptă de tip central ).

Cauzele care pot determina afazia sunt variate şi cuprind: cauze vasculare, tumorale, traumatice, infecţioase şi degenerative.

Desfăşurarea examenului practic al afaziei se realizează după următoarea schemă de examinare pe care o redăm în continuare:

A. Examenul limbajului receptiv ( componenta senzorială a limbajului ) cuprinde o serie de probe care investighează intensitatea tulburării de înţelegere a vorbirii.

1.Proba executării ordinelor simple, semicomplicate şi complicate Examinatorul cere bolnavului să execute mai întâi ordine simple cum ar fi “închide ochii”, “deschide gura”, “scoate limba”,. Se poate constata: ordinul nu este înţeles, bolnavul priveşte mirat, fără să facă nici o mişcare; bolnavul aude ordinul verbal, dar nu-l înţelege, limba maternă apare o limbă străină. Acest fenomen este denumit surditate verbală. Sau primul ordin este executat corect ( “închide ochii2 ) apoi dând un alt ordin ( “ridică mâna” ) el execută tot primul, indiferent de celelalte ordine date ulterior. Acest fenomen este denumit intoxicaţie prin ordine semicomplicate asocierea a două ordine simple “închide ochii şi deschide gura”, “închide ochii şi ridică mâna”, “arată limba şi închide ochii”,etc.

Ordine complicate se dau trei ordine bolnavului, de ex. “închide ochii”, “arată şi ridică mâna”. O variantă de ordine complicate o constituie proba Pierre marie a celor trei hârtii de dimensiuni diferite ( mică, mijlocie, mare ). Se cere bolnavului sa efectueze diverse ordine cu aceste hârtii, de ex. hârtia mică o va pune pe noptieră, cea mijlocie o va da examinatorului, iar hârtia mai mare o va pune în halatul

35

său. Se pot construi numeroase probe de acest tip. Aceste ordine triple evidenţiază gradele mai discrete de surditate verbală şi tulburarea funcţiei mnezice.

2.Proba recunoaşterii obiectelor şi culorilor denumite de examinator Examinatorul cere bolnavului să arate diferite obiecte, culori sau regiuni din corp al căror nume este pronunţat de examinator; de ex se aşează în faţa bolnavului diverse obiecte uzuale: pahar, linguriţă, săpun, creion, cheie, etc. Examinatorul va întreba bolnavul “unde este săpunul, linguriţa, cheia2, bolnavul ne va indica obiectele la auzul numelui acestora; sau se va întreba “unde este nasul”, “urechea stângă”, “urechea dreaptă”, “arată fruntea, ochiul,etc.”. Indicarea culorilor se va întreba: “unde este alb?”, “unde este roşu”, etc. Se pot prezenta bolnavului un set de culori şi se vor numi succesiv, invitând bolnavul să le arate. În tulburări senzoriale discrete se pot utiliza probe mai dificile, care testează deficitele de ordin intelectual secundare:

bolnavul ne va indica obiectele respective după definiţie de utilizare, date de examinator de ex “arată cu ce mâncăm”, “arată cu ce bem apă”, etc.;

diferenţierea cuvintelor pronunţate corect de cele pronunţate incorect, de ex automonil, automobil, unt de lemn, unt de lemn;

probe de agramatism receptiv, se enunţă bolnavului propoziţii sau fraze scurte cu greşeli gramaticale şi incorecte pe care trebuie să le diferenţieze de cele corecte, de ex “copii se face mari”;

deosebirea propoziţiilor absurde de cele logice, de ex 2o casă cu uşa în tavan”; înţelegerea raportului dintre expresii şi cuvinte “învăt ce vreau” şi “vreau să învăt”, “fata mamei”,

“mama fetei”; funcţia de abstractizare se examinează cerând bolnavului să ne spună o noţiune care înglobează

mai multe cuvinte, de ex pentru mere, pere, cireşe, etc noţiunea de “fructe”.

B.Examenul limbajului expresiv ( vorbirea expresivă – componenta motorie a limbajului )1.Vorbirea spontană

Se cere bolnavului să-şi spună numele, prenumele, vârsta, profesiunea, domiciliul, date despre istoricul îmbolnăvirii. În cursul acestei vorbiri spontane, dialogate se pot întâlni următoarele variante: bolnavul nu poate pronunţa ( exprima ) nici un cuvânt fenomen denumit anartrie; repetă un singur cuvânt sau chiar silabe, fără semnificaţie”da, da, da, te-te-te”; în formele uşoare bolnavul poate articula, dar se opreşte în cursul vorbirii, nu găseşte cuvântul

adecvat, asociindu-se o mimică corespunzătoare inducând că nu poate exprima, cuvintele pot fi modificaze de tipul parafaziei şi jargonafaziei. Ex de parafazie: bolnavii folosesc un cuvânt în locul altuia, care se aseamănă fonetic în loc de “cană” - “cală”, “masă” - “maţă”. Prin jargonofazie se înţelege pronunţarea unor cuvinte care nu există în nici o limbă în loc de “pahar” - “rahar”, “căruţă” - “păruţă”. Se poate întâlni de asemeni fenomenul intoxicării prin cuvânt ( perseverare verbală ) utilizează mereu acelaşi cuvânt.

Vocabularul bolnavului este redus, sărac, cu greşeli de declinare, conjugare, de topică a cuvintelor constituind paragramatismul sau disgramatismul. Agramatismul este o tulburare accentuată şi completă gramaticală. Conjuncţiile, prepoziţiile nu sunt utilizate, vorbirea luând un aspect telegrafic. Prezenţa ecolaliei ( bolnavul răspunde la întrebări, repetând întrebarea examinatorului ) denotă o tulburare marcată a limbajului, prefigurând vidul abstracţional demenţial.

2.Vorbirea repetatăSe invită bolnavul sa repete după examinator cuvinte simple monosilabice ( de ex “ac”, “rac”, “os” ),

bisilabice ( casă, masă, mama, tata ) şi polisilabice complexe ( bibliotecă, ceasornicărie, brutărie, afectivitate ). Dacă repetarea acestor cuvinte este posibilă, se poate care bolnavului să repete propoziţii simple sau fraze greu de pronunţat, de ex “cincisprezece cocostârci pe casa lui Kogălniceanu”, “treizeci şi trei de regimente de artilerie constantinopolitane”. Se poate constata că vorbirea repetată este mai bună decât cea spontană, cuvintele repetate după examinator sunt pronunţate direct.

3.Vorbirea automatăSe va cere bolnavului să enunţe zilele săptămânii, lunile anului, să numere, să recite o poezie. Se

vor anunţa, în sens obişnuit, direct şi în snes invers ( de ex luni marţi . . . duminică şi duminică, sâmbătă . . . luni, 10, 9, 8, 7 . . .1, ianuarie . . .decembrie, decembrie . . .ianuarie ).Dificultăţile apar în special la enunţarea în ordine inversă, uneori dificultatea este la început, la pronunţarea primului cuvânt de mai multe ori şi apoi automat, poate pronunţa cuvintele următoare.

4.Proba denumirii obiectelor şi culorilor la indicarea acestora de către examinator Practic examinatorul arată bolnavului diverse obiecte uzuale: ceas, cheie, stilou, cravată, nasture,

cerând bolnavului să le denumească. Deseori bolnavul neputând să-şi amintească numele obiectului ne indică utilizarea obiectului respectiv: un creion este ceva pentru scris, un pahar este ceva pentru băut.

36

Dificultăţile de denumire a obiectelor sunt cu atât mai mari cu cât cuvântul este mai puţin uzual, obiectele curente sunt uşor denumite ( de ex se denumeşte mai uşor un creion decât o eprubetă ) Se procedează asemănător pentru denumirea culorilor – examinatorul întreabă “ ce culoare este aceasta ?”. Se poate cere bolnavului să claseze diverse obiecte colorate pe categorii de culori – proba gelb si Goldstein cu fire de lână diferit colorate. Imposibilitatea de a denumi obiectul, culoarea prezentată reprezintă afazia amnastică.

C.Lexia ( examenul lecturii )Se prezintă bolnavului un text inversat, cu literele în jos şi observăm că bolnavul le orientează

corect pentru a putea fi citit. În examenul cititului ( lexiei) se va cerceta lexia expresivă şi cea receptivă. Lexia receptivă se examninează invitând bolnavul să citească cu voce tare literele, silabe, cuvinte propoziţii, fraze ( lexie literală, lexie silabică, lexie verbală, lexie propoziţională ). Lexia receptivă explorează înţelegerea textului citit. Pentru examinare se vor da bolnavului ordine scrise simple sau complicate, invitându-l să le execute, de ex vom scrie pe o hârtie “închide ochii”, “deschide gura”. Alexia sau cecitatea verbală reprezintă imposibilitatea de a citi sau înţelege sensul cuvintelor pe care le citeşte. Se pot întâlni şi fenomene de jargonalexie sau paralexie ).

D.Grafia ( examinarea scrisului )examinarea scrisului este posibilă în pareza mâinii drepte. Se va cerceta scrisul spontan, dictat şi

copiat după un text de tipar sau de mână ( iscălitura bolnavului ). Se pot observa tulburări asemănătoare limbajului vorbit şi scris: paragrafie, jargonagrafie. La bolnavii cu hemiplegie dreaptă pentru a cerceta scrisul se pot utiliza litere din carton, invitând bolnavul să formeze cuvinte din aceste litere de carton ( se utilizează cartonaşe, cuburi, ca la jocurile de copii ), invităm bolnavul să scrie diverse litere ( a, b, c ) sau cifre ( 1, 2, 3 ); apoi se va trece la cuvinte simple, complicate, propoziţii, fraze. Se va constata că cu cât vom da să scrie cuvinte mai complicate, abstracte apare tulburarea de scris. Copierea unui text scris cu caractere de tipar sau de mână se va nota dacă este corectă sau bolnavul desenează literele de tipar a căror semnificaţie nu le înţelege ( “scris servil” ).

E.DesenulSe cercetează spontan, dictat şi copia ca şi examenul scrisului. Vom invita bolnavul să ne deseneze

un cerc, o casă, un animal. Prezenţa hemianopsiei determină o modificare în jumătatea respectivă a desenului, corespunzătoare hemianopsiei. Practic în examinarea desenului se procedează ca şi la grafie, dând bolnavului la început desene simple, figuri geometrice şi apoi din ce în ce mai complicate. Se poate prezenta bolnavului diverse desene cerând să ne spună ce reprezintă sau să ne descrie tabloul respectiv.

F.Calculul mintal Se dau calcule scrise şi mintale, simple utilizând cele 4 operaţii aritmetice. În funcţie de pregătirea

bolnavului se pot cere diverse calcule mai complicate: ecuaţii, calcule trigonometrice, algebrice, etc. )

Apraxia

Apraxia este o tulburare a gestualităţii caracterizată prin imposibilitatea diverselor segmente corporale de a executa mişcări adecvate unui scop deşi bolnavul nu are paralizie, ataxie, coree sau demenţă. Diversele segmente corporale execută acte motorii, mişcări utile ce se desfăşoară într-un ritm şi succesiune anumită, corespunzătoare acţiunii dorite. Practic se examinează mişcările numite intranzitive care nu presupun manevrarea de obiecte, mişcări tranzitive, care se efectuează cu diferite obiecte şi praxia constructivă ( actele constructive ).

Examenul mişcărilor intranzitiveSe vor cerceta următoarele mişcări pe care le va efectua bolnavul după ordin verbal sau prin

imitaţie: mişcări elementare: închiderea ochilor, arătarea dinţilor, scoaterea limbii, închiderea pumnului,

fluieratul, suflatul, mişcări izolate ale degetelor, efectuarea unui inel cu policele şi indexul, baterea măsurii, descrierea unui cerc cu vârful piciorului, etc.;

mişcări mimice: surâsul, gestul de ameninţare, încruntare, adio; mişcări descriptive: gestul de a deschide şi închide o uşă, gestul de a bate un cui, gestul de a coase,

gestul de a suna, etc.; mişcări convenţionale: salutul militar, gestul de a aplauda, semnul crucii.

Examenul mişcărilor tranzitiveSe va examina: modul în care se îmbracă sau se dezbracă bolnavul, efectuarea nodului la cravată,

aprinderea ţigării cu chibritul, deschiderea uşii cu cheia, etc.Examenul praxiei constructiveSe va da bolnavului diverse cuburi, beţe de chibrituri, figuri geometrice ce au lipite diverse figuri în

37

fragmente şi invităm bolnavul să construiască diverse figuri: un pătrat, o casă sau din cuburile cu figurile fragmentate să facă imaginea completă.

38