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Neurologie für Allgemeinmediziner Sehstörungen – Interdisziplinär Samstag, 29.01.2011 Knappschaftskrankenhaus Recklinghausen Thema: Visusstörungen Dr. med. Norbert Bomholt Augenarzt / Sportmedizin Ärztl. Qualitätsmanagement

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Neurologie für Allgemeinmediziner Sehstörungen – Interdisziplinär

Samstag, 29.01.2011 Knappschaftskrankenhaus Recklinghausen

Thema: Visusstörungen

Dr. med. Norbert Bomholt Augenarzt / Sportmedizin Ärztl. Qualitätsmanagement

Begriffsbestimmungen:

Visus – visual acuity – Sehschärfe:

Fähigkeit zur Unterscheidung von Einzelheiten im Gesichtsfeld als Maß des Auflösungsvermögens des Auges. Die untere Grenze wird als Minimum separabile bezeichnet. Sie ist am größten im Bereich der Fovea centralis (zentrale Sehschärfe), sehr viel geringer in der Netzhautperipherie. Als normal gilt ein zentrales Minimum separabile von 1 Bogenminute (entspr. in der Dezimalskala ein Wert von 1,0)

Als Sehschärfe i. e. S. gilt die korrigierte Sehschärfe (Visus c. c.)

Dr. med. Norbert Bomholt Augenarzt / Sportmedizin Ärztl. Qualitätsmanagement

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Sehstörungen treten häufig zu Beginn oder im Verlauf neurologischer Erkrankungen auf:

z. B. bei Hirntumoren, nach Schlaganfällen, bei multipler Sklerose und bei Heredoataxien.

Die Patienten klagen häufig über ein Flimmern vor den Augen und über eine herabgesetzte Sehschärfe, selten auch über eine einseitige Verdunkelung (Obskuration) bis hin zu einer vorübergehenden Erblindung (Amaurosis fugax).

Die Abklärung von unklaren Sehstörungen ist eine Standardsituation in der augenärztlichen Praxis.

Deshalb lohnt sich ein logischer Aufbau des Untersuchungsablaufes, damit wichtige Differentialdiagnosen ausgeschlossen werden können, um zur richtigen Diagnose zu gelangen.

Abbildung 1 stellt einen möglichen Untersuchungsablauf dar.

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Abbildung 1: Untersuchungsablauf zur Abklärung einer unklaren Sehstörung

Trübungen der Linse oder ein „trockenes Auge“ lassen häufig keine genauen Rückschlüsse auf den Visus zu.

Als erster Schritt kann dann eine stenopäische Lücke vorgehalten werden.

Die stenopäische Lücke ist eine Blende, die nur parallel einfallende Lichtstrahlen passieren lässt.

Dies erhöht die Tiefenschärfe und minimiert Lichtstreuungen im Auge.

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Resultiert mit der stenopäischen Lücke ein Visus- anstieg von mindestens 2 Zeilen, dann deutet die Sehminderung auf eine optische Problematik hin.

Auch ein Patient mit einer Zapfenerkrankung wird eine Besserung des Sehvermögens bemerken, da seine Blendung reduziert wird.

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Tabelle 1: Visusanstieg durch stenopäische Lücke

Ursachen: - Störung des Tränenfilms - Trübungen von Hornhaut und Linse - Unkorrigierte Refraktionsfehler - Netzhauterkrankung mit erhöhter Blendempfindlichkeit

Weiterführende Diagnostik: - Spaltlampe - Skiaskopie

Liegt keine optische Störung vor, so empfiehlt sich die Untersuchung der Pupillen in 3 Schritten:

1. Lichtreaktion prüfen

2. Pupillenweiten vergleichen

3. Durchführung des Swinging-Flashlight-Tests

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Swinging-Flashlight-Test:

Die Augen werden alternierend mit einer Untersuchungslampe von unten beleuchtet, während der Untersucher auf Seitenunterschiede der Pupillenreaktion achtet.

Der Test sollte in einem abgedunkelten Raum durchgeführt werden und der Patient dabei ein entferntes Objekt im Raum fixieren.

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Ein relativer afferenter Pupillendefekt (RAPD) deutet in den meisten Fällen auf eine Läsion des Nervus opticus hin.

Aber auch andere Schädigungsorte in der afferenten Signalverarbeitung sind möglich.

Weitere mögliche Ursachen sind Schädigungen von Chiasma opticum oder Tractus opticus.

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Schwere einseitige Makulaerkrankungen können einen relativen afferenten Pupillendefekt (RAPD) hervorrufen.

Trübungen der optischen Medien führen in der Regel nicht zu einem RAPD.

Bei einer seitengleichen Optikusneuropathie kann kein RAPD gemessen werden.

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Swinging-Flashlight-Test

Mit dem Swinging-Flashlight-Test können also nur einseitige oder seitendifferente Störungen festgestellt werden.

Bei nachgewiesenem RAPD ist eine genauere Topodiagnostik mittels Gesichtsfelduntersuchung möglich.

Erhärtet sich der Verdacht auf eine Läsion im Bereich der Sehbahn, ist meist eine MRT notwendig.

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Ursachen: - unilaterale / seitendifferente Optikusneuropathie - Chiasma-Läsion - Tractus-opticus-Läsion (kontralateral) - retrogenikuläre Läsion (kontralateral, RAPD nicht immer vorhanden) - schwere einseitige Makuladegeneration - Aufdecken des Auges (vorübergehend bei Wechsel des Okklusionsverbands, Lidschwellung, Ptosis) - Amblyopie (selten, schwach ausgeprägt)

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Tabelle 2: relatives afferentes Pupillendefizit (RAPD)

ausgeschlossen bei: - Störung der brechenden Medien (Ausnahme: schwere Glaskörper- blutung, bei einseitiger Katarakt kontralateraler RAPD möglich) - psychogene Sehstörung

Weiterführende - Gesichtsfelduntersuchung, Diagnostik: - Funduskopie

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Tabelle 2: relatives afferentes Pupillendefizit (RAPD)

Die Ophthalmoskopie gibt Auskunft über die Beteiligung von Papille und Makula.

Im Fall einer unklaren Visusminderung müssen diese Strukturen am Augenhintergrund exakt inspiziert werden.

Geachtet wird auf normale foveale Reflexe, Pigmentverschiebungen, Exsudate und Ödeme.

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Krankheitsverlauf und Begleitsymptome wichtig!

Papillenveränderungen können sich in Optikus- atrophien, Papillenödemen oder Papillenanomalien äußern.

Eine Optikusatrophie zeigt an, dass die Ursache schon länger besteht bzw. das auslösende Ereignis länger zurückliegt.

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Eine Papillenschwellung kann sowohl eine akute Optikusneuropathie (ischämisch oder entzündlich) als auch eine Kompression des N. opticus in der Orbitaspitze oder im Optikuskanal anzeigen.

Bei akutem Beginn der Sehverschlechterung und normaler Papille, aber eindeutigem RAPD, ist eine Retrobulbärneuritis sehr wahrscheinlich.

Bei unklarem Beginn der Sehverschlechterung kommt ein kompressiver Schaden in Frage.

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Der Krankheitsverlauf, Schweregrad der Visus- minderung und Begleitsymptome ermöglichen eine Einordnung der Erkrankung:

Vasculäre und traumatische Ursachen zeigen einen plötzlichen Beginn der Beschwerden.

Beispielsweise führt eine anteriore ischämische Optikusneuropathie zu einer plötzlichen schmerzlosen Visusminderung mit Gesichtsfelddefekt.

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Akute Papillenschwellung:

Eine akute beidseitige Papillenschwellung sollte unverzüglich durch Anfertigung einer kraniellen MRT abgeklärt werden, um die Ursache einer möglichen Hirndrucksteigerung feststellen zu können. Eine regelrechte MRT schließt dabei einen erhöhten Hirndruck nicht aus, sondern muss durch eine Lumbalpunktion und Untersuchung des Liquors ergänzt werden, da trotzdem ein Pseudotumor cerebri vorliegen kann.

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Papillendrusen:

Eine Papillenanomalie aufgrund von Drusen kann einem Papillenödem ähneln oder aber wie eine Atrophie aussehen.

Papillendrusen können durch eine Ultraschall- untersuchung im Erwachsenalter im Falle von Kalkeinlagerung sicher nachgewiesen werden.

Bei jungen Patienten hilft oft die Untersuchung der Eltern, da diese Anomalie dominant vererbt wird.

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Neurolues und Borreliose:

Die Neurolues ist eine seltene Ursache einer ein- oder beidseitigen Optikusneuropathie mit Papillenschwellung.

Die Borreliose führt nicht zu einer isolierten Optikusneuritis, sollte aber bei anamnestischen Hinweisen berücksichtigt werden.

Infektionen mit Bartonellen wurden in den letzen Jahren häufiger als Ursache einer Optikusneuro- pathie mit Papillenschwellung beschrieben.

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Papillenödem:

Weisen bei unklarem Papillenödem Laboruntersuchungen (Entzündungswerte, Serologie auf Borrelien, Toxoplasmose, Treponemen, Bartonellen) nicht auf eine eindeutige Ursache, sind weiterführende Untersuchungen wie MRT des Schädels und ggf. auch eine Lumbalpunktion erforderlich.

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Optikusatrophie:

Bei einer Optikusatrophie sollten immer ein Glaukom und eine Raumforderung im Verlauf des Sehnerven ausgeschlossen werden.

Hereditäre oder toxische Optikusneuropathien sind immer bilateral. (Die autosomal dominant erbliche Optikusatrophie ist relativ häufig)

Der Nachweis der Leberschen Optikusatrophie gelingt heute durch Untersuchung der mitochondrialen DNA.

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Makulaerkrankung:

Eine beidseitige Makulaerkrankung ist oft Folge einer hereditären, systemischen / toxischen oder degenerativen Ursache.

Bei einseitigem Befund könnte auch eine traumatische Genese vorliegen.

Das Amsler-Netz bietet eine schnelle und einfache Hilfe, ob weiterführende Diagnostik notwendig ist.

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Amsler-(Gitter)-Netz:

Durchführung:

In gewohnter Entfernung - ggf. mit der Lesebrille - auf das Gitternetz sehen. Ein Auge zuhalten und den schwarzen Punkt in der Mitte fixieren. Dabei darauf achten, ob die Linien alle gerade, die Quadrate alle gleich groß und alle 4 Ecken sichtbar sind? – Sehen Sie leere, verzerrte oder verschwommene Stellen?

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Amsler-(Gitter)-Netz:

(inverse Darstellung)

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weitere Untersuchungen bei Makulaerkrankungen:

1. Optische Kohärenztomographie (OCT)

2. Elektrophysiologie (VEP, ERG und EOG)

3. Fluoreszenzangiographie

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1. Optische Kohärenztomographie (OCT)

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2. Elektrophysiologie (VEP, ERG, EOG)

Das visuell evozierte Potential (VEP) ist eine Funktionsprüfung der Sehbahn durch Musterreize.

Beim ERG werden die elektrischen Impulse, die durch die Lichtreize in der Netzhaut entstehen, gemessen.

Die EOG, auch Elektronystagmographie genannt, misst unter anderem die Bewegung der Augen.

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3. Fluoreszenzangiographie

Fluoreszenz-

angiographisches

Bild eines normalen

Augenhintergrundes

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Die epiretinale Gliose kann in ihrer Visuswirkung schwer einzuschätzen sein.

Bei einem Makulaödem wird der Patient typischerweise über eine Mikropsie klagen.

Keinen eindeutig pathologischen Befund findet man bei frühen Zapfendystrophien und beginnender juveniler Makuladegeneration.

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Gesichtsfelduntersuchung:

Eine Perimetrie ist in vielen Fällen für die genaue Lokalisation des Schädigungsortes unverzichtbar.

Ein monokularer Gesichtsfelddefekt ist Folge eines Defektes der Netzhaut oder des Sehnervens bis zum Chiasma opticum der gleichen Seite.

Die Form des Gesichtsfelddefektes gibt weitere Hinweise auf die Pathogenese:

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Gesichtsfelduntersuchung:

Ein sektorförmiges Skotom mit Spitze zur Makula tritt nach Aderhautinfarkt auf. Ein vergrößerter Blinder Fleck findet sich bei Papillenödem, aber auch bei Drusenpapille oder myopischem Konus.

Ein Glaukom führt ebenso wie Drusen oder eine ischämische Optikusneuropathie zu bogenförmigen Nervenfaserverlaufsdefekten.

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Gesichtsfelduntersuchung:

Binokulare Gesichtsfelddefekte treten bei Schädigungen des Chiasmas, des Traktus opticus und der Sehstrahlung bis zur Sehrinde auf.

Eine Chiasma-Läsion kann sich in einem typischen bitemporalen Skotom äußern.

Ein postchiasmaler Defekt kann an homonymen Gesichtsfelddefekten (kontralateral der Läsion) erkannt werden.

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Gesichtsfelduntersuchung:

Die Kongruenz der Skotome des rechten und linken Auges nimmt dabei im Verlauf der Sehbahn zu.

Ein einseitiger hemianoper Gesichtsfeldausfall kann nicht durch eine postchiasmale Schädigung verursacht werden.

Auf die Möglichkeit einer Fehlangabe des Patienten ist zu achten; ferner muss eine Amblyopie bedacht werden.

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Umwandlung einer retinalen Embolie in eine TIA durch Ausdauerbelastung bei einem 67-jährigen Diabetiker mit Asthma:

Totale Erblindung am letzten Auge seit 3 Stunden. Fotos: Dr. Dieter Schnell Leiter des Ressorts Sportophthalmologie

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Umwandlung einer retinalen Embolie in eine TIA durch Ausdauerbelastung bei einem 67-jährigen Diabetiker mit Asthma:

Totale Erblindung am letzten Auge seit 3 Stunden. Fotos: Dr. Dieter Schnell Leiter des Ressorts Sportophthalmologie

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Umwandlung einer retinalen Embolie in eine TIA durch Ausdauerbelastung bei einem 67-jährigen Diabetiker mit Asthma:

Totale Erblindung am letzten Auge seit 3 Stunden. Fotos: Dr. Dieter Schnell Leiter des Ressorts Sportophthalmologie

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Umwandlung einer retinalen Embolie in eine TIA durch Ausdauerbelastung bei einem 67-jährigen Diabetiker mit Asthma:

Totale Erblindung am letzten Auge seit 3 Stunden. Fotos: Dr. Dieter Schnell Leiter des Ressorts Sportophthalmologie

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Umwandlung einer retinalen Embolie in eine TIA durch Ausdauerbelastung bei einem 67-jährigen Diabetiker mit Asthma:

Die transitorische ischämische Attacke ist vorüber. Fotos: Dr. Dieter Schnell Leiter des Ressorts Sportophthalmologie

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Literatur:

Kerkhoff G, Oppenländer K: Diagnostik und Therapie elementarer und komplexer visueller Wahrnehmungsstörungen nach Hirnschädigung. In ZPA6 ,Juni 2009, Vol. 30    Masuhr KF, Neumann M: Visusstörungen. In: Duale Reihe Neurologie,Georg Thieme Verlag KG, 2007    Mewes N, Kellmann M, Ehrenstein WH, Jendrusch G: Veränderungen der dynamischen Sehleistung bei körperlicher und psychischer Beanspruchung. In: Deutsche Zeitschrift für Sportmedizin, Juni 2008, Vol. 59      Schnell D: Sportophthalmologische Jahrestagung Hennef/Sieg, 2010

Tonagel F, Wilhelm H, Schiefer U: Differentialdiagnose bei unklaren Sehstörungen. In: ZPA 5, Mai 2010, Vol. 31

Wilhelm H: Neuroophthalmologische Falldemonstrationen. In: ZPA 5, Mai 2010, Vol.31

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