Neuroanestesia. Fisiologia

Giannina BracamonteResidente II Año Anestesiología

Metabolismo cerebral Potenciales de membrana Generación de energíaConsumo de energíaConservación de energíaFlujo sanguíneo cerebral

Peso

2 % del peso corporal

Recibe entre 12 % y 15% del GC (750 ml/min)

20% del Oxigeno inspirado en reposo

El FSC depende de la PPC

Fabregas. N, Valero, R. Fisiología cerebral y monitorización neurológica y de la profundidad anestésica. Facultad de Medicina. Universidad de Barcelona.Abril 2001.

Resulta de las diferencias entre PAM y

presiones contrapuestas

PPC= PAM - PIC (PPC= 100-10=90 mmHg, aprox.)

http://www.fac.org.ar/ccvc/llave/c245/conci.php

•Autorradiografia cuantitativa•Aclaramiento de gases inertes•Aclaramiento de isótopos radioactivos•Tomografía de emisión de positrones.•Resonancia magnetica.•Doppler transcraneal

DOPPLER TRANSCRANEAL.

Valores normales fisiológicos cerebrales

FSC

Global 45-55 ml/100g/min

Cortical (Sustancia gris) 75/80 ml/100g/min

Subcortical (Sustancia Blanca )

-20 ml/100g/min

CMRO2 3-3.5 ml/100g/min

RVC 1.5-2.1mmHg/100g/min

PO2 venosa cerebral 32-44 mmHg

SO2 venosa cerebral 55-70%

PIC Supino 8-12mmHg

Miller. R, Fleisher. L, Savarese. J. Miller Anestesia. Sexta ediciónMiller. R, Fleisher. L, Savarese. J. Miller Anestesia. Sexta edición

Valores de FSC

Edad ml/100g/min

Niños prematuros

30-40

Lactantes y preescolares

60-100

Adultos 50

Ancianos 25

Se han explicado varias teorías, tratando de explicar los posibles

mecanismos que permiten la

autorregulación del FSC

Teoría miogénica

Teoría metabólica

Teoria reológica

Químico/ Metabólico/ Humoral:•IMC•Anestésicos .•Temperatura.•Despertar•Fármacos vasoactivos.•Anestésicos. •PaCo2 y PaO2

Míogenos:•Autorregulación•Presión arterial media

Reológicos:•Viscosidad sanguínea

Neurógenos•Vias extracraneales simpáticas y parasimpáticas.•Vias intraxiales

El flujo arterial por vías colaterales es el

mecanismo principal en la compensación del FSC durante la isquemia

El principal suministro del cerebro esta constituido por la circulación anterior, que comprende las dos arterias carótidas y sus divisiones

“ Capacidad de la circulación cerebral

de ajustar su resistencia de modo que pueda mantener el FSC en un amplio rango de valores de

presión arterial media (PAM)”

Área lesionada, parálisis vasomotor, reducción de resistencias, aumento de

flujos y aumento de edema.

Permite mantener un FSC constante

entre 50- 150 mmhg

Por debajo ocurre disminución del FSC

Por encima hay riesgo de rotura capilar, edema y hemorragia

Depende de situaciones

clínicas diversas, como isquemia,

HTA, hipovolemia.

Penlucida

Penumbra

Infarto

Duración de isquemia (HORAS)

Área Pénlucida: la función neuronal puede recuperarse independientemente de la reducción del FSC

Área de penumbra:Niveles inferiores de FSC donde la recuperación es posible si la isquemia es limitada

Es el tejido encefálico ‘isquémico’ que se encuentra perfundido con unos niveles de FSC por debajo de aproximadamente 20 ml/100 g/mn, donde comienza a manifestarse el déficit electrofisiológico y funcional, y por encima del umbral de agotamiento de la membrana (10 ml/100 g/minuto)

Es el nivel para el cual las neuronas son incapaces de mantener la integridad de lamembrana, resultando la muerte celular FSC por debajo de 10ml/100g/ min

Potente vasodilatador.

Liberado por las células vasculares endoteliales. Importante par la regulación vascular en todo el organismo .

Regulador del FSC afectando las arteriolas dilatadas por factores metabólicos

Reposo

Iones de K +

Membrana plasmática

Difunden

CitoplasmaLiquido Tisular

Potencial de

Reposo -80MV

Excitación Aumenta permeabilidad a iones de Na+

Despolarización

Potencial de accion +40mV

Sistema de aporte y consumo de oxigeno – energético de un cerebro sano

Es un convertidor de energía y un importante consumidor de energía.

Conservador de energía: controlado por la actividad de las células.

El tejido neural depende de un continuo aporte de sustratos.

A los 20 seg de ausencia de FSC se pierde el conocimiento.La Glucosa y el ATP son consumidos en 3- 5 minA los 5- 8 min de paro cardiaco normotérmico la lesión neuronal es irreversible


La energía proviene de la glucogenolisis del glucógeno almacenado en el hígado y musculo

Esta energía permite regular las conexiones sinápticas.

Su principal fuente de energía es la hidrólisis del ATP.

A su vez el mecanismo mas importante para la producción de ATP es el metabolismo de la glucosa.

La glucosa se transporta al cerebro por difusión facilitada.

Durante el descanso el cerebro extrae 10% de la glucosa sanguínea , lo que representa una reserva


Se lleva a cabo en dos fases

Fase anaeróbica(citoplasma)

Fase aeróbica(mitocondrial)

La fase anaeróbica produce poca energía, ya que solo se obtienen dos moléculas de ATP

En cambio la oxidación subsecuente del acido piruvico, produce 36 moléculas de ATP.

De esta forma el metabolismo aeróbico de la glucosa produce 18 veces mas energía que el anaerobio

METABOLISMO DE LA GLUCOSA

1. Fase anaeróbica citoplasma (Glicolisis anaeróbica)

Glucosa ’Piruvato’Lactato = 2 ATP

2. Fase aeróbica en las mitocondrias (Glicolisis

aeróbica)GLucosa’ Ac. Pirúvico = 36 ATP

METABOLISMO DE LA GLUCOSA1. Fase anaeróbica citoplasma (Glicolisis

anaeróbica)Glucosa ’Piruvato’Lactato = 2 ATP

2. Fase aeróbica en las mitocondrias (Glicolisis aeróbica)

GLucosa’ Ac. Pirúvico = 36 ATP

La vía principal para metabolizar la glucosa es la

Glucolisis.

El cerebro usa el 20% de la glucosa total

La glucosa es el principal precursor del lactato

Lactato, cuerpos cetonicos y glutamina

Piruvato deshidrogenasa cataliza conversion de Piruvato a Acetil CoA

Via Oxidativa

lactatoLactato DH

PIRUVATO MITOCONDRIA

ACETIL CoA

CPDH

SE INCORPORA AL CICLO DEL ATC

SE OBTIENEN 34 ATP

• Otra vía diferente a la oxidativa para utilizar Lactato es la síntesis de Ácidos Grasos.

Demanda de Oxigeno• 3 a 5 ml por cada 100g de tejido cerebral

Transporte de Oxigeno•20 ml por 100 ml de sangre •50 ml de sangre por 100 g de tejido cerebro por minuto

La enzima adenilato ciclasa puede convertir el ADP en ATP. Cuando la producción de energía se recupera el proceso se revierte.

ADP + ADP -- ATP + AMP

La fosfocreatinina (PCr) actúa como un deposito de fosfato de alta energía que puede convertirse rápidamente en ATP, estos decaen durante isquemia.

PCr + ADP + H --- ATP + Cr

Clearance de gas inerte radioactivo.Diferencia contenido arteriovenoso de Oxigeno y saturacion de Oxigeno venoso yugularOximetria cerebral RM espectroscopica


PaCO2:

Relación lineal entre 25-75 mmHg.Incremento 1 mmHG CO2 = 2ml 100g/ min FSC.Si la hipocapnia es severa, reduce consumo de O2 y aumenta metabolismo anaerobio, por reducción de FSC.

Isquemia Cerebral

Miller. R, Fleisher. L, Savarese. J. Miller Anestesia. Sexta edición

PaO2

Pao2 60- 300 mmHg

Por debajo de 60mm Hg- FSC

aumenta

Valores elevados de PaO2 el FSC disminuye

Oxigeno.Los cambios en el FSC ocurren es con hipoxemia marcada .

Menor a 50 mmHg

Hipotermia

Reduce el consumo metabólico cerebral de oxigeno 5-7% por grado

A su vez desciende el FSC

El cerebro tolera 1 hora de isquemia cerebral

Calcio

Papel en la contracción muscular

Actividad neuronal

aumentada

Incremento en el IMC

Directamente proporcional al

aumento de FSC

Influido por varios fenómenos

•Estado funcional

•Anestésicos

•Temperatura

IMC

Incremento extremo

Epilepsia

Pueden afectar de manera dosis dependiente la fisiología cerebral y producir un desacoplamiento

entre la tasa metabólica cerebral y el FSC, o influir a través de cambios significativos en la

autorregulación del FSC

Oxido Nitroso

Vasodilatación cerebral: el FSC.CMRO2: Igual o disminuye.Aumento PIC.No se recomienda su uso en neuroanestesia.

Halotano

Vasodilatación cerebral intensa.Disminución de CMRO2: CAM mayor a 0.6. Aumento de FSC 150% con CAM mayor a 1.1. Aumento de la PIC.Puede ser seguro a concentraciones menor a 0.6 CAM.

Enfluorano.

CAM menor a o.6 sin alteraciones significativas.CAM de 1.1:1.FSC 40%2.CMRO2 35 a 45%3. PIC No utilizarse en neuroanestesia.

Isofluorano.

Vasodilatación cerebral en menor grado.No alteración del FSC con CAM menor a 0.6-1.1 a 1.6 aumenta el doble. CMRO2 disminuye un 20 a 30%.Niveles de ATP se mantienen constantes.Aumento de PICNo altera LCR

AGENTE DE ELECCIÓN EN NEUROANESTESIA

Desfluorano.

Comportamiento muy similar al isofluorano.Estudios adicionales.

Sevofluorano.

Sevofluorano.

Sus efectos son parecidos a los del isofluorano.1.0 CAM disminuye FSC en la corteza y aumento de FSC en el cerebelo

Relajantes Musculares

Relajantes no despolarizantes:Liberación de histamina

D- TubocurarinaAtracurio Mivacurio

Reducción de la PPC


VecuronioRocuronio

No se han observado

efectos adversos


Pancuronio

PA PIC


Atracurio

Laudanosido

FSCPICIMC


Succinilcolina:

Puede producir aumento en la PIC.Incremento del FSC.Se puede prevenir con precurarización.NO debe considerarse como contraindicada.



“La relajación muscular en contexto puede disminuir PIC

porque hay abolición de la defecación y de la tos lo que

provoca disminución de la PVC con reducción del drenaje venoso

cerebral “

Opiodes

Eficaces en neuroanestesia

Hipotermia

Disminuye todas las reacciones

bioquímicas del organismo

Cada grado de disminución el

CMRO2 disminuye un

7%El SNC consume menos energía

Hipertermia

Tiene un margen mas estrecho de

tolerancia

Parece tener efectos

opuestos a la hipotermia

El metabolismo cerebral aumenta con temperatura entre 40-42 grados centigrados

CMRO2 incrementa 50% por cada ºC luego de 43

Las influencias neurógenas mayores parecen ser ejercidas sobre las arterias cerebrales mayores La densidad en la inervación disminuye con el tamaño del vasoIncluye los sistemas colinergicos, adrenergicos, serotoninergicos y vipergico


Viscosidad sanguínea

Hematocrito

Oxigeno

Rango Normal de HCTO

Estados de anemia


Inductores

FSC CMRO2 PIC Neuroanestesia

Barbitúricos Útil

Etomidato Útil

Propofol 26-50%

18-36%

36% Útil

Benzodiacepinas

= ó

Ketamina No útil

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