NEOPLASIAS GÁSTRICAS

Benignos.

Malignos.

La mayoría se originan en la mucosa.

GENERALIDADES

Macroscopía: lesión polipoide.

Origen mucoso.

Origen submucoso.

TUMORES BENIGNOS

No neoplásicos 90%: Hiperplásicos. Pólipos glandulares fúndicos. Poliposis hamartomatosa de Peutz Jeghers. Pólipo fibroso inflamatorio.

Neoplásicos: Adenomas.

TIPOS DE PÓLIPOS GÁSTRICOS

Generalmente asociado a gastritis crónica y en bordes de úlceras.

Relación H/M 2 a 1. Incidencia aumenta con la edad. Macroscopía:

Mayoría pequeños. Antrales. Generalmente únicos, 20 a 25% múltiples.

Microscopía: Mezcla variable de epitelio foveolar hiperplásico. Glándulas con dilatación quística. Lámina propia con células inflamatorias y fibras musculares

lisas.

PÓLIPO HIPERPLÁSICO

Comprenden alrededor del 47% de todos los pólipos gástricos.

Generalmente son esporádicos. Múltiples lesiones de 2 a 3mm. Comprometen el cuerpo y el fundus gástrico. Se caracterizan por presentar un incremento focal

en los elementos glandulares de la mucosa, en los que se observan glándulas dilatadas formando pequeños quistes recubiertos por células parietales, principales o mucinosas.

Su origen es desconocido.

PÓPIPO GLANDULAR FÚNDICO

Distales.

Submucosos.

Tejido fibroso con infiltrado inflamatorio rico en eosinófilos.

Controvertido origen.

PÓLIPO FIBROSO INFLAMATORIO

Neoplasias benignas raras en estómago. Miden hasta 5 cm. 25 a 70% de riesgo de desarrollar cáncer, sobre

todo los más grandes y con displasias de alto grado.

Compuestas por estructuras tubulares y/o vellosas intraepiteliales.

ADENOMAS

Carcinoma.

Linfomas.

Tumores endocrinos.

Tumores mesenquimaticos.

NEOPLASIAS MALIGNAS GÁSTRICAS

incidencia: muestra una gran variabilidad geográfica.

Es muy común en Japón, Europa Central, la Unión Soviética, Corea y Hong-Kong.

Tasas de mortalidad son muy altas en Chile, Costa Rica, Uruguay, Jamaica, Colombia y Ecuador, son bajas en Méjico, Paraguay, El Salvador y República Dominicana.

CARCINOMA GÁSTRICO

Ambientales: Infección HP. Bajo consumo de frutas. Exceso de consumo de sal. Nitritos nitrosaminas. Infección por Epstein Bahr.

Genéticos: Historia familiar. Grupo sanguíneo A.

Otros: Enfermedad de Menetrier. Gastrectomia subtotal. Anemia perniciosa. Adenomas. Exposición ocupacional.

FACTORES DE RIESGO

El Helicobacter pylori está fuertemente implicado en la etiología del cáncer gástrico.

El riesgo de infección a lo largo de toda la vida en países desarrollados es del 40 a 60%.

Paises en desarrollo puede alcanzar hasta el 90%.

Se ha descrito asociado a un mayor riesgo del cáncer gástrico distal de tipo diferenciado (intestinal).

HELICOBACTER Y CARCINOMA

Tipo Intestinal. Edad media 55 años. H/M 2 a 1.

Tipo Difuso. Edad media 48 años. H/M 1 a 1.

CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA DE LAUREN.

I Bien diferenciado.

II Moderadamente diferenciado.

III Pobremente diferenciado.

IV Anaplásico.

CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA DE BRODER.

Expansivo.

Infiltrante.

CLASIFICACIÓN DE MING.

CÁNCER PRECOZ. Asintomático. 50% síntomas gastrointestinales no específicos.

CÁNCER AVANZADO. Dolor abdominal. Pérdida de peso. Halitosis, plenitud, nauseas y vómitos. Signos y síntomas de anemia. Sangrados cuando se ulceran. Deterioro de la salud en general.

SIGNOS Y SÍNTOMAS.

50% - 60% dístales o antro-pilóricos, son de tipo intestinal y tienen buen pronóstico.

25% proximales de cardias o fondo, son de tipo difuso y de mal pronóstico.

Resto cuerpo. Curvatura menor 40%. Curvatura mayor 12%.

MAS FRECUENTE EN CURVATURA MENOR DE REGION ANTROPILORICA.

LOCALIZACIÓN.

CARCINOMA GÁSTRICO PRECOZ: Confinado a mucosa y submucosa independiente

de la presencia o ausencia de metástasis ganglionares.

CARCINOMA AVANZADO: BORRMANN. Infiltra la pared muscular como mínimo.

MORFOLOGÍA.

CARCINOMA PRECOZ: SOCIEDAD JAPONESA DE GASTROENTEROLOGIA

ENDOSCÓPICA.

CARCINOMA AVANZADO: BORRMANN.

CARCINOMA AVANZADO POLIPOIDE.

CARCINOMA AVANZADO FUNGIFORME.

CARCINOMA AVANAZADO ULCERADO.

LINITIS PLÁSTICA.

TIPO INTESTINAL: Metaplasia intestinal en mucosa adyacente. Forma estructuras glandulares. Células con mucina intracitoplasmáticas.

TIPO DIFUSO: Células individuales o en pequeños grupos. Células en anillo de sello. Nacen de la capa media de la mucosa. No es prerequisíto la metaplasia intestinal.

SUBTIPOS HISTOLÓGICOS.

Ganglio supraclavicular de Troisier o Virchow. Ganglio umbilical hermana Mary Joseph. Metástasis:

Ganglios regionales. Nódulos peritoneales. Viscerales (hígado, pulmón , ovarios: tumor de

Krukenberg)

EXTENSIÓN.

Laboratorio. Endoscopia y biopsia. Radiología: SEGD.(rx seriado esofago gastro-

duodenal) Ecografía. Ultrasonografía endoscópica. TAC tórax y abdomen. Resonancia magnética nuclear.

DIAGNÓSTICO

Profundidad de la invasión. Extensión.

Metástasis ganglionares. Metástasis viscerales.

Tipo histológico.

Ca. precoz 90 a 95% sobrevida a 5 años. Ca. avanzado 15% sobrevida a 5 años.

PRONÓSTICO.

Quirúrgico.

No quirúrgico.

TRATAMIENTO.

Más frecuente de los linfomas extra-ganglionares. Mayoría son linfomas MALT de tipo B, > 80% vinculado a infección por HP. Submucosos. Linfocitos atípicos. Lesión linfoepitelial.(MALT tejido linfoide asociado a las mucosas)

LINFOMAS.

Asociados a: Gastritis crónica atrófica. MEN (neoplasia endócrina múltiple). Síndrome de Zollinger Ellison. Tumores submucosos del cuerpo y fondo. Mayoría son tumores de bajo grado de malignidad

(carcinoides).

TUMORES ENDÓCRINOS.

Solitarios o múltiples. Submucosos. Patrón fusiforme o epitelioide. Mayoría positivo para marcador c-Kit (CD117) permite tratamiento con inhibidor de tiroquinasa. 30% son malignos, resto benignos. Malignidad depende:

Tamaño. Índice mitótico. Presencia de metástasis.

TUMORES DEL ESTROMA GASTROINTESTINAL (GIST).

PRIMARIOS: Leiomiomas y leiomiosarcomas. Lipomas, liposarcomas, tumor carcinoide, seudolinfoma.

Metástasis: Poco frecuentes. Por índice de frecuencia:

Mama. Pulmón. Melanoma.

OTROS TUMORES.

OTROS.

Tumores submucosos.