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EscueladeMedicina NefrologaUniversidad Panamericana Dr. Gregorio T. Obrador
l. FISIOLOGIA
ALTERACIONESDELAOSMOLALIDAD
Laosmolaridad deloslquidoscorporales, larelacin entreelsoluto yelagua, semantiene
dentro delmitesmuyestrechos(275-
290 mosmol/L).
Osmolaridad =SolutosintrayextracelularesAguacorporaltotal
El mantemiento de la osmolalidad extracelular es importante para la conservacin delvolumen normaldelasclulas.
Osmolaridad extracelularalta (debido a prdida de
aguao gananciadesodio)
Osmolaridad extracelular
Clulasecontrae
baja(debido aprdidadesodio o gananciadeagua)
Clulase"hincha"
El 60% (50% en mujeres)delpeso corporalmagro est constitudo por agua. El 60% delaguaest en el espacio intracelular (IC) y el40% en el extracelular (EC). Aproximadamente 1/5parte del lquido extracelularest en elespacio intravascular(IV). Por ejemplo, un individuode 70 kg tiene42 litrosde agua, 25 en elespacio intracelulary 17 en elextracelular. Ademstieneaproximadamente3 litrosdeaguaplasmtica.
Las fuerzas osmticasjuegan un papel importante en el mantenimiento del agua en estoscompartimentos. Cada compartimento tieneun soluto principalque mantieneelagua (potasioen elespacio IC, sodio en elECyprotenasplasmticasen elIV).
Los compartimentosIC y EC estn en equilibrio porque elagua se mueve librementea travsde las membranas semipermeables pasando de los compartimentos de BAJA osmolalidad a
losdeALTAosmolalidad hastaqueelgradienteosmtico seequilibra.
La osmolalidad est dictada fundamentalmente por el equilibrio hdrico en el lquido EC(LEC). La osmolalidad plasmtica, lacuales iguala lade losotros compartimentos, se puedemedircon un osmmetro o estimarcon lasiguientefrmula:
Osmolalidad plasmtica=2 [Na+]+[glucosa]+[BUN]18 2.8
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Elsodioeselprincipaldeterminantedelaosmolaridadplasmtica.
Encircunstanciasnormaleslaglucosacontribuyeslo5.5mOsm/L.
La urea es un osmol inefectivo porque cruza las membranas rpidamente y suconcentracines igualentodos loscompartimentos(contribuyea laosmolalidadtotalperonoalgradienteosmtico).
Como la urea no contribuye al gradiente osmtico, la osmolaridad plasmticaefectiva
se
calcula
con
la
siguiente
frmula:
Osmolalidadplasmticaefectiva=2[Na+]+[glucosa]18
Comola glucosa y la urea contribuyen pocoa la osmolaridad plasmtica total, lahiponatremia indica hipoosmolaridady la hipernatremia hiperosmolaridad. La nicaexcepcineslapseudohiponatremia(verabajo).
Osmolaridadplasmtica2[Na+]
Losvaloresnormalesde osmolaridadplasmticatotalyefectivason275-290 y270-285
mOsm/L
respectivamente.
Elcontroldelaosmolalidadserealizapordosvas:
Es importantenotar quelaosmolalidadplasmticaest determinadaporlarelacindesolutos(fundamentalmente sodio y potasio) y agua, mientras que el volumen extracelular estdeterminado por las cantidades absolutas de sodio y agua. La osmolaridad plasmatica estreguladaporcambiosen la ingestaylaexcrecion deagua, mientrasque elbalancedesodio(volumen)est
reguladoporcambiosenlaexcrecin desodio.
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2. HIPONATREMIA
Definicin
Comoel sodio es el principal contribuyente de la osmolaridadplasmtica, la hiponatremia(concentracinplasmticadesodioes
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Deplecinde olumencirculanteefectio(VCE)
ElVCEeselquedeterminalaperfusindelostejidos.
SielVCEestdisminudoseproduce unaumento delaADHyde lased.Adems disminuyelallegadade lquidotubulara lanefronadistaldebidoalaumento de lareabsorcinproximal
de
sodio
y
agua.
Aunque
la
retencin
de
agua
ayuda
a
elevar
la
volemia,
tambin
predispone
alahiponatremiasielpacienteingieremuchaagua.
Diurticos
Causan hiponatremia debido a deplecin de volumen (conel consecuente aumento de laADH), inhibicin directa de la reabsorcin de NaCl en el asa de Henle y el TC distal, ehipokalemia (para compensar la hipokalemia el potasio sale de las clulas al espacioextracelularenintercambioconsodio).
Las tiazidascausan hiponatremiams frecuentementeque losdiurticosdeasa.La razn esque estos ltimos afectan el gradiente hiperosmtico medular al inhibir la reabsorcin desodioen ausencia de agua en el asa de Henle. Por tanto, aunque induzcan la produccin de
ADH
debido
a
deplecin
de
volumen,
la
ADH
es
menos
efectiva
porque
el
gradiente
hiperosmticomedularestdisipado.Encambio,lastiazidasnointerfierencon larespuesta alaADHporque actanenelTCD.
ecrecin
inapropiada
dehormona
antidiurtica( 1ADH)
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LaADH se produce en exceso a pesar de que nohay unestmulo (hiperosmolaridad ohiopovolemia severa) para su liberacin. La produccion excesiva deADH puede originarseen elhipotlamoode formaectpica (cncer de clulaspequeas delpulmn).Laoxitocinatieneciertoefectoantidiurtico,porloquetambinpuedecausarSIADH.
Las causasms frecuentesson enfermedades neurolgicas, neoplasias (sobre todoel cncerde pulmn) y la fase postoperatoria de la ciruga mayor. Tambin varios medicamentos
pueden
producir
SIADH
como
la
clorpropamida,
la
carbamazepina,
la
bromocriptina,
la
morfina, el clofibrato, frmacos psicotrpicos (tioridazina, haloperidol, amitriptilina,inhibidoresde lamonoaminooxidasa)yquimioterpicoscomo laciclofosfamida intravenosa,lavincristinaylavinblastina.
AlgunosmedicamentoscomolaclorpropamidaactanpotenciandoelefectodelaADH(poresoseusaenladiabetesinspida).OtroscomolabromocriptinaestimulanlaproduccinhipotalmicadeADH.Otroscomo laciclofosfamidaintra enosaproducen 1ADH porambosmecanismos.
Enla SIADH nose produce edema, porque la expansin inicial del volumen extracelulardebidaa laretencinde agua hace que aumente lanatriuresis, loque impidelaformacindeedema(ver figuradearriba).
Para
hacer
el
diagnstico
de
hiponatremia
secundaria
a
SIADH
se
requiere
que:
1)
laosmolalidad urinaria sea inapropiadamente elevada (Uosm >100 mOsm/kg; 2) el sodio
urinarioest elevado (>40mEq/L);3)normovolemia;4)la funcinrenal,adrenaly tiroideaseannormales.
A veces es difcil de distinguir de la hiponatremia secundaria a deplecin de volumen.Losestudios de laboratorio (sobre todoel sodio urinario) pueden ayudar a hacer el diagnsticodiferencial.Adems, en laSIADH seproduce hipouricemiamientrasque en ladeplecindevolumenhayhiperuricemia.
Otrascausas
Insuficienciasuprarrenal: se debe a deplecin de volumen (con el consecuente aumento de la
ADH),
natriuresis
excesiva
debida
a
la
deficiencia
de
aldosterona
y
la
deficiencia
de
cortisol(ADHsecosecretaconCRF). Secorrigeconlaadministracindecortisol.
Hipotiroidismo: hay disminucin del gasto cardaco y de la filtracin glomerular, lo queresulta en liberacin deADH y en disminucin de la llegada de sodio a los segmentosdiluyentesdelanefrona.Secorrigeconlaadministracindehormona tiroidea.
Insuficienciarenal: lahiponatremiase debe a untrastorno delmecanismode dilucindebidoaladiuresisosmticaobligadaque ocurre enestospacientes.Seobserva en fasesavanzadasdela
insuficienciarenal.
Ajustede osmostato: estos pacientes tienen concentraciones bajas pero estables de sodio(125-130mEq/L).
Polidipsiaprimaria: se da confrecuencia en pacientes psicticos. La xerostoma asociada aluso de medicamentospsicotrpicospuede contribuira lasensacindesed.Los pacientesse
quejan
de
poliuria
y
sed
y
pueden
llegar
a
tomar
ms
de
15
litros
de
agua
diarios.
Manifestacionesclnicas
Dependern delaseveridadylarapidezconlaque sedesarrollelahiponatremia.
SondebidasadisfuncinneurolgicasecundariaaledemadelasclulasdelSNC.
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Cuando la concentracin de sodio baja a
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hiperproteinemiase asociancon osmolalidadnormal (lahiponatremiase debe aunartefactodelaboratorio).Enambos casos la hiponatremia norequiere tratamiento.Enla hiperglicemia yelmanitoleltratamientodebedirigirsealahiperosmolalidad.
La osmolalidad urinaria y la concentracin urinaria de sodio ayudan en el diagnsticodiferencialenalgunoscasos:
Excepto
en
la
polidipsia
primaria
y
el
ajuste
de
osmostato,
la
osmolalidad
urinaria
es
inapropiadamentealta(>100mOsm/kg).
La concentracin urinaria de sodio ayuda a distinguir entre hiponatremia debida adeplecin de volumen y la producida por SIADH. En la primera la concentracinurinaria de sodio es >25 mEq/L y en la segunda generalmente >40 mEq/L. Laconcentracin urinaria de sodio tambin estar elevada en pacientes coninsuificienciarenalysuprarrenalyenpacientesqueestntomando diurticos.
Tratamiento
En general la hiponatremia se corrige dando sodio a pacientes que tienen deplecin de
volumen
(incluyendo
aquellos
con
insuficiencia
suprarrenal
o
que
estn
tomando
diurticos)
y restringiendo la ingesta de agua en pacientes que estn normovolmicos o tienen edema(SIADH,
estados edematosos, insuficiencia renal, polidipsia primaria). Adems se debeeliminar o tratar el factor causal (tumor productor deADH, medicamento, hipotiroidismo,insuficienciasuprarrenal).
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Disminucin del volumencirculanteefectivo
NaCloralosuerosalinoisotnico.
Estados edematosos (ICC, Sxnefrtico, insuficiencia renal,cirrosisheptica)
Restriccindeaguaysodio.
En casos de hiponatremia sintomtica e insuficienciacardaca severa se pueden dar diurticos de asa encombinacin
consuero salino hipertnico, ocondilisis
en
pacientes
con
IRCT.*
SIADH
Aguda: 1)restriccin de agua manteniendo la ingesta desodio;2)siessevera, suero salinohipertnico diurticodeasa*.
Crnica: 1) tratar la causa; 2) restriccin de aguamanteniendo la ingesta de sodio; 3) medicamentos queantagonizanelefectode laADH como lademeclociclinaoellitio.
*EnpacientesconhiponatremiasintomticaeinsuficienciacardacaoSIADHsepuededar un diurticodeasa yadministrarsuero salinohipertnico.Conste rgimeneldiuricoinduceprdidadesodioyaguaperosloelsodioes remplazadocon suero salinohipertnico.Elefectoneto esunbalancenegativode agua yunaumento enlaconcentracinplasmticadesodio.
La tasade correcin es muyimportante. La normalizacin rpida del sodio puede causarcomplicaciones neurolgicas comola mielinolisis pontina cerebral, la cual se manifiestacomoparaparesiaocuadriparesia,disartria,disfagia,comayocasionalmenteconvulsiones.
Enpacientesasintomticosse recomiendanoaumentar laconcentracinde sodioms de 0.5mEq/L/hora
(no ms de 12 mEq/L/da). En pacientes con hiponatremia sintomtica severa(generalmente
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Thechoiceoftherapydependsinpartupontheunderlyingdisease:
Waterrestrictioninan edematouspatientwithcongesti eheartfailure,hepaticcirrhosis,orrenaldisease. These patients also hae toomuch sodium (as manifested bythe edema) andthereforeshouldnotbegi ensodiumunlesstheyhaesymptomatichyponatremia.
1sotonicsalineororalsalt inpatientswithtrue olumedepletiondue togastrointestinallossesorbleeding. This regimen will correct the hypona
tremia by two mechanisms
Firs
t, the sodium
concentration
in
the saline
(154
mEql1)
is
higher
than
that
in
the plasma.
econd, saline
will
re erse the olumedepletion,e entuallyremo ingthe hypoolemicstimulus toADHreleaseandallowingtheexcesswatertobeexcreted.
Water restriction in patients withprimarypolydipsia (in whom increased intake is the primaryproblem)and inmostpatientswith 1ADH .1sotonicsalineshouldgenerallybea oidedin 1ADH:the administered saltwill be excretedandsome ofthe waterwill often be retained, leading toafurther reduction in the plasma sodium concentration. This ad erse effect does not occur witholumedepletion,sinceboth thesaltand thewaterwillberetained.
Cortisolorthyroidhormonereplacementinpatientswithadrenalinsufficiencyorhypothyroidism.
Notherapyforaresetosmostat.
As described abo e, patients with chronichyponatremia are typically asymptomatic and may sufferneurologic damage if the plasma sodium concentration is raised too rapid1y. 1n comparison, morerapid
correction
is
indicated
in
symptomatic
patients
with
acute
hyponatremia.
1n
this
setting,
hypertonicsaline(whichcontains513meqofsodiumperliter)isusuallyadministeredinanattempttoraisetheplasmasodiumconcentrationataninitialrateof1.5to2mEqllperhouruntilthesymptomsresol e. The amount ofsodiumrequiredcanbe estimated fromthe followingformula toestimate theplasmasodiumdeficit:
odiumdeficit=Volumeofdistributionxsodiumdeficitperliter
The olumeofdistributionofthe plasmasodiumconcentration isequal tothe totalbody waterwhichisapproximately 0and 50% ofleanbody weight inmen and women, respecti ely.Thus, toraise theplasmasodiumconcentrationfrom105upto120mEql1ina50kgleanwoman:
odiumrequired50x0.5x(120-105)=375meq
ince
the
aim
is
to
correct
the
hyponatremia
at
an
a
erage
rate
of
0.5
mEql1
per
hour
in
an
asymptomaticpatient, these375 meq shouldbe gi en o er30hours(or12.5 meqlh)toproducea15mEqllele ationintheplasmasodiumconcentration.Thisrequiresapproximately 25 mllh ofhypertonic saline, each ml of which contains rough1y 0.5 meq of sodium (513 mEql1). Carefulmonitorng is required duringthis period to ascertain thatthe desired rate of correction is beingachie ed.
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Importancia de usar la solucin intravenosa adecuada en el postoperatorio:15mueeres e enespre iamente sanas con 1ADH postoperatoria recibieron cantidades excesi as de agua intra enosa(solucioneshipotnicas),loqueresultenunadisminucindelsodiosricode138a108 mEqlLenunplazode48horas.Delas15pacientes,4murieronylasrestantesquedaroncondficitsneurolgicospermanentes( erfigura).
3.
HIPERNATREMIA
Definicin
La hipernatremiaconstituyeunestado de hiperosmolalidad. Dado que el sodio es unosmolefectivo, el agua pasa de las clulas al espacio extracelular e intravascular causandodeshidratacinintracelular.
Otras sustancias comola urea (porejemplo, en la insuficiencia renal) y el etanol tambinaumentan la osmolalidad plasmtica, pero noson osmoles efectivos porque rpidamente seabsorbenyentranalinteriordelasclulas,disipandoasielgradienteosmtico.
Fisiopatologa
La capacidad del rin de producirorina CONCENTRADAy el mecanismo de la sedprotegencontrala
hipernatremia.
ADH:
LasecrecindeADHempiezacuandolaPosm excede275 a285 mOsm/kg.
Laosmoregulacinesmuyeficiente,demodo quelaPosm
se
mantieneenelrangode1-2%(aproximadamenteentre 280y290mOsm/kg) apesardegrandes variacionesenlaingestadesodioyagua.
Sed:
Seactivapoco despusdelaestimulacindelasecrecindeADH.
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Diabetesinspida(centralonefrognica).
Diuresisosmtica(glucosa,urea,manitol).
Prdidasgastrointestinales(diarreaosmtica).
Trastornoshipotalmicos(hipodipsiaprimaria,hipernatremiaesencial).
Diabetesinspidacentral:
En
el
75%
de
los
casos
es
idioptica
(explica
el
30%
de
los
casos;
es
probablemente de origen autoinmune) o secundaria a traumatismos,neurociruga (especialmente ciruga transesfenoidal), neoplasias yenfermedades infiltrativas (sarcoidosis, histiocitosis). Raramente es familiarde
tipoautosmicadominanteysedebe auna mutacindelgen que codificalaproduccindeADH-neurofisinaII.
Diabetesinspidanefrognica:
Puede ser congnita oadquirida. La congnita es recesiva ligada a X y sedebe
a
una
mutacindelgen del receptor V2 de laADH. Causas frecuentesde
DI nefrognica adquirida son toxicidad por litio, hipercalcemia(generalmente>11
mg/dl)ehipokalemia(K+
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Inicialmente se observa letargia, debilidad e irritabilidad, lo cual puede progresar aconvulsiones,comaymuerte encasosseveros.
Delahipernatremiacrnica:
Pueden haber pocos sntomas a pesar de concentraciones sricas de sodio altasdebido
aque lasclulasseadaptan alambientehiperosmtico.
Poliuria:
Como lospacientescon diabetesinspidasuelen tener acceso a agua, frecuentementese
presentan con poliuria, nocturia y polidipsia ms que con sntomas de
hiperosmolalidad.Los pacientes con D1 central tpicamente refieren que la poliuria empez de forma
abrupta(suelendescribirconexactitudelmomentoenqueempez)ytienenpredileccinporaguaheladapara
satisfacerlased.
Diagnstico
Hipernatremia:
Lahipernatremiatpicamenteocurre enadultosconestado mentalalteradoyen niosque notoman aguaenrespuestaalased.
Unpacientealertaconhipernatremiadebe teneruna lesinhipotalmicaqueestafectandoelcentrodelased.
Laosmolaridadurinariayla respuesta a laADH exgena son tilespara hacer eldiagnsticodiferencialdelahipernatremia.
Lainterpretacinde losresultadossebasa en lossiguientesprincipios:1)elrinpuede concentrarla orina hasta una osmolalidad de 800-1400 mOsmlkg (o una densidad urinaria de 1.023 a 1.035)
debido
al
aumento
de
ADH;
2)
cuando
la
osmolalidad
plasmtica
es
=
o
mayor
de
295
mOsmlkg
la
produccindeADHesmximayportanto nohayrespuestaa asopresinaexgena.
Poliuria:
Lapoliuriaesunsntoma relativamentefrecuenteypuede acompaarse onode hipernatremiadependiendodesielpacientetoma aguaono.
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Lapoliuriapuedeserapropiada(p.ej.,paraexcretar unacargaosmtica)oinapropiada(p.ej.,enladiabetesinspida).
En pacientes hospitalizados la poliuria generalmente se debe a exceso de solutos(diuresisosmtica), como la administracin de grandes cantidades de solucin salina,solucioneshipertnicas,oalimentacinenteraloparenteralconcantidadesexcesivas
de
protenas. Enpacientes ambulatorios la poliuria puede ser apropiada en pacientes que ingieren
cantidades excesivas de agua (polidipsiapsicognica) o inapropiada (DIcentral onefrognica).Diuresisosmticadebidaahiperglicemiaes tambinunacausafrecuentedepoliuria.
Estudios tiles para hacer el diagnstico diferencial incluyen la osmolalidad urinaria, lapruebadelasedylarespuesta avasopresinaexgena.
Pruebade lased:Consisteen restriccincompletade agua. El olumenylaosmolalidadurinariasemiden cada hora y la osmolalidad plasmtica y la concentracin srica de sodio cada 2 horas.Larestriccindeaguasecontinahastaque laosmolalidadurinariaseestabiliza(noaumentamsde30
mOsmlkg
en
dos
horas
consecuti
as)
o
la
osmolalidad
plasmtica
haya
subido
hasta
295-300mOsmlkg(aeste ni elde osmolalidad laconcentracindeADH esmxima,generalmentedemsde3
a5pglml).Laltimapartede lapruebade lased consisteen administrarADHexgena (5unidadesde asopresina
acuosa por
a
subcutnea o
10
g
de dDAVP por
a
nasal)
y
se contina
con
la
medicinde olmenesyosmolalidadurinariascadahora.
Tratamiento
Lacorrecinrpidade lahipernatremiapuede resultarenedema cerebral,convulsiones,daoneurolgico permanente y muerte. En ausencia de sntomas de hipernatremia, latasa decorrecindebeserdeaproximadamente0.5mEq/L/hora o12mEq/L/da.
Clculodeldficit deagua(enlitros):
0.6(0.5enmujeres)xpesocorporalx(Na+ srico - 1)140
Tipodesolucin:
Lasolucinidealesagua oralointravenosa(D5W).
Si el paciente est hemodinmicamente inestable (hipotenso), la solucin salinaisotnicaestindicadaparaaumentar lavolemia(apesardelahipernatremia).
Sihaydeplecindevolumen(sodio)msleve,suerosalinodeestindicado.
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Rxdelaenfermedadcausante:
DDAVP(desmopresina)eselRxdeeleccinparalaDI central.
Otrasmedicamentossepueden usarcomo coadyuvantes:
En la DI nefrognica, induccinde deplecin de volumen (con tiazidas) paraaumentar la reabsorcin proximal de sodio, una dieta baja en protenas (reduce elvolumen de orina al disminur la cantidad de urea que el rintiene que eliminar),antiinflamatoriosnoesteroideos(aumentan lacapacidadde concentracinde laorinay disminuyen el volumen urinario) son terapias efectivas. El diurtico amiloridatambinseusaenlaDIinducidapor
litio.
Enla hidpodipsiaprimaria se debe pedir al paciente que tome 1.5-2L/da de aguaan
cuando
no
tengased.
En la sobrecargadesodio,el tratamientoconsiste en inducir natriuresiscon diurticoscomolafurosemidayreponerlasprdidasconagua(D5W).
Notasobtenidasdelassiguientesfuentes: l) Andreoli et al. Cecil Compendio de medicina interna. 3a. ed.Interamericana-McGraw-Hill; 2) Guyton & Hall. Textbook of medical phy siology. 9a. ed.Saunders;3)Rose & Rennke. Renalpathophysiology-theessentials.Williams & Wilkins;4)Rose.UpToDate inMedicine. Vol. l0.2; 5)Rose BD.Pathophysiology ofrenal disease.McGraw-Hill. 2nd
ed.; 6) INNSZ. Manual de teraputica mdica y procedimientos de urgencias. McGraw-Hill-Interamericana.3a.ed.
![Untitled-2 [] · Dr. Akshay Dr. Gade Dr. pratiksha Pat" Dr. Suresh Dr. AmitRajput Bensley Dr. Shefali Karkhanis Dr. Patil Dr. S Mulay Dr. Kamini Lakhiani Dr. Shah Dr. Jaydeep Rev](https://static.fdocuments.net/doc/165x107/5adee08b7f8b9a8f298c298a/untitled-2-akshay-dr-gade-dr-pratiksha-pat-dr-suresh-dr-amitrajput-bensley.jpg)