Nefropatía medicamentosa

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Nefropatía Medicamentosa Estefanía Quiñones 7mo H. Militar

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Nefropatía MedicamentosaEstefanía Quiñones7mo H. Militar

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Nefropatía por analgésicos

Nefropatía intersticial crónica

Necrosis papilar

Insuficiencia renal terminal

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Etiología5 AÑOS

+ 3KG

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Etiología

SOLO 1 ANALGESIC

O

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PatogeniaIsquemia: i prost.

Lesiones capilares

Met: Radicales

del OMuerte por apoptosis

Necrosis: 10v + en papilas

Paracetamol,

metabolito de

fenacetina

Glutatión

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Anatomía PatológicaEsclerosis capilar de la

submucosaNefritis intersticial corticalAtrofia de la corteza

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Epidemiología

1 paracetamol= 6 v +

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ClínicaHTA, Pielonefritis, Hematuria

macroscópicaNecrosis de papila: cólico,

obsturcción y urosepsis

10%

FENACETINA + AAS

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DiagnósticoHC< tamañoirregulares

TAC sin contraste

ECO

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Diagnóstico

PIURIA ESTERILBAJA CONCENTRACIÓN

PROTEINURIAACIDOSIS TUB. DISTAL

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Diagnóstico diferencialAnemia falciforme, obstrucción

urinaria en DM2, nefroangiosclerosis, rechazo de trasplanteTratamiento

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AINEsAnalgésicos

Fracaso renal agudo tóxico: ParacetamolInsuficiencia renal crónica: Nefropatía por analgésicosCáncer urotelial  

AINEFracaso renal agudo Hemodinamismo  Nefritis intersticialInsuficiencia renal crónica?Sd. Nefrótico  Hipercalemia  Hiponatremia  Retención de Na, HTA  

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Patogenia

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Patogenia

Nefropatía progresiva letalDetención tardía de la

maduración renalGlomeruloesclerosis y Nefropatía

intersticial crónicaCOX2

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PatogeniaPGI-

2

PGE-2

PGF-2

EUVOLEMIA

HIPOVOLEMIAADH, NA, Ang. II

PG

EQUILIBRIOVASODILATACIÓN

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Fracaso renal agudo hemodinámicoFactores que predisponen al

fracaso renal agudo hemodinámico por AINE

Insuficiencia caridíaca

Cirrosis

Nefropatía previa y Sd. Nefrótico

Edad avanzada

Hipovolemia (diuréticos, sepsis)

Otros nefrotóxicos

VIGILANCIA 12-24H A 10D

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Fracaso renal agudo por nefritis intersticial aguda

LIPOXIGENASA

Crhon, C.U.

Diferencias entre nefritis intersticial aguda alérgica clásica y por AINE

  Alérgica AINE

Comienzo (desde el inicio del tto)

Precoz Media: 5m

Proteinuria NefróticaNo Sí

Nefritis intersticial Difusa Focal

Clínica alérgica (fiebre, exantema, eosinofilia)

Presente Ausente

Recuperación Rápida Lenta

PENICILINAS

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Necrosis papilar renal e Insuficiencia renal crónica

65a+5000

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LitioEfectos adversos renales de la dosis terapéutica de litio

Efecto adverso Frecuencia

Poliuria/Polidipsia 10-50%

Nefropatía intesticial crónica < 10%

Sd. Nefrótico (cambios mínimos o glomeruloesclerosis focal)

Raro

Hiperparatiroidismo 10%

< ACUAPORINA

2 (ADH)

17a

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CisplatinoNecrosis tubularTubulopatía: aas, +Ca, +Mg, +P,

-K, poliuriaMenor flujo plasmático renal

< ERITROPOYETINA

> 25mg/m2/semana

+ Tiosulfato Sódico

CARBOPLATINO: TOXICIDAD MEDULAR

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Ciclosporina ANefropatía intersticial crónica con

abundante fibrosisEndotelio, fibroblastos, cél.

tubulares

0,05- 0,1%

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Aminoglucósidos Retenidos en las células en cepillo del túbulo

proximal. Disminución en la tasa de filtración glomerular. 5% retenido en cél. TP, se acumulan en vacuolas

lisosomales y endosomales, así como también en el aparato de Golgi.

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GentamicinaNefrotoxicidad subclínica en sepsis por

G –

> RNAm renales y hepáticos del TNF alfa, de la proteína quimiotáctica de monocitos 1 e IL-10

Dosis Depuración de creatinina7mg/Kg IV/24h ≥ 60 ml/min7mg/Kg IV/36h 40 y 59 ml/ min7 mg/kg IV/48h 20 a 39 ml/minContraindicado < 20  ml/ min

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AntiviralesVIH, insuficiencia renal incluso

antes del inicio de la terapia con antivirales

Defectos de los transportadores renales, inducción de apoptosis y lesión mitocondrial.

Necrosis tubular agudaDefectos tubulares aislados

Sd. de Fanconi Obstrucción intratubular por

depósitos de cristales IRC

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AlopurinolNecrosis tubular con depósitos

fibrinoidesHipersensibilidad generalizada,

nefritis intersticial.

¿ ?

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QuininaMicroangiopatía trombótica,

Trombocitopenia autoinmune y Ac. contra glóbulos blancos y células endoteliales.

nefritis intersticial alérgica.

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AntihistaminicosDifenhidramina y Doxilamina. Rabdomiólisis: liberación de

mioglobina y creatinincinasa al plasma.

Mioglobina toxicidad directa, obstrucción tubular y alteraciones en la tasa de filtración glomerular.

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IECAs o ARA IIEquilibrio entre PG y

Angiotensina IIVasodilatación selectiva de las

arteriolas y reduciéndose de esta forma la tasa de filtración glomerular.

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Inhibidores de la bomba de protones3% (muy poco frecuente)Nefritis intersticial agudaOmeprazol, Pantoprazol,

Lanzoprazol, Esomeprazol o Rabeprazol.

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Gracias por su “atención”