Nefropatía gotosa

NEFROLOGÍA

EQUIPO:

ALICIA HERNÁNDEZ RETURETA

OMAR JIMÉNEZ

ÁNGEL FERMÍN HERNÁNDEZ SÁNCHEZ

Introducción

Valores normales

• < 7mg/dl en varones

• < 6 mg/dl en mujeres

Prevalencia

– Población general 7%

– Del 4,9% en los pacientes con niveles de urato sérico

superiores a 9 mg/dl

Introducción

66% de la eliminación se realiza vía renal. Filtración

glomerular elimina diariamente los 2/3

98%-100% túbulo renal proximal para excretarse el 50%en

el túbulo renal proximal. Túbulo renal Distal reabsorción del

48%

Produciéndose una excreción final de 8%-12% del filtrado

inicial

El 33% vía digestiva

VALORES DE REFERENCIA:

HOMBRES: 3.4 -7.0 mg/ dL

MUJERES: 2.4 -5.7 mg / dL

FACTORES QUE AYUDAN A ELEVAR EL ÁCIDO ÚRICO:

El alcohol en cualquiera de sus tipos impide su eliminación

Tomar café en exceso ( mayor de 2 tácitas)

Consumir muchas calorías.

Exceso de grasas saturadas y purinas.

Someterse a periodos de ayuno.

Falta de ingesta de líquidos.

Consumo crónico de aspirina y diuréticos tiazidicos.

Introducción

Mecanismos:

1.-Defecto enzimaticos

2.-Por destrucción celular (cáncer)

3.-Traumas

4.-Metabolismo de proteínas

5.-Muy poco por alimentación

Etiopatogenia

Primaria

Aumento en la producción

de ácido úrico

- Idiopática

- Glucogenosis ( I,III,V y VII)

- Déficit parcial de la hipoxantina-

guanina-fosforribosiltranferasa

(síndrome de Seegmiller-Kelley) o

total (síndrome de Lesch-Nyham)

- Déficit de fosfofructoaldolasa

- Hiperactividad de la fosforribosil-

pirofosfato sintetasa

Excreción renal disminuida Idiopática (defecto selectivo de secreción

tubular de ácido úrico

Secundaria Incremento de la

producción

- Sobreingestión calórica, de purinas

oetanol

- Aumento del catabolismo)

-Enfermedades con aumento de

recambio celular: -, anemias

hemolíticas crónicas

Disminución de la

excreción renal.

Patología renal: insuficiencia renal

aguda/crónica, HTA, nefropatía

uricémica familiar juvenil

- Intoxicación crónica por plomo

- Acidosis

Etiopatogenia

Se produce por dos mecanismos:

Por un aumento de la concentración de ácido úrico

Mayor ingestión de purinas o a un aumento de purinas

endógenas catabolizadas

La disminución de la excreción renal

Causa más común (alrededor del 90%)

Disminución del aclaramiento renal del ácido úrico

Uso de diuréticos

El urato sólo se sintetiza en los tejidos que contienen xantina

oxidasa, especialmente el hígado e intestino delgado.

La eliminación renal del ácido úrico se realiza mediante 4

mecanismos:

Filtración

Reabsorción

Secreción

Reabsorción postsecretora

Se puede modificar por factores tales como maduración, volumen

de líquido extracelular, flujo urinario, pH urinario, estado ácido-base,

metabolitos endógenos, hormonas y fármacos.

Etiopatogenia

Nefropatía por Ácido Úrico Nefropatía Gotosa. Hay depósito de

cristales de ácido úrico y sales de urato monosódico en el parénquima

renal.

Histológicamente hay gran fibrosis intersticial e infiltrados de linfocitos y

células gigantes de cuerpo extraño.

Suele haber cambios degenerativos de las arteriolas renales

secundarias a la HTA.

Cada vez es más fuerte la sospecha de que detrás de la insuficiencia

renal asociada a hiperuricemia gotosa exista una intoxicación

subrepticia por plomo.

Etiopatogenia

CLASIFICACIÓN

Manifestaciones clínicas

Factores extrarrenales

Episodios repetidos

de artritis gotosa

durante 10 años o

más

Historia de

cólicos nefríticos

> 50 años

HTA

• Elevación de la creatinina.

• Hiperuricemia.

• Proteinuria moderada e intermitente sin

llegar a un rango nefrítico.

• Disminución de la capacidad.

• Sedimento urinario

Alteraciones de laboratorio

Diagnóstico

• Antecedentes familiares

• Antecedentes personales:– Tratamientos quimioterapéuticos

– Procesos mieloproliferativos

– Metaplasia mieloide

– Policitemia vera

– Leucemia mieloide crónica

– Mieloma

– Anemia de células falciformes

– Anemia hemolítica

– Eritrocitosis secundaria

– Rabdomiolisis

– Convulsiones y epilepsia

Diagnóstico Diferencial

• Nefropatía Saturnina.

• Nefropatía por otros

metales pesados.

Disminución de los niveles séricos

de ácido úrico

La reducción del ácido úrico sérico por debajo de 6 mg/dl determinará con

toda probabilidad la disolución de los agregados intraarticulares de cristales.

El nivel de uricemia debe caer a 5 mg/dl para provocar la desaparición de

tofos clínicamente detectables.

Dos tipos de drogas están disponibles:

• las uricosúricas

• las que bloquean el paso final en la síntesis de uratos (inhibidores de la

xantina-oxidasa).

Estas últimas drogas serían las indicadas cuando hay aumento de síntesis, y

las primeras si existe disminución en la secreción

Uricosúricos

• Las drogas conocidas como

uricosúricas son el probenecid, la

sulfinpirazona, la benzobromarona y la

benciodarona.

• Reducen la uricemia al aumentar el

aclaramiento renal de ácido úrico,

disminuido en la mayoría de los

pacientes con gota.

• Son habitualmente bien tolerados, y su

mayor riesgo es la precipitación de

ácido úrico en los túbulos renales

• El Probenecid, en dosis de 1 a 2 gr./día

logra un control satisfactorio del 60-

85% de los pacientes

Inhibidores de la xantina-oxidasa• El alopurinol es la única de estas medicaciones en uso clínico.

• Disminuye la cantidad de ácido úrico pues se transforma en en oxipurinol; de esta

forma, parte de la xantinaoxidasa es desviada de su función con lo que la cantidad

de hipoxantina y xantina finalmente oxidadas a ácido úrico disminuye

• Una dosis de 300 mg/dia reduce la concentración de uratos a lo normal en el 85%

de los pacientes,

• Debe iniciarse el tratamiento en dosis bajas 50-l00 mg/dia, para evitar un ataque

agudo, y aumentando cada cuatro semanas hasta llegar a la dosis óptima.

• La dosis debe ajustarse según el aclaramiento renal.

Tratamiento no farmacológico

Dieta

• La dieta en los pacientes con gota debe ir encaminada a disminuir

de peso, disminuir la ingesta de carbohidratos y alimentos o

bebidas ricos en fructuosa todo ello a través de una dieta

balanceada y rica en fibra.

• Es aconsejable el consumo de pescado blanco y carnes blancas

bajas en grasa como fuente de proteínas, con el doble objetivo de

frenar el deterioro de la función renal y disminuir la uricemia

Pronostico

• El tratamiento para reducir los niveles de acido urico

generalmente funciona.

• De no ser asi, se tendra que recurrir a la

hemodialisis, se han presentado casos donde incluso

tomando el tratamiento, no se observa un descenso

en los niveles de acido urico.