Nefropatia Diabetica Eq
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DMcomplicaciones
crónicasNefropatía Diabética
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Complicaciones crónicas DM
• Macroangiopaticas
Ateroesclerosis y macroangiopatia diabética pie diabético
• Microangiopatias
• Ocularesretinopatía
• Neuropatía diabética
• Nefropatía diabética
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Nefropatía diabética
manifestaciones renales secundarias a la diabetes mellitus
en la práctica dicha denominación se reserva para la afección glomerular (glomerulosclerosis difusa o nodular) y arteriolar (arteriolosclerosis).
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Epidemiologia
La diabetes mellitus es la tercera causa de insuficiencia renal avanzada.
La nefropatía clínica ocurre en el 30-40% de los casos de diabetes tipo 1 y es más frecuente si la enfermedad comenzó antes de los 20 años.
Es mas frecuente en varones que mujeres (46%-54%)
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epidemiología c/año hay 4000 casos de nefropatía terminal por DM (USA) Representa el 33% de pacientes con IRC
DMI con control glucémico inadecuado o moderado desarrollan Nefropatía después de 20 año [30-40%]
DM2 15-20% desarrollan Nefropatía clínica
DM2 + fc una vez transcurridos más de 20 años sin aparición de nefropatía
clínica, la probabilidad de que ésta aparezca es cada vez menor
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fisiopatogenia
a) la glucosilación no enzimática de proteínas: forma productos finales de glucosilación no enzimatica que ocasiona engrosamiento de la membrana basal, alteraciones de permeabilidad….
b) el sorbitol acumulado en la diabetes mal controlada contribuye a la lesión renal mediante alteración de la osmolaridad
d) glucotoxicidad directa sobre células endoteliales
e) factores hemodinámicos, fundamentalmente el aumento del flujo y de la presión glomerular glomerulosclerosis
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patogenia
Hiperfiltración glomerular consecuencia del ^ de flujo y presión glomerular.
La causa inicial son las alteraciones vasomotoras [vasodilatación de arteriolas glomerulares aferentes y eferentes] .: las alteraciones hemodinámicas provocan : microalbuminuria y expansión de matriz mesangial
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la hiperglucemia, los aumentos de glucagón y de la hormona del crecimiento aumentan la filtración glomerular
una estricta normo glucemia en las fases precoces hace desaparecer la microalbuminuria y reduce la expansión mesangial.
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HNE
1
hiperfiltración e hipertrofia, con aumento del flujo plasmático renal y microalbuminuria intermitente que aparece después del ejercicio físico.
2
entre 10 y 15 años de evolución de la diabetes
Se caracteriza porque el filtrado permanece elevado o se normaliza y la microalbuminuria se hace persistente.
3
entre 15 y 20 años de evolución, corresponde a la nefropatía diabética clínica.
albuminuria superior a 300 mg/24 h y disminución FG,
Evoluciona a Sx nefrótico, HAS e IR avanzada
4
entre 20 y 30 años de evolución de la diabetes, es la insuficiencia renal avanzada o terminal.
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Anatomía patológica Macroscópicamente el tamaño de los riñones tiende a ser mayor de lo
normal, con su superficie lisa o finamente granular
Las alteraciones glomerulares características de la DM son de dos tipos
glomerulosclerosis difusa, engrosamiento difuso y homogéneo de la membrana basal de los capilares
glomerulares, sin depósitos electrodensosesta alteración siempre se halla presente y puede ser la única lesión
detectable la fase preclinica
glomerulosclerosis nodularEs menos fc. nódulos eosinófilos PAS-positivos, sin proliferación celular y
rodeados en su periferia por capilares glomerulares de aspecto normal o, a veces, con dilataciones aneurismáticas
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Patogénesis y manifestaciones clínicas
Proteinuria Acumulación de urea y creatinina en sangre
Hipertrofia renal
Reducción de función renal
Engrosamiento de membrana basal y mesangio del glomerulo renal
Glomeruloesclerosis (difusa o nodular)e IR
Proteinuria intensa
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Cuadro clinico
antes de la demostración clínica de la glomerulopatía diabética por los medios convencionales (proteinuria, filtrado glomerular) existe una fase previa o preclínica
Cursa silente y no detectable por dichos meétodos
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Fase preclinica aumentos del 20-50% en el
filtrado glomerular respecto a los controles normales.
Aumento del flujo sanguíneo renal.
Microalbuminuria excresion urinaria de albumina superior a la nornal [>20 µg/min o 30 mg/24 h] pero menor al umbral de deteccion de metodos convencionales [< 200 µg/min o 300 mg/24 h].
Aumenta con el ejercicio fisico, posicion erecta prolongada y se normaliza con el control glucemico
La microalbuminuria suele presentarse en el 5-35% de los pacientes con DMID tras 10-15 años de volucion
aumento del tamaño renal radiológico
aumento del volumen glomerular y del grosor de la membrana basal del capilar glomerular.
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Fase clínica Ya no albuminuria solamente
Proteinuria permanente > 0.5g/24h junto a normalizacion o descenso de FG
Estos hechos suelen ocurrir en el 40% de los diabéticos insulinodependientes y en el 20% de los no insulinodependientes tras un período de 15-20 años.
La insuficiencia renal terminal, se instaura tras un intervalo de tiempo variable entre 1 y 24 años, con una media de 7-10 años después de descubrirse la proteinuria clínica permanente.
Esta proteinuria puede adquirir rango nefrótico (más de 3,5 g/24 h) y permanecer con estos valores hasta fases
En esta fase es fc en ¾ partes de pacientes, el desarrollo de hipertensión arterial
La retinopatía diabética es un hallazgo prácticamente constante de los diabéticos con nefropatía clínica.
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IR terminal
las manifestaciones clínicas urémicas revisten especial gravedad en relación con el grado de insuficiencia renal
paciente entra rápidamente en un cuadro de deterioro general importante.
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Clasificación de KDOQI
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I: aumento de la FG y postejercicio y con un tratamiento optimizado de la diabetes se puede revertir.
II: lesiones histopatológicas mínimas, presiste el aumento de FG y la microalbuminuria elevada en forma intermitente.
III: (Nefropatía incipiente) se acentúan las lesiones y alteraciones funcionales y se puede demostrar aumento incipiente de la presión arterial.
IV: corresponde a la nefropatía clínica con el síndrome clínico completo: macroproteinuria, a veces Sx nefrótico, HAS, retonopatía diabética y grados variables de insuficiencia renal.
V: nefropatía diabética en etapa de insuficiencia renal avanzada con el cuadro clínico del sindrome urémico.
Clasificación de MOGENSEN
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Prevención y tratamiento
Una ves que se Dx nefropatía clínica no habra Tx que impida su prgresion
El control metabolico, contro de HAS y dieta hipoproteica solo hace que sea mas lento
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en la fase preclínica, una estricta euglucemia reduce el porcentaje de diabéticos que posteriormente presentarán una nefropatía clínica
Por consiguiente, la prevención de la nefropatía diabética consiste principalmente en la optimización del control glucémico mediante la dieta y el empleo precoz e intensivo de insulina o de hipoglucemiantes orales
mantener una cifra de glucemia en ayunas inferior a 142 mg/dL (7,8 mmol/L) y una hemoglobina glucosilada entre 7 y 8%,
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ND incipiente (microalbuminuria )
la disminución del exceso de peso permite un mejor control metabólico de la diabetes y de la presión arterial.
los fármacos inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA), y probablemente los antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA II), reducen la presión intraglomerular, la albuminuria y el desarrollo de glomerulosclerosis en mayor grado que los restantes hipotensores,
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Nefropatía diabética (proteinuria)
la restricción proteica en la dieta retrasa el deterioro de la funcion renal pero mantener una ingesta proteica entre 0,8 y 0,6 g/kg/día.
el tratamiento de complicaciones como la hipertensión arterial, las infecciones urinarias, la anemia y la insuficiencia cardíaca puede disminuir, el ritmo de progresión de la nefropatía.
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a medida que la insuficiencia renal progresa, disminuyen las necesidades de insulina, lo que se atribuye tanto a una prolongación de su vida media como a una interferencia de la uremia en el metabolismo de los CHO
Cuando existe insuficiencia renal deben evitarse las biguanidas, dada su acumulación y su tendencia a provocar acidosis láctica
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En IR avanzada, una vez que el filtrado glomerular es < 12 mL/min.
Cualquier modalidad de diálisis o de trasplante
La supervivencia no depende tanto de la técnica como de la edad del paciente y de las enfermedades o complicaciones asociadas.
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Los pacientes con diabetes con insuficiencia renal avanzada son admitidos actualmente en los programas de diálisis y trasplante en la mayoría de los países, y en algunos lugares constituyen el 30% de los individuos en tratamiento sustitutivo.