Mycobacterium tuberculosis

Présenté par:* KOUIDER ELOUAHED ASMAA * CHAIBI SAKINA

MASTER 01 MICROBIOLOGIE ET PARASITOLOGIE

Bactériologie moléculaire

Université Hassiba BenBouali .Faculté des sciences agronomiques et

sciences biologiques.Département de Biologie

Mycobacterium tuberculosis

Plan de travailMycobacterium tuberculosis

Introduction Epidémiologie

Histoire et origine Généralités

La transmission Symptômes

Pathogénicité Etiopathogenie

Diagnostic Traitements Vaccin BCG Conclusion

Introduction


La tuberculose reste la première cause de mortalité due à un agent infectieux unique, Mycobacterium tuberculosis.

Plus de 9 millions denouveaux cas .

Presque de 2 millions de décès(1/16s un en moyenne).

( OMS, 2009).


Epidémiologie

Nombre de cas estimés de tuberculose dans le monde en 2011 (OMS rapport 2012)

Mycobacterium tuberculosisHistoire et origine1882

1950

1998

ph

ylum

Espèce Mycobacterium tuberculosis


Taxonomie

Actinobacteria

Ord

re

Actinomycetales

Fa

mill

eG

en

re

Mycobacteriaceae

Mycobacterium

Agent pathogène


*Bacille(2 - 5 /0,3 -

0,5)μm *Légèrement

incurvée.

*Aérobie stricte

*Immobile * BAAR

*Non sporulée

*Non capsulée

*Thermolabile (20 mn/ 68 °C)

*Isolée ou en amas

globulaire.

Structure de la paroi



Le génome• Un chromosome circulaire :

4 411 529 paires de bases (GC%=65.6)

3924 gènes. Un gène particulier ,

codant une protéine ESAT-6 :

Déclenchant une forte production d'INF-Gamma.

Régulation de l’expression de IL-8.

Caractères morphologiques

•La coloration:

1. Ziehl-Neelsen [BAAR]

2. L’Auramine ou de Dugommier


Caractères culturaux1. Milieux solides

Milieux empiriques : à l’œuf

▫Lowenstein

2. Milieux liquidesMilieux empiriques : à l’œuf

Coletsos

Milieux d'enrichissement:

7H9 - 7HI2 - 7HI3 de Middelbrook.

Le milieu de Dubos. Le milieu de Kirchner.

Colonies eugoniques : M. tuberculosis


Caractères biochimiques


Les crachats desséchés

gouttelettes de salive

La transmissionMycobacterium tuberculosis

Transmission aérienne du bacille tuberculeux lors de l’émission de gouttelettes de Flügge par un malade tuberculeux bacillifère

Symptômes Une toux. Des douleurs

thoraciques. Anorexie et

Amaigrissement.

Aménorrhée Asthénie. Fièvre. Sueurs

nocturnes. Signe

anémique.


Pathogénicité

•Sujets à risque:

Nourrissons Enfants < 5

ans AdolescentsImmunodépri

més Personnes

âgées


Infection par BKMycobacterium tuberculosis


Le BK ne produit pas de toxine et doit son pouvoir pathogène à sa capacité de persister et de se multiplier dans les macrophages.

Entrée dans les macrophages

Macrophage alvéolaire


Recepteurs de complement CR3

Recepteurs de mannose Fc Ɣ Recepteurs balayeux type A surfactant protéine D Recepteurs TLR2


Facteurs nécessaires à l'adhésion et l’invasion

phagosome

M. tuberculosis

Cytoplasme de macrophage

Lipoarabinomanane

Lipoarabinomannane bloque:• L'augmentation de calcium

cytoplasmique responsable de la fusion de la lysosome avec le phagosome.

• L’activation des gènes de l’interféron.

L’acidification de la

vésicule


L'uréas:pourrait générer de l'ammoniaque qui inhiberait la

fusion phagosome-lysosome.

lysosome:-Enzymes lytiques

Phagosome

Catalase

M. tuberculosis

Cytoplasme de macrophage

Dégradation des Radicaux d'oxygène = les convertissant en composés inoffensifs

M. tuberculosis

M. tuberculosis M. tuberculosis

M. tuberculosis

M. tuberculosis

M. tuberculosis

M. tuberculosis

Elle réduit :• La production d'IL-2 et TGF-β

pour inhiber:• L'activité de l'IFN-Ɣ, IL-

12.• La prolifération des

lymphocytes T8.


Multiplication intracellulaire

Interaction avec le système immunitaire

Lipoarabinomannane

Induise:

Induisent moins: TNFα,

d'IL-6 et IL-10.

L'IL-8 qui intervient dans l'initiation de

la formation du granulome.


La lyse des bactéries libère des constituants antigéniques qui

suscitent une réaction immunitaire induisant un état d'hypersensibilité à

l'origine de la transformation caséeuse

Macrophages

Macrophages

Monocytes

Monocytes

Stimulation d’une réponse inflammatoire destructive pour les tissus


Les macrophages sécrètent plusieurs cytokines Comme le

TNF, IL-1, IFN, qui attire les lymphocytes et les monocytes au site de

l'infection

Certains macrophages présents antigènes de

mycobactéries à des cellules T CD4 ( activation et

prolifèration)

T4

T4

T4

Réaction d'hypersensibilité

retardée

Formation des tuberculesMycobacterium tuberculosis

Formation des tuberculesMycobacterium tuberculosis

•Dans la phase de latence:▫Les bactéries ne causent pas d’infection

active.▫ M. tuberculosis se localise dans les

tubercules ou dans les nodules lymphatiques, peut-être dans d’autres organes.

▫Les bactéries peuvent avoir un état latent comme les spores.


Après la formation des tubercules :

• la caséification :une nécrose solide des

tissus où les bactéries se sont développées.

• Lorsque le caséum se ramollit: la caverne se constitue

dans le poumon et s'entoure d'une coque fibreuse la rendant difficilement accessible aux drogues antibacillaires.


ETIOPATHOGENIE

• MODE DE DISSEMINATIONBK

Excrétion biliaire

INTESTIN (région maximale de stase)

Complexe primaire dans la sous muqueuse

Nécrose

Drainage lymphatique

Voie hématogène ou déglutition

Ganglion

Endartérite

Diagnostic• Techniques bactériologies • l’examen direct

• la culture

• Intradermo-réaction (IDR)


http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/f/fa/Mantoux_tuberculin_skin_test.jpg

1. Radiologie (RTT)

infiltrat

caverne

Nodule


caverne

infiltrat

Nodule


Cerveau

Fig: IRM cérébrale, coupe coronale en séquence T1, montrant des tuberculomes Frontaux.


Tuberculose rénale et génito-urinaire

Le rein détruit est occupé par des poches pleines de caséum et despoches claires.

Sténose urétérale régulière.


MEDICAMENT MODE D'ACTION POSOLOGIE

ISONIAZIDE (H) Bactéricide 5 ( 4 - 6 )

RIFAMPICINE (R) Bactéricide 10 ( 8 - 12 )

PYRAZINAMIDE (Z) Bactéricide 25 (20 - 30)

STREPTOMYCINE (S)

Bactéricide 15 (12 - 18)

ETHAMBUTOL (E) Bactériostatique 15 (12 - 18)

TraitementMycobacterium tuberculosis

Traitemen

t curat

if

6 mois d'une association

antibiotique : 2 mois d'isoniazide + rifampicine + pyrazinamide et

éthambutol

Suivi de 4 mois

d'isoniazide +

rifampicine

• A quel moment est-il administré

Le vaccin BCG est administré dès la naissance ou le plus tôt possible après celle-ci.

Il ne devrait pas être donné à des enfants qui présentent les symptômes du SIDA.

Il doit être donné une dose de 0,05 ml.

Point et mode d’administration


Traitement préventif vaccination

B.C.G

La chimio-prophylaxie

par l'isoniazide

Vaccin BCG

Conclusion

Mesures préventives de base:

• Respecter les mesures d’hygiène. • Prendre soin de sa santé. • Détecter et traiter une infection latente.

Conseils aux personnes infectées pour prévenir la contagion:• À respecter pendant les 2 ou 3 semaines du

traitement :

• Demeurer à la maison le plus possible .• Assurer une ventilation adéquate .

Merci de votre aimable attention*

Mycobacterium tuberculosis

Automotive

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