MORFOFUNCIONAL

MANIFESTAÇÕES ABDOMINAIS

PROBLEMA 1

• RECORDAR ASPECTOS MORFOFUNCIONAIS DOS INTESTINOS.

• REVER A HISTOLOGIA DO INTESTINO DELGADO.

• COMPREENDER A FISIOPATOLOGIA DA DOENÇA CELÍACA E COMO ELA LEVA A DIARREIA, COM SUAS

REPERCUSSÕES MORFOLÓGICAS E COMPARAÇÃO COM A HISTOLOGIA NORMAL DO INTESTINO DELGADO.

• RECORDAR OS ASPECTOS IMAGINOLÓGICOS DAS VILOSIDADES INTESTINAIS NOS PRINCIPAIS EXAMES (TRÂNSITO

INTESTINAL, ENEMA OPACO, TC), COMPARANDO O PADRÃO NORMAL COM O PADRÃO ENCONTRADO NAS

SÍNDROMES DE MÁ ABSORÇÃO.

INTESTINO DELGADO

O intestino delgado, formado pelo duodeno, jejuno e íleo , é o principal local de absorção de nutrientes dos

alimentos ingeridos. Estende-se do piloro até a junção ileocecal, onde o íleo une-se ao ceco (a primeira parte do

intestino grosso). A parte pilórica do estômago esvazia-se no duodeno, sendo a admissão duodenal controlada

pelo piloro.

DUODENO

O duodeno, a primeira e mais curta (25 cm) parte do intestino delgado, também é a mais larga e mais fixa. O

duodeno segue um trajeto em formato de C ao redor da cabeça do pâncreas , começa no piloro no lado direito e

termina na flexura (junção) duodenojejunal no lado esquerdo. Essa junção ocorre aproximadamente no nível

da vértebra L II, 2 a 3 cm à esquerda da linha mediana. A junção geralmente assume a forma de um ângulo agudo,

a flexura duodenojejunal. A maior parte do duodeno está fixada pelo peritônio a estruturas na parede

posterior do abdome e é considerada parcialmente retroperitoneal.

O duodeno é dividido em quatro partes:

Parte superior (primeira): curta (aproximadamente 5 cm), situada anterolateralmente ao corpo da vértebra L I

Parte descendente (segunda): mais longa (7 a 10 cm), desce ao longo das faces direitas das vértebras L I a L III

Parte inferior (terceira): 6 a 8 cm de comprimento, cruza a vértebra L III

Parte ascendente (quarta): curta (5 cm), começa à esquerda da vértebra L III e segue superiormente até a margem superior

da vértebra L II.

DUODENO

PARTE SUPERIOR: Os primeiros 2 cm da parte superior doduodeno, imediatamente distais ao piloro, têm mesentério e sãomóveis. Essa parte livre, chamada ampola (bulbo duodenal),tem uma aparência diferente do restante do duodeno quandoobservada radiologicamente usando-se meio de contraste. Os 3cm distais da parte superior e as outras três partes do duodenonão têm mesentério e são imóveis porque são retroperitoneais.

Ela ascende a partir do piloro e é superposta pelo fígado e pelavesícula biliar.

Peritônio: cobre sua face anterior, mas não há peritônioposteriormente, com exceção da ampola. A parte proximal temo ligamento hepatoduodenal (parte do omento menor) fixadosuperiormente e o omento maior fixado inferiormente .

A PARTE DESCENDENTE do duodeno segueinferiormente, curvando-se ao redor da cabeça do pâncreas.Inicialmente, situa-se à direita da VCI e paralela a ela. Os ductoscolédoco e pancreático principal entram em sua paredeposteromedial. Esses ductos geralmente se unem para formara ampola hepatopancreática, que se abre em umaeminência, chamada papila maior do duodeno, localizadaposteromedialmente na parte descendente do duodeno.

Peritônio: A parte descendente do duodeno é totalmenteretroperitoneal. A face anterior de seus terços proximal e distalé coberta por peritônio; entretanto, o peritônio é refletido deseu terço médio para formar o mesentério duplo do colotransverso, o mesocolo transverso

DUODENO

A PARTE INFERIOR (horizontal) doduodeno segue transversalmente para a esquerda,passando sobre a VCI, a aorta e a vértebra L III. Écruzada pela artéria e veia mesentéricas superiores epela raiz do mesentério do jejuno e íleo.Superiormente a ela está a cabeça do pâncreas e seuprocesso uncinado. A face anterior da partehorizontal é coberta por peritônio, exceto na parteem que é cruzada pelos vasos mesentéricossuperiores e pela raiz do mesentério.Posteriormente, é separada da coluna vertebral pelomúsculo psoas maior direito, VCI, aorta e vasostesticulares ou ováricos direitos.

A PARTE ASCENDENTE do duodeno seguesuperiormente e ao longo do lado esquerdo da aortapara alcançar a margem inferior do corpo dopâncreas. Aí, ela se curva anteriormente para se unirao jejuno na flexura duodenojejunal, sustentada pelafixação de um músculo suspensor doduodeno (ligamento de Treitz).. A contração dessemúsculo alarga o ângulo da flexura duodenojejunal,facilitando o movimento do conteúdo intestinal.

JEJUNO E ÍLEO

A segunda parte do intestino delgado, o jejuno, começa na flexura duodenojejunal, onde o sistema digestório

volta a ser intraperitoneal.

A terceira parte do intestino delgado, o íleo, termina na junção ileocecal, a união da parte terminal do íleo e o

ceco. Juntos, o jejuno e o íleo têm 6 a 7 m de comprimento, o jejuno representa cerca de dois quintos e o íleo

cerca de três quintos da parte intraperitoneal do intestino delgado.

A parte terminal do íleo geralmente está na pelve, de onde ascende, terminando na face medial do ceco. Embora

não haja uma linha de demarcação nítida entre o jejuno e o íleo, eles têm características distintas, que são

cirurgicamente importantes.

MESENTÉRIO

O mesentério é uma prega de peritônio em forma de leque que fixa o jejuno e o íleo à parede posterior do

abdome ; A origem ou raiz do mesentério (com aproximadamente 15 cm de comprimento) tem direção

oblíqua, inferior e para a direita. Estende-se da flexura duodenojejunal no lado esquerdo da vértebra L II até a

junção ileocólica e a articulação sacroilíaca direita. O comprimento médio do mesentério, desde a raiz até a

margem do intestino, é de 20 cm. A raiz do mesentério cruza (sucessivamente) as partes ascendente e horizontal

do duodeno, parte abdominal da aorta, VCI, ureter direito, músculo psoas maior direito e vasos testiculares ou

ováricos direitos. Entre as duas camadas do mesentério estão os vasos mesentéricos superiores, linfonodos, uma

quantidade variável de gordura e nervos autônomos.

INTESTINO GROSSO

O intestino grosso é o local de absorção da água dos resíduos indigeríveis do quimo líquido, convertendo-o em

fezes semis-sólidas, que são temporariamente armazenadas e acumuladas até que haja defecação. O intestino

grosso é formado pelo ceco; apêndice vermiforme; colos ascendente, transverso, descendente e sigmoide; reto e canal

anal

O intestino grosso pode ser distinguido do intestino delgado por:

Apêndices omentais do colo: projeções pequenas, adiposas, semelhantes ao omento

Tênias do colo: três faixas longitudinais distintas: (1) tênia mesocólica, à qual se fixam os mesocolos transverso e

sigmoide; (2) tênia omental, à qual se fixam os apêndices omentais; e (3) tênia livre, à qual não estão fixados mesocolos

nem apêndices omentais

Saculações: saculações da parede do colo entre as tênias

Calibre (diâmetro interno) muito maior.

INTESTINO GROSSO

As tênias do colo (faixas espessas de músculo liso que representam a maior parte da camada longitudinal)

começam na base do apêndice vermiforme como a camada longitudinal espessa do apêndice vermiforme que se

divide para formar três faixas. As tênias seguem por todo o comprimento do intestino grosso, com alargamento

abrupto e nova fusão na junção retossigmoide, formando uma camada longitudinal contínua ao redor do reto.

Como sua contração tônica encurta a parte da parede associada, o colo adquire uma aparência sacular ou “de

bolsas” entre as tênias, formando as saculações.

CECO E APÊNDICE VERMIFORME

O ceco é a primeira parte do intestino grosso; é contínuo com o colo ascendente. É uma bolsa intestinal cega, que mede aproximadamente 7,5 cm de comprimento e largura. Situa-se na fossa ilíaca do quadrante inferior direito do abdome, inferiormente à sua junção com a parte terminal do íleo .

É quase totalmente revestido por peritônio. Entretanto, não tem mesentério. A parte terminal do íleo entra no ceco obliquamente e invagina-se em parte para o seu interior.

Na dissecção, o óstio ileal entra no ceco entre os lábios ileocólico e ileocecal (superior e inferior), pregas que se encontram lateralmente e formam cristas chamadas de frênulos do óstio ileal . O óstio, geralmente é fechado por contração tônica, apresentando-se como uma papila ileal no lado cecal . A papila provavelmente atua como uma válvula unidirecional relativamente passiva, que impede o refluxo do ceco para o íleo quando houver contrações para impulsionar o conteúdo para o colo ascendente e colo transverso.

O apêndice vermiforme é um divertículo intestinal cego (6 a 10 cm de comprimento) que contém massas de tecido linfoide. Origina-se na face posteromedial do ceco, inferiormente à junção ileocecal. O apêndice vermiforme tem um mesentério triangular curto, o mesoapêndice, originado da face posterior do mesentério da parte terminal do íleo. O mesoapêndice fixa-se ao ceco e à parte proximal do apêndice vermiforme. A posição do apêndice vermiforme é variável, mas geralmente é retrocecal .

COLO

O colo é dividido em quatro partes — ascendente, transversa, descendente e sigmoide — que sucedem uma àoutra formando um arco . O colo circunda o intestino delgado, o colo ascendente à direita do intestino delgado, ocolo transverso superior e/ou anteriormente a ele, o colo descendente à esquerda e, por fim, o colo sigmoideinferiormente a ele.

O colo ascendente é a segunda parte do intestino grosso. Segue para cima na margem direita da cavidadeabdominal, do ceco até o lobo hepático direito, onde vira para a esquerda na flexura direita do colo (flexurahepática).

O colo ascendente é mais estreito do que o ceco e é secundariamente retroperitoneal ao longo da face direita daparede posterior do abdome. O colo ascendente é coberto por peritônio anteriormente e nas suas laterais. Ocolo ascendente é separado da parede anterolateral do abdome pelo omento maior. Um sulco vertical profundorevestido por peritônio parietal, o sulco paracólico direito, situa-se entre a face lateral do colo ascendente e aparede adjacente do abdome .

COLO

O colo transverso é a terceira parte do intestino grosso, a mais longa e mais móvel. Atravessa o abdomeda flexura direita do colo até a flexura esquerda do colo, onde se curva para baixo e dá origem ao colo descendente.A flexura esquerda do colo (flexura esplênica) geralmente é superior, mais aguda e menos móvel do que aflexura direita do colo. Situa-se anteriormente à parte inferior do rim esquerdo e fixa-se ao diafragma atravésdo ligamento frenocólico . O colo transverso e seu mesentério, o mesocolo transverso, faz uma volta para baixo,amiúde inferior ao nível das cristas ilíacas . O mesentério adere à parede posterior da bolsa omental ou se fundecom ela. A raiz do mesocolo transverso situa-se ao longo da margem inferior do pâncreas e é contínua como peritônio parietal posteriormente. Sendo livremente móvel, a posição do colo transverso é variável, geralmentependendo até o nível do umbigo (nível da vértebra L III).

O colo descendente ocupa posição secundariamente retroperitoneal entre a flexura esquerda do colo e a fossailíaca esquerda, onde é contínua com o colo sigmoide . Assim, o peritônio cobre o colo anterior e lateralmente eo liga à parede posterior do abdome. Embora retroperitoneal, o colo descendente, sobretudo na fossa ilíaca, temmesentério curto em aproximadamente 33% das pessoas; entretanto, em geral não é longo o suficiente paracausar vólvulo (torção) do colo. Ao descer, o colo passa anteriormente à margem lateral do rim esquerdo. Comoo colo ascendente, o colo descendente tem um sulco paracólico (o esquerdo) em sua face lateral.

COLO

O colo sigmoide, caracterizado por sua alça em forma de S com comprimento variável, une o colo descendente

ao reto . O colo sigmoide estende-se da fossa ilíaca até o terceiro segmento sacral (S III), onde se une ao reto. O

fim das tênias do colo, a aproximadamente 15 cm do ânus, indica a junção retossigmoide.

O colo sigmoide geralmente tem mesentério longo — o mesocolo sigmoide — e, portanto, tem grande

liberdade de movimento, principalmente sua parte média. A raiz do mesocolo sigmoide tem fixação em

formato de V invertido, que se estende primeiro medial e superiormente ao longo dos vasos ilíacos externos e,

depois, medial e inferiormente a partir da bifurcação dos vasos ilíacos comuns até a face anterior do sacro.

O ureter esquerdo e a divisão da artéria ilíaca comum esquerda situam-se no retroperitônio, posteriormente ao

ápice da raiz do mesocolo sigmoide.

HISTOLOGIA DO INTESTINO DELGADO

A parede do Intestino delgado é constituída de quatro camadas: serosa, muscular própria, submucosa e

mucosa

INTESTINO DELGADO

A LÂMINA PRÓPRIA do intestino delgado é composta por tecido conjuntivo frouxo com vasos sanguíneos elinfáticos, fibras nervosas e fibras musculares lisas. A lâmina própria preenche o centro das vilosidades intestinais,onde as células musculares lisas (dispostas verticalmente entre a muscular da mucosa e a ponta das vilosidades)são responsáveis pela movimentação rítmica.

A MUSCULAR DA MUCOSA não apresenta qualquer peculiaridade neste órgão. A submucosa contém, na porçãoinicial do duodeno, grupos de glândulas tubulares enoveladas ramificadas que se abrem nas glândulas intestinais.Estas são as glândulas duodenais, cujas células secretam muco alcalino. Esse muco protege a mucosa duodenalcontra os efeitos da acidez do suco gástrico e neutraliza o pH do quimo.

Na SUBMUCOSA E NA MUSCULAR se tem plexos nervosos, o submucoso e o mioentérico. O submucosoresponsável pelas secreções do TGI, e o mioentérico, pelos movimentos peristálticos.

A LAMINA PROPRIA E A SUBMUCOSA do intestino delgado contêm agregados de nódulos linfoides (GALT),que são mais numerosos no íleo, e neste órgão são conhecidos como placas de Peyer. Em vez de célulasabsortivas, seu epitélio de revestimento consiste em células M.

As CAMADAS MUSCULARES são bem desenvolvidas nos intestinos, compostas de uma túnica circular interna eoutra túnica longitudinal externa. O aspecto das células musculares lisas nessas camadas em cortes histológicosdepende do plano de corte.

CAMADA MUCOSA

Quando observado a olho nu, o revestimento do intestino delgado apresenta uma série de pregas permanentes,

em forma semilunar, circular ou espiral, que consistem em dobras da mucosa e submucosa. Essas pregas são

mais desenvolvidas no jejuno e, embora sejam frequentemente observadas no duodeno e íleo, não são

características desses órgãos. Na camada mucosa, as vilosidades intestinais ou vilos são projeções alongadas

formadas pelo epitélio e lâmina própria, com cerca de 0,5 a 1,5 mm de comprimento.

O epitélio de revestimento dos vilos e do tipo cilíndrico simples. E formado principalmente por células

absortivas (entero citos) e células caliciformes e se continua com o epitélio das criptas, que por sua vez contém

algumas células absortivas, células caliciformes, células enteroendo crinas, células de Paneth e células- tronco . A cripta tem

formato tubular e representa o compartimento proliferativo do intestino.

CÉLULAS ABSORTIVAS E CALICIFORMES

CELULAS ABSORTIVAS são células colunares altas, cada uma com um núcleo oval em sua porção basal. No

ápice de cada célula, a membrana plasmática se projeta para o lúmen (microvilosidade), criando a borda em

escova. A borda em escova e vista como um conjunto de microvilosidades densamente agrupadas. Cada

microvilosidade mede aproximadamente 1 mm em altura por 0,1 mm de diâmetro. Estima-se que cada célula

absortiva tenha em média três mil microvilosidades e que 1 mm2 de mucosa contenha cerca de 200 milhões

dessas estruturas.

CELULAS CALICIFORMES estão distribuídas entre as células absortivas. Elas são menos abundantes no

duodeno e aumentam em número em direção ao íleo . Essas células produzem glicoproteínas ácidas do

tipo mucina que são hidratadas e formam ligações cruzadas entre si para originar o muco, cuja função principal e

proteger e lubrificar o revestimento do intestino.

CÉLULAS DE PANETH, CÉLULAS TRONCO E CÉLULAS M

CELULAS DE PANETH, localizadas na porção basal das criptas intestinais, são células exócrinas com grandesgrânulos de secreção eosinofílicos em seu citoplasma apical. Esses grânulos contêm lisozima e defensina, enzimasque podem permeabilizar e digerir a parede de bactérias . Em virtude de sua atividade antibacteriana, a lisozimatambém exerce controle sobre a microbiota intestinal.

CELULAS-TRONCO estão localizadas no terço basal da cripta, entre as células de Paneth.

CELULAS M (MICROFOLD) são células epiteliais especializa- das que recobrem folículos linfoides das placas dePeyer, localizadas no íleo. Essas células são caracterizadas por numerosas invaginações basais que contêm muitoslinfócitos e células apresentadoras de antígenos, como os macrófagos. Células M podem captar antígenos porendocitose e transportá-los para os macrófagos e células linfoides subjacentes.

CÉLULAS ENDÓCRINAS DO INTESTINO

O intestino contém células amplamente distribuídas com características do sistema neuroendócrino difuso. Sob

estímulo, essas células liberam seus grânulos de secreção por exocitose e os hormônios podem então exercer

efeitos paracrinos (locais) ou endócrinos (via sangue). Células secretoras de polipeptídios do trato gastrintestinal

podem ser classificadas de duas maneiras: tipo aberto, nas quais o ápice da célula apresenta microvilosidades e

esta em contato com o lúmen do órgão, e tipo fechado, nas quais o ápice da célula esta recoberto por outras

células epiteliais.

No intestino delgado as células endócrinas do tipo aberto são mais alongadas que as células absortivas

adjacentes; têm microvilosidades irregulares na superfície apical e pequenos grânulos de secreção no citoplasma. A

atividade do sistema digestivo e claramente controlada pelo sistema nervoso e modulada por um sistema

complexo de hormônios peptídicos produzidos localmente.

PATOLOGIA I – DOENÇA CELÍACA

Gliadina

IL-15

MIC-AT CD8+

T CD4+

O glúten é a principal proteína de armazenamento do trigo e de grãos similares, e a fração do glúten solúvel em álcool, a gliadina, contém a maioria dos componentes causadores da doença. O glúten é digerido pelas enzimas luminais e da borda em escova em aminoácidos e peptídeos, incluindo um peptídeo α-gliadina de 33 aminoácidos, que é resistente à degradação pelas proteases gástricas, pancreáticas e do intestino delgado.

Alguns peptídeos da gliadina induzem as células epiteliais a expressar IL-15, que, por sua vez, dispara a ativação e a proliferação de linfócitos intraepiteliais CD8. Esses linfócitos se tornam citotóxicos e matam enterócitos com MIC-A na superfície, uma proteína semelhante a um HLA classe I expressado em resposta ao estresse.

O dano epitelial resultante pode contribuir para o processo pelo qual os outros peptídeos da gliadinaatravessam o epitélio para serem desaminados pela transglutaminase tecidual. Os peptídeos da gliadina desaminados são então capazes de interagir com HLA-DQ2 ou HLA-DQ8 nas células apresentadoras de antígenos e serem apresentados às células CD4+. Essas células T produzem citocinas que contribuem para o dano tecidual e a patologia mucosa característica.

DOENÇA CELÍACA

ALTERAÇÕES MICROSCÓPICAS

Linfocitoseintraepitelialaumentada

Atrofia das vilosidades

Hiperplasia de criptas

A histopatologia é caracterizada pelo número aumentado de linfócitos T intraepiteliais CD8+

(linfocitose intraepitelial), hiperplasia da cripta e atrofia das vilosidades . Esta perda

de área da superfície mucosa e da borda em escova provavelmente é responsável pela má

absorção. Além disso, as taxas aumentadas de reposição epitelial, refletidas na atividade mitótica

aumentada nas criptas, podem limitar a habilidade dos enterócitos absortivos de se diferenciarem

completamente e contribuir para os defeitos na digestão terminal e no transporte transepitelial,

processo que explica o sintoma clássico de diarréia, presente nesses pacientes. Outras

características da doença celíaca completamente desenvolvida incluem números aumentados de

plasmócitos, mastócitos e eosinófilos, especialmente na porção superior da lâmina própria.

Há

aumento

do

número

de criptas

PROBLEMA II

• RECORDAR AS CARACTERÍSTICAS ANATÔMICAS DO FÍGADO EVESÍCULA BILIAR.

• DETALHAR AVASCULARIZAÇÃO DAVESÍCULA BILIAR, FÍGADO E SEGMENTAÇÃO.

• RECORDAR AS CARACTERÍSTICAS DE NORMALIDADE DO FÍGADO EVESÍCULA BILIAR MICROSCOPICAMENTE.

• COMPREENDER A FORMAÇÃO DE CÁLCULOS BILIARES, COM O RECONHECIMENTO DE PADRÕES DEPREDISPOSIÇÃO A FORMAÇÃO DE CÁLCULOS BILIARES E COLECISTITE AGUDA E CRÔNICA.

• DETALHAR AVASCULARIZAÇÃO DAVESÍCULA BILIAR E DO FÍGADO, INCLUSIVE ÁREAS E SEGMENTAÇÃO.

• IDENTIFICAR O FÍGADO E SEUS LOBOS, BEM COMO AVESÍCULA BILIAR NOS EXAMES DE IMAGEM (US,TC E RM).

• COMPREENDER AS POSSÍVEIS COMPLICAÇÕES DO QUADRO, TANTO EM SUA FORMA AGUDA QUANTO CRÔNICA,DESCREVENDO AS CARACTERÍSTICAS ENCONTRADAS NOS EXAMES E IMAGEM (US E TC) EM CADA FASE (AGUDA ECRÔNICA).

PROBLEMA III

• RECORDARVASCULARIZAÇÃO DE ÓRGÃOS ABDOMINAIS E SUA RELAÇÃO COM PERITÔNIO.

• DESCREVER OS PRINCIPAIS ANASTOMOSESPORTOSSISTÊMICAS (SHUNTS) VASCULARES RELACIONADOS A CIRCULAÇÃOPORTAL, DESCREVENDO O TRAJETO DO SANGUE ATÉ O CORAÇÃO.

• COMPREENDER O MECANISMO DA ESTEATOSE ALCOÓLICA, ESTEATOHEPATITE ALCOÓLICA E SUA EVOLUÇÃO PARA ACIRROSE. COMO ESTE QUADRO PODE EVOLUIR PARA HIPERTENSÃO PORTAL?

• COMPARAR LÂMINAS DE FÍGADO NORMAL COM FÍGADO ESTEATÓTICO E CIRRÓTICO.

• QUAIS AS COMPLICAÇÕES DIRETAS DA HIPERTENSÃO PORTAL NA CIRCULAÇÃOVENOSA ESOFÁGICA?

• COORDENAR O ESTUDO ANATÔMICO DA DRENAGEM VENOSA DO ESÔFAGO E SUA RELAÇÃO COM A VEIA PORTA COMO APARECIMENTO DEVARIZES E QUADRO DE HEMORRAGIAS.

• CARACTERIZAR E DESCREVER OS ACHADOS POR IMAGEM ENCONTRADOS NAS HEPATOPATIAS CRÔNICAS,NOTADAMENTE NA CIRROSE HEPÁTICA, DIFERENCIANDO OS ACHADOS DE UMA FASE AGUDA X CRÔNICA, BEM COMODAS POSSÍVEIS COMPLICAÇÕES (ASCITE, HIPERTENSÃO PORTAL, VARIZES ESOFÁGICAS, TROMBOSE DA VEIA PORTA,SÍNDROME DE BUDD CHIARI).

HISTOLOGIA BÁSICA

Hepatócitos:

metabolizam diversas substancias

Divididos por zonas de acordo com a sua relação com o trato portal e a veia centro lobular

Capilares sinusoides:

Por onde passa o sangue e se unem para formar a veia centro lobular

Dentro deles: macrófagos especializados – células de Kupffer

VASCULARIZAÇÃO

O fígado possui vascularização dupla: venosa e arterial

A venosa é a dominante

A veia porta traz 80% do sangue para o fígado, contém muito oxigênio e conduz praticamente todos

os nutrientes absorvidos para os sinusoides hepáticos, com exceção dos lipidos

Artéria hepática: traz 20% do sangue para o fígado, se distribui para estruturas não parenquimatosas

(ductos biliares e intra-hepáticas)

DRENAGEM VENOSA

A veia hepática esquerda drena o lobo esquerdo. O seu trajeto é oblíquo em direção cranial eposterior, mais ou menos oblíquo em direção direita segundo as dimensões do lobo esquerdo. Terminaà esquerda da veia cava inferior

A veia hepática média inicia-se próxima ao leito vesicular, dirige-se cranialmente, posteriormente epara a esquerda e, termina à esquerda da veia cava inferior, habitualmente num tronco comum com aveia hepática esquerda

A veia hepática direita dirige-se num plano frontal, cranialmente e para a esquerda e, termina àdireita da veia cava inferior, aproximadamente ao nível das outras veias hepáticas.

Existem frequentemente veias acessórias, principalmente no lobo direito. São, assim, descritas veias hepáticas direitas média e inferior mais caudais que a veia hepática direita principal

A drenagem venosa do lobo caudado não depende das veias hepáticas principais, mas de vénulas que drenam directamente para a face anterior da veia cava inferior

DRENAGEM VENOSA

ANASTOMOSES PORTOSSISTÊMICAS

Os distritos venosos da circulação sistêmica, constituídos pelos sistemas cava superior, cava inferior, porta e os

curtos-circuitos ázigos e plexo vertebral, mantêm ampla comunicação entre si

Importâncias:

Funcional no retorno venoso fisiológico ou nos casos de bloqueio ao fluxo

Canais de disseminação de infecções e células tumorais

Em alguns pontos estabelecem-se comunicações anastomóticas entre tributárias da v. porta e tributárias das v.v.

cavas, superior e inferior

Em condições normais muito pouco sangue passa por estas anastomoses

O sistema portal é constituído de veias avalvuladas e se a pressão dentro dele eleva-se acima do normal

(hipertensão porta), o fluxo sanguíneo pode reverter sua direção no sentido daquelas anastomoses

PRINCIPAIS

Plexo venoso esofágico

Plexo venoso do canal anal

Vv. Paraumbilicais

Algumas porções do canal alimentar – colo ascendente e descendente

PLEXO VENOSO ESOFÁGICO

O plexo venoso esofágico da extremidade inferior do esôfago drena inferiormente para a v. gástrica

esquerda, através de ramos esofágicos, e, portanto, para o sistema porta

Superiormente, entretanto, o plexo venoso esofágico drena, em última análise para o sistema ázigos e,

consequentemente, para a v. cava superior.

PLEXO VENOSO DO CANAL ANAL

O plexo venoso nas colunas anais do canal anal drena superiormente para a v. retal superior, tributária

da v. mesentérica inferior e esta da v. porta

O plexo venoso nas colunas anais está também em conexão com as v.v. retais média e inferior,

tributárias da v. ilíaca interna e, consequentemente da cava inferior.

V.V. PARAUMBILICAIS

As v.v. paraumbilicais que correm no ligamento falciforme unem o ramo esquerdo da v. porta às veias superficiais

da região umbilical

Estas são partes do canal tóraco-epigástrico e, portanto têm conexões com a v. torácica lateral (cava superior) e a

v. epigástrica superficial (cava inferior)

As comunicações porto-sistêmicas ao nível da cicatriz umbilical, quando dilatadas na hipertensão portal, têm uma

aparência característica conhecida com o nome de cabeça de Medusa.

COLO ASCENDENTE E DESCENDENTE

Essas porções estão em contato direto com a parede abdominal posterior, pois não são revertidos totalmente peloperitônio

Nestas áreas estabelecem-se numerosas pequenas anastomoses entre tributárias da v. porta que drenam a face anterior,peritonizada da víscera e tributárias das v.v. lombares, que drenam a superfície posterior, extraperitoneal

Doenças, como a cirrose, ou comprometimento da v. porta extra-hepática, como sua compressão por um tumor da víscera adjacente, podem ocasionar um aumento anormal da pressão na v. porta, denominado hipertensão portal

Como o sistema porta é avalvulado, o aumento de pressão é transmitido a todo o sistema e o sangue tende a se desviar dele para os distritos cava superior e cava inferior, onde a pressão é menor

Este desvio ocorrerá onde quer que haja comunicações entre o distrito da v. porta e os distritos cava superior e cava inferior, isto é, ao nível das anastomoses porto-sistêmicas

Assim, na hipertensão portal estas anastomoses tornam-se dilatadas. As comunicações gastroesofágicas são particularmente importantes, sob o ponto de vista clínico, porque não só se dilatam como podem ser tornar varicosas( ou seja, além de dilatadas, tornam-se também tortuosas e de paredes finas)

Situadas na submucosa, estas varizes estão sujeitas a traumatismos durante a deglutição e podem sofrer ruptura com hemorragia grave.

PATOLOGIA III

FÍGADO CIRRÓTICO

É causada principalmente por abuso de álcool, hepatites virais e esteato-hepatite não

alcoólica

A patogenia da cirrose é uma evolução da morte dos hepatócitos, com deposição de

matriz extracelular (principalmente o colágeno) e reorganização vascular

Caracterizada por perda da arquitetura lobular normal e aparecimento de

pseudolóbulos, separados por septos de tecido fibroso com infiltrado inflamatório

crônico inespecífico (linfócitos, monócitos, plasmócitos), e proliferação de ductos

biliares

FÍGADO CIRRÓTICO

A reação inflamatória agride os hepatócitos levando à necrose destes e estabelecendo novos septos

fibrosos que vão subdividindo os pseudolóbulos já existentes

Durante todo o processo de lesão hepática e fibrose no desenvolvimento da cirrose, a regeneração

dos hepatócitos sobreviventes é estimulada e estes proliferam na forma de nódulos esféricos que

confinam os septos fibrosos resultando em um fígado fibrótico e nodular com severo

comprometimento do suprimento de sangue para os hepatócitos

O termo pseudolóbulo é usado para diferenciar dos lóbulos hepáticos normais, que têm arquitetura

radiada, o sangue fluindo da periferia para o centro. Nos pseudolóbulos a arquitetura é distorcida pela

necrose e regeneração dos hepatócitos e a organização funcional do lóbulo hepático é perdida.

ESTEATOSE

O acúmulo de gordura no interior dos hepatócitos é um mecanismo natural,

utilizado para estocar energia

Esteatose hepática ou degeneração gordurosa do fígado é a condição na qual ocorre

acúmulo de triglicerídeos dentro dos hepatócitos

Causas: toxinas (álcool), desnutrição proteica, diabetes mellitus, obesidade e anoxia

A esteatose hepática pode ser dividida em macrogoticular e microgoticular

ESTEATOSE MACROGOTICULAR - EXEMPLOS

A doença hepática não-alcoólica é definida como esteatose macrogoticular associada a diabetes

mellitus tipo 2 e obesidade

Manifesta-se por esteatose, esteato-hepatite, cirrose e raramente, carcinoma hepatocelular

A esteatose resulta de desequilíbrio entre a captação de gorduras, sua oxidação e exportação

A esteatose hepática alcóolica é identificada frequentemente em pacientes que consomem

grandes quantidades de etanol (mais de 6 drinques/dia). Ela ocorre não apenas pela má nutrição

associada ao alcoolismo, mas também pela hepatotoxicidade direta do álcool

ESTEATOSE MACROGOTICULAR - EXEMPLOS

A esteatose se caracteriza pelo acúmulo de grandes vacúolos de gordura (macrogoticular), mais

proeminente nas regiões centrolobulares

Em casos severos pode envolver todo o lóbulo

A esteatose é habitualmente um processo reversível. A remoção dos fatores causais leva à

mobilização da gordura acumulada e restauração do aspecto normal.

Porém, a persistência prolongada da esteatose, associada a outras agressões, p. ex. alcoolismo, pode

levar a uma destruição progressiva dos hepatócitos, com fibrose difusa do parênquima e perda da

arquitetura funcional do fígado, a cirrose hepática.

GRAUS DE ESTEATOSE

Grau 1 e 2: representam os casos com esteatose pura ou apenas com infiltrado

inflamatório e apresentam evolução mais benigna

Grau 3 e 4: além dos achados anteriores, irá mostrar alterações degenerativas e

fibróticas, que representam a verdadeira esteato-hepatite não-alcoólica, com

potencial evolutivo para cirrose

PROBLEMA IV

• RECORDAR SISTEMA DIGESTÓRIO.

• RECORDAR PERITÔNIO E DELIMITAÇÕES (RECESSOS E BOLSAS).

• DESCREVA O MECANISMO DE DEFESA DAS MUCOSAS DO TRATO DIGESTÓRIO, IDENTIFICANDO QUAIS AGENTESPODEM LEVAR A PROTEÇÃO OU ATAQUE DA MUCOSA. COMO ISSO SE CORRELACIONA COM A HISTOLOGIA DOÓRGÃO?

• CORRELACIONAR O EFEITO DO ESTRESSE NA MUCOSA GÁSTRICA E DUODENAL, COM O APARECIMENTO DEÚLCERAS.

• QUAL O PAPEL DO H. PYLORI NA INSTALAÇÃO DA ÚLCERA?

• RECORDAR AS FORMAÇÕES PERITONIAIS, BOLSA OMENTAL, RECESSOS E ESCAVAÇÕES PERITONIAIS.

• RECONHECER NO RX CONTRASTADO (EED) OS ASPECTOS CARACTERÍSTICOS DAS ÚLCERAS GÁSTRICAS EDUODENAIS.

LIMITES DA CAVIDADE ABDOMINAL

Teto: diafragma;

Assoalho: não possui, pois ela é contínua com a cavidade pélvica (a pelve maior suporta e protege as vísceras

abdominais inferiores: parte do íleo, ceco e colo sigmóide);

Superiormente: caixa torácica até o 4° espaço intercostal (assim, baço, fígado, parte dos rins e estômago são

protegidos pela caixa torácica);

Anteriormente: vértebras torácicas;

Posteriormente: gradil costal (costelas)

PERITÔNIO

O peritônio é uma membrana serosa transparente, contínua, brilhante e escorregadia. Reveste a cavidade

abdominopélvica e recobre as vísceras.

O peritônio consiste em duas lâminas contínuas: o peritônio parietal, que reveste a face interna da parede

abdominopélvica, e o peritônio visceral, que reveste vísceras como o estômago e intestino.

As duas lâminas de peritônio consistem em mesotélio, uma lâmina de epitélio pavimentoso simples.

PERITÔNIO E VÍSCERAS

O peritônio e as vísceras estão na cavidade abdominopélvica. A relação entre as vísceras e o peritônio é a

seguinte:

Os órgãos intraperitoneais são quase completamente cobertos por peritônio visceral (p. ex., o estômago e o

baço). Intraperitoneal neste caso não significa dentro da cavidade peritoneal. Os órgãos intraperitoneais foram invaginados

para o saco fechado, como ao pressionarmos a mão fechada contra uma bola de aniversário cheia.

Os órgãos extraperitoneais, retroperitoneais e subperitoneais também estão situados fora da cavidade peritoneal —

externamente ao peritônio parietal — e são apenas parcialmente cobertos por peritônio (geralmente apenas em uma face).

Órgãos retroperitoneais, como os rins, estão entre o peritônio parietal e a parede posterior do abdome e só têm peritônio

parietal nas faces anteriores. Do mesmo modo, a bexiga urinária subperitoneal só tem peritônio parietal em sua face

superior.

CAVIDADE PERITONEAL

A cavidade peritoneal está dentro da cavidade abdominal e continua inferiormente até a cavidade pélvica. A

cavidade peritoneal é um espaço potencial com espessura capilar, situado entre as lâminas parietal e visceral do

peritônio.

Não contém órgãos, mas contém uma fina película de líquido peritoneal, que é composto de água, eletrólitos e

outras substâncias derivadas do líquido intersticial em tecidos adjacentes.

O líquido peritoneal lubrifica as faces peritoneais, permitindo que as vísceras movimentem-se umas sobre as

outras sem atrito e permitindo os movimentos da digestão. Além de lubrificar as faces das vísceras, o líquido

peritoneal contém leucócitos e anticorpos que resistem à infecção.

A cavidade peritoneal é completamente fechada nos homens. Nas mulheres, porém, há uma comunicação com o

exterior do corpo através das tubas uterinas, cavidade uterina e vagina. Essa comunicação é uma possível via de

infecção externa.

FORMAÇÕES PERITONEAIS

O mesentério é uma lâmina dupla de peritônio formada pela invaginação do peritônio por um órgão, e é acontinuidade dos peritônios visceral e parietal. Constitui um meio de comunicação neurovascular entre o órgão e aparede do corpo . O mesentério une um órgão intraperitoneal à parede do corpo — geralmente a paredeposterior do abdome (p. ex., o mesentério do intestino delgado).

O mesentério do intestino delgado costuma ser denominado simplesmente “mesentério”; entretanto, os mesentériosrelacionados a outras partes específicas do sistema digestório recebem denominações de acordo — por exemplo, mesocolostransverso e sigmoide, mesoesôfago, mesogástrio e mesoapêndice. Os mesentérios têm um cerne de tecido conjuntivo quecontém sangue e vasos linfáticos, nervos, linfonodos e gordura.

O omento é uma extensão ou prega de peritônio em duas camadas que vai do estômago e da parte proximal doduodeno até os órgãos adjacentes na cavidade abdominal.

O omento maior é uma prega peritoneal proeminente, que tem quatro camadas e pende como um avental da curvaturamaior do estômago e da parte proximal do duodeno. Após descer, dobra-se de volta e se fixa à face anterior do colotransverso e seu mesentério

O omento menor é uma prega peritoneal muito menor, dupla, que une a curvatura menor do estômago e a parte proximaldo duodeno ao fígado. Também une o estômago a uma tríade de estruturas que seguem entre o duodeno e o fígado namargem livre do omento menor.

LIGAMENTOS PERITONEAIS

Um ligamento peritoneal consiste em uma dupla camada de peritônio que une

um órgão a outro ou à parede do abdome. O fígado está unido:

À parede anterior do abdome pelo ligamento falciforme.

Ao estômago pelo ligamento hepatogástrico, a porção membranácea do omento menor.

Ao duodeno pelo ligamento hepatoduodenal, a margem livre espessa do omento menor, que

dá passagem à tríade portal: veia porta, artéria hepática e ducto colédoco.

LIGAMENTOS PERITONEAIS

Os ligamentos hepatogástrico e hepatoduodenal são partes contínuas do omento menor e são

separados apenas por conveniência para descrição.

O estômago está unido:

À face inferior do diafragma pelo ligamento gastrofrênico

Ao baço pelo ligamento gastroesplênico, que se reflete para o hilo esplênico

Ao colo transverso pelo ligamento gastrocólico, a parte do omento maior semelhante a um avental, que

desce da curvatura maior, inferiormente, recurva-se e, então, ascende até o colo transverso.

Todas essas estruturas têm uma fixação contínua ao longo da curvatura maior do estômago, e todas

fazem parte do omento maior, sendo separadas apenas para fins de descrição.

SUBDIVISÕES DO PERITÔNIO

Embora os órgãos intraperitoneais possam ser quase totalmente cobertos por peritônio visceral, todo órgão

precisa ter uma área que não é coberta para permitir a entrada ou saída de estruturas neurovasculares. Essas

áreas são denominadas áreas nuas, formadas em relação às fixações das formações peritoneais aos órgãos,

inclusive mesentérios, omentos e ligamentos que dão passagem às estruturas neurovasculares.

Uma prega peritoneal é uma reflexão de peritônio elevada da parede do corpo por vasos sanguíneos, ductos e

ligamentos formados por vasos fetais obliterados subjacentes.

Um recesso ou fossa peritoneal é uma bolsa de peritônio formada por uma prega peritoneal (p. ex., o recesso

inferior da bolsa omental entre as lâminas do omento maior e as fossas supravesical e umbilical entre as pregas

umbilicais).

RECESSOS PERITONEAIS

Os recessos peritoneais são:

No homem:

Recesso pubovesical;

Recessos retovesical.

Na mulher:

Recesso pubouterino;

Recesso vesicouterino;

Recesso retovesical.

Os recessos peritoneais são locais onde se podem alojar líquidos no abdome. Sua importância na clínica está naligação com a difusão de líquidos patológicos como o pus, um produto da inflamação. Os recessos determinam aextensão e a direção da difusão de líquidos que podem entrar na cavidade peritoneal quando um órgão estáenfermo ou injuriado.

COMPARTIMENTOS PERITONEAIS

A cavidade peritoneal é dividida em compartimentos supra e inframesocólicos, separados pelo mesocolo

transverso e em uma terceira porção, a porção pélvica, situada abaixo do estreito superior da pelve.

O compartimento supramesocólico contém o fígado, o estômago, o baço, o ligamento falciforme, o omento

menor e a maior parte do omento maior. É subdividido pelo fígado em recessos subfrênicos e subhepático:

Os recessos subfrênicos direito e esquerdo são espaços virtuais entre o peritônio visceral hepático e o peritônio parietal

diafragmático, separados um do outro pelo ligamento falciforme.

Recesso subhepático situa-se entre o peritônio da face visceral do lobo direito do fígado e o peritônio parietal posterior

que reveste o rim direito.

O compartimento inframesocólico é subdividido em partes superior e inferior pela raiz do mesentério e

contém as alças jejunais e ileais, emolduradas pelos colos ascendente, transverso e descendente. Lateralmente aos

colos ascendente e descendente existem duas depressões longitudinais, os sulcos paracólicos.

Há comunicação livre entre os compartimentos supracólico e infracólico através dos sulcos paracólicos, os

sulcos entre a face lateral dos colos ascendente e descendente e a parede posterolateral do abdome.

COMPARTIMENTOS PERITONEAIS

Estes compartimentos e sulcos da cavidade peritoneal determinam como e onde materiais contidos na cavidade

peritoneal devem se acumular ou deslocar.

Os acúmulos ocorrem nos pontos de maior declive, que são o recesso hepatorrenal, em ambos os sexos e em

decúbito dorsal e a escavação retovesical, no sexo masculino e a escavação reto-uterina, no sexo feminino.

Também as curvaturas da coluna vertebral contribuem na determinação destes pontos de acúmulo, criando

vertentes naturais para o escoamento.

Os sulcos paracólicos e a divisão esquerda do andar inframesocólico drenam para a pelve. Além disto, os sulcos

paracólicos também drenam para o recesso hepatorrenal e recebem, em especial o direito, o conteúdo da bolsa

omental, através do forame epiplóico. A divisão direita do andar inframesocólico é um espaço fechado, em termos

de drenagem.

BOLSA OMENTAL

A bolsa omental situa-se posteriormente ao estômago e ao omento menor.

A bolsa omental é uma cavidade extensa, semelhante a um saco, situada posteriormente ao estômago, omento

menor e estruturas adjacentes. A bolsa omental tem um recesso superior, limitado superiormente pelo diafragma e

as camadas posteriores do ligamento coronário do fígado, e um recesso inferior entre as partes superiores das

camadas do omento maior.

A bolsa omental permite o livre movimento do estômago sobre as estruturas posteriores e inferiores a ela, pois

as paredes anterior e posterior da bolsa omental deslizam suavemente uma sobre a outra. A maior parte do

recesso inferior da bolsa é separada da parte principal posterior ao estômago após aderência das lâminas anterior

e posterior do omento maior.

A bolsa omental comunica-se com a cavidade peritoneal por meio do forame omental, uma abertura situada

posteriormente à margem livre do omento menor (ligamento hepatoduodenal).

FORAME EPIPLOICO/OMENTAL

O forame omental pode ser localizado passando-se um dedo ao longo da vesícula biliar até a margem

livre do omento menor. O forame omental geralmente admite dois dedos. Os limites do forame

omental são:

Anteriormente: o ligamento hepatoduodenal (margem livre do omento menor), contendo a veia porta, a artéria

hepática e o ducto colécodo.

Posteriormente: a VCI e uma faixa muscular, o pilar direito do diafragma, cobertos anteriormente pelo peritônio

parietal (eles são retroperitoneais).

Superiormente: o fígado, coberto por peritônio visceral.

Inferiormente: a parte superior ou primeira parte do duodeno.

IMAGEM

NOMENCLATURA DE RX E TC

NOMENCLATURA DE RM

NOMENCLATURA DE USG

RX DE ABDOME

INDICAÇÕES

Distensao abdominal, obstrucao intestinal

Perfuracao intestinal.

Pneumoperitonio.

Posicionamento de dispositivos medicos (como sondas e cateteres).

Corpos estranhos: para diagnostico e localizacao.

Calculo do trato urinario: para avaliacao diagnostica, localizacao e acompanhamento.

RX DE ABDOME – INCIDÊNCIAS

Radiografia simples de abdome é realizada apenas em decúbito dorsal horizontal anteroposterior. No entanto, em

quadros de abdome agudo, o estudo deve ser complementado com a posição ortostática e com a radiografia de

tórax em incidência posteroanterior para avaliação das cúpulas diafragmáticas.

RX ABDOME DEC. DORSAL

1 - Gases no fundo gástrico

2 - Gases no corpo gástrico

3 - Gases na parte superior do duodeno (bulboduodenal)

4 - Colo ascendente

5 - Colo transverso

6 - Colo descendente

7 - Flexura direita do colo

8 - Flexura esquerda do colo

9 - Colo sigmoide

10 - Reto

11 - Margem direita do músculo psoas maior

12 - Margem esquerda do músculo psoas maior

13 - Fígado

14 - Baço

15 - Linha de gordura properitoneal

16 - Rim direito

17 - Rim esquerdo

18 - Décima segunda costela

19 - Gases no íleo

20 - Gases no ceco

Ângulo hepático do colón (H) e

a parte inferior do baço (B) são

representados por uma sombra

adiposa. A sombra de ambos os

rins (R) e do músculo psoas

(pontas de seta) são traduzidas

por uma sombra adiposa. A faixa

adiposa pre -peritoneal também e

mostrada bilateralmente (setas)

Radiografia simples de abdome

em incidência anteroposterior

dentro dos padrões de

normalidade

Posição ortostática com incidência

anteroposterior, indicando nível

hidroaéreo

Transição toracoabdominal com

imagem da cúpula diafragmática

OBSTRUÇÃO INTESTINAL

Intestino delgado: Achados de imagem incluem a dilatação de alças de intestino delgado com pouco gás/ausencia

de gás em cólon e reto.

Cólon: Achados de imagem incluem a dilatação a montante do ponto de obstrução, pouco gás/ausencia de gás no

reto e no sigmoide. Gás em delgado pode estar presente, se a valvula ileocecal for incompetente.

Radiografia simples de abdome em

ortostase, indicando distensão de

alças delgadas. Sinal de

empilhamento de moeda

Radiografia simples de abdome em ortostase, indicando

distensao de colon.

Notam-se distribuicao mais periferica das alcas distendidas, presenca de haustracoes e nivel

hidroaereo.

PNEUMOPERITÔNIO

A presença de gás extraluminal e, na maioria das vezes, patológica, salvo em poucas exceções, como pós-

operatório recente.

O pneumoperito nio e mais facilmente encontrado logo abaixo do diafragma, e no entorno da parede das alças.

Melhor posição para analisar: ortostase, avaliar também RX de tórax.

Radiografias simples de abdome realizadas em ortostase e decúbito dorsal, respectivamente.

Presença de grande pneumoperito neo, mais evidente em A.

SERIOGRAFIA ESÔFAGO ESTÔMAGO DUODENO

É o estudo contrastado do tubo digestório superior, compreendendo esôfago, estômago e duodeno, até o ângulo

de Treitz (junção duodenojejunal).

Contraste: baritado (sulfato de bário)

Via de administração: via oral

Preparo: paciente deve ficar em jejum absoluto desde a noite anterior ao exame.

A. Observa-se o órgão cheio, com paredeslisas e regulares, sem falhas deenchimento. Note a junçãoesofagogástrica abaixo do diafragma.

B. Órgão vazio, destacando suas pregasmucosas; as imagens arredondadas ehipertransparentes em seu interiorcorrespondem a bolhas de ar advindas dadeglutição.

ÚLCERA PÉPTICA

A SEED pode sugerir se a lesão ulcerada é maligna ou benigna.

O nicho é uma imagem puntiforme opaca, causada pelo acúmulo de bário em uma cavidade formada na parede do

órgão.

Na úlcera benigna, a imagem de depósito de bário projeta-se para fora do órgão. As pregas da mucosa convergem

para as bordas da lesão.

A ulceração de um tumor gástrico maligno, por sua vez, projeta-se para “dentro” do órgão, o pregueado mucoso

não chega até a lesão.

A. Uma ulcera duodenal benigna. B. Uma ulcera gastrica benigna.

Úlcera duodenal.

Nesta SEED observa-se bulbo

duodenal intensamente

deformado, com imagem de

pseudodivertículo resultante

de uma úlcera crônica

cicatrizada, resultando no sinal

da folha de trevo.

Úlcera gástrica maligna.

SEED em que se pode observar úlcera na

pequena curvatura cuja cratera (nicho) é

intraluminal, isto é, não se projeta para fora

do lúmen gástrico. Há perda do pregueado

mucoso normal ao redor da cratera ulcerosa,

sem convergência das pregas na direção da

mesma.

TRÂNSITO INTESTINAL

Estudo realizado após a administração de contrate baritado (sulfato de bário por via oral).

São realizadas radiografias com intervalos de tempo. Avalia os segmentos do intestino delgado até o início do

grosso e compressões localizadas quando necessárias.

Preparo: jejum no dia do exame.

TRANSITO INTESTINAL COM SEQUENCIA PARA O CÓLON, NÃO É

PRÓPRIO PARA ANALISAR O CÓLON, POIS NÃO TEM O PREPARO

ADEQUADO.

ENEMA OPACO

Estudo realizado por via retrógada, após passagem de sonda retal e introdução de contraste baritado e ar.

Contraindicações ao sulfato de bário: perfuração, fistula e alças em fundo cego (coto), em colostomias, em que o

bário se adere.

Preparo: dieta no dia anterior, laxantes, jejum no dia do exame, e lavagem.

Enema opaco (sem o ar) com o

paciente em supino.

D - cólon descendente

E - flexura cólica esquerda

T - colón transverso

F - flexura cólica direita

A - colón ascendente

C- ceco

O cólon sigmoide (S) e as

flexuras cólicas não são bem

observados nessa posição e

requerem filmes adicionais. O íleo

terminal (I) tem refluxo

proveniente do cólon.

Enema baritado de duplo contraste com o

paciente na posição em supina. O efeito do

duplo contraste é produzido pelo

revestimento da superfície mucosa do

cólon por uma suspensão de bário viscosa

moderadamente densa e distensão do

órgão pelo ar

TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA DE ABDOME

A exame da TC realçada (material de contraste intravenoso) do abdome superior revelando o estômago (LG, lúmengástrico); F, fígado; A, aorta; B, baço. B, corte da TC do mesmo paciente demonstrando a junção gastroduodenal (d,duodeno); observe que a parede anterior do estomago (E) esta agora muito mais fina com a distensão gasosa do lúmengástrico.A, aorta;AE, glândula adrenal esquerda; P, pâncreas; RE, topo do rim esquerdo;V, vesícula biliar;VP, veia porta

LG - lúmen gástrico

F - fígado

A – aorta

B - baço

D – duodeno

E - parede anterior do estomago

A – aorta

AE - glândula adrenal esquerda

P – pâncreas

RE - topo do rim esquerdo

V - vesícula biliar

VP - veia porta

Tomografia computadorizada do abdome sem contraste (A), com contraste venoso

(B) e com contraste oral (C).

ASCITE NA TC

Segmentação hepática

1. Líquido ascítico

2. Fígado com lesões neoplasicas

3. Estômago (com contraste)

4. Alça intestinal (com contraste)

5. Aorta (com contraste)

6. Baço

TC de ascite

Neoplasia de cabeça de pâncreas

RM DE ABDOME

RM em T2 axial

RM em corte axial com

ponderação em T1 no

nível do fígado.

RM com sequência ponderada em T1

pós-gadolínio.

US DE FÍGADO E VIAS BILIARES

1- Lobo hepático direito

2-Ramo da veia porta

3-Veia cava inferior

4-Aorta abdominal

5-Vesícula biliar

1- Diafragma

2-Veia hepática média

3-Veia hepática esquerda

4-Veia cava inferior

5-Lobo hepático direito

6-Lobo hepático esquerdo

1- Cabeça do pâncreas

2-Corpo do pâncreas

3-Cauda do pâncreas

4-Confluência da veia porta

5-Veia esplênica

6-Aorta abdominal

7-Artéria mesentérica superior

8-Veia cava inferior

9-Coluna

1-Lobo direito do fígado

2-Ramo da veia porta

3-Veia cava inferior

4-Veia hepática superior

5-Vesícula biliar

6-Infundíbulo

1-Pâncreas

2-Confluência da veia porta

3-Veia mesentérica superior

4-Aorta abdominal

Esteatose: fígado hiperecogênico

ESTEATOSE - TC

PRÁTICAS FUNCIONAIS

• FLUCONAZOL

• ANTIFÚNGICOS

• ADSORVENTES/QUELANTES

• PROTETORES DA MUCOSA

• CHÁ DE BROTO DE GOIABA

• ANTIDIARREICO – LOPERAMIDA

• CLONIDINA

• PROBIÓTICOS

• LAXATIVOS

• NÁUSEAS E VÔMITOS

• EMÉTICOS E ANTIEMÉTICOS

• ANTIÁCIDOS, ANTAGONISTAS DE RECEPTOR H2, INIBIDOR DE BOMBA DE PRÓTONS

• INTERAÇÕES E FATORES DE ABSORÇÃO

FLUCONAZOL

Indicação:

Infecções vaginais causadas por Candida - aguda e recorrente

Como Profilaxia para candidíase vaginal recorrente (3 ou +/ano)

Balanite por candida - Infecção fúngica por candida na cabeça do pênis

Dermatomicoses

Infecções por Candida

Mecanismo de ação:

AZÓL

Impede o crescimento de fungos por inibir a síntese de esteroidesnecessários para sua sobrevivência.

Inibem a enzima lanosterol 12 alfa- demetilasa, assim não há formação do ergosterol (compõe a membrana celular)

Efeitos adversos:

Cefaleia, dor abdominal, diarréia, náuseas, aumento de substâncias do fígadono sangue (alanina, aminotransferase, aspartato aminotransferase, fosfatasealcalina), rash.

Incomuns: Insônia, convulsões, tontura, alterações de sabor, flatulência, bocaseca, colestase, icterícia.

INTERAÇÕES DO FLUCONAZOL

Inibem o metabolismo de diferentes fármacos devido sua interferência em diferentes isoenzimas do complexo

citocromo P-450

Resulta em dos níveis plasmáticos dos outros fármacos Efeitos colaterais CARDIOTOXICIDADE.

Com Claritromicina / Eritromicina/ Levofloxacina:

Aumenta risco de cardiotoxicidade

Arritmia cardíaca severa

Taquicardia ventricular e fibrilação

PRINCIPAIS EFEITOS COLATERAIS DOS ANTIFÚNGICOS

Anfotericina B:

Anafilaxia

Febre e calafrios

Mal estar, perda de peso e rubor

Erupção cutânea maculopapular

Náuseas, vômitos, dispepsia, icterícia

Flucitosina:

Náuseas, vômitos e diarreia

Leucopenia e trombocitopenia

Voriconazol (Vori):

Hepatite clinica, colestase e insuficiência hepática

Icterícia

Neurites opticas

Papiledema

Nefrotoxicidade

MECANISMO DE AÇÃO DE ADSORVENTES OU QUELANTES

ADSORVENTES : protegem a mucosa intestinal inflamada ao recobri-la com uma fina camada aderente. Além

disso, absorvem toxinas dissolvidas no intestino.

Medicamento Adsorvente Mecanismo de Ação Observação

Caulim

É um silicato de alumínio e magnésio

hidratado (Atapulgita)

Diminuem a liquefação das fezes e o

número de evacuações ao atuar como

absorventes de bactérias, toxinas e

líquido

não devem ser tomadas dentro de 2

horas após outras medicações (às quais

podem se ligar)

Pectina

Mecanismos de gelificação:

A associação de cadeias de pectina leva

a formação de uma estrutura

tridimensional, ou seja, a construção de

um gel. A formação de um gel, estado

onde o polímero é dissolvido

completamente, é obtida através de

fatores físicos ou químicos que tendem a

diminuir a solubilidade da pectina,

favorecendo a formação de cristalização

local.

Os fatores mais importantes que

influenciam a solubilidade da pectina, ou

seja, a tendência para a formação de gel,

são temperatura, tipo de pectina, pH,

açúcar e outros solúveis, e íons de cálcio

PROTETORES DE MUCOSA

Fármacos protetores damucosa: também conhecidoscomo citoprotetores,apresentam várias ações queaumentam os mecanismos deproteção da mucosa,prevenindo lesões, reduzindoinflamação e cicatrizandoulceras existentes.

Medicamento Protetor de Mucosa Mecanismo de Ação Observação

Sucralfato Esse complexo de hidróxido de

alumínio e sacarose sulfatada se liga a

grupos carregados positivamente em

proteínas da mucosa normal e

necrótica. Formando géis complexos

com as células epiteliais, o sucralfato

cria uma barreira física que protege a

úlcera da pepsina e do ácido,

permitindo a cicatrização da úlcera.

Embora o sucralfato seja eficaz no

tratamento das úlceras duodenais e na

prevenção das úlceras por estresse, seu

uso e limitado devido a necessidade de

dosificac oes diárias múltiplas e

interações medicamentosas.

Como requer um pH ácido para sua

ativação, o sucralfato não deve ser

administrado com IBPs, antagonistas H2

ou antiácidos.

Subsalicilato de bismuto Este fármaco e usado como

componente de tratamento quádruplo

para cicatrizar úlceras pépticas. Além da

sua ação antimicrobiana, ele inibe a

atividade da pepsina, aumenta a

secreção de muco e interage com

glicoproteínas na mucosa necrótica,

revestindo e protegendo a úlcera.

Carvão Ativado As substâncias adsorventes, como o

carvão ativado, tem a propriedade de

unir substâncias à sua superfície, o que

lhes permite fixar toxinas bacterianas,

químicas irritantes e gases; atuam

também como protetor das mucosas.

CHÁ DE BROTO DE GOIABA

O valor médico do chá de goiabeira como medicamento contra a diarreia é comprovável graças aspropriedades adstringentes das folhas da goiabeira que são ricas em tanino e quercetina.

A folha desta planta contém aproximadamente 10% de tanino e também quercetina.

Tanino:

Efeito anti-diarréico, uma vez que estas substâncias precipitam as proteínas dos enterócitos, reduzindo osmovimentos peristálticos e as secreções intestinais.

O precipitado formado na superfície mucosa dos enterócitos também inibe o desenvolvimento demicroorganismos, explicando a ação antisséptica dos taninos, o que contribui para o tratamento da diarréia.

Quercetina:

É o mais freqüente de todos os flavonóides e inibe a liberação de acetilcolina no íleo da cobaia e a síntese deprostaglandinas.

No homem, prostaglandinas causam cólicas intestinais e diarréia. Consequentemente, um fármaco que diminuia síntese de prostaglandinas pode ser útil no tratamento da diarréia.

ANTIDIARREICO: LOPERAMIDA

Indicação:

Diarreia aguda inespecífica, sem caráter infeccioso

Diarreia crônica espoliativa, associada a doenças inflamatórias como Doença de Crohn e retocolite ulcerativa.

Mecanismo de Ação:

Atua diminuindo a motilidade intestinal propulsiva por ação direta sobre as camadas musculares circular elongitudinal da parede intestinal, inibindo a liberação de acetilcolina e prostaglandinas nos plexos mioentéricos

Efeitos colaterais:

Constipação, Boca Seca, Flatulência, Cólica abdominal, Náuseas, vômitos,e cefaleia.

Observação: Perante uma diarreia infecciosa não é recomendado o uso de obstipantes e antidiarreicos impedema eliminação dos agentes infecciosos responsáveis.

COMO A CLONIDINA PODE ATUAR NA DIARREIA ASSOCIADA A

DESORDEM AUTONÔMICA

Os agonistas α2 -adrenérgicos estão divididos em três grupos: imidazolinas,

feniletilaminas e oxalozepinas.

A clonidina, um composto imidazolínico, é um agonista parcial dos receptores α2 -

adrenérgicos, exibindo seletividade de 200:1 para os receptores α2 , em relação aos

receptores α1 -adrenérgicos1

A clonidina é utilizada no tratamento da diarreia crônica de diabéticos.

Usada na diarreia associada com a neuropatia autonômica do diabetes

Estimula receptores α2-adrenérgicos no TGI Aumentam a absorção de NaCl e de

água + Inibição da secreção do bicarbonato

PROBIÓTICOS

Protegem contra outros patógenos

Modular a imunidade gastrointestinal por meio da mudança das citocinas e meio celular de um estado pró-inflamatório

Reestruturam a flora intestinal, aumentando as bactérias anaeróbicas benéficas.

Tem evidência de melhora clinica:

Produzir bactericidas

Estimular a produção epitelial de mucina

Aumentar a função da barreira intestinal

Modificar toxinas de origem patogênica

Digerir alimentos e competir com patógenos pelos nutrientes

Alterar o pH local

Benefícios imunológicos como: ativar macrófagos locais, aumentar a apresentação de antígenos para LB, e aumentar a produção de IgA secretória

Exemplos: Lactobacillus casei, Lactobacillus reuteri, Lactobacillus rhamnosus, Saccharomyces cerevisiae.

LAXATIVOS

TIPO Laxativo Mecanismo de Ação Observação

Expansores do volume fecal

(Colóides hidrofílicos não-

digeríveis)

Fibras Sintéticas (policarbofila

cálcica, Metilcelulose, Psyllium, Ágar-

ágar)

Absorvem água e forma um gel

volumoso que distende o cólon e

promove peristaltismo.

Há risco de oclusão intestinal em

doentes com doença inflamatória

ou neoplasia digestiva.

Osmóticos Polietilenoglicol* (PEG 3350),

Lactulose, Sais de sódio e magnésio

Ao aumentar a concentração de

água no cólon, lubrifica e amolece

as fezes, tornando a evacuação mais

confortável

Amaciantes (emolientes,

lubrificantes)

Docusato de sódio, Óleo mineral Esses laxativos agem facilitando o

deslizamento das fezes. São

substâncias oleosas que podem, em

médio prazo, diminuir a absorção

das vitaminas lipossolúveis (A, D, E

e K)

Riscos especiais em pacientes

disfágicos, principalmente idosos,

consistem na broncoaspiração e na

pneumonia lipoídica. Em situações

agudas recomenda-se a utilização

de medicamentos de apresentação

oral e retal.

Irritativos (estimulante ou de

contato)

Antraquinonas, Sene, Cáscara

sagrada, Óleo de rícino,

Difenilmetanos,Bisacodil,

Fenolftaleína, Picossulfato de sódio,

LACTO-PURGA

Agem provocando aumento da

contração da musculatura lisa

intestinal por meio de estímulo ao

plexo mioentérico

A grande vantagem é a ação rápida,

em torno de seis a 12 horas; no

entanto, seu uso crônico pode

provocar lesão no plexo

mioentérico, levando à

dismotilidade colônica. São

contraindicados na gravidez e na

amamentação.

LAXATIVOS

TIPO Laxativo Mecanismo de Ação

Procinéticos

Domperidona, tegaserona Agem aumentando o trânsito

intestinal de maneira mais fisiológica

Lubiprostona Estimulador seletivo dos canais de

cloro tipo 2, Como resultado, há um

aumento na secreção de fluido

intestinal rico em cloro, o que

estimula os movimentos intestinais

e facilita a passagem de fezes

amolecidas (hidratadas) através do

intestino.

Prucalioprida Agonista serotoninérgico do

receptor 5HT4, estimula os

neurônios intrínsecos e a

musculatura lisa e, com isto, o

tempo e capacidade da droga

evacuatória do trato intestinal.

Soma-se a esta ação a capacidade da

droga em aumentar a secreção da

mucosa intestinal.

NÁUSEAS E VÔMITOS

O ato do vômito inclui náuseas (primeira fase do vômito, caracterizada pela sensação de urgência de vomitar, associada com

diminuição de tônus e peristalse gástricos, inibição de secreção de acido gástrico, contração do duodeno e refluxo de conteúdo

intestinal para o estômago.

Durante a náusea a pressão intratorácica diminui e a pressão abdominal aumenta), arcadas (movimentos espasmódicos do

diafragma e da musculatura torácica e abdominal; o antro gástrico contrai, enquanto que a cárdia e o fundo relaxam)

Os vômitos (consistem na expulsão abrupta do conteúdo gastrintestinal através do esôfago relaxado, associada a contrações

sustentadas do diafragma e dos músculos abdominais).

A estrutura anatômica integradora do vômito (êmese) é o centro do vômito (na formação reticular lateral).

O centro do vômito é estimulado por duas vias:

(1) estímulos iniciados na zona do gatilho (área póstrema do quarto ventrículo);

(2) sinais provenientes da faringe, trato gastrintestinal, mediastino e áreas do cérebro relacionadas à visão e ao olfato. - A

zona do gatilho é estimulada por substâncias endógenas e exógenas (incluindo fármacos) que se ligam a receptores

adrenérgicos, colinérgicos, histaminérgicos, serotoninérgicos (5HT), dopaminérgicos e opióides. Estímulos sobre o aparelho

vestibular parecem provocar vômitos ao estimularem a zona do gatilho. - Substâncias quimioterápicas induzem o

aparecimento de náusea e vômito pelo menos em parte por estimularem a liberação de serotonina em neurônios do

centro do vômito, zona do gatilho e células do trato gastrintestinal.

CAUSAS DE VÔMITOS

CINETOSE

A cinetose é a vertigem que ocorre em meios de transporte como carro, trem, navio ou avião,

apresentando-se com náusea e mal-estar.

Caracteriza-se por uma discrepância na sensação de aceleração corporal que não é confirmada pelos

demais sistemas de equilíbrio e é mais comum em crianças.

Na cinetose, deve-se orientar o paciente a tentar ampliar o campo de visão, olhando para o horizonte.

EMÉTICOS

Indicação: provocar o vômito depois da sobredose de uma droga, até 30 minutos depois de sua ingesta.

Emético Mecanismo de Ação

Apomorfina

É agonista receptor relativamente não-seletivo para a

dopamina.

O cloridrato de Apomorfina sublingual pode produzir

uma síndrome autonômica vasovagal que pode

manifestar-se como uma breve redução autolimitada na

pressão arterial e causar síncope, náuseas e êmese.

Xarope de Ipeca

O xarope de ipeca é obtido a partir da raiz ou rizoma

seco da planta Cephalis acuminata ou Cephalis

ipecacuanha. Os princípios ativos principais são a emetina

e a cefalina que induzem a êmese por ação central e

periférica

ANTIEMÉTICOS

Medicamento Antiemético Indicação Mecanismo de Ação Efeitos colaterais

Escopolamina (Buscopan)

Prevenir náuseas e vômitos causados por

enjoo ou recuperação de anestesia e

cirurgia

• Antagonista dos receptores

muscarínicos, atua impedindo a

passagem de determinados impulsos

nervosos para o SNC, pela inibição da

acetilcolina.

• Utilizado como antiespasmódico,

principalmente em casos de ulcera

estomacal e duodenal, e cólica.

• Boa seca, pupilas dilatadas, tontura,

alucinações, delírios.

• Uso excessivo pode causar quadro de

Síndrome anticolinérgica

• Uso concomitante com loperamida

Sd.Anticolinérgica ***

Domperidona

Tratamento de situações

de vómitos ou náuseas.

• Antidopaminérgico, do grupo dos

"modificadores da motilidade

gastrointestinal“.

• Os seus efeitos antieméticos podem

ser devidos a uma combinação de um

efeito periférico (gastrocinético) com o

antagonismo dos receptores

dopaminérgicos na zona

quimioreceptora de gatilho, que fica

fora da barreira hematoencefálica na

área postrema

Depressão, ansiedade, perda ou

diminuição de apetite sexual, dores

de cabeça, sonolência,

inquietação, diarreia, erupção cutânea,

coceira, aumento das mamas, dor ou

sensibilidade nas mamas, e boca seca.

Metoclopramida(Plasil)/Bromo

prida (Digesan)

Aumenta o tônus e amplitude das

contrações gástricas e relaxa o esfíncter

pilórico resultando no esvaziamento

gástrico e aumento do trânsito intestinal.

A principal ação da bromoprida está

relacionada ao bloqueio dos receptores

da dopamina-2 (D2) no sistema nervoso

central e no trato gastrintestinal.

Sonolência, Sintomas Extrapiramidais

(Discinesia, Agitação psicomotora,

acatisia), diminuição do nível de

consciência.

ANTIEMÉTICOS

Antiemético Indicação Mecanismo de Ação

Dramin = Dimenidrinato

Náuseas e cinetose • Inibição da estimulação vestibular, com ação nos

primeiros otólitos, e em grandes doses, nos canais

semicirculares.

• Inibe a acetilcolina nos sistemas vestibular e reticular,

responsáveis pela náusea e vomito na doença do

movimento, admitindo-se, ainda, que atue no centro do

vômito, no núcleo do trato solitário e no sistema

vestibular.

Meclin = Meclizina

• Atua no bloqueio dos receptores H1 da histamina.

• Ao contrário da maioria dos anti-histamínicos,

apresenta baixa afinidade pelos receptores

muscarínicos, o que proporciona um menor número

de reações adversas.

• O mecanismo de acão antiemética do cloridrato de

meclizina parece estar relacionado com a inibição do

centro do vômito no tronco cerebral, com a redução

da excitabilidade do labirinto do ouvido médio e com

o bloqueio da condução de vias neuronais originadas

nos núcleos vestibulares para o cerebelo

Vonau / Zofran = Odansetrona

Prevenção de náuseas e vômitos do período

pós-operatório. comprimido revestido é

indicado para o controle de náuseas e vômitos

induzidos por quimioterapia e radioterapia.

O efeito da ondansetrona no controle de náuseas e

vômitos induzidos por quimioterapia citotóxica e

radioterapia se deve ao antagonismo da droga aos

receptores 5-HT . A ondansetrona bloqueia o início desse

reflexo. Não se conhece o mecanismo de ação dessa

droga na náusea e no vômito pós-operatórios

SÍNDROME ANTICOLINÉRGICA

É a síndrome resultante do antagonismo da acetilcolina no receptores muscarínicos.Apresenta componentes centrais e periféricos.

Causas:

Antihistamínicos.

Drogas antiparkinsonianas

Agentes antiespasmódicos

Alcalóides da Belladonna (escopolamina)

Antidepressivos

Cíclicos

Cicloplégicos oftalmológicos (Ciclopentolato, Homatropina,Tropicamida)

Fenotiazínicos

Manifestações clínicas

A) Centrais: alteração da consciência, desorientação, discurso incoerente, delírio, alucinações, agitação, comportamento violento, sonolência, coma,depressão respiratória central e raramente convulsões.

B) Periféricas: hipertermia, midríase, membranas e mucosas secas, pele vermelha, quente e seca, vasodilatação periférica, taquicardia, diminuição damotilidade intestinal (às vezes íleo paralítico) e retenção urinária (pior em pessoas com hiperplasia prostática).

Outras manifestações: rabdomiólise, choque cardiogênico e para cardiorespiratória (excepcional). Pessoas com glaucoma sofrem agravamentodesta doença.

ANTIÁCIDOS

Antiácido Mecanismo de ação Efeitos colaterais

Bicarbonato de sódio

• Reage com HCl NaCl + CO2

• São bases fracas que reagem com o ácido

cloridrico, formando sal e água Reduz

acidez intragastrica.

Distensão gástrica, eructações, alcalose

metabólica, aumentar a retenção de liquido

Carbonato de cálcio

• Menos solúvel e reage com o HCl CaCl2

+ CO2

• São bases fracas que reagem com o ácido

cloridrico, formando sal e água Reduz

acidez intragastrica

Distensão gástrica, eructações, alcalose

metabólica, hipercalcemia

Hidróxido de magnésio

• Reagem lentamente com HCL, formando

cloreto de magnésio e água.

• Como não há produção de gás, não há

eructação. A alcalose metabólica também é

incomum, devido a eficiência da reação de

neutralização.

Diarreia osmótica, pacientes com insuficiência

renal não podem utilizar esses fármacos por um

longo período de tempo

Hidróxido de Alumínio

• Reagem lentamente com HCL, formando

cloreto de alumínio e água.

• Como não há produção de gás, não há

eructação. A alcalose metabólica também é

incomum, devido a eficiência da reação de

neutralização.

Constipação intestinal, pacientes com

insuficiência renal não podem utilizar esses

fármacos por um longo período de tempo

ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES DE H2

Medicamento Indicação Mecanismo de ação Efeitos colaterais

Cimetidina / Famotidina /

Nizatidina

Úlcera duodenal, ulcera gástrica

benigna, esofagite péptica e

distúrbios gástricos.

Antagonista do receptor H2, inibe

seletivamente a secreção acida

estomacal e reduz a produção de

pepsina

Cefaleia, cansaço, diarreia, e

erupções na pele. Desorientação,

excitação, depressão, nervosismo e

alucinações.

Ranitidina

• Úlcera gástrica e duodenal, sd.

zollinger-ellison, esofagite

péptica.

• Usado concomitantemente a

outros medicamentos, para

proteger o estomago.

Antagonista do receptor H2, inibe

seletivamente a secreção acida

estomacal e reduz a produção de

pepsina. Tem ação bactericida

contra a H. Pylori

Cefaleias, erupções cutâneas,

diarreia, constipação, vomito, dor

abdominal.

INIBIDORES DE BOMBA DE PRÓTONS

Inibidores Indicação Mecanismo de ação Efeitos colaterais

• Omeprazol

• Esomeprazol

• Lansoprazol

• Dexlansoprazol

• Rabeprazol

• Pantoprazol

Refluxo esofágico, sd de

zollinger-ellison, H. Pylori,

ulceras gástricas associadas

ao uso de AINES, prevenção

de ulceras hemorrágicas

recorrentes

Inibidor da bomba de

prótons, reduzindo a

produção diária de ácido.

Omeprazol penetra no

citoplasma da célula parietal,

onde é convertido em

sulfenamida ativa, que reage

com a cisteina H/K atpase,

formando uma ligação

dissulfeto covalente, inibindo

a atividade da bomba.

Cefaleia, náusea, distúrbio da

função intestinal e dor

abdominal

INTERAÇÕES EM RELAÇÃO AO CITOCROMO

Indutor transcrição do P450 metabolização de outros fármacos.

Metabolizado mais rápido.

Menor tempo de ação.

Inibidor transcrição do P450 metabolização de outros fármacos Toxicidade do medicamento

Diminuir a metabolização, faz com que o medicamento fique mais tempo circulante e consequentemente tenha maior

manifestação dos efeitos colaterais.

OMEPRAZOL é inibidor da transcrição da P450

Medicamento com Omeprazol Interação com Omeprazol

Escitalopram

Omeprazol é inibidor do CYP2C19

Metabolização Níveis séricos Efeitos colaterais, duração e

intensidade

Diazepam

Omeprazol é inibidor citocromo P450, tendo a participação da

isoenzima CYP2C19, a qual é inibida pelo uso de omeprazol.

Metabolização Níveis séricos Efeitos colaterais, duração e

intensidade

Fenitoína

omeprazol é inibidor da isoenzima CYP2C19

A absorção também fica comprometida devido a diminuição da acidez

intragastrica, podendo prolongar a eliminação da fenitoína

Metabolização Níveis séricos Efeitos colaterais, duração e

intensidade delírios, psicoses ou encefalopatias

Warfarina

omeprazol e um inibidor importante de três das isoenzimas CYP

Metabolização Níveis séricos Efeitos colaterais trombos

Cloridrogrel

Omeprazol é forte inibidor da enzima CYP2C19

Metabolização Níveis séricos Efeitos colaterais

Hemorragia

INTERAÇÃO DE ANTIÁCIDOS COM A ABSORÇÃO DE

MEDICAMENTOS, COM RELAÇÃO AO PH

Medicamento + Antiácido Interação

Vitamina B12

Os Inibidores de Bomba de Prótons geralmente são bem tolerados.

A supressão prolongada do ácido gástrico com os IBPs (e os

antagonistas H2) pode resultar em carência de vitamina B12,

porque o ácido e necessário para a sua absorção em complexo

com o fator intrínseco

Cetoconazol

Depende de meio ácido para que sua absorção ocorra

satisfatoriamente, de modo que o tratamento da infecção causada

por fungos seria dificultado no caso de associação com omeprazol.

A mesma informação se aplica aos antagonistas da histamina nos

receptores H2 (ex: ranitidina, cimetidina) e aos antiácidos (ex:

hidróxido de alumínio), pois estes também alteram as condições de

absorção do antifúngico.

Digoxina

Sofre redução da absorção gastrointestinal no uso concomitante

com antiácidos, diminuindo seu poder de ação.

AAS Depende do pH ácido para absorção

FATORES QUE INFLUENCIAM NA ABSORÇÃO DE UM FÁRMACO

Variabilidade individual

Concentração da droga

Fluxo sanguíneo local

O fluxo sanguíneo pode ser aumentado por vasodilatadores, calor emassagem locais, diminuído por causa de vasoconstritores

Área de superfície de absorção

Formas farmacêuticas

Drágea: absorção lenta no intestino

Capsula: geralmente o gosto e odor são desagradáveis, absorção noestomago e intestino delgado

Comprimido: medicamento compactado com veículo

Solubilidade da preparação

A Lipossolubilidade fica aumentada com o uso de veículos que sãosolventes orgânicos ou detergentes.

As soluções aquosas se absorvem mais rapidamente que as oleosas, eessas mais que as suspensões Não precisa de transportador paraatravessar a membrana plasmática.

Sais sódicos ou potássicos de fármacos puros aumentam sua dissolução.

Propriedades físico-químicas (ác. ou base, pH, etc)

Endovenosa

Polaridade do fármaco – grau de ionização;

Peso molecular;

Estabilidade química

Vias de administração

pH do meio

Portas de entrada

Oral

Sublingual

Endovenosa

HORA DE MORFAR !