Monografia Sdrc

7/25/2019 Monografia Sdrc

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MONOGRAFA

TALLERDISTROFIA SIMPTICOREFLEJA

02DE SEPTIEMBRE 2014

PRESENTA:Dr. Marco Antonio Miranda Jimnez R1 MR

COORDINA:

Dr. Luis Hernn Rodrguez Sevilla R3 MR


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HISTORIA

Wolf describi en 1877 lo que sera el Sndrome Doloroso Regional Complejo tipo I

(SDRC I) y Kummell lo hizo, en 1895, en pacientes con dolor crnico y alteracionesvasomotoras. Sudeck describi en 1900 la atrofia sea inflamatoria aguda.

Paget, en 1862, fue el primero en describir lo que en definitiva sera el SDRC II,

durante la Guerra Civil Americana; siendo denominado Causalgia por Silas Weir

Michell en 1867.

En 1920 el British Medical Research Council defini el dolor causlgico como:

espontneo; ardiente y caliente, intenso, difuso, persistente, pero propenso a

exacerbaciones; desencadenado por estmulos que no necesariamente producen un

efecto fsico en la extremidad; tendentes a provocar cambios profundos en la saludpsquica del paciente. En 1993 el Special Consensus Workshop of the IASP decidi

cambiar la denominacin del Sndrome, pasando a denominarlo SDRC. El comit de

clasificacin de la IASP acept los criterios diagnsticos, que han pasado a ser

estrictamente clnicos, fueron publicados en 1994. Es un sndrome que se desarrolla

tras un episodio nocivo desencadenante.

DEFINICIN

La IASP define el SDRC como variedad de

condiciones dolorosas de localizacin regional,

posteriores a una lesin, que presentan

predominio distal de sntomas anormales,

excediendo en magnitud y duracin al curso

clnico esperado del incidente inicial, ocasionando

con frecuencia un deterioro motor importante, con

una progresin variable en el tiempo. La diferencia

entre el SDRC I y SDRC II radica en la presencia en esta ltima de lesin de un

nervio perifrico. El SDRC agrupa a una serie de entidades nosolgicas, que tras

dao o lesin, con presencia de dolor regional de predominio distal y alteraciones

sensitivas, se acompaa de alteraciones cutneas, cambios de temperatura,

disfuncin vasomotora y edema; y todos ellos exceden en magnitud y duracin al

curso clnico que presupona la lesin inicial, y muestran una progresin variable en


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su evolucin a travs del tiempo. Debiendo haberse descartado siempre otros

diagnsticos. Mantienen en comn su mecanismo fisiopatolgico, etiologa, clnica,

radiologa, escintigrafa y biologa. Su clnica se caracteriza por dolor, trastornos vaso

y sudomotores, retraso en la recuperacin funcional, trastornos trficos y en

ocasiones repercusiones psicolgicas.

El trmino SDRC equivale al concepto anglosajn de reflex sympathic dystrophy

(RSD) (distrofia simptica refleja), definido en 1986; la RSD es un dolor continuo que

afecta a una extremidad despus de un traumatismo, con/sin fractura, pero que no

involucra a un tronco nervioso, y que se vincula con una hiperactividad simptica.

SINONIMIA

EPIDEMIOLOGA.


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En los estudios epidemiolgicos realizados, la edad media de presentacin se

encuentra entre los 36- 42 aos, con predominio del sexo femenino 60- 80%. Aunque

es ms frecuente la afectacin de un solo miembro no existe predominio,

estadsticamente significativo, de miembros inferiores sobre superiores o izquierdo

sobre derecho. La incidencia del SDRC vara enormemente desde 0,05% al 35%,

dependiendo de la poblacin examinada y de los criterios diagnsticos empleados. Se

calcula que el 20-35% presentarn grados de incapacidad y que slo el 20-30% de los

pacientes recuperarn su grado funcional previo al SDRC. El SDRC I tiene mayor

incidencia que el tipo II. Se presenta en 1 de cada 2000 traumatismos. En sus formas

ms evolucionadas, que corresponden a cuadros de dolor severo, solo el 20% de los

afectados son capaces de recuperar sus actividades previas al traumatismo.

ETIOLOGA.

Factores desencadenantes: no siempre se presentan. En el SDRC I la mayora de los

pacientes pueden identificar un factor traumtico de mayor o menor gravedad:

fractura, esfuerzo o torcedura, postciruga, lesin por contusin o aplastamiento,

esguinces articulares de tobillo y mueca, inmovilizaciones prolongadas y

reeducacin inadecuada. Otros posibles factores desencadenantes son: accidente

vascular cerebral e infarto de miocardio. A veces son yatrognicos: reumatismo

gardenlico (hombro congelado, sndrome hombro-mano), tratamiento con

fenobarbital, isoniacida, etionamida o yodo radiactivo.

Factores predisponentes: Se han sugerido los siguientes factores de riesgo:

metablicos (anomalas metablicas, diabetes), tabaquismo, predisposicin gentica

(HLA-DR15, HLA-DQ1) y factores psicolgicos (ansioso-depresivos, emotivos,

nerviosos e irritables). En el SDRC II se presenta como antecedente obligado la lesin

parcial o total de un tronco nervioso perifrico o una de sus ramas terminales

FISIOPATOLOGA

La fisiopatologa del SDRC an no ha sido bien

definida. En el SDRC se desencadena dolor

neuroptico como respuesta exagerada a una

lesin traumtica o nerviosa, o como

consecuencia de un proceso a distancia.


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Raramente se presenta sin una causa aparente. En los mecanismos fisiopatolgicos

parecen participar: un factor desencadenante, la neurotransmisin del impulso

nervioso a centros simpticos regionales, la percepcin posiblemente distorsionada

del mensaje y una respuesta neurovegetativa desmesurada en intensidad y extensin,

anormalmente prolongada, que desencadena una alteracin regional y mantenida de

la microcirculacin.

La hiperexcitabilidad del sistema simptico conlleva una vasoconstriccin arteriolar

seguida, de forma indirecta, de una dificultad metablica en la microcirculacin, que

dara lugar a una vasodilatacin capilar con extravasacin, edema y sufrimiento

celular; crculo vicioso que es mantenido por la liberacin de sustancias txicas. En

condiciones normales el edema intersticial se drena por va venosa y linftica; sta

ltima est destinada, fundamentalmente, a macromolculas proteicas y a suplir la

va venosa en caso de sobrecarga hdrica o por insuficiencia anatmica. La

incapacidad de estos sistemas hace que aparezca el edema con modificaciones de la

sustancia fundamental, que se polimeriza, y una actividad intensa de los fibrocitos.De este modo, la fase edematosa e inflamatoria da lugar a una fibrosis de

importancia variable, a veces cicatricial y retrctil, explicando las modificaciones

observadas en la segunda fase de la enfermedad. La liberacin de sustancias

(citoquinas, kininas, etc,) desencadenan la sensibilizacin perifrica. As mismo, hay

una sensibilizacin central que produce alteraciones importantes a nivel autonmico,

del dolor y del sistema motor. Parece que esta sensibilizacin podra perpetuarse por

los astrocitos. Segn los pacientes y las circunstancias, la importancia de la

participacin de los diferentes mecanismos puede variar para, finalmente,desembocar en el mismo resultado: el SDRC.

Se sabe que hay una actividad neuronal anormal que involucra a todo el sistema

nervioso. Se han propuesto diferentes mecanismos para tratar de explicar la

fisiopatologa del SDRC: respuesta de restauracin aberrante, reaccin inflamatoria

intensificada, desuso protector, sistema nervioso

simptico disfuncional, disfuncin

mioaponeurtica y anormalidades del sistema

nervioso central.

CLASIFICACIN

El SDRC se ha dividido segn la etiologa en:


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- Tipo I, siendo su etiologa una lesin de partes blandas o una inmovilizacin y

se corresponde con la antiguamente denominada Distrofia Simptico Refleja

- Tipo II, que aparece tras una lesin de un nervio y se corresponde con la

antigua denominacin de Causalgia. Ambos tipos tienen los mismos signos y

sntomas.

CLNICA

Este sndrome presenta una serie de signos y sntomas principales: dolor intenso;

hiperestesia; hiperalgesia; alodinia; deficiencias sensoriales como trastorno

hemisensorial, hipoestesia, tumefaccin, cambios de color y temperatura, anomalas

de sudoracin, cambios en la piel: palidez, fibrosis, hiperqueratosis y piel brillante y

fina; alteraciones trficas y vasomotoras; atrofia muscular y sea.El SDRC se puede acompaar de disfuncin motriz: temblor, distona, mioclono,

limitacin de la movilidad articular y disminucin de la fuerza muscular,

especialmente la fuerza de prensin.

En el SDRC II no hay una distribucin anatmica, por lo tanto no es radicular y no

sigue la distribucin de un nervio perifrico. El edema, habitual en el SDRC I, es

generalmente congestivo, blando y de aparicin precoz. En las fases tardas puede

hacerse ms duro y se puede relacionar con la limitacin funcional articular (8).

En la fase avanzada se produce atrofia muscular, que en algunos pacientes semanifiesta con la mano cerrada en puo e imposibilidad de abrirla. Es importante

tener en cuenta que la clasificacin (Tipo I, II) no tiene en consideracin la presencia

de compromiso nervioso simptico. La nica manera de determinar si este

componente est presente, es mediante el bloqueo de la inervacin simptica de la

zona comprometida.

Las extremidades que con mayor frecuencia se afectan son las superiores, en el 44-

61% de los casos, seguidas de las inferiores en el 39-51%, pudiendo progresar el

SDRC, en ocasiones, y comprometer la extremidad contralateral. Tambin se puede

presentar en nios. El SDRC puede localizarse en cualquier parte del cuerpo

incluyendo rganos intraabdominales o plvicos.

Bonica describi tres etapas en el SDRC. No se ha demostrado que estas etapas sean

debidas a la evolucin fisiopatolgica primaria del SDRC. Las tres etapas se

relacionaban con un pronstico progresivamente peor; aunque, se ha observado que


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pacientes en la etapa 3 de Bonica, con un tratamiento multidisciplinario prolongado

y acorde con su patologa, podan obtener una mejora clnica.

Estadio I agudo

Sin causa aparente / seguida de un evento

hipersensibilidad locorregional transitoria.

Dolor: difuso, urente, en un miembro, nocturno e

intensificado con los movimientos.

Edema, hiperhidrosis, trastornos de la sensibilidad y

crecimiento rpido de vello y uas.

Piel eritematosa con de la temperatura.

Duracin: das a 3 meses

Estadio II distrofia

Tendencia del dolor y signos pseudoinflamatorios.

Piel fina y ciantica.

Crecimiento del vello lento y uas aparecen agrietadas

y friables.

Retracciones tendinosas, capsulares, ligamentosas.

Duracin: 3 - 6 meses

Estadio III atrofia

El ms severo.

Caracterizado por limitacin de la movilidad.

Cambios trficos cutneos y ungueales.

Movimientos involuntarios, espasmo muscular

y pseudoparlisis.

Desmineralizacin.Trastornos psiquitricos (depresivo).

Duracin: 6 meses - 1 ao.


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Segn la localizacin del SDRC, se han descrito: SDRC hombro-mano, SDRC aislado

de mano y mueca, SDRC aislado del hombro (hombro congelado post-traumtico,

hombro congelado post ACV, hombro congelado idioptico), SDRC bilateral del

hombro, SDRC

aislado del

pie, SDRC

de

rodilla, SDRC

de

sacroilaca y SDRC de cadera.

DIAGNSTICO

No hay ningn signo o sntoma patognomnico del SDRC. Se ha tratado de llegar acriterios diagnsticos estandarizados que faciliten la identificacin y su tratamiento.

El diagnstico del SDRC I se puede realizar mediante la historia clnica y la

exploracin. El diagnstico del SDRC I se basa en la severidad y duracin de los

signos y sntomas. Algunas pruebas complementarias pueden ayudar en el

diagnstico diferencial con otros sndromes de dolor crnico.

La realizacin de pruebas diagnsticas innecesarias da lugar al retraso en el inicio

del tratamiento. Por lo tanto, no se recomienda realizar pruebas de laboratorio paraintentar confirmar el SDRC; las cules, adems, no repercutiran en la teraputica de

esta patologa.

No se han observado rasgos psicolgicos o de personalidad que predispongan el

SDRC. Los tipos de fractura y la gravedad de la lesin son similares entre los

pacientes que desarrollan el SDRC I y los que no lo desarrollan.


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Es necesario pensar en la existencia del SDRC, para poder llegar a su diagnstico y

tratarlo de forma precoz y correcta, con el fin de evitar secuelas irreversibles, tanto

fsicas como psicolgicas. Se han evaluado diferentes criterios diagnsticos: Veldman

1993, IASP 1994, Kozin, Bruehl 1996, AMA 2001, WorkSafeBC 2004, Presley Reed

2005, UK Orthopaedics 2005, IASP 2005, sin que existan razones para recomendar

uno sobre otro.


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Estas escalas pretenden predecir la presencia o ausencia de SDRC, no su fase, ni el

grado de gravedad. Sin embargo, no todos los casos clnicos presentan los sntomas ysignos clsicos del SDRC; por lo que en ocasiones puede resultar algo difcil su

diagnstico, siendo necesario realizar un diagnstico diferencial apropiado con otras

enfermedades. En el SDRC no hay modificaciones analticas valorables.

La Radiologa convencional puede mostrar, de forma tarda, desmineralizacin sea

de variable intensidad en el rea afectada. Se suelen observar imgenes unilaterales

de desmineralizacin metafisoepifisaria de predominio subcondral, heterognea, de

tipo gedico, seguido de osteoporosis parcheada, de intensidad variable, que puede

llegar a comprender las articulaciones vecinas y el resto de la extremidad. Es un

proceso regional que interesa a diversos tejidos (sinovial, envolturas de

articulaciones, tegumentos), con aspecto pseudoinflamatorio y trastornos

vasomotores. El signo negativo ms importante es el respeto de la interlnea articular.

No obstante no es especfica de esta enfermedad y hay enfermos que no muestran

estos signos. La

desmineralizacin sea se

ha atribuido a la

inmovilizacin de laextremidad.

Tomodensitometra: la

densitometra da una

informacin similar a la

radiologa, pero mucho

ms precoz y puede ser de ayuda tanto en el diagnstico como en la monitorizacin

del tratamiento.

Medicin del contenido mineral seo por absorcin fotnica: determina la

desmineralizacin, que se puede presentar precozmente en el SDRC.


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Escanografa: suele dar informacin valiosa, en caso de diagnstico complejo, de

desordenes vasomotores que afectan a tendones, ligamentos, cpsulas articulares y

partes blandas.

Resonancia magntica nuclear: permite excluir otras patologas, aporta datos que

ayudan al diagnstico precoz de esta enfermedad y, en la cadera, constituye un buen

mtodo de diagnstico diferencial con la osteonecrosis.

No existe una prueba que proporcione el diagnstico definitivo del SDRC, siendo el

conjunto de las mismas y la clnica acompaante, lo que nos ayudar a

diagnosticarlo.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

TRATAMIENTO


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Las directrices actuales aconsejan un tratamiento multidisciplinario con tres

elementos esenciales: tratamiento del dolor, rehabilitacin y terapia psicolgica.

- Precoz, individualizado y multidisciplinario.

- La finalidad es conseguir la funcionalidad previa con las medidas analgsicas.

- Intervenciones apropiadas:

Educacin del paciente (grupos de apoyo).

Asesoramiento laboral.

Suspender el tabaquismo.

Terapia psicolgica.

Asesoramiento y tratamiento con TF y TO.

Los frmacos y los procedimientos invasivos son utilizados de manera gradual

Tratamiento Farmacolgico del Dolor

AINE: naproxeno 250-500 mg c/12hrs. Pueden combinarse con paracetamol.

Glucocorticoides:metilprednisolona 100 mg c/24hrs, reduccin 25 mg c/4 das.

Capsaicina tpicaen crema al 0.075%.

Antidepresivos: amitriptilina 10-25 mg antes de acostarse, hasta 150 mg.

Anticonvulsivantes:gabapentina 600-1800 mg/da por 8 semanas.

Calcitonina: 200-400 U/da por va nasal.

Bifosfonatos: clodronato IV 300 mg, pamidronato IV1 mg/kg, alendronato 70 mg VO a

la semana.

Agonistas cido gamma-aminobutrico: baclofeno intratecal

Tratamiento en la unidad del dolor.

Bloqueos nerviosos

Simpatectomas: excepcional.


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TRATAMIENTO REHABILITATORIO

Se recomienda realizar la fisioterapia tras tratamientos analgsicos, bloqueossimpticos, perifricos, etc, aunque no siempre es posible. Esto se debe a que a veces

no es efectivo el tratamiento analgsico y en otras ocasiones por tener una corta

duracin de accin. La estimulacin elctrica transcutnea (TENS) puede facilitar la

realizacin de la fisioterapia, al reducir el dolor durante las sesiones.

Para reducir la alodinia se utilizan tcnicas de desensibilizacin, mediante diferentes

texturas y la aplicacin paulatina de las mismas, lo que mejora la tolerancia a estos

estmulos. El edema de extremidades inferiores se puede tratar con vendajes y

masaje linftico; se aumenta la intensidad de los ejercicios activos mediante pesas y

la deambulacin. Tambin puede ser til el masaje unidireccional, as como la


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hidroterapia.

Estadio I

Postura: evitar edema, extremidad en posicin elevada.

Baos de Contraste: Efecto analgsico, alternar agua a 16C -38C, empezar caliente

y terminar con fro, total de 15-20 minutos.

Masaje:Facilita drenaje venoso y linftico.

US Pulstil:Indirecta. 0.5-1 W/cm2

TENS (en fases iniciales):80Hz a nivel de sensacin en MT, 125 Hz en MP

Movilizacin precoz:Suave, activa o asistida, comenzando por las articulaciones

menos dolorosas. Si el dolor es intenso, utilizar analgesia previa con TENS.

Estadio II

Termoterapia profunda, bao de parafina.

TENS se suelen tolerar mal en casos crnicos.

Contracciones activas asistidas o ejercicios isotnicos.

Reeducacin de la marcha con carga progresiva, escalera, rampa, bicicleta.


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Estadio III

Malos resultados.

El tratamiento se dirige a ejercicios globales, aerbicos de bajo impacto, marcha,

natacin.

Terapia Ocupacional

Efecto positivo sobre la severidad de las limitaciones funcionales y nivel de actividad.

Uso del miembro afectado sin dolor.

Promover la integracin del miembro en los usos diarios del paciente.

Frulas.

PRONSTICO

Si el tratamiento se inicia precozmente, en los tres primeros meses de su aparicin,

podemos obtener una buena evolucin de este cuadro clnico. Sin embargo, si lo

demoramos, el trastorno se puede extender a toda la extremidad y los cambios seos

y musculares pueden llegar a ser irreversibles. A largo plazo, en general el pronstico

es favorable, siendo la sintomatologa ms prolongada en los miembros superiores.

Sin embargo, su evolucin es imprevisible, pudiendo afectar la calidad de vida de

estos pacientes. Las secuelas se presentan en el 20- 40% de los casos, aunque son de

escasa relevancia, pero molestas para el paciente como dolor y edema residuales, yen casos ms severos pueden ocasionar trastornos vasculares y retrctiles, que

pueden ser subsidiarios de diversas intervenciones quirrgicas y/o amputaciones.

PREVENCIN.

En ocasiones el SDRC I se puede prevenir. En el Sndrome hombro-mano, secundario

a una hemiplejia del miembro superior, se puede prevenir mediante rehabilitacin

hospitalaria temprana y evitando el traumatismo del hombro del brazo afecto. En

algunos pacientes con SDRC I, tras fractura, se puede prevenir con la administracinde 500 mg de vitamina C tras el diagnstico de la fractura y continuando las curas

diarias


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BIBLIOGRAFA:

- Neira F, Ortega J. El sndrome doloroso regional complejo y medicina basada en

la evidencia. Rev Soc Esp Dolor 2007; 2: 133-146

- Ferrer Y, Oquendo P, Ferrer D. Sndrome doloroso regional complejo. Conceptosactuales. Rev Cubana Ortop Traumatol 2006; 20(1): 1-11.

- Constanza G. Manual de medicina de rehabilitacin. Calidad de vida ms all

de la enfermedad. 2 edicin. Colombia: Manual moderno; 2008. Pg. 347-369


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- Guevara U. Sndrome doloroso regional complejo. Rev Mex Anest 2010; 33(1):

110-111

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