Monografia Deporte Ecuestre,

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1. INTRODUCCIÓN El deporte ecuestre presenta un sinnúmero de problemáticas relacionadas con la salud y el rendimiento deportivo del caballo, las cuales contrarrestan las ganancias, acarreando cada año enormes pérdidas económicas para los criadores y propietarios. Estas actividades deportivas dependen mayoritariamente de los criadores, de las asociaciones de razas equinas existentes y de su mercado, en el cual la oferta y demanda está adscrita a la disciplina deportiva y la calidad del animal (Harris, 2005). Por tanto, la salud del equino es un elemento de gran relevancia, lo cual hace necesario profundizar en el conocimiento de su organismo, las patologías que lo aquejan y los métodos capaces de disminuir la incidencia o contrarrestar los daños de ciertas enfermedades (Gandarillas, 2008). Las enfermedades ortopédicas del desarrollo representan un gran problema para el aparato músculo- esquelético de los equinos ya que pueden terminar su carrera deportiva (Reca, 1

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Problematicas Relacionadas Con La Salud y El Rendimiento Deportivo Del Caballo

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1. INTRODUCCIÓN

El deporte ecuestre presenta un sinnúmero de problemáticas relacionadas con la salud y

el rendimiento deportivo del caballo, las cuales contrarrestan las ganancias, acarreando

cada año enormes pérdidas económicas para los criadores y propietarios. Estas

actividades deportivas dependen mayoritariamente de los criadores, de las asociaciones

de razas equinas existentes y de su mercado, en el cual la oferta y demanda está adscrita

a la disciplina deportiva y la calidad del animal (Harris, 2005). Por tanto, la salud del

equino es un elemento de gran relevancia, lo cual hace necesario profundizar en el

conocimiento de su organismo, las patologías que lo aquejan y los métodos capaces de

disminuir la incidencia o contrarrestar los daños de ciertas enfermedades (Gandarillas,

2008).

Las enfermedades ortopédicas del desarrollo representan un gran problema para el

aparato músculo- esquelético de los equinos ya que pueden terminar su carrera

deportiva (Reca, 2005). Dichas patologías tienen en su mayoría como factor común

alteraciones en la osificación endocondral, tanto de las placas de crecimiento

metafisarias como epifisarias (Baxter y Turner, 2004). Esta terminología fue utilizada

por primera vez en el año 1986, en el congreso de la American Quarter Horse

Association (AQHA), con el fin de abarcar todos los problemas ortopédicos observados

en potros en crecimiento (Mcllwraith, 2004).

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Las patologías más relevantes incluidas dentro de las “enfermedades ortopédicas del

desarrollo” (EOD). Son las siguientes:

Osteocondrosis (OC) en todas sus formas.

Osteocondritis disecante.

Quistes óseos subcondrales.

Displasia fisaria o fisitis.

Deformidades angulares.

Deformidades flexurales o retracción de tendones.

Malformación/mala articulación vertebral cervical (síndrome de Wobbler).

La sintomatología típica de las EOD implica algún grado de claudicación, alteración en

la postura, miembros encorvados y efusión articular (Baxter y Turner, 2004). Estos

problemas interfieren directamente en el crecimiento y desarrollo de los caballos

durante su crianza o entrenamiento y en los casos más complejos, pueden llegar a la

pérdida o retiro completo del ejemplar, tanto en su calidad de deportista como en su

potencial reproductivo (Gandarillas, 2008).

Datos epidemiológicos manifiestan que La incidencia de EOD en la población equina

mundial se presenta entre 10 a 26% (Stephen, Jackson y Pagan, 2007). Este porcentaje

reafirma la preocupación existente en el medio del deporte ecuestre en relación a las

pérdidas económicas subyacentes al negocio equino. En el caso chileno, las cifras

difieren bastante, ya que estas enfermedades sólo se presentan en un 5% en los equinos,

esto según un estudio retrospectivo realizado en el hospital equino de la Universidad

Austral de Chile, basado en casos atendidos entre 1976 y 1997. La diferencia porcentual

estaría dada en razón al bajo nivel de investigación y estudios de prevalencia de estas

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patologías en Chile, además de la baja afluencia de los criadores de caballos a una

atención especializada (Matamala, 1999).

La preocupación de la comunidad mundial de criadores ha impulsado el campo de la

investigación de las EOD. Gracias a esto se ha logrado reconocer los factores que se

encuentran implicados en la aparición de dichas patologías. Estos pueden ser genéticos

o de herencia, nutricionales, mecánicos o de trauma y de conformación. Los factores

que son predisponentes a producir este tipo de patologías en los potros son aún de

origen desconocido (Gandarillas, 2008). A pesar de esto, se presume como posible

causa desencadenante de las EOD el factor nutricional (Pagan, 2003).

A causa de una alimentación inadecuada por parte de los criadores de caballos, que

buscan acelerar el proceso de crecimiento del potro con fines económicos, se producen

importantes desequilibrios hormonales en el animal (Andrew, Kline y Smith, 2006).

Según algunos estudios, en los cuales se utilizaron las dosis recomendadas por la

National Research Council (NRC), el aumento en la dosis de energía a un 129%

demostró que la sobreingesta de alimentos energéticos produce un aumento transitorio

en los niveles circulatorios postprandiales de triyodotironina (T3), con una subsiguiente

disminución de la concentración de tiroxina (T4), hormona responsable del proceso de

maduración normal de los condrocitos (Ralston, 2007). Este tipo de fallas hacen posible

la aparición de desordenes en la osificación normal de los huesos y la consiguiente

presentación de alguna EOD (Garzón A, Garzón R. y Martínez, 2008).

Además del desequilibrio energético, los de carácter mineral son también de gran

relevancia. Los desequilibrios minerales, como deficiencias de calcio, fósforo, cobre y

zinc, son importantes en el proceso de maduración ósea normal, con directa relación en

el metabolismo óseo, ya que son constituyentes esenciales de metaloenzimas

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involucradas en la síntesis de cartílago y en el proceso de calcificación (Clutterbuck,

Harris, Allaway y Mobasheri, 2010).

En base a lo anterior, el control de la dieta alimenticia en los equinos es de vital

importancia, por lo que se hace necesario conocer adecuadamente los requerimientos

que el animal necesita de acuerdo a la etapa de desarrollo que atraviesa. La atención

debe estar en los niveles energéticos y la fuente que lo suministra, además de los niveles

minerales (Pagan, 2003).

El trauma en las placas de crecimiento es también un factor predisponente en la

generación de las EOD. Esto puede llegar a producir un hueso defectuoso y es posible

que la genética juegue un papel importante en la heredabilidad de ciertas enfermedades.

Aquellos potros que estén genéticamente predispuestos a un crecimiento rápido serán

siempre los de mayor riesgo, puesto que una sobre alimentación o un desbalance

nutricional los afectará mucho más (Baxter y turner, 2004).

A pesar de la imposibilidad de corregir los aspectos genéticos que predisponen al animal

a padecer EOD, el control de una dieta adecuada y balanceada tanto para la yegua en

gestación y el potro en crecimiento es un método viable de prevención y corrección de

las EOD (Gandarillas, 2008).

2. OBJETIVOS

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Objetivo general.

- Describir las principales enfermedades ortopédicas que afectan el desarrollo en

los equinos de deporte.

Objetivos específicos.

- Describir las técnicas diagnósticas y alternativas terapéuticas en las distintas

enfermedades ortopédicas del desarrollo.

- Describir el rol de la nutrición y su importancia como factor etiológico

predisponente de las enfermedades ortopédicas del desarrollo.

3. HISTOFISIOLOGIA DE LA OSIFICACIÓN ENDOCONDRAL

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Un factor común presente en las anomalías conocidas como enfermedades ortopédicas

del desarrollo (EOD), es que todas ellas presentan algún grado de alteración o falla en la

osificación endocondral, ya sea en las placas de crecimiento metafisarias o epifisarias

(Baxter y Turner, 2004).

Con el fin de comprender la fisiopatología de las diferentes EOD, es primordial conocer

las características histológicas y fisiológicas en la formación normal del hueso y

cartílago.

Tanto el hueso como el cartílago son tejidos conectivos especializados que proporcionan

el soporte y estructura al cuerpo del animal (Garner y Hiatt, 2002). El tejido

cartilaginoso está compuesto por células llamadas condrocitos, responsables de la

síntesis y mantención de la matriz extracelular, la cual se encuentra compuesta

fundamentalmente por colágeno tipo II, proteoglicanos y glucoproteínas (Fuentes,

2008). Existen tres clases de cartílago en el organismo que se diferencian por el tipo de

fibras que estos presentan en su matriz. Entre ellos encontramos el cartílago hialino,

elástico y fibrocartílago (Rodríguez, 2009). El más abundante de ellos es el cartílago

hialino, el cual conforma las placas de crecimiento epifisarias de los huesos largos y

forma la plantilla para el proceso de osificación de estos (Garner y Hiatt, 2002).

El proceso de formación del esqueleto de los potrillos comienza ya al primer mes de

gestación (Baxter y Turner, 2004). Al principio se observa un pequeño fragmento

diferenciado de cartílago hialino que comienza a cambiar gradual y progresivamente a

hueso a través de un proceso denominado osificación endocondral (Mericq, 2007).

La osificación endocondral, en términos simples, consiste en el reemplazo del cartílago

hialino por hueso. Este mecanismo se inicia en los denominados centros de osificación

primarios, ubicados en la mitad de la diáfisis de los huesos largos (Garzón et al., 2009).

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De forma secuencial, los principales eventos que se presentan en los centros primarios

de osificación comienzan con la formación de un modelo de cartílago hialino del futuro

hueso a formar, y paulatinamente este modelo comienza a crecer. Posteriormente, las

células que conforman este molde, denominadas condrocitos, comienzan a hipertrofiarse

dando por resultado la formación de lagunas. Paralelo a esto, la zona media del futuro

hueso se vasculariza, lo que da pie a que células condrogénicas se conviertan en células

osteoprogenitoras, que darán paso a la formación de osteoblastos los cuales producirán

la transformación de cartílago en hueso por medio de la secreción de matriz ósea y la

creación de un collar óseo en la superficie del molde del cartílago. Esto impide el

traspaso de nutrientes a los condrocitos hipertrofiados, lo cual produce la muerte de

ellos y la formación de lagunas que serán rellenadas posteriormente por hueso por parte

de los osteoblastos (Garner y Hiatt, 2002).

De esta forma, la secuencia de eventos culmina en el momento que se reemplaza

completamente el cartílago de la diáfisis por hueso, exceptuando las placas de

crecimiento epifisarias o fisis ubicadas en cada extremo del hueso, las cuales continúan

creciendo por medio de los centros secundarios de osificación.

Estos centros secundarios de osificación presentan un mecanismo similar al producido

en la diáfisis, pero a la vez difieren ya que en este proceso no se forma un collar óseo

que impida el traspaso, sino que comienzan a internarse células osteoprogenitoras que

invaden el cartílago de la epífisis, las cuales se diferencian posteriormente en

osteoblastos. Estos comienzan a secretar matriz en el esqueleto de cartílago con el

objetivo de reemplazar completamente el cartílago epifisario por hueso, excepto en la

superficie articular donde dicho cartílago persiste durante toda la vida del animal y en

las placas de crecimiento epifisario o también denominadas fisis, principales encargadas

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del crecimiento longitudinal de los huesos largos después del nacimiento (Garner y

Hiatt, 2002). Estas placas de crecimiento presentan una arquitectura celular

característica que va desde el nacimiento hasta cuando cesa el crecimiento, momento en

el cual estas fisis se osifican completamente, evento que varía con cada hueso (Baxter y

Turner, 2004).

A nivel histológico, las células cartilaginosas que conforman la placa de crecimiento

epifisarias o fisis se pueden dividir en cinco diferentes zonas distinguibles que difieren

tanto por la cantidad de células que las conforman, la forma histológica que

presentan y principalmente su función. Todas estas zonas se disponen de forma

longitudinal en el hueso. Desde la metafisis hacia la diáfisis podemos distinguir las

siguientes zonas:

1) Zona germinal: en esta zona los condrocitos se encuentran distribuidos

completamente al azar y es aquí donde se inicia la mitosis celular de los condrocitos.

2) Zona proliferativa: los condrocitos en esta zona proliferan con mayor rapidez,

formando hileras de forma paralela a la dirección del crecimiento óseo.

3) Zona de maduración e hipertrofia: acá los condrocitos maduran para luego comenzar

a hipertrofiarse, acumulando glucógeno en su citoplasma y estrechando su matriz entre

sus lagunas.

4) Zona de osificación o calcificación: estas lagunas comienzan a crecer cada vez más

hasta que producen la muerte de los condrocitos anteriormente hipertrofiados,

produciéndose luego una penetración vascular la cual aporta componentes celulares

como osteoblastos y condroclastos, responsables de secretar matriz ósea, calcificando y

removiendo restos de cartílago respectivamente. Mientras se mantenga esta dinámica de

proliferación por un lado y resorción por el otro, la placa de crecimiento se mantiene y

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el hueso continúa creciendo (Baxter y Turner, 2004) (Figura 1). Estudios indican que

entre los 24 y 26 meses de edad en los potrillos, el ritmo de mitosis disminuye por parte

de los condrocitos en la zona de proliferación, lo que conlleva a que la zona de

osificación alcance a la zona de proliferación produciéndose un cese definitivo del

crecimiento de la placa epifisaria y, por consiguiente, el hueso deja de crecer. Al

finalizar el proceso de crecimiento del potrillo porciones de cartílago se pueden

encontrar conformando superficies articulares y algunos lugares como los cartílagos

alares, siendo reemplazados todo el resto por hueso definitivo (Novales, 2008).

Algunas fallas presentes en este entramado proceso de osificación se encuentran dentro

de las causas que engloban a todas las enfermedades ortopédicas del desarrollo en los

equinos.

Figura 1: Esquema del Proceso de osificación normal y anómalo de osificación endocondral en las placas de crecimiento y en cartílago articular en crecimiento. Fuente: Hazewinkel & Mott, 2008.

4. ENFERMEDADES ORTOPÉDICAS DEL DESARROLLO EN EQUINOS

DE DEPORTE

4.1. OSTEOCONDROSIS

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4.1.1. Características clínicas

La osteocondrosis (OC) se describe como una falla en los cartílagos de crecimiento que

se produce tanto en animales como en seres humanos (Ytrehus, Carlson y Ekman,

2007). Esta patología se ha descrito en diferentes especies de animales entre las que

encontramos los perros, gatos, ratas, cerdos y vacas, siendo los animales de rápido

crecimiento los más susceptibles a presentar OC (Thompson, 2007). Las estimaciones

más realistas sobre la OC establecen una prevalencía que oscila entre un 5 y 20%,

afectando a las principales razas de caballos. (Peralta y Batalla, 2009). Estos datos no se

alejan de la realidad chilena ya que según un estudio retrospectivo realizado por parte de

la Universidad Austral de Chile, de la casuística atendida en su hospital veterinario entre

los años 1976 a 1997, y de un total de 237 ejemplares dentro del grupo con afecciones

articulares, se estimó que un 5% de estos presentaban OC (Matamala, 1999).

En la actualidad, la OC es reconocida como una causa frecuente de claudicación en

caballos jóvenes de deporte (Ytrehus et al., 2007), produciendo importantes pérdidas

económicas en la industria equina mundial. En base a estudios realizados por Dr. Rene

Van Weeren, cada año en el noroeste de Europa unos 20.000 potros se ven afectados por

alguna forma de OC (Peralta y Batalla, 2009), desarrollándose durante los primeros

meses de vida del animal (Van Weeren, 2006). Sin embargo, puede que no se

evidencien signos clínicos hasta que el caballo comience su entrenamiento o incluso en

su estado adulto (Novales, 2007). Por años los términos osteocondrosis, osteocondritis y

osteocondritis disecante se han utilizado como sinónimos, sin embargo estos términos se

han diferenciado ya que la osteocondrosis se refiere específicamente a la enfermedad, la

osteocondritis es la inflamación que se produce en la osteocondrosis y a la

osteocondritis disecante es cuando a esta inflamación producida se le agrega un

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desprendimiento o colgajo de cartílago dentro de la articulación (Baxter y Turner, 2004)

(Ver Figura 2).

Figura 2: Representación gráfica de una lesión de osteocondrosis y osteocondritis disecante. Fuente: Hazewinkel & Mott, 2008.

Las lesiones osteocondróticas en los caballos se pueden presentar en cualquier parte del

cuerpo (Carlson, Cullins y Meuten, 1995). Sin embargo existen varios sitios donde se

presentan con mayor frecuencia, entre los que encontramos la cresta tróclear lateral y el

cóndilo medial del fémur, la rótula, el borde dorsal de la cresta sagital de la tibia y el

tarso (Wittwer, Hamann y Rosenberger, 2006).

La OC se define como una alteración de la diferenciación celular en el cartílago de

crecimiento, resultante del fallo en el proceso de osificación endocondral normal, el que

puede afectar al cartílago articular-epifisario o a la placa de crecimiento metafisario

(Baxter y Turner, 2004). Los factores etiológicos de la enfermedad no están bien

comprendidas hasta la fecha, pero se considera que es de causa multifactorial, en vez de

que se trate de un factor único para todos los aspectos de la enfermedad (Steven y

Weisbrode, 2006). Entre los factores etiológicos comúnmente citados en la literatura se

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encuentra la genética, el rápido crecimiento de los potrillos, la mala conformación

anatómica, los traumatismos biomecánicos y los desequilibrios nutricionales (Peralta y

Batalla, 2009).

4.1.2. Propuestas etiológicas y fisiopatológicas.

La etiología y la patogénesis de la OC en la actualidad no se encuentran del todo claras

y han sido objeto de un reciente debate por parte de la comunidad científica.

Actualmente han surgido una serie de pistas a partir de estudios realizados en cerdos,

caballos y perros que han determinado que la etiología es de carácter multifactorial

(Semevolos y Nixon, 2007). Es probable que se involucren factores del tipo traumáticos

o biomecánicos en el cartílago los cuales se han visto debilitados por desequilibrios

nutricionales u hormonales, trastornos vasculares o factores genéticos. Cualquiera que

sea la causa, la lesión inicial parece estar dada por un daño isquémico presente en el

cartílago de crecimiento (Ytrehus, Carlson y Ekman, 2007).

En los caballos adultos y en los diferentes animales la difusión de nutrientes en el área

intraarticular se realiza a través del líquido sinovial ya que el cartílago articular es

avascular, a diferencia de lo que pasa en los caballos jóvenes donde esta nutrición

depende exclusivamente de vasos sanguíneos viables, los cuales con el tiempo

comienzan poco a poco a desaparecer a través de un proceso denominado condrificación

del cartílago articular (Carlson et al., 1995). Investigaciones realizadas en potrillos

revelan que los vasos sanguíneos que nutren al cartílago articular de la epífisis distal de

la tibia comienzan a desaparecer ya a los 3 meses de edad y que para el caso de los

cóndilos femorales esto se produce a los 5 meses de edad (Carlson et al., 1995).

Observaciones sugieren que existiría un periodo de riesgo durante el cual el cartílago

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epifisario depende del suministro sanguíneo. Interrupciones durante este periodo en

animales jóvenes de rápido crecimiento podrían dar pie a la formación de OC (Foerner,

2003). Esto es gracias a la isquemia provocada por este tipo de interrupciones, ya que se

producen focos necróticos de cartílago con la subsiguiente falla en el proceso de

osificación endocondral (Carlson et al., 1995). Cuando este tipo de lesiones se

desarrollan en caballos muy jóvenes, con frecuencia se producen defectos

suficientemente grandes, lo que forma fisuras en las capas profundas del cartílago

necrótico, presumiblemente por una disrupción de capilares debido a fuerzas de

deslizamiento (Baxter y Turner, 2004). Este tipo de fisuras presentes en el cartílago

articular pueden extenderse desde el estrato necrótico profundo hasta la superficie del

cartílago, dando pie a la formación de un colgajo o resto de cartílago (Ytrehus et al.,

2007). Estos fragmentos una vez separados se osifican y pueden permanecer unidos al

resto del hueso o quedar libres en el interior de la articulación. Si estos fragmentos se

desprenden pueden causar daño y erosión sobre las superficies articulares, acompañado

esto de un proceso inflamatorio en la membrana sinovial. Esta etapa avanzada de la OC

es denominada como osteocondritis disecante (Baxter y Turner, 2004).

La OC además de participar potenciando la aparición de osteocondritis disecante en el

caballo, también se ha indicado como factor predisponente en el desarrollo de quistes

óseos subcondrales (Carlson et al., 1995), los cuales se encuentran comúnmente en la

cara distal del cóndilo femoral medial, cara distal del metacarpo, carpo, codo, y falanges

(Ytrehus et al., 2007). Se sugiere que estos quistes subcondrales podrían desarrollarse a

partir de invaginaciones del cartílago articular provenientes de restos de necrosis, lo

cuales son producidos en el complejo cartilaginoso articular-epifisario (Baxter &

Turner, 2004), o en respuesta a una fuga de fluido sinovial en el hueso subcondral

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producto de defectos en el cartílago articular (Ytrehus et al., 2007). Por medio de

estudios experimentales en potrillos se han reproducido este tipo de lesiones a través de

un daño traumático sobre el cartílago articular, lo que sugiere que no todos los quistes

subcondrales se encuentran relacionados con la OC (Carlson et al., 1995).

Histológicamente, los quistes consisten en cantidades variables de tejido fibroso u

fibrocartilaginoso, los que se encuentran rodeados de numerosas trabéculas escleróticas

(Baxter y Turner, 2004).

Investigaciones en cerdos sugieren que la OC también podría dar pie a la formación de

fisitis, producto del engrosamiento focal de la placa de crecimiento, ya que se cree

predisponen a un cierre prematuro de estas placas, por lo que podría además inducir a la

deformación angular de los miembros. Todos estos estudios han tratado de extrapolarse

a los potrillos pero a la fecha siguen en proceso de estudio (Ytrehus et al., 2007).

En la identificación de los posibles factores etiológicos de la OC hay una gama de

informes y estudios en el caballo, existiendo un consenso de que esta enfermedad es de

origen multifactorial, donde se ven involucrados factores tanto genéticos, excesos o

desequilibrios nutricionales, aspectos raciales como el crecimiento rápido de los

animales y la superposición de traumas sobre el cartílago (Semevolos y Nixon, 2007).

4.1.2.1. Herencia/ predisposición genética

Estudios realizados en caballos jóvenes indican que existen componentes hereditarios en

el desarrollo de la OC. Diversos autores han sugerido que la genética esta estrechamente

asociada con una predisposición en razas de rápido crecimiento (Ytrehus et al., 2007).

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Se ha descrito que en razas de equinos de deporte como los Standardbreds y

Warmbloods de aptitud de trote y ecuestre respectivamente, podrían presentar una

tendencia familiar para la OC ya que la incidencia de presentación de osteocondrosis es

significativamente mayor en su progenie, atribuyéndole un coeficiente de heredabilidad

de un 0,52 (Semevolos y Nixon, 2007). Observaciones en otras especies como los

cerdos indicarían que la presentación de OC tendría un factor sexual ya que se presenta

con mayor frecuencia en machos que en hembras, probablemente debido a su tasa de

crecimiento mas rápida (Ytrehus et al., 2007).

En un estudio realizado por Philipsson sobre las implicaciones genéticas que presenta la

OC, éste indicó que la heredabilidad no está en función de un solo par de genes sino

más bien sería poligénica, esto debido a que cuando se evalúa la contribución relativa de

los factores genéticos y ambientales, el enfoque más común al suponer los efectos

poligénicos es estimar la heredabilidad de un solo rasgo. La heredabilidad valora la

proporción de la variación total en el rasgo anormal que pueda asociarse con los genes

aditivos heredados. Baxter y Turner (2004) cree que un nivel de heredabilidad de la OC

de 0,25 a 0,35 es de la misma magnitud que ciertos rasgos en los bovinos, tales como

producción de leche y tasa de crecimiento.

4.1.2.2. Estrés mecánico y trauma

En la actualidad se ha reconocido que el factor trauma desempeña un papel importante

en la presentación de la OC, esto apoyado por la mayor prevalencía de lesiones

articulares en zonas de alta carga mecánica y áreas donde el desarrollo del cartílago

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tiene mayor espesor y posee una tenue irrigación (Van Weeren, 2006). Asociar al

trauma como único factor capaz de causar OC es cuestionable, pero sí predispone a la

formación de hendiduras y la separación de colgajos de cartílago del hueso subcondral

(Baxter y Turner, 2004). El rol que pueden jugar las lesiones traumáticas en la

patogénesis de la OC puede depender de la etapa en que se encuentre la enfermedad. Es

sabido que el trauma puede estar implicado en el proceso de conversión de una OC de

características subclínicas a una lesión mayor como es la osteocondritis disecante

(Ytrehus et al., 2007). La severidad necesaria para producir este tipo de lesiones por lo

general es mínima y a menudo basta tan sólo con las fuerzas que intervienen en la

deambulación normal de un animal para llegar a desencadenar este tipo de lesiones

(Baxter y Turner, 2004).

El papel desempeñado por el trauma en la etiología de las lesiones producidas en las

fisis del hueso es particularmente difícil de determinar. Las observaciones explican que

fuerzas compresivas que actúan verticalmente sobre las superficies articulares,

inevitablemente se transmitirían a través de las placas de crecimiento de las epífisis de

los huesos, lo que podría dañar el aporte de suministro sanguíneo normal sobre las fisis

del hueso (Fortier, 2009).

4.1.2.3. Factor nutricional y su importancia en la patogénesis

El impacto de la nutrición en el desarrollo de la OC ha sido estudiado intensamente

estos últimos 20 años y la atención se ha centrado en el consumo de energía y el

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suministro de minerales que se le entregan en la ración a los caballos en crecimiento

(Steven y Weisbrode, 2006).

Uno de los problemas más comunes en el proceso de crianza de los potrillos es caer en

la sobrenutrición, en búsqueda de un crecimiento acelerado y engorde de las crías,

sometiéndolos a dietas ricas en energía. Según estudios realizados en Estados Unidos

por Pagan en 1996, los potros que presentan tasas de crecimiento muy rápidas entre los

3 y 8 meses de edad, tendrían una mayor probabilidad de desarrollar lesiones de OC que

potros con un grado de desarrollo mas lento (Peralta y Batalla, 2009). Estas altas tasas

de crecimiento estarían directamente relacionadas con el consumo de energía del

animal.

En una serie de experimentos realizados por Savage y colaboradores, se demostró que

dietas altas en energía, en una equivalencia del 129% según requerimientos de la NRC,

produjeron lesiones de osteocondrosis en potrillos al destete, comparado con una dieta

controlada basada en los requerimientos del 100% según la NRC (Van Weeren, 2006).

Los últimos reportes realizados han demostrado que caballos que presentan una

sensibilidad a dietas con altos niveles glicémicos, tienen un riesgo mayor de padecer

alguna de las enfermedades ortopédicas del desarrollo ya que este tipo de dietas tienen

la tendencia a establecer un ciclo de “comer/ayunar”, lo que se transforma en un cambio

perjudicial y radical para las hormonas del animal que debe pastar constantemente. Esto

perjudica su desarrollo y maduración ósea normal, además de que los cambios cíclicos

en glucosa o insulina pueden tener un efecto en el eje somatotrópico que incluye las

hormonas de crecimiento, tiroxina (T4), triyodotironina (T3) y el factor I de

crecimiento, parecido a la insulina. El mecanismo propuesto por Glade y cols. para

explicar el efecto de dietas ricas en energía sobre la presentación de osteocondrosis es

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que estas provocarían picos tempranos de glucosa e insulina, y esta alza en la secreción

y depuración de insulina estimularía la conversión de tiroxina (T4) a triyodotironina

(T3). Altas concentraciones de T3 inhiben la hormona tiroideo-estimulante por medio

de una retroalimentación negativa, de forma tal que la secreción de T4 disminuye,

pudiendo inducir una hipotirotoxemia post-prandial transitoria pero periódica. Debido a

que el estadio final de la diferenciación de condrocitos en el colágeno y la síntesis de

proteoglicanos parecen depender de las hormonas tiroideas, existe la probabilidad de

que esta sea la causa de que dietas ricas en energía provoquen la presentación de OC

(Baxter y Turner, 2004).

4.1.2.4. Desequilibrios minerales.

Otro de los factores de riesgo implicados en la patogenia de la osteocondrosis y en el

resto de las enfermedades ortopédicas del desarrollo en los equinos, son los

desequilibrios minerales. Entre estos podemos incluir los niveles altos de calcio,

fósforo, zinc y los bajos niveles de cobre (Martínez, 2008).

La relevancia de los minerales en el desarrollo y metabolismo del tejido óseo se

fundamentada en que éste se encuentra compuesto en un 65% por calcio y fósforo. En lo

referente al calcio en el tejido óseo, este se encuentra en su mayor parte organizado

como cristales de hidroxiapatita, el cual le proporciona al hueso gran solidez y

resistencia a la compresión, que lo transforma en un mineral esencial para el

crecimiento, mantención y desarrollo de los huesos, a la vez que interviene en otros

procesos como la coagulación, la lactancia, y en la función de los nervios y músculos

(Steven y Weisbrode, 2006).

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Las deficiencias de calcio en la dieta han sido un factor predisponente y gatillante de las

enfermedades ortopédicas del desarrollo en los equinos, causando defectos en la

maduración ósea, provocadas éstas por una alteración en la osificación endocondral. Por

el contrario, excesos de calcio en la dieta interferirían en la absorción intestinal de

varios minerales tales como el zinc, manganeso y hierro, con lo cual se podría llegar a

causar una deficiencia de estos si dentro de la ración se presentan en baja cantidad

(Baxter y Turner,2004).

Las fuentes de calcio dentro de la naturaleza se encuentran en alimentos ricos en hojas

verdes y de manera especial las encontramos en leguminosas como la alfalfa, que es un

alimento de alta inclusión en la ración normal de los equinos. Este es uno de los

alimentos mas ricos en calcio, al contrario de los cereales y salvados los cuales son

pobres tanto en calcio y fósforo que además poseen este mineral en forma de fitatos,

sustancia que disminuye notoriamente la biodisponibilidad del mismo en el cuerpo. Así,

con dietas altas en alfalfas y con cantidades normales de avena, es fácil llegar a contener

una relación calcio-fósforo de 5:1 o inclusive mayor, siendo el ideal 2:1. Es aquí donde

el aporte de concentrados comerciales con fósforo biodisponibles y en cantidades

suficientes cobra su real razón de ser (Frape, 1992; Gandarillas, 2008).

El fósforo está íntimamente relacionado con el calcio, los que se deben disponer en

cantidades adecuadas para que se produzca una buena osificación endocondral. Es por

ello que se hace indispensable que la ración administrada tenga una proporción de calcio

con respecto al fósforo comprendida entre 1,6:1 a 2:1 (Thompson, 2007). El exceso de

calcio según esta relación estaría explicado ya que este es absorbido exclusivamente en

el intestino delgado, lugar donde compite con el fósforo el cual impide su absorción

adecuada. Es por ello que resulta importante mantener esta relación ya que un exceso de

19

Page 20: Monografia Deporte Ecuestre,

fósforo en la dieta disminuiría la absorción del calcio (Pagan, 2003). Esto se dejó de

manifiesto en diversos estudios realizados por Knight y colaboradores, quienes

concluyeron que las dietas que contenían cantidades excesivas de fósforo o una baja

relación de calcio y fósforo eran las causantes de enfermedades ortopédicas del

desarrollo tales como la OC, produciendo lesiones graves en los animales (Baxter y

Turner, 2004).

Dentro de los minerales traza que se encuentran comprometidos en la presentación de la

osteocondrosis se encuentran el cobre y zinc, los cuales tienen una directa relación en el

metabolismo óseo ya que son constituyentes principales de metaloenzimas involucradas

en la síntesis de cartílago o en el proceso de calcificación (Frape, 1992).

Con respecto a la importancia del cobre, este integra al menos 16 metaloenzimas

esenciales, incluyendo entre ellas la citocromo oxidasa, la monoamino oxidasa, lisina

oxidasa, tirosinasa y la ceruloplasmina. La mayoría de estas metaloenzimas participan

en la formación de tejidos conectivos en la formación del hueso, su mineralización y en

el funcionamiento de la hematopoyesis (Krane y Inada, 2008).

Por otro lado, el cobre juega un rol esencial en el proceso de formación del colágeno al

ser parte de la constitución de la enzima lisina oxidasa, la cual es la encargada de formar

los puentes cruzados entre las fibras de colágeno de la matriz ósea. Sin la presencia de

estos enlaces, el tejido óseo perdería gran parte de su fortaleza y estabilidad. Además el

cobre es el elemento esencial para la normal producción de colágeno y elastina en el

cartílago, osteoide, ligamentos y paredes vasculares (Palacios, 2006).

A través de estudios se ha comprobado también que el cobre combinado con la

ceruloplasmina del plasma tiene un efecto positivo sobre la síntesis de la enzima lisina

oxidasa (Unger y Chiappe, 2008). Es por ello que una deficiencia de cobre provoca una

20

Page 21: Monografia Deporte Ecuestre,

caída en la actividad de la enzima lisina oxidasa con el consiguiente defecto en la

maduración del colágeno y la elastina, trayendo con ello problemas a nivel del sistema

vascular y por otro lado conlleva a trauma y necrosis en el cartílago articular y hueso

subcondral subyacente, lo que lleva a corto plazo a una osteocondrosis (Palacios, 2006).

Dentro de las lesiones producidas por la deficiencia de cobre en el sistema músculo-

esquelético se encuentran lesiones de tipo degenerativas en las grandes articulaciones

tales como la articulación sacro-iliaca, femoro-tibio-rotuliana, escapulo-humeral y

humero-radio-ulnar. Se puede llegar a presentar un adelgazamiento de las placas de

cartílago articular, además de un desprendimiento de las partes del cartílago de la

cavidad acetabular y de la cabeza del fémur, dejando al descubierto el hueso subyacente,

los focos necróticos del hueso subcondral y haciendo colapsar la estructura ósea. Se

dañan los tejidos blandos asociados con las articulaciones, con desgarros o rupturas de

algunos ligamentos articulares, cápsula articular y tendones. También se ha comprobado

en algunos casos un proceso defectuoso de la osificación endocondral, defectos en la

mineralización de molde del cartílago, fabricándose una producción deficiente de

osteoide y una actividad mínima o inexistente de los osteoblastos en el hueso trabecular

metafisiario (Baxter y Turner, 2004).

Por su parte el zinc también se encuentra formando numerosas metaloenzimas tales

como la anhidrasa carbónica, carboxipeptidasa pancreática y fosfatasa alcalina. Entre las

enzimas proteolíticas dependientes de zinc se incluyen las colagenasas,

metaloproteinasas de la matriz (MMPS), las cuales se expresan en niveles elevados en el

hueso y cartílago realizando funciones en la osificación endocondral durante el

desarrollo embrionario y en los procesos de modelado y remodelado óseo en la vida

postnatal. Las alteraciones conformacionales de las MMPS son el origen de muchos de

21

Page 22: Monografia Deporte Ecuestre,

los desordenes esqueléticos relacionados con el desarrollo y remodelado óseo de la

osteocondrosis, a la vez que son la base de procesos de osteoartritis en la edad adulta

(Unger y Chiappe, 2008).

Según la NRC, los niveles recomendados en la dieta de zinc son de 40 ppm y para el

caso del cobre los valores normales requeridos para potrillos van de 15 a 20 ppm

aportados por la dieta (Frape, 1992).

Cabe destacar que, tanto el exceso como déficit de zinc producen alteraciones sobre el

metabolismo óseo que se evidencian en mayor medida durante el periodo de

crecimiento. En la presentación de un exceso de zinc dentro de la ración, este provocaría

una deficiencia de calcio caracterizada por un aumento de la actividad paratiroidea y

además interferiría en la absorción intestinal del cobre. En el caso contrario, de existir

un déficit de zinc, éste alteraría la síntesis normal de la enzima fosfatasa alcalina y de su

isoenzima ósea, así como las MMPS relacionadas con el metabolismo óseo (Unger y

Chiappe, 2008).

La mayoría de los alimentos empleados en la crianza de los equinos son bajos en zinc,

es por ello que se hace necesaria la suplementación de éste a través de la dieta. Dentro

de los alimentos ricos en zinc se encuentran el salvado y el germen de los granos de

cereales (Frape, 1992).

La absorción del zinc proveniente de la dieta se realiza a nivel del intestino delgado y en

muchos casos la deficiencia de zinc puede ser atribuida a una dieta con altos contenidos

de fitatos los que se encuentran presentes en las cáscaras de muchos cereales. El zinc

con estos fitatos forman un complejo en el lumen del intestino el cual impide la normal

absorción de este. Por el contrario, dietas altas en zinc interfieren, como ya se

mencionó, en la absorción del cobre. Esta interacción puede ser explicada ya que el zinc

22

Page 23: Monografia Deporte Ecuestre,

induce la síntesis de una proteína ligadora de metales llamada metalotioneína presente

en la mucosa intestinal, la cual presenta una alta afinidad por el cobre secuestrándolo en

el lumen e impidiendo su normal absorción (Unger y Chiappe, 2008).

Debido a que el zinc es el principal antagonista del cobre en la dieta de los caballos, la

suplementación de cobre en la dieta siempre debe considerar la ingesta de zinc. Se ha

recomendado una relación zinc cobre de 1:4 o 1:5 para todas las razas de equinos

(Baxter y Turner, 2004).

4.1.3. Diagnóstico

Hasta la fecha, el diagnóstico de la OC se basa principalmente en los signos clínicos

presentes en el animal, esto siempre acompañado de estudios radiográficos.

Recientemente, investigaciones en el área de biomarcadores relacionados con la OC han

abierto una nueva propuesta de diagnóstico (Van weeren, 2006).

Uno de los datos de anamnesis importantes desde el punto de vista diagnóstico de la

enfermedad es la edad del animal, ya que este tipo de patologías se presenta

principalmente en animales jóvenes con presencia de efusión articular, el cual puede ser

unilateral o bilateral afectando principalmente las articulaciones tarso tibial,

femoropatelar, o metacarpofalángicas, evidenciando algún grado de claudicación

(Baxter y Turner, 2004).

En el examen radiográfico, en estos sitios de mayor incidencia de este tipo de patologías

el hallazgo de fragmentos sueltos, aplanamiento o irregularidades en la superficie de la

articulación dan cuenta de la presencia de OC en la articulación afectada (Van weeren,

2006).

23

Page 24: Monografia Deporte Ecuestre,

Los casos mas graves se presentan a temprana edad siendo la cresta tróclear lateral del

fémur la de mayor prevalencia, evidenciando en la mayoría de estos potros una

claudicación severa (Cruz, 2007).

Figura 3: A) flecha negra indica la lesión de OC de la articulación femoropatelar en un potro cuarto de milla de un año de edad. Fuente: Semevolos & Nixon, 2007. B) Flecha amarilla indica el colgajo de cartílago, Vista lateromedial del tarso. Fuente: Richardson, 2007.Por otro lado manifestaciones de esta enfermedad comienzan a aparecer al inicio del

entrenamiento de los equinos, presentándose comúnmente a los 3 o 4 años de edad.

Todo esto dependerá de la raza y la aptitud deportiva que presente. En casos

excepcionales, la presencia de manifestaciones clínicas puede comenzar a evidenciarse

incluso en animales sobre los 10 años. En la mayoría de estos casos, estas

manifestaciones tardías se asocian con algún cambio en el su entrenamiento (Van

Weeren, 2006).

La presencia de claudicación en los casos menos graves es a veces imperceptible o

inexistente, pero puede evidenciar una baja de rendimiento comparada con animales que

no sufren esta patología. Es por ello la importancia de un diagnóstico temprano de la

OC ya que al estar silentes y sin presencia de signos clínicos, la única forma de

identificación de la enfermedad es por medio de la radiografía (Baxter y Turner, 2004).

Referente al desarrollo actual en el diagnóstico de la OC, se vislumbra como una de las

alternativas más comprometedoras el uso de biomarcadores. Se trata de sustancias que

24

Page 25: Monografia Deporte Ecuestre,

se liberan a la circulación a partir de la degradación de la matriz cartilaginosa y pueden

detectarse mucho antes de que aparezcan los signos clínicos o cambios radiográficos,

hasta la fecha este método diagnóstico se encuentra en proceso de investigación (Fortier,

2009).

4.1.4. Tratamiento

En el tratamiento de la OC existen básicamente dos métodos. Primero se encuentran los

de carácter conservador, los cuales consisten en el reposo del animal afectado, ejercicios

controlados y la aplicación de antiinflamatorios no esteroidales (AINES). Este tipo de

tratamientos tiene un alcance terapéutico limitado y dependerá mucho del grado de

afección que el animal presente (Baxter y Turner, 2004).

Para casos mas complicados existe la intervención quirúrgica como tratamiento de

elección mas apropiado. Uno de los puntos importantes al momento de elegir este

método terapéutico es la edad del animal, ya que el carácter dinámico que presenta la

OC durante los primeros meses (8 a 9 meses), debido a la alta tasa de recambio que

sufre el colágeno articular, puede llegar a producir curaciones espontáneas. Por lo cual

antes del año de edad se recomienda no realizar este tipo de intervenciones ya que puede

ser innecesaria (Thompson, 2007).

La técnica de elección mas utilizada en la actualidad es la artroscopia utilizada en todas

las articulaciones afectadas, excepto en las articulaciones vertebrales cervicales donde

este tipo de cirugías no se realizan. El pronóstico de este tipo de lesiones varía

dependiendo el sitio de la lesión, pero por lo general hablamos de un pronóstico de

bueno a excelente (Van Weeren, 2007) (Ver Figura 4).

25

Page 26: Monografia Deporte Ecuestre,

Figura 4 : Extirpación por artroscopia de un colgajo cartilaginoso en la cabeza del humero. Fuente: Hazewinkel & Mott, 2008.

La técnica en términos simples consiste en la penetración de la articulación afectada

hasta la porción de hueso subcondral, el cual se perfora favoreciendo la llegada de vasos

sanguíneos y factores de crecimiento plaquetarios desde la medula ósea. Se realiza un

lavado de la articulación retirando todos los fragmentos de cartílago desprendidos en el

procedimiento (Cruz, 2007).

Aún cuando los pronósticos de la intervención quirúrgica de la OC se presentan como

favorables, las pérdidas para la industria equina son enormes. Esto no sólo incluye las

pérdidas directas causadas por los costos operacionales de tratamiento y tiempos

perdidos en el proceso de rehabilitación, sino que también se refieren a pérdidas del tipo

indirectas que incluso pueden llegar a ser mucho más importantes. Dentro de las que

podemos mencionar se encuentra el proceso de descarte de sementales afectados y la

reducción del valor de mercado en aquellos equinos que muestran señales de

presentación de OC.

Es por ello la importancia de tomar medidas preventivas, las cuales deberían contemplar

los aspectos genéticos y medio ambientales que determinan la aparición de la

enfermedad, la sobre alimentación en el periodo de crecimiento, el descarte de animales

26

Page 27: Monografia Deporte Ecuestre,

afectados para la reproducción y el suplemento de cobre en la alimentación, en dietas

deficientes de este elemento (Van Weeren, 2006; Cruz, 2007).

4.2. LESIONES QUÍSTICAS SUBCONDRALES

27

Page 28: Monografia Deporte Ecuestre,

La patología denominada lesión quística subcondral es una de las manifestaciones

comunes de OC en equinos, en conjunto con la Osteocondrosis disecante. Autores

proponen que este tipo de lesiones serían una manifestación de OC, aunque debe

precisarse que no existen pruebas patológicas que afirmen esta posición (Mcllwrith,

2004).

Las lesiones quísticas subcondrales se reconocen como entidades patológicas en huesos

y articulaciones en equinos que pueden o no causar claudicación. Estas anomalías

pueden ser articulares o no articulares, aunque la mayoría de las lesiones que producen

claudicación afectan a un área de apoyo de la superficie articular. Aquellas anomalías

no articulares (que pueden clasificarse como lesiones quísticas subcondrales) suelen

afectar a la metáfisis y pueden no diagnosticarse debido a que no siempre causan signos

clínicos y la remodelación ósea normal puede resolver el defecto (Baxter y Turner,

2004).

Las lesiones quísticas subcondrales son producto de un repliegue anormal de cartílago

dentro del hueso esponjoso subyacente. Al estar este encapsulado, se necrosa y su

matriz se desmineraliza de forma tal que los osteoclastos y los vasos sanguíneos no

logran penetrar en la anomalía, impidiendo la reparación del cartílago y el hueso dañado

(Panisello et al., 2002) (Ver Figura 5).

28

Page 29: Monografia Deporte Ecuestre,

Figura 5: Representación grafica de un quiste óseo subcondral. Fuente; http://www.zoodata.com/files/public/osteo.html Las lesiones quísticas subcondrales pueden encontrarse en diversas zonas del cuerpo,

principalmente en aquellas regiones que son sometidas a altas cargas en el equino, como

son las articulaciones de la rodilla, el menudillo, la cuartilla, la corona y el codo.

Presentándose con mayor frecuencia en la región del metacarpo, el metatarso, el radio,

el húmero, la tibia proximal, el fémur, el centro de la cavidad glenoidea de la escápula,

en huesos del carpo y tarso, además de las falanges proximal, media y distal del animal

(Nixon, 2004).

En cuanto a las articulaciones, aquella que se ve afectada de forma más frecuente es la

articulación femoro-tibio-rotuliana, específicamente en el cóndilo medial del fémur.

El quiste óseo está, por lo general, rodeado por un borde esclerótico. Aquellos quistes

que se desarrollan antes de la madurez esquelética tienden a abandonar la superficie

articular en donde se produce la osificación endocondral normal. Estos quistes óseos

que no están asociados con algún tipo de cambio patológico en el cartílago articular

deben diferenciarse de aquellos que se desarrollan en el hueso subcondral (Panisello et

al., 2002).

El desarrollo de un quiste óseo puede ser seguido radiográficamente. Al comienzo,

algunos aparecen como una pequeña depresión de forma elíptica en la superficie

29

Page 30: Monografia Deporte Ecuestre,

articular que aumenta de tamaño progresivamente en el hueso subcondral, desarrollando

entonces el borde esclerótico, como ya se ha indicado.

Los quistes óseos pueden ser diferentes en el plano histológico, a pesar de que su

aspecto sea similar en una radiografía. Por ejemplo, un quiste que se presente en la cara

medial proximal del radio tendría tendencia a asociarse con el hueso periostio en la zona

de inserción del ligamento colateral medial (Nixon, 2004).

La incidencia en el desarrollo de lesiones quísticas subcondrales es mayor en los

equinos jóvenes. Algunos animales desarrollan un quiste óseo subcondral a temprana

edad, el cual puede permanecer clínicamente latente durante años y comenzar a

evidenciar signos clínicos en el futuro. Se han descrito casos en animales de hasta 12

años de edad que sin signos clínicos anteriores comienzan a sufrir problemas en sus

extremidades producto de lesiones quísticas subcondrales (Baxter y Turner, 2004).

En el caso de que aparezca una lesión quística subcondral a temprana edad (que por lo

general es antes de los 3 años de edad), es normal que se asuma como una forma de OC.

Se desconoce la relación que hay entre cuándo se desarrolla la lesión y el momento en

que el caballo comienza a mostrar los signos clínicos. Es probable que esta relación

dependa de la región especifica de la lesión, la edad a la cual se desarrolla la lesión y la

función del caballo (Panisello et al., 2002).

4.2.1. Características clínicas

En base a diversas fuentes recopiladas es posible indicar que gran parte de los animales

que presentan lesiones quísticas subcondrales sufren las primeras complicaciones entre

el primer y tercer año de edad. La característica principal producida por esta patología

es la presencia de una claudicación unilateral. La gravedad de dicha claudicación puede

30

Page 31: Monografia Deporte Ecuestre,

ser variable dependiendo de la localización de la lesión y las características inherentes al

defecto subcondral. Este tipo de claudicación es por lo general de tipo intermitente,

principalmente en los caballos más viejos (Panisello et al., 2002).

Otro signo clínico característico de los quistes óseos subcondrales es la presencia de una

efusión sinovial. Siendo este signo muy difícil de detectar producto de la región

anatómica en que estas lesiones aparecen, como es el caso de la articulación

femorotibial (Baxter y Turner, 2004).

La gravedad de la claudicación del animal varía según la función de la articulación que

esté comprometida y el uso del caballo. Generalmente se presencia una claudicación de

grado 3 o menor en base a una escala de 0 a 5. Cuando los equinos se encuentran

propuesto que una perturbación inicial de la osificación endocondral es seguida por la

creación de daños mecánicos en el hueso subcondral producto de un defecto en el

bombeo del líquido sinovial de la superficie articular. La mecánica del líquido de la

articulación puede dictar el tamaño final de la lesión, que puede aumentar gradualmente

hasta obtener un equilibrio entre la presión del líquido y la resorción del hueso.

Por otro lado, Baxter y Turner indican que existe controversia respecto a las causas de

estas lesiones. Estas podrían estar originadas por un defecto en la osificación

endocondral, un trauma óseo subcondral intraarticular o una combinación de ambos. El

trauma articular puede conducir al desarrollo de lesiones quísticas subcondrales, las

cuales se han observado tanto de forma experimental como clínica (Bello, 2005).

31

Page 32: Monografia Deporte Ecuestre,

4.2.3. Diagnóstico

Dentro de los métodos diagnósticos más utilizados para identificar las zonas afectadas

con lesiones quísticas subcondrales, se encuentran las anestesias intraarticular o

regionales que son útiles a la hora de localizar el origen del dolor. Estas se utilizan en

conjunto con exámenes radiográficos que constituyen los instrumentos utilizados

rutinariamente para confirmar la presencia de estos quistes. Siempre es necesario

evaluar radiográficamente la articulación en su totalidad ya que la evidencia de artrosis

secundaria garantiza un pronóstico más seguro (Howard, 1995, citado en Bello, 2005).

No se recomienda sólo utilizar la técnica anestésica ya que esto en ocasiones puede

confundir el diagnóstico. Es necesario también utilizar técnicas auxiliares de

exploración física independiente de los resultados que entregue la anestesia (Bello,

2005).

Entre los métodos de diagnóstico se recomienda utilizar una evaluación gammagráfica

además de la radiológica, para determinar la significación clínica del quiste óseo. A

pesar de la recomendación este método puede resultar confuso ya que un quiste de larga

data como una lesión que ha sido clínicamente inactiva puede convertirse en una fuente

de dolor sin evidenciar remodelado óseo activo. El aplanamiento o sangrado de la

porción distal del cóndilo femoral puede ser visto radiográficamente y es una señal ya

que puede producir un quiste óseo subcondral (esta lesiones no suelen causar cojera)

(Richardson, 2003).

Al realizar una radiografía lateromedial del fémur, el quiste clásico se visualiza como un

área redonda u oval radiolúcida, comunicada con la superficie articular y posee

32

Page 33: Monografia Deporte Ecuestre,

esclerosis ósea en la periferia. Al usar una proyección caudocraneal es posible realizar

una clasificación.

- Quistes de tipo I: son inferiores a 10 mm de profundidad, en forma de cúpula

(semicírculo), superficie cóncava, apoyo del cóndilo y confluye con la superficie

articular.

-- Quistes tipo II: Son lesiones con más de 10 mm de profundidad, en forma de cúpula,

cónica o esférica (Bello, 2005) (Ver Figura 6).

Figura 6: Se indica quiste óseo presente en la articulación interfalángica proximal. Vista dorsolateral-palmaromedial. Fuente; Richardson, 2003

33

Page 34: Monografia Deporte Ecuestre,

4.2.4. Tratamiento

En cuanto a las opciones de tratamiento existentes para contrarrestar los quistes

subcondrales se encuentran tanto aquellos de carácter conservador y otros de tipo

quirúrgico, presentándose ambas alternativas como válidas. Pero en general no hay

consenso sobre cuál es el tratamiento que ofrece más posibilidades de sanar al animal.

La elección del método está condicionada por los huesos o las articulaciones

involucradas, la ubicación y el tamaño de la lesión, el grado de participación conjunta,

cambios en las articulaciones menores tales como enfermedades degenerativas presentes

en estas; duración de la claudicación, la edad y la aptitud del animal y finalmente, los

recursos económicos con los que se cuente para realizar tratamientos de calidad (Bello,

2005).

Dentro de la alternativa conservadora existe el uso de fármacos intraarticulares

(combinadas con tratamiento articular sistémico). Este tipo de tratamiento consiste en

reposo, con o sin antiinflamatorios no esteroidales (Baxter y Turner, 2004).

Los caballos que presentan quistes óseos articulares no como lesión son tal vez los que

mejor pueden ser tratados con este sistema de tratamiento. Si el animal no respondiese a

este método conservador, se indica el desbridamiento artroscópico (Panisello et al.,

2002).

El método no conservador es de carácter quirúrgico y consiste en el desbridamiento de

la lesión (Foerner, 2006). Debido al pronóstico variable de los caballos que son

sometidos sólo a desbridamiento de la lesión, algunos cirujanos intentan un tratamiento

adicional. Tales terapias incluyen el rellenado de todo el defecto con hueso esponjoso y

luego el llenado del defecto restante con condrocitos cargados con fibrina que

34

Page 35: Monografia Deporte Ecuestre,

contengan factores de crecimiento. Lo que se busca con esta última técnica es estimular

la cicatrización tanto del defecto óseo como del cartílago articular. Generalmente los

caballos reciben al inicio el manejo conservador debido al éxito variable del

desbridamiento de las lesiones, con o sin tratamiento complementario (Baxter y Turner,

2004).

La cirugía por artroscopia se realiza en la actualidad y en ésta el equino es colocado en

decúbito dorsal con las extremidades en flexión. Dicha posición otorga una visibilidad

adecuada y un buen acceso a la lesión quística. Luego de la intervención, la

hospitalización es mínima y no se han presentado complicaciones post- operatorias de

importancia. Durante el confinamiento el animal puede caminar 10 minutos diarios y

con el descanso adecuado existen altas posibilidades de que pueda volver a un nivel

competitivo (Foerner, 2006).

4.3. DEFORMACIONES ANGULARES DE LOS MIEMBROS

35

Page 36: Monografia Deporte Ecuestre,

Las deformaciones angulares de los miembros es una patología incluida en las EOD y

mundialmente se ha diagnosticado y tratado desde hace muchos años. (Rooney 1963,

Read et al., 2002, citado por Silva 2005). Gran parte de los potrillos nacen con algún

grado de deformación angular, normalizándose esta situación en la segunda o tercera

semana de vida (Parente, 2003).

4.3.1. Características clínicas

Las deformaciones angulares de los miembros se definen como una desviación del

miembro locomotor del eje normal, en un plano frontal y existen dos tipos de

desviación. Por un lado tenemos el valgo, en el cual la extremidad se desvía hacia

lateral, distal al punto de la deformidad. Por otro lado está el varo, el cual consiste en la

desviación del miembro hacia medial, en ventral de la deformidad (Barr, 1995) (Ver

Figura 7). En ocasiones se presentan casos en los cuales el animal posee uno de los

miembros del aparato locomotor con desviación valgo y el miembro contralateral con

desviación varo. Los caballo que presenten este desorden son denominados “Windpest”

(Bertone, 2004).

Figura 7: potrillos con deformación valgo y varo respectivamente. Fuente; Almanza 2008.

36

Page 37: Monografia Deporte Ecuestre,

4.3.2. Propuestas etiopatológicas y fisiopatologícas

4.3.2.1. Herencia/ predisposición genética

Como se mencionó anteriormente, un alto porcentaje de crías nacen con cierto grado de

desviación en uno o más miembros. Según Mitten y Bertone (1994), existen tres

mecanismos que pueden originar el desarrollo de esta patología.

La primera se refiere a la laxitud del soporte ligamentoso periarticular que durante la

gestación no sufre ningún esfuerzo. Este defecto normalmente se corrige en los primeros

días de vida producto del ejercicio que empieza a realizar el potrillo (Bertone, 2004).

Tenemos también como mecanismo originador el crecimiento asincrónico de las fisis de

los huesos largos. Estas pueden producirse durante la gestación o en los primeros meses

de vida. Lo que ocasiona este crecimiento dispar de los huesos es el desarrollo

asincrónico del periostio y la atrofia de los precursores cartilaginosos. También puede

presentarse un desarrollo deficiente de los huesos cortos del tarso y/o carpo (Barr,

1995).

Otros factores que originan esta anomalía son los defectos congénitos producto de una

mala posición intrauterina del feto. Además de esto, si en la gestación se produce

placentitis, cólicos, carga parasitaria alta, enfermedades metabólicas u otras patologías

que interfieran el suministro sanguíneo al útero, se puede desencadenar una osificación

endocondral anormal (Parente, 2003).

Los factores de herencia también confluyen en esta patología ya que algunos potros

pueden padecer estas deformaciones venidas de sus antepasados (Bertone, 2004).

37

Page 38: Monografia Deporte Ecuestre,

4.3.2.2. Estrés mecánico y trauma

Las placas de crecimiento pueden verse afectadas por varios factores que producen

asimetrías en el desarrollo. Uno de estos factores son los traumas o ejercicios excesivos

que generan una compresión de la zona proliferativa del hueso, siendo esta la mayor

causal de deformidad. Si este trauma es severo ocasiona isquemia y cierre de un lado de

la fisis, mientras que el lado opuesto sigue creciendo (Auer, 1982).

Los potrillos con claudicación o dolor en un miembro pueden presentar deformaciones

angulares en el miembro opuesto por los efectos del apoyo.

4.3.2.3. Factor nutricional y su importancia en la patogénesis.

El sobrepeso también puede provocar esta patología de deformación junto con un

exceso de zinc o una falta de cobre en la dieta del potrillo. La asimetría se produciría

porque estos factores originan OC en la fisis de los huesos largos.

Al igual que las otras EOD, los desbalances en la dieta de la yegua pueden producir

defectos en el desarrollo del feto. La falta de cobre es de gran relevancia ya que este

mineral es esencial para el desarrollo del proceso de osificación (Thompson, 2007).

La alimentación de la yegua gestante debe ser una fuente rica en cobre, zinc y

manganeso que el feto acumulará para ser utilizada después del nacimiento. La falta de

yodo provoca hipotiroidismo y anomalías en el desarrollo y crecimiento óseo.

El zinc es importante para las funciones osteoblásticas debido a que es cofactor de la

enzima fosfatasa alcalina y también de la colagenasa, enzimas necesarias para el

desarrollo y moldeado óseo (Bertone, 2003).

38

Page 39: Monografia Deporte Ecuestre,

La sobrealimentación de la madre, sobre todo, durante los últimos tres meses de

gestación, con una previa restricción alimentaria, desarrolla una masa de tejido adiposo

intra-abdominal que comprime el útero y quita espacio para el desarrollo fetal.

En cuanto a la energía, las dietas hiperenergéticas producen un crecimiento acelerado, lo

cual tiene como consecuencia inestabilidad de la estructura ósea. Además este tipo de

dieta aumenta la insulina lo cual tiene consecuencias en los niveles sanguíneos de

glucosa e inhibe un factor de crecimiento denominado IGH1 (este factor inhibe a su vez

la hormona de crecimiento GH que promueve el desarrollo óseo).

4.3.2.4. Factores de conformación

Dentro de los factores de conformación se encuentran los nacimientos de potrillos

inmaduros, en los cuales la osificación de los huesos cortos del carpo y el tarso no están

bien desarrollados. Los núcleos óseos aquí se presentan redondeados y pequeños y la

zona radio lúcida se encuentra más ancha de lo normal (Ver Figura 8). Por las

características de estos huesos, es difícil que soporten las fuerzas compresivas por tanto

se deforman con facilidad. Producto de la laxitud de las estructuras periarticulares se

producen presiones desiguales que tienen efectos negativos en las articulaciones

implicadas (Almanza, 2008).

39

Page 40: Monografia Deporte Ecuestre,

Figura 8; Vista radiográfica dorsopalmar del carpo, con osificación incompleta de los huesos del carpo y deformidad en valgo del miembro. Fuente; Parente, 2003.

4.3.3. Diagnostico

Para llegar a un diagnóstico acertado de debe tomar en cuenta la historia clínica del

animal, en donde son factores de relevancia las condiciones de nacimiento del potro, si

es que éste nació prematuro. Se debe tener en cuenta cuándo se detectó el problema,

cómo ha evolucionado, cual fue la alimentación de la madre en el último tercio de la

gestación y la del potrillo. Es importante conocer las características nutricionales de la

madre, si es que hubo sobrepeso al momento del parto y si el potro tiene algún tipo de

claudicación en el miembro (Bertone, 2004).

Luego de tener esta información se debe dar paso al examen físico, en donde se

buscarán datos como el sitio de deformación, el tipo de desviación, el grado de

severidad de la deformación y si es que esta puede ser corregida por presión manual o

no. Junto con esto se debe tener conocimiento de la existencia de claudicación, de dolor,

inflamación o tumefacción (Wyn- Jones, 1992).

Como en todas las EOD, la evaluación radiográfica es un punto de importancia. Esta

debe ser dorsopalmar y lateromedial para el miembro torácico, latero medial y caudo

craneal para el miembro pelviano. Este método es una forma confiable de conocer el

sitio y el ángulo exacto de la desviación (Barr, 1995).

4.3.4. Tratamiento

El tratamiento depende de los mecanismos que originaron la desviación, del tipo, del

grado de la misma, y de la edad del potrillo en la que se haya detectado el problema.

Estos mecanismos se dividen en tratamientos conservadores y quirúrgicos.

40

Page 41: Monografia Deporte Ecuestre,

Entre los primeros se pueden incluir el reposo, el uso de extensiones de cascos, el

escofiado correctivo del casco y los métodos de fijación externa (yesos, botas, etc.)

(Bertone, 2004).

Los tratamientos quirúrgicos tienen como objetivo alinear la porción proximal del

miembro afectado, además de restituir el normal paralelismo de las superficies

articulares con el suelo. Entre las técnicas útiles se encuentran la resección del periostio.

El principio de este procedimiento se basa en la sección de periostio en forma de (T)

invertida, un centímetro por encima de la placa de crecimiento (Gaughan, 1998). Esta

cirugía se realiza en potrillos con desviaciones angulares producto de un crecimiento

dispar de los huesos largos, en los que la deformación es grave y no respondió al

tratamiento conservador. Se basa en la estimulación del desarrollo óseo del lado

cóncavo de la deformación, para igualar al lado opuesto (Barr, 1995).

Otra técnica es el uso del tornillo transfiseal, indicado en casos de crecimiento dispar de

los huesos largos en potrillos jóvenes. Se basa en la colocación de un tornillo en la fisis

del hueso afectado, del lado de mayor crecimiento óseo, correspondiente al lado lateral,

en una desviación varo y al lado medial en una desviación valgo (Wyn- Jones, 1992).

Estas intervenciones quirúrgicas deben efectuarse cuando la fisis del hueso se encuentra

activa y deberá coincidir con el período de mayor crecimiento óseo, es por esto que

adquiere elevada importancia el diagnóstico temprano de la patología. Pueden usarse

simultáneamente la resección de periostio y el puente o tornillo transfiseal (Bertone,

2004).

41

Page 42: Monografia Deporte Ecuestre,

4.4. DEFORMACIONES FLEXULARES DE LOS MIEMBROS.

Las deformaciones flexulares de los miembros son patologías que hacen referencia a un

acortamiento o hiperextensión que dificulta el funcionamiento normal de músculos y

tendones flexores. Esto impide que el miembro locomotor del potrillo adopte una

posición normal, lo cual provoca una desviación hacia craneal o caudal, en un plano

sagital (Wyn- Jones, 1992). Los estudios han planteado que estas deformaciones se

42

Page 43: Monografia Deporte Ecuestre,

presentan usualmente acompañadas de fisitis lo cual crea condiciones anátomo-

funcionales que afectan los ligamentos y tendones (Hunt, 2003).

Anteriormente, las deformidades flexulares se denominaban retracciones tendinosas o

contracturas flexulares. Esta terminología fue acuñada antes del advenimiento del

concepto de crecimiento desigual. Estos conceptos ignoraban que los tendones no

poseen poder para contraerse, sino que dependen de la acomodación ante el incremento

o disminución de la tensión que se les aplica (Bertone, 2004).

Las deformaciones flexurales de los miembros se pueden clasificar en congénitas o

adquiridas. Aunque es frecuente agrupar ambos síndromes juntos ya que los dos

producen una desviación de los ejes óseos, es muy probable que sean dos entidades

separadas. En ambos síndromes, los mecanismos son multifactoriales y de naturaleza

especulativa (Adams y Santschi, 2000).

4.4.1. Características clínicas

4.4.1.1. Patologías congénitas

Enfermedades flexulares Congénitas.

La hiperflexión leve de la articulación metacarpo/ metatarso falangiana se presenta con

más frecuencia en potrillos recién nacidos. Esta deformación a veces puede corregirse

manualmente o espontáneamente por correcta relación entre los músculos y los tendones

43

Page 44: Monografia Deporte Ecuestre,

agonistas y antagonistas. En el caso de que no se corrija la deformación bajo esos

términos, es necesario aplicar tratamientos de fisioterapia o la colocación de férulas.

Cuando se produce el acortamiento grave de la unidad funcional músculo tendinosa

congénita, se puede hablar de un pronóstico negativo de la enfermedad ya que no sólo

están comprometidas las articulaciones mencionadas al comienzo, sino que también se

comprometen las articulaciones interfalangianas del miembro (Hunt, 2003).

Las deformidades flexulares congénitas del carpo.

Son anomalías poco comunes, generalmente graves y de presentación bilateral. Cuando

es una anomalía leve se observa una convexidad hacia craneal del carpo y se puede

corregir manualmente con ayuda de férulas y ejercicio controlado. La cirugía sólo es

recomendable cuando los tratamientos conservadores no entreguen resultados (Adams y

Santschi, 2000).

La deformación flexural de la articulación interfalangiana proximal y distal.

Es poco frecuente en potrillos recién nacidos pero cuando se presenta abarca los

músculos y tendones de los músculos flexores digitales superficiales y profundos. El

animal presenta dificultad para apoyar el talón en el suelo, aún así, si logra ponerse en

pie y ofrece posibilidades de corrección manual, su pronóstico es favorable. Como en

las otras malformaciones, si el caso es severo, la cirugía es la alternativa que sigue a los

métodos conservadores (Almanza, 2008).

Flacidez de los tendones flexores.

44

Page 45: Monografia Deporte Ecuestre,

Existe otra anomalía bastante frecuente en los potros recién nacidos, que afecta a los

miembros pelvianos, pero puede comprometer los cuatro miembros locomotores. Este

problema está asociado a la falta de ejercicio y su corrección es posible en los primeros

días luego del nacimiento. El signo clínico del animal que sufre la anomalía es que este

camina sobre la superficie palmar/ plantar del casco, evitando apoyar las pinzas (Barr,

1995).

La hiperextensión digital.

Afecta a potros recién nacidos pero es de poca incidencia. Se presenta como una

flacidez tendinosa extrema. Su signo clínico muestra un potrillo que rebaja demasiado

sus talones provocando un exceso de presiones en esta región lo cual compacta la

almohadilla plantar y, en consecuencia, permite que el impacto del piso repercuta en la

articulación interfalángica distal y el aparato podotroclear del pie (Wyn- Jones, 1992).

4.4.1.2. Patologías adquiridas.

La deformidad flexural del carpo.

Se relaciona con la ruptura del músculo del tendón extensor digital común. Sus signos

se manifiestan a través de una leve flexión a nivel del carpo y presencia de tumefacción

en la cara craneolateral de dicha articulación (Hunt, 2003).

45

Page 46: Monografia Deporte Ecuestre,

La deformidad flexural de la articulación metacarpo falángica.

Es una patología que se presenta en animales cercanos al primer año de edad. En este

caso, el hueso que posee crecimiento acelerado es el radio, con respecto al tendón del

músculo flexor digital superficial. Este tendón se genera en la metáfisis del radio, a

través del ligamento frenador supracarpiano, fibroso e inelástico, que puede

considerarse como la cabeza radial del músculo, y se inserta en la primera y falange

intermedia. El crecimiento acelerado durante los períodos de buena nutrición, sobrepasa

a la capacidad del ligamento frenador para extenderse, de ésta forma, para compensar la

falta de longitud del tendón, la articulación MCF, adopta un estado de progresiva

flexión. Este tipo de patologías en general es de presentación bilateral (Wagner,

Watrous, Kaneps, Schmotzer y Riebold., 1985). El tratamiento es de urgencia, si la

articulación MCF se mantiene en flexión por un tiempo prolongado pueden verse

afectados, el músculo interóseo III (ligamento suspensorio); el ligamento frenador

infracarpiano; la superficie caudal de la articulación MCF y las adherencias

paratendinosas del músculo del tendón del músculo flexor digital superficial,

provocando que estas estructuras se acorten o dejen de crecer. También pueden verse

afectadas la superficie craneal de la articulación y el tendón del músculo extensor digital

común, el cual tiende a estirarse demasiado (O’Grady¸ 2006).

El tratamiento en los casos leves puede ser efectivo a través del herraje correctivo. La

cirugía está indicada en los casos más severos y consiste en la técnica de desmotomía

del ligamento frenador supracarpiano (Trotter, 2006).

La deformidad flexural de la articulación interfalángica distal.

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Page 47: Monografia Deporte Ecuestre,

Que se manifiesta antes del destete, presenta la falange distal flexionada en relación con

la falange intermedia. Al progresar la enfermedad, el cuadro puede presentar un ángulo

mayor de 90° en relación a la cara dorsal de la muralla y el suelo. A todo esto se suma el

desgaste de las pinzas que puede tener como consecuencia una infección del casco

bilateral (Wagner et al., 1985).

4.4.2. Propuesta etiopatológica y fisiopatológica

4.4.2.1. Herencia/ predisposición genética

Existen múltiples factores que son responsables del origen de estas patologías que

deforman los miembros. Estos pueden ser diferenciados al igual que el resto de las

anomalías estudiadas en el presente trabajo, en genéticos, nutricionales, mecánicos y de

conformación. Las deformaciones flexulares en los miembros del animal devienen

también de una predisposición genética aunque igual que en el resto de las EOD, estas

son desconocidas (Trotter, 2006).

4.4.2.2. Estrés mecánico y trauma

El factor externo de mayor relevancia que influye sobre la normal diferenciación de los

componentes articulares es el movimiento del animal. Sin este elemento se produce una

regresión del desarrollo, fusión y anquilosis fibrosa. La artrogrifosis puede involucrar

ciertas presiones indebidas o confinamiento dentro del útero. Las causas de la

artrogrifosis pueden ser viremias, intoxicaciones y deficiencias de minerales (Hunt,

2003).

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Page 48: Monografia Deporte Ecuestre,

Cuando un animal tiene un miembro completamente inmóvil no existe tratamiento útil.

El mantenimiento de un animal con estas características puede producir deformaciones

severas (Wyn- Jones, 1992).

Además de esto, el dolor que el animal siente en un miembro provoca reflejos de

retirada y esto disminuye las fuerzas de apoyo sobre el pie del miembro comprometido.

Así, las estructuras músculo- tendinosas tienden a contraerse y a inducir deformidades

de flexión. Las dolencias pueden ser causadas por infecciones, traumas u otras EOD

(Bertone, 2004).

4.4.2.3. Factor nutricional y su importancia en la patogénesis

Un aporte de energía mayor al que el animal en desarrollo necesita puede provocar un

crecimiento óseo acelerado el cual podría no concordar con el desarrollo de las

estructuras músculo- tendinosas, derivando en deformidades de flexión. A veces estas

anomalías se presentan debido a que el potro tiene vicios al pastar (Bertone, 2004).

Además de esto, la alimentación de la madre es de gran relevancia para la formación de

la estructura músculo- tendinosa, tanto por los desequilibrios que presente, como

también por el consumo de ciertas toxinas durante la gestación (Trotter, 2006).

4.4.2.4. Factores de conformación

Dentro de los factores de conformación de las deformaciones flexulares de los

miembros podemos encontrar problemas que se producen en el proceso de gestación.

Una posición intrauterina anormal es indicado por los autores (Hunt, 2003) como una de

48

Page 49: Monografia Deporte Ecuestre,

las causas más comunes de las contracturas congénitas. Las articulaciones más afectadas

son el carpo y metacarpo/metatarso falangianas. Son frente a malformaciones que

causan partos dificultosos o distocias (Bertone, 2004).

4.4.3. Diagnóstico

El historial clínico del animal es relevante para la identificación del origen congénito o

adquirido de la deformación, para la definición de la fecha de detección del problema y

su evolución (Adams y Santschi, 2000).

La evaluación física detallada nos permite observar cuál o cuáles son las articulaciones

afectadas, si la desviación se debe a la laxitud o contracción de los tendones de los

músculos flexores, si el animal puede mantenerse parado, como apoya el pie en el suelo,

si lo hace en pinzas o reclinado sobres los talones, o sobre la superficie dorsal de la

muralla (Bertone, 2004).

Se puede observar si el potrillo presenta otro defecto de conformación de su esqueleto

apendicular. Mediante la palpación de las articulaciones afectadas se puede obtener

información sobre cuáles son las estructuras implicadas y cuál es el grado de

compromiso de las mismas, tratando de llevar el miembro a una posición normal y de

esta manera observar la elasticidad de los tendones de los músculos flexores. Es

importante analizar si hay dolor o tumefacción de las articulaciones afectadas, y del

miembro contralateral (Stashack, 2004).

La evaluación física precisa generalmente es suficiente para detectar desviaciones

flexurales, pero para realizar un pronóstico adecuado se debe aplicar un método de

análisis complementario, como las placas radiográficas, que permiten identificar el

estado de las estructuras óseas o la ultrasonografía que nos brinda información sobre el

49

Page 50: Monografia Deporte Ecuestre,

estado de las fibras de los tendones de los músculos flexores, entre otras (Stashack &

Adams, 2002).

4.4.4. Tratamiento

Los tratamientos de las deformaciones flexulares de los miembros se clasifican en

conservadores, y quirúrgicos. Entre los tratamientos conservadores se encuentran los

ejercicios controlados, el uso de férula, desvasado correctivo, botas ortopédicas, entre

otros. Entre los tratamientos quirúrgicos se destaca la desmotomía del ligamento

frenador distal. La elección del tratamiento depende del grado de severidad de la

deformación, del tipo de deformación flexural y del momento en el que se diagnostica el

problema (Wagner et al., 1985).

4.5. DISPLASIA FISARIA (FISITIS)

4.5.1. Características clínicas.

50

Page 51: Monografia Deporte Ecuestre,

La Displasia Fisaria o fisitis se define, según Hurtig y Pool (1996) como una

manifestación anormal del crecimiento de la placa metafisaria, la cual se caracteriza por

el alargamiento de dicha placa. Esta anomalía causa dolor y claudicación en los

animales jóvenes que sufren un crecimiento rápido. Estos autores manifiestan que la

fisitis representa una EOD específica, no así indicado por otros autores como

Mcllwraith (2006), que la considera como una manifestación de otra anormalidad, la

OC (Ellis, 2003).

Estas patologías se manifiestan principalmente en animales de edades que fluctúan entre

los 4 y 8 meses de edad. A pesar de esta generalidad, los potrillos de 1 y 2 años también

pueden desarrollar esta enfermedad.

Baxter y Turner señalan que las terminologías “fisitis” o “epifisitis” pueden ser erradas

o mal interpretadas ya que no se presenta un proceso inflamatorio activo de la fisis,

epífisis o metáfisis de las piezas óseas comprometidas. Por tanto, la denominación de

“displasia fisaria” sería la más acertada debido a que se trata de una anomalía que

compromete el desarrollo del proceso de osificación, es decir, se está frente a una

interrupción de dicha osificación endocondral dentro del cartílago de crecimiento

fisario.

En este mismo plano, Jeffcott (2004), considera que la definición óptima para hablar de

esta enfermedad es displasia fisaria ya que implica un disturbio de la osificación

endocondral con cierta condición inflamatoria. Lo que produce el uso de los términos

anteriormente señalados se debe a que la displasia origina los signos clásicos de

inflamación (dolor, calor y tumefacción) en un sector inmediato a la fisis afectada (Ellis,

2003).

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Page 52: Monografia Deporte Ecuestre,

Esta alteración ósea posee un componente mecánico que se ve acentuado por la

compresión aplicada a la fisis, de ahí que se conozca también como “compresión

fisaria” (Baxter y Turner, 2004). Esta presión sobre la fisis provocaría un incremento de

su espesor por el retraso de la calcificación provisional y además, un incremento de la

supervivencia de los condrocitos. Este fenómeno manifiesta una acción de

autocorrección de organismo del animal a través del cual se compensa cualquier

pequeña angulación producida sobre el eje del miembro. A pesar de esto, si dicha

compresión sobrepasa los límites fisiológicos de la fisis es probable que se origine una

interrupción completa de la osificación endocondral. Como resultado de esto tendremos

un crecimiento fisario asincrónico y el desarrollo de una deformación angular junto con

la fisitis (Ellis, 2003).

Las principales zonas afectadas son las porciones distales del radio, la tibia y el tercer

metacarpiano/metatarsiano (Baxter & Turner, 2004), en estos casos se produce un

acampanamiento de la metáfisis, produciendo un crecimiento notorio en estas

articulaciones que provoca signos de dolor a la palpación y aumento de la temperatura.

Si nos referimos a la fisitis de la porción distal del metacarpo, ésta afecta generalmente

a los cuatro miembros, y no simultáneamente a las porciones distales del radio y la tibia.

Para el caso de displasias fisiarias producidas en las zonas del metacarpo/metatarso,

estas se manifiestan en potrillos más jóvenes, a diferencia de aquellos que sufren fisitis

en otras zonas, lo cual puede relacionarse con la actividad de la fisis en relación al

crecimiento óseo en diferentes edades (Briggs, 1997).

Según la interpretación radiográfica, se pueden identificar dos formas de fisitis,

relacionadas estas con la zona en la cual los cambios son de consideración. Por un lado,

52

Page 53: Monografia Deporte Ecuestre,

las observadas en el aspecto intermedio, en segundo lugar aquellas que se presentan en

la sección axial o central de la placa de crecimiento (Ellis, 2003).

Al observar un animal que presenta fisitis, el comportamiento de éste frente a la

anomalía varía desde una marcha ligeramente rígida hasta un evidente dolor y el

rechazo a ponerse de pie (Sellnow, 1999).

Los equinos que presentan una grave manifestación de la enfermedad pueden tener a la

vez una angulación del miembro o deformaciones flexulares, producto del crecimiento

óseo fisario alterado y dolor crónico, respectivamente (Briggs, 1997).

En cuanto a la OC y la fisitis que afectan las vertebras cervicales, pueden producir en el

animal joven malformaciones en la columna vertebral, como el síndrome de Wobbler,

también conocido como “síndrome del tambaleo” (Baxter y Turner, 2004).

La epifisitis parece atacar a dos niveles de desarrollo equino. Si la enfermedad afecta a

los extremos del metacarpo, que normalmente se manifiesta cuando el destete es de 4 a

seis meses de edad, aunque hay excepciones. También puede ocurrir entre los 12 y 20

meses de edad. Cuando los caballos se ven afectados a esta edad, el área del problema

normalmente se encuentra al final del radio o la tibia, por encima de la rodilla o el

corvejón (Ellis, 2003).

4.5.2. Propuesta etiopatológica y fisiopatógica

La presencia de fisitis en los equinos puede responder a múltiples factores los cuales

dependerán del caso clínico que se estudie. En aquellos casos en los cuales el animal

presenta compromiso de varios miembros, es probable que el cuadro esté causado por

problemas de índole nutricional. Por otro lado, cuando la anomalía compromete sólo

53

Page 54: Monografia Deporte Ecuestre,

una zona, se puede deducir que esto ha sido originado por un trauma o un exceso de

compresión en la fisis afectada. Cuando un equino manifiesta una claudicación en un

miembro de carácter grave, es probable el desarrollo de una fisitis y deformación

angular en el miembro a causa del exceso de carga en el apoyo. Pero en muchos casos el

origen de la fisitis posee un componente mecánico tanto como nutricional (Ellis, 2003).

Otros factores que pueden contribuir al desarrollo de enfermedades de este tipo son la

predisposición genética, estrés mecánico por ejercicio inapropiado, obesidad,

crecimiento demasiado acelerado y una nutrición desequilibrada o inapropiada (Harris,

2005).

Las diferentes combinaciones de los factores antes señalados, pueden estar involucradas

en los diferentes casos de fisitis y otras enfermedades ortopédicas del desarrollo.

Factores de carácter medioambiental o de manejo determinan si el potro desarrolla

finalmente alguna enfermedad. Un buen control nutricional puede disminuir

considerablemente el riesgo de sufrir EOD (Baxter y Turner, 2004).

4.5.2.1. Herencia/ predisposición genética

La suplementación mineral equilibrada y la retirada de concentrados pueden reducir

drásticamente la incidencia de fisitis. La dieta y el análisis de forraje puede ser útil

donde la alta incidencia de enfermedades ortopédicas del desarrollo persiste. Pero si a

pesar de estos cuidados la yegua produce crías con fisitis, se trataría de una

predisposición hereditaria. Existen diversos estudios que han planteado la problemática

de la herencia de algunas enfermedades ortopédicas del desarrollo, pero la falta de una

mayor cantidad de investigaciones al respecto no ha logrado definir la participación

genética en la incidencia de estas anomalías (Briggs, 1997).

54

Page 55: Monografia Deporte Ecuestre,

4.5.2.2. Estrés mecánico y trauma

Es probable que aquellas zonas que presentan esta anormalidad en el proceso de

osificación de la fisis por los factores antes señalados se encuentren propensas a traumas

y pueden predisponer al hueso subcondral a sufrir microfracturas que ocasionarán a su

vez inflamación y potenciarán la producción y la remodelación de hueso observadas con

frecuencia en las radiografías de caballos con displasia fisaria (Ellis, 2003).

Otra causa que puede provocar epifisitis puede implicar una compresión sobre los vasos

sanguíneos metafisarios en la parte superior de la placa de crecimiento, lo cual impide la

llegada de nutrientes necesarios para el proceso de calcificación, el cual podría

desembocar en una disminución de la calcificación (Sellnow, 1999).

4.5.2.3. Factor nutricional y su importancia en la patogénesis

Como se ha mencionado anteriormente, los animales que padecen de esta anomalía

presentan una gran musculatura y sobrepeso, todo lo cual es producto de una

alimentación equívoca que tiene como fin un crecimiento acelerado del potro (Harris,

2005).

En muchos casos los potros afectados son jóvenes de rápido crecimiento con una dieta

alta en energía. Esto es ocasionado por la necesidad de los propietarios de acelerar el

crecimiento del animal para la venta, lo que finalmente termina provocando un sin

número de anomalías en su sistema músculo- esquelético (Aldred, 2006).

4.5.2.4. Desequilibrios minerales

55

Page 56: Monografia Deporte Ecuestre,

Cuando se menciona como factor de la aparición de fisitis, así como de otras EOD, a la

alimentación del animal, es posible afirmar que entre dichos factores se encuentra el

desequilibrio mineral (Gandarillas, 2008).

Tenemos por ejemplo que la ingesta excesiva de zinc puede llevar al equino a una

intoxicación. Los caballos en proceso de crecimiento que ingieren alimentos que

contienen 5.000 p.p.m. (0,5%) de zinc desarrollan anemia, deformación de las epífisis

de los huesos largos, rigidez y cojeras. Este exceso de zinc puede ser el resultado de la

contaminación del suelo y de los alimentos por la fundición del metal (Baldini,

Tarabuso y Muller, 2008).

Además de lo anterior, una suplementación mineral equilibrada y la retirada de

concentrados alimenticios puede reducir drásticamente la incidencia de fisitis, lo que

demuestra la relevancia del equilibrio mineral y su estrecha relación con el surgimiento

de esta enfermedad (Ellis, 2003).

La deficiencia de cobre en la alimentación del potro es un factor relevante en el origen

de la fisitis en equinos. Como se ha mencionado anteriormente el cobre es un elemento

fundamental de la enzima lisil oxidasa, importante para el ligamiento del colágeno y la

elastina (Baxter & Turner, 2004). Por otro lado, el exceso de selenio puede aumentar las

necesidades dietéticas de cobre en el caballo (Sellnow, 1999).

4.5.2.5. Factores de conformación

La etiología, aunque incierta como ya hemos dicho, puede estar relacionada también

con factores de la conformación del hueso. Los defectos de conformación ósea también

son considerados como posibles factores etiológicos de la enfermedad. Es el caso de las

deformaciones angulares y el valgo carpiano. De este último específicamente existen

56

Page 57: Monografia Deporte Ecuestre,

estudios sobre equinos que padecen la deformidad y que muestran simultáneamente

displasia fisaria, esto debido a la sobrecarga de peso sobre la fisis y consecuentemente,

sobre los cartílagos, por tanto puede ser responsable del crecimiento diferenciado en las

placas (Briggs, 1997).

4.5.3. Diagnóstico

El diagnóstico se basa generalmente en los signos clínicos como la inflamación y el

aumento de la temperatura. Las radiografías son otro método y a través de ellas es

posible observar más comúnmente una anormalidad denominada “labio fisario” la cual

consiste en la producción de hueso parafisario, entre otras anomalías (Baxter y Turner,

2004).

4.5.4. Tratamiento

Como primer paso para el tratamiento de la fisitis se debe evaluar la ración alimenticia

del caballo. En el caso que se presenten múltiples animales afectados, se puede indicar

que existe la posibilidad, y se da frecuentemente, de la existencia de una deficiencia

nutricional geográfica. La ración del animal debe ser moderada según sea necesario y se

aconseja reducir el peso corporal o la tasa de crecimiento. En los caballos afectados por

fisitis se debe reducir la cantidad de proteínas y energía ingeridas administrando menos

granos y proteínas y disminuyendo la cantidad de heno de alfalfa o sustituir éste por

heno de gramíneas de buena calidad. En cuanto a los potrillos en amamantamiento se

hace necesario disminuir la producción de leche de la yegua si fuese posible (Ellis,

2003).

57

Page 58: Monografia Deporte Ecuestre,

Muchas compañías de alimentos han desarrollado raciones equilibradas específicas para

caballos en proceso de crecimiento con el objetivo de minimizar el desarrollo de fisitis y

otras enfermedades ortopédicas del desarrollo. Según los autores (Thompson, 2007), no

se conocen los resultados de estas disposiciones en las raciones alimenticias propuestas

por las compañías de alimentos.

En cuanto a los fármacos utilizados en el tratamiento de la fisitis, aquellos de carácter

antiinflamatorio no esteroideos (AINES) están indicados en la mayoría de los casos a

efectos de disminuir la inflamación fisaria y mejorar la marcha rígida del animal. Estos

fármacos (AINE) ayudan a disminuir el dolor y prevenir el desarrollo de deformaciones

flexulares. El uso de estos medicamentos puede ser necesario durante 2 a 4 semanas en

bajas dosis (la fenilbutazona por vía oral, en días alternos entrega buenos resultados).

(Baxter y Turner, 2004). En cuanto a este fármaco, las dosis no debieran ser altas ya que

tiene como efecto colateral el riesgo de úlceras gástricas en el caballo cuando se indican

por periodos largos.

Los procedimientos que pueden aportar beneficios en favor de prevenir mayores

traumas a la fisis serían la disminución del ejercicio (confinamiento) y la corrección de

las causas predisponentes, tales como deformaciones angulares de los miembros

(Sellnow, 1999).

Los casos de fisitis leve son frecuentemente autolimitantes y se resuelven cuando el

esqueleto madura y cesa el crecimiento de las fisis afectadas. Por otro lado, los casos

más graves de fisitis que tienen anormalidades ortopédicas simultáneamente pueden ser

causantes de problemas residuales de una importante gravedad como para limitar el

rendimiento atlético futuro (Baxter y Turner, 2004).

58

Page 59: Monografia Deporte Ecuestre,

Bonahon (citado por Sellnow, 2009) indica que el tratamiento de la displasia ósea suele

ser conservador y comienza con la evaluación de la dieta del potro y la corrección de los

errores nutricionales. Los médicos han recomendado tradicionalmente la evaluación de

calcio y fósforo y una reducción del 25% de la ingesta calórica. Pero es más apropiado

llevar una evaluación completa del programa alimenticio incluyendo un análisis de

laboratorio de pajas, granos, suplementos y pastos. Una investigación demostró una

disminución significativa en la incidencia de displasia ósea, cuando la ingesta de

alimentos se redujo en un 7,4% a 7,5 kilogramos por día y el consumo de cobre se

incrementó en un 41,5%, a 200 miligramos por día (Smith, 2008).

Los caballos necesitan alimento para el suministro de energía, proteínas, minerales y

vitaminas para el mantenimiento y, en el caso de los caballos jóvenes, para el

crecimiento. Las fuentes de energía deben ser digeribles y proporcionar el combustible

de manera eficiente en forma de carbohidratos y grasas (Baxter y Turner, 2004).

Un consumo de energía excesivo superior al necesario para el mantenimiento y

crecimiento se transformará en grasa, por tanto el potro terminará llevando demasiado

peso en relación a sus centros de crecimiento. Esto puede verse acentuado por un

crecimiento acelerado debido a factores genéticos (Briggs, 1997).

Según investigaciones realizadas (Consejo Nacional de Investigaciones) durante años en

diferentes universidades de todo el mundo, se ha logrado elaborar niveles

recomendables de nutrientes para los caballos en las distintas etapas de crecimiento y

desarrollo, así como también en las diferentes etapas del trabajo o el rendimiento

(Harris, 2005).

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Page 60: Monografia Deporte Ecuestre,

Además de lo anterior, es necesario que el animal lleve a cabo una rutina de ejercicios

apropiado ya que si éste es excesivo podría agravar la situación, pero la inexistencia de

actividades físicas también puede conllevar daños.

El cuanto al ejercicio físico, si este fuese excesivo podría presentarse un trauma

continuado en la placa de crecimiento y producir un daño permanente (Sellnow, 2009).

4.6. ESTENOSIS CERVICAL (Síndrome de Wobbler).

60

Page 61: Monografia Deporte Ecuestre,

El Síndrome de Wobbler, conocido también como síndrome de

inestabilidad/malformación cervical, fue definido por primera vez en base a estudios en

equinos, por Dimock y Errington en 1939. En primera instancia sería conocido como

Síndrome de Wobbler y pertenece al grupo de las enfermedades ortopédicas del

desarrollo (Thompson, 2007).

Actualmente existe controversia respecto a una conceptualización más acertada o

correcta. Desde que fue por primera vez descrita a recibido variados nombres como

"Espondilolistesis cervical" (Geary, 1969; Lacroix, 1970; De Lahunta, 1974; Dueland,

Furneaux y Kaye, 1973; Gage y Hoer1ein, 1973), "Subluxación cervical" (Gage y Hall,

1972), "Inestabilidad cervical" (Parker et al., 1973), "Deformación cervical" (Wright,

Resty Palmer, 1973), "Síndrome de Wobbler", debido a la ataxia asociada a este

síndrome (De Lahunta, 1974; Selcer y Oliver, 1975) "Espondilopatía cervical" (Selcer y

Oliver, 1975) (Mascort, Closa & Font, 1988)(Autores citados por Reed, Grand y Nout,

2008). En cuanto a la presente revisión bibliográfica, será utilizado el término Síndrome

de Wobbler para referirnos a dicha patología.

Esta patología motora es una manifestación clínica de otras variadas anomalías que

afectan la médula espinal de los caballos y perros (en los caballos se denomina también

incoordinación equina), lo cual causa una marcha inestable y debilidad debido a una

compresión vertebral cervical. Este síndrome produce ataxia, debilidad y espasticidad.

Recientemente se ha dado énfasis al establecimiento de un diagnóstico neuroanatómico

y etiológico debido a que con esto es posible determinar un diagnóstico más exacto

(Rush, 2003).

61

Page 62: Monografia Deporte Ecuestre,

Esta enfermedad se presenta generalmente como una anomalía degenerativa crónica del

disco que se encuentra normalmente entre las vértebras cervicales, la cual produce una

compresión ventral de la médula espinal cervical y de las raíces nerviosas (Reed, Grand

y Nout, 2008). Esta enfermedad del desarrollo se caracteriza por la malformación de las

vértebras cervicales, con estrechamiento del canal medular, compresión del cordón

espinal, discos intervertebrales salientes y la enfermedad de ligamentos interespinoso,

ligamentos amarillos y las facetas articulares de las vértebras. No sólo se refiere a las

malformaciones del hueso y las articulaciones de las vértebras cervicales, sino también

malformaciones en articulaciones y cambios degenerativos articulares (Rush, 2003).

El síndrome de Wobbler no se relaciona con una raza en particular entre los equinos (no

así en los perros), aunque es más común en caballos de carrera, como el Pura Sangre

Inglés y el Cuarto de Milla. Por otro lado, algunos autores indican que este síndrome se

presenta mayormente en razas ligeras y de tiro, pero a pesar de esto, es necesario señalar

que todas las razas y ambos sexos son afectados. Los equinos afectados normalmente se

encuentran en un proceso de crecimiento acelerado y poseen un gran tamaño en relación

con su edad (Van Biervlet, Mayhew y Lahunta, 2006).

Dentro del Síndrome de Wobbler se pueden identificar dos variantes. La primera se

denomina estenosis cervical estática y afecta a caballos de 1 a 4 años de edad. Se

caracteriza por la compresión medular producto de un adelgazamiento dorsal o

dorsolateral adquirido del canal espinal a nivel de la 6° y 7° vértebras cervicales. Dicho

efecto compresivo depende de la posición de la cabeza del animal (Thompson, 2007).

La segunda variante se presenta en caballos de 8 a 18 meses de edad y se caracteriza por

el adelgazamiento del canal vertebral en la flexión del cuello del animal. De esta forma

62

Page 63: Monografia Deporte Ecuestre,

afecta inicialmente desde la 3° a la 5° vértebras cervicales. La estenosis se debe a la

protrusión dorsal de la porción anterior de los cuerpos vertebrales en el canal (Rush,

2003).

El predominio de malformación vertebral y la compresión del cordón espinal es

aproximadamente 2% en la población de Pura Sangre Inglés (PSI), aunque de 10 a 50%

de estos animales que tienen la enfermedad degenerativa articular transcurren sin la

compresión del cordón espinal. La mielopatía estenótica cervical (MEC) parece ser una

manifestación de enfermedad ortopédica del desarrollo, y la patogénesis se considera

similar a la de osteocondrosis disecante (Nixon, 2004).

4.6.1. Características clínicas

Según Vázquez (2006), los equinos que padecen Síndrome de Wobbler muestran signos

clínicos que consisten en un déficit en la función de las neuronas motoras superiores de

los cuatro miembros, lo cual se caracteriza por debilidad simétrica, ataxia y

espasticidad. En gran número de casos serían los miembros posteriores los más

afectados en comparación con los anteriores. Pese a esto, la ataxia de los miembros

anteriores puede ser aún más severa en caballos con estenosis (C6-C7) comprimiendo la

tumefacción cervical. Además de lo anterior, es posible observar ataxia asimétrica y

parálisis en caballos en los cuales el cordón espinal es dorso lateralmente comprimido

por procesos articulares proliferativos y degenerativos.

En el caso de la ataxia, esta se presenta sólo en el síndrome de Wobbler, a diferencia de

otros signos clínicos que son generales a varias de las enfermedades ortopédicas del

desarrollo. La ataxia puede servir como signo diferencial al momento de distinguir el

síndrome de Wobbler del resto de las EOD (Nixon, 2004).

63

Page 64: Monografia Deporte Ecuestre,

Un caballo que padece síndrome de Wobbler, estáticamente, posee una postura con base

ancha y una retrasada respuesta al posicionamiento propioceptivo. Cuando el animal

camina dicha debilidad se manifiesta por medio de tropiezos y arrastre de la punta de los

cascos que se evidencia en caballos con las herraduras desgastadas en forma cuadrada

en las pinzas (Reed et al., 2008)

La ataxia es revelada por un movimiento circular de los miembros posteriores al

avanzar, apoyándolos y girándolos en el suelo. Mientras esto sucede, el tronco del

animal tiembla al caminar.

Tanto los caballos que presentan moderadamente la enfermedad, como también aquellos

que tienen daños de carácter severo, muestran laceraciones en los talones y en el área

media de los miembros anteriores (Nixon, 2004).

Los signos clínicos de compresión del cordón espinal a menudo progresan por un

periodo breve y luego tienden a estabilizarse. Es poco habitual la evidencia de dolor

cervical, atrofia de musculatura cervical, hiperalgesia cutánea y disminución de reflejos

cervicales inmediatos al sitio de compresión del cordón espinal. Los signos clínicos son

más frecuentemente observados en caballos mayores de cuatro años, que padecen una

atrofia significativa de las vertebras cervicales (C5-C7). Estas manifestaciones son

producto de la compresión de los nervios periféricos por procesos degenerativos de las

articulaciones en las raíces nerviosas que surgen a través del orificio intervertebral

(Vázquez, 2006).

En ocasiones, algunos animales que presentan atrofia de vértebras cervicales caudales

pueden sentir dolor y claudicación de miembros posteriores (por la compresión de

ramas nerviosas), sin que esto produzca signos clínicos de compresión del cordón

espinal (Rush, 2003).

64

Page 65: Monografia Deporte Ecuestre,

Es necesario señalar que en caballos jóvenes que sufren un déficit neurológico, se

presentan frecuentemente signos de EOD, como el alargamiento de las epífisis de los

huesos largos, efusión articular resultado de osteocondrosis y deformidades articulares

de los miembros (Nixon, 2004).

4.6.2. Propuesta etiopatológica y fisiopatológica

El origen exacto del Síndrome de Wobbler en los equinos es desconocido. Algunos

planteamientos indican que la patogénesis de esta anomalía podría ser una inestabilidad

del espacio entre las vértebras cervicales o una lesión degenerativa del disco (Van

Biervlet et al., 2006).

Entre los factores que posiblemente causan este síndrome se encuentran la

predisposición genética, los desequilibrios alimenticios, el crecimiento acelerado,

traumas y una combinación de todos los factores anteriores. Como se indica, los factores

son comunes a otras enfermedades ortopédicas del desarrollo (Nixon, 2004).

Los especialistas sugieren que el síndrome de Wobbler está relacionado con la longitud

del cuello, es decir, mientras más largo sea, existen más probabilidades de que un

caballo desarrolle el síndrome (Thompson, 2007)

La relación existente entre las severas enfermedades del desarrollo del esqueleto

apendicular y la incidencia del síndrome de Wobbler ha sido extensamente

documentada, pero lo que no ha quedado determinado es si esta relación causa una

correlación entre la osteocondrosis disecante y el Wobbler o si en realidad representan

diversas manifestaciones de enfermedades ortopédicas del desarrollo producidas por una

oculta incapacidad para formar hueso y cartílago normales (Van Biervlet et al., 2006).

65

Page 66: Monografia Deporte Ecuestre,

Cuando se asocia la ocurrencia de Wobbler y osteocondrosis disecante se está indicando

que ambas poseen una etiología y una patofisiología similares (Nixon, 2004).

La causa de osteocondrosis disecante y el Síndrome de Wobbler es de carácter

multifactorial y consiste en influencias genéticas y ambientales. A pesar de esto,

algunos estudios recientes señalan que el factor genético ha sido descartado y que no

existe evidencia de que la mielopatía estenótica cervical (MEC) sea directamente

heredable por sólo patrones mendelianos recesivos. La forma de transmisión más

probable involucra múltiples alelos y variable dominancia, que determina genéticamente

la predisposición a mielopatía estenótica cervical. Un gran nivel de deficiencia

nutricional de microminerales, rápido crecimiento, trauma y anormales fuerzas

biomecánicas, contribuyen probablemente al desarrollo de MEC en individuos

genéticamente predispuestos. Se sospecha que los factores que juegan un papel

importante en la patogénesis de OCD y MEC incluyen una alimentación con bajos

niveles de cobre, altos niveles de zinc y de carbohidratos, lo que produce osteocondrosis

en potros (Vázquez, 2006).

4.6.2.1. Herencia/ predisposición genética

En cuanto a la predisposición genética, una situación en la cual ambos padres con el

síndrome tengan crías, no será un factor que aumente la incidencia de la anomalía

Wobbler en el descendiente. Respecto a esto, existirá una mayor tendencia de la cría a

desarrollar enfermedades como osteocondrosis y fisitis (Nixon, 2004). No se han

encontrado estudios que amplíen estas aseveraciones acerca de cuáles serían las

predisposiciones genéticas exactas que originan el síndrome de Wobbler. Como se ha

mencionado con anterioridad, la genética no se presenta como agente válido en la

66

Page 67: Monografia Deporte Ecuestre,

herencia directa de esta anomalía, más bien los aspectos genéticos originarían sólo una

predisposición a la enfermedad (Reed et al., 2008).

4.6.2.2. Estrés mecánico y trauma

Otro factor de incidencia del síndrome de Wobbler son aquellos de carácter traumático.

Una anormalidad como la ataxia puede ser ocasionada luego de una caída, pero esta

caída o accidente puede ser producto de algún daño neurológico leve anterior (Rush,

2003).

4.6.2.3. Factor nutricional y su importancia en la patogénesis

Los desequilibrios en la dieta de los potros son una de las causas que pueden provocar

esta patología. Las deficiencias de microminerales, los bajos niveles de cobre, altos

niveles de zinc y carbohidratos son elementos de importancia tanto en esta enfermedad

como en la osteocondrosis (Nixon, 2004).

4.6.2.4. Factores hormonales

Los estudios realizados en equinos manifiestan que los machos desarrollan la

enfermedad en un número mayor, de 3 a 1, en comparación con las hembras. Este hecho

no presenta razones claras, aún así esta diferencia puede resultar de la influencia del

estrógeno y de la testosterona en el índice de crecimiento o en el desarrollo de la

enfermedad ortopédica (Van Biervlet et al., 2006).

67

Page 68: Monografia Deporte Ecuestre,

4.6.3. Diagnóstico

Las manifestaciones clínicas originadas por patologías de orden neurológico, como

paresia y ataxia de miembros, no son las únicas entre todas las existentes de este orden.

Para distinguir y lograr un diagnóstico acertado de la patología que sufre el animal es

necesario tomar como diagnóstico diferencial las siguientes anomalías: mieloencefalitis

equina por herpes virus, mieloencefalitis protozoaria equina, malformación

occipitoatlantoaxial, trauma del cordón espinal, fractura vertebral, abscesos vertebrales

y mielitis verminosa (Vázquez, 2006).

El procedimiento inicial de diagnóstico comprende el estudio de la historia clínica, un

examen clínico neurológico que consiste en una evaluación de la cabeza, del cuerpo

entero y finalmente en desplazamiento y postura. Esto puede hacerse en tres fases, de

las cuales las dos primeras serían dentro de la misma caballeriza y la última con el

animal en libre movimiento y a la mano. El estudio radiográfico del cordón espinal

cervical es necesario, así mismo, el muestreo del líquido cefalorraquídeo está indicado

para efectuar la diferenciación de los padecimientos que provocan manifestaciones de

incoordinación motora en los equinos (Rush, 2003).

Dentro del estudio de la enfermedad se puede considerar tomar radiografías cervicales

que son de gran utilidad para la valoración de la malformación y la determinación del

diámetro del canal cervical. Pero el procedimiento diagnóstico más relevante es la

mielografía ya que es útil en caso de cirugía (Nixon, 2004). Las radiografías no logran

cumplir la función de la mielografía para la localización e identificación del número de

sitos afectados y la clasificación de lesiones compresivas del cordón espinal en un

caballo con Wobbler (Reed et al., 2008).

4.6.4. Tratamiento

68

Page 69: Monografia Deporte Ecuestre,

La orientación del tratamiento para contrarrestar el síndrome de Wobbler tiene como

objetivo reducir la inflamación celular y la formación de edema con la consiguiente

reducción de la compresión sobre la medula espinal. Lo recomendado es un tratamiento

con antiinflamatorios no esteroideos, pero el tipo de procedimiento dependerá de la

lesión y sus características, la gravedad de los síntomas clínicos, la edad del caballo,

entre otros factores (Rush, 2003).

Una alternativa de manejo de esta enfermedad es el manejo de la dieta, elaborando un

programa alimenticio que busqué retardar el proceso de crecimiento, entregando niveles

bajos de energía y proteína, pero adecuados en cuanto a minerales y vitaminas (según la

NRC), en relación al peso y la edad del potro (Harris, 2005).

Esto puede complementarse con la reducción del ejercicio ya que se debe reducir el

riesgo de compresión dinámica del cordón espinal (Van Biervlet et al., 2006).

Un tratamiento quirúrgico se indica en los casos en los que es necesario llevar a cabo la

estabilización vertebral cervical por medio de fusión de estas piezas que provocan

compresión dinámica del cordón espinal (Reed et al., 2008).

5. FACTOR NUTRICIONAL Y SU IMPORTANCIA

69

Page 70: Monografia Deporte Ecuestre,

5.1. Estudios sobre la relevancia de la nutrición en el potro antes y después de

nacer.

Las enfermedades ortopédicas del desarrollo pueden alejar de la carrera deportiva a un

caballo. Las consecuencias de enfermedades como la fisitis o la osteocondrosis

disecante provocan cambios estructurales en caballos jóvenes, lo que los deja en

condiciones inadecuadas para la función a la que son destinados. Las investigaciones

indican que en una dieta adecuada de la yegua gestante y sus crías se sientan las bases

para el desarrollo apropiado de los huesos (Pagan, 2003).

La nutrición puede desempeñar un papel importante en la patogénesis de las

enfermedades ortopédicas en los caballos. Los excesos, las carencias y los

desequilibrios de nutrientes pueden influir en el aumento de la incidencia y la gravedad

de estas enfermedades. Es en la juventud del caballo en donde se encuentra el peligro ya

que el período desde que nace hasta los 18 meses de edad es crítico para el crecimiento

de los potros. Esto se debe a que el animal consigue el 80% de madurez tanto en alzada

como en peso en el primer año y medio de vida (Coleman, citado por Sellnow, 2009).

Una de las formas propuestas para evitar la incidencia de las enfermedades ortopédicas

del desarrollo es un programa adecuado de alimentación tanto de la yegua gestante

como del potrillo. Una mala alimentación puede provocar problemas ortopédicos de por

vida (Harris, 2005).

5.1.1. La dieta en la yegua gestante

70

Page 71: Monografia Deporte Ecuestre,

Los problemas que sufren los potros en su aparato musculoesquelético no sólo pueden

controlarse desde el momento en que nace el animal, más bien debe iniciarse desde el

comienzo de la formación de dicho aparato (Recca, 2005).

Una cantidad inadecuada de proteínas en la dieta de la yegua durante la preñez puede

inducir hipotiroidismo en el feto, lo cual podría mantenerse luego del nacimiento,

disminuyendo el peso al momento de nacer y ocasionando una falta de crecimiento

permanente.

Esto puede ir acompañado además de un retraso en la osificación de los huesos cuboides

cartilaginosos del carpo y el tarso ya que este proceso se produce comúnmente entre las

6 y 8 semanas de gestación y los 33 días posteriores al parto. Debido a un retraso de la

osificación de los huesos cuboides por nacimiento prematuro, además de alguna

deficiencia proteica en la dieta o un hipotiroidismo inducido por falta de yodo, podría

provocar una grave deformación angular de los miembros, principalmente del valgo

carpiano y tarsiano (Bertone, 2004).

A continuación se indica a fondo los efectos sobre el potrillo en lactancia según la dieta

de la yegua durante la preñez.

Cuando el potrillo es normal al nacer y durante las primeras semanas de vida se

desarrollan anomalías en el aparato musculoesqueletico, antes de los 3 meses de edad,

las causas pueden ser nutricionales, dentro de las que encontramos la ingesta inadecuada

de leche o también producto de que la leche sea deficiente en su concentración de

minerales (Harris, 2005).

Existen tres etapas dentro de las necesidades nutricionales de la yegua gestante las

cuales están basadas en las etapas de producción. La primera etapa se inicia en la

concepción y se prolonga aproximadamente hasta los primeros siete meses de gestación.

71

Page 72: Monografia Deporte Ecuestre,

La segunda etapa abarca el último trimestre de la gestación, alrededor de los siete meses

de gestación hasta el parto. Finalmente, la última etapa es la de lactancia, que dura entre

cuatro meses y seis meses postparto. Los errores más comunes en la alimentación de las

yeguas preñadas son la sobrealimentación durante el gestación y la falta de alimentación

durante la lactancia (Pagan, 2003).

Para lograr los objetivos de una alimentación óptima es necesario conocer realmente

cómo se desarrolla el feto durante la gestación. El feto no crece a un ritmo constante a

lo largo de los 11 meses de gestación. Durante los primeros 5 meses el feto es pequeño e

incluso a los siete meses de gestación el feto posee sólo el 20% del peso que tendrá al

nacer. Esto equivale a un 2% del peso de la yegua aproximadamente, por tanto los

requerimientos nutricionales del feto son mínimos en comparación con los de la yegua.

Esto significa que la yegua puede ser alimentada casi igual a como si no estuviera

preñada. El razonamiento de que deben alimentarse dos animales es equívoco ya que

esto aumenta demasiado el peso de la madre, provocando obesidad y problemas de

parto, en especial si la yegua tiene acceso a pastos de alta calidad durante los primeros

meses de preñez (Sellnow, 2009).

Al acercarse al parto, el feto comienza a desarrollarse rápidamente después de los siete

meses, lo cual provoca que sus necesidades nutricionales sean significativamente

mayores, por tanto se hace necesario realizar ajustes en la dieta de la yegua. Los

requisitos de energía digestible sólo aumentan en un 15% en la preñez temprana. Luego

las necesidades de proteínas y minerales aumentarán paulatinamente producto de que el

tejido fetal se sintetiza en este tiempo (siendo muy necesaria una alta dosis en la dieta de

proteínas, calcio y fósforo). Además, los suplementos de minerales traza son

fundamentales en este periodo debido a que el feto almacena hierro, zinc, cobre y

72

Page 73: Monografia Deporte Ecuestre,

magnesio en su hígado para un uso posterior al nacimiento, esto como una estrategia

nutricional ya que la leche de la yegua presenta muy bajos niveles de estos elementos.

Según investigaciones en Nueva Zelanda, que estudiaron el efecto de la suplementación

de cobre en relación a la incidencia de enfermedades ortopédicas de desarrollo en potros

pura sangre, las yeguas alimentadas con suplementos de cobre mostraron una incidencia

menor de fisitis en los potros nacidos vivos, que aquellas yeguas que no recibieron

dicho suplemento. También se produjo una incidencia menor de lesiones del cartílago

articular en potros de yeguas suplementadas. Aun así, el nivel de cobre en los potros no

tuvo un efecto significativo en la severidad de las EOD (Pagan, 2003).

5.1.2. La dieta luego del parto

Los requerimientos de nutrientes de la yegua aumentan de manera considerable luego de

parir. Durante los 3 primeros meses de lactancia, la producción de leche aumenta por

día a una tasa igual a 3%, en relación a su peso corporal. Esta leche debe ser rica en

energía, proteína, calcio, fósforo y vitaminas, por lo cual la yegua debe ser alimentada

lo suficiente para satisfacer el aumento de las necesidades nutricionales (Harris, 2005).

La yegua lactante requiere de 4,5 a 6,5 kg de grano por día durante la lactancia

temprana, dependiendo del tipo y calidad del forraje a consumir. La mezcla de granos

debe ser fortificada con nutrientes adicionales en función de satisfacer las necesidades

de la yegua.

No es de alta relevancia dentro de la dieta de la yegua la fortificación de minerales traza

debido a que la leche contiene bajos niveles de estos nutrientes y se ha demostrado que

la adición de estos no aumenta el contenido mineral de la leche. En la lactancia, los

minerales de mayor relevancia y preocupación deben ser el fósforo y el calcio.

73

Page 74: Monografia Deporte Ecuestre,

Al acercarse el parto, la ingesta de alimentos debe aumentar paulatinamente para que la

yegua se encuentre consumiendo la cantidad necesaria de alimento, lo cual logrará que

la producción de leche sea óptima. Además de esto es necesario que la yegua no

aumente su ingesta de grano en los últimos momentos de la gestación ya que esto puede

provocar laminitis y cólicos. Luego de los tres primeros meses de lactancia el nivel de

producción de la leche comienza a disminuir, por tanto debe reducirse nuevamente la

ingesta de alimentos para mantener la condición física del animal (Phillips, 2011).

5.1.3. La alimentación de transición del potro

En el caso de las crías, si la yegua ha sido alimentada de forma correcta no es necesario

complementar la lactancia con minerales hasta llegar a los 90 días de edad, a los cuales

se puede introducir e ir en aumento en un 0,5 kg por mes de edad. Es muy importante

que la cría se acostumbre a comer grano antes del destete ya que al concluir este es muy

posible que disminuya su tasa de crecimiento. Esto puede acarrear un brote de

crecimiento compensatorio que tendría como resultado alguna enfermedad ortopédica

del desarrollo (Pagan, 2003).

Para la prevención de enfermedades ortopédicas del desarrollo existe una etapa en el

crecimiento del animal que es crítica, la cual parte desde el destete hasta los 12 meses de

edad (o hasta los 18 meses según otros autores), momento en que el esqueleto es más

vulnerable a la ingesta de nutrientes y enfermedades, por tanto el equilibrio de estos es

de suma relevancia. La suplementación mineral debe ser adecuada para que el

crecimiento se presente a un ritmo moderado (Phillips, 2011).

Al cumplir los 12 meses de edad, el potro tiene menos posibilidades de sufrir alguna

enfermedad ortopédica del desarrollo que un animal aún más joven, porque muchas de

74

Page 75: Monografia Deporte Ecuestre,

las lesiones que toman relevancia clínicamente después se ha formado antes de los 12

meses. El equilibrio de los nutrientes a esta edad continúa siendo muy importante,

además del retraso de la ingesta de energía con motivos comerciales, ya que aún el

esqueleto del animal es vulnerable. Por esto, el aumento en la ingesta de energía 90 días

antes de la venta es prudente para lograr la condición física esperada.

En búsqueda de optimizar al caballo con fines comerciales, los propietarios suelen

agregar a la dieta una variedad de suplementos orales los cuales poseen resultados

imprevistos y dañinos en muchas ocasiones. Las mejoras en el rendimiento pueden ser

logradas a través de un buen ambiente y una dieta balanceada para el caballo. En

cambio la alteración de estos factores, principalmente de la dieta, puede causar

problemas musculares, articulares, intestinales y metabólicos, que su vez pueden

resolverse con un tratamiento dietético adecuado, que son modificaciones de bajo costo

en la dieta del caballo (Sellnow, 2009).

Para evitar la incidencia de diversas enfermedades en los equinos producto de una

inadecuada alimentación, algunos autores como Christian Rammerstofer, indican la

existencia de índices de crecimiento del animal según recomendación de especialistas en

nutrición. A continuación se presentan dichos índices.

Índice bajo de crecimiento: bordea sobre la mala nutrición y se considera atrofia

de crecimiento. A menos que existan condiciones de salud para evitar que el

animal suba de peso, de otra forma no se recomienda.

Índice de crecimiento moderado: Es recomendable para todos los equinos

destinados a la competencia, como doma clásica y rienda, por ejemplo. Estos

75

Page 76: Monografia Deporte Ecuestre,

animales no serán forzados durante sus dos primeros años ya que son prospectos

a corredores.

Índice óptimo de crecimiento: es el nivel ideal para el 80 ó 90% de todos los

equinos. Existe cierta estimulación en el crecimiento pero no al punto de que el

desarrollo óseo sufre consecuencias significativas.

Índice rápido de crecimiento: este índice se consigue a través de prácticas

alimenticias que no son recomendables para la mayoría de los potros en crecimiento.

Este índice de crecimiento involucra comúnmente una ingesta de proteínas por sobre el

16%, lo que ocasiona un aumento del peso corporal de 1,5 Kg. diariamente (Sellnow,

2009).

Existen herramientas para medir si es que una dieta es adecuada o no, como por

ejemplo, el sistema de evaluación desarrollado por Dr Henneke (2004). En este sistema

se aprecia una escala del 1 al 9, partiendo de que 1 significa un animal flaco y 9 uno

gordo. La mayoría de los nutricionistas estiman que los potros en proceso de

crecimiento deben estar entre los índices 4 a 6 en la escala de Henneke.

Por otro lado, especialistas equinos en colaboración con la Cooperativa de Extensión de

Virginia, publicaron un estudio sobre el largo del antebrazo y la circunferencia de la

caña, indicando que estos son indicadores importantes para conocer la salud de los

huesos de los caballos jóvenes. Los cambios rápidos de crecimiento o la disminución de

los mismos pueden ser indicadores de potenciales problemas.

5.2. Programa de transición alimenticia

76

Page 77: Monografia Deporte Ecuestre,

Un estudio presentado el año 1999 en la Revista de Ciencias Veterinarias, investigación

encabezada por Coleman (1997) que duró 53 días, consistió en llevar a cabo la

transición alimenticia de un grupo considerable de potrillos en ranchos de Alberta en

Edmonton, Canadá. Esta investigación continúa teniendo gran importancia ya que es

uno de los mejores trabajos llevados a cabo para conocer el papel que juega la transición

alimenticia en el desarrollo del potro.

En definitiva, Coleman concluyó que un buen programa en la transición del cambio

alimenticio disminuye las posibilidades de desarrollar problemas posteriores al destete.

La razón que respalda esta idea es que el potro en el cambio de alimentación crecerá a

su potencial óptimo, reduciendo un esfuerzo compensatorio de crecimiento después de

destetado.

El autor hizo referencia a las condiciones del potro en el periodo de destete. Indicó que

estos se encuentran en condiciones de estrés. Este cuadro de estrés post destete puede

provocar daños como la pérdida de peso y problemas de salud (puede afectar la

competitividad del potro al momento de la venta). Finalmente, una buena transición en

el cambio alimenticio ha demostrado que reduce el estrés, ya que los animales

acostumbrados a los alimentos secos antes del destete demuestran menos estrés que los

potros que no recibieron concentrados antes del destete.

Para la transición alimenticia de los potros, Coleman propone dos raciones que fueron

utilizadas en su estudio, las cuales incluyeron avena y cebada como el mayor

componente de granos, con una pequeña cantidad de trigo incluida. Para la

suplementación de proteínas se utilizó una combinación de harina de canola y harina de

77

Page 78: Monografia Deporte Ecuestre,

soya. Una de las raciones contenía 13% de proteína y la otra 17%. La diferencia en los

resultados fue mínima al comparar las raciones pero lo que logró demostrar fue que los

potros que estuvieron bajo el programa de transición alimenticia mostraron una mejor

condición física que aquellos que no fueron parte de esta disposición, pero aún más

importante fue comprobar que los primeros tampoco desarrollaron problemas en los

miembros.

A continuación se presentan algunas indicaciones que Coleman indica en su trabajo

como aspectos de gran relevancia dentro del proceso de transición alimenticia en el

potro:

Iniciar la transición de la alimentación cuando el potro tenga entre 8 y 12

semanas de nacido. Asegúrese que el alimento es fresco, del día y que los potros

lo consuman adecuadamente.

Utilizar comederos adecuadamente diseñados para que las yeguas no tengan

acceso y los potros no sean maltratados. Si no quiere un comedero externo,

puede tener la yegua atada en la caballeriza y permitir al potro que coma.

Ubicar los comederos donde las madres suelen reunirse.

Mantener el comedero al siguiente índice de alimento: para que el potro

consuma diariamente lo siguiente: 1% de peso del potro (esto es una libra de

alimento por 100 libras de peso del potro). Para la mayoría de potros de razas

ligeras esta cantidad de alimento es aproximadamente 1 libra de alimento por

mes de edad.

No tener comederos con libre acceso porque esto pudiera incrementar la

incidencia de osteocondrosis y enterotoxemia (también llamada "enfermedad por

78

Page 79: Monografia Deporte Ecuestre,

sobrealimentación" causada por una toxina que produce el clostridium

Perfringens) entre los potros de más rápido crecimiento.

Como se ha mencionado, los programas de transición alimenticia ayudan a preparar al

potro para el proceso de destete. Coleman sugiere que la alimentación del potro debe ser

combinada, con un forraje de buena calidad y libre acceso al heno (en este punto están

de a cuerdo los nutricionistas), además de un libre ejercicio. El ejercicio, según los

estudios, ha demostrado que tiene consecuencias positivas para el fortalecimiento de los

huesos, incrementando el espesor cortical (la estructura densa tubular externa del

hueso).

Las cantidades específicas dentro de la dieta serán, según el autor, a diario desde 0,45

kg a 0,68 kg de peso, conteniendo este alimento un mínimo de 15% de proteína cruda,

0.90% de calcio y 0.80% de fósforo. Debe existir un ajuste del porcentaje de las

proteínas del concentrado en relación al tipo de forraje que esté consumiendo el potro.

Si hablamos de un forraje de alta calidad, la cantidad de concentrado debe ser menor. El

peligro que existe al alimentar a potros recién destetados con altos niveles de

concentrado, es que estos crecerán más rápidamente y se provocará un daño en el

desarrollo de los huesos y los tendones.

5.3. Importancia de la dieta en la incidencia de las enfermedades ortopédicas del

desarrollo

La revisión de las enfermedades ortopédicas del desarrollo del presente trabajo ha

indicado que la patogénesis de las anomalías puede ser multifactorial, y dentro de los

factores mencionados la dieta y la nutrición juegan un papel clave para su prevención.

79

Page 80: Monografia Deporte Ecuestre,

Se indica que los desequilibrios energéticos, de carbohidratos y minerales causan

mineralización anormal del hueso lo cual se traduce en una propensión a las anomalías

en los miembros de los caballos. Antes se culpaba a las proteínas de estos desequilibrios

nutricionales pero esto no parece ser cierto si se piensa que muchos pastos proporcionan

un 20% de proteína de la materia seca. Es necesaria una dieta equilibrada para lograr la

salud musculoesquelética del caballo ya que la desnutrición incluye tanto la

subalimentación como la sobrealimentación de nutrientes. Ambas dietas desequilibradas

pueden provocar daño permanente en los miembros y tener posibles repercusiones

metabólicas (Ralston 2007).

Este autor señala también la importancia del equilibrio mineral y la relevancia de tomar

en cuenta las diferencias regionales respecto a la presencia de microminerales como el

selenio, cobre, zinc y magnesio. Esto significa que las raciones deben estar

estrictamente relacionadas con el área geográfica y la disponibilidad de alimentos.

Las fórmulas de crecimiento son cada vez más sofisticadas, con mayor cantidad de

proteínas y minerales para la complementación del promedio del heno, y otros están

diseñados específicamente para las leguminosas en comparación con el heno, lo cual

debe tenerse presente. Serían preferibles las fórmulas que contienen un poco de melaza

o ningún agregado. Por otro lado, la grasa es un complemento útil para proporcionar

calorías y los niveles de estas no deben sobrepasar el 10% dentro de la ración ya que

puede interferir con la absorción del calcio en un caballo en proceso de crecimiento.

Las deformaciones angulares de los miembros y la fisitis angular son evidentes de

inmediato con una dieta desequilibrada y por lo general aparecen entre los 3 y 6 meses,

cuando los potros comienzan a beber menos leche y a comer granos y pasto. Estos

80

Page 81: Monografia Deporte Ecuestre,

problemas se corregirían resolviendo los desequilibrios y recortando los cascos como

correctivo (Ross & Dyson, 2003).

5.4. Evaluación de las raciones alimenticias

Para determinar el papel que juega la nutrición en la incidencia de las enfermedades

ortopédicas del desarrollo es necesario llevar a cabo una evaluación de racionamiento

que analiza comparativamente el consumo de los nutrientes esenciales con los requisitos

del equino. De esta forma las deficiencias o los excesos de nutrientes presentes en la

dieta se pueden corregir (Baxter y Turner, 2004).

La evaluación de la ración del equino puede ser realizada a través de dos elementos que

son analizados de forma comparativa. El primero se refiere a definir lo que el animal

está consumiendo y el segundo, lo que realmente necesita para su desarrollo. De esta

forma puede ser elaborada una nueva ración de alimento adecuada para las necesidades

del animal.

Estas evaluaciones deben incluir una descripción del animal, una definición de los

requerimientos de los nutrientes, una determinación de los nutrientes existentes en los

alimentos, un cálculo de la ingesta de nutrientes, una comparación de la ingesta con los

requisitos y finalmente se debe concluir con un ajuste de la ración para corregir las

deficiencias o excesos.

Al momento de describir al equino se debe tener en cuenta la aptitud del animal, sus

necesidades nutricionales serán diversas, ya que cada clase puede comer diferentes

cantidades de forraje y grano. Es de suma relevancia conocer el peso corporal actual, la

edad, el peso corporal de adulto y la tasa de ganancia o pérdida de peso corporal del

caballo.

81

Page 82: Monografia Deporte Ecuestre,

En cuanto a la definición de las necesidades de nutrientes en el equino, es necesario

comparar a diario la ingesta de nutrientes con una serie de requisitos para lograr

implementar un programa alimenticio específico. El NRC ha publicado un conjunto de

requisitos para los caballos, pero estas indicaciones representan cantidades mínimas

para cada nutriente porque se refieren a los niveles de consumo básico requerido para

prevenir los síntomas de las enfermedades. En estas indicaciones no están incluidas las

asignaciones que consideran ciertos factores, los cuales pueden aumentar aún más el

requerimiento de algún nutriente.

Por la diferencia que puede existir en la definición de las necesidades nutritivas según la

entidad creadora, el programa de elaboración de raciones MicroSteed incluye dos

grupos diferentes de requerimientos nutritivos en su sistema, el primero es el de la NRC

y el segundo, del Kentucky Equine Research (KER). (Ross y Dyson, 2003).

5.4.1. Niveles proteicos

El exceso de proteínas en la dieta también ha sido propuesto como una de las causas de

las enfermedades ortopédicas del desarrollo. Existen investigaciones contradictorias

acerca del efecto producido por los altos niveles de proteína en la dieta. Pero estudios

recientes no han encontrado una correlación entre una alimentación con altos niveles de

proteínas y el aumento de la incidencia en las EOD. Por otro lado, una deficiencia

severa de las proteínas en la dieta puede dar como resultado huesos y músculos mal

desarrollados, lo que ocasionaría a su vez deficiencias en las tasas de crecimiento. Sin

embargo, esto es poco probable a menos que las cantidades de alimentación entregadas

al animal sean inadecuadas. Si esto sucediese combinado con una ingesta adecuada de

82

Page 83: Monografia Deporte Ecuestre,

energía, provocaría una reducción del crecimiento del hueso, lo cual no afectaría el peso

del animal pero si lo predispondría a EOD (Aldred, 1998).

5.4.2. Niveles energéticos

Un consumo excesivo de energía tiene como consecuencia que el animal tenga un

rápido crecimiento y un aumento de grasa corporal, lo cual provocaría una mayor

incidencia en enfermedades ortopédicas del desarrollo. Esto se encuentra respaldado por

una investigación realizada por KER, la cual indicó que la tasa de crecimiento y el

tamaño del cuerpo pueden aumentar la incidencia de cierto tipo de EOD en los caballos

Pura Sangre. Las fuentes de energía de los caballos jóvenes son muy importantes

además porque la hiperglucemia o hiperinsulinemia han sido implicados en la

patogénesis de la osteocondrosis (Ross y Dyson, 2003).

El exceso de energía consumida por el potro, en especial en forma de carbohidratos

solubles producirían las lesiones de EOD. Según un estudio de la Universidad de

Melbourne, en donde se estudiaron 12 casos de potros con dietas altas en energía, un

total de 11 potros desarrollaron múltiples lesiones de EOD. En cambio, de 12 potros

bajo una dieta de control, sólo 1 caso evidenció EOD en la necropsia. Así, las lesiones

en los potros con dieta alta en energía eran más numerosas y graves que en los potros

con dieta controlada (Pagan, 2003).

Además de lo anterior, se ha evidenciado que los potros nacidos de yeguas obesas son

más propensos a las EOD, esto porque algunos autores piensan que el exceso de grasa

puede predisponer a una incorrecta posición del feto, teniendo como resultado

deformidades congénitas en las extremidades y la flexión angular. De esta forma, las

yeguas obesas son más propensas a sufrir problemas con la concepción, el

mantenimiento de la gestación y el parto. Otro problema que puede sucederle a la

83

Page 84: Monografia Deporte Ecuestre,

yegua es una menor producción de leche producto de la acumulación de depósitos

grasos dentro de la ubre.

5.4.3. Niveles minerales

El fósforo y el calcio conjuntamente constituyen el 70% aproximado del contenido

mineral del cuerpo y el 50% del esqueleto. Ambos componentes son necesarios para el

desarrollo normal de los huesos, lo cual indica que una deficiencia de estos causaría una

osificación endocondral deteriorada producto de la disminución de la mineralización de

los huesos. Con esto se presentaría un esqueleto lleno de trastornos como claudicación,

la disminución de la densidad ósea, fracturas y enfermedades ortopédicas del desarrollo.

Como se ha descrito en el presente trabajo la dieta alimenticia del caballo, los niveles de

calcio y fósforo son un factor de suma relevancia. La relación calcio-fósforo debe estar

en el rango de 1.2:1 a 2:1.

Una dieta con una relación calcio-fósforo inferior a 1:1 (donde la ingesta de fósforo es

mayor que la ingesta de calcio) puede ser perjudicial, especialmente cuando se alimenta

a los caballos en crecimiento. Incluso si la cantidad total de calcio en la dieta es

adecuada, el fósforo en exceso puede inhibir la absorción de calcio, ocasionando una

deficiencia de calcio y los problemas posteriores en relación con el desarrollo de los

huesos.

Por otra parte, el calcio excesivo puede ser también una causa de EOD, aunque respecto

a esto existe cierto debate entre los investigadores. Lo que sucede es que altos niveles de

calcio pueden provocar cambios hormonales (un aumento de la calcitonina), la cual

inhibiría la sustitución del cartílago por hueso. A esto se opondrían estudios que

manifiestan el uso en la dieta de calcio en mayores medidas (3 veces más de lo

84

Page 85: Monografia Deporte Ecuestre,

recomendado), y en los cuales el resultado no arrojó un aumento en la incidencia de

EOD. Para esta problemática se hacen necesarios más estudios que profundicen en la

temática.

En relación a los niveles de calcio y fósforo necesarios para los potros en lactancia, la

leche de la yegua debería contener de 1,2 g de calcio y 0.725 g de fósforo por kg de

leche fluida. En los potros destetados de 4 meses de edad los niveles de calcio deberían

ser de 34 g de calcio y 19 g de fósforo al día. En cuanto a los potros de 12 a 18 meses de

edad, los niveles deberían descender a 29 g de calcio y 16 g de fósforo (Aldred, 1998).

El exceso de cadmio en zinc y hierro puede disminuir la absorción de cobre, lo que

significaría una deficiencia de cobre secundaria. A su vez la deficiencia de zinc en la

dieta también ha sido planteada como una causa de EOD (Aldred, 1998). La relación

cobre/ zinc debe ser 03:01-04:01 (Ross y Dyson).

DISCUSION

Las enfermedades ortopédicas del desarrollo presentan mecanismos patogénicos

similares, no obstante, la etiología de estas anomalías es multifactorial. Factores

genéticos, de conformación, biomecánicos y nutricionales, ya sea de forma individual o

conjunta, han sido descritos como responsables de causar y/o generar estados de

predisposición a desarrollar estas patologías (Thompson, 2007). Desde la perspectiva de

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Page 86: Monografia Deporte Ecuestre,

la medicina preventiva, el factor que cobra mayor relevancia, en acuerdo con las

condiciones de crianza habituales, es la nutrición del animal. En efecto, a diferencia de

lo que acontece con los desordenes de orden genético, cuyo manejo médico es

dificultoso, a través de un manejo correcto de la dieta, tanto en la madre como en la cría,

es posible evitar que los excesos, carencias y desequilibrios nutritivos, ejerzan

influencia sobre la ocurrencia y gravedad de EDO (Sellnow, 2009).

La inadecuada alimentación por parte de los criadores de caballos, quienes buscan con

ello acelerar el proceso de crecimiento del potro, con fines económicos, o bien, para

adelantar el programa de entrenamiento, provoca importantes desequilibrios hormonales

en el animal, generando condiciones que impactan de forma negativa y directa en el

desarrollo normal del hueso, dando lugar al desarrollo de este tipo de patologías

(Andrew, Kline & Smith, 2006). Paradójicamente, el logro de los objetivos en

rendimiento, puede conseguirse a través de un buen ambiente y una dieta balanceada

asociada a modificaciones de bajo costo para el criador, evitando con ello, además, la

presentación de enfermedades intestinales y metabólicos (Sellnow, 2009).

Una alimentación adecuada, orientada a prevenir la ocurrencia de EDO, debe considerar

el manejo correcto y controlado de los niveles de energía, proteína y minerales.

El ajuste de las cantidades de energía dietética es esencial. En efecto, el exceso de

energía contenida en una alimentación basada en grano, produce estados de

hiperglicemia reiterados, condición asociada a una hiperinsulinemia sostenida e

hipoglicemia postprandial. Las variaciones bruscas en la glicemia e insulinemia,

determinan cambios sobre la síntesis y liberación de la hormona de crecimiento (GH) y

el Insulin-like growth factor (IGF-I). Durante el ayuno, la hormona del crecimiento

estimula la degradación de los ácidos grasos desde las reservas, antagonizando la acción

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Page 87: Monografia Deporte Ecuestre,

anabólica postprandial de la insulina. Al ser estimulada la GH con el ayuno y sub-

alimentación, se produce un aumento en la liberación del IGF-I, un promotor endocrino

y paracrino de la maduración y proliferación celular, que promueve el crecimiento del

cartílago. En el condrocito la GH incrementa la captación de aminoácidos, aumenta la

síntesis de proteínas, ADN, ARN, sulfato de condroitina, colágeno, y promueve el

aumento celular en número y tamaño (Gandarillas, 2008).

En cuanto al nivel de proteínas en la dieta, no se ha demostrado una correlación positiva

entre la aparición de EDO y niveles elevados de proteína (Aldred, 1998). Por

contrapartida, un nivel de proteína por debajo de los requerimientos, podría redundar en

un desarrollo deficiente del aparato locomotor y graves deficiencias en las tasas de

crecimiento. En consecuencia, un nivel bajo de proteína en la dieta, inclusive con una

ingesta adecuada de energía, predispone al animal al desarrollo de EDO, aún cuando no

afecte al peso (Baxter & Turner, 2004).

Además de los desequilibrios energéticos y proteicos, los de carácter mineral impactan

negativamente en el desarrollo de EDO. Los desequilibrios minerales, tales como

deficiencias de calcio, fósforo, cobre y zinc, son importantes en el proceso de

maduración ósea normal, con directa relación en el metabolismo óseo, ya que, son

constituyentes esenciales de metaloenzimas involucradas en la síntesis de cartílago y en

el proceso de calcificación (Clutterbuck, Harris, Allaway & Mobasheri, 2010).

Los niveles de calcio y fósforo en la dieta alimenticia del caballo, asi como también, la

relación entre estos niveles, es esencial para el proceso de crecimiento del aparato

locomotor. La relación calcio-fósforo debe estar en el rango de 1.2:1 a 2:1. Si esta

relación es inferior a 1:1, el resultado puede ser perjudicial, especialmente para un

87

Page 88: Monografia Deporte Ecuestre,

animal en proceso de crecimiento. El exceso de fósforo puede inhibir la absorción de

calcio, aún cuando los niveles de este último sean los adecuados, desencadenando

problemas en el desarrollo de los huesos (Pagan, 2003).

En cuanto a un exceso en los niveles de calcio, se ha propuesto que también pueden ser

incidir en la génesis de EOD. Existe debate al respecto, ya que, algunos estudios indican

que los altos niveles de calcio provocan cambios hormonales (aumento de calcitonina)

que inhibirían la sustitución de cartílago por hueso. Otros estudios sostienen que altos

niveles de calcio en la dieta (3 veces más de lo recomendado) no arrojarían un aumento

en la incidencia de EOD (Ross & Dyson, 2003). En definitiva, se requiere de estudios

adicionales que permitan establecer asociaciones definitivas entre la ocurrencia de EDO

y los niveles de calcio y fosforo en la dieta.

Por otro lado, los niveles de cobre en la dieta son también importantes, ya que, se ha

descrito que una dieta baja en cobre puede incidir en la aparición de fisitis,

deformidades en las extremidades y flexión angular, sumándose a esto, algún trastorno

obsesivo compulsivo en el animal. Se ha planteado que la deficiencia en la enzima lisil

oxidasa, la cual es esencial dentro del proceso de maduración del cartílago y el hueso,

provoca un debilitamiento del cartílago articular y predispone a fracturas en las placas

de crecimiento (Aldred, 1998). Además, un exceso de cadmio, zinc y hierro dificultan la

absorción de cobre lo cual es necesario controlar para que no se presenten las

consecuencias derivadas de la deficiencia de este en la dieta. Se indica que la relación

cobre/zinc debe ser 3:1-4:1 (Pagan, 2003).

Para disminuir la incidencia de patologías causadas por desequilibrios nutricionales, se

hace necesario llevar a cabo una evaluación de la ración consumida por el animal,

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Page 89: Monografia Deporte Ecuestre,

analizando comparativamente el consumo de los nutrientes esenciales con los

requerimientos reales del animal. De esta forma las deficiencias o los excesos de

nutrientes presentes en la dieta, se pueden corregir (Pagan, 2003).

Cuando son realizadas las evaluaciones de las raciones alimenticias de los equinos, se

ha hecho hincapié en los elementos que deben ser considerados para el análisis

comparativo, a objeto de obtener la ración apropiada. Se ha propuesto que el primer

paso es definir lo que el animal se encuentra consumiendo y lo que debiese consumir,

según sus características (Harris, 2005). Las características del animal son relevantes,

puesto que la alimentación está relacionada con lo que este requiere según su naturaleza.

En este punto, se elabora una correlación entre la determinación de nutrientes existentes

y nutrientes necesarios, para concluir finalmente en un ajuste que corrija los excesos o

carencias de la dieta (Ross & Dyson, 2003).

Es así como, el control de la dieta alimenticia en los equinos es de vital importancia,

siendo menester conocer adecuadamente los requerimientos que el animal necesita de

acuerdo a la etapa de desarrollo que atraviesa. La atención debe estar centrada en los

niveles energéticos y la fuente que los suministra, sin dejar de considerar a los niveles

minerales (Pagan, 2003).

En primera instancia, se debe controlar la dieta de la yegua gestante, ya que, los

desequilibrios en la alimentación de la madre pueden derivar en la ocurrencia de

enfermedades en las crías, como es el hipotiroidismo por falta de proteínas (y falta de

yodo), condición que a su vez, influye en el peso al nacer y desencadena fallas en el

crecimiento (Bertone, 2004). Estas fallas en el crecimiento pudiesen también estar

acompañadas de anormalidades en la osificación de los huesos, ya que, este proceso se

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Page 90: Monografia Deporte Ecuestre,

desarrolla entre las 6 a 8 semanas de gestación y los 33 días luego del nacimiento. Por

último, en el marco de la gestación y periodo posnatal temprano, pueden presentarse la

deformación angular de los miembros, esto es, valgo carpiano y tarsiano (Bertone,

2004). Por esta razón, diversos autores consideran crítico el contar con conocimiento

referente al desarrollo fetal y a las necesidades nutricionales que la madre y la cría

manifiestan durante este periodo. Para el caso del feto, este aumenta sus necesidades

nutricionales paulatinamente y requiere de ciertos elementos minerales, como son el

hierro, zinc, cobre y magnesio, los cuales acumulará en su hígado para ser utilizados

cuando la leche de la madre no pueda brindarlos en cantidades suficientes (Pagan,

2003). Algunos estudios han demostrado que la suplementación de cobre en la

alimentación de la yegua gestante reduce la incidencia de casos de fisitis y de lesiones

del cartílago articular en las crías nacidas vivas, pero no así, en la severidad de las EOD,

en caso que estas se presenten (Ralston, 2007).

Luego del periodo de gestación, los equinos jóvenes atraviesan una etapa compleja y

peligrosa en su etapa de crecimiento, que va desde el nacimiento hasta los 18 meses de

edad. Los estudios indican que el animal en su primer año y medio de vida consigue el

90% de madurez en alzada y peso (Coleman, citado en Sellnow, 2009). Posterior a este

período, existe una etapa en la cual se produce el destete, desde aproximadamente los 12

meses de edad, en la cual el esqueleto se encuentra vulnerable a la ingesta de nutrientes

y enfermedades producto de los desequilibrios en la alimentación (Phillips, 2011).

Es en esta etapa, en la cual se producirían fuertes desequilibrios en la alimentación

producto del destete del animal, en forma secundaria al estrés propio de este evento. En

este punto, se mantiene el concepto de que es necesario un estricto programa nutricional

que logre disminuir las posibilidades de que se desarrollen enfermedades en los equinos,

90

Page 91: Monografia Deporte Ecuestre,

bajo el sustento de que una buena transición nutricional es responsable de que el animal

desarrolle un nivel óptimo sin ser necesario aumentar los niveles de crecimiento en

periodos posteriores (Ralston, 2007).

Es necesario considerar que las características del animal, incluyendo la curva de

crecimiento de la raza, ya sea de crecimiento rápido o lento, y la ganancia de peso

diario, para lograr conocer si existe exceso en la ingesta de alimentos (carbohidratos de

fácil absorción), o bien, una falta de ejercicio. En este sentido, la correlación existente

entre el peso vivo (PV) y la ganancia de peso diario puede ayudar a conocer la

existencia de sobrealimentación o falta de ejercicio (Gandarillas, 2008).

Por último, en el marco terapéutico del manejo dietético, cuando aparecen los signos de

EOD, se debe iniciar un proceso de reposo deportivo para el animal y, además, ajustar la

dieta restando los concentrados y el grano, además de aumentar el forraje para satisfacer

las necesidades energéticas del animal (Pagan, 2003).

CONCLUSIONES

- Las enfermedades ortopédicas del desarrollo que se presentan con mayor

frecuencia en caballos de deporte, incluyen a la osteocondrosis, osteocondritis

disecante, quistes óseos subcondrales, displasia fisaria, deformidades angulares

de los miembros, deformidades flexulares de los miembros y síndrome de

Wobbler. La fenomenología de las lesiones osteocondróticas, obedece a

alteraciones en el proceso de diferenciación celular del cartílago del crecimiento,

91

Page 92: Monografia Deporte Ecuestre,

esto es, alteraciones en la osificación endocondral que afectan al cartílago

articular-epifisiario o a la placa de crecimiento metafisiaria. Defectos en la

superficie de las articulaciones, de orden genético o en respuesta a trauma en el

cartílago articular y hueso subcondral, pueden ocasionar un repliegue anormal

del cartílago que impide el ingreso de osteoclastos y vasos sanguíneos al hueso

subyacente, el cual se necrosa dando lugar a una lesión quística, denominada

quiste subcondral. Diversos mecanismos patogénicos, tales como crecimientos

asincrónicos de las fisis óseas, infartos locales, laxitud ligamentosa y anquilosis

fibrosa secundaria a defectos del desarrollo, entre otros, pueden ocasionar la

desviación permanente de los de los miembros afectados, respecto de sus ejes

óseos, esto es, deformaciones angulares y flexulares. Por su parte, la displasia

fisaria es una condición debida al alargamiento de la placa metafisiaria y

posterior compresión mecánica de la fisis, en forma secundaria a la interrupción

del proceso de osificación endocondral dentro del cartílago de crecimiento

fisario y autocorrección compensatoria de la angulación, respectivamente. Por

ultimo, el síndrome de Wobbler, define a la condición de inestabilidad cervical

que resulta de la malformación de las vértebras cervicales, con estrechamiento

del canal medular, compresión del cordón espinal y discos intervertebrales

salientes, y la enfermedad de ligamentos interespinoso, ligamentos amarillos y

las facetas articulares de las vértebras.

-

- El diagnóstico clínico presuntivo de una enfermedad ortopédica del desarrollo,

se realiza sobre la base de los hallazgos de la anamnesis y examen físico.

Claudicación, alteración en la postura, miembros encorvados y efusión articular

92

Page 93: Monografia Deporte Ecuestre,

forman parte de la signología típica de una EOD. Sin embargo, esta signología

no es patognomónica de ninguna EOD, más bien, es común a la mayoría de las

enfermedades osteoarticulares y musculares. Por esta razón, para objetivizar el

diagnostico, es necesario complementar los hallazgos con imagenología. Dentro

de este contexto, la radiología es la técnica más utilizada, no obstante, en la

actualidad, se han realizado esfuerzos por implementar técnicas con mayor grado

de especificidad, tales como el uso de biomarcadores, se tratan de compuestos

que se liberan a la circulación a partir de la degradación de la matriz

cartilaginosa y pueden detectarse mucho antes de que aparezcan los signos

clínicos o cambios radiográficos, hasta la fecha este método diagnóstico se

encuentra en proceso de investigación.

-

- El exceso de energía en la dieta, asociada a estados sostenidos de

hiperinsulinemia y efecto promotor del cartílago, metafisiario secundario al

aumento del tono de la hormona del crecimiento, redunda en crecimientos óseos

anormales durante el desarrollo del caballo. Del mismo modo, un nivel de

proteína por debajo de los requerimientos y/o deficiencias en el suministro de

minerales, tales como calcio, fósforo, zinc, magnesio, y cobre, redundan en la

ocurrencia y/o predisposición al desarrollo de EDO en forma secundaria a la

alteración de la homeostasis hormonal.

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Page 94: Monografia Deporte Ecuestre,

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