Monografia de Organos Fosforados

Instituto Superior

Tecnológico Privado

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Instituto Superior Tecnológico Privado

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TEMA: ORGANOS FOSFORADOS .TOXICOLOGIA

º

ORGANOS FOSFORADOS

PROYECTOS VI CICLO

INTOXICACION POR ORGANOS FOSFORADOS.

“INTRODUCCION A LA TOXICOLOGIA”

Asignatura: TOXICOLOGIA

Asesor:

INTEGRANTES:

Cinthia LAVADO VILA

Ramos JIMÈNEZ

Sandi

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A aquellas personas que se sacrifican por darnos lo

mejor en esta vida, a nuestros padres y a ustedes

docentes que a través de sus enseñanzas nos dan lo

mejor, y nos ayudan a que todo esto se realice.

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INTRODUCCIÓN

INTRODUCCION

Los plaguicidas son una de las familias de productos químicos más ampliamente empleadas

por el hombre. Se han usado sobre todo para combatir plagas por su acción sobre las cosechas

o como vectores de enfermedades transmisibles. Los plaguicidas pueden clasificarse en

función de su empleo (insecticidas, fungicidas, herbicidas, raticidas) o de su familia química

(organoclorados, organofosforados, carbamatos, piretoides, compuestos bipiridílicos, sales

inorgánicas) Todos ellos son biocidas, lo que implica habitualmente una alta toxicidad

humana que ha sido motivo de preocupación desde mitad del siglo XX debido al amplio e

indiscriminado empleo de estos productos. Los insecticidas organofosforados son muy

tóxicos y liposolubles y su fórmula general deriva del ácido fosfórico. Pertenecen a diferentes

familias: fosfatos, fosfonatos, fosforoamidotioatos, fosforodiamidatos, varias de ellas

azufradas

La intoxicación con pesticidas organofosforados es un problema de salud pública

principalmente en países en vías de desarrollo. Varios estudios atribuyen cerca de 200, 000-

300, 000 muertes por año por envenenamiento con estos agentes.

En el Perú, en el sector agropecuario se encuentra la población con mayor exposición (directa

o indirectamente) a los plaguicidas. La población de mayor riesgo son los niños, madres

gestantes y los agricultores, que están expuestos a los plaguicidas Las intoxicaciones por

organofosforados son comunes donde las vías de intoxicación incluyen la vía oral, inhalación

o absorción cutánea. El diagnóstico temprano y el tratamiento adecuado, a menudo salvan la

vida del paciente, aunque el cuadro puede ser tan severo que requiera manejo en la unidad de

cuidados intensivos.

ANTECEDENTES

En 1854 Clermont sintetizó por primera vez un potente agente anticolinesterásico: el

tetraetilpirofosfato. En 1932 Lange y Krueger registraron los dimetil y dietil

fosforofluoridatos y describieron su actividad, así como ciertos efectos en el ser humano Fue

Schraeder quien desarrolló los compuestos organofosforados para la utilización como

insecticidas agrícolas, posteriormente se utilizaron en la Segunda Guerra Mundial como

agentes químicos de guerra (sarín, somán y tabún). Poco después de la segunda guerra

mundial, Schrader y colaboradores basados en los estudios de Arbusow (1906) y Balareff

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(1914), publican sus investigaciones y se inicia la síntesis de compuestos fosforados

orgánicos con propiedades insecticidas

El primer organofosforado producido en forma industrial es el Bladan o TEPP

(tetraetilpirofosfato) utilizado por primera vez como insecticida en Alemania”). En la

actualidad el uso de los plaguicidas organofosforados es estimado en varios miles de

toneladas en todo el mundo, desplazando a los insecticidas organoclorados por su menor

persistencia en el medio ambiente

DEFINICION:

os organofosforados son ésteres orgánicos del ácido fosfórico y sus derivados con

acción inhibitoria sobre las esterasas, fundamentalmente la colinesterasa. Estos por

ser inhibidores irreversibles de las colinesterasas, llevan a la acumulación de

acetilcolina en las sinapsis colinérgicas y a la hiperestimulación de los receptores colinérgicos

El resultado de esto son manifestaciones exageradas de la actividad de los receptores

muscarínicos y nicotínicos, que se evidencian con síntomas nicotínicos como hipertensión,

taquicardia y midriasis, y con síntomas muscarínicos como miosis, epífora, salivación,

vómito, diarrea, broncoconstricción, broncorrea, bradicardia, hipotensión e incontinencia

urinaria. También pueden presentarse arritmias cardiacas como fibrilación atrial o ventricular,

y compromisos centrales, en intoxicaciones graves, como agitación, confusión, delirium,

convulsiones, depresión respiratoria, ataxia y coma El diagnóstico temprano y el tratamiento

adecuado, a menudo salvan la vida del paciente, aunque el cuadro puede ser tan severo que

requiera manejo en la unidad de cuidados intensivos.

BIBLIOGRAFIA

1. Mario Andrés Leotau Rodríguez, Sergio Hernán Pacheco Morales,Carlos Hernando

Tavera, Intoxicación por organofosforados con necesidad de altas dosis de atropina y

administración tardía de oximas. Servicio de Urgencias, Hospital Regional García

Rovira, Málaga, Colombia. Marzo de 2010

2. Enrique González, Pedro Huapaya, Noemí Flores, Ángel Ocaña, Roly Pasquel, Ana

Vásquez, Eliana Luis, Jaid Campos. Perfil epidemiológico de las intoxicaciones por

plaguicidas en la Región Lima, 2012. REVISTA PERUANA DE EPIDEMIOLOGÍA-

ISSN. VOL 18 NO 3 E07 DICIEMBRE 2014.

L

Son ésteres del ácido f 0 sfósforico

Liposolubles

La mayoría tiene baja presión de vapo1 r

Se hidrolizan fácilmente en medio1 alcalino

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CLASIFICACIÓN DE LOS PLAGUICIDAS

Los plaguicidas se clasifican en función de algunas de sus características principales, como son la

toxicidad aguda, la vida media, la estructura química y su uso. En 1978, la Organización Mundial de la Salud

(OMS) estableció una clasificación basada en su peligrosidad o grado de toxicidad aguda, definida ésta como la

capacidad del plaguicida de producir un daño agudo a la salud a través de una o múltiples exposiciones, en un

período de tiempo relativamente corto La toxicidad se mide a través de la dosis letal media (DL50)* o de la

concentración letal media (CL50), la cual se define como la estimación estadística de la cantidad de una

sustancia tóxica (mg/kg) por peso corporal, necesaria para matar al 50% de animales de experimentación

(usualmente ratas de laboratorio) en los que se ensaya el efecto letal de la sustancia, administrándola por vía oral

o dérmica, durante un período de tiempo determinado y seguimiento en un período postexposición. Cuando la

exposición a que incluyen desde los compuestos organoclorados y organofosforados hasta compuestos

inorgánicos

Los compuestos organofosforados (OF), que son ésteres, amidas o tioles derivados de los ácidos

fosfóricos, fosfónico y fosfortoico forman otro grupo. Se descomponen con mayor facilidad y se degradan

por oxidación e hidrólisis, dando origen a productos solubles en agua, tentativamente menos persistentes y

poco acumulables en el organismo humano. Pertenecen a este grupo el paratión, el malatión, el diazinón, el

clorpirifos y el diclorvos.

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Clasificación según su función

Esto pueden ser insecticidas, fungicidas, herbicidas y rodenticidas.

Insecticidas:

Organoclorados: endrín, aldrín, DDT, lindano, toxafeno

Organofosforados: paratión, clorpyrifos, diazinon, diclorvos, malation, dimetoato

Carbamatos: aldicarb, carbofuran, propoxur, carbaril.

Piretrinas y piretroides: resmetrina, bioresmetrina, aletrina, decametrina, permetrina.

Otros: ivermectina.

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Fungicidas:

Sales de cobre: oxicloruro de cobre y sulfato de cobre.

Derivados de la ftalimida: captafol

Dinitrofenoles: dinitro-orto-cresol

Dithiocarbamatos: maneb, zineb, mancozeb.

Herbicidas:

Bipiridilos: paraquat, diquat

Glifosato

Rodenticidas:

Inorgánicos: sulfato de tálio, anhídrido arsenioso, fosfuro de aluminio, fosfuro de zinc.

Orgánicos: anticoagulantes: cumarinas (Warfarina).

MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA INTOXICACION

POR ORGANOFOSFORADOS.

El cuadro clínico comienza entre 30 minutos y 2 horas tras el contacto,

dependiendo de la vía de entrada, la dosis, el tipo de organofosforado y la

susceptibilidad individual. La dosis peligrosa oscila entre 0,1 y 5 gramos,

según el compuesto.

Después de la exposición accidental o suicida a organofosforados, éstas

sustancias anticolinesterasa provocan tres cuadros clínicos bien definidos:

I. Crisis colinérgica aguda inicial. La aparición de este cuadro varía

entre pocos minutos hasta doce horas posterior al contacto con el tóxico,

dependiendo de la edad del paciente, la cantidad ingerida y la toxicidad

intrínseca del organofosforado ; en los niños los efectos

nicotínicos se observan con mayor frecuencia que en los adultos.

Es producida por la inhibición de acetilcolinesterasa, seguida de

acumulación de acetilcolina en las terminaciones nerviosas, con estimulación

inicial y agotamiento posterior en las sinapsis colinérgicas. Consiste en la

combinación de síntomas correspondientes a los siguientes síndromes:

• Síndrome muscarínico, por excitación parasimpática postganglionar:

Diarrea, incontinencia Urinaria, Miosis, Bradicardia, Broncorrea,

Broncoespasmo, Emesis, Lagrimación excesiva, Salivación excesiva

(nemotecnia DUMBBBELS), e hipotensión. A veces, arritmia cardiaca.

• Síndrome nicotínico, por acumulación de acetilcolina en las uniones

neuromusculares y despolarización: hipertensión, taquicardia y midriasis

cuya expresión depende del balance muscarínico-nicotínico; fasciculaciones,

parálisis muscular (48 a 72 horas), insuficiencia respiratoria de origen

neurológico (periférico).

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• Efectos sobre el sistema nervioso central: alteraciones del estado de alerta

como irritabilidad, obnubilación, deterioro cognitivo, coma y convulsiones;

insuficiencia respiratoria de origen neurológico (central o por parálisis de

“tipo I”, que responde a atropina); crisis convulsivas.

II. Síndrome intermedio: parálisis de “tipo II” (refractaria a atropina).

El síndrome intermedio sólo ocurre en pacientes con inhibición prolongada

de la acetilcolinesterasa y su presencia no depende del tipo de agente tóxico

involucrado

Se presenta en un 18% de los casos. Surge entre el periodo del síndrome

colinérgico temprano y el período de neuropatía tardía, entre las 12 y las 96

horas después de la exposición y refleja una acción prolongada de la

acetilcolina sobre los receptores nicotínicos. Se caracteriza por debilidad de

los músculos oculares, cervicales, bulbares (pares craneales), músculos

proximales de las extremidades y músculos respiratorios. No hay afectación

sensorial. No ocurren signos ni síntomas muscarínicos. La recuperación total

ocurre entre los 4 y los 18 días.

III. Polineuropatía tardía. Se presenta con organofosforados de baja

actividad anticolinesterasa, que van en desuso. Parece obedecer a la

fosforilación y envejecimiento de alguna enzima esterasa en los axones.

Aparece entre los 7 y los 21 días después de la exposición. Inicia con

parestesias y con dolor muscular en la región de los gemelos, seguidos de

debilidad en los músculos distales de la pierna con caída del pié y luego en

los músculos pequeños de las manos; marcha atáxica; arreflexia

osteotendinosa; sin afectación de los nervios craneales ni del sistema

autónomo. Es común que los pacientes requieran de siete a 15 días (y hasta

21 días) en manejo con apoyo ventilatorio. En los casos graves pueden existir

secuelas.

Otros: •Hiperglucemia, acidosis metabólica, cetosis, hipocaliemia y leucocitosis

• Insuficiencia respiratoria grave que en ocasiones es la causa de la muerte

• Neurológicas: alteraciones neuropsicológicas crónicas inespecíficas.

• Arritmias cardiacas

• Toxicidad directa del producto: signos de inflamación, ulceración y/o

necrosis. Hepatitis, pancreatitis e insuficiencia renal aguda MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA INTOXICACION POR ORGANOFOSFORADOS.

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Síntomas y signos NIÑOS

• Miosis (57%)

• Broncorrea (56%)

• Taquicardia sinusal (37%)

• Insuficiencia respiratoria (35%)

• Salivación (33%)

• Puntuación en la escala de coma de Glasgow menor de 8 (31%)

• Convulsiones (30%)

• Vómito (28%)

• Hipotonía (28%).

• Hipertensión arterial (20%)

• Fasciculaciones (20%)

• Dolor abdominal (11%)

• Agitación (9%)

• Diarrea (9%)

• Hipotermia (7%)

• Incontinencia urinaria (7%)

• Hipotensión (9%)

• Hipertermia (6%)

• Lagrimación (6%)

• Bradiarritmia (6%)

• Bradicardia sinusal (4%)

• Taquiarritmia (4%)

ADULTOS

• Miosis (64%)

• Broncorrea (64%)

• Insuficiencia respiratoria (64%)

• Irritabilidad (58%)

• Fasciculaciones (58%)

• Salivación (55%)

• Diaforesis (55%)

• Confusión (39%)

• Contracturas musculares (39%)

• Vómito (36%)

• Bradicardia (36%)

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BIBLIOGRAFIA GUIA DE PRACTICA CLINICA: Prevención primaria, diagnóstico

precoz, tratamiento oportuno de la INTOXICACION POR

AGROQUIMICOS. en el primer nivel de atención. ESTADOS UNIDOS

MEXICANOS.

INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS Asunción Pino Vázquez.Marta Brezmes Raposo Unidad de Cuidados

Intensivos Pediátricos y Neonatal del Hospital Clínico Universitario de

Valladolid. 2013

INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS

Daniel G. Fernández A. Md.1*, Liliana C. Mancipe G. Md.2 y Diana C.

Fernández A. Md.3

1 Médico Internista, Residente de Reumatología Universidad Militar Nueva

Granada.

2 Médica Fisiatra Hospital Militar Central. 3 Médica Interna Hospital San

Rafael de Tunja, Universidad Pedagógica y Tecnológica de Colombia

UPTC. Revista 18 (1): 84-92, 2010 PRUEBAS DE LABORATORIO

Descenso de la actividad de la Aceti l1oolineste·rasa eritrocitari a

Descenso de la actividad de la Pseudocolineste,rasa piasmática

DIAGNÓSTICO DIFIE'.RENCIAL

Hiperactividad bronquial Cuadros neurosiquiátrico.s

Intoxicaciones 1con otros agentes tóxicos

Fluoroacetato de sodio Depresores del S.N.C

OTROS ESTUDIOS:

E1ectrocitos

Glucosa

Creati1niina ASAT ·y ALAT(transaminasas)

Gasometría

Electrocardiograma

Rx de tó,rax

Hemograma

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO POR ÓRGANOS FOSFORADOS 1

Medidas de soporte· de las funciones Respiratorias y Descontaminación

Eliminar la ropa contaminada Lavar la pieI con abundante agua y jabón

Lavar las mucosas con solución salina

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO POR ÓRGANOS FOSFORADOS 2

EN CASO DE INGESTIÓN:

Administrar carbón activado

AIDULT101S: 1 1g/kg

NIÑOS: 0,5 g/k,g

Inducir la emésis Lavado, gástrico

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ATROPINA+ REACTIVADOR DE LA C0LINIESTEIRASA

DOSIS EN ADULTOS: 1-5 m1g/dosis

NINOS: 05 mg/kg/dosis Cada 5-10 minutos hasta atropinización

Después de lograda la atropinización, espaciar la dosis y mantener eI tiempo que sea

necesario

Vías de administración: Intravenosa intramuscular Subcutánea

CONSIDERACIONES A TENER EN CUENTA

Antagoniza los efectos muscarínicos de la excesiva concentración de, Acetilcolina

Cuando su efecto desaparece, puede, haber recrudecimiento de los síntomas de intoxicarán

CONSIDERACIONES DE LA ATROPINA

SIGNOS DE ATROPINIZACIÓN:

Rubor, sequedad de las mucosas, midriasis taquicardia

SIGNOS DE INTOXICACIÓN POR ATROPINA:

fiebre., agitación psicomotora y delirio

REACTIVADORES DE LA COLINESTERASA

PRALIDOXINA

PROTOPAM, 2' PAM, CONTRATH ION

DOSIS JNIC IAL: ADULT,OS: 1-2 ,g

NIÑOS: 20 a 40 m1g/ k1gl.V. eN 30 a 60 minutos

CONTINUAR con Infusión LV.. de una solución al 11 °/o (11 '9 en 100 mil de solución

salina) y administrar a la dosis de 200 a 50 O m1g/hora en

Adultos y 5 - 1o m1g/kg/ hora en niños

REACTIVADORES DE LA COLINESTERASA

OBIDOXINA

TOXOGONÍN

DOSIS

ADUTOS: 250 m1g/dosis.Repetir a las 2 y 4 horas, s i es necesario

NIÑOS: 4-8 mg/dosis úni1ca

EFCTOS ADVERSOS:

TAQUICARD1A MOD1ERAD1A

HIPERTENSIÓN PARESTESIA TRANSITOR IA RUBOR FACIAL IHEPATOTOX ICIDAD

Realizado y editado por: José RAMOS JIMÈNEZ

Con la participación de los compañeros de estudios: Sandi

: Cinthia LAVADO VILA

Revisado por el Docente:

Consultado en diferentes páginas de bibliografías que se citan en la presente monografía

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