Monografía de Enfermedad Trofoblástica Gestacional

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FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

Tema: Enfermedad Trofoblástica Gestacional

Docente: Dra. María Luisa Fajardo Loo

Surco, 12 de Junio del 2012

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ALUMNA:

Silva Delgado, Melanie Lissett

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RESUMEN

La enfermedad trofoblástica gestacional comprende alteraciones placentarias de

distintas variedades histológicas que se distinguen por degeneración hidrópica y

tumefacción de las vellosidades coriónicas. De acuerdo con la clasificación del

Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos, este padecimiento puede ser

benigno (mola completa y mola parcial), invasor y coriocarcinoma.1 La importancia

del diagnóstico oportuno de la modalidad benigna radica en que es precursora de

la maligna. Entre los factores de riesgo que inducen su aparición se encuentran:

uso prolongado de anticonceptivos orales, embarazos anteriores de recién nacidos

masculinos, dieta deficiente en proteínas de origen animal y betacarotenos, nivel

socioeconómico bajo, así como tener más de 35 años al momento del embarazo.2

El riesgo de sufrir enfermedad trofoblástica gestacional se incrementa en mujeres

con antecedentes de abortos espontáneos, y en las que han tenido dos o más de

ellos es 32 veces mayor.3,4 Luego de un episodio de esta enfermedad, la

probabilidad de recurrencia es del 1%, y después de dos episodios aumenta al

20%, incluso aunque el progenitor masculino no sea el mismo. Entre 39 y 83% de

los coriocarcinomas tienen el antecedente de mola hidatidiforme.7,8 El

padecimiento se sospecha por datos clínicos como: sangrado transvaginal,

crecimiento uterino mayor en la amenorrea, hiperemesis gravídica, expulsión de

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vesículas, concentraciones elevadas de hormona gonadotrópica coriónica e

imágenes sonográficas sugerentes. El diagnóstico, por definición, debe ser

histológico. El tratamiento adecuado implica la correcta identificación y un estrecho

seguimiento debido al riesgo de que persista la enfermedad o se malignice.

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INTRODUCCIÓN

La enfermedad trofoblástica gestacional (ETG) es un grupo de alteraciones de la

gestación, benignas y malignas, caracterizadas por la proliferación en grados

variables de las células sinciciales y de Langhans del trofoblasto, por la

degeneración hidrópica de las vellosidades coriales y por la producción de

hormona gonadotropina coriónica (HGC) cuantificable.

Se incluyen en esta definición la mola hidatiforme, la degeneración quística de las

vellosidades placentarias, la mola invasiva y el coriocarcinoma.

Su frecuencia es variable de acuerdo a las áreas geográficas, siendo mayor en los

países orientales, Indonesia informa 1/85, mientras que en el occidente, por

ejemplo en EU es de 1/2000 embarazos.

En México la incidencia informada no ha variado con el transcurso del tiempo, ya

que en 1970 se mencionó que era de 1/609 y en el 2000 fue de 1/521 embarazos.

El riesgo de padecer una mola, en la población general es de 1/1000 mujeres, sin

embargo si existe el antecedente de mola previa, entonces puede ser hasta de

1/74. La incidencia aumenta en los extremos de la vida reproductiva, siendo seis

veces más frecuente en adolescentes, y hasta 400 veces más en mayores de 50

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años. En este último caso podría explicarse por la teoría del envejecimiento

ovocitario como probable génesis de la enfermedad.

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ÍNDICE

1. Resumen………………………………………………………….......2

2. Introducción…………………………………..………………….…....4

3. Índice………………………………………….……………………….6

4. Definición…………………………………….………………………..9

5. Sinonimia…………………………………………………………..….9

6. Agente Etiológico...……………………………………………..…..10

7. Factores de Riesgo……………………………………………..…..11

8. Epidemiología.………………………………….…………………...12

9. Capítulo I: Historia…………………………………………………..13

10. Capítulo II: Causas………………………………………………...14

11. Capítulo III: Clasificación…….…………………………………....16

a. Con diagnostico histológico ............................................16

i. Trastornos placentarios…………..…………………..16

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1. Mola hidatica completa…….……………….….16

2. Mola hidatica parcial…………..……………….18

ii. Tumores malignos del trofoblasto……….……….…19

1. Mola invasiva…………………………….……..19

2. Coriocarcinoma..............................................20

3. Tumor trofoblástico del lecho placentario……22

b. Sin diagnostico histológico………………………………….22

i. Enfermedad trofoblástica benigna…………………..22

ii. Enfermedad trofoblástica maligna…………………...22

12. Capítulo IV: Cuadro Clínico……………………………………….23

13. Capítulo V: Diagnostico …………………………………….……25

a. Diagnostico diferencial………………………………………26

b. Ultrasonido……………………………………………………27

14. Capítulo VI: Tratamiento…………………….…………………….30

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15. Capítulo VII: Control post-evacuación…………………….……..31

16. Capítulo VIII: Criterios de persistencia………….………….……34

17. Capítulo IX: Estadísticas………….………………………………40

18. Anexos………………………………………………………………44

19. Bibliografía………………………………………………………….47

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DEFINICIÓN

La enfermedad trofoblástica gestacional, es un grupo de alteraciones de la

gestación, benignas y malignas, caracterizadas por la proliferación en grados

variables de las células sinciciales y de Langhans del trofoblasto, por la

degeneración hidrópica de las vellosidades coriales y por la producción de

hormona gonadotropina coriónica cuantificable.

SINONIMIA

Mola

Mola Hidatiforme

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AGENTE ETIOLÓGICO

Se desconoce la etiología, y parece que hay cierto carácter familiar. Sí se ha

observado que hay una cierta relación con la edad, de tal manera que en mujeres

mayores de 40 años aumenta la incidencia aproximadamente 5 veces,  en tanto

que en mujeres con edad inferior a 20 años la frecuencia es menor, con una

menor incidencia de malignizaciones y menos metástasis.

Además, existen posibilidades de repetición. Si una mujer tiene una mola, al

siguiente embarazo las probabilidades de sufrir otra son del 1-2%, mientras que de

experimentar un tercer embarazo, las probabilidades de presentar otra mola

ascienden al 25%. El embarazo gemelar también aumenta el riesgo de la

enfermedad trofoblástica.

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FACTORES DE RIESGO

Se han considerado múltiples factores de riesgo, tales como: nutricionales,

ambientales, la raza, la edad materna y presencia de ETG previa, factores

reproductivos, práctica anticonceptiva, tabaquismo, edad paterna, etc.

Lo único que resalta en este rubro es que la dieta deficiente en proteínas de origen

animal y betacarotenos sí aumentan la frecuencia, así como la edad materna

(extremos de la vida reproductiva) y el antecedente de la mola previa. Los demás

no tienen sustento suficiente ni concluyente en los diferentes estudios realizados

como para considerarlos verdaderos factores de riesgo.

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EPIDEMIOLOGÍA

Su incidencia varía dependiendo de la localización geográfica, así en los países

asiáticos es más frecuente, 1/200 embarazos, con una mayor capacidad de

malignización, mientras que en los países occidentales tiene una menor

frecuencia, 1/1500 embarazos, y sólo entre el 5-10% precisarán tratamiento

posterior por enfermedad trofoblástica persistente o malignización, con una

incidencia de 1/15.000 embarazos. Algunos estudios en latinoamérica reportan

cifras de 4,6/1000. Las causas estarían relacionadas con dieta pobre en proteínas,

lo que explicaría la alta incidencia en países pobres orientales, de carotenos-

vitamina A, de la raza, y alteraciones inmunitarias maternas.

La tasa internacional de coriocarcinoma ha sido reportado en valores tan altos

como 1 de cada 500-600 embarazos en la India hasta 1 de cada 50.000

embarazos en México, Paraguay y Suecia. Estas diferencias se deben

probablemente a diferencias en la metodología al identificar los casos o la

precisión del denominador.

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Capítulo I: Historia

La enfermedad trofoblástica gestacional es conocida desde la antigüedad, se sabe

que Hipócrates (hace más de 2500), fundamentado en su teoría de los cuatro

humores, describió la mola hidatiforme como una hidropesía o retención de

líquidos en el útero y se la atribuyó al agua insalubre.

Oribasius (320-400) y Aetius de Amida (siglo V) también describen reportes de

embarazos molares.

Entre 1593 y 1674 Nikolaas Tulpius de Ámsterdam dio la primera descripción

exacta de un embarazo molar.

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Capítulo II: Causas

La enfermedad trofoblástica gestacional consiste en un grupo de trastornos que

tienen en común la proliferación del trofoblasto gestacional, el tejido que

normalmente se convertirá en la placenta. Por ese motivo, suelen tener las

mismas propiedades que el trofoblasto fisiológico, es decir: producción

de hormonas típicas de la placenta, como la β-hCG, invasión tisular y vascular, y

migración a distancia por vía hemática.

Las principales y más frecuentes formas de las enfermedades trofoblástica

gestacionales son el embarazo molar y el coriocarcinoma, aunque la mayoría no

se consideran tumores, existen variedades malignas. Un bebé puede o no

desarrollarse durante estos tipos de embarazos.

No existen métodos para predecir con precisión el curso clínico de una mola

hidatidiforme por sus características histopatológico. El curso clínico se suele

predecir por la curva de la concentración de la hormona gonadotropina coriónica

humana (hCG) en el suero sanguíneo del paciente al extraer la mola. En el 80%

de los pacientes con una mola hidatidiforme benigna, los niveles de hCG en

sangre bajan de manera constante a la normalidad al cabo de 8-12 semanas

después de la extracción del embarazo molar. En el otro 20% de los pacientes con

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una mola hidatidiforme maligna, los niveles de hCG en suero, permanecen

aumentandos o se mantienen constantes.

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Capítulo III: Clasificación

Desde el punto de vista histológico se pueden clasificar en:

Trastornos placentarios

Principalmente por fecundación defectuosa, la mola hidatídica es una

degeneración hidrópica de las vellosidades, que está limitada a la cavidad uterina,

conservando, en la mayoría de los casos, la estructura de la vellosidad esta

degenerada, la placenta tiene edemas y quistificación de las vellosidades,

formando hidátides, por lo que toma la apariencia de un gran racimo de uvas.

Según Hertig es el producto anormal de una gestación caracterizada por

tumefacción y degeneración hidrópica de las vellosidades coriales inmaduras, con

ausencia de vascularización y tendencia proliferativa del epitelio de revestimiento.

Mola hidatídica completa

Se origina alrededor de la semana 18 de gestación, se define como una

placenta anormal con vellosidades avasculares con degeneración hidrópica

de las mismas. Macroscópicamente hay gran cantidad de tejido con la

presencia de vesículas de diversos tamaños que van desde milímetros

hasta 3 cm. Se disponen en grupos dando el aspecto de “racimos de uvas”.

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Histológicamente las vellosidades presentan aumento en su tamaño, son

avasculares, de bordes bien delimitados, con una cisterna en la porción

central, proliferación circunferencial del trofoblasto y no se encuentran

membranas o restos fetales. 

Se ha propuesto que en estas placentas haya una falla en el desarrollo de

la circulación fetal con secundaria degeneración hidrópica de las mismas.

Entre el 2 y el 12% de las pacientes con mola completa pueden presentar

insuficiencia respiratoria secundaria a la deportación masiva de trofoblasto

a los pulmones. El 20% de los casos se transforman en molas invasoras y

el 2.5% en coriocarcinoma.

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Mola hidatídica parcial

Se origina entre la semana 9 y la 34 de gestación. El tejido que puede

obtenerse es escaso. Macroscópicamente hay mezcla de vellosidades

normales y otras de aspecto molar. Suelen identificarse membranas o

restos fetales.

Histológicamente se encuentran vellosidades normales alternando con

vellosidades hidrópicas, éstas últimas son avasculares, de contornos

irregulares, con invaginaciones del trofoblasto al estroma velloso, hay

hiperplasia focal del trofoblasto y restos fetales. El diagnóstico diferencial

más importante en estos casos, es con los abortos hidrópicos no molares,

los cuales presentan importante edema de las vellosidades, pero no se

identifican cisternas ni hiperplasia del trofoblasto. 

En los casos de proliferación importante del trofoblasto hay que descartar la

posibilidad de coriocarcinoma. Los pacientes con mola hidatiforme

incompleta tienen menos del 5% de riesgo de presentar enfermedad

persistente o metastásica.

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Tumores malignos del trofoblasto:

Mola invasiva

Puede ser secundaria a la mola parcial o completa y se caracteriza por la

invasión de la pared miometrial y los vasos sanguíneos por las vellosidades

con características hidrópicas. El diagnóstico debe de establecerse en

piezas de histerectomía. Macroscópicamente el tejido molar invade en

forma variable la pared muscular pero pueden ocuparla en su totalidad y

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ocasionar una perforación uterina. La mola invasora es la forma más común

de enfermedad trofoblástica persistente o metastásica, después de un

embarazo molar. Es de 6 a 10 veces más frecuente que el coriocarcinoma.

En la mayor parte de los casos la enfermedad se limita al útero, pero en el

20 a 40% de los casos pueden presentarse metástasis, únicas o múltiples,

y se localizan fundamentalmente en pulmones, vagina y vulva. La muerte

por la enfermedad es poco usual, después de tratamiento con quimioterapia

se presenta en el 4 al 15% de los casos y suelen ser secundarias a

complicaciones locales como perforación uterina con hemorragia

intraperitoneal secundaria.

Coriocarcinoma

Tumor epitelial maligno originado del trofoblasto, asociado con cualquier

forma de gestación. Hertig y Mansell encontraron una incidencia de 1: 160

000 embarazos normales, 1:15 386 abortos, 1: 5333 embarazos ectópicos y

en 1:40 embarazos molares. Aunque este padecimiento es precedido de un

evento obstétrico, en ocasiones no puede demostrarse el tumor en el útero,

sólo en los sitios de metástasis. 

Al parecer en el útero, la neoplasia involuciona y el cuadro clínico depende

de la localización de las metástasis. Macroscópicamente estos tumores

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pueden tener tamaño variable y se caracterizan por masas bien

delimitadas, con extensas zonas de necrosis y hemorragia secundarias a la

infiltración de los tejidos adyacentes y su rápido crecimiento. 

Microscópicamente consiste en una proliferación básica de cito y

sincitiotrofoblasto que recapitula el trofoblasto del sitio de implantación. En

este tumor no hay vellosidades coriales, el trofoblasto presenta atipia y

actividad mitósica con extensas zonas de necrosis y hemorragia. El tumor

puede metastatizar a cualquier órgano, los más frecuentemente afectados

son pulmones, cerebro, hígado y riñones.

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Tumor trofoblástico del lecho placentario

Es una forma poco común (poco más de 200 casos reportados en la

literatura) que puede ocupar endometrio y miometrio. Aparece en

el miometrio y endometrio, lugar donde estuvo inserto el lecho placentario.

Da metástasis tardía a pulmón, hígado y cerebro y tiene mayor resistencia

al tratamiento quimioterápico.

Si no se dispone de diagnóstico histológico la clasificación sería la siguiente:

Enfermedad trofoblástica benigna

Es una enfermedad localizada benigna, no invasiva ni neoplásica, pero que en

ocasiones puede producir una degeneración maligna.

Enfermedad trofoblástica maligna

Puede aparecer tras una mola, un aborto o un embarazo a término y

raramente es primario. Puede ser no metastásica o metastásica, y a veces la

primera manifestación es una lesión metastásica en vagina o pulmón (sería ya

una enfermedad trofoblástica maligna metastásica), también

en pelvis, riñón, intestino, cerebro e hígado que es de mal pronóstico. Las

metástasis pueden ser de alto (cerebrales) o de bajo riesgo.

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Capítulo IV: Cuadro clínico

Tras un periodo de amenorrea, y a partir del segundo mes, hay un aumento de los

síntomas subjetivos del embarazo, sobre odo náuseas y vómitos o hiperémesis en

un 30%, Hay metrorragias irregulares en el 96% de los casos, en principio de

escasa cantidad, pero que se va incrementando. Dicha hemorragia no es continua

sino que se repite cada dos o tres días, de color roja o negruzca, que se produce

por la ruptura de vasos maternos al separarse las vesículas de la decidua.

Ocasionalmente, hay expulsión de restos molares, que lo refiere la paciente como

expulsión de vesículas en el 11 % de los casos y que es patognomónico pero

aparece tardíamente. También puede presentar mal estado general, dolor difuso

en hipogastrio y anemia. Esta última en relación con las metrorragias.

Pueden haber signos y síntomas de hipertiroidismo, como taquicardia, sudoración,

y temblores, en el 7%, y es debido a que la fracción β-hCG es similar a la

hormona TSH. Existen signos de preeclampsia o hipertensión gestacional del

primer trimestre hasta en el 50% de los casos, y signos de insuficiencia

respiratoria aguda en el 2% por embolismo pulmonar de las células trofoblástica, o

por la asociación entre hipertiroidismo e hipertensión arterial. Como

complicaciones pueden aparecer coagulopatías y metástasis.

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Page 24: Monografía de Enfermedad Trofoblástica Gestacional

A la exploración el útero está aumentado de tamaño, en el 50% de los casos, por

encima de lo que correspondería a la edad gestacional, de consistencia blanda,

sin signos de actividad fetal a partir de la semana 12 y siempre que se trate de una

mola total. También puede que la paciente presente un tamaño uterino menor al

esperado para la edad gestacional. El cuello está cerrado, con metrorragia en

cantidad variable, y raramente se observa la expulsión de vesículas. Pueden

haber quistes teca-luteínicos bilaterales en ovario en cerca del 20% de los

casos, debido al estímulo de la β-hCG.

La enfermedad trofoblástica maligna va a cursar con metrorragias por lo general

intensas, hay una elevación de la β-hCG y en la ecografía se objetiva la cavidad

uterina con signos de ocupación atípica.

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Capítulo V: Diagnostico

El diagnóstico de la enfermedad trofoblástica gestacional inicia con la sospecha

clínica, misma que debe apoyarse con exámenes de laboratorio, específicamente

la subunidad beta de la gonadotropina coriónica humana, que en la actualidad se

considera un marcador biológico inmunológico exacto. El valor del ultrasonido

como método de gabinete en el diagnóstico integral, tiene un papel determinante,

sobre todo si existe la sospecha clínica y la subunidad beta de la gonadotropina

coriónica humana se encuentra elevada.

El cuadro clínico de la enfermedad trofoblástica gestacional, con fines prácticos lo

describiremos en función de la mola completa, mola parcial y mola invasora,

considerando que en todas ellas existe amenorrea.

En muchas pacientes el primer indicio que sugiere la presencia de una mola

hidatidiforme, es la expulsión de vesículas (tejido vesicular).

En el primer trimestre, la mola completa, se manifiesta con sangrado transvaginal

hasta en un 97%, el útero es mayor que la amenorrea en un 50%, hay hiperémesis

gravídica en un 14 a 30%, preeclampsia en un 12 a 27%, quistes teca luteínicos

en un 15% y tirotoxicosis en 1 a 10% de los casos.

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Page 26: Monografía de Enfermedad Trofoblástica Gestacional

En la mola parcial, el tamaño del útero es menor o igual que la amenorrea. Las

pacientes que cursan con esta entidad, no suelen manifestar las características

clínicas de la mola hidatidiforme completa. Habitualmente presentan los signos y

síntomas de un aborto incompleto o huevo muerto retenido.

Con respecto a la mola invasora, cuyo diagnóstico generalmente se hace posterior

a la evacuación se presenta sangrado transvaginal profuso, dolor abdominal bajo,

hemorragia intraperitoneal, hematuria y rectorragia, en base a las estructuras

afectadas.

Subunidad Beta de la Gonadotropina Coriónica es de utilidad no solamente en el

diagnóstico, sino en el seguimiento y evaluación de la respuesta al tratamiento y

en el monitoreo de las recurrencias.

La concentración de la subunidad beta de la gonadotropina coriónica humana en

la mola hidatidiforme parcial suele ser mayor a 100 000 mU/ml, mientras que en la

parcial en la mayoría de los casos se encuentra por debajo de esta cantidad o

inclusive menor a lo esperado con respecto a la amenorrea.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial dependerá de si se ha producido metástasis o no y en

qué órganos.

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Page 27: Monografía de Enfermedad Trofoblástica Gestacional

Obstrucción biliar

Coriocarcinoma ovárico

Cáncer de vejiga

Diagnóstico del embarazo

Tumores cerebrales

Accidentes cerebro vasculares

Tumores uroteliales de la pelvis renal y uréteres

Tumores de células germinales secretoras de hCG

Cistitis hemorrágica no infecciosa

Nefrolitiasis

Ultrasonido

La ultrasonografía es una técnica sensible sobre todo para el diagnóstico del

embarazo molar completo y más aún en el segundo trimestre.

Esta técnica produce múltiples ecos característicos, que se generan en la interfase

entre las vellosidades de la mola y el tejido circundante sin la presencia del saco

gestacional normal o del feto.

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Page 28: Monografía de Enfermedad Trofoblástica Gestacional

En el primer trimestre, suele verse una imagen ecogénica que ocupa la cavidad

uterina, sin el aspecto vesicular característico. Diferenciándose el miometrio, como

un tejido de menor ecogenicidad. Frecuentemente se confunde con un aborto

incompleto o diferido y en algunos casos con un mioma con degeneración

quística.

En el segundo trimestre, el aspecto típico es de una imagen ecogénica que ocupa

la cavidad uterina que contiene imágenes anecóicas dispersas, en relación con

espacios quísticos (aspecto vesicular). 

Sonográficamente los quistes tecaluteínicos, se presentan como imágenes

quísticas (anecóicas) multitabicadas. 

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Page 29: Monografía de Enfermedad Trofoblástica Gestacional

En la mola parcial, se evidencia aumento del diámetro transversal del saco

gestacional y en el segundo trimestre, espacios quísticos focales en los tejidos

placentarios así como partes fetales.

En la mola invasora, las vesículas pueden no estar presentes o ser demasiado

pequeñas por lo que frecuentemente es difícil su visualización. En los casos de

enfermedad trofoblástica persistente, se visualiza aumento de la ecogenicidad

miometrial de manera focal.

La ecografía como apoyo en el diagnóstico de la enfermedad trofoblástica

gestacional, es de gran utilidad y más aún si el ecografista correlaciona el cuadro

clínico con la determinación de la fracción beta de la gonadotropina coriónica

humana.

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Page 30: Monografía de Enfermedad Trofoblástica Gestacional

Capítulo VI: Tratamiento

Hay que tratar las complicaciones como la hiperémesis, anemia, hipertensión, y

alteraciones electrolíticas, coagulopatías, alteraciones cardio-respiratorias

y preeclampsia, procediendo a evacuar la mola lo antes posible, con lo que se

producirán menos malignizaciones.

La evacuación del contenido uterino se realiza mediante dilatación, y legrado por

aspiración. Además se pauta profilaxis antibiótica y oxitócicos.

La histerectomía, con la mola en su interior, está indicada en pacientes de edad

superior a 40 años o en mujeres con más de tres hijos, ya que en ambos grupos

se ha demostrado una mayor incidencia de malignización.

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Page 31: Monografía de Enfermedad Trofoblástica Gestacional

Capítulo VII: Control Post-evacuación

Este control es indispensable en todos los casos, ni la histerectomía permite que

no se siga, ya que en estos casos puede haber persistencia hasta en el 3.5%.

Control Clínico Inmediato

1. Cerciorarse que la mola fue evacuada completamente.

2. Controlar la hemorragia.

3. Verificar ausencia de metástasis pulmonares.

4. Aplicación de inmunización anti D en toda paciente Rh negativa.

5. Cuantificar niveles de HGC fracción beta, a las 48 hrs.

6. Programa de anticoncepción para la paciente.

Seguimiento: Debe vigilarse:

1. Involución uterina.

2. Desaparición de sangrados.

3. Remisión de quistes tecaluteínicos.

4. Ausencia de metástasis vulvovaginales.

5. Ausencia de metástasis pulmonares (Rx de tórax a las 4 semanas

postevacuación).

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Page 32: Monografía de Enfermedad Trofoblástica Gestacional

6. Niveles de HGC fracción beta.

Nuestro marcador por excelencia para el seguimiento es la gonadotropina

coriónica fracción beta, ya que es altamente sensible. Con una cantidad tan

pequeña como 104 células trofoblástica existen niveles detectables con este

estudio de laboratorio. Se considera que existe remisión cuando tres

cuantificaciones semanales consecutivas son negativas (d"5 mU/ml). 

Esto se lleva en promedio de 8 a 10 semanas. Posteriormente los controles serán

mensuales por 6 meses para mola parcial y por 1 año para mola completa. Si

existe duda de qué tipo de mola es, el seguimiento debe ser por un año.

Tras la evacuación de la mola es preciso realizar controles de β-hCG semanal

hasta su negativización, durante tres semanas, y tras esto una vez al mes, los

primeros seis meses, y luego cada 2 meses, hasta completar el año.

Exploración ginecológica y ecográfica a las 2 semanas tras evacuación y luego

cada 3 meses. Durante este periodo será preciso prescribir anticoncepción a la

paciente.

Radiografía de tórax, a las 2 semanas tras evacuación, a los 6 meses y al año

para descartar posibles infiltrados pulmonares.

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Page 33: Monografía de Enfermedad Trofoblástica Gestacional

Si los controles de β-hCG no se negativizan en 6 semanas o vuelven a ascender

estaremos ante una enfermedad trofoblástica persistente o una enfermedad

trofoblástica maligna. En ambos casos (enfermedad trofoblástica persistente o una

enfermedad trofoblástica maligna) se suele tratar con quimioterapia a base de

protocolos que incluyan el Metotrexato y la actinomicina D, alternos. Los

resultados de este tratamiento son muy buenos, con una supervivencia del 80%

en metástasis de alto riego y del 100% en las de bajo riesgo.

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Page 34: Monografía de Enfermedad Trofoblástica Gestacional

Capítulo VIII: Criterios de persistencia

Los criterios de persistencia están basados en la curva de la fracción beta de la

HGC:

a. Elevación de los niveles en dos cuantificaciones sucesivas.

b. Meseta en tres cuantificaciones sucesivas.

c. No desaparición en cuatro a seis meses.

 Enfermedad Trofoblástica Gestacional Persistente

Una vez establecido este diagnóstico debe cumplirse el siguiente protocolo de

estudio:

1. Realizar historia clínica completa.

2. Cuantificar el nivel de HGC fracción beta completa.

3. Realizar ultrasonografía pélvica.

4. Realizar tomografía pélvica, de tórax, hígado y cerebro.

5. Biometría hemática completa, pruebas de funcionamiento hepático y renal.

6. Evaluación del estadio de la enfermedad.

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Page 35: Monografía de Enfermedad Trofoblástica Gestacional

Para llevar a cabo la estadificación de la enfermedad se utilizan principalmente la

clasificación del estadio anatómico de la FIGO. El pronóstico se realiza mediante

los índices de la OMS y la clasificación clínica de Hammond.

Clasificación de la FIGO

Estadio I: Tumor localizado únicamente en el útero.

Estadio II: Tumor extrauterino, localizado en las estructuras genitales

(anexos, vagina, ligamento ancho).

Estadio III: Presencia de metástasis pulmonar con o sin foco genital

conocido, y

Estadio IV: Presencia de metástasis en otros órganos.

  OMS 

Factor pronóstico:

Edad de 39 años, embarazo anterior mola completa aborto término

Intervalo (meses) 4 4-6 7-12 12HGC >103 103-104 104-105 105

Grupo ABO Mujer/hombre 0/A B A/0 AB

Tamaño del tumor 3-5-cm 5 cm Loc.

ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL Página 35

Page 36: Monografía de Enfermedad Trofoblástica Gestacional

Metástasis Bazo, riñón tubo dig., cerebro hígado No. de metástasis 1-3 4-8 >8

Quimioterapia 1 fármaco 2 ó más

Una vez que ha sido diagnosticada la enfermedad trofoblástica gestacional

persistente, la paciente debe ser canalizada a un servicio especializado con

experiencia en el tratamiento de esta entidad. Si se es gineco-obstetra y se tiene

experiencia en esta área podría manejar la ETG no metastásica y la metastásica

de bajo riesgo. Bases del Tratamiento

El tratamiento dependerá de los factores de riesgo, por lo que se hacen las

siguientes recomendaciones:

• Instituirlo tan pronto como sea posible.

• Intervalo entre tratamiento con quimioterapia, de 14 a 21 días.

• Dar 1 a 3 cursos de quimioterapia después de que la curva de HGC sea normal.

• El tratamiento debe realizarse en centros especializados.

Los esquemas de tratamiento recomendados son los siguientes:

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Page 37: Monografía de Enfermedad Trofoblástica Gestacional

A. Mola hidatiforme Remosión:

Dilatación, succión y legrado. Histerectomía cuando no se desee

preservar la función reproductiva. Quimioterapia (2% de los casos), si

existe HGC en meseta o ascenso, se diagnostica coriocarcinoma o

enfermedad metastásica.

B. Enfermedad persistente (riesgo bajo e intermedio).

50 mg de metrotexate IM días 1, 3, 5 y 7.7.5 mg de ácido folínico VO los

días 2, 4, 6 y 8.El 20% de las pacientes son refractarias al tratamiento y

puede presentarse hasta un 5% de complicaciones.

C. Tumor trofoblástico gestacional no metastásico.

Quimioterapia con monodroga: Metrotexate con leucoverín.

Dactinomicina. Histerectomía: cuando no desea preservarse la fertilidad.

D. Tumor trofoblástico gestacional metastásico de buen pronóstico.

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Page 38: Monografía de Enfermedad Trofoblástica Gestacional

Quimioterapia con monodroga: curación del 100%Resistencia al

tratamiento: 40-50% de los casos. Histerectomía previa a quimioterapia

si no se desea preservar la función reproductiva y posterior a la

quimioterapia cuando persiste la enfermedad en el útero.

E. Tumor trofoblástico gestacional de mal pronóstico:

El tratamiento debe instituirse rápidamente. Poliquimioterapia.

Considerar la necesidad de aplicar radioterapia al SNC.

Cirugía: limitada a complicaciones. Control Clínico y de Gabinete

• Vigilar niveles de HGC fracción beta.

• Vigilar signos de toxicidad.

• Vigilar funciones hepática, renal y hematológica.

• Llevar la quimioterapia un ciclo más de la negativización. Seguimiento

• HGC beta semanal hasta negativización

• HGC beta mensual durante 6 meses.

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Page 39: Monografía de Enfermedad Trofoblástica Gestacional

• HGC beta bimensual durante 6 meses.

• Indispensable la anticoncepción.

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Page 40: Monografía de Enfermedad Trofoblástica Gestacional

Capítulo IX: Estadísticas

1. El promedio de nacimientos con enfermedad trofoblástica

gestacional en latinoamerica en los años de 2000 a 2006 es de 1

por cada 274 embarazos.

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Page 41: Monografía de Enfermedad Trofoblástica Gestacional

2. Incidencia de enfermedades trofoblástica reportadas en Latinoamérica

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Page 42: Monografía de Enfermedad Trofoblástica Gestacional

3. Edad de pacientes con enfermedad trofoblástica gestacional

4. Sospecha clínica posterior a evacuación uterina de casos de abortos.

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Page 43: Monografía de Enfermedad Trofoblástica Gestacional

ANEXOS

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Page 44: Monografía de Enfermedad Trofoblástica Gestacional

A. Evolución de los productos de la concepción en la ETG.

B. Características diferenciales entre mola completa y mola parcial.

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Page 45: Monografía de Enfermedad Trofoblástica Gestacional

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Page 46: Monografía de Enfermedad Trofoblástica Gestacional

C. Mecanismo de formación de molas completas diploides

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Page 47: Monografía de Enfermedad Trofoblástica Gestacional

BIBLIOGRAFÍA

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la gestación. Rev. Obstet. Ginecol. Venez. 2004, vol. 64, n.º 2, pág. 101-

113. Madrid, España.

2. MedlinePlus. Enfermedad trofoblástica gestacional. Enciclopedia médica en

español. 2009.

3. Simón Oróstegui Correa. Enfermedad trofoblástica gestacional. Med UNAB;

vol. 11,2. México. 2008.

4. González-Merlo, Jesús (2006). Cap. 29, Enfermedad trofoblástica

gestacional. Obstetricia (5. ª edición). Elsevier España.

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