MONOGRAFIA

Universidad Nacional Jorge Facultad de Enfermería Basadre Grohmann NUTRICION

METABOLSIMO DE PROTEINAS

Las proteínas constituyen un grupo numeroso de compuestos nitrogenados naturales.

Comprenden, con ADN, ARN, polisacáridos y lípidos, cinco clases de complejas biomoléculas que

se encuentran en las células y en los tejidos. Son los principales elementos de construcción (en

forma de aminoácidos) para músculos, sangre, piel, pelo, uñas y órganos internos, entran a formar

parte de hormonas, enzimas y anticuerpos, y sirven como fuente de calor y de energía.

1. PROTEÍNAS

Recambio proteico

Casi todas las proteínas del organismo están en una constante dinámica de síntesis (1-2% del

total de proteínas), a partir de aminoácidos, y de degradación a nuevos aminoácidos. Esta

actividad ocasiona una pérdida diaria neta de nitrógeno, en forma de urea, que corresponde a

unos 35-55 gramos de proteína. Cuando la ingesta dietética compensa a las pérdidas se dice

que el organismo está en equilibrio nitrogenado.

El balance nitrogenado puede ser positivo o negativo. Es positivo cuando la ingesta nitrogenada

supera a las pérdidas, como sucede en crecimiento, embarazo, convalecencia de enfermedades.

Es negativo si la ingesta de nitrógeno es inferior a las pérdidas, tal como ocurre en:

desnutrición, anorexia prolongada, postraumatismos, quemaduras, deficiencia de algún

aminoácido esencial.

1


Vías de degradación de las proteínas

Dos son las vías por la que son degradadas las proteínas mediante proteasas (catepsinas).

1. Vía de la ubiquitina (pequeña proteína básica). Fracciona proteínas anormales y citosólicas

de vida corta. Es ATP dependiente y se localiza en el citosol celular.

2. Vía lisosómica. Fracciona proteínas de vida larga, de membrana, extracelulares y organelas

tales como mitrocondrias. Es ATP independiente y se localiza en los lisosomas.

Eliminación del nitrógeno proteico

El excedente de aminoácidos del organismo tiene que ser degradado, y para ello el organismo

elimina el grupo amino, formando amoníaco, que pasa a urea (ciclo de la urea), eliminándose

este elemento por la orina. Una pequeña cantidad de amoníaco puede pasar a glutamina. El

principal lugar de degradación de aminoácidos es el hígado.

El amoníaco es un compuesto muy tóxico, y por ello ello el organismo lo convierte en uno no

tóxico, urea. Las características de la urea favorecen su formación: a) molécula pequeña, b) casi

el 50% de su peso es nitrógeno, c) se necesita poca energía para su síntesis.

Formación de urea por el ciclo de la ornitina

En los hepatocitos se localizan las cinco reacciones que constituyen el ciclo.

1. Formación de carbamil-fosfato, paso irreversible catalizado por la enzima carbamil-fosfato-

sintasa.

2. Formación de citrulina, mediante la ornitina-transcarbamilasa

2


3. Síntesis de argininosuccinato. La argininosuccinato-sintasa cataliza la condensación de

citrulina con ácido aspártico.

4. Escisión de argininosuccinato a fumarato y arginina mediante la argininosuccinato-liasa.

5. Escisión de arginina a ornitina y urea mediante la arginasa. 1-2

2. Aminoácidos

Aminoácidos Esenciales y No esenciales

Los aminoácidos existentes en el organismo son 20. De ellos, 9 son esenciales y los otros 11 son

no esenciales.

Aminoácidos esenciales: histidina (His), valina (Val), leucina (Leu), isoleucina (Ile), lisina, (Lys),

metionina (Met), treonina (Thr), fenilalanina (Phe), triptófano (Trp).

Histidina y arginina se les considera esenciales durante períodos de rápido crecimiento celular

(lactancia e infancia)

Aminoácidos no esenciales, y que pueden ser sintetizados por el organismo: tirosina (Tyr),

glicina (Gly), alanina (Ala), cisteína (Cys), serina (Ser), ácido aspártico (Asp), asparaguina (Asn),

ácido glutámico (Glu), glutamina (Gln), arginina (Arg), prolina (Pro).

Reacciones en el metabolismo de los aminoácidos

Las dos reacciones principales en el metabólismo de los aminoácidos son: transaminación y

deaminación oxidativa.

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1 MARTINEZ MANZO, Javier y PURIFICACIÓN GARCIA, Segovia.2005 Alfaomega. Grupo editor, S.A. DE C.V. primera edición. Valencia, España. Pag. 3832 http://www.alimentacionynutricion.org/es/index.php?mod=content_detail&id=78


Transaminación

Es este un proceso, realizado en el citosol y en las mitocondrias, por el que un aminoácido se

convierte en otro. Se realiza por medio de transaminasas que catalizan la transferencia del

grupo alfa-amino (NH3+) de un aminoácido a un alfa-cetoácido, tal como piruvato, oxalacetato

o más frecuentemente alfa-cetoglutarato. Consecuentemente se forma un nuevo aminoácido y

un nuevo cetoácido.

Las transaminasas que más habitualmente intervienen en la transaminación son: alanina-

aminotransferasa (ALT) y asparto-aminotransferasa (AST). Requieren, como cofactor, piridoxal-

fosfato (PLP), un derivado de la vitamina B6.

Deaminación oxidativa

Proceso, realizado en las mitocondrias, y en el que la enzima ácido glutámico-deshidrogenasa

elimina el grupo amino del ácido glutámico. Se forma amoníaco que entra en el ciclo de la urea

y los esqueletos carbonados vienen a ser productos intermedios glucolíticos y del ciclo de Krebs.

Los productos de deaminación de los aminoácidos son los siguientes:

Aminoácido(s) Producto

Ile, Leu, Lys Acetil-CoA

Tyr, Phe Acetoacetato

Gln, Pro, Arg Glu y alfa-cetoglutarato

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His Glu y alfa-cetoglutarato

Thr, Met , Val Succinil-CoA

Tyr, Phe, Asp Fumarato

Asp, Asn Oxaloacetato

Ser, Gly, Cys Piruvato

Trp Alanina y piruvato

Síntesis de aminoácidos

La síntesis de los aminoácidos, con excepción de cisteína y tirosina, está unida al ciclo del ácido

tricarboxílico (TCA), bien por transaminación o bien por fijación de amonio. El grupo alfa-amino es

central a toda síntesis de aminoácidos y deriva del amonio de los grupos aminos del L-glutamato.

De éstos se sintetizan glutamina, prolina y arginina. El ácido glutámico es la principal fuente de los

grupos amino para la transaminación.

La cisteína se forma, en el citosol celular, a partir de serina y del aminoácido esencial metionina.

La tirosina se forma mediante hidroxilación del aminoácido esencial fenilalanina por la fenilalanina

hidroxilasa.3

METABOLISMO DE LOS CARBOHIDRATOS

El cerebro necesita un continuo aporte de glucosa para su normal funcionamiento, aunque, en

ocasiones, puede adaptarse a niveles más bajos de los habituales, o incluso utilizar cuerpos

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3 BENYON S: Metabolismo de las proteína. En, Lo Esencial en Metabolismo y Nutrición. Cursos “Crash” de Mosby. Harcourt, Madrid, 1998

Universidad Nacional Jorge Facultad de Enfermería Basadre Grohmann NUTRICIONcetónicos procedentes del fraccionamiento de las grasas. Los hematíes, también requieren

básicamente de la glucosa pasa su metabolismo y funciones. Son importantes ejemplos de tejidos

que necesitan una adecuada regulación del mantenimiento de la glucemia, un proceso

ciertamente complejo, y en el que intervienen varias vías metabólicas.

Las concentraciones de la glucosa en sangre, en adultos, se encuentran habitualmente entre 72.0 -

99.0 mg/100 mL (4.0-5.5 mmol/L). Pero, cuando se ingiere una comida que contiene

carbohidratos, las glucemias pueden elevarse hasta 135.0 mg /100 mL, durante un cierto período

de tiempo. En una fase de ayuno, pueden ser tan bajas como de 54.0 –, 63.0 mg/100 mL. Si los

niveles de glucemia se encuentran alrededor de 180.0 mg /100 mL, como ocurre en la diabetes

mellitus, o con niveles más altos, como en algunos individuos en graves situaciones patológicas,

llega a aparecer glucosa en la orina (glucosuria).

Varios son los procesos que intervienen en el metabolismo hidrocarbonado, que se presentan a

continuación.

GLUCOLISIS

Se denomina glucolisis a un conjunto de reacciones enzimáticas en las se metabolizan glucosa y

otros azúcares, liberando energía en forma de ATP. La glucolisis aeróbica, que es la realizada en

presencia de oxígeno, produce ácido pirúvico, y la glucolisis anaeróbica, en ausencia de oxígeno,

ácido láctico.

La glucolisis es la principal vía para la utilización de los monosacáridos glucosa, fructosa y

galactosa, importantes fuentes energéticas de las dietas que contienen carbohidratos. Durante la

fase postabsortiva la glucosa procede, además, de otras fuentes. Tras el proceso de absorción

intestinal, los azúcares glucosa, fructosa y galactosa son transportados, por la vena porta, al

hígado, en donde la fructosa y la galactosa se convierten rápidamente en glucosa. La fructosa

puede entrar, directamente en la vía de la glucolisis.

La glucolisis se realiza en el citosol de todas las células. Aunque son muchas las reacciones

catalizadas por diferentes enzimas, la glucolisis está regulada, principalmente, por tres enzimas:

6

Universidad Nacional Jorge Facultad de Enfermería Basadre Grohmann NUTRICIONhexocinasa, fosfofructocinasa y piruvatocinasa, las cuales intervienen en el paso de las hexosas a

piruvato. En condiciones aeróbicas, el piruvato es transportado al interior de las mitocondrias,

mediante un transportador, en donde es decarboxilado a acetil CoA, que entra en el ciclo del ácido

cítrico. En condiciones anaeróbicas, el piruvato se convierte a lactato, que es tranportado al

hígado, en donde interviene en el proceso de gluconeogénesis, y pasa de nuevo a la circulación

para intervenir en la oxidación de los tejidos y en el ciclo del ácido láctico, o de Cori.

Los oligosacáridos y polisacáridos, no digeridos y no absorbidos en el intestino delgado, llegan al

grueso en donde son hidrolizados a monosacáridos por enzimas membranosas secretadas por

bacterias, los monosacáridos se convierten a piruvato, que es inmediatamente metabolizado a

ácidos grasos de cadena corta, como acetato, propionato, butirato, y a gases, como dióxido de

carbono, metano e hidrógeno.

GLUCONEOGÉNESIS

Gluconeogénesis es el proceso de formación de carbohidratos a partir de ácidos grasos y

proteínas, en lugar de hacerlo de carbohidratos. Intervienen, además del piruvato, otros sustratos

como aminoácidos y glicerol. Se realiza en el citosol de las células hepáticas y en él intervienen las

enzimas glucosa-6-fosfatasa, fructosa 1,6-bifosfatasa y fosfoenolpiruvato carboxicinasa, en lugar

de hexocinasa, fosfofructocinasa y piruvato cinasa, respectivamente, que son estas últimas las

enzimas que intervienen en la glucolisis.

El aminoácido alanina, transportado del músculo al hígado, puede convertirse en glucosa.

En el tejido adiposo, los acilgliceroles, mediante hidrólisis, pasan continuamente a glicerol libre,

que llega al hígado en donde, inicialmente, se convierte en fructosa 1,6 bifosfato y posteriormente

en glucosa.

GLUCÓGENO

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Universidad Nacional Jorge Facultad de Enfermería Basadre Grohmann NUTRICIONGlucógeno es un polisacárido, formado a partir de glucosa. En los animales, cuando la glucosa

excede sus concentraciones circulantes y no se utiliza como fuente de energía, se almacena en

forma de glucógeno, preferentemente en hígado y músculo. La principal función del glucógeno, en

el hígado, es la de proporcionar glucosa cuando no está disponible de las fuentes dietéticas. En el

músculo suministra aportes inmediatos de combustible metabólico.

GLUCOGENOLISIS

Glucogenolisis es el proceso por el que los depósitos de glucógeno se convierten en glucosa. Si el

aporte de glucosa es deficiente, el glucógeno se hidroliza mediante la acción de las enzimas

fosforilasa y desramificante, que producen glucosa-1-fosfato, que pasa a formar, por medio de

fosfoglucomutasa, glucosa-6-fosfato, la cual por la acción de glucosa-6-fosfatasa, sale de la célula

en forma de glucosa, tras pases previos a glucosa-1-fosfato y glucosa-6-fosfato.

GLUCOGÉNESIS

Es el proceso inverso al de glucogenolisis. La vía del glucógeno tiene lugar en el citosol celular y en

él se requieren:

a) Tres enzimas, cuales son uridina difosfato (UDP)-glucosa pirofosforilasa, glucógeno sintasa y la

enzima ramificadora, amilol (1,4 -> 1,6) transglicosilasa.

b) Donante de glucosa, UDP-glucosa.

c) Cebador para iniciar la síntesis de glucógeno si no hay una molécula de glucógeno

preexistente, d) Energía.

REGULACIÓN DEL METABOLISMO DEL GLUCÓGENO

Es un proceso muy complejo y todavía no bien conocido. En él hay que considerar dos niveles:

alostérico y hormonal. El control alostérico depende fundamentalmente de las acciones de las

enzimas fosforilasa y glucógeno sintasa. A nivel hormonal, la adrenalina en el músculo y en hígado,

y el glucagón, solo en el hígado, estimulan el fraccionamiento del glucógeno. Aunque la acción de

8

Universidad Nacional Jorge Facultad de Enfermería Basadre Grohmann NUTRICIONla insulina no es bien conocido, al tratarse de una hormona anabólica se asume que estimula la

síntesis e inhibe la rotura del glucógeno.

Enfermedades con almacenamiento de glucógeno o tesaurismosis. Una serie de defectos

hereditarios en el metabolismo dan lugar a unas enfermedades, por alteraciones enzimáticas, en

la que se detecta almacenamiento del glucógeno. Se conocen 9 tipos diferentes de enfermedades:

I. Enfermedad de von Gierke

Enzima deficiente: glucosa-6-fosfatasa

Afectación: hígado y riñón. Clínica: hepatomegalia, alteraciones del crecimiento,

hipoglucemia

II. Enfermedad de Pompe

Enzima deficiente: alfa-(1 - > 4)-glucán-6-glucosiltrasferasa

Afectación: hígado, corazón y músculo. Clínica: insuficiencia cardiorespiratoria, puede ser

mortal antes de los 2 años de edad.

III. Enfermedad de Cori

Enzima deficiente: amilo-(1 - >)-glucosidasa

Afectación: hígado y músculo. Clínica: hepatomegalia, alteraciones del crecimiento,

hipoglucemia, aunque con menor intensidad que en el tipo I

IV. Enfermedad de Andersen

Enzima deficiente: amilo-(1 - >4, 1 - >6)-glucosiltransferasa

Afectación: hígado. Clínica: cirrosis hepática, puede ser mortal antes de los 2 años de edad.

V. Enfermedad de McArdle

Enzima deficiente: fosforilasa

Afectación: músculo. Clínica: cansancio y debilidad muscular

VI. Enfermedad de Hers

Enzima deficiente: fosforilasa

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Afectación: hígado. Clínica: hepatomegalia, alteraciones del crecimiento, hipoglucemia,

aunque con menor intensidad que en el tipo I

VII. Enfermedad por deficiencia de fosfofructocinasa

Enzima deficiente: fosfofructocinasa.

Afectación: músculo. Clínica: cansancio y debilidad muscular

VIII. Enfermedad de Tarui

Enzima deficiente: fosforilasacinasa

Afectación: hígado. Clínica: hepatomegalia, alteraciones del crecimiento, hipoglucemia, pero

con menor intensidad que en el tipo I.

IX. Enfermedad por deficiencia hepática de glucógeno sintasa

Escasas concentraciones de la enzima realizan alguna biosíntesis de glucógeno

VIA DE LAS PENTOSAS FOSFATO

La vía de las pentosas fosfato, también conocida como vía del fosfoglucanato, es una alternativa

para el metabolismo de la glucosa. Se realiza en el citoplasma de células de hígado, glándulas

mamarias durante la lactancia, tejido adiposo, glándulas suprarrenales y hematíes.

LAS PRINCIPALES FUNCIONES DE ESTA VÍA SON:

a) Producción de NADPH, en esta vía no se consume, ni tampoco se produce ATP. Tanto NADP

como NADPH se consideran moléculas de alta energía en las que sus electrones se emplean

en reacciones de síntesis reductoras.

b) Producción de ribosa para la síntesis de nucleótidos y de ácido nucleico.

c) Regenenación, en hematíes, de la forma reducida de glutation, un antioxidante.4-5

METABOLISMO DE LIS LIPIDOS

104 BENYON S.: Producción de NADPH. En, Lo Esencial en Metabolismo y Nutrición. Cursos “Crash” de Mosby. Harcourt, Madrid, 19985 BENYON S.: Metabolismo de los carbohidratos y energético. En, Lo Esencial en Metabolismo y Nutrición. Cursos “Crash” de Mosby. Harcourt, Madrid, 1998


La grasa de la dieta es un componente esencial en la alimentación de los humanos. Es una

fuente concentrada de energía, y los ácidos grasos esenciales son portadores de otros

nutrientes, también esenciales, como las vitaminas liposolubles (A, D, E y K). La

biodisponibilidad de los componentes solubles en los lípidos de la dieta depende de la

capacidad de absorción de las grasas.

Gran parte de los lípidos de la dieta se encuentran como triacilglicéridos. Como promedio, un

40% de los requerimientos energéticos de la dieta de los humanos de los países industrializados

son proporcionados por los triacilglicéridos, los cuales se hidrolizan en el intestino a ácidos

grasos y a monoacilglicéridos, moléculas que se absorben, se reesterifican y se transportan por

la sangre, llegando al hígado y al tejido adiposo.

ABSORCIÓN DE LOS TRIACILGLICEROLES

En las células de la mucosa intestinal los triacilgliceroles, los diacilgliceroles, los

monoacilgliceroles, glicerol y ácidos grasos libres se reconvierten en triacilgliceroles y se unen

con el colesterol de la dieta, junto con una proteína específica, formando los quilomicrones.

Estos compuestos, que contienen apolipoproteína C-II (apo C-II), salen de la mucosa intestinal

hacia el sistema linfático, pasan a la sangre y llegan al músculo y al tejido adiposo.

En los capilares de estos tejidos la enzima lipoproteína lipasa es activada por la apo C-II, que

hidroliza los triacilgliceroles a ácidos grasos y glicerol, siendo ambos productos captados por las

células en los tejidos.

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En el músculo, los ácidos grasos se oxidan para obtener energía, y en el tejido adiposo se

reesterifican para ser almacenados como triacilgliceroles.Los quilomicrones remanentes, que

contienen colesterol y apolipoproteínas apo E y apo B-48, vehiculados por la sangre llegan a

hígado. En este órgano pueden oxidarse para proporcionar energía o bien ser precursores de

cuerpos cetónicos.

ACIDOS GRASOS

La síntesis de novo de ácidos grasos se lleva a cabo a partir de acetil coenzima A (CoA), en el

espacio extramitocondrial, por un gupo de sintetasas. Este proceso está gobernado por la

enzima acetil-CoA carboxilasa, que convierte acetil-CoA en malonil-CoA. Una serie de unidades

de malonil-CoA se van añadiendo en una cadena de ácidos grasos para terminar en la

formación de ácido palmítico (C16:0). A partir de este momento, por elongaciones y

desaturaciones, se van creando ácidos grasos más complejos. Los humanos no poseen enzimas

capaces de insertar puntos de insaturación en lugares inferiores a los carbonos n-7, razón por

lo que los ácidos grasos n-6 y n-3 son esenciales.

Ante exigencias energéticas, las hormonas adrenalina y glucagón estimulan a los depósitos de

triacilgliceroles del tejido adiposo a liberar ácidos grasos, los cuales se transportan a otros

tejidos, como muscular y corteza renal, en donde pueden ser oxidados. El transporte se realiza

en unión de la albúmina sérica, de la que luego se disocian, y se difunden en el citosol celular.

Puesto que las enzimas que oxidan los ácidos grasos se encuentran en el interior de las

mitocondrias, previamente tienen que pasar la membrana mitocondrial, transporte que se

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realiza mediante tres reacciones en las que intervienen las enzimas: a) acil-CoA sintasa,

carnitina aciltransferasa I y carnitina aciltranferasa II.

BETA-OXIDACIÓN DE LOS ÁCIDOS GRASOS

La oxidación de los ácidos grasos genera acetil-CoA y tiene lugar preferentemente en la

mitocondria. Durante este proceso, la cadena de ácidos grasos experimenta una degradación

cíclica en 4 fases: deshidrogenación, hidratación, deshidrogenación y fraccinamiento. Estas 4

fases de la oxidación se repiten hasta que el ácido graso está completamente degradado a

acetil-CoA. Los ácidos grasos de 18 átomos de carbono o menos entran en la mitrocondria por

medio del transporte de carnitina. Los de cadena media o corta no necesitan la presencia de

carnitina para penetrar en la mitocondria para su oxidación.

La beta oxidación también se lleva a cabo en peroxisomas por un proceso semejante al que se

realiza en las mitocondrias, aunque no es idéntico. Se lleva a cabo en ácidos grasos de cadena

de más de 18 átomos de carbono. En la oxidación peroxisomal, la desaturación inicial se realiza

por medio de acil-CoA oxidasa, mientras que en la oxidación mitocondrial la primera enzima

actuante es acil-CoA dehidrogenasa. Existen, además, otras diferencias entre los dos tipos de

oxidación, ya que la beta-oxidación peroxisomal no está relacionada con la cadena de

tranferencia de electrones. Así, en los peroxisonas, los electrones producidos durante la fase

inicial de oxidación se transfieren directamente al oxígeno molecular. El oxígeno genera

peróxido de hidrógeno que es degradado a agua por medio de catalasas. La energía producida

en el segundo paso de oxidación se conserva en forma de electrones de alta energía de NADH.

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El estado metabólico del organismo ejerce influencia sobre la velocidad de la oxidación grasa.

Situaciones como hambre y ejercicio de larga duración favorecen un aumento de la lipolisis y

de la oxidación. Por el contrario, aumentados niveles de glucosa e insulina la limitan.

EICOSANOIDES

Eicosanoides son productos derivados de ácidos grasos n-3 y n-6, que poseen 20 átomos de

carbono. Incluyen: prostaglandinas (PGs), tromboxanos (TXs), leucotrienos (LTs), hidroxi ácidos

y lipoxinas (LXs). Las prostaglandinas y tromboxanos son generados por la acción de las enzimas

ciclooxigenasas, los leucotrienos, hidroxi ácidos y lipoxinas, por la de lipoxigenasa (LO).

En el proceso de síntesis de los eicosanoides se obtienen, a partir de:

a) La vía de linoleato: prostanoides PGE-1, PGF-1, TXA-1 y leucotrienos LTA-3, LTC-3,LTD-3.

b) Araquidonato: prostanoides PGD-2, PGE-2, PGI-2, TXA-2, leucotrienos LTA-4, LTB-4, LTC-4,

LTD-4, LTE-4 y lipoxinas LXA-4, LXB-4, LXC-4, LXD-4, LXE-4

c) Alfa-linolenato: prostanoides PGD-3, PGE-3, PGF-3, PGI-3, TSA-3 y leucotrienos: LTA-5,

LTB-5, LTC-5.

Los eicosanoides producen una amplia serie de efectos biológicos sobre la respuesta

inflamatoria en articulaciones, piel y ojos, sobre la intensidad y duración del dolor y de la

fiebre, y sobre la función reproductora. Desempeñan, también un importante papel en la

inhibición de la secreción de ácidos en el estómago, relulan la presión arterial por medio de

vasodilatación o vasoconstricción, e inhiben o activan la agregación de las plaquetas y la

trombosis.

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COLESTEROL: BIOSINTESIS

La síntesis del colesterol conviene controlarla cuidadosamente para prevenir su anormal

depósito en el organismo, especialmente si tiene lugar en las arterias coronarias.

Menos de la mitad del colesterol del cuerpo procede de la biosíntesis de novo. El hígado lleva a

cabo aproximadamente un 10%, y el intestino un 15%, de la cantidad total de cada día. La

sintesis de colesterol se realiza en el citoplasma y en los microsomas a partir de dos carbonos

del grupo acetato de acetil-Co A.

El proceso se realiza en cinco pasos principales: 1. Acetil-CoA se convierte en 3-hidroxi-3-

metilglutaril-CoA (HMG-CoA). 2. HMG-CoA se convierte en mevalonato. 3. Mevalonato se

convierte en la molécula base isopreno, isopentenil pirofosfato (IPP), con la pérdida de CO2. 4.

IPP se convierte en escualeno. 5. Escualeno se convierte en colesterol.

La acetil-CoA utilizada para la biosíntesis de colesterol se deriva de una reacción de oxidación

( ácidos grasos o piruvato), que tiene lugar en la mitocondria, pero que luego es transportada al

citoplasma. Acetil-CoA puede también proceder de la oxidación citoplásmica del etanol por

acetil-CoA sintetasa. Todas las reacciones de reducción de la sintesis del colesterol utilizan

NADPH como cofactor.

Los compuestos isoprenoides de la biosíntesis de colesterol pueden proceder de otras

reacciones de síntesis, como las de dolicol, o de coenzyme Q.

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Las unidades acetil-CoA se convierten en mevalonato por una serie de reacciones que

comienzan con la formación de HMG-CoA. Los pasos y las enzimas son las siguientes. Dos moles

of acetil-CoA se condensan en una reversión de la reacción tiolasa, formando acetoacetil-CoA.

Acetoacetil-CoA y un tercer mol de acetil-CoA se convierten en HMG-CoA por la acción de

HMG-CoA sintasa. HMG-CoA se convierte a mevalonato por HMG-CoA reductasa. HMG-CoA

reductasa necesita NADPH como cofactor y se consumen dos moles de NADPH durante la

conversión de HMG-CoA a mevalonato. La reacción catalizada por HMG-CoA reductasa es un

paso limitante en la biosíntesis de colesterol, esta enzima está sujeta a complejos controles

regulatorios.

Mevalonato es activado entonces por tres sucesivas fosforilaciones, dando 5-

pirofosfomevalonato. Las fosforilaciones mantienen su solubilidad, ya que es un compuesto

insoluble en agua. Tras la fosforilación, una decarboxilación, ATP-dependiente, da isopentenil

pirofosfato, IPP, una molécula de isoprenoide activado. Isopentenil pirofosfato está en

equilibrio con su isómero, dimetilalil pirofosfato, DMPP. Una molécula de IPP se condensa con

otra de DMPP para generar geranil pirofosfato, GPP. Posteriormente GPP se condensa con otra

molécula de IPP para dar farnesil pirofosfate, FPP. Finalmente,con NADPH, la enzima esqualeno

sintasa cataliza la condensación, de cabeza a cola, de las moléculas de FPP, dando escualeno.

Escualeno experimenta una ciclación en dos pasos para dar lanosterol. La primera reacción es

catalizada por escualeno monooxigenase. Esta enzima utiliza NADPH como cofactor para

introducir oxígeno molecular como epóxido en la posición 2,3 del escualeno. Tras una serie de

19 reacciones adicionales, lanosterol se convierte a colesterol.

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REGULACIÓN DE LA SÍNTESIS DEL COLESTEROL

Un adulto normal sintetiza aproximadamente 1 gramo por día y consume unos 0.3 gramos por

día. Unas concentraciones relativamente constantes de colesterol, unos 150-200 mg/dL,

controlan la síntesis de novo. Las concentraciones están en parte reguladas por la ingesta

dietética de colesterol.

El colesterol, tanto el procedente de la dieta como el de la síntesis se utiliza en la formación de

membranas y en la síntesis de hormonas esteroideas y, en mayor proporción, de ácidos

biliares.

El aporte celular de colesterol se mantiene a un nivel estable por tres distintos mecanismos de

regulación 1. Actividad y niveles de HMG-CoA reductasa. 2. Del exceso intracelular de colesterol

libre, por medio de la actividad de acil-CoA:colesterol aciltransferasa, ACAT. 3. Niveles

plasmáticos de colesterol via la captación del receptor-LDL y del transporte inverso de HDL.

Dado que los niveles intracelulares de cAMP se controlan por estímulos hormonales, la

regulación de la biosíntesis de colesterol lo es hormonalmente. La insulina favorece el aumento

de cAMP que a su vez activa la síntesis de colesterol. De forma alternativa, glucagón y

epinefrina, al aumentar los niveles de CcAMP, inhiben la síntesis de colesterol.

El control a largo plazo de la actividadad de HMG-CoA reductase se realiza principalmentee por

medio de la síntesis y degradación de la enzima a través de los estímulos hormonales para la

expresión de sus genes. También, el ritmo de producción de la enzima HMG-CoA depende del

aporte de colesterol, si es alto, aumenta la degradación de la enzima.

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LIPOPROTEINAS

El colesterol es transportado en plasma, predominantemente, como ésteres de colesterol

unidos con lipoproteínas. El colesterol dietético va del intestino delgado al hígado en el interior

de los quilomicrones y, el sintetizado en este órgano, asi como el dietético que excede las

necesidades del hígado, se transporta en suero en el interior de LDLs. El hígado sintetiza VLDLs

y estas partículas se convierten en LDLs por la acciones de las células endoteliales, junto con las

de lipoproteína lipasa.

El colesterol que se encuentra en las membranas plasmáticas puede extraerse por HDLs y

esterificarse por la enzima LCAT, asociada a HDL. El captado de los tejidos periféricos por HDLs

puede entonces ser transferido a VLDLs y LDLs, vía la acción de la proteína transfer de ester de

colesterol (apoD), asociada a HDLs. El transporte reverso de colesterol permite al colesterol

periférico volver al hígado dentro de LDLs.

Por último, el colesterol se excreta en la bilis como colesterol libre o como sales biliares tras

conversión, en el hígado, a acidos biliares.5-6

METABOLSIMOS DE AGUA Y ELECTROLITOS

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5 JONES J H, PAPAMANDJARIS A A.: Lipids: Celullar metabolism. En Present Knowledge in Nutrition. (8ª Ed), B A Bowman, R M Russell (Eds) ILSI. 20016 BENYON S.: Producción de NADPH. En, Lo Esencial en Metabolismo y Nutrición. Cursos “Crash” de Mosby. Harcourt, Madrid, 1998

5 JONES J H, PAPAMANDJARIS A A.: Lipids: Celullar metabolism. En Present Knowledge in Nutrition. (8ª Ed), B A Bowman, R M Russell (Eds) ILSI. 20016 BENYON S.: Producción de NADPH. En, Lo Esencial en Metabolismo y Nutrición. Cursos “Crash” de Mosby. Harcourt, Madrid, 1998

Universidad Nacional Jorge Facultad de Enfermería Basadre Grohmann NUTRICIONEl agua es uno de los principales nutrientes del organismo. Los seres humanos pueden vivir varios

días, incluso meses, sin comer, pero tan solo de 5 a 10 días, sin agua, una pérdida del 20% es

incompatible con la vida.

Ocupa el segundo lugar, después del oxígeno, en cuanto a importancia para el mantenimiento de

la vida. Comprende del 50% al 80% del peso total del organismo, dependiendo del contenido total

de grasa. El 90% de la sangre es agua y el 97%, de la orina.

El agua no es sólamente una masa, sino tambien un solvente, que se encuentra localizado en el

interior del organismo. Es una molécula angular con dos planos verticales de simetría, es, además,

aceptor y donante de protones.

Realiza una variada serie de funciones y todas las reacciones químicas se llevan a cabo en

presencia de agua. Actúa como solvente para los productos de la digestión y como regulador de la

temperatura corporal.

Sirve para eliminar por la orina los elementos de deshecho orgánicos. Tal solubilidad es

importante en los procesos biológicos, en las estructuras celulares y en los sistemas, sanguíneo y

excretorio, p.e.: orina, bilis. Son igualmente importantes las fases lipídicas que permiten el

establecimiento de distintas localizaciones para las funciones.

TIPOS DE AGUA

19


Agua endógena.

También denominada metabólica, es la obtenida de los alimentos en los procesos metabólicos.

Agua exógena.

Es la procedente de las fuentes dietéticas como líquido o como componente de los alimentos.

En un adulto significa unos 2000 ml por día.

Agua libre.

La parte del agua del organismo o de los alimentos que no está fuertemente unida con los

coloides.

Agua metabólica.

Tambien denominada de “combustión”. Se origina en la combustión de los nutrientes. La

oxidación de 1g de carbohidratos, proteínas y grasas proporciona, aproximadamente, 0.60 g ,

0.41 g y 1.07 g de agua, respectivamente. En un adulto significa unos 300 ml por día.

AGUA, BALANCE

Es el equilibrio entre ingestión y excreción de agua. La ingestión está controlada por el centro de la

sed localizado en el hipotálamo, la excreción por la hormona vasopresina (hormona antidiurética o

ADH), secretada por la hipófisis. Esta hormona favorece la disminución de la excreción del agua

por el riñón, al aumentar la reabsorción de agua en los túbulos.

El agua procede de la ingestión como agua libre o formando parte de los alimentos, o tambien

como producto del metabolismo oxidativo de los nutrientes.

20

Universidad Nacional Jorge Facultad de Enfermería Basadre Grohmann NUTRICIONEl agua se elimina por el riñón (orina), la piel (sudor y perspiración insensible), el pulmón (aire

expirado) y el tracto gastrointestinal (saliva y heces).

El agua insensible, perdida por el pulmón y por la piel, significa el 50% del movimiento del agua,

aún sin visible sudoración.

AGUA, COMPARTIMENTOS CORPORALES

El agua se encuentra en dos principales compartimentos: intracelular y extracelular (intravascular

e instersticial). Existen pequeñas cantidades en el líquido cerebral, líquido sinovial, humor vítreo,

humor acuoso y linfa.

AGUA, FUENTES

La fuente principal es la del agua como tal. La segunda es la que se encuentra en forma de zumos

de frutas, leche, infusiones, caldos y bebidas alcohólicas. El resto del agua procede de los

alimentos sólidos en los que su contenido varía desde el 95% en algunas frutas y hortalizas, hasta

el 5% de las nueces.

AGUA, REQUERIMIENTOS

En el adulto, en términos generales, se considera que es suficiente la cifra de 1 ml/kcal ingerida.

Las necesidades de agua aumentan en climas cálidos, con excesivo ejercicio físico, con

quemaduras, fiebre y otras situaciones patológicas. La ingesta superior a 1.5 ml/ kcal puede

conllevar riesgo de intoxicación por agua.

21


Los requerimientos en agua por parte del lactante necesitan especial atención debido al alto

porcentaje de agua de su organismo.Los lactantes son más susceptibles a la deshidratación y

tienen un alto ritmo metábolico acuoso. Se recomienda, como orientativo término medio de

ingesta de agua, cifras de 1.5 ml/kcal.

SOLUCION, OSMOLALIDAD, OSMOLARIDAD

Una solución es una mezcla homogénea de dos componentes.En la solución, los iones están

cargados positiva o negativamente y, con frecuencia, el agua proporciona a los iones la carga

complementaria. La solución debe ser eléctricamente neutra y los iones deben moverse uno

contra otro, anión sobre catión, y catión sobre anión, para crear una atmósfera iónica neutra.

Osmolalidad, es la medida del número de osmoles de soluto por kilogramo de solvente.

Osmolaridad, es el número de osmoles por litro de líquido.

Así, 1 mmol de un soluto no-polar, p.e.: sacarosa, da una solución de 1 mosmol, 1 mmol de una

sal, p.e.: Na Cl, se disocia para dar dos iones, y por tanto, una solución de 2 mosmol.

En los humanos, los principales contribuyentes a la osmolalidad son sodio y sus aniones: cloro,

bicarbonato y sulfato, glucosa y urea. La osmolalidad plasmática término medio es de 287 mosmol

por kilogramo.

ELECTROLITOS

22

Universidad Nacional Jorge Facultad de Enfermería Basadre Grohmann NUTRICIONSon compuestos químicos que disociados en agua se separan en partículas hidratadas que portan

cargas eléctricas, denominadas iones.

Iones positivos (cationes): sodio, potasio, calcio, magnesio.

Iones negativos (aniones): cloro, bicarbonato, fosfato, sulfato, lactato, piruvato,

acetoacetato

Anfolitos (portan muchas cargas) proteínas, polielectrolitos.

SODIO

Principal catión del líquido extracelular del organismo.

Los requerimientos de sal están controlados por las hormonas suprarrenales y por la respuesta

renal a los cambios habidos en la concentración de sodio plasmático.

La hiponatremia reduce la secreción de ADH, que va seguida de una pérdida renal de agua y de

la consiguiente corrección.

La hipernatremia origina sed y secundariamente un aumento de la ingesta de agua.

Apéndice

La materia viva apareció en los mares calientes de la época secundaria.

Nuestras células solo pueden vivir en una solución salada que tenga lasmismas concentraciones

de esos mares.

Contenido aproximado de sodio: 1 decigramo por litro.

23


Necesidades De Sodio

Dificil hablar de necesidades de sodio

En el adulto: 1.25 mEq/kg de peso (aprox. 2 g / día)

Cloruro sódico: A) Consumo habitual : 8-15 g / día, B) Cubrir necesidades : 3-5 g / día

Sal común : Consumo habitual 10 g / día

POTASIO

La mayor parte del potasio se encuentra en el compartimento del líquido celular. La

distribución corporal del potasio difiere de la del sodio, los reservorios son, no obstante,

similares.

El cociente potasio extracelular / intracelular es importante en el establecimiento de la

diferencia de potencial de las membranas celulares.

La homeostasis corporal del potasio está controlada por medio de la filtración renal glomerular

y de la excreción tubular.

Necesidades de potasio

24


Todos los tejidos animales o vegetales son más ricos en potasio que en sodio. Por tanto, las

necesidades casi siempre quedan satisfechas.

Consumo habitual : 2-4 g / día

25

Universidad Nacional Jorge Facultad de Enfermería Basadre Grohmann NUTRICIONCONCLUSIÓN

El metabolismo intermediario puede dividirse en rutas catabólicas, que son las

responsables de la degradación de las moléculas nutritivas de alto contenido

energético, y en rutas anabólicas, por las cuales se efectúa la biosíntesis de los

componentes celulares; la ruta anfibólica central puede desempeñar ambas

capacidades. Cada ruta se halla promovida por una secuencia de enzimas

específicas que cataliza reacciones consecutivas. Las rutas catabólicas y anabólicas

que se inician en un nutriente determinado o que conducen a él, como la glucosa

no son exactamente inversas una de otra, sino que son química y enzimáticamente

diferentes. Además, se hallan reguladas independientemente y se localizan en

diferentes partes de la célula.

El metabolismo de las proteinas, lipidos, carbohidratos y agua y electrolitos; tienen

una funcion en si la cual es mantener nuestro cuerpo en un buen estado anemico,

ademas no brinda las fuerzas diarias para realizar diferentes acciones durante el

dia, la cuales son recuperadas en el momento de la alimentacion.

26

http://www.monografias.com/trabajos37/la-bios/la-bios.shtml

Universidad Nacional Jorge Facultad de Enfermería Basadre Grohmann NUTRICIONBIBLIOGRAFIA

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Nutrición. Cursos “Crash” de Mosby.. Harcourt, Madrid, 1998

BAIZA L A.: Aminoácidos: biosíntesis, En, Hicks J J. Bioquímica.. Mac Graw-Hill

Interamericana, , 2000

WEBGRAFIA

http://www.alimentacionynutricion.org/es/index.php?

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27

http://www.alimentacionynutricion.org/es/index.php?mod=content_detail&id=67




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