Mitocon bellomo

LA PRESA IN CARICO DEL PAZIENTE E L’IDROKINESITERAPIA: L’ESPERIENZA DELL’UNIVERSITA’ DI CHIETI

R. G. BELLOMO

Circa il 50% delle malattie mitocondriali dell’adulto e l’80% di quelle del bambino non sono associate a mutazioni del DNA mitocondriale e si ritiene siano causate damutazioni in geni nucleari che fanno parte o controllano la fosforilazione ossidativa.

EPIDEMIOLOGIA

V. Tiranti, M. Zeviani. Mitocondriopatie dovute a mutazioni in geni nucleari. Neurol Sci (2004) 25:S309–S311.

La classificazione genetico-clinica delle patologie mitocondriali da geni nucleari noti le divide in quattro gruppi principali:

1. Malattie dovute a difetti in componenti strutturali della catena respiratoria2.Malattie dovute a difetti in proteine che controllano la formazione, l’assemblaggio ed il turnover dei complessi respiratori.3. Malattie dovute a difetti in proteine che alterano la stabilità del mtDNA4.Malattie dovute a difetti in proteine coinvolte in vie metaboliche mitocondriali indirettamente correlate alla OXPHOS.

EPIDEMIOLOGIA

V. Tiranti, M. Zeviani. Mitocondriopatie dovute a mutazioni in geni nucleari. Neurol Sci (2004) 25:S309–S311.

Zeviani M, Spinazzola A, Carelli V (2003) Nuclear genes in mitochondrial disorders. Curr Opin Genet Dev 13:1262–1270

Alcuni recenti studi di prevalenza mostrano che le mitocondriopatie in età evolutiva colpiscono 4.7/100.000 abitanti (~11.5/100.000 per la popolazione totale). L'estrema variabilità dell'espressione delle MM giustifica un certo grado di sotto-diagnosi e solo la continua scoperta di nuove mutazioni sta mettendo in evidenza come le MM siano più comuni di quanto era stato stimato in passato.Le patologie correlate alla fosforilazione ossidativa e alle vie produttrici di energia sono considerate ormai le cause più frequenti di patologia neuromuscolare pediatrica (seguono a ruota le malattie di accumulo lisosomiale considerate nella loro globalità e la distrofia muscolare di Duchenne), seppur spesso si manifestino appunto anche con sintomi non solo neuromuscolari.

Chinnery PF, Turnbull DM. Epidemiology and treatment of mitochondrial disorders. Am J Med Gen 2001;106:94-101

Thornburn DR. Mitochondrial disorders: prevalence, myths and advances. J Inherit Metab Dis 2004;27:349-362

EPIDEMIOLOGIA

Quadro clinico Tipo di Gene Mutazione del mtDNA

• Chronic progressive external

ophthalmoplegia (CPEO)

• Kearns-Sayre syndrome

• Pearson syndrome • Diabetes and

deafness

Riarrangiamento

(deletione/duplicatione)

LHON Proteine Catena respiratoria

G11778A, T14484C, G3460A

NARP/Leigh syndrome

Proteine Catena respiratoria T8993G/C

Exercise intolerance and myoglubinuria

Proteine Catena respiratoria

Mutazione del citocromo b

MELAS tRNA A3243G, T3271C, A3251G

MERRF tRNA A8344G, T8356CCPEO tRNA A3243G, T4274C

Myopathy tRNA T14709C, A12320G

Encephalomyopathy tRNA G1606A, T10010C

Cardiomyopathy tRNA A3243G, A4269GDiabetes and

deafness tRNA A3243G, C12258A

Nonsyndromic sensorineural

deafnesstRNA A7445G

Aminoglycoside-induced

nonsyndromic deafness

tRNA A1555G

CLASSIFICAZIONE GENETICA:

MALATTIE DOVUTE A MUTAZIONI DEL MTDNA

Mutazioni di geni che codificano per proteine strutturaliLeigh syndrome (coinvolti 5 diversi geni nucleari)Cardio-encephalomyopa\hyAtypical Leigh syndromeLeukodystrophy, myoclonus,Phaeochromocytoma,Cervical paraganglioma/Hereditary paragangliomaAtaxia, myopathy, seizuresMutazioni di geni che codificano per fattori di assemblaggioLeigh syndrome (2 geni)Ketacidotic coma, hepatopathyInfantile cardiomyopathyTubulopathy, leucodystrophyHypertrophic cardiomyopathyTubulopathy,Encephalopathy,Liver failureGRACILE syndrome*

Mutazioni di geni responsabili della stabilità del mtDNAadCPEO (3 geni)**arCPEO°, Alpers SyndromeMNGIE°°MDS^, hepato-cerebral formMDS^, myopathic formCongenital microcephaly of AmishMutazioni di geni coinvolti nella biogenesi dei mitocondriX-linked deafness-dystoniaX-linked ataxia/sideroblastic anemiaFriedreich's ataxiaHereditary spastic paraplegiaAutosomal dominant optic atrophyBarth syndrome

CLASSIFICAZIONE GENETICA DELLE MITOCONDRIOPATIE (MUTAZIONI DEL NDNA)

Leigh syndrome

L’esperienza del CUMSCentro Universitario di Medicina

dello Sport

Scuola di Specializzazione in Medicina Fisica e Riabilitazione

Università “G. D’Annunzio” Chieti

EPIDEMIOLOGIA Patologia mitondriale rara 1: 77ooo nati insorgenza più frequentemente tra i 2 mesi e un anno di vita,

con picco intorno ai 6 mesi (rapida evoluzione)

in un numero di casi inferiore si ha esordio tardivo, anche fino ai primi anni della vita adulta [1]

[1]. Finsterer J. Leigh and Leigh-like syndrome in children and adults. Pediatr Neurol.2008 Oct;39(4):223-35.

0

20

40

60

80

100

1° Trim. 2° Trim. 3° Trim. 4° Trim. 1-2 Anni

EZIOPATOGENESI

Disturbo neurometabolico progressivo caratterizzato da degenerazione del sistema nervoso centrale ad eziologia:

EREDITARIA Autosomica recessiva , mutazione genetica nucleare

X-linked, mutazione nucleare mutazione mDNA SPONTANEA

EZIOPATOGENESI Mutazioni a carico della piruvato deidrogenasi o degli enzimi

della catena respiratoria (complessi I, II, IV, V) [2, 3]

[2] Filiano JJ, Goldenthal MJ, Mamourian AC, Hall CC, Marin-Garcia J: Mitochondrial DNA depletion in Leigh syndrome. Pediatr Neurol. 2002 Mar; 26(3):239-42.

[3] Kretzschmar HA, DeArmond SJ, Koch TK, Patel MS, Newth CJ, Schmidt KA, Packman S: Pyruvate dehydrogenase complex deficiency as a cause of subacute necrotizing encephalopathy(Leigh disease). Pediatrics. 1987 Mar;79(3):370-3.

Da un punto di vista terapeutico, gli interventi finora applicabili sono : 1. agenti farmacologici e nutrizionali, 2. modifiche della composizione dietetica (dieta chetogenica), 3. terapia fisica.

Le sostanze somministrate a pazienti affetti da MM includono: antiossidanti (coenzima Q10, vitamina C, vitamina E e menadione), agenti rivolti al controllo dell'acidosi lattica (dicloroacetato), agenti che correggono deficienze biochimiche secondarie (carnitina, creatina), cofattori della catena respiratoria che possano “spingere” l'attività dei mitocondri intatti (nicotinamide, tiamina, riboflavina, succinato e co-enzima Q10) e ormoni (ormone della crescita, corticosteroidi). Sono pochissimi gli studi controllati e tutti chiaramente con un numero molto piccolo di pazienti arruolati.

PROTOCOLLO TERAPEUTICO

Le difficoltà di valutare l'efficacia degli interventi è

chiaramente correlata all'incredibile variabilità

clinica di ciascuna patologia oltre alla rarità di ciascuna

sindrome presa singolarmente.

La disabilità è definita come una limitazione o perdita (conseguente a menomazione) delle

capacità di effettuare un’attività nel modo o nei limiti considerati normali per un essere umano

World Health Organization, 1980

DISABILITA’

DEFINIZIONE

Essa è caratterizzata da eccessi o difetti nelle attività abituali, nelle prestazioni e nei comportamenti, che possono essere temporanei, permanenti, reversibili,

irreversibili, progressivi o regressivi

La riabilitazione rappresenta un processo risolutivo di problemi e promotore dell’autonomia attraverso il quale alla persona disabile viene garantita la massima partecipazione possibile alla vita sociale ed emozionale, con la minor restrizione possibile delle sue scelte operative

RIABILITAZIONE

DEFINIZIONE

L’UEMS (Union Européenne des Medicins Spécialistes):

Una disciplina medica indipendente volta a promuovere la funzione fisica e cognitiva, l’attività (incluso il comportamento), la partecipazione (inclusa la qualità della vita) e modificare i fattori personali e ambientali. È quindi responsabile della prevenzione, diagnosi, trattamento e gestione della riabilitazione di persone con condizioni mediche disabilitanti e comorbità di qualsiasi origine ed età.

RIABILITAZIONE DEFINIZIONE

RIEDUCARE RENDERE ABILE

ABILITA’

DISABILITA’

capacità di portare a termine un compito mentale e fisico

capacità di portare a termine un compito mentale

e fisico in diverso modo e diverso tempo

MODO

IRREVERSIBILE

PATOLOGIA

EZIOPATOGENESI

eterogeneità genetica, effetti comuni sul SNC

• Deficit del complesso I da mutazione NDUFA 10 [4]• Mutazione di proteine necessarie all’assemblaggio del complesso IV

(SURF-1) [5] • Mutazione puntiforme del gene mitocondriale per l’ATPasi della

subunità 6 del complesso V (T8993G) [6]• Mutazione del DNA mitocondriale: ND5 13513 G to A [7]

[4]. Hoefs SJ et al: NDUFA 10 mutations cause complex I deficiency in a patient with Leigh disease. Eur J Hum Genet. 2010 Dec 8.

[5]. Tiranti V, Jaksch M, Hofmann S: Loss-of-function mutations of SURF-1 Are specifically associated with Leigh syndrome. Ann Neurol 46:161, 1999

[6]. Di Donato S: Disorders related to mitochondrial membranes: pathology of the respiratory chain and neurodegeneration. J Inherit Metab Dis 23:247, 2000

[7] Wang K, Yan C, Wang G, Jiao J, Jin M: Mitochondrial ND5 as a causative gene of Leigh syndrome. Zhonghua Yi Chuan Xue Za Zhi. 2010 Dec 10;27(6):616-619.

SINTOMATOLOGIA:ETEROGENEITA’CLINICA

Leigh syndrome is characterized by a wide variety of abnormalities, from severe neurologic problems to a near absence of abnormalities. Most frequently the central nervous system is affected, with psychomotor retardation, seizures, nystagmus, ophthalmoparesis, optic atrophy, ataxia, dystonia, or respiratory failure. Some patients also present with peripheral nervous system involvement, including polyneuropathy or myopathy, or non-neurologic abnormalities, e.g., diabetes, short stature, hypertrichosis, cardiomyopathy, anemia, renal failure, vomiting, or diarrhea. [1]

[1]. Finsterer J. Leigh and Leigh-like syndrome in children and adults. Pediatr Neurol.2008 Oct;39(4):223-35.

SINTOMATOLOGIA

• Non correlazioni specifiche fra mutazione DNA e sintomatologia nella sindrome di Leigh, comunque...:

• specific brain lesions (affecting the mamillothalamic tracts, substantia nigra, medial lemniscus, medial longitudinal fasciculus, spinothalamic tracts, and cerebellum) appear to be characteristic of Leigh syndrome caused by mutations in the nuclear gene NDUFAF2, encoding an assembly factor for respiratory chain complex I [Ogilvie et al 2005, Barghuti et al 2008, Hoefs et al 2009, Herzer et al 2010]

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK1173/







CRITERI DIAGNOSTICIRahman et al [1996]

• Progressive neurologic disease with motor and intellectual developmental delay

• Signs and symptoms of brain stem and/or basal ganglia disease • Raised lactate concentration in blood and/or cerebrospinal

fluid (CSF) • One or more of the following:

– Characteristic features of Leigh syndrome on neuroradioimaging– Typical neuropathologic changes: multiple focal symmetric necrotic

lesions in the basal ganglia, thalamus, brain stem, dentate nuclei, and optic nerves. Histologically, lesions have a spongiform appearance and are characterized by demyelination, gliosis, and vascular proliferation. Neuronal loss can occur, but typically the neurons are relatively spared.

– Typical neuropathology in a similarly affected sibling



TEST DIAGNOSTICI• Metabolici: aumento di lattato e piruvato

urinario e sierico.• Neuroradiologici: iperintensità di segnale alla RMN a livello dei nuclei

della base bilateralmente e del tronco encefalico compatibile con necrosi.

ENCEFALOPATIA SUBACUTA NECROTIZZANTE

fig.1 fig.2

• Biopsia muscolare:possibili alterazioni anatomo-patologiche (accumulo intracitoplasmatico di vescicole lipidiche)

• Genetici:mutazioni del DNA

OPZIONI TERAPEUTICHE…SINTOMATICHE

• Sondino nasogastrico e PEG per supporto all’alimentazione

• Materassi antidecubito• Tempestivo trattamento di eventuali infezioni insorte• Antiepilettici e anticonvulsivanti• Biotina e tiamina con multivitaminici per il trattamento

metabolico• Baclofen, Gabapentin, tossina botulinica per spasticità e

distonia• Dicloroacetato per ridurre i livelli di acido lattico

(attivando il complesso della piruvato deidrogenasi)• Terapia riabilitativa

TERAPIA FARMACOLOGICA

• Ubicor 200+50 mg/die ( coenzima Q10)• Riboflavina 50 mg/die (vitamina B2)• Benarva 150 mg/die (vitamina B1)• Carnitene ½ fl/die (L-carnitina)

TERAPIA RIABILITATIVA

Luglio 2010 ciclo di terapia riabilitativa in centro tedesco (Ambulanz fur Manuelle Medizin)

• Terapia manuale• Massaggi propriocettivi• Fisioterapia a base neurofisiologica• Ergoterapia• ESWT a bassa energia sulla muscolatura colpita• Realizzazione di plantari propriocettivi neuro-riflettenti

PROGETTO BIOPROGRESSIVO RIABILITATIVO DI OTTIMIZZAZIONE

CUMSCentro Universitario Medicina dello Sport

Università “G. D’Annunzio” Chieti Sezione Medicina Fisica e Riabilitazione

Biorisonanza ciclotronica QPS1 Onde acustiche focalizzate ad alto rendimento con

sistema VISS e sistema MITH Idrokinesiterapia Terapia manuale

• Fenomeno che si manifesta negli esseri umani in un’ampia gamma di frequenze solo qualora vi sia “coerenza” tra gli impulsi elettromagnetici utilizzati e le oscillazioni degli elementi che costituiscono l’organismo quali atomi, elettroni, ioni, cellule realizzando la propria omeostasi.

Giudice E, Electromagnetic Interactions in Living Matter• La lettura da parte del sistema vivente delle informazioni utili al mantenimento della propria omeostasi si realizza attraverso il fenomeno della risonanza.

Zhadin MN, Ionic cyclotron resonance in biomolecules.• La risonanza è una forma di comunicazione a cui l’organismo risponde in molteplici forme. La disfunzione insorge proprio quando il fenomeno della risonanza non riesce ad aver luogo.

TEFENFORD T.S , Magnetic Field Effects on Biological System.

RISONANZA


E’ la forma di risonanza che si realizza a livello delle membrane cellulari utilizzando campi elettromagnetici a bassissima intensità e ad una frequenza specifica (ciclotrone) che è in grado di influenzare e stimolare il metabolismo delle cellule umane regolando il traffico ordinato di ioni selettivi tra l’ambiente interno ed esterno della cellula e di stimolare l’attività degli enzimi metallo attivi dando l’avvio alle reazioni biologiche.

Liboff, Cyclotron Resonance in Membrane Transport.

BIORISONANZA CELLULARE


Genera onde elettromagnetiche di bassa intensità e frequenza applicando il principio della biorisonanza ciclotronica permettendo un flusso ionico in grado di ottimizzare la capacita intrinseca di mantenimento della differenza di potenziale intra ed extracellulare indispensabile per un corretto funzionamento del metabolismo ed omeostasi cellulare.

“...un dialogo fondato su codici di riconoscimento e generando una risposta

coerente che si traduce in un effetto biologico.”

TECNOLOGIA QUEC PHISIS

PROGETTO BIOPROGRESSIVO RIABILITATIVO DI OTTIMIZAZIONE

QPS1 Tale dispositivo emette un’ emissione di un campo

elettromagnetico orientato a bassissima frequenza, costituito da radiofrequenze modulabili, in relazione alle patologie identificate dal medico ed alle variazioni bioelettriche registrate automaticamente dallo stesso dispositivo (impedenzometria). Il meccanismo, molto più sofisticato, comporta invece un aumento selettivo della permeabilità cellulare per i diversi ioni (ionorisonanza ciclotronica) e una attivazione di complessi enzimatici metallici o metallo-attivati

Programma: distonia neuro-vegetativa disfunzioni enzimatiche Tipo anergico


1. Effetto benefico sul metabolismo muscolare (Zatsiorsky VM 1995; Honda H et al 1994)

2. Effetto analgesico su tessuti somatici (Saggini R et al 2005)

3. Effetto analgesico muscolare (Lundeberg T et al 1984)

4. Aumentano la circolazione sanguigna locale (Fiodorov VL ,Russel RW, Wakim KG),

5. Stimolano la formazione di tessuto osse (Russo CR,Brunetti O,Tanaka SM)

6. Attivano la secrezione di ormoni specifici: un aumento del Testosterone e dell’Ormone somatotropo ed una diminuzione del Cortisolo (Bosco et al 2000).


1. “Eccitazione delle afferenze “Ia” provenienti dal fuso neuromuscolare.

2. Attivazione di un largo numero di alfa motoneuroni.

3. Reclutamento di fibre muscolari, prima inattive, ai fini della contrazione” (Mattews PBC 1966).

4. Azione sugli Organi Tendinei del Golgi sensibili alle variazioni di tensione e sui meccanocettori III e IV


“I centri motori superiori vengono stimolati dalle vibrazioni, in modo da ottenere un migliore rendimento dei comandi nervosi preposti al reclutamento muscolare”

(Milner-Brown HS et al 1975).


1. una turbina a 32.000 giri (generatore) che genera una pressione di flusso di 250 milliBar e una pressione di picco di 500 milliBar sul soggetto .

2. un modulatore che attraverso un sistema rotante a due ingressi produce un’oscillazione di aria con l’emissione di onde sonore con valori da 50 a 400 Hertz

Dispositivo capace di produrre onde acustiche di qualsiasi frequenza con un’ ampiezza pressoria di tipo sonoro( fino a 500 milliBar ) .Il dispositivo genera onde acustiche attraverso un modulatore di flusso ed è costituito da 2 elementi:


Intensità tali da non creare danni a livello muscolare (imponendo sul muscolo variazioni di forza con variazioni di lunghezza trascurabili)

Possibilità di creare un effetto duraturo, sfruttando i dati presenti in letteratura sulla plasticità neuronale ( Wolpaw JR 2004 ) e sull’esistenza di una memoria cellulare, che potrebbe portare ad un “Long Term Potentiation” (Potenziamento a lungo termine di selezionate reti neurali) (Kandel et al.2005 ).


VISS glutei, quadricipiti, adduttori, gastrosoleo, tibiale anteriore,

fascia plantare, estensori delpolso 120 Hz

MITH glutei, adduttori di coscia, flessori di coscia, fascia plantare 120 Hz

MIGLIORAMENTO DELLA PERFORMANCE NEUROMUSCOLARE (Fagnani et al., 2006), OTTIMIZZAZIONE DEL TONO


TERAPIA RIABILITATIVAIDROKINESITERAPIA I benefici dati dall'acqua influiscono sui sistemi muscoloscheletrico,

cardiovascolare, nervoso e respiratorio.• Azione miorilassante del calore sulla spasticità• Integrazione della sensibilità propriocettiva ed esterocettiva• effetto significativo nelle turbe relazionali in quanto incrementa la

presa in coscienza delle proprie possibilità di movimento e di relazione• dimensione affettivo relazionale grazie al suo contatto, avvolgente e

caldo che provoca sensazioni di benessere e di accoglienza

• TRATTAMENTO MANUALE, ALLUNGAMENTI MUSCOLARI IN ACQUA• ESERCIZI DI RILASSAMENTO• ESERCIZI DI STABILIZZAZIONE DEL TRONCO• ESERCIZI PER LA MOBILITA’ ARTICOLARE• ESERCIZI LUDICI DI INSEGUIMENTO E PRENSIONE

TERAPIA RIABILITATIVATerapia manuale miofasciale- del distretto toracico superiore- del diaframma- plantare La stimolazione recettoriale somatica – PROPRIOCETTORI – permette di creare un ponte con il SNV, in particolar modo ortosimpatico, influenzando così i parametri neurovegetativi (I. Khorr) Se si considerano le componenti del sistema nervoso vegetativo

e la valutazione della loro influenza nei confronti del sistema muscolofasciale potremmo parlare di “afferenze viscerali proprio-esterocettive” che si sommano a quelle somatiche le quali possono a loro volta influenzare le risposte viscerali (gli organi manifestano una espressività sensoriale attraverso i riflessi specifici) .

TALAMONUCLEI DELLA BASE

CERVELLETTO

TRONCO ENCEFALICO

MIDOLLO SPINALE

CORTECCIA CEREBRALE

CONTROLLO MOTORIO

EFFETTORI sollecitati dalla gravità,

devono determinare una forza uguale e

contraria

Risultante: postura in equilibrio

RECETTORI:

propriocettivi del rachide, dei muscoli estrinseci dell’occhio, retina, muscoli oculomotori, recettori otolitici, labirintici, visivi, propriocettori cutanei plantari e della muscolatura scheletrica, dall’articolazione temporo-mandibolare e dai recettori dell’occlusione dentale, esterocettivi degli arti inferiori.

benessere

RIPRESA FUNZIONALE

AUTONOMIA

AMBIENTE MICRO GRAVITARIO

MOTRICITA’

TRATTAMENTO EDUCATIVO

AMBIENTE IDRICO AMBIENTE GRAVITARIO

CARATTERISTICHE FISICHE CONTRAPPOSTE

INDICAZIONI AL TRATTAMENTO IDROCHINESITERAPICO

PATOLOGIE NEUROLOGICHE

PATOLOGIE ORTOPEDICO-TRAUMATOLOGICHE

PATOLOGIE DOLOROSE

In soggetti normodotati:al raggiungimento dello scopo si

termina il ciclo terapeutico

In soggetti con patologie invalidanti e/o disabili: illimitata nel tempo in modo da garantire il mantenimento degli effetti benefici ottenuti.

• Mobilità

• Motilità Articolari

• Coordinazione Posturale

• Capacità Di Respirazione

• Adattamento Cardiovascolare

L’IDROKINESITERAPIA

Sfrutta le caratteristiche chimico-fisiche dell’H2O

alle quali vanno aggiunte le tecniche di rieducazione motoria,

Mobilizzazione, Tonificazione ,

Facilitazioni attive e passive

L’H20 è UN AMBIENTE E NON SOLTANTO UN LIQUIDO

Marenzi R. effetti dell’acqua in riabilitazione. In: Zorzi GA, ed. Riabilitazione 2000, L Era dell’Acqua. Pordenone, 2000:21-29

L’IMMERSIONE IN H2O INDUCE:

• Cambiamento delle coordinate posturali

• Alterazione dei meccanismi di controllo dell’equilibrio (effetto delle turbolenze, della diversa viscosità, della spinta idrostatica)

• Evoca una nuova spazialità (in fase di galleggiamento)

• Evoca nuovi e diversi input estero-propriocettivi

ACQUATICITA’

GRADO DI CONFIDENZA CON L’AMBIENTE IDRICO

DISPOSIZIONE AL GALLEGGIAMENTO

Adolfi M., Parigiani M.: “Scuola di nuoto”. Zanichelli Ed., Bologna, 1993

ADATTAMENTO

FACOLTA’ DEGLI ORGANISMI VIVENTI E DEI LORO ORGANI DI MODIFICARE LE PROPRIE STRUTTURE E REAZIONI IN RAPPORTO ALL’AMBIENTE IN CUI ESSI VIVONO

“LA PATOLOGIA, DI QUALUNQUE NATURA ESSA SIA,

AGISCE NON DISTRUGGENDO DEL TUTTO LA FUNZIONE,

MA RIDUCENDONE L’ADATTABILITA’”IDROKINESITERAPIA

STRUMENTO RIABILITATIVO EFFICACE ED UTILE AL RIPRISTINO DELLE FUNZIONI ADATTATIVE DELLE SINGOLE STRUTTURE EDELL’ORGANISMO NELLA SUA

GLOBALITA’

Perfetti C., Briganti S.: “Adattabilità e recupero di funzione”. Riab.e Appr., n.1, 1986

AZIONE SVOLTA DALL’H2O

1. MECCANICA spinta idrostatica R idrostatica viscosità: massaggio aumento della peristalsi stimolo propriocettivo drenaggio linfatico del ritorno venoso

2. TERMICA Vasodilatazione riduzione della spasticità effetto analgesico

3. PSICOLOGICA Possibilità di muoversi senza carrozzina Mazzaro E, Armani S. Boccardo S. Ruolo dell’acquaticità in idrokinesiterapia.

Giorn Ital Med riab 1996; 10 (2)

SVANTAGGI:• infezioni (vescicali, respiratorie, cutanee)• in alcuni pz: aumento delle contratture muscolari

CONTROINDICAZIONI:• Cardiopatie• Epilessie• Infezioni vescicali• Febbre e ipotensione• Allergia al Cl• Affezioni cutanee • PDD importanti (se piccole: protezione con cerotti idrorepellenti)

Utilizzo del Condom e di tappi anali per l’incontinenza

FISIOLOGIA DEL MOVIMENTO

SNCArea 4

Decussazione piramidale

PlaccaN/M

Affereenze telerecettive

Afferenze propriocettive

Spinta motivazionale

S. Extrapiramidalecervelletto

Ponte, BulboR tonico-clonici

del collo

FUNZIONE MOTORIA IN AMBIENTE NON ACQUATICO

Nel movimento sulla terra ferma il corpo deve vincere R intrinseche (OMTL) ed estrinseche (F gr)Per tale motivo il pz mieloleso trae giovamento dalla riabilitazione in H2O, là dove essa si presenta come un ambiente ideale:

• La Spinta idrostatica o di galleggiamento facilita ed aumenta il ROM • La R idrodinamica permette il potenziamento dei mm ipotrofici

• Il Galleggiamento aiuta il recupero della coordinazione ed equilibrio

FUNZIONE MOTORIA IN AMBIENTE ACQUATICO

Il peso è uniformemente distribuito sulla S. corporea

PESO REALE IMMERSIONE PESO APPARENTE 60 Kg Testa fuori 5-10% del reale “” Petto 15-30% “” ”” “” Ombelico 50-80% “” ””

Anche i Polmoni contribuiscono al galleggiamento e alla riduzione del peso in H20Il movimento deve comunque vincere una R, anche se il peso del corpo è + leggero.

Sultana ‘77

Ortolani M. Atzori B., Cardani R. elementi di biomeccanica del gesto terapeutico in idrokinesiterapia. Giorn Ital med. Riab 1993; 1 (7):4-13

7%

20%

33%

50%

66%

80%

95%

TEMPERATURA DELL’H20

34-36 °C

PERCHE’?

EFFETTO

ANTISPASTICO

ANALGESICOSISTEMA GAMMA

METABOLISMO TISSUTALE

MA: ipotensione, tachicardia, tachipnea

CARATTERISTICHE SFRUTTATE

TEMPERATURA H20Δt ridotto al minimoI benefici si esplicano sulla parte immersa

SPINTA IDROSTATICAVERO VANTAGGIO DELL’IDROKINESITERAPIAriduzione del caricoriduzione della fatica muscolarefacilitazione dei movimenti resistenza dolce e uniformeaumenta usando galleggiantisi riduce utilizzando zavorre

RESISTENZA IDRODINAMICAUtilizzando pesi, tavolette, pinne si genera un flusso turbolento. Il carico in + agisce solo a livello muscolare, essendo le articolazioni sgravate del loro peso

IDROMASSAGGIOL’H20 viene energicamente agitata da un getto di aria o di H20 frammista ad aria: riduzione di edemi declivi, effetto miorilassante e stimolante il trofismo cutaneo

SINERGIE LOCOMOTORIE E MOVIMENTO ISOCINETICO IN H2O

Ritorno all’acquaticità degli anfibi con sinergie locomotorie globalie simmetriche con un R accomodante da dare un movimento isocinetico

VALUTAZIONE DELLE FUNZIONALITA’ RESIDUEIn ambiente microgravitario

IDRODINAMICITA’

Modificando la forma del segmento corporeo si modifica la R dell’H2O in movimento: movimento degli AASS con dita addotte, movimento degli AAII con flessione delle ginocchia

Permette uno schema con riduzione degli atteggiamenti patologici di compenso

L’idrokinesi terapia sfrutta gli stessi principi dellakinesiterapia fuori dall’H20,

spesso, però, invertendo l’ordine di esecuzione delle fasi:

nella deambulazione la spinta idrostarica facilita i flessori dell’anca, mentre gli estensori della gamba lavorano contro la R idrostatica.

Sulla terra, invece, la flessione dell’anca deve vincere la F gr. E l’estensione è facilitata dalla F gr.

DEAMBULAZIONE IN H2O

EFFETTI SULL’APPARATO UROLOGICO

Il cambio di posizione da supino a prono verso quella verticale influisce, attraverso un non sempre percepibile lavoro dei mm del torchio addominale sulla minzione e defecazione

EFETTI SULLA PEDRISTALSI ADDOMINALE

Gli ex attivi, l’idromassaggio meccanico e manuale, l’effetto miorilassante indotto dall’H2O calda sulla muscolatura liscia determinano un aumento della peristalsi intestinale

PROTOCOLLO PERSONALIZZATO

Il trattamento in H2O inizia a terra

Solo così si può fare un protocollo personalizzato

Valutazione del paziente fuori e dentro l’H2O

Lavoro sequenziale e propedeutico

Approccio globale

TECNICHE UTILIZZATE

L’idrokinesiterapia non si sostituisce allakinesiterapia tradizionale ma si affianca ad essaper incrementare il miglioramento

PERIODO DI ADATTAMENTO

Sistema neuro-vegetativo

SCHEMA DI TRATTAMENTO

Durata seduta: 60’

Frequenza: 3/sett. almeno 12 sedute

Temperatura H2O: 34°- 36°C

Livello d’immersione: linea mammaria trasversa TDR/paziente= 1/1

Fasi: I-VI

FASE I:

Trasferimento in H2O

• Transfert carrozzina-sollevatore

• Immersione

FASE II: 10’

Rilassamento

La velocità di scorrimento dell’H2O è minore vicino al bordo vasca (legge di Hagen-Poiseuille)

TECNICHE DI RILASSAMENTO

Utilizzo di ausili: Cinta lombare Braccioli Tubolari

Galleggiamento : presa contatto con l’ambiente controllo omeostasi corporea

Scivolamento sull’acqua con ampi movimenti Sinusoidali indotti dal TDR secondo metodica PNF

FASE III: 15’

Stretching

analitico

globale

con PNF

FASE IV: 5’ Mobilizzazione passiva da supino e prono

FASE V: 30’

Programma individuale

ESERCIZI ATTIVI E ATTIVI ASSISTI

Flesso/estensione Abduzione/adduzione

AASSAAII

in CCC e CCA

Rinforzo del tronco: Muscoli addominali Muscoli paravertebrali

Controllo tronco/bacino con utilizzo di ausili

Deambulazione con zavorra

Apnea bordo vasca Nuoto in apnea

ALLENAMENTO IDEO-MOTORIO

“interiorizzazione” del movimento

rottura dello schema motorio alterato

riprogrammazione

FASE VI: 10’

RilassamentoEmersione

EFFETTI BIOLOGICI

• Aumento Della T Corporea ( Immersione + Esercizi )

• Incrementa Metabolismo• Incrementa Richiesta D’ O2 + Ritmo

Respiratorio• Vasocostrizione Immediata E Temporanea• Vasodilatazione Periferica• Diminuzione Della Pressione• Vasocostrizione Dei Vasi Splancnici• Aumento Del Lavoro Cardiaco (Tachicardia Di

Compenso)

EFFETTI TERAPEUTICI

• Effetto Miorilassante• Riduzione Della Spasticità• Effetto Antalgico• Effetto Idrostatico• Effetti Psicologici

GRAZIE PER L’ATTENZIONE

Grazie per la cortese attenzione

Mitocon bellomo

Health & Medicine

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