Mikrober, helse og sykdom

Ikoner brukt i boka

ORDFORKLARING

KASUISTIKK

BAKTERIER

DEFINISJON

SE

REFLEKSJONSOPPGAVE

ANEKDOTE

PARASITTER

SOPP

PRIONER

VIRUS

FARE

VIKTIG

GÅ TIL

Merete Steen og Miklos Degré (red.)

Mikrober, helse og sykdom

Mikro

ber, h

else og sykd

om

Merete Steen

Miklo

s Degré (red

.)Digital arbeidsbok på nett: www.gyldendal.no/37grader. Personlig kode følger med boka.

37 ºC – en fleksibel kunnskapspakke i naturvitenskapelige fag beregnet på morgendagens sykepleiere!

Mikrober, helse og sykdom beskriver mikrobene og hvordan de påvirker oss – både på godt og vondt.

Boka er organisert på en måte som gir nærhet til den kliniske hverdagen. Mikrobesystematikken presenteres, men bokas struktur tar utgangspunkt i infeksjoner i de forskjellige organsystemene, slik helsepersonell møter problemene. Boka er rikt illustrert og formidler fagstoffet på en variert og engasjerende måte, godt tilpasset sykepleieutdanningen. Den er også aktuell for andre helsefaglige utdanninger.

Boka er delt inn i fire deler. Del 1 gir en innføring i de ulike hovedgruppene av mikrober og deres grunnleggende egenskaper. I del 2 presenteres ulike aspekter ved samspillet mellom mikrober og mennesker, blant annet vårt fredelige samliv med kroppens normalflora, hvordan infeksjoner oppstår og kan smitte videre, og hvordan kroppen vår kan bekjempe dem. Del 3 omtaler de viktigste infeksjonene i de ulike organsystemene og mikrobene som forårsaker dem, samt hvordan infeksjonene diagnostiseres. Del 4 omhandler smittevern – både i samfunnet generelt og i helsetjenesten.

Mikrober, helse og sykdom inngår i kunnskapspakken 37 ̊ C, som består av fem lærebøker i de naturvitenskapelige fagene for sykepleieutdanningen, og som har et felles nettsted: www.gyldendal.no/37grader. Hver enkelt bok har et eget individuelt tilpasset nettsted som fungerer som en digital arbeidsbok for studentene. Selv om de fem bøkene utvikles som en helhet, er konseptet fleksibelt, og de enkelte bøkene kan brukes selvstendig som pensum innenfor sitt fagområde.

Ikoner brukt på www.gyldendal.no/37grader

Personlig kode til digital arbeidsbok på nett følger med boka

Galt svar. Forsøk igjen.

Korrekt.Kontrollér fasit.

PRØV IGJEN

FERDIG/LEVERT

GÅ VIDERE

FASIT

SENSOR

SKRIV UT

LYD

SELVSENSOR

SKRIVEOPPGAVE

www.gyldendal.no

0000 260189 BM 37C;#41AEDC.book Friday, April 3, 2009 10:53 AM


Mikrober,helse og sykdom


© Gyldendal Norsk Forlag AS 20091. utgave, 1. opplag 2009

ISBN 978-82-05-32367-4

Omslagsfoto: Image SourceOmslagsdesign: MelkeveienLayout: Melkeveien

Kapitteloppslag og øvrige tegninger: Deborah Maizels

Foto:Centers for Disease Control and Prevention (CDC): samtlige mikrobefotoFaclam, RR/CDC: 16.2Farmer, JJ/CDC: 16.3Herdlevær, Anne Sidsel/Samfoto: 6.3Lyeria, HG/CDC: 16.4Løken, Bård/NN/Samfoto; 18.1Nasjonalt folkehelseinstitutt: 17.3Rosenshine, Ilan: side 169 (E. coli)Sosial- og helsedirektoratet: 17.5

Sats: Laboremus Prepress ASBrødtekst: Minion 10/12,5 pktPapir: 90 g Holmen IdealTrykk: AIT Otta AS, 2009

Alle henvendelser om boka kan rettes tilGyldendal AkademiskPostboks 6730 St. Olavs plass0130 Oslo

www.gyldendal.no/[email protected]

Det må ikke kopieres fra denne boka i strid med åndsverkloveneller avtaler om kopiering inngått med KOPINOR,interesseorgan for rettighetshavere til åndsverk. Kopiering istrid med lov eller avtale kan medføre erstatningsansvar oginndragning, og kan straffes med bøter eller fengsel.


Introduksjon til kunnskapspakken 37 °C

37 °C er en kunnskapspakke i medisinske og naturvitenskapeligefag beregnet på bachelorutdanningen i sykepleie. Den kommer tilå bestå av fem enkeltstående bøker med et felles nettsted.

Hvorfor 37 °C?Kunnskapspakken har fått tittelen 37 °C, fordi Celsius’ tempera-turskala er en av de mest velkjente naturvitenskapelige måle-skalaer vi har når det gjelder kroppsfunksjoner, og fordi den fin-stilte reguleringen av kroppstemperaturen fungerer som eteksempel på kroppens enorme tilpasningsevne. Kroppen harpotensial til å tåle mange slags påkjenninger, fordi vi har en rekkefysiologiske tilpasningsmekanismer som virker når miljøet uten-for eller inne i oss endres. Hvis påkjenningene blir større enn dettilpasningsmekanismene kan mestre, blir vi syke. Ofte greierkroppen å reparere sykdom selv, men andre ganger trenger denhjelp utenfra – den trenger behandling. Det vil du lære om blantannet i sykdomslæren, mikrobiologien, legemiddellæren og iboka om undersøkelser ved sykdom.

Viktige trekk ved kunnskapspakkenHver av de fem bøkene kan brukes enkeltvis, men de er samtidiglaget slik at de utgjør en helhet. Til sammen dekker bøkene pen-sumkravene til bachelorgraden i sykepleie innenfor fagområdeneanatomi og fysiologi, sykdomslære, farmakologi og medisinskmikrobiologi (Rammeplan 2005). I tillegg inneholder serien enviktig fagbok som tar for seg undersøkelser ved sykdom.

Hver bok har sitt eget område på nettstedet som både supplererboka og har interaktive oppgaver tilknyttet hvert kapittel. Oppgave-ne er av stigende vanskegrad og er relevante både for praksis og eksa-men. Resultatet av dine besvarelser innenfor hvert av de fem fagom-rådene får du oversikt over på din personlige side («Min side»). Dufår dermed en fin kontroll med din progresjon underveis i studiet.

En kunnskapspakke tilpasset morgendagens krav

Underveis har forlaget hatt samtaler med både studenter og lære-re ved mange utdanningssteder for sykepleiere her i landet.Sammen kom vi tidlig fram til følgende prinsipper, som ligger tilgrunn både for bøkene og nettsidene:

• Kunnskapspakken har en helhetlig og gjenkjennelig organise-ring, strukturering og pedagogisk tenkning.

• Presentasjonen av stoffet er lagt opp slik at du allerede somstudent kan få en klar forståelse av sammenhengene mellom deulike fagene og den interne sammenhengen i et fagområde(f.eks. sammenhengene mellom normalfysiologi og sykdoms-utvikling og sammenhengene mellom sykdomsprosesser, uav-hengig av hvor i kroppen en sykdom rammer).

• Stoffet er relevant for sykepleie og skal være meningsfullt for degunderveis i dine teoretiske og praktiske studier, både medhensyn til utvalg og dybde.

• Bøkene og nettstedet er rikt illustrert, og illustrasjonene skalbåde forklare komplisert stoff og generelt forsterke og belysedet faglige innholdet.

• Stoffet er forsøkt presentert slik at du blir nysgjerrig etter å fåvite mer, og dermed motivert til å bruke bøkene og nettsideneaktivt og til å søke i annen litteratur som presenteres i bøkeneog på nettstedet.

• Nettstedet som er tilknyttet bøkene, gir deg hjelp til å se hva duhar fått god kunnskap om, og hva du bør studere mer.

Sammenheng og helhet skaper økt forståelse

På bøkenes omslag er det en farget lenke, som er spesiell for hverbok. Lenken symboliserer den faglige koplingen mellom bøkene.Lenkene brukes også i teksten for å vise viktige sammenhengermellom de ulike fagområdene. På nettstedet brukes lenkene påsamme måte og for å vise til stoff i bøkene.

Bøkene er delt inn i hovedbolker. De fleste bøkene åpner meden generell, overordnet innføring i fagområdet (del 1 og 2). I del3 er kapitlene inndelt etter kroppens organer, og fagstoffet i dissekapitlene bygger på den kunnskapen som er presentert tidligere iden enkelte bok. Del 4 omhandler ulike andre temaer som er avbetydning på det enkelte fagområdet.

Teksten i kapitlene er organisert med tydelige tittelnivåer somgjør at du raskt får oversikt over innholdet, og disse fungerer somsmå «knagger» som kunnskapen kan festes til. Andre «knagger»som bidrar til oversikt over stoffet, er bruken av ikoner som skallede oppmerksomheten din mot spesielt viktige faktorer i tek-sten. Ikoner er også brukt på nettstedet. Forklaring på ikonenefinner du på omslagets innbrett i hver av bøkene.


INTRODUKSJON TIL KUNNSKAPSPAKKEN 37 °C6

I bøkene brukes medisinsk terminologi, som i stor grad be-står av ord som har latinsk og gresk opphav. Mye av terminolo-gien virker nok fremmedartet når du begynner i utdanningen,men er like fullt nødvendig å lære i løpet av studiet. Den kanlæres ved pugging, men er langt lettere å lære hvis du underveisi studiene legger vekt på å forstå de enkelte elementene et ordbestår av. Etter hvert vil du da få en kunnskapsbase som gjør degi stand til å resonnere deg fram til betydningen av nye ord dumøter i lærebøker og i praktiske studier. For å tilrettelegge forslik læring har vi i de enkelte kapitlene gitt ordforklaringer,symbolisert ved en nøkkel. Nøkkelen er et symbol på at vi «låseropp» ord og uttrykk, og du finner forklaringen nederst påsamme side som nøkkelen. Alle ord som er forklart, er dessutenpresentert samlet i en oversikt bak i boka. På nettstedet vil dufinne en ordliste over de faguttrykkene som er forklart i hver en-kelt bok, og når alle bøkene er ferdige, vil du her finne en samletordliste for alle de fem bøkene.

Hvert kapittel avsluttes med oppsummering, kontrollspørs-mål, litteratur og snarveiskoder som du kan bruke på nettstedet.

Hvorfor naturvitenskap i sykepleie?Som sykepleier må du være i stand til å observere symptomer ogtegn hos pasienten og til å trekke holdbare konklusjoner av obser-vasjonene. Ofte er det tidspress fordi pasientens situasjon kanvære alvorlig. Mangelfulle kunnskaper vil føre til svak observa-sjonsevne og mangelfulle eller feilaktige konklusjoner i den kli-niske hverdagen. Kanskje legger du merke til at noe er forandrethos pasienten, men det er til liten hjelp hvis du ikke tillegger detbetydning. «En ser ikke det en ikke vet,» sier et klokt ordtak. Detdu ikke vet, vet du altså ikke at du ikke vet, og du savner ikke

kunnskapen! Først når du får kunnskap om det du tidligere ikkevisste, ser du at kunnskapen gjør deg i stand til å se det du trengerå se hos pasienten.

I bøkene er det presentert pasienteksempler (kasuistikker).Erfaringsmessig gjør slike eksempler det lettere å se hvorfor entrenger å lære det en leser på ulike fagområder. Teoretisk stoffsom i din studietid kan virke noe fjernt, knyttes til en praksis-hverdag som du selv vil møte som sykepleier. Eksemplene ervurdert av sykepleiere på ulike kliniske felt, som møter slikeproblemstillinger i sin hverdag. Også studenter har vurdert ek-semplene og kommet med nyttige innspill.

Kapitlenes redaktører og forfattere er eksperter på sine fagom-råder. Det avgjørende for utvalg av temaer i bøkene og dybden iomtalen er hva sykepleieren trenger å ha kunnskap om for åkunne utøve sykepleie, og for å kunne observere pasienten ogdelta i den medisinske behandlingen av pasienten.

Det interaktive nettstedetOgså i arbeidet med nettstedet har både lærere og sykepleiestu-denter deltatt aktivt fra første stund og påvirket utviklingen.Derfor tror vi at du vil oppleve stoffet som relevant både medtanke på eksamen og på ditt framtidige yrke. En av studentenesom har vært med på utviklingen av nettstedet, uttrykte det sliketter å ha besvart en oppgave: «Fikk en bra indikasjon på hva jegmå lese mer om, samt hva som faktisk er relevant å kunne somsykepleier.»

www.gyldendal.no/37grader er interaktivt, personlig, pedago-gisk, klinisk vinklet, eksamensorientert og tett bundet sammenmed bøkene. Test deg selv der!


Forord

Mikrober, helse og sykdom er den andre boken av i alt fem somlanseres i kunnskapspakken 37 °C. Det tar tid, gjerne flere år, åprodusere en lærebok, fra ideen blir introdusert til ferdig bok.Arbeidet har vært særlig utfordrende og spennende fordi vi ioppbygningen av boka ikke har fulgt den vanlige veien som fler-tallet av lærebøker i faget mikrobiologi baserer seg på.

Vi har tatt utgangspunkt i infeksjonssykdommene i de forskjel-lige organene i kroppen, slik helsepersonell møter problemene,ikke i mikrobesystematikken som er den vanligste presentasjons-måten. Det har vært en utfordrende og spennende prosess, medmange faglige og pedagogiske diskusjoner mellom forfattere, fa-gredaktører, fagkonsulenter, studenter og forlagets representanter.

Bokas struktur og innhold er sammenliknbar med de andrebøkene i 37 °C-serien, men denne boka står også på egne bein. Vihar samtidig forsøkt å unngå dobbeltdekning.

Boka er primært skrevet for sykepleiestudenter og sykepleiere,men den er også relevant for andre grupper helsepersonell.

Vi er takknemlige mot alle som har bidratt til produksjonen avboka. I første rekke gjelder dette våre engasjerte og dyktige med-forfattere, som har nedlagt et meget stort arbeid. Vi vil også takkedyktige medarbeidere i Gyldendal Akademisk – Bjørg Foss,Ragnhild Høisæth, Ida Myhre-Nielsen og Astrid Rangnes Bråten– for godt samarbeid og god oppfølging. Debbie Maizels har ut-arbeidet instruktive og vakre illustrasjoner. Fagkonsulenteneskommentarer og konstruktive kritikk har vært en viktig faktorfor å tilpasse boka til formålet.

Merete Steen og Miklos DegréOslo, februar 2009


Innledning

Fagfeltet mikrobiologi er omfattende, og inkluderer svært for-skjellige mikrober som spiller viktige roller på mange ulike om-råder, ikke minst for menneskets liv og helse. I denne boka er vi iførste rekke interessert i området «medisinsk mikrobiologi»,læren om de mikrobene som har direkte betydning for mennes-kers helse og sykdom. Som en introduksjon til boka har vi derfortatt med en kort presentasjon av noen viktige milepæler i dettefagfeltets utvikling og noen hovedtrekk fra det medisinsk mikro-biologi omfatter i dag. Mikrobiologisk kunnskap har stor betyd-ning for alt helsepersonell.

Helsepersonell har mange funksjoner som fordrer gode mi-krobiologikunnskaper, både i behandlingen og pleien av den en-kelte pasient og i arbeidet med å forebygge smittespredning. Imange deler av helsetjenesten har ofte sykepleierne den tettestekontakten med pasientene og står for den daglige oppfølgingen.De må derfor ha tilstrekkelig faglig kunnskap og forståelse for åkunne kommunisere godt med pasientene om infeksjoner, be-handling og aktuelle tiltak for å forebygge videre smitte, og for åkunne rapportere relevante observasjoner til pasientens lege.Denne boka vil gi det kunnskapsgrunnlaget som trengs for ågjøre dette arbeidet på en god og forsvarlig måte.

Oftest er det sykepleierne som står for prøvetaking og forsen-delse av prøver. Svaret fra laboratoriene formidles også ofte avdem. Sykepleierne må kunne forstå faglig skriftlig informasjonom slike problemstillinger. Administrasjon av legemiddelbe-handlingen ved infeksjoner i sykehus og i pleie- og omsorgstje-nesten er i hovedsak også sykepleiernes ansvar.

Kunnskap om mikrober er også viktig innen mange andresamfunnsområder som på en mer indirekte måte berører men-neskers helse ( rammen nedenfor). Disse delene av mikrobio-logien går vi ikke nærmere inn på i denne boka.

Medisinsk mikrobiologi er og blir et viktig felt innenfor hu-manmedisin. Grunnlaget for sammenhengen mellom mikro-ber og sykdom ble lagt for vel 150 år siden, takket være de førstepionerene. Selv om en sammenheng mellom smitte og sykdomble antydet allerede for over 2000 år siden, og mikrober ble vi-sualisert av Leeuwenhoek i 1674, kom erkjennelsen av at mi-krober kan være årsak til sykdom, først i 1840, da FriedrichHeine la fram sin smittestoff- eller germteori. Gigantene Ro-bert Koch og Louis Pasteur bekreftet teorien ved vitenskapeligemetoder. De viste blant annet at sykdommene antraks (milt-brann), tuberkulose, pest og kolera var forårsaket av mikroberog ble overført ved smitte. De utarbeidet også metoder for ådyrke mikrober og la derved grunnlaget for diagnostisk mikro-biologi.

Omtrent samtidig, i 1874, fant den norske legen GerhardArmauer Hansen årsaken til lepra (spedalskhet). Noen av deandre store, basale oppdagelsene er påvisning av submikrosko-piske smittestoffer, som ble kalt virus, der Dimitry Ivanovsky ogMartinius W. Beijerinck var de tidlige pionerer, og John Endersvar den første som dyrket virus utenfor organismen i 1940.

De antimikrobielle midlene spiller en meget viktig rolle i me-disinsk mikrobiologi. Paul Ehrlich var den første som fant et kje-misk middel mot syfilis i 1910, mens Alexander Fleming er blittudødelig takket være sin påvisning av penicillin, det første anti-biotikum, i 1928. Immunologisk beskyttelse mot infeksjoner erblitt svært sentralt. Selv om den første effektive vaksinen, koppe-vaksinen, ble introdusert allerede i 1795 av Edward Jenner, vardet først i 1950-årene at flere gode vaksiner ble masseprodusertog anvendt i stor skala.

I de siste tiårene er det identifisert en rekke nye mikrober, bådebakterier og virus, som forårsaker viktige infeksjonssykdommer.

• Jordbakterier og sopp i landbruksproduksjon (fikserer atmosfæ-

rens nitrogen og produserer en rekke organiske stoffer som er

nødvendige for plante- og dyrelivet)

• Bakterier og sopp i matindustrien – produksjon av bl.a. ost og

andre melkeprodukter

• Bakterier og sopp i øl- og vinproduksjon

• Bakterier og sopp i farmasøytisk industri, blant annet i antibioti-

kaproduksjon

• Genmodifiserte mikrober i framstilling av viktige produkter

Ved introduksjon av en stadig voksende rekke av antibioti-

ka i 1940- og 1950-årene og av effektive vaksiner trodde

mange at de fleste infeksjonssykdommene kunne bringes

under kontroll. I begynnelsen av 1960-årene anbefalte sje-

fen for det amerikanske helsevesenet en radikal reduksjon

av bevilginger til forskning innenfor infeksjonssykdommer.

Han begrunnet sitt forslag med at de viktigste problemene

der var løst, og at videre forskning var lite formålstjenlig. Så

feil kan en ta!


INNLEDNING 9

Legionella, Borrelia, Helicobacter, alle hepatitt-virus og humantimmunsviktvirus (hiv) er bare noen få av dem, og flere vil nok bliidentifisert i årene framover.

Fagfeltet mikrobiologi kan deles i områder etter de forskjel-lige hovedgruppene av mikrober: bakteriologi (læren om bakte-rier), mykologi (læren om sopp), parasittologi (læren om proto-zoer og helminter) og virologi (læren om virus). Fagfeltetomfatter forskjellige aspekter av mikrobiologisk problematikk,til dels med flytende grenseoppgang mot infeksjonsmedisin, in-feksjonsepidemiologi, sykehushygiene, infeksjonsimmunologi,farmakoterapi, farmakologi og så videre. I mikrobiologiske la-boratorier er hovedoppgaven å påvise og identifisere sykdoms-framkallende mikrober. I tillegg bidrar laboratoriene med råd-givning og veiledning når det gjelder behandling av pasienteneog infeksjonsforebygging. En rekke forskjellige yrkesgrupper errepresentert i disse laboratoriene, blant andre leger, mikro-biologer, bioingeniører, kjemikere og genetikere. Det foregårogså betydelig forskningsaktivitet med tanke på utvikling av nyeantimikrobielle midler. Dette er et viktig arbeid, blant annetfordi mikrober har evnen til å utvikle resistens mot eksisterendemidler. Nye metoder som kan bidra til rask diagnostisering, erogså et viktig forskningsmål.

De største framskrittene innenfor medisinsk mikrobiologi i desiste tiårene er i stor grad basert på raskt økende kunnskaper ommikrobene. Dette har ført til et mer nyansert syn på hvordan mi-krober forårsaker sykdom, og på deres interaksjon med vertsor-ganismene, noe som kan gi muligheter for en bedre tilnærmingtil forebygging og behandling.

I likhet med de andre bøkene i 37 °C-serien er også denne bokadelt i fire hoveddeler:

• Del 1 gir en oversikt over hovedgruppene av mikrober, hva detrenger for å overleve og formere seg, og hvilke sykdomsska-pende egenskaper de har. Dette er grunnleggende for å forstådet som skjer i møtet mellom mikrober og mennesker.

• I del 2 ser vi på samspillet mellom mikrober og mennesker.Dette samspillet er en forutsetning for menneskers liv, menkan også true menneskelig eksistens. Hvorfor og hvordan in-feksjoner oppstår og sprer seg videre, og like viktig, hvordan vikan forhindre videre smitte, er også temaer i denne delen.

• I del 3 omtales de viktigste sykdomsskapende mikrobene. Herhar vi valgt å la de viktigste infeksjonene i kroppens ulike organerog organsystemer (hud, luftveier osv.) danne basis. Omtalen avhver av mikrobene er så plassert ut fra hvilke infeksjoner de van-ligvis forårsaker. Denne måten å organisere fagstoffet på er ny iforhold til mange andre utgivelser innenfor medisinsk mikro-biologi og følger en struktur som samsvarer mer med den måtenbøker i sykdomslære og anatomi og fysiologi er bygd opp på.

• Del 4 omtaler grunnleggende trekk ved smittevernarbeid,forebygging av og kontroll med infeksjonssykdommer.

Vi anbefaler studenter å bruke boka sammen med nettstedethttp://www.gyldendal.no/37grader. Der fins blant annet svar påkontrollspørsmålene til hvert enkelt kapittel i boka og et stortoppgavesett der en kan teste kunnskapene sine fortløpende. Vihåper boka og nettstedet vil gjøre faget mikrobiologi spennendeog tilgjengelig!


Bidragsytere

Redaktører

Merete Steen (f. 1953) er seniorrådgiver i Statens helsetilsyn. Huner lege og Master of Public Health (MPH) og har tidligere arbeidetsom allmennpraktiker og smittevernlege. I en tiårsperiode var hunhøgskolelektor ved Diakonhjemmet høgskole og hadde da ansvarfor faglig og pedagogisk utviklingsarbeid i de medisinske og natur-vitenskaplige fagene i sykepleieutdanningen. I Statens helsetilsynhar hun smittevern som et av flere arbeidsfelter. Hun sitter somHelsetilsynets representant i Den nasjonale rådgivende komité forberedskap mot pandemisk influensa (Pandemikomiteen). MereteSteen er særlig interessert i forebygging av infeksjonssykdommer,smittevernberedskap og mikrobiologi i et evolusjonsperspektiv, oghun er blant annet medforfatter av læreboka Økologisk helselære.

Miklos Degré (f. 1936) er professor emeritus og spesialist i medi-sinsk mikrobiologi (1967) og dr.med. (1971). Han bygde opp ogledet Virologisk seksjon ved Bakteriologisk institutt, Rikshospita-let. Han har arbeidet som avdelingsoverlege og professor II ved Vi-rologisk avdeling, Statens institutt for folkehelse, og fra 1987 somprofessor I ved Mikrobiologisk Institutt, Rikshospitalet. Hans ho-vedinteresse og forskningsfelt har vært organismens forsvar motinfeksjoner med bakterier og virus (med spesiell vekt på interfero-ner), infeksjoner hos immunsvekkede pasienter, spesielt forårsa-ket av cytomegalovirus. Miklos Degré har arbeidet med mikrobio-logisk diagnostisering i 40 år og har lang undervisningserfaring.Han er redaktør og medforfatter av en rekke fag- og lærebøker.

Øvrige forfattereHans Blystad (f. 1952) er overlege ved Avdeling for infeksjons-overvåking, Nasjonalt folkehelseinstitutt. Hovedinteressen erovervåking av og forebyggende arbeid mot smittsomme sykdom-mer, spesielt formidling av kunnskap om smittevern til helseper-sonell og publikum. Hans Blystad er redaktør for Folkehelseinsti-tuttets Smittevernhåndbok for kommunehelsetjenesten.

Petter Elstrøm (f. 1963) er utdannet sykepleier og arbeider sominfeksjonsepidemiolog ved Avdeling for infeksjonsovervåking,Nasjonalt folkehelseinstitutt, der han overvåker og forsker påforekomsten av smittsomme sykdommer og gir råd om smitte-vern i helsetjenesten. Han har i de senere år arbeidet spesielt medovervåking og forskning på meticillinresistente gule stafylokok-ker (MRSA) og rådgivning om håndtering av MRSA i Norge. Pet-

ter Elstrøm er medforfatter i flere faglige veiledere og rapporterpublisert av Folkehelseinstituttet og er forfatter av lærebokaSmittevern i helseinstitusjoner.

Jørgen Lassen (f. 1940) er spesialist i medisinsk mikrobiologi og ar-beider som avdelingsoverlege ved Avdeling for næringsmiddelbår-ne infeksjoner, Nasjonalt folkehelseinstitutt, Han har hatt arbeidmed tarmpatogene bakterier som spesialfelt og er faglig ansvarligfor Nasjonalt referanselaboratorium for enteropatogene bakterier,som har smitteoppsporing og utbruddsoppklaring ved større ut-brudd av næringsmiddelbårne infeksjoner som et viktig arbeids-område. Jørgen Lassen er spesielt interessert i mikrobenes innfly-telse på menneskers og samfunns evolusjon gjennom tidene.

Tore Midtvedt (f. 1934) er spesialist i medisinsk mikrobiologi. Hanarbeidet i mange år ved Bakteriologisk institutt, Rikshospitalet, deret av hans hovedfelter var riktig bruk av antibiotika, både human-og veterinærmedisinsk. Siden 1983 har han vært professor i medi-sinsk mikrobiell økologi ved Mikrobiologiskt och Tumörbio-logiskt Centrum (MTC), Karolinska Institutet i Stockholm, og ernå professor emeritus. Han har spesielt forsket på nytten av alle debakteriene vi har med oss, på huden og slimhinnene våre, og sompåvirker oss på mange områder som vi ikke tenker på og fortsattvet lite om. Han er sjefredaktør i et økologisk fagtidsskrift, veilederflere doktorander, deltar i et flertall større internasjonale studier oghar nylig, sammen med andre, utgitt en populærvitenskapelig bokom tarmfloraens fysiologiske betydning.

IllustratørDeborah Maizels (f. 1969) er Bachelor of Science i botanikk og zoo-logi (University of Reading, 1990) og Bachelor of Arts i «ScientificIllustration» (Middlesex University, London, 1994). Hun er autori-sert biolog og medlem av Institute of Biology og av Medical Artists’Association of Great Britain. Debbie har tegnet naturvitenskapeligeillustrasjoner på frilansbasis siden 1994, og oppdragene har værtmange og varierte, og har omfattet både mennesker, dyr og planter.Blant hennes faste klienter er tidsskriftene Nature, Nature Medicineog Nature Neuroscience, og forlagene Elsevier Science, BlackwellPublishing, Glencoe McGraw-Hill, Dorling Kindersley og McDou-gal Littell. I 2002 muliggjorde et stipend et ettårig opphold som «ar-tist-in-residence» ved Grant Museum of Zoology, University Colle-ge, London. Debbie har også arbeidet for institusjoner som RoyalBotanic Gardens, Kew og British Museum of Natural History.


Innholdsoversikt

Del 1 Mikrobenes verden – biologisk mangfold

Kapittel 1 Fra mikrobenes utviklingshistorie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19

Kapittel 2 Hovedgrupper av mikrober og deres grunnleggende egenskaper . . . . . . . 27

Del 2 Mikrobene og mennesket – samspill på godt og vondt

Kapittel 3 Fra infeksjonssykdommenes utviklingshistorie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63

Kapittel 4 Samliv mellom mikrober og vertsorganisme – normalflora . . . . . . . . . . . . 71

Kapittel 5 Infeksjoner – mikrobenes angrep og menneskekroppens forsvar . . . . . . . 81

Kapittel 6 Smittekjeden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95

Kapittel 7 Antimikrobielle midler og resistensutvikling . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103

Del 3 Mikrober og infeksjoner de forårsaker i kroppen vår

Kapittel 8 Infeksjoner i huden og øyet . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115

Kapittel 9 Infeksjoner i luftveiene . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137

Kapittel 10 Infeksjoner i fordøyelsessystemet . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 161

Kapittel 11 Infeksjoner i urinveiene . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189

Kapittel 12 Infeksjoner i nervesystemet . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 199

Kapittel 13 Infeksjoner i kjønnsorganene . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 213

Kapittel 14 Infeksjoner under svangerskap og fødsel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 229


INNHOLDSOVERSIKT12

Kapittel 15 Vektorbårne infeksjoner . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 241

Kapittel 16 Prøvetaking og diagnostisering . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 255

Del 4 Smittevern i samfunn og helsetjeneste

Kapittel 17 Smittevern – prinsipper og tiltak . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 267

Kapittel 18 Smittevern i helsetjenesten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 287


Innhold

Introduksjon til kunnskapspakken 37 °C . . . . . . 5Hvorfor 37 °C? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5Viktige trekk ved kunnskapspakken . . . . . . . . . . . . . . . . 5Hvorfor naturvitenskap i sykepleie? . . . . . . . . . . . . . . . . 6Det interaktive nettstedet . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6

Forord . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7

Innledning . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8

Bidragsytere . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10Redaktører . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10Øvrige forfattere . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10Illustratør . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10

Del 1 Mikrobenes verden – biologisk mangfold

Introduksjon til del 1 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18

Kapittel 1 Fra mikrobenes utviklingshistorie . 19Jørgen Lassen

Livet begynte som en bakterie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20Den prokaryote cellen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20Den eukaryote cellen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22Mennesker og mikrober – samarbeid og kamp . . . . . . . . . 23

Kapittel 2 Hovedgrupper av mikrober og deres grunnleggende egenskaper . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27Jørgen Lassen og Miklos Degré

Bakterier . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28Oppbygning . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28Sporer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32Arvestoff . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33Metabolisme (stoffskifte) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36Formering . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37Patogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40

Virus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45Oppbygning . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46Formering . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47Patogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47

Sopp . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49Oppbygning . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50Formering . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50Patogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51

Parasitter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52Protozoer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53Helminter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54Artropoder . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55

Prioner . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57

Del 2 Mikrobene og mennesket – samspill på godt og vondt

Introduksjon til del 2 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62

Kapittel 3 Fra infeksjonssykdommenes utviklingshistorie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63Jørgen Lassen

Jordbruket skapte grobunn for nye infeksjoner . . . . . . . . . 64Infeksjonssykdommene reduseres . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66Infeksjonssykdommenes framtid . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67

Kapittel 4 Samliv mellom mikrober og vertsorganisme – normalflora . . . . . . . . . . . . . . . . . 71Tore Midtvedt og Merete Steen

Om samlivsformer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72Samlivet med verten – fordeler og omkostninger . . . . . 73

Normalfloraen vår . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74Fordøyelseskanalens normalflora . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75

Fordøyelseskanalen sett fra mikrobenes ståsted . . . . . . . 75Etablering av tarmfloraen – fra nyfødt til voksen flora . 75Tarmfloraen fra munn til endetarm . . . . . . . . . . . . . . . . 75Kan normalfloraen i tarmen påvirke oss? . . . . . . . . . . . . 76Kan vi påvirke tarmfloraens sammensetning og funksjon? 78


INNHOLD14

Kapittel 5 Infeksjoner – mikrobenes angrep og menneskekroppens forsvar . . . . . . . . . . . . . . . . . 81Jørgen Lassen og Merete Steen

Mikrobenes vei til en ny vert . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82Infeksjoner . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82

Kolonisering og vekst . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82Asymptomatiske og symptomatiske infeksjoner . . . . . . 83Opportunistiske infeksjoner . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85Lokale og systemiske infeksjoner . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85Latente infeksjoner og reaktivering . . . . . . . . . . . . . . . . . 86

Mikrobenes skadevirkninger . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86Vårt forsvar mot mikrobenes angrep . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87

Barriereforsvaret . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88Det medfødte, uspesifikke immunforsvaret . . . . . . . . . . 88Det ervervede, spesifikke immunforsvaret . . . . . . . . . . . 90Skadevirkninger av vårt eget forsvar – immunpatogenese 91Når forsvaret vårt er svekket . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92

Mikrobenes forsvar mot vårt forsvar . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92

Kapittel 6 Smittekjeden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95Petter Elstrøm

Smittestoff . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 96Smittekilde . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 96Utgangsport og inngangsport . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97Smittevei . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97Smittemottaker . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99

Kapittel 7 Antimikrobielle midler og resistensutvikling . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103Tore Midtvedt

Antibiotika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104Mikrobers følsomhet for antibiotika . . . . . . . . . . . . . . . . 105

Mikrober og resistens . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105Ervervet resistens . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105Horisontal genoverføring . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 106Resistensmekanismer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 106Klinisk betydning av resistens . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107Bruksstrategi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108Veien videre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108

Desinfeksjonsmidler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109Resistens . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109Bruksstrategi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109

Del 3 Mikrober og infeksjoner de forårsaker i kroppen vår

Introduksjon til del 3 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114

Kapittel 8 Infeksjoner i huden og øyet . . . . . . . . 115Jørgen Lassen og Hans Blystad

De vanligste sykdomsformene . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 116Forekomst . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118Smitteforhold . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118Mikrobenes angrep og kroppens forsvar . . . . . . . . . . . . 118Forebygging . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119

De sykdomsskapende mikrobene . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119Bakterier som forårsaker infeksjoner i huden . . . . . . . . 119Virus som forårsaker infeksjoner i huden . . . . . . . . . . . 123Sopp som forårsaker infeksjoner i huden . . . . . . . . . . . 128Parasitter som forårsaker infeksjoner i huden . . . . . . . . 129

De vanligste sykdomsformene i øyet . . . . . . . . . . . . . . . . . . 132De sykdomsskapende mikrobene . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 132

Bakterier som forårsaker infeksjoner i øyet . . . . . . . . . . 132Virus som forårsaker infeksjoner i øyet . . . . . . . . . . . . . 133Parasitter som forårsaker infeksjoner i øyet . . . . . . . . . 133

Kapittel 9 Infeksjoner i luftveiene . . . . . . . . . . . . 137Jørgen Lassen, Hans Blystad og Miklos Degré


De sykdomsskapende mikrobene . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143Bakterier som forårsaker infeksjoner i luftveiene . . . . . 143Virus som forårsaker infeksjoner i luftveiene . . . . . . . . 150Sopp som forårsaker infeksjoner i luftveiene . . . . . . . . 156

Kapittel 10 Infeksjoner i fordøyelsessystemet 161Jørgen Lassen, Hans Blystad og Miklos Degré


De sykdomsskapende mikrobene . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 167Bakterier som forårsaker matforgiftning . . . . . . . . . . . . 167Bakterier som forårsakerakutte tarmsykdommer med diaré . . . . . . . . . . . . . . . . . 169Bakterier som forårsaker mageinfeksjoner . . . . . . . . . . 174Bakterier som sprer seg fra tarmen og forårsakerinfeksjoner i andre organer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175Virus som forårsaker akutte tarminfeksjoner med diaré 177


INNHOLD 15

Virus som forårsaker infeksjoner i leveren . . . . . . . . . . . 178Parasitter som forårsaker tarminfeksjoner . . . . . . . . . . . 181

Kapittel 11 Infeksjoner i urinveiene . . . . . . . . . . 189Jørgen Lassen og Hans Blystad

De vanligste sykdomsformene . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 190Forekomst . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 191Smitteforhold . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 192Mikrobenes angrep og kroppens forsvar . . . . . . . . . . . . 192Forebygging . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 193

De sykdomsskapende mikrobene . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 193Bakterier som forårsaker infeksjoner i urinveiene . . . . . 193Virus, sopp og parasitter som forårsaker infeksjoner i urinveiene . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195

Kapittel 12 Infeksjoner i nervesystemet . . . . . . 199Jørgen Lassen og Hans Blystad


De sykdomsskapende mikrobene . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 204Bakterier som forårsaker infeksjoneri sentralnervesystemet . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 204Virus som forårsaker infeksjoner i sentralnervesystemet 207Sopp som forårsaker infeksjoner i nervesystemet . . . . . 209Prioner som forårsaker infeksjoner i nervesystemet . . . 211

Kapittel 13 Infeksjoner i kjønnsorganene . . . . . 213Jørgen Lassen og Hans Blystad


De sykdomsskapende mikrobene . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 218Bakterier som forårsaker infeksjoner i kjønnsorganene 218Virus som forårsaker infeksjoner i kjønnsorganene . . . 221Parasitter som forårsaker infeksjon i kjønnsorganene . 224Sopp som forårsaker infeksjoner i kjønnsorganene . . . 226

Kapittel 14 Infeksjoner under svangerskap og fødsel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 229Jørgen Lassen og Hans Blystad

De vanligste sykdomsformene . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 230Forekomst . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 230

Smitteforhold . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 232Mikrobenes angrep og kroppens forsvar . . . . . . . . . . . . . 232Forebygging . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 233

De sykdomsskapende mikrobene . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 233Bakterier som forårsakerinfeksjoner under svangerskap og fødsel . . . . . . . . . . . . . 233Virus som forårsakerinfeksjoner under svangerskap og fødsel . . . . . . . . . . . . . 235Parasitter som forårsakerinfeksjoner under svangerskap og fødsel . . . . . . . . . . . . . 237

Kapittel 15 Vektorbårne infeksjoner . . . . . . . . . . 241Jørgen Lassen og Hans Blystad

De vanligste sykdomsformene . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 242Forekomst . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 242Smitteforhold . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 242Forebygging . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 243

De sykdomsskapende mikrobene . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 243Bakterier som overføres med vektorer . . . . . . . . . . . . . . 243Virus som overføres med vektorer . . . . . . . . . . . . . . . . . . 247Parasitter som overføres med vektorer . . . . . . . . . . . . . . 249

Kapittel 16 Prøvetaking og diagnostisering . . . 255Miklos Degré

Klinisk og etiologisk diagnostisering . . . . . . . . . . . . . . . . . . 256Prøvetaking og transport . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 256Påvisning og identifisering av bakterier . . . . . . . . . . . . . . . . 257

Mikroskopi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 257Dyrking . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 258Genteknologiske metoder . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 260Immunologiske metoder . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 260

Påvisning og identifisering av virus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 260Påvisning og identifisering av sopp . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 261


INNHOLD16

Del 4 Smittevern i samfunn og helsetjeneste

Introduksjon til del 4 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 266

Kapittel 17 Smittevern – prinsipper og tiltak . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 267Hans Blystad og Merete Steen

Aktuelle begreper innenfor smittevernet . . . . . . . . . . . . . . . 268Lovverket og smittevernet . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 269

Aktører innenfor smittevernet i Norge . . . . . . . . . . . . . . 271Undersøkelser av befolkningsgrupper . . . . . . . . . . . . . . . 272Overvåking av smittsomme sykdommer . . . . . . . . . . . . . 274

Utbrudd av smittsomme sykdommer . . . . . . . . . . . . . . . . . 277Forebygging av smittsomme sykdommer . . . . . . . . . . . . . . 280

Prinsipper innenfor forebygging . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 280

Kapittel 18 Smittevern i helsetjenesten . . . . . . 287Petter Elstrøm

Overordnede krav til smittevernet i helsetjenesten . . . . . . 288Hvorfor er smittevern viktig i helsetjenesten? . . . . . . . . 289Infeksjonsovervåking og forekomst av infeksjoner . . . . 290Utfordringer i smittevernarbeidet . . . . . . . . . . . . . . . . . 291

Smitteverntiltak . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 291Standardtiltak . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 291Spesifikke tiltak . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 295

Ordforklaringer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 301

Forstavelser og etterledd i medisinsk terminologi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 306

Stikkord . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 313


DEL 1

DEL 2

DEL 3

DEL 4

MIKROBENES VERDEN – BIOLOGISK MANGFOLD

1 Fra mikrobenes utviklingshistorie

2 Hovedgrupper av mikrober og deres grunnleggende egenskaper


Introduksjon til del 1

Mikrober – eller mikroorganismer – er betegnel-sen på organismer som er for små til at vi kan sedem med det blotte øye. Før mikroskopet bleoppfunnet, var det ingen som visste at disse orga-nismene fantes. I dag vet vi at mikrober fins så åsi overalt, og at mikrobenes samlede biomasse erenorm. Enda så små og tilsynelatende primitivemikrobene er, representerer de den største kom-ponenten av biologisk mangfold i verden.

Hvor finner vi så «mikrobenes verden», somdenne første delen av boka handler om? Noentyper av mikrober kan nærmest sies å leve i sinegen verden ved at de holder til der ingen andreformer for liv er mulig, som i lavaen nede i vulka-ner eller dypt under havbunnen. De mikrobenesom er viktige for menneskers helse og sykdom,og som denne boka handler om, lever derimotslett ikke i en fjern «mikrobenes verden», men tettsammen med oss. Likevel kan vi si at vi studerermikrobenes verden når vi fokuserer spesielt påmikrobene og på viktige trekk ved deres oppbyg-ning og levesett.

Mikrobene er sannsynligvis de eldste levendevesener på kloden. Deres lange utviklingshistoriehar hatt en avgjørende betydning for vår eksis-tens, og slik vil det også være i framtiden. Her i del1 presenterer vi noen viktige trekk fra denne ut-viklingshistorien som kan danne et bakteppe for

det som følger videre i boka av mer praktisk rettetfagstoff.

Mikrobenes verden kan oppleves som utilgjen-gelig nettopp fordi mikrobene er usynlige, små ogveldig mange. Skal vi forstå hva som befinner segder, trenger vi et «kart» som rydder mikrobemyl-deret inn i noen litt mer oversiktlige hovedgruppermed felles kjennetegn. For alle som skal studerefaget mikrobiologi, kan det være lurt først å få påplass basisstoffet om hver av disse hovedgruppene.I denne første delen av boka har vi derfor samletstoff om disse hovedgruppenes anatomi og fysio-logi, hva slags livsbetingelser de trenger for å over-leve og formere seg (mikrobenes grunnleggendebehov), og deres sykdomsskapende egenskaper.

Å bevege seg inn i mikrobenes verden for å for-stå mer av det som befinner seg der, innebærerogså å måtte forholde seg til en stor mengde nyenavn og faguttrykk som i starten sikkert kan virkeoverveldende. Her håper vi at vår faglige entusias-me for faget mikrobiologi og for alle de forunder-lige mikrobene kan «smitte» over på våre lesere.De mikrobene vi har valgt å omtale, må vi nød-vendigvis også angi navnene på. Det betyr imid-lertid ikke at sykepleiestudenter må lære seg hverteneste mikrobenavn som nevnes i boka. Rikeligmed ordforklaringer er ment å skulle hjelpe til itilegnelsen av stoffet, spesielt i starten.


DEL 1

DEL 2

DEL 3

DEL 4

KAPITTEL 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18

Fra mikrobenes utviklingshistorie

Jørgen Lassen

Livet begynte som en bakterie . . . . . . . . . . . . . 20Den prokaryote cellen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20Den eukaryote cellen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22Mennesker og mikrober – samarbeid og kamp . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23


DEL 1 MIKROBENES VERDEN – BIOLOGISK MANGFOLD20

Det første liv oppsto mens kloden ennå var forbausende ung (bare om lag en milliard år gammel)og under så ekstreme forhold at det i dag ikke ville ha vært forenlig med noe komplekst liv. Detskjedde sannsynligvis for om lag 3,8 milliarder år siden – og det skjedde i form av bakterier. Lengefantes det bare bakterier, og all senere utvikling av liv har utgangspunkt i dem. Fortsatt dominererbakterier klodens totale biomasse, og fortsatt er bakterienes gjøren og laden en daglig forutset-ning for alt annet liv på kloden.

Dette kapitlet, som er ment som generelt bakgrunnsstoff som skal gjøre det lettere å forstå deøvrige kapitlene, gir en innføring i de to celletypene (prokaryote og eukaryote) og de ulike aspek-tene ved forholdet mellom mennesker og mikrober.

Alt liv bruker cellen som byggestein. Hele detuoverskuelige mylderet av liv som til nå har ek-sistert på kloden vår, er bygd opp av den eneeller den andre av to ulike celletyper, den pro-karyote ( ) (førkjernecellen) eller den eukary-ote ( ) (normalkjernecellen). Gjennom milli-arder av år, mens liv har utviklet seg i utalligeformer i vann og på land, har det ikke blitt kon-struert andre enn disse to typene av celler.

Livet begynte som en bakterieBlant de mest forbløffende erkjennelsene innen-for biologien i de siste tiårene er hvor gammeltlivet på Jorden er. Omkring 1950 mente en atlivet var om lag 600 millioner år gammelt, om-kring 1970 at det kanskje kunne være hele 2,5milliarder år, men i dag antar vi med stor sikker-het at det oppsto allerede for vel 3,8 milliarder årsiden – i form av en prokaryot celle, altså en bak-terie. Hvordan det skjedde, vet vi ikke. Men dethar skjedd under ekstremt vanskelige forhold – ien atmosfære fylt av ammoniakk, metan, nitro-gen og karbondioksid, men uten oksygen og utennoe beskyttende ozonlag, og ved så høye tempe-raturer at tilsvarende forhold umiddelbart villevært dødelig for store deler av livet slik vi kjennerdet i dag. En annen av biologiens store gåter er atlivet ser ut til å ha blitt skapt bare én gang – nem-lig den ene gangen for 3,8 milliarder år sidenunder nettopp det vi antar må ha vært de vanske-ligste forhold.

I århundrer ble det debattert om liv kan oppståspontant eller må «fødes av liv». Det var LouisPasteur som mot slutten av 1800-tallet endeligkunne avslutte debatten ved eksperimentelt å viseat liv bare fødes av liv («omne vivum ex vivo»).Men altså med et åpenbart unntak for den allerførste cellen, som har vært utgangspunkt for altsenere liv.

Den prokaryote cellenDen prokaryote cellen er primitiv både i betyd-ningen «den første» og i betydningen «enkel».

prokaryot: av pro- (gr.) = for, før, fram, foran + karyon (gr.) = kjerne; celle med enkel kromosomoppstilling og utencellekjerneeukaryot: av eu- (gr.) = bra, vel, ekte + karyon (gr.) = kjerne; celle med organisert kjerne, dvs. med komplekse generi en cellekjerne

De to celletypeneDen prokaryote og den eukaryote cellen ( figur 1.1) har mange likhetstrekk. Begge

inneholder nukleinsyrer, proteiner, lipider og karbohydrater, og begge anvender de

samme prinsippene for transport av stoffer, proteinsyntese og lagring av energi. Men

de er grunnleggende forskjellige når det gjelder cellestruktur.

Den prokaryote cellen inneholder ikke en ekte kjerne, men har et DNA som ligger

fritt i cytoplasmaet, vanligvis i form av en lang, tvunnet, sirkulær tråd. Cellen har ribo-

somer, som er viktige for proteinsyntesen, men mangler andre membrankledde orga-

neller. Celleveggen har forholdsvis kompleks oppbygning og inneholder polysakkari-

det peptidoglykan. Formering skjer ved enkel todeling. Prokaryote celler er små (typisk

størrelse: 0,2–2,0 μm), og de danner aldri flercelleorganismer. Alle prokaryote celler er

bakterier.

Den eukaryote cellen inneholder derimot en ekte kjerne som avgrenser arvema-

terialet (DNA) mot selve cytoplasmaet med en membran. Videre inneholder den, i

tillegg til ribosomer, rikelig med membrankledde organeller (mitokondrier, endo-

plasmatisk retikulum, golgiapparat, lysosomer) som er viktige for cellens metabo-

lisme (stoffskifte). Celleveggen, i den grad den fins, er forholdsvis enkelt oppbygd

og inneholder aldri peptidoglykan. Eukaryote celler kan bli store (typisk størrelse:

10–100 μm).

Eukaryote organismer kan være encelleorganismer (f.eks. protozoer og mange

typer av alger og sopp) eller flercelleorganismer. Alt komplekst liv, i form av flercelle-

organsimer, er bygd opp av eukaryote celler.


KAPITTEL 1 FRA MIKROBENES UTVIKLINGSHISTORIE 21

Navnet tilsier at den ikke har noen egentligkjerne der arvematerialet er samlet ( figur1.1a). I dagens bakterier er arvematerialet sam-let i én eneste lang, tvunnet tråd av DNA (deok-syribonukleinsyre) som ligger fritt i cellens cy-toplasma. Men opprinnelig var arvematerialetsannsynligvis ikke DNA, derimot RNA (ribo-nukleinsyre), og det kan ha vært gode grunnertil at det var slik.

Cellenes eneste hensikt er, så langt det kanvurderes vitenskapelig, å sørge for at deres arve-materiale aldri dør ut, men kan kopieres ogoverleveres mest mulig identisk til stadig nyegenerasjoner i en form for evig liv. Det har degjort gjennom milliarder av år og et langt størreantall generasjoner – og stort sett har de alltidlyktes. Men ikke alltid: En sjelden gang skjer enkopieringsfeil. Det skjer i snitt om lag én av enmillion ganger når DNA reproduseres, menhyppigere, kanskje én av ti tusen ganger, nårRNA reproduseres. En slik feilkopiering av ar-vematerialet kalles en mutasjon ( kapittel 2«Hovedgrupper av mikrober og deres grunnleg-gende egenskaper», side 33). Mutasjoner somføres videre til kommende generasjoner, ergrunnlaget for utviklingen, for evolusjonen.Evolusjonen er derfor avhengig av at arvemate-rialet av og til feilkopieres; det er naturens måteå eksperimentere på. Uten feil, ingen utvikling.Til trøst for så mange av oss!

Da livet ennå befant seg på «prototypstadiet»i form av de første cellene, må det ha vært av-hengig av å kunne eksperimentere ganske fritt,det vil si av å kunne gjøre mange feil. I dennestartfasen kan det derfor ha vært en fordel at ar-

vestoffet bestod av RNA. Det ga hyppigere feil-kopieringer enn om det hadde bestått av DNA –og dermed en raskere evolusjon. I dag brukerimidlertid alle celler, både prokaryote og euka-ryote, det langt mer pålitelige DNA som arvema-teriale. Bare blant virus fins det fortsatt artersom anvender RNA. Men disse (f.eks. influensa-virus) hører nettopp av den grunn til de mest la-bile organismene, som stadig endrer seg på ufor-utsigelig vis ( kapittel 9 «Infeksjoner iluftveiene», side 152).

Den prokaryote cellen, i form av bakterier, harvært en robust krabat, som gjennom snart firemilliarder års evolusjon fins i et vell av modifiser-te former i enhver biologisk nisje på kloden.Ingen vet hvor mange arter det fins; det dreier segom millioner.

Med tanke på hvor lett bakterier tilsynelaten-de tilpasser seg næringsgrunnlaget i ethvert mil-jø, er det et forbausende faktum at vi bare harklart å dyrke en forsvinnende liten del av dem ilaboratoriet. Sannsynligvis dreier det seg omlangt mindre enn 1 %. De øvrige over 99 % har vifortsatt ikke lært å dyrke – og om dem vet vi der-for praktisk talt ingenting. (Heldigvis har vi klartå dyrke de fleste patogene bakterier, slik at vi er«blitt kjent med» dem. Men det fins unntak, vihar for eksempel fortsatt ikke klart å dyrke syfi-lisbakterien.)

Det er de prokaryote cellene (bakteriene)som utgjør grunnveven i livet på Jorden. Mel-lom halvannen og to milliarder år etter livetsskapelse, altså i om lag halvparten av all den tidliv til nå har eksistert, fantes det ikke annet ennbakterier. Og fortsatt er det bakterier som domi-

cytoplasma med ribosomer

DNA

cellemembran

cellevegg

plasmid

mitokondrier

cellemembrankjernemembrancellekjerne med DNA

endoplasmatiskretikulum

golgiapparat

lysosom

cytoplasma medribosomer

ba

Figur 1.1 Den prokaryote (a) og den eukaryote (b) cellen. De to celletypene er forskjellige både i struktur og kompleksitet. Denprokaryote cellen (førkjernecellen) har ingen ekte kjerne, men en DNA-tråd som ligger fritt i cytoplasmaet i en lang, tvunnetring. Den har få cytoplasmatiske organeller. Den eukaryote cellen har en ekte kjerne innesluttet i en kjernemembran og rikeligmed cytoplasmatiske organeller.



nerer. De er i prinsippet uavhengig av annet liv,men alt annet liv er avhengig av dem. Når livetpå planeten Jorden en gang dør ut fordi miljøetikke lenger er egnet for liv, vil bakterier derforsannsynligvis igjen ha vært enerådende her iflere milliarder år.

Diskuter det som sies i teksten om bak-terienes utbredelse, og om hva de betyrfor livet på Jorden. Hva tror du folk flestvet om bakterier?

Den eukaryote cellenDen eukaryote cellen ( figur 1.1b) er sannsyn-ligvis summen av to prokaryote celler. Utvik-lingen av den prokaryote cellen skjedde i en at-mosfære helt fri for oksygen. Utviklingen av denandre celletypen, den eukaryote, forutsatte deri-mot nærvær av oksygen og kunne derfor førstskje etter at fotosyntesen ( ) var «oppfunnet»( rammen «Oksygenet og livet»). Og selv etterden tid tok det fortsatt om lag to milliarder år føratmosfærens oksygen hadde nådd det nødven-dige nivået for at denne celletypen, som altså altkomplekst liv er bygd opp av, faktisk ble ut-viklet.

Vi kjenner ikke detaljene i utviklingen av deneukaryote cellen. Men en er i dag ganske sikkerpå at det skjedde ved at én bakterie (sannsynlig-vis en eubakterie) krøp inn i en annen (sann-synligvis en archaea), der den kunne leve trygtog beskyttet intracellulært som det vi i dag kjen-ner som et mitokondrium ( ). Fortsatt erdisse mitokondriene i de eukaryote cellene påmange måter selvstendige, små prokaryote bak-terier som har funnet seg til rette i det stabile ogbehagelige intracellulære miljøet. De har fort-satt sine egne ribosomer, og de har sitt egetDNA som kan formere seg uavhengig avvertscellens eget DNA. Hver celle kan derforinneholde tallrike mitokondrier, ofte hundreviseller tusenvis.

En eukaryot celle er dermed egentlig et sam-funn av ulike celler. Men mitokondriene er ikkegratispassasjerer i sin vertscelle. De er faktisk

archaea (gr.) = begynnelse; «urbakterier»fotosyntese: av phos (gr.) = lys + synthesis (gr.) = sammenstilling; biokjemisk prosess som foregår i grønne plantecel-ler, der karbondioksid (CO2) og vann omdannes til glukose og oksygen ved hjelp av energi fra sollyset og molekyletklorofyll, det grønne fargestoffet i plantecellenemitokondrium: av mitos (gr.) = tråd + khondrion (gr.) = gryn; små, runde eller avlange korn i cytoplasma der detforegår flere sentrale biokjemiske reaksjoner, bl.a. dannes her det meste av den energien cellen trenger, i form av ATP(adenosintrifosfat)

To typer prokaryote cellerSå sent som i 1970-årene fant en ut at det fins ikke bare én, men to prokaryote celletyper.

Den ene typen er de vanlige eubakteriene; den andre typen kalles archaea ( ). De er særlig

blitt påvist i de mest ekstreme miljøer, der en tidligere antok at liv ikke kunne eksistere.

Noen kan vokse i «døde hav» med saltkonsentrasjoner på over 23 %. Andre kan formere

seg i temperaturer på over 90 °C og overleve, under trykk, i 110 °C, andre kan overleve i

sterkt surt eller sterkt basisk miljø. Noen kan overleve enorme trykk og lever derfor på de

største havdyp, som en tidligere antok måtte være sterile. Igjen vet vi ingenting om hvor

mange arter det er, eller hvor mye det fins av dem. Det har vært anslått at deres samlede

biomasse er like stor som, eller kanskje større enn, all øvrig biomasse på kloden til

sammen – og de har derfor, ikke uventet, gitt støtet til nye teorier om hvordan for eksem-

pel naturens store reservoarer av olje og gass er dannet. Men inntil nylig ante vi altså ikke

engang at de eksisterte! Vi kommer da vanligvis heller aldri i kontakt med dem. De er føl-

gelig heller ikke patogene og vil ikke bli omtalt nærmere i denne boka.

Oksygenet og livetDen opprinnelige atmosfæren inneholdt ikke oksygen. Livet ble derfor skapt under

anaerobe, det vil si oksygenfrie, forhold, og lenge fantes bare anaerobe organismer.

Atmosfærens oksygen er i sin helhet av biologisk opprinnelse, det vil si at det er

dannet av levende organismer. På et eller annet tidspunkt i løpet av livets første årmil-

liard førte en mutasjon til utviklingen av cyanobakterier (tidligere også kalt blågrønnal-

ger). De skulle komme til å stå for den uten sammenlikning viktigste metabolske utvik-

lingen gjennom livets historie, nemlig fotosyntesen.

Hvorfor bakteriene «oppfant» denne prosessen, er usikkert. De hadde i utgangs-

punktet ikke bruk for den. Men oksygenet, som egentlig er et avfallsstoff fra fotosyn-

tesen, skulle bli en forutsetning for alt komplekst liv. Det skjedde ikke med en gang; det

tok om lag to milliarder år før konsentrasjonen hadde nådd et nivå som tillot utvikling-

en av den eukaryote celletypen.

Det ble en formidabel utvikling, men den skjedde ikke til udelt glede for alle orga-

nismer. For de fleste organismer i en anaerob verden er oksygen tvert imot en sterk gift

(oksygenet i blodet vårt har derfor en viktig antibakteriell effekt). Men de mikrobene

som tålte oksygen, fikk to viktige fordeler. For det første kunne de utnytte oksygen i en

langt mer effektiv energiproduksjon ( kapittel 2 «Hovedgrupper av mikrober og

deres grunnleggende egenskaper», side 36). For det andre bidro toleransen for oksy-

gen til at de kunne utkonkurrere arter som ikke tålte oksygen – og det var langt de fles-

te. Et utall anaerobe arter døde sannsynligvis ut da atmosfæren begynte å ta opp oksy-

gen, og andre måtte trekke seg tilbake til miljøer som fortsatt var anaerobe, for

eksempel til sedimenter i vann, til dypere jordlag og – på et langt senere tidspunkt – til

tarmkanalen hos dyr og mennesker.

Oksygenet førte til at den potensielt tilgjengelige biologiske energien økte sterkt,

og etter at dette opprinnelige biologiske avfallsstoffet hadde nådd en tilstrekkelig kon-

sentrasjon i atmosfæren, tok evolusjonen på seg «sjumilsstøvler». En tilnærmet proka-

ryot stillstand ble supplert med ufattelig eukaryot dynamikk.



hovedleverandører av cellens energi og er der-med en forutsetning for den eukaryote cellensrolle ved oppbygningen av alle komplekse livs-former.

Prokaryote celler danner som nevnt aldri fler-celleorganismer. Eukaryote celler kan gjøre det,men selv etter at denne celletypen var skapt, tokdet en milliard år eller så før de faktisk gjordedet. Det skjedde først for 700–800 millioner årsiden, og flercelleorganismene antok to former,de som frigjør oksygen (planter), og de som for-bruker oksygen (dyr).

Mennesker og mikrober – samarbeid og kamp

Det eukaryote livet, altså også vi mennesker, ersom nevnt helt avhengig av det prokaryote livet.Ikke minst er naturen avhengig av det i sin resir-kulasjonsfunksjon: Der liv bygges opp, må detogså kunne brytes ned. Og i nedbrytningspro-sesser spiller bakterier (men også eukaryotesopparter) en hovedrolle. Alt organisk materialesom dør, brytes ned til molekyler, som igjen kantjene nytt liv som næring og oppbygning. Utenbakterier og sopp ville alt liv raskt ha blitt kvalt isitt eget avfall. Bakterier og sopp renser vannet,de sørger for at jorden er produktiv, de bryterned våre næringsmidler i mindre molekyler somtarmen kan resorbere, de henter nitrogen fralufta for å kunne bruke det i oppbygningen avnukleotider og aminosyrer – og de har en viktigrolle i å holde atmosfærens kjemiske sammen-setning stabil.

Men disse mikrobene er også kjennetegnetved at de er i uopphørlig kamp. Deres forme-ringsevne, det vil si evnen til å ta vare på egetDNA, er så enorm at det i hver biologisk nisje eren nådeløs innbyrdes konkurranse mellom demom «matfatet». De må derfor kunne bekjempehverandre, de må kunne være patogene forhverandre. I denne sammenhengen har de ut-viklet ulike strategier, blant annet produksjon avtoksiner som hemmer eller dreper andre mikro-bearter. Til dette formålet har de gjennom mil-

liarder av år brukt samme strategi som vi i våredager endelig selv har lært å etterape ved å fram-stille og bruke antimikrobielle midler.

Forholdet mellom mennesker og mikroberkan anta ulike former ( figur 1.2 og rammen«Mennesker og mikrober» på neste side). Detstore flertallet av mikrobearter kommer vi somnevnt aldri i direkte kontakt med. De vokser påsteder og under forhold som ikke er tilpasset oss,de er såkalte miljøbakterier (som vi likevel i storgrad er avhengig av fordi miljøet som sådan eravhengig av dem). Et lite mindretall av bakterie-artene (et ukjent antall hundre), og av og til noenfå sopparter, lever som normalflora på eller i hudeller slimhinner, i en form for gjensidig avhen-gighet av og samarbeid med oss. Bare i vår egenmunn skal det finnes mer enn 800 arter, og i tar-men kanskje enda flere. Det samlede antallet skalvære mer enn ti ganger større enn tallet på våreegne kroppsceller. Men noen få dusin arter, bådebakterier, virus og sopp, kan gi opphav til syk-dom hos oss; de er patogene mikrober. Samspilletmellom mennesker og mikrober er derfor karak-terisert ved at vi er helt avhengige av dem, mensde, stort sett, ikke er avhengig av oss. Uten bak-terier ville vi knapt ha overlevd én dag. Men avog til kan vi likevel dø av dem.

Patogenemikrober

Normalfloramikrober

Miljømikrober

Figur 1.2 Tre typer mikrober: miljømikrober, normalflora-mikrober og patogene mikrober. Mangfoldet innenfor hvertype er markert med flaten de okkuperer.



Mennesker og mikrober

Mennesker og mikroberForholdet mellom mennesker og mikrober antar ulike former ( figur 1.2).

MiljømikroberDen langt overveiende delen av bakterie- og soppartene er såkalte miljømikrober som vi aldri kommer i kontakt

med. Hvis det likevel tilfeldigvis skjer, merker vi det ikke, fordi disse mikrobene verken kan overleve på eller i oss

(mange av dem tåler f.eks. ikke kroppstemperaturen vår). De er derfor obligat ( ) apatogene, det vil si at de aldri

kan gi opphav til sykdom. Men i det miljøet de lever i, der de for øvrig frister en tøff tilværelse i knivskarp kon-

kurranse med et utall andre mikrobearter, deltar de uopphørlig i klodens samlede biologiske stoffskifte, som alt

annet liv er avhengig av. Virus, som er avhengig av å kunne formere seg inne i andre celler, fins også i miljøet, men

er ikke på samme måte deltakere i det samlede biologiske stoffskiftet.

NormalfloramikroberEt stort antall bakteriearter, kanskje opp mot 1000 ulike arter (som likevel er forsvinnende lite i forhold til antall

arter av miljøbakterier), og noen få sopparter, men aldri virus, kan vi til enhver tid ha på eller i oss som såkalte

normalfloramikrober. Med disse mikrobene har vi etablert en form for fredelig sameksistens, fordi vi er til gjen-

sidig nytte for hverandre. Dette fredelige samlivet mellom bakteriene og oss representerer likevel en skjør balan-

se. Hvis forsvarsverkene våre svekkes og styrkebalansen forrykkes i favør av bakteriene, kan de likevel gi opphav

til sykdom og kanskje død. Vi sier at de er fakultativt ( ) patogene, eller opportunister ( ), det vil si at de bare er

patogene i gitte (for oss ugunstige) situasjoner.

Patogene mikroberOg så er det noen få arter, noen dusin av både bakterier og virus, som trives og formerer seg på eller i oss, av og

til i en grad som gjør at de er avhengig av oss som sin eneste vert, men som likevel praktisk talt alltid vil gi opphav

til sykdom når vi rammes av dem. De er obligat patogene.

Dette forholdet kan synes ulogisk; det bør ikke være i mikrobenes interesse å skade eller ødelegge sitt eget

næringsgrunnlag. Vi står overfor det paradoks at mikrobene tilsynelatende verken kommer overens med oss eller

kan være oss foruten.

Men at mikrobene er patogene, kan faktisk ha noen fordeler for dem. For det første kan sykdom og et svekket

forsvar hos verten føre til at de oppformeres i enorme mengder – ofte på bekostning av normalfloraen. For det

andre kan en rekke mikrober spres mye lettere på grunn av sykdomssymptomene som de er årsak til (influensa-

virus og tuberkelbakterien spres lettere når verten hoster, kolerabakterien spres lettere når verten får diaré, osv.).

Og for det tredje kan patogenitet i seg selv være en viktig bidragsyter til det biologiske mangfoldet.

obligat: av obligare (lat.) = å binde opp, å tvinge; nødvendig, som krever noe spesielt (en obligat aerob organisme erf.eks. avhengig av oksygen for å vokse)fakultativ: av facultas (lat.) = mulighet; valgfri, frivillig (en fakultativt aerob (anaerob) organisme kan f.eks. voksemed eller uten oksygen)opportunister: en stor gruppe bakterier som er på grensen mellom patogene og apatogene, og som angriper vertsor-ganismen når de får muligheten



Livet begynte som en bakterie (s. 20)Livet oppsto for vel 3,8 milliarder år siden i formav en prokaryot celle – altså en bakterie. Det opp-sto under de vanskeligst tenkelige forhold, i en at-mosfære og under temperaturer som ikke villevære forenlig med storparten av det livet vi i dagkjenner. I om lag halvparten av all den tiden dethar eksistert liv på Jorden, har det bare eksistert iform av bakterier. All senere utvikling av liv harsitt utgangspunkt i dem – og alt annet liv er av-hengig av dem.

Den prokaryote cellen (s. 20)Den prokaryote cellen (førkjernecellen) er enkel,men robust. Den har (som regel) en rigid vegg,har ingen ekte kjerne, er liten og danner aldri fler-celleorganismer. Opprinnelig var de alle anaerobefordi det ikke fantes oksygen i atmosfæren. Fort-satt er mange anaerobe, men noen kan, og noenfå må, i dag anvende oksygen. De fins i millionerarter, men selv om de vokser i enhver biologisknisje, har vi bare klart å dyrke en svært liten del avdisse artene (sannsynligvis langt under 1 %). Deutgjør brorparten av klodens samlede biomasse.

Den eukaryote cellen (s. 22)I et par milliarder år fantes det ikke annet liv påJorden enn bakterier, men da noen av disse «opp-

fant» fotosyntesen og dermed begynte å produse-re oksygen, ble grunnlaget lagt for utviklingen aven ny celletype, den eukaryote (normalkjernecel-len). Denne celletypen, som sannsynligvis er dan-net i et samarbeid mellom to prokaryote celler, eren forutsetning for flercelleorganismer og der-med for alt komplekst liv – mennesket inkludert.

Alt liv i dag er bygd opp av den ene eller denandre av disse to celletypene. Den prokaryote cel-len er i prinsippet uavhengig av den eukaryote,men samtidig en ufravikelig forutsetning for den-ne. Uten bakterier ville det eukaryote livet (inklu-sive mennesket) knapt ha overlevd én dag.

Mennesker og mikrober – samarbeid og kamp (s. 23)De fleste bakteriearter kommer vi aldri i direktekontakt med; de er såkalte miljøbakterier. Noenrelativt få arter (kanskje opp mot tusen) kan levemer eller mindre permanent som en normalflorai eller på hud eller slimhinner – til stor nytte, menuten at vi merker noe til dem. Men dette er en«væpnet nøytralitet». Dersom vårt eget forsvarsvekkes, kan også slike mikrober utnytte situasjo-nen og bli patogene (fakultativt patogene elleropportunister). Og så fins det noen ganske fådusin arter som nærmest uansett hvor godt for-svar de møter, kan gi opphav til sykdom hos dyrog mennesker (obligat patogene).

Det første livet var anaerobt. Hva betyr det, oghvorfor var det anaerobt?

Hvordan defineres en «bakterie»?

Nevn noen viktige forskjeller mellom en pro-karyot og en eukaryot celle.

LitteraturAshcroft F. Life at the extremes: The science of

survival. London: HarperCollins, 2000.Biddel W. A field guide to the invisible. New

York: Henry Holt, 1998.Diamond J. Guns, germs and steel: The fates

of human societies. New York: Norton, 1997.

Madigan TM, Martinko JM, Dunlap PV, Clark DP. Brock biology of microorganisms. New Jersey: Prentice Hall International Inc., 2005.

Margulis L., Sagan D. Microcosmos: Four billion years of evolution from our microbial ances-tors. London: HarperCollins, 2002.

Sagan D, Margulis L. Garden of microbial de-lights: A practical guide to the subvisible

KAPITTEL 1 OPPSUMMERING

KAPITTEL 1 KONTROLLSPØRSMÅL

KAPITTEL 1 LITTERATUR OG NETTADRESSER



world. Boston: J. Harcourt Brace Jovanovich, 1988.

Schopf JW. Cradle of life: The discoveries of Earth’s earliest fossils. Princeton, NJ: Prince-ton University Press, 1999.

Tortora GJ, Funke BR, Case CL. Microbiology – an introduction. San Francisco: Benjamin Cummings, 2007.

Wilson EO. The diversity of life. London: Allen Lane/Penguin Press, 2002.

Når du er inne på www.gyldendal.no/37grader,kan du bruke en snarvei for å komme til ønsketnettside.

SnarveierOppsummering: 5011Kontrollspørsmål og fasit: 5012Skriveoppgaver: 5013Flervalgsoppgaver: 5014

KAPITTEL 1 NETTRESSURSER TIL BOKA


KAPITTEL 10 INFEKSJONER I FORDØYELSESSYSTEMET 163

ring med mikrober. Øsofagus «renses» kontinuerligav spytt, mat og drikke som svelges og passerer hur-tig gjennom, mens ventrikkelen har for lav pH ogdessuten inneholder rikelig med antibakterielle se-kreter. Her er det derfor lite eller ingen normalflora,og infeksjoner er sjeldne. Miljøet nedenfor ventrik-kelen er anaerobt (noe oksygen kan likevel følgemed næringsstoffer eller sekreter eller kan diffunde-re inn fra omkringliggende vev). Den øvre del avtynntarmen har en livlig peristaltikk, og tarminn-holdet passerer raskt. Dessuten skilles det ut storemengder sekreter, som til dels er antibakterielle, ogvæske som kontinuerlig «renser» slimhinnene. Herer det derfor sparsomt med normalflora, og ogsåpatogene mikrober vil ha problemer med å koloni-sere disse slimhinnene. I nederste del av ileum er pe-ristaltikken derimot atskillig langsommere, passa-sjetiden tilsvarende lengre, og en tiltakende mengdenormalfloramikrober får derfor anledning til å ko-lonisere slimhinnen her. Det samme kan patogenemikrober som Salmonella, Yersinia og Campylobac-ter gjøre hvis de finner veien hit. I colon er passasje-tiden enda lengre (20–140 timer, i snitt 60 timer) ogmengden antibakterielle sekreter mindre. Normal-floraen her, hvorav minst 99 % er anaerobe mikro-ber, er enorm og ernærer seg godt på et tarminn-hold som kontinuerlig fornyes. Til gjengjeld gagnernormalfloraen sin vert ved å bryte ned substratersom ikke ble brutt ned i tynntarmen. Vel halvpartenav tørrvekten av feces består av bakterier, ca. 1011

(hundre milliarder) per gram feces. Også patogenemikrober som Shigella, enterohemoragisk E. coli(EHEC) og Clostridium difficile kan her finne rikeliganledning til å kolonisere slimhinnene.

De vanligste sykdomsformeneMange grupper av mikrober, både bakterier,virus og parasitter, kan gi opphav til tarmsyk-dommer eller, med tarmen som utgangspunkt, tilinfeksjoner i andre organer ( figur 10.2 og ta-bell 10.1 og 10.2).

Akutte tarminfeksjoner uten betennelsessympto-mer utløses av toksiner som mikrobene har pro-dusert enten før eller etter at de er kommet ned itarmen. Toksinene virker vanligvis i ventrikkeleneller i øvre del av tynntarmen, og symptomene erofte kvalme og oppkast og/eller en vandig, volu-minøs diaré, men uten feber og magesmerter.

Akutte tarminfeksjoner med betennelsessympto-mer utløses vanligvis ved at mikrobene invaderertarmenes slimhinner og gir opphav til en inflam-masjon. Diareen vil da ofte være mer slimete og

pussholdig, kanskje blodig, men lite voluminøs.Feber og eventuelt magesmerter er vanlig.

Kroniske tarminfeksjoner forekommer i førsterekke ved parasittinfeksjoner.

Ekstraintestinale infeksjoner er infeksjoner somopptrer utenfor tarmen. Mikroben penetrerertarmslimhinnen og kommer inn i og spres vialymfe- eller blodbanen. Mikroben kan da gi opp-hav til

– systemisk infeksjon, som innebærer at mik-roben kan spres til mange andre organer(f.eks. tyfoidfeber, side 175)

– lokal infeksjon i et annet organ (først ogfremst i form av leverinfeksjoner, hepatit-ter, forårsaket av virus eller parasitter)

Vanligvis kan en ikke på grunnlag av symptome-ne alene fastslå hvilken mikrobe som er årsak tilsykdommen. En etiologisk diagnose (årsaksdia-gnose) er derfor avhengig av mikrobiologiske un-dersøkelser. Symptomer som er forenlig med entarminfeksjon, kan også ha andre årsaker enn in-feksjoner, for eksempel intoksikasjon (forgift-ning), enkelte endokrine sykdommer eller auto-immune sykdommer (f.eks. ulcerøs kolitt).

En rekke forskjellige begreper brukes om mikro-bielle sykdommer i fordøyelsessystemet:

• diaré – hyppige og tynne avføringer (mer enntre ganger per 24 timer); medfører økt tap avvæske, næringsstoffer og elektrolytter

• dysenteri – infeksjon i colon med (kraftig) in-flammasjonsreaksjon, ødeleggelse av epitelcel-ler og sårdannelse; innebærer forstyrret tarm-funksjon og er forårsaket av bakterier (f.eks.Shigella eller enteroinvasiv Escherichia coli –bakteriell dysenteri) eller amøben Entamoebahistolytica (amøbedysenteri)

• enteritt – inflammasjon i tarmslimhinnen; of-test begrenset til tynntarmen

• enterokolitt – inflammasjon i både tynntarm ogcolon

• gastritt – inflammasjon i ventrikkelslimhinnen• gastroenteritt – inflammasjon i både ventrik-

kel- og tarmslimhinnen; kan skyldes bakterie-eller virusinfeksjon

• hepatitt – inflammasjon i leveren; kan forårsa-kes av flere typer virus

• kolitt – inflammasjon i colon• matforgiftning – sykdom forårsaket av bakteri-

elle toksiner, produsert enten i matvaren førkonsum eller ved vekst i (men uten å kolonise-re) tarmen

0000 260189 BM 37C;#41AEDC.book Page 163 Friday, April 3, 2009 10:53 AM

DEL 3 MIKROBER OG INFEKSJONER DE FORÅRSAKER I KROPPEN VÅR164

De fleste av disse begrepene kan også brukes omkliniske tilstander som skyldes andre forhold enninfeksjoner.

ForekomstTarminfeksjonenes epidemiologi er i stor gradet spørsmål om hygiene. Det gjelder både påsamfunns- og individnivå, fra organisering avdrikkevanns- og kloakksystemer til enkeltperso-ners håndhygiene.

Tarminfeksjoner er globalt utbredt og utgjøroveralt et betydelig folkehelseproblem. I om-råder med god hygiene og god ernæringsstatusopptrer de ofte mer som fortredeligheter somdet er vanskelig å unngå, men som de fleste hel-ler ikke får noe men av. I områder med dårlighygiene og dårlig ernæringsstatus, uansett geo-grafisk beliggenhet og klima, hører de derimottil de hyppigste infeksjonene som krever størst

antall liv. Alle kan rammes av sykdommene,men dødeligheten blant de syke (letaliteten)rammer i overveiende grad små barn. I 1980døde ca. 4,6 millioner barn under 5 år av diaré-sykdommer, men etter en verdensomspennendekampanje iverksatt av Verdens helseorganisa-sjon for å etablere en enkel metode som mødrekan benytte for å erstatte barnets tap av væskeog elektrolytter (ORT, oral rehydration thera-py), var dette tallet i 2000 redusert til ca. 1,5 mil-lioner (Victora mfl. 2000).

Også i de fleste i-land har det i de siste tiårenevært en økning i næringsmiddelbårne tarmin-feksjoner, knyttet dels til økt industrialiseringog effektivisering av husdyrhold og nærings-middelproduksjon, dels til økt internasjonalise-ring av matvarehandel og dels til økt reiseaktivi-tet og migrasjon. Situasjonen er en dagligpåminnelse om at velstandsøkning og teknolo-giske framskritt i seg selv ikke kan erstatte beho-vet for god hygiene.

Virus

Bakterie

Toksin

Betennelsesmediator

Parasitt (Giardia lamblia)

Akutt tarminfeksjon uten betennelse

Akutt tarminfeksjon med betennelse Ekstraintestinal infeksjon

Bakterier skillerut toksiner

som penetrerertarmslimhinnen

Toksinerpåvirker

CNSKvalme

Oppkast

Lekkasje avelektrolytter

og vann

Akutt vandig diaré

Mikroberinvader

og skaderepitelet

Betennelsei slimhinnen

Betennelses-mediatorer

påvirkerCNS

Feber

Betennelses-mediatorer

påvirkerCNS

Feber

Ofte slimete,evt. blodig diaré

Mikrober penetrerertarmslimhinnen

Blod/lymfe

Lever

Hepatitter

Alleorganer

Systemiskeinfeksjoner

Parasitter «tapetserer» og skader epitelet

Betennelsei slimhinnen

Nedsattabsorpsjon

Diaré Avmagring,anemi osv.

a c

b d

Kronisk infeksjon (her med )Giardia lamblia

Figur 10.2 De vanligste sykdomsformene forårsaket av mikrober i fordøyelsessystemet.



SmitteforholdSmittekilden for mikrober som utløser tarminfek-sjoner, er som regel mennesker eller dyr som selver enten syke eller friske (asymptomatiske) bære-re av den patogene mikroben, og som skiller denut med avføringen.

Smitteveien er i slike tilfeller fekal-oral, det vil siat mikrobene blir skilt ut med avføringen (feces)og deretter smitter en ny person via munnen (os).Det skjer enten direkte ved kontakt med den ak-tuelle smittekilden, eller indirekte etter at dennekilden har forurenset det eksterne miljøet. Mestalvorlig er det hvis mat eller vann forurenses, dermikrobene under gunstige forhold kan oppfor-mere seg og dermed spre smitten videre til allesom spiser eller drikker disse næringsmidlene. Dasnakker vi om næringsmiddelbårne infeksjoner.

Hvor stor smittedose som må til for å gi sykdom,er dels avhengig av mikroben, dels av pasienten ogdels av smitteveien. For enkelte arter, som Salmo-nella og Yersinia, trengs det vanligvis mange mik-rober (stor smittedose) for å utløse sykdom, mensdet for arter som Shigella, enterohemoragisk E. coli(EHEC) og Campylobacter vanligvis er tilstrekkeligmed et lite antall. For små barn, eldre, immun-svekkede og pasienter som mangler magesyre ellerbehandles med antibiotika, er den nødvendigesmittedosen mindre enn for andre. Det trengs ogsåmindre smittedose dersom mikroben overføresmed et næringsmiddel som beskytter den mot ma-gesyren, for eksempel med fet mat eller mat sombufrer magesyren og dermed gjør miljøet mindresurt. Da vil en større andel av mikrobene passereventrikkelen uskadet og komme fram til målorga-net, som er tarmen. Hvis det kun trengs en litenmengde mikrober for å gi sykdom, kan smitte skjeved direkte kontakt med smittesprederen. Hvis detderimot trengs en stor mengde mikrober, skjersmitte som regel indirekte etter at smittesprederenførst på en eller annen måte har forurenset et egnetnæringsmiddel der mikroben har fått anledning tilå oppformere seg.

Noen grupper er mer utsatt enn andre. Sped-barn som ammes, er i stor grad beskyttet mottarminfeksjoner fordi brystmelk er steril og dess-uten inneholder beskyttende antistoffer fra mo-ren. Barn i avvenningsperioden er imidlertid spe-sielt utsatt fordi de nå for første gang kommer ikontakt med nye mikrobegrupper. Personer medsvekket immunforsvar, enten det skyldes alder,sykdommer eller behandlingsregimer, er likele-des utsatt. Andre viktige aspekter er graden avpersonlig hygiene og risiko for gruppeekspone-

ring (f.eks. ved bruk av storkjøkkensystemer i in-stitusjoner, restauranter og liknende).

Skifte av oppholdssted og miljø er i seg selv enrisiko. Ved skifte av miljø vil en raskt få byttet utsin vanlige normalflora med den nye, stedligenormalfloraen, som en må tilpasse seg. En slik til-pasning kan i seg selv være en belastning for tar-men og føre til en, vanligvis, mild og raskt forbi-gående «adaptasjonsdiaré».

Forekomsten av tarmpatogene mikrober veks-ler mellom ulike områder. Generelt utgjør u-landsområder i tropiske og subtropiske strøk enspesiell risiko, på grunn av varmt klima, ofte be-grenset tilgjengelighet på rent vann, mangelfulltutstyr for oppbevaring av mat, og så videre. Menenkelte tarmpatogene mikrober forekommerhyppigst i tempererte industrialiserte områder,enten fordi de er knyttet til selve industrialise-ringsprosessen, for eksempel EHEC ( side170), eller fordi de er tilpasset et kjølig klima, foreksempel Yersinia enterocolitica ( side 172).

Mange tarminfeksjoner er sesongavhengige. In-feksjoner som er endemiske i tempererte soner, foreksempel enkelte virusinfeksjoner ( side 177)eller yersinioser ( side 172), har ofte høysesongom vinteren. I varmere områder er forekomstenofte høyest om sommeren. Infeksjoner som impor-teres, for eksempel de fleste salmonellosene, følgerturiststrømmen og er hyppigst etter vanlig ferietid.

Mikrobenes angrep og kroppens forsvarMikrober lever alltid i en for dem livsfarlig kon-kurranse, først og fremst med andre mikrober,men også med eventuelle makroorganismer somde har invadert, og som forsøker å beskytte seg motdem. De har derfor utviklet et rikholdig arsenal avforsvarsmidler, som ofte anvendes etter prinsippet«angrep er det beste forsvar» ( kapittel 2 «Ho-vedgrupper av mikrober og deres grunnleggendeegenskaper» og kapittel 7 «Antimikrobielle midlerog resistensutvikling»).

For tarmpatogene mikrober er følgende angreps-faktorer viktige:

• Adheransefaktorer. For de fleste tarmpatogenemikrober er det en forutsetning at de bindes (ad-hererer) til slimhinnen – enten det skjer i mage-sekk, tynntarm eller tykktarm. Denne bindingenskjer ved at spesielle molekyler på mikrobenesoverflate bindes til motsvarende reseptorer på



epitelcellens overflate. Epitelceller i ulike deler avtarmen kan ha ulike reseptorer, og ulike mikro-ber vil derfor ofte bare adherere til spesielle delerav tarmen. En slik binding kan i seg selv føre tilskade på celler og cellemembraner.

• Invasivitetsfaktorer er proteiner, i form av tok-siner eller enzymer, som mikrobene benytterfor å trenge inn i epitelcellene, eventuelt gjen-nom hele slimhinnen og til dypere vevslag.Denne egenskapen er det bare noen av detarmpatogene mikrobene som har. Disse gir tilgjengjeld ofte alvorlige inflammasjonsreaksjo-ner og sårdannelser, og av og til, dersom de nårblod- eller lymfekar, systemiske infeksjonersom kan ramme også alle øvrige organer (f.eks.tyfoidfeber, side 175).

• Produksjon av toksiner med enten lokal eller sys-temisk effekt. Enterotoksiner fører til økt væske-sekresjon fra tynntarmsslimhinnen, men uten åødelegge epitelcellene (f.eks. kolera, side174). Cytotoksiner skader slimhinnen, særlig icolon, slik at det utvikles en inflammasjonspro-sess (f.eks. shigellainfeksjoner, side 171).Såkalte nevrotoksiner har systemisk virkning pånervesystemet (botulisme, side 168).

Vårt forsvar mot tarminfeksjoner er (nesten)fullkomment. Hver dag inntar vi, ikke minstgjennom maten, ulike mikrobearter i store meng-der. Mange av dem er potensielt patogene, menlikevel blir vi (nesten) aldri syke av dem. Det skyl-des at vi etter et utall generasjoners samliv medmikrober har utviklet gode forsvarsmekanismer( kapittel 4 «Samliv mellom mikrober ogvertsorganisme – normalflora»).

De viktigste av disse forsvarsmekanismene erfølgende:

• Magesaften er en hovedbarriere for bakterierpå vei mot tarmen. Magesaften inneholderflere komponenter som virker mot bakterier,herunder en rekke enzymer, som pepsin oglysozym, men den viktigste komponenten ersaltsyren, som fører til at pH i ventrikkelen kanvære så lav som 1–2. Langt de fleste mikroberoverlever ikke pH under 4. Skal mikrobenekunne overleve passasjen til tarmen, må ven-trikkelen derfor inneholde lite eller ikke noesyre (f.eks. hvis pasienten bruker syrenøytrali-serende legemidler), eller mikrobene må liggegodt beskyttet mot magesyren (f.eks. i et fett-rikt næringsmiddel).

• Tarmens egen normalflora utgjør en viktig be-skyttelsesfaktor som gjør det vanskelig forfremmede mikrober å etablere seg. Den distaledelen av tynntarmen og hele tykktarmen inne-holder normalt enorme mengder bakterier (kapittel 4 «Samliv mellom mikrober og vertsor-ganisme – normalflora», side 75). Denne flora-en okkuperer stort sett all tilgjengelig plass påslimhinnene, den forbruker det meste av denæringsstoffene som er akseptable for de frem-mede mikrobene, og den kan bryte ned frem-mede bakterielle toksiner eller selv produseretoksiner rettet mot andre mikrober. Normal-floraen tillater derfor vanligvis ikke fremmedemikrober å kolonisere slimhinnen. Personermed relativt sparsom normalflora, for eksem-pel nyfødte eller pasienter som behandles medantibiotika med effekt på tarmfloraen, er derformer utsatt for å få tarminfeksjoner enn andre.

• Normal tarmmotorikk (peristaltikk) bidrar til åfjerne bakterier fra tarmen på forholdsvis korttid. Hvis peristaltikken blir nedsatt, for eksempelpå grunn av «stoppende» legemidler, vil opp-holdstiden for mikrobene bli lengre, slik at ogsåfremmede (eventuelt patogene) mikrober får tidtil å kolonisere tarmen før de blir skylt ut. Ned-satt tarmperistaltikk kan også føre til at alleredeetablerte tarminfeksjoner trekker i langdrag.

• Immunforsvaret. Fordøyelsessystemet innehol-der rikelig med lymfoid vev i form av Peyersplakk ( ) og lymfeknuter som deltar i im-munforsvaret mot lokale tarminfeksjoner. Pa-sienter med nedsatt immunforsvar kan derforfå gjentatte (residiverende) og hyppige tarmin-feksjoner, gjerne med samme type mikrober.Derfor vil for eksempel aidspasienter ofte lideav en rekke ulike tarminfeksjoner som har entendens til stadig å residivere eller bli kroniske.

ForebyggingForebygging omfatter både miljømessige ogpersonlige forhold. De fleste infeksiøse tarmsyk-dommer er vann- eller næringsmiddelbårne, enmindre del smitter ved direkte kontakt. Generelleforebyggende tiltak må følgelig omfatte både mil-jømessige og personlige forhold.

De miljømessige tiltakene tar sikte på å hindre atvann og næringsmidler er eller blir smittekilder.Slike tiltak er regulert i lover og forskrifter. Tiltak ogregler i forbindelse med drikkevann og sanitærhy-giene, samt krav til pasteurisering av melk og kravom en ubrutt kjølekjede ved transport av tempera-

Peyers plakk: ansamlinger av små lymfefollikler i slimhinnen i nedre del av tynntarmen; viktig del av immunsystemeti tarmen, særlig når det gjelder lokal antistoffproduksjon



turfølsomme næringsmidler, førte i sin tid til endramatisk reduksjon av slike infeksjoner, og er fort-satt en forutsetning for å holde dem under kontroll.

De personlige tiltakene tar sikte på å hindre atvann og næringsmidler blir smittekilder hos denenkelte forbruker, samt å hindre direkte smittemellom mennesker. Det første oppnås ved «kjøk-kenhygieniske» tiltak, for eksempel ved å vaske allmat som skal spises rå, tilstrekkelig oppvarming avprodukter som skal stekes eller kokes, og å hindreat en eventuell forurensning av et produkt smitterover på andre produkter (krysskontaminasjon)ved bruk av atskilte kjøkkenredskaper. Det andrepunktet oppnås ved «personhygieniske» tiltak,først og fremst i form av god hånd- og toalett-hygiene, men også ved i minst mulig grad å for-styrre våre normale forsvarsverker (f.eks. mage-sekkens saltsyre eller tarmens normalflora).

For ansatte i næringsmiddelindustrien fore-ligger egne regler for hvordan de skal unngåsmittespredning, og for hvordan de skal følgesopp ved eventuelle infeksjoner med tarmpatoge-ne mikrober.

Ved reiser til u-landsområder må en være opp-merksom på, og ta nødvendige konsekvenser av,at de lokale vann-, sanitær- og næringsmiddel-hygieniske tiltakene ofte er utilstrekkelige.

De sykdomsskapende mikrobeneBakterier som forårsaker matforgiftningBakteriell matforgiftning er sykdom overført medmat og utløst av bakterieproduserte toksiner (

figur 10.3). Toksinene har bakteriene enten pro-dusert og lagret i maten før den spises (prefor-merte toksiner), eller de produseres etter at bak-teriene har nådd tarmen, men uten at bakterienefester seg på eller koloniserer slimhinnen.

Inkubasjonstiden er ved preformerte toksi-ner svært kort (ofte under en time), noe lengrehvis toksinene først må dannes i tarmen. Symp-tomene er kortvarige (vanligvis ikke over etdøgn), men akutte og voldsomme, og pasientenkan føle seg ekstremt medtatt. Utbrudd kan ofteknyttes til en bestemt matvare, servert ved et be-stemt måltid eller solgt i en gitt butikk. Spesieltutsatt er matretter som først er varmebehandlet,og som deretter er oppbevart ved romtempera-tur i lang tid, for eksempel over natten, før despises. Utbrudd forekommer hyppig, også iNorge, men fordi de er kortvarige og lokale, blirde som regel ikke rapportert. De viktigste aktu-elle bakterieartene i denne sammenhengen om-tales her.

1Proteinholdig matkokes eller stekes

(mikrober blirvanligvis drept)

2Maten forurenses

av stafylokokker fratilberederens hender,

skjærebrettet eller kniven(konkurrerende bakterier

er tilintetgjort)

3Ved langsom

avkjøling av storemengder eller

avkjøling iromtemperatur

4vil stafylokokkene formere

seg i maten og dannetoksiner (oppvarming vil

drepe stafylokokkene,men ikke toksinene)

5Inntak av mat

som inneholdertoksiner

6Forgiftningssymptomeropptrer etter 1–6 timer

Figur 10.3 Stafylokokktoksinenes vei fra mat til menneskets fordøyelsessystem.

Slekten BacillusSlekten Bacillus er grampositive, aerobe eller fakultativt aerobe sporedan-

nende stavbakterier. Det fins om lag 50 arter som har sine naturlige reser-

voarer i jord, sedimenter og plantematerialer. Som sporedannere er de

uhyre robuste mot enhver miljøpåvirkning. Mange arter produserer et rik-

holdig utvalg av enzymer som dels utnyttes kommersielt av industrien (f.eks.

i vaskemidler), men ofte også bidrar til å forderve mat. Noen arter brukes av

den farmasøytiske industrien i produksjonen av antibiotika (f.eks. bacitracin

og colistin). Det er imidlertid særlig to arter som er humanpatogene, hen-

holdsvis B. anthracis ( kapittel 8 «Infeksjoner i huden og øyet», side 121)

og B. cereus.



Bacillus cereusOmtale av slekten Bacillus, side 167

B. cereus er (i motsetning til B. anthracis) bevegeligog har ingen kapsel. Den kan være patogen forbåde mennesker og dyr og kan gi opphav til ulikeopportunistiske infeksjoner hos sterkt immun-svekkede pasienter. Men den er først og fremstfryktet som årsak til matforgiftninger. I den forbin-delse kan den utvikle to ulike sykdomsbilder. Detene, «emetisk type», skyldes et varmestabilt eme-tisk ( ) toksin («oppkasttoksin») som kan fore-ligge preformert ( ) i maten, særlig i ris. Syk-dommen er sjelden i Norge, vanligere der risbrukes i stort omfang. Fordi toksinene er prefor-merte, er inkubasjonstiden svært kort (½–6 timer),og symptomene kommer først og fremst fra ven-trikkelen i form av kvalme og oppkast.

Det andre sykdomsbildet kalles «diarétypen»og skyldes et varmelabilt enterotoksin («tarmtok-sin») som først dannes når bakterien formerer segi tynntarmen, men uten at den adhererer til tarm-epitelet. Inkubasjonstiden er følgelig noe lengre(6–24 timer, vanligvis 8–12 timer). Her kommersymptomene mer fra tarmen i form av en massiv,vandig diaré og magesmerter.

Clostridium botulinumOmtale av slekten Clostridium, side 206

I sporeform gjør C. botulinum ingen skade, menunder vekst kan den danne ulike nevrotoksinersom hører til de farligste av alle toksiner og erårsak til sykdommen botulisme.

Det fins tre former av sykdommen:

• en sjelden sårbotulisme, der toksinene absorbe-res til blodbanen fra et forurenset sår

• spedbarnsbotulisme, der toksinene dannes i tar-men hos spedbarn fordi de mangler konkurre-rende normalflora; sykdommen har vært be-skrevet særlig etter inntak av forurensethonning, og det frarådes derfor å gi honning tilbarn under 1 år

• næringsmiddelbåren botulisme, der toksineneforeligger preformert i maten

Toksinene har en systemisk effekt ved atde blokkerer overføringen av impulserfra nerveceller til muskelceller og der-med fører til lammelse. Etter en inkuba-

sjonstid på 12–72 timer innledes symptomeneofte med synsforstyrrelser (dobbeltsyn, vanske-ligheter med å feste blikket), deretter brer lam-melsene seg til munn og svelg. Hvis de når respi-rasjonsmusklene, vanligvis etter 3–7 dager, kandet føre til livstruende respirasjonssvikt. Dødelig-heten var tidligere høy (ofte 50 % eller mer), mener i dag langt lavere (5–10 %).

Botulisme er nå sjelden i Norge. De få tilfellenesom registreres, skyldes stort sett hjemmeprodu-sert rakefisk eller spekeskinke. Det har ikke fore-kommet dødsfall som følge av botulisme i Norgede senere år.

Å lage rakefisk er en gammel tradisjonmange steder i Norge. Hva tror du detkommer av det ikke forekommer fleretilfeller av botulisme?

Clostridium perfringensOmtale av slekten Clostridium, side 206

Selv om C. perfringens er anaerob, tolerer den like-vel oksygen bedre enn de fleste andre clostridier.Den er foruten årsak til gassgangren ( kapittel8 «Infeksjoner i huden og øyet», side 122) også enhyppig årsak til matforgiftning i industrialiserteland. Matvarer kan forurenses med mikroben viajord eller avføring fra dyr. Som sporedanner vilden kunne overleve i maten i lang tid, også eneventuell koking. Hvis maten oppbevares slik atsporene spirer (germinerer), og deretter formererseg som vegetative bakterier (f.eks. etter å ha værtoppbevart noen timer i romtemperatur), vil de –ved ny sporulering i tarmen – produsere et entero-toksin som fører til samme sykdomsbilde som veddiarétypen av B.cereus, nemlig vandig diaré, mage-smerter og av og til kvalme, men ikke feber. Hellerikke her vil bakterien adherere til tarmepitelet. In-kubasjonstiden er 6–24 timer (vanligvis 8–12 ti-mer). En lang rekke matvarer (f.eks. supper oggryteretter) har vært årsak til utbrudd.

Staphylococcus aureusOmtale av slekten Staphylococcus, side 120

S. aureus (gule eller koagulasepositive stafylokok-ker) har sitt viktigste reservoar hos mennesket ogvarmblodige dyr. Over halvparten av alle friskemennesker er bærere av mikroben, ikke minst i

emetisk: av emesis (gr.) = brekningpreformert: av pre- (lat.) = foran, før + formare (lat.) = å forme, å danne; formet eller dannet tidligere eller på forhånd



nese, armhule og perineum, samt i hår og på hud.Den er en viktig årsak til infeksjoner i hudsår, derden kan foreligge i store mengder ( kapittel 8«Infeksjoner i huden og øyet», side 119). Det erderfor forståelig at slike hudinfeksjoner lett kankomme til å forurense mat og gi opphav til matfor-giftning. Et slikt sykdomsbilde skyldes at mange(men langt fra alle) stammer av gule stafylokokkerkan produsere ulike varmestabile enterotoksiner.Disse toksinene gir alle samme type symptomer(men ikke like sterke) i form av kvalme, oppkast(ofte med kraftige brekninger), som regel etter-fulgt av vandig diaré. Fordi toksinene er prefor-merte, er inkubasjonstiden kort (1–6 timer). De ervarmestabile og forsvinner derfor ikke selv ommaten varmebehandles (kokes eller stekes).

Bakterier som forårsakerakutte tarmsykdommer med diaré

Bakterielle tarmsykdommer er som regel akutteog kortvarige, men kan, ikke minst hos småbarn,av og til bli kroniske. Noen av sykdommene,særlig de toksinbetingede (kolera og ETEC-in-feksjoner), er lokalisert til tynntarmen. Dissetoksinproduserende mikrobene kolonisererslimhinnene, og sykdommene har derfor vanlig-vis både lengre inkubasjonstid og varighet ennmatforgiftning. De infeksiøse sykdommene ersærlig lokalisert til grenseområdet mellom tynn-tarm og colon (som salmonella- og yersinia-infeksjoner) eller til colon (som shigella- ogEIEC-infeksjoner).

Symptomene ved de toksinbetingede sykdom-mene er som regel voluminøse og vandige diare-er uten generelle infeksjonstegn som feber ellersmerter. De infeksiøse sykdommene gir derimotmindre voluminøse diareer, men avføringeninneholder ofte puss, slim og i noen tilfeller blod,og pasienten kan ha magekramper og feber.

Den viktigste behandlingen ved alle diareer erå erstatte væske- og elektrolyttapet så raskt sommulig. Antibiotika er sjelden indisert, av og tilkontraindisert. Den eneste generelle forbyggin-gen mot slike sykdommer er god hygiene. Vaksi-ner er sjelden tilgjengelige og er enda sjeldneresærlig gode (fins i realiteten bare mot tyfoidfeber,kolera og ETEC-infeksjoner). (Les mer om smit-teverntiltak i bokas del 4.)

I tillegg til bakterier som tilhører familien En-terobacteriaceae, er det arter i slektene Campylo-bacter, Clostridium og Vibrio som forårsakerakutte tarmsykdommer med diaré.

Escherichia coliOmtale av slekten Escherichia, side 193

E. coli utgjør en dominerende og helt nødvendigdel av tarmens aerobe normalflora. Det fins ingenmennesker på kloden som ikke har den i sin tarm.Men samtidig kan den være et alvorlig patogen.Det gjelder for det første hvis bakterien kommerpå avveier og infiserer organer utenfor tarmen.Særlig hyppig er urinveisinfeksjoner ( kapittel11 «Infeksjoner i urinveiene», side 193), og særligfarlig er CNS-infeksjoner (infeksjoner i sentral-nervesystemet) hos nyfødte ( kapittel 12 «In-feksjoner i nervesystemet», side 206 og kapittel 14«Infeksjoner under svangerskap og fødsel», side234). Men paradoksalt nok kan ulike grupper avdenne helt nødvendige normalflorabakterien itarmen også gi opphav til alvorlige tarminfeksjo-ner. I 1940-årene ble en oppmerksom på at enkel-te serotyper av E. coli var årsak til svært alvorligediaréutbrudd i fødeavdelinger. Disse gruppeneble betegnet som enteropatogene (tarmpatogene)E. coli – EPEC, men betegnelsen viste seg å værefor generell. Senere er en nemlig blitt klar over atdet fins flere ulike grupper av tarmpatogene E. colisom gir opphav til andre typer diarésykdommermed ulike symptomer og ulik epidemiologi og pa-togenese. De betegnes enten på grunnlag av domi-nerende symptomer (enterohemoragisk E. coli –EHEC) eller på grunnlag av patogenese (entero-toksigen E. coli – ETEC eller enteroinvasiv E. coli –EIEC). I dag er disse gruppene de viktigste, mendet er sannsynlig at en i framtiden vil måtte tahensyn til flere grupper.

E. coli på tarmslimhinne.

Familien EnterobacteriaceaeEnterobacteriaceae er gramnegative, ikke sporedannende, fakultativt anae-

robe stavbakterier. Familien inneholder en rekke viktige slekter. En av dem

(Escherichia) er alltid en del av tarmens normalflora, andre (som Enterobac-

ter, Klebsiella, Citrobacter, Serratia og Proteus) kan finnes i normalfloraen,

mens andre igjen (som Salmonella, Shigella og Yersinia) er obligat tarmpato-

gene og er aldri en del av normalfloraen. Slektene som forekommer ofte i

vår normalflora, er viktige, også som årsak til nosokomiale og opportunis-

tiske infeksjoner. De er alle lette å dyrke i laboratoriet og vokser på alle

vanlige medier under vanlige betingelser. Tidligere ble slektene i Enterobac-

teriaceae-familien definert og identifisert på grunnlag av mikrobenes bio-

kjemiske aktivitet og inneholdt da om lag et dusin slekter. I dag defineres

de på genotypisk grunnlag, noe som har ført til store taksonomiske endrin-

ger de senere årene, og til at familien nå inneholder vel 30 slekter, hvorav

noen aldri påvises hos mennesker.



Enteropatogene E. coli (EPEC) er i dag først ogfremst et stort problem i u-land, der mikrobenmange steder er den vanligste årsaken til diaré hosbåde barn og voksne. Ikke minst spiller EPEC enviktig rolle ved «avvenningsdiareer» hos små-barn. I i-land er denne mikroben nå sjelden, menvar tidligere årsak til alvorlige utbrudd, som medhøy dødelighet rammet særlig spedbarn («sped-barnscoli») i institusjoner. Disse fryktede utbrud-dene er nå borte, dels takket være bedre hygiene,men fortsatt kan mikroben også hos oss væreårsak til sporadiske tilfeller hos småbarn. EPEC eren av meget få bakterielle årsaker til kronisk små-barnsdiaré.

EPEC er humanspesifikk, og smittereservoareter begrenset til pasienter eller friske bærere. Smit-te skjer ofte ved direkte kontakt med en pasient,av og til via pleiepersonell med dårlig håndhygie-ne, en sjelden gang via forurenset spedbarnsmat.Nødvendig smittedose for barn er sannsynligvissvært liten, for voksne meget stor. Inkubasjonsti-den er kort (ofte under 12 timer). Diareen erakutt og vandig.

Enterotoksigene E. coli (ETEC) forekommer ogsåsærlig hyppig i u-land, der den er årsak ikke minsttil «avvenningsdiaré». Men den er også den van-ligste årsaken til turistdiareer – og har utalligeødelagte ferier på samvittigheten. Denne gruppendanner ulike enterotoksiner, hvorav et er sværtlikt koleratoksinet ( Vibrio cholerae, side 173).Toksinet fører på samme måte som koleratoksi-net til at tarmen skiller ut store mengder væske ogelektrolytter. Symptomene er følgelig en vandigdiaré som kan være voldsom, men går fort over.

For humanpatogene stammer er mennesketeneste reservoar, men smitte skjer vanligvis medfekalt forurensede næringsmidler. Nødvendigsmittedose er vanligvis stor, inkubasjonstidenkort (½–2 døgn).

Enteroinvasive E. coli (EIEC) forekommer igjenførst og fremst i u-landsområder, sjelden i-land.Den likner på Shigella både i forekomst, patoge-nese og sykdomsbilde ( neste side).

Reservoaret er mennesket. Smitte kan skje veddirekte kontakt, men oftere gjennom forurensetmat eller vann. Infeksjonsdosen er større enn forShigella, inkubasjonstiden kort (ofte under etdøgn). Diareen kan i begynnelsen være vandig,som ved ETEC-infeksjon, men kan så bli dysente-riliknende, som ved shigellainfeksjon.

Enterohemoragiske E. coli (EHEC) er den for ossalvorligste tarmpatogene E. coli-gruppen. Det er

den eneste av disse gruppene som først og fremstforekommer i industrialiserte land, og den enestesom er en zoonose (dvs. at den overføres fra dyr).Reservoaret er særlig drøvtyggere (storfe), somikke selv blir syke. Smitte skjer enten ved direktekontakt med «reservoardyr» eller pasienter, menhyppigere med forurenset mat, særlig kjøtt. Pato-genesen er kompleks. Av en rekke ulike virulens-faktorer er såkalte shigaliknende toksiner (ogsåkalt verotoksiner) særlig viktige fordi de kan gikarskader, ikke bare i tarmen, men også i en rekkeandre organer. Det er få mikrober som kan giopphav til symptomer fra så mange organer somEHEC. Vanligst er diareer, eventuelt i form avblodige kolitter, mest alvorlig er nyresykdommenhemolytisk-uremisk syndrom (HUS), som kanføre til varig nyresvikt. Infeksjonen rammer sær-lig barn under 10 år, og dødeligheten hos dem er3–5 %.

EHEC ble først erkjent i 1980-årene, da denvar årsak til et par større utbrudd i USA der ham-burgere var smittekilden (derfor kalt «hambur-gerbakterien»). De første utbruddene skyldtes E.coli serogruppe O157:H7. Denne serogruppen ermange steder fortsatt den vanligste, og farligste,men det er etter hvert blitt klart at EHEC kanforekomme i svært mange ulike serogrupper.Forekomsten har økt i alle i-land, ofte nettopp iform av større utbrudd. I Norge har vi hatt noenmindre utbrudd etter 1990, men i 2006 fikk vi etstort utbrudd som skyldtes E. coli serogruppeO103, der morrpølse ble påvist som smittekilde( rammen «Utbrudd av E. coli», side 277).

Nødvendig smittedose er svært liten (100–200bakterier), inkubasjonstiden forholdsvis lang (2–10 dager).

Årsaken til at EHEC, i motsetning til de øvrigetarmpatogene E. coli-gruppene, er sjeldnere i u-land enn i i-land, er ukjent. Det kan hengesammen med faktorer i vårt industrialiserte land-bruk, men muligens kan det også henge sammenmed at EPEC-infeksjoner, som er så hyppige i u-land, kan fungere som en «vaksine» mot EHEC. Iså fall har vår bedrede hygiene (som fjernetEPEC) fått en litt ubehagelig bivirkning.

Salmonella enterica – diarégruppenOmtale av slekten Salmonella, side 171

Salmonellabakteriene i diarégruppen har et sværtbredt vertsreservoar, som omfatter omtrent alledyr, fra insekter til primater (i Norge fins de ikkeminst hos småfugl og piggsvin). Dyrene er selvofte, men slett ikke alltid, syke. Bakteriene er for-



holdsvis robuste mot ytre miljøpåvirkninger ogkan vokse ved temperaturer mellom 5 og 48 °C.De kan overleve lenge i kjøleskap, i månedsvis i endel tørkede produkter og i årevis i dypfryste pro-dukter.

Smitte kan skje ved direkte kontakt med men-nesker eller dyr som er syke eller friske bærere avmikroben, men langt oftere gjennom forurensetmat eller vann. Kjøtt, fjærfe og egg har særlig værti søkelyset.

Utbrudd er vanlig, også i Norge. Sammenlik-net med andre land har vi likevel en fredelig epi-demiologisk situasjon. De fleste her (over 80 %)smittes ved opphold i utlandet.

Den nødvendige smittedosen er vanligvis stor(106–109 bakterier), og inkubasjonstiden er 1–2døgn. Sykdomsbildet varierer fra asymptomatis-ke til livstruende tilfeller. Det innledes ofte medkvalme og brekninger. Etter å ha passert ventrik-kelen binder bakteriene seg til slimhinnen i særligden nederste delen av tynntarmen, der de utløseren inflammasjon som fører til magesmerter, diaréog feber. For de fleste er det hele over i løpet avnoen dager uten annen behandling enn erstat-ning av væske- og elektrolyttapet. I sjeldne tilfel-ler kan symptomene vedvare over lengre tid.Noen uker etter gjennomgått infeksjon kan 2–4 % av pasientene utvikle en ofte langvarig reaktivartritt, særlig i store ledd.

Etter gjennomgått sykdom blir de fleste smit-tefrie i løpet av få uker, nesten alle i løpet av fåmåneder, men bærertilstanden kan også trekke uti tid. Barn blir oftere smittebærere over lengre tidenn voksne. Personer i spesielle smitterisikogrup-per må derfor følges opp med mikrobiologiskekontrollprøver.

De siste tiårene har forekomsten av salmo-nellainfeksjoner økt i hele den industrialiserteverden ( figur 10.4). Det skyldes ikke minstat det fra 1980-årene har vært en nærmest ver-densomspennende pandemi med varianten S.Enteritidis blant fjærfe. I løpet av de siste åreneser det ut som om en langsomt begynner å fåmer kontroll med denne pandemien. Fordibakteriene kan gjøre bruk av et så enormt re-servoar i naturen, vil det i praksis være umuligå utrydde salmonellainfeksjonene. Det finsingen vaksine.

Du har nettopp vært på ferie i Syden oger fortsatt ikke helt bra av diareen dupådro deg like før hjemreisen. I morgenskal du ha vakt i sykehjemmet der duarbeider. Diskuter hva du bør gjøre idenne situasjonen.

Shigella dysenteriae, S. flexneri, S. boydii og S. sonneiOmtale av slekten Shigella, rammen

I motsetning til for Salmonella er mennesketstarm det eneste reservoaret for Shigella. Utenfordenne overlever den vanligvis bare i kort tid. Nød-vendig smittedose er vanligvis liten (under 1000bakterier). Smitte kan derfor skje direkte mellommennesker, men skjer oftere gjennom forurensetvann eller mat. Inkubasjonstiden er vanligvis 2–4dager.

Bakterien invaderer og formerer seg i epitelcel-lene i colon og rectum. Prosessen fører til sterkeinflammasjonsreaksjoner, nekrose og sårdannel-se, men invasjon av dypere vev eller utvikling avsystemiske infeksjoner forekommer likevel sværtsjelden. Sykdommen innledes med en vandigdiaré som fort blir slimete, pussholdig og blodig,med inntil 20–30 avføringer per døgn. Pasienten

Slekten ShigellaShigella er bakteriologisk sett så nær beslektet med Escherichia coli at de egentlig

tilhører samme slekt. Men skillet mellom dem opprettholdes ikke minst fordi

Shigella er obligat tarmpatogene og aldri tilhører den normale tarmfloraen.

Slekten består av fire arter: S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii og S. sonnei. De

fins over hele kloden, de tre førstnevnte særlig i u-land, den siste (som er minst

patogen) særlig i i-land. Det anslås at det årlig dør mer enn en halv million barn

under 10 år av slike infeksjoner i u-land (Heyman 2004). I Norge er sykdom-

men nå forholdsvis sjelden, og nesten alle tilfellene er smittet utenlands.

Slekten SalmonellaSalmonella er en svært stor gruppe bakterier med en komplisert nomenklatur,

men med bare én art som er viktig for oss, Salmonella enterica. Salmonella ente-

rica består imidlertid av seks underarter (subspesies). Av disse er det igjen

stort sett bare én, S. enterica subsp. enterica, som er av interesse for oss, men

denne underarten består til gjengjeld av svært mange serologiske varianter

(vi kjenner mer enn 2000), som alle kan være patogene for mennesker og/

eller dyr. Disse variantene har alle et egennavn, ofte etter sykdommen de

framkaller (f.eks. S. Typhimurium – «tyfoid hos mus»), eller etter stedet der

de først ble isolert (f.eks. S. Hvittingfoss). For å markere at disse variantene

ikke representerer egne arter, til tross for at de har fått egne navn, blir disse

navnene i dag skrevet med stor forbokstav og ikke kursivert.

De ca. 2000 variantene innenfor S. enterica subsp. enterica deles på grunn-

lag av infeksjonsform og epidemiologi i to hovedgrupper: en liten gruppe som

regelmessig gir opphav til systemiske infeksjoner, «tyfoidgruppen» (S. Typhi og

S. Paratyphi, side 175), og en stor gruppe som omfatter langt de fleste va-

riantene, men som bare gir opphav til lokale tarminfeksjoner hos mennesker

og/eller dyr, «diarégruppen».



har magesmerter og feber. Utbrudd skjer særlig iinstitusjoner der den personlige hygienen kanvære dårlig (Norge har tidligere opplevd størreutbrudd i institusjoner for psykisk utviklings-hemmede), og i situasjoner med redusert sani-tær- og drikkevannshygiene. Langvarig smittebæ-rertilstand er sjelden, men forekommer og kan darepresentere en betydelig smitterisiko.

Fordi Shigella tidligere ofte var en fast følge-svenn for soldater i uhygieniske militærleirer, harden gjennom tidene hatt stor historisk betydning.Denne mikroben (som også er blitt kalt «generalShigella») har avgjort utfallet av langt flere mili-tære slag enn noen (annen) general – og har der-med gang på gang bidratt til at historien fikk detforløpet den faktisk fikk.

Yersinia enterocoliticaOmtale av slekten Yersinia, rammen

Y. enterocolitica trives godt i kjølig klima og fore-kommer derfor relativt hyppig i Skandinavia, der

den fortrinnsvis opptrer i vinterhalvåret. Arteninneholder en rekke serogrupper, hvorav noen fåer humanpatogene.

Reservoaret for den vanligste humanpatogenevarianten (serogruppe O3) er gris, som (uten selvå være syk) ofte har mikroben i munnhulen. Daen på slutten av 1990-årene ble klar over dette, bleslakteprosedyrene for gris lagt om med tanke på åhindre at slaktet ble kontaminert – hvoretter fore-komsten av sykdommen ble redusert til nær dethalve ( figur 10.4).

Den viktigste smittekilden er likevel fortsattkjøttprodukter, ikke minst nettopp av gris, samtforurenset drikkevann. Nødvendig smittedose erstor, og direkte smitte mellom mennesker fore-kommer derfor sjelden. Inkubasjonstiden varie-rer mye (1–14 dager). De fleste tilfellene i Norgeer blitt smittet her i landet.

Mikroben binder seg til tarmslimhinnen inederste del av tynntarmen, der den framkalleren kraftig inflammasjonsreaksjon. Akutt gastro-enteritt er den vanligste sykdomsformen, menfordi tarmbetennelsen er lokalisert nær blindtar-men, kan symptomene av og til forveksles med enakutt appendisitt. Inntil 10–30 % av voksne pasi-enter utvikler etter gjennomgått infeksjon en re-aktiv og ofte langvarig artritt.

Campylobacter jejuni og C. coliOmtale av slekten Campylobacter, side 173

Bakteriene fins hos en rekke dyr, særlig hyppig hosfugler fordi de tolererer fuglenes normalt høye

1979 1983 1987 1991 1995 1999 2003 2007

Ant

all m

eldt

e ti

lfelle

r

3000

1000

2000

0

Yersiniose SalmonelloseCampylobakteriose

Figur 10.4 Meldte tilfeller av campylobakteriose, yersiniose og salmonellose i Norge i tidsrommet 1979–2007. Spissene på sal-monellosekurven i 1987 og 2001 og på campylobakteriosekurven i 2001 representerer større utbrudd. Yersiniosekurven haringen slike spisser fordi den ikke har opptrådt i større utbrudd i denne perioden. (Kilde: MSIS, Nasjonalt folkehelseinstitutt.)

Slekten YersiniaYersinia består av en rekke arter, hvorav tre kan være humanpatogene. Den

farligste arten er Y. pestis, som var årsak til svartedauden ( rammen «Pest

gjennom historien», side 246). Y. pseudotuberculosis, som har reservoar i

mange dyr, ikke minst i fugler og gnagere, kan hos menneske gi liknende syk-

domsbilde som Y. enterocolitica, men ofte et mildere. Den forekommer sjelden

hos oss, men kan være hyppig andre steder (f.eks. i Russland og Japan).



kroppstemperatur (42 °C). Fuglene er også effekti-ve smittespredere som kan spre bakteriene overstore avstander, for eksempel til beiteområder ogdrikkevannskilder. I næringsmidler vil bakterieneikke formere seg, men de kan overleve i lang tid,også ved kjøleskapstemperatur. I motsetning til defleste tarmpatogene bakterier tåler de derimot fry-sing dårlig. Dypfryste produkter er derfor i dettetilfellet mindre smittefarlige enn ferske.

Den viktigste smittekilden er fjærfekjøtt somikke har vært tilstrekkelig varmebehandlet. Nød-vendig smittedose er liten, inkubasjonstiden somregel 2–4 dager. Bakterien formerer seg først inedre del av tynntarmen, deretter også i colon.Den penetrerer tarmslimhinnen og spres til lym-fevevet. Vevsskade og sårdannelse kan oppstå ibåde tynn- og tykktarm. Symptomene er mage-smerter og diaré, som forholdsvis ofte er blodig.Sykdommen varer vanligvis noen dager, av og tilflere uker. Den alvorligste komplikasjonen er ut-vikling av det sjeldne Guillain-Barrés syndrom(postinfeksiøs polyradikulitt), en akutt inflamma-sjon i ryggmarg og nerver, som oftest begynnermed smerter i beina og utvikler seg til lammelser,som vanligvis går tilbake etter noen uker eller må-neder. Smittebærertilstand er sjelden og kortvarig.

Clostridium difficileOmtale av slekten Clostridium, side 206

C. difficile er en clostridieart som synes å kunnetilhøre tarmens normalflora. Den påvises særligofte hos spedbarn (uten at den her ser ut til å gjørenoen skade), etter antibiotikabehandling og ogsåetter lengre sykehusopphold.

Det ser ut som om mikroben først blir patogendersom tarmens øvrige normalflora blir ødelagt,noe som særlig skjer etter bruk av antibiotika. Mi-kroben koloniserer da colon og produserer toksi-ner. Symptomene opptrer ofte 4–9 dager etter på-begynt antibiotikabehandling, av og til så sentsom 6–8 uker etter avsluttet behandling. Syk-domsbildet varierer fra beskjedne diaréplager tilalvorlig pseudomembranøs kolitt (PMK), et al-vorlig sykdomsbilde der slimhinnen i colon blirødelagt og støtes ut i form av membranliknendeflak (pseudomembraner). Dødeligheten ved fulltutviklet PMK er opp mot 20 %.

I sykehus spres bakterien til sengeklær, golv, toa-lett, personalets hender og medpasienter. Fordi dener en sporedanner, påvirkes den ikke av de fleste des-infeksjonsmidler og er derfor vanskelig å bli kvitt.

Forekomsten av C. difficile-infeksjoner øker,sannsynligvis på grunn av et stadig større antibio-tikaforbruk. Bakterien er i dag hyppigste årsak tilbåde diaré i sykehus (nosokomial diaré) og alvor-lig antibiotikaassosiert diaré.

For å hindre spredning skal sykehuspasientermed diaré isoleres i eget rom. Men det viktigsteforebyggende tiltaket på lang sikt er likevel en re-striktiv bruk av antibiotika.

Vibrio choleraeOmtale av slekten Vibrio, rammen

V. cholerae er blant de få vibrioartene som ikkekrever (men tolererer) salt. Den kan derfor, for-uten i brakk- og saltvann, også finnes i ferskvann(drikkevann!). I saltvann kan den overleve i langtid i et merkelig samspill med plankton og alger.Blant virveldyr er mennesket eneste vert og er herårsak til den historisk viktige sykdommen kolera.Det fins en rekke serogrupper av mikroben.Mange kan gi opphav til sykdom, men det er stortsett bare én, serogruppe O1 (en sjelden gang ogsåserogruppe O139), som gir opphav til utbrudd avkolera. Smitte skjer gjennom forurenset vann ellermat, sjelden direkte mellom mennesker fordi

halofil: av hals (gr.) = salt + philein (gr.) = å elske; bakterier som kan leve i sterke saltoppløsninger

Slekten CampylobacterCampylobacter er små, slanke, kommaformede gramnegative staver. De er mi-

kroaerofile, det vil si at de må ha litt oksygen (5–10 %), men vokser verken

anaerobt eller i vanlig aerob atmosfære. Betydningen av slekten ble ikke er-

kjent før i 1980-årene, men den er i dag over hele verden blant de vanligste

årsakene til bakterielle tarminfeksjoner. Det fins i dag 16 arter med reservoa-

rer i ulike dyr. De fleste forekommer svært sjelden hos mennesker.

De viktigste humanpatogene artene er C. jejuni og C. coli, som er årsak til

henholdsvis ca. 80 % og 20 % av campylobakteriosene hos mennesker. Fore-

komsten har de siste årene økt markert over store deler av verden og er i dag

mange steder, også i Norge, hyppigere enn salmonelloser ( figur 10.4).

Slekten VibrioVibrio er korte, kommaformede, fakultativt aerobe gramnegative stavbakte-

rier. De har naturlig tilholdssted i vann, særlig i brakk- eller saltvann. Alle er

derfor salttolerante, de fleste også saltkrevende – halofile bakterier ( ). Det

fins om lag 60 arter; de færreste er humanpatogene.



nødvendig smittedose vanligvis er stor. Utbruddskyldes ofte mangelfull drikkevannshygiene. In-kubasjonstiden varierer fra få timer til en uke.

V. cholerae produserer toksiner som fører til attarmen både resorberer mindre og skiller ut merelektrolytter. Dermed øker det osmotiske trykketi tarmlumen, noe som resulterer i at væske strøm-mer etter. Dette fører til en akutt, vandig diarésom kan være ekstremt voldsom. I de verste tilfel-lene er diareen helt ukontrollerbar, og pasientenkan i løpet av få timer tape mer enn 10 % avkroppsvekta og bli livstruende syk. Ingen andretarminfeksjoner kan ha et så dramatisk forløp –hvis ikke væske- og elektrolyttapet erstattesumiddelbart.

De fleste som smittes, blir likevel ikke syke, ogmange får bare milde symptomer. Smittebærer-tilstand er sjelden og kortvarig (få uker). Det finsen vaksine som gir relativt god beskyttelse i omlag et halvt år – og som for øvrig også har en visseffekt mot ETEC-infeksjoner ( side 170). Ko-lera er fortsatt utbredt i mange u-land, både iAsia, Afrika og Sør-Amerika. Og i situasjoner derhygienen bryter sammen (f.eks. på grunn av na-turkatastrofer eller krig, eller i flyktningleirer)kan den fortsatt bli livstruende aktuell igjen. Åforebygge sykdommen forutsetter god drikke-vanns-, sanitær- og næringsmiddelhygiene.

Bakterier som forårsaker mageinfeksjonerDen sure magesaften er en viktig mikrobebarrieresom hindrer de fleste mikrobene vi svelger, i åkomme videre ned i tarmen. Mikrober som skalklare å kolonisere slimhinnen i magen og forårsa-ke infeksjon der, må derfor ha egenskaper somgjør at de overlever i dette svært sure miljøet. Deter det ikke mange som klarer; den eneste viktigeslekten her er Helicobacter.

Helicobacter pyloriOmtale av slekten Helicobacter, rammen

Selv om en først ble klar over denne bakterienseksistens i 1983, er den årsak til den sannsynligvismest utbredte bakterielle infeksjonen i verden. Enantar at inntil 50 % av verdens befolkning kanvære infisert med denne bakterien, med en klartstørre andel i u-land enn i i-land.

Mye er fortsatt ukjent om H. pylori. Hvis denførst har kolonisert magesekkens slimhinner, serdet ut til at den fører til en livsvarig, men vanligvisasymptomatisk infeksjon. De fleste vil derforaldri vite at de er blitt smittet. Mikrobens viktig-ste, men sannsynligvis ikke eneste, reservoar ermennesket. Smitte skjer antakelig ved direktekontakt, men er også påvist for eksempel via kon-taminerte gastroskoper.

Av og til fører infeksjonen, ofte etter lang la-tenstid, til akutt eller kronisk gastritt. Mange pa-sienter får residiverende plager i form av dyspepsi(fordøyelsesbesvær). I dag assosieres infeksjonenmed over 90 % av tilfeller av ulcus duodeni (tolv-fingertarmssår) og med 70–80 % av tilfeller avulcus ventriculi (magesår). Disse sykdommenebehandles ikke lenger kirurgisk, men med anti-biotika. Infeksjonen er også assosiert med utvik-ling av cancer ventriculi (magekreft). Bakterien

Kolerapandemiene og dr. John SnowKolera fantes tidligere bare i Asia. Til Europa og Amerika kom den i form av i alt

sju pandemier. Den første begynte i 1817, den siste, som fortsatt pågår, i 1960-

årene. Forutsetningen for spredningen av sykdommen på 1800-tallet var for det

første utviklingen av nye og raske kommunikasjonsmidler (først raskere skip,

deretter jernbanen, til slutt også fly) som på kort tid kunne frakte mikroben

vestover, for det annet den samtidige oppblomstringen av industribyer i Europa

og Amerika med en nærmest ekstremt dårlig hygiene. Pandemiene, som i særlig

grad rammet de fattige, førte mange steder til en så massiv sosial uro at dette i

seg selv tvang myndighetene til å bygge opp et offentlig helsevesen.

Selv om kolerautbrudd kan være aldri så store og alvorlige, er de blant de en-

kleste å unngå. Det ble første gang demonstrert av den engelske legen John

Snow, da han i 1855 påviste at et kolerautbrudd i London bare rammet mennes-

ker som brukte vann fra en spesiell pumpe i Broad Street. Med imponerende epi-

demiologiske observasjoner som bakgrunn, men uten å ane hva et smittestoff

var, ble han overbevist om at vannet fra denne pumpa var årsak til spredningen

av sykdommen. Han fjernet derfor kort og godt håndtaket på pumpa, slik at

ingen lenger kunne hente vann derfra – og utbruddet opphørte. Så enkelt!

Den aktuelle pumpa tok vann direkte fra Themsen i nærheten av et stort

kloakkutslipp. Andre pumper tok vann lenger oppe i elva, uten å komme i

kontakt med dette kloakkutslippet. Selv om de ulike vannselskapene gikk

hardt ut mot ideen om at vann kunne ha noe med kolera å gjøre, tok byens

myndigheter erkjennelsen inn over seg og fikk i løpet av relativt kort tid utvik-

let en langt mer fornuftig offentlig sanitærhygiene – noe som i realiteten se-

nere har vært en forutsetning for hele den moderne byutviklingen.

Slekten HelicobacterHelicobacter likner på Campylobacter og er som disse krumme, mikroaerofile,

gramnegative bakterier som kan være vanskelige å dyrke. Det fins i dag en

rekke ulike arter som kan isoleres fra magesekken hos ulike dyr. Den for

mennesket viktigste er H. pylori, som inntar en særegen plass i infeksjons-

medisinen.



gir aldri opphav til sykdommer i andre organerenn ventrikkel og duodenum.

Uten behandling blir en sannsynligvis aldrikvitt bakterien. Derfor er den vanligere hos eldreenn hos yngre. Grunnen til at den er vanligere i u-land enn i i-land, forklares med de hygieniske for-holdene. God hygiene er det eneste forebyggendemidlet mot denne vanlige, men av og til så alvor-lige infeksjonen.

Bakterier som sprer seg fra tarmen og forårsakerinfeksjoner i andre organer

Enkelte bakterier kan bruke tarmen som utgangs-punkt for å spres med blod og lymfe til andre or-ganer og gi opphav til infeksjoner der. Det kangjelde tarmens normalflora (vanligst er det E. colisom kommer på avveie), eller det kan skje medmikrober som en tilfeldig er smittet med. Her erdet den siste gruppen som vil bli omtalt.

Salmonella enterica – tyfoidgruppenOmtale av slekten Salmonella, side 171

S. Typhi og S. Paratyphi A, B og C utgjør «tyfoid-gruppen» av salmonellene og gir opphav tilhenholdsvis tyfoid- og paratyfoidfeber. Disse syste-miske infeksjonene likner hverandre, men para-tyfoidfeber gir vanligvis noe mildere symptomerenn tyfoidfeber. Tidligere var dette vanlige infek-sjoner over hele verden, men med bedret hygieneer forekomsten, særlig etter annen verdenskrig,blitt dramatisk redusert i alle i-land. I u-landsom-råder er infeksjonene derimot mange steder fort-satt hyppige. I Norge forekommer nå nesten ikkelenger innenlandssmitte; langt de fleste tilfeller sompåvises her, er smittet på det indiske subkontinent.

I motsetning til de øvrige salmonellene har ty-foidgruppen bare mennesket som reservoar.Nødvendig infeksjonsdose er liten, og smitte kanderfor skje direkte mellom mennesker, men skjerlikevel oftere indirekte via kontaminert mat ellervann. Inkubasjonstiden er 1–2 uker.

Bakteriene trenger gjennom slimhinnen i denedre deler av tynntarmen, der de formerer seg ilymfoid vev (Peyers plakk). Via lymfeårene føresde til blodbanen og spres til andre organer.Symptomene preges av de organene som ram-mes. Omtåket bevissthet, i noen tilfeller utvik-ling av koma, er tegn på at sentralnervesystemeter rammet. Komplikasjoner blant annet i formav tarmperforasjon, myokarditt (inflammasjon i

hjertemuskelen), hepatitt og infeksjoner i bein-marg forekommer. Uten antibiotikabehandlingkan sykdommen vare i flere uker, og dødelighe-ten kan være over 10 %. Med adekvat behand-ling er dødeligheten i dag tilnærmet null.

Etter gjennomgått infeksjon kan bakterien hosnoen, særlig hos eldre kvinner (med gallestein),oppholde seg lenge, eventuelt livsvarig i galleblæ-ra. Herfra vil den fra tid til annen kunne skilles uti tarmen og avføringen. En slik bærertilstandutgjør en viktig smitterisiko ( rammene«Typhoid Mary» og «Smitte over flere generasjo-ner i norsk fiskevær»).

Sykdommen gir livsvarig immunitet. Det gjel-der også for barn, selv om de som regel får langtmildere symptomer enn voksne – ofte så milde atsykdommen ikke erkjennes som tyfoidfeber. Detkan, paradoksalt nok, føre til at klinisk tyfoidfe-ber sjelden ses i områder der mikroben er hyp-

Typhoid MaryI januar 1868 ankom immigrantskipet Leibniz New York etter en hasardiøs

overfart fra Hamburg. Ved ankomsten var 108 av de opprinnelig 544 passa-

sjerene døde, og mange var døende. Stanken av lik og ekskrementer skal ha

vært ubeskrivelig. Alle som døde, var passasjerer på laveste klasse, av mann-

skapet var det bare én, en kokkekone, som døde. Hennes lille datter, Marie,

var i sjokk og prøvde å hoppe over bord da helsemyndighetene kom for å in-

spisere dette sorgens skip. Men hun ble reddet av legen.

Det ble en redning som førte til manges død, og som ble opptakten til en

mange års fortvilet odyssé gjennom byen New York. Marie er senere gått inn

i historien som «Typhoid Mary». I mange år fram til 1907 var hun en dyktig

kokke hos en lang rekke familier i byen, men hun ble bare i kort tid på hvert

sted. Alle familiene opplevde nemlig dødsfall av tyfoidfeber kort tid etter Ma-

ries ansettelse. Og hver gang det skjedde, pakket hun sin lille koffert og forlot

stedet i all hemmelighet – for å søke arbeid i en ny familie. Det gikk bra for

henne, men dårlig for familiene hun arbeidet hos, inntil hun i 1907 endelig ble

innhentet av helsemyndighetene. De første forsøkene på å isolere henne

utenfor byen var mislykket, til slutt måtte hun isoleres på en liten øy utenfor

Manhattan, der hun døde i 1938.

Hvor mange som ble syke og hvor mange som døde av tyfoidfeber i hen-

nes kjølvann, er ukjent. Det var mange, og mer enn nok til at hun fortsatt er

en legende som en dødens uforvarende engel. Det er i ettertid nærliggende å

tro at hun ble smittet om bord på Leibniz, og at de 108 som døde der, stort

sett var døde nettopp av tyfoidfeber. Det er også nærliggende å tro at det var

hennes mor, kokkekona for «nederste dekk», som hadde spredd tyfoidbakte-

rien med maten hun serverte – før hun selv døde av sykdommen. Men lille

Marie, som nok også ble smittet, ble ikke alvorlig syk – nettopp fordi hun var

et lite barn. Derimot ble hun en livsvarig bærer og smittespreder av mikroben.

Hun skjønte det nok ikke selv, men etter en tid må det likevel ha gått opp for

henne at hun hadde døden i sitt kjølvann, og at hun derfor var dømt til et liv

i flukt fra leger og helsemyndigheter.



pigst. Her er det nemlig først og fremst småbarnasom smittes, uten å bli særlig syke. Senere er debeskyttet mot sykdommen. Når de hygieniskeforholdene bedrer seg, forskyves alderen forførstegangssmitte til eldre og mer utsatte grupper.Klinisk tyfoidfeber blir dermed i første omgangstadig vanligere jo bedre hygienen blir. Først nårhygienen er så god at mikrobene ikke finnerspredningsmuligheter, forsvinner sykdommen,slik den har gjort i vår del av verden.

Listeria monocytogenesOmtale av slekten Listeria, rammen

L. monocytogenes fins, som andre listerier, hosmange dyr, også husdyr som stor- og småfe. Dekan derfor lett forurense matvarer, der de kanformere seg – selv om de oppbevares i kjøleskap(4 °C). Smitte skjer derfor oftest gjennom næ-ringsmidler, ikke minst slike som har lang hold-barhetstid, og som inntas uten forutgående var-mebehandling. Smitte skjer derimot ikke direktemellom mennesker – med ett viktig unntak, nem-lig når en gravid smitter sitt barn intrauterint ellerunder fødselen. Mikroben er så vanlig at de flestefra tid til annen vil bli infisert, men for de fleste ermikroben lavvirulent og vil ikke gi opphav til syk-dom. Men for særlig to grupper mennesker kanden være høyvirulent, nemlig fostre og personermed sterkt svekket immunforsvar. Når gravidesmittes, blir de selv vanligvis ikke særlig syke, menmikroben kan via morkaken overføres til fosteretog vil da kunne føre til abort, eller til at barnet fåren flerorgansvikt som ikke er forenlig med liv.Hvis fødselskanalen er kolonisert med mikroben,kan barnet også smittes under selve fødselen (pe-rinatal smitte), ofte med en alvorlig infeksjon isentralnervesystemet som resultat ( kapittel 14«Infeksjoner under svangerskap og fødsel», side235).

Hos personer med svekket immunforsvar,som kreft- eller aidspasienter, eller også hos sterktalderssvekkede personer, kan mikroben gi opp-hav til infeksjoner i sentralnervesystemet – meden ofte svært dårlig prognose.

For å forebygge infeksjonen anbefales at utsat-te grupper (gravide og immunsvekkede) unngårnæringsmidler som erfaringsmessig ofte erkontaminert. Viktige smittekilder er ikke minstupasteurisert melk og melkeprodukter, herundermykoster, som har vært årsak til store «abort-utbrudd» i Europa.

undulerende: av undulare (lat.) = å bølge; som går i bølger

Smitte over flere generasjoner i norsk fiskeværEn 10 år gammel gutt fra et isolert fiskevær i Nord-Norge ble innlagt i sykehus

med høy feber, omtåket bevissthet og en elendig allmenntilstand – uten at

vanlige antibiotika hadde hatt noen effekt. Sykdommen var en gåte, og legene

måtte etter hvert innrømme at de ikke skjønte hva gutten led av. Det skjønte

imidlertid bestefaren, som hadde fulgt ham til sykehuset. Han kjente nemlig

igjen symptomene fra den gang han selv hadde hatt tyfoidfeber da han tjenes-

tegjorde på Østlandet under krigen nesten 50 år tidligere. Under de vanskeli-

ge forholdene den gangen hadde det vært flere utbrudd av denne infeksjonen.

Bestefaren hadde rett. En blodprøve viste at gutten hadde tyfoidfeber.

Men hvordan var han blitt smittet? Gutten hadde aldri vært utenfor hjemste-

det og aldri hatt kontakt med turister fra eksotiske områder. Svaret kom da

bestefaren ble undersøkt. Nesten 50 år etter at han selv hadde vært syk, skilte

han fortsatt ut mikroben i sin avføring. Han hadde, helt uvitende, vært en per-

manent smittespreder av denne så eksotiske mikroben der oppe i det isolerte

fiskeværet. Både han og barnebarnet ble satt på en antibiotikakur, som løste

problemet for både dem og fiskeværet.

Slekten ListeriaListeria er grampositive, ofte kokkoide stavbakterier som kan likne på både

Corynebacterium ( kapittel 9 «Infeksjoner i luftveiene», side 147) og entero-

kokker ( kapittel 11 «Infeksjoner i urinveiene», side 195). De er robuste

bakterier som er utbredt i naturen over hele verden. De er isolert fra vann,

jord, sedimenter, plantematerialer – og en lang rekke dyr. Det fins seks arter,

men bare én er av større betydning for mennesker.

Slekten BrucellaBrucella er små (ca. 0,5 x 1,5 μm), obligat aerobe, ubevegelige, kokkoide gram-

negative stavbakterier som kan vokse intracellulært. De kan være vanskelige å

påvise, og i laboratoriet vokser de langsomt. De er først og fremst årsak til in-

feksjoner hos dyr, ikke minst husdyr, og var i den sammenhengen tidligere

også et stort problem i vårt land. I dag er våre husdyr fri for mikroben, og de få

humane tilfellene som fortsatt påvises hos oss, er stort sett importert fra om-

råder der infeksjonene fortsatt fins, særlig fra middelhavsområdet, Mellom-

og Sør-Amerika, Midtøsten og Sørøst-Asia. Det har imidlertid også hendt at

helsearbeidere ved mikrobiologiske laboratorier er blitt smittet. Smitte til

menneske skjer ved direkte kontakt med dyr eller, hyppigere, med forurense-

de næringsmidler, ikke minst ved bruk av upasteuriserte melkeprodukter. In-

kubasjonstiden er lang, gjerne et par måneder. Symptomene er feber som kan

ha et påfallende svingende – undulerende ( ) – forløp (sykdommen går der-

for også under navnet febris undulans), svettetokter, uttalt tretthet og vekttap.

De viktigste artene er B. abortus (fins særlig hos storfe, men er nå utryddet i

mange i-land, og gir et relativt mildt sykdomsbilde hos mennesker), B. suis (fins

hos gris og gir opphav til en alvorligere, ofte langt mer kronisk infeksjon hos

mennesker) og B. melitensis (maltafeber) (fins særlig hos sau og geit i middel-

havsområdet, gir også en alvorlig, ofte langtrukken sykdom hos mennesker).



Virus som forårsaker akutte tarminfeksjoner med diaréVirus er den vanligste årsaken til diaré, feber ogoppkast både her i landet og på verdensbasis.Diarésykdommer forårsaket av virus er en av devanligste årsakene til spedbarnsdødelighet i u-land. Det skyldes at små barn lett blir uttørket pågrunn av væske- og elektrolyttapet som kan opp-stå ved kraftig diaré.

Da elektronmikroskopet kom i bruk i 1970-årene, kunne en identifisere en rekke virus somårsak til symptomer i fordøyelsessystemet. I til-legg har en også kunnet dyrke eller påvise vedelektronmikroskopi av avføring en rekke virussom formerer seg i tarmen, men som ikke forår-saker lokal skade i tarmveggen, og som ikke girgastroenterittplager. Disse virusene kan gi syk-dommer i andre organsystemer. Eksempler påslike virus er adenovirus og enterovirus, blantannet poliovirus ( kapittel 12 «Infeksjoner inervesystemet», side 208) og coxsackievirus( kapittel 8 «Infeksjoner i huden og øyet»,side 126).

Det fins svært mange virus som gir plager ogsymptomer i fordøyelsessystemet, og antakelig erikke alle ennå identifisert. Av de virus vi kjenner,er norovirus og rotavirus de viktigste.

NorovirusOmtale av familien caliciviridae, rammen

Norovirus er den vanligste årsaken til gastroente-ritt i Norge og opptrer ofte som utbrudd i famili-er, skoler og helseinstitusjoner. Raskt innsettendediaré og oppkast ble tidligere ofte omtalt somomgangssyke eller mageinfluensa, uten at detkunne påvises hvilken mikrobe som forårsaketplagene. Etter at noroviruset ble oppdaget i 1972,er det en allmenn oppfatning at slik omgangssykehovedsakelig skyldes dette viruset. I likhet medandre calicivirus kan heller ikke norovirus dyrkesi cellekultur. Viruset er relativt stabilt, og det kanholde seg levende lenge i inntørket tilstand.

Infeksjoner med norovirus er vanligst om vin-teren, alle aldersgrupper kan bli rammet, og se-kundærtilfeller er vanlig. Den vanligste smittevei-en er antakelig fra person til person gjennomdråpesmitte ved oppkast der det dannes aeroso-ler. Smittedosen kan være så liten som 10 virus.Utbrudd som omfatter store deler av befolknin-gen i et område, kan forekomme ved fekal for-urensning av drikkevann, eller via kontaminertmat (storhusholdninger).

Viruset infiserer i hovedsak tynntarmens epi-telceller. De syke er mest smittsomme mens dehar oppkast og diaré, men også i en kort periodefør symptomstart og et par dager etter tilfrisk-ning. Symptomer opptrer svært raskt etter smit-te, vanligvis etter 1–2 døgn. Sykdomsforløpet erkort, vanligvis bare 1–2 døgn, med uvelfølelse,kvalme, brekninger, magesmerter, muskelverk,diaré og feber. De viktigste forebyggende tilta-kene er god hånd- og kjøkkenhygiene, og atpasienter med akutt gastroenteritt i helseinstitu-sjoner isoleres i eget rom. Gjennomgått infek-sjon gir ingen sikker beskyttelse. Det fins ingenvaksine.

Diskuter hvordan pasienter og pårø-rende bør bli forklart hvorfor disse for-skjellige smitteverntiltakene må igang-settes.

Familien caliciviridaeCaliciviridae er 27–35 nm store ikosahedrale partikler uten membran. Artene

i denne familien har tidligere vært kalt norwalkvirus eller «små runde struktu-

rerte virus». Familiens viktigste humanpatogene art er norovirus.

TORIL EDVARDSEN er avdelingssykepleier i et kommunalt sykehjem. I

løpet av tre dager rapporteres det om sykdom med oppkast og diaré blant

4 av avdelingens 26 pasienter. I tillegg viser det seg at også to ansatte er

hjemme med de samme symptomene. Dette er flere syke enn normalt, og

mye tyder derfor på at det foreligger et utbrudd av smittsom sykdom i av-

delingen. Toril informerer tilsynslegen, som igjen informerer smittevernle-

gen i kommunen. I samarbeid med smittevernlegen blir det straks igangsatt

tiltak for å stoppe utbruddet. De viktigste tiltakene er å isolere de syke på

eget rom uten kontakt med de andre pasientene. Dersom det ikke er mulig

å skaffe enerom til hver av de syke, kan de plasseres på felles rom eller sam-

les i en egen avdeling (kohortisolering). De ansatte bruker smittefrakk, han-

sker og munnbind under stell av pasientene. Ansatte med symptomer på

gastroenteritt sendes hjem og kan først komme tilbake til arbeidet to døgn

etter symptomfrihet. Personalets rutiner innskjerpes med hensyn til hånd-

vask og hånddesinfeksjon. Det tas avføringsprøve av noen av de syke, som

undersøkes for virus og bakterier.

TORIL EDVARDSEN 1



RotavirusOmtale av familien reoviridae, rammen

Rotavirus, som tilhører familien reoviridae, er etRNA-virus med karakteristisk utseende; det sessom et dobbelthjul ved elektronmikroskopiskundersøkelse. Rotavirus er svært utbredt blantdyr og er som regel assosiert med diarésykdom.Mange animalske rotavirus kan dyrkes i celle-kultur, i motsetning til humant rotavirus. Nestenalle barn gjennomgår en eller flere rotavirusinfek-sjoner før 5-årsalderen. Rotavirus er den viktigsteårsaken til at småbarn får diaré som kan krevesykehusinnleggelse.

Viruset ble første gang påvist i 1973, og dets re-servoar er antakelig bare mennesker. Det er be-skrevet en rekke serologiske typer med ulik geo-grafisk forekomst og ulik sykdomsskapende effekt.Rotavirus er relativt stabilt in vitro ( ), tåler tem-peraturvariasjon og inntørking og er resistent motflere vanlig brukte desinfeksjonsmidler.

Viruset smitter hovedsakelig fra person til per-son. Smitte gjennom forurenset drikkevann kan isvært sjeldne tilfeller forekomme.

Infeksjonen er vanligvis lokalisert til den øvredelen av tynntarmen, der tarmens epitelceller in-fiseres. Tarmcellenes funksjon blir forstyrret, noesom fører til redusert opptak av disakkarider ogøkt væsketap. Utbrudd er beskrevet i institusjo-ner for barn (barneavdelinger i sykehus, barneha-ger), i militærforlegninger og i sykehjem.

Sykdommen innledes ofte med symptomerfra luftveiene, etterfulgt av diaré, oppkast og fe-ber. Langvarig sykdomsbilde kan forårsake ut-tørking og tap av elektrolytter hos små barn.Sykdommen varer vanligvis 4–7 dager. Godhåndhygiene og gode rutiner ved bleieskift ibarnehager og andre institusjoner for barn erviktige forebyggende tiltak. Gjennomgått rota-virusinfeksjon gir ingen sikker beskyttelse motsenere infeksjon. To vaksiner mot rotavirus ertilgjengelige i Norge, men er foreløpig ikke i ut-strakt bruk.

Andre virusOgså flere andre virus, i første rekke enkelte sero-grupper av adenovirus, coronavirus og astro-virus, kan forårsake gastroenteritt med diaré, ut-tørking, feber og slapphet, spesielt hos barn, somde viktigste symptomene. De kan påvises medantigentest eller nukleinsyreamplifikasjon (kapittel 16 «Prøvetaking og diagnostisering»).Det fins ingen spesifikk behandling og ingen vak-sine mot disse infeksjonene.

Diskuter hvilke forholdsregler en bør tafor å unngå å få akutte tarminfeksjonerdersom en reiser som ryggsekkturist i foreksempel Asia eller Afrika.

Virus som forårsaker infeksjoner i leverenHepatitt (leverbetennelse) kan skyldes infeksjo-ner, men også stort alkoholinntak, aktivering avimmunforsvaret av ukjent årsak eller yrkesekspo-nering for leverskadelige stoffer. Overforbruk avmulige leverskadelige legemidler kan også gi he-patitt. Den vanligste årsaken til infeksiøs hepatitter virus. Det er særlig fem ulike virus som kan giakutt og/eller kronisk leverbetennelse: hepatitt A,B, C, D og E. I tillegg vil andre virus som cytome-galovirus og Epstein-Barr-virus ( kapittel 9«Infeksjoner i luftveiene», side 154) kunne gi let-tere grad av leverbetennelse. Bakterielle leverbe-tennelser er svært sjeldne, men kan oppstå vedsykdommer som leptospirose (har ikke opptrådti Norge på flere år), mykoplasmainfeksjoner (kapittel 9 «Infeksjoner i luftveiene», side 149 ogkapittel 13 «Infeksjoner i kjønnsorganene», side220) og flekktyfus ( kapittel 15 «Vektorbårneinfeksjoner», side 246).

Symptomene på hepatitt kan variere. Ikke allesmittede får symptomer. Akutt sykdom begynnergjerne med uvelhetsfølelse, magesmerter, kvalme,brekninger og feber. Akutt nedsatt leverfunksjonkan gi ikterus (gulsott) ledsaget av varierende gra-der av mørk urin og lys avføring. Kronisk sykdommed levercirrhose (skrumplever) gir mer all-mennsymptomer, som nedsatt allmenntilstandog avmagring. Kronisk nedsatt leverfunksjon kanforårsake ikterus og væskeansamling i buken ogellers i kroppen. Utvidelse av årene som førerblod til leveren, kan føre til alvorlige blødninger,særlig fra øsofagus (spiserøret).

Det er ikke mulig ut fra symptomene å skillemellom de ulike virustypene; diagnosen kan van-

in vitro: av in (lat.) = inn, inn i, på + vitrum (lat.) = glass, glasskar, prøverør

Rotavirus.

Familien reoviridaeReoviridae er ca. 75 nm store ikosahedrale partikler uten membran. Viruspar-

tiklene har et karakteristisk utseende med et dobbeltkapsid som omgir det

segmenterte RNA-genomet. Familien har mange arter, hvorav de fleste er dy-

repatogene. Rotavirus er familiens viktigste humanpatogene art.



ligvis bare stilles ved serologiske prøver. De ulikehepatittvirusene har også ulike smitteveier og va-rierer i alvorlighetsgrad.

Hepatitt A-virusOmtale av familien picornaviridae, side 126

Infeksjon med hepatitt A-virus var tidligere van-lig i Norge, men er i dag vanligvis forårsaket avmatsmitte i utlandet. Hepatitt A-virus er et liteRNA-virus. Tidligere ble det klassifisert i entero-virusgruppen på grunn av uttalt likhet i sammen-setning og oppbygning. I dag er det plassert somegen slekt, hepatovirus.

Infeksjon med hepatitt A-virus har vært kjent imange hundre år og ble fram til 1950-årene kaltepidemisk eller infeksiøs hepatitt og epidemiskgulsott. Hepatitt A-viruset har stor likhet medpoliovirus og andre picornavirus. Det er relativtresistent mot varme, lav pH og detergenter (ren-gjøringsmidler), men kan inaktiveres av klorfor-bindelser og ved koking. Viruset kan dyrkes i cel-lekultur selv om det kan være vanskelig.

Det er flere genotyper, men bare én serogruppe.I dag har kun en liten del av befolkningen (eldreårsklasser) serologiske markører som viser at detidligere har gjennomgått hepatitt A. Siden 1950-årene har de fleste tilfellene i Norge blitt importertetter opphold i endemiske områder, med enkeltesekundærtilfeller etter hjemkomst til Norge.

Sykdommen smitter gjennom vann eller mat-varer som er blitt kontaminert gjennom håndte-ring av smitteførende personer, matvarer som erbehandlet med kontaminert vann (f.eks. salater),eller matvarer fra kontaminert sjøvann ( figur10.5). Viruset kan også overføres fra person tilperson gjennom fekal-oral kontakt, vanligvis isamme husstand og i barnehager, eller gjennomseksuell oralkontakt. Deling av urene sprøyterkan også overføre viruset.

Viruset kan ikke formere seg i næringsmidler,men inntak av selv et lite antall viruspartikler ertilstrekkelig til å gi infeksjon. På klinisk grunnlager det ikke mulig å skille akutt hepatitt forårsaketav hepatitt A-virus fra andre akutte hepatitter.Virus kan påvises i avføringen ved antigentesteller ved nukleinsyreamplifikasjon ( kapittel16 «Prøvetaking og diagnostisering»).

Inkubasjonstiden varierer mellom 5 og 50 da-ger, avhengig av den overførte virusmengden.

Pasienten er smitteførende med utskilling avvirus i avføringen to uker før og én uke ettersymptomdebut. Mange av de smittede, og spesieltbarn, er asymptomatiske.

Hepatitt A gir bare akutt hepatitt med full re-stitusjon uten leverskade. Behandling er vanligvisikke nødvendig, og det fins heller ingen behand-ling som er rettet spesifikt mot hepatitt A-virus.Sykdommen forebygges ved god håndhygiene iforbindelse med måltider, toalettbesøk og bleie-skift. Det fins en effektiv vaksine. Normalt hu-mant immunglobulin kan hindre at smitteutsattepersoner blir syke.

Hepatitt B-virusOmtale av familien hepadnaviridae, rammen

Hepatitt B-virus forårsaker en av verdens mestutbredte smittsomme sykdommer. Hepatitt B-vi-ruset ble først identifisert i 1965 ved elektronmi-kroskopi som «Australia-antigen» i blod fra pasi-enter med hepatitt. Viruset kan påvises i blod somrunde partikler med diameter 42 nm. I tillegg tildet komplette viruset finner en store mengderrunde og avlange partikler med diameter 22 nm.Dette er overflateantigener som viruset produse-rer et betydelig overskudd av. Det har hittil ikkevært mulig å dyrke hepatitt B-viruset.

SmittemottakerMenneske

InngangsportGjennommunnen

SmittekildeMennesker

UtgangsportAvføring

fra menneskerSmittevei

(smittemåte)Forurensede hender

eller forurensetmat/vann

SmittestoffHepatittA-virus

Figur 10.5 Smittekjeden for den vanligste formen av smittemed hepatitt A-virus.

Familien hepadnaviridaeFamilien er karakterisert ved en lipoproteinmembran som omgir et indre nu-

kleokapsid og et delvis dobbelttrådet sirkulært DNA, samt virusassosiert

DNA-polymerase. Komplett virus er ca. 42 nm i diameter, men det produse-

res også store mengder lipoproteinpartikler, ca. 20–22 nm store, som består

av overflateantigen. Hepadnavirus har markert, men ikke absolutt tendens til

å angripe leverceller, derav navnet: hepatotropisk DNA-virus. Hepatitt B-

virus er den eneste humanpatogene arten, men det fins en rekke arter som

forårsaker leversykdom hos dyr.



Hepatitt B-virus smitter bare mennesker ogblir overført hovedsakelig med blod (sprøytede-ling, blodtransfusjoner og stikkskader), gjennomseksuell smitte og smitte fra mor til barn. Inkuba-sjonstiden er lang, fra 1 til 3 måneder, av og tilenda lengre. Pasienten er smittefarlig flere ukerfør de kliniske symptomene melder seg.

I Norge forekommer hepatitt B-smitte spesieltblant injiserende stoffmisbrukere og deres seksual-kontakter ( figur 10.6). 3–5 % av de voksnesom blir smittet, blir kroniske bærere av viruset.Uten behandling vil 90 % av barn født av smittedemødre bli kroniske bærere i løpet av første leveår.Bærertilstand er hyppigst hos adoptivbarn og inn-vandrere fra mellom- og høyendemiske områder.

Behandling i det akutte stadiet er vanligvis ikkenødvendig, men kroniske bærere med alvorlig le-versvikt eller andre komplikasjoner kan behand-les med immunstimulerende og antivirale lege-midler. Det kan i sjeldne tilfeller være aktuelt medlevertransplantasjon. Sykdommen forebyggesprimært ved å unngå urene sprøyter og ved åbruke kondom under samleie. Det fins en effektivvaksine som består av virusets overflateantigen(HBsAg) framstilt ved genteknologiske metoder.

Helsepersonell som utfører invasive prosedyrer(f.eks. kirurger), og andre som er spesielt utsatt forå stikke seg på sprøytespisser i arbeidet, tilbys vak-sinasjon. Likevel rapporteres det årlig enkelte tilfel-

ler der helsepersonell er smittet med hepatitt B-vi-ruset etter stikkskader i arbeidet. Spesifikt hepatittB-immunglobulin brukes ofte i tillegg til vaksina-sjon hos personer som kan ha vært utsatt for smit-te. Da det er vist at smittede barn kan smitte andrebarn, er det utgitt nasjonale retningslinjer forhvordan en håndterer smittede barn i barnehager(Retningslinjer for barnehager om smitteførendetiltak mot hepatitt B med vurdering av behovet forvaksinasjon når det er smitteførende barn i barne-hagen). Barn som fødes av mødre som er kroniskebærere av hepatitt B-viruset, bør gis vaksine ogspesifikt immunglobulin rett etter fødselen. Da erdet svært liten risiko for at barnet blir smittet medhepatitt B. Behandling av kronisk hepatitt B-infek-sjon med alfainterferon og nukleosidanaloger re-duserer utvikling av alvorlige komplikasjoner.

Kronisk hepatitt B-infeksjon assosieres i en ikkeubetydelig grad med utvikling av leverkarsinom.

Hepatitt C-virusOmtale av familien flaviviridae, side 248

Infeksjoner med hepatitt C-virus utgjør største-delen av hepatittinfeksjonene i Norge. Selv omhepatitt C-viruset har eksistert i mange år, ble detførst identifisert i 1988 ved hjelp av genteknologi.Den samme metoden brukes for å påvise virus-

1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007

Ant

all m

eldt

e ti

lfelle

r

450

400

350

300

250

200

150

100

50

0

Seksuell smitte Ukjent AndreSprøytemisbruk

Diagnoseår

Figur 10.6 Meldte tilfeller av hepatitt B-infeksjon i Norge i tidsrommet 1992–2007 etter smittemåte. (Kilde: MSIS, Nasjonaltfolkehelseinstitutt.)



RNA ved diagnostisering i dag. Viruset lar segikke dyrke i cellekultur. Det er stor heterogeniteti virusgenomet, og forekomsten av de forskjelligegenotypene har stor geografisk variasjon og vari-erende respons på behandling. Inkubasjonstidener fra 2 uker til 6 måneder.

Blodsmitte er klart den viktigste smittemåten.Hepatitt C-smitte forekommer i Norge i dag i allhovedsak blant stoffmisbrukere som bruker urenesprøyter. Smitte gjennom seksuell kontakt ogblodsøl forekommer, men risikoen for slik smitte-overføring er svært liten. Viruset kan også smittefra mor til barn under svangerskap og fødsel.

Enkelte som i dag får påvist hepatitt C-virus,ble antakelig smittet gjennom sprøytemisbruk i1970- og 1980-årene. De fleste som blir smittetmed viruset, utvikler ikke akutte symptomer. Hos70–80 % av de smittede får sykdommen et kroniskforløp med fare for utvikling av kronisk leverska-de. De fleste kroniske bærere har ingen sympto-mer, men enkelte kan ha uspesifikke symptomersom tretthet, anoreksi og kvalme. Det er også enviss assosiasjon med utvikling av leverkreft.

Behandling i det akutte stadiet er vanligvis ikkenødvendig, men kroniske bærere med alvorlig le-versvikt eller andre komplikasjoner kan behandlesmed alfainterferon, immunstimulerende og anti-virale midler. Det kan i sjeldne tilfeller være aktueltmed levertransplantasjon. Sykdommen forebyggesved å unngå urene sprøyter og ved å bruke kon-dom ved seksuell kontakt. Det fins ingen vaksine.

Hepatitt D-virusHepatitt D, den eneste arten i familien delta-viridae, er et ufullstendig virus som bare smittersammen med hepatitt B-viruset, eller det kansmitte bærere av hepatitt B-viruset. Det vil si at he-patitt D-virusmultiplikasjon er avhengig av nær-vær av hepatitt B-virus. Hepatitt D-viruset ble før-ste gang påvist i 1977, i leveren til en pasient medkronisk hepatitt. Hepatitt D-virus forårsakeringen akutt sykdom, men kan påvirke utviklingenav kronisk hepatitt. I deler av verden, spesielt i landrundt Middelhavet, er bærere av kronisk hepatittB ofte infisert med hepatitt D-viruset. I Norgeforekommer infeksjon med hepatitt D-virus sjel-den, bare hos injiserende stoffmisbrukere.

Hepatitt E-virusOmtale av familien caliciviridae, side 177

Infeksjon med hepatitt E-virus forekommer iNorge som importerte tilfeller fra Asia og Afrika.

Hepatitt E-viruset ble første gang påvist i 1980ved elektronmikroskopiske undersøkelser. Detlar seg ikke dyrke i cellekultur.

Viruset smitter, i likhet med hepatitt A-virus,gjennom mat og vann, og det har forårsaketstore epidemier i Asia og Afrika. Det er kun spo-radiske tilfeller, importert fra utlandet, som erdiagnostisert i Norge. Hepatitt E-virus kan med-føre alvorlig hepatitt hos gravide, spesielt vedsmitte i 3. trimester.

Infeksjon med hepatitt E gir ikke kronisk bæ-rertilstand. Behandling i det akutte stadiet er van-ligvis ikke nødvendig, men pasienter med alvorligleversvikt eller andre komplikasjoner kan be-handles med immunstimulerende og antiviralemidler.

Parasitter som forårsaker tarminfeksjoner

ProtozoerGenerell omtale av protozoer, side 53

Protozoer er eukaryote encelledyr ( kapittel 1«Fra mikrobenes utviklingshistorie», side 22).Det fins en rekke tarmpatogene varianter. De fles-te, og alvorligste, forekommer i varmere strøkunder dårligere hygieniske forhold enn hos oss.

JORUNN JENSEN, som er sykepleier i kirurgisk avdeling, stikker seg en dag

på en kanyle som tidligere har vært brukt på en pasient som er kronisk smitte-

bærer av hepatitt B-virus. Straks etter uhellet melder hun fra om det som har

hendt, til sin avdelingssykepleier og til bedriftshelsetjenesten. Jorunn er ikke

tidligere vaksinert mot hepatitt B. Bedriftshelsetjenesten igangsetter umiddel-

bart vaksinasjon mot hepatitt B og gir samtidig spesifikt hepatitt B-immunglo-

bulin. Det undersøkes raskt om den pasienten som kanylen er blitt brukt på, er

hivsmittet. I dette tilfellet var pasienten tidligere testet for hiv og hepatitt C og

var ikke smittet med disse virusene. Etter at de nødvendige vaksinene er gitt,

tas en nullprøve ( kapittel 16 «Prøvetaking og diagnostisering») med hen-

blikk på hiv, hepatitt B og hepatitt C, for å sikre dokumentasjon på at en even-

tuell infeksjon ikke var til stede før stikkuhellet. (Nye prøver blir tatt etter 6

uker og etter 3 og 6 måneder.) Etter disse tiltakene er risikoen for at Jorunn vil

bli smittet med hepatitt B, svært liten, men dersom tiltakene ikke hadde blitt

igangsatt, ville risikoen for smitteoverføring være 10–30 %. Bedriftshelsetje-

nesten følger også opp med samtale om hendelsen og beroliger henne. Hun

blir ikke sykmeldt, men blir sendt hjem og kan vende tilbake til arbeidet neste

dag. Hun får beskjed om at hun kan leve normalt hjemme, og at det ikke er

noen fare for seksuell smitte til hennes partner etter at tiltakene er igangsatt.

Avdelingssykepleieren melder hendelsen til HMS-tjenesten.

JORUNN JENSEN 1


Ikoner brukt i boka

ORDFORKLARING

KASUISTIKK

BAKTERIER

DEFINISJON

SE

REFLEKSJONSOPPGAVE

ANEKDOTE

PARASITTER

SOPP

PRIONER

VIRUS

FARE

VIKTIG

GÅ TIL


Mikrober, helse og sykdom

Mikro

ber, h

else og sykd

om

Merete Steen

Miklo

s Degré (red

.)

Digital arbeidsbok på nett: www.gyldendal.no/37grader. Personlig kode følger med boka.

37 ºC – en fleksibel kunnskapspakke i naturvitenskapelige fag beregnet på morgendagens sykepleiere!

Mikrober, helse og sykdom beskriver mikrobene og hvordan de påvirker oss – både på godt og vondt.

Boka er organisert på en måte som gir nærhet til den kliniske hverdagen. Mikrobesystematikken presenteres, men bokas struktur tar utgangspunkt i infeksjoner i de forskjellige organsystemene, slik helsepersonell møter problemene. Boka er rikt illustrert og formidler fagstoffet på en variert og engasjerende måte, godt tilpasset sykepleieutdanningen. Den er også aktuell for andre helsefaglige utdanninger.

Boka er delt inn i fire deler. Del 1 gir en innføring i de ulike hovedgruppene av mikrober og deres grunnleggende egenskaper. I del 2 presenteres ulike aspekter ved samspillet mellom mikrober og mennesker, blant annet vårt fredelige samliv med kroppens normalflora, hvordan infeksjoner oppstår og kan smitte videre, og hvordan kroppen vår kan bekjempe dem. Del 3 omtaler de viktigste infeksjonene i de ulike organsystemene og mikrobene som forårsaker dem, samt hvordan infeksjonene diagnostiseres. Del 4 omhandler smittevern – både i samfunnet generelt og i helsetjenesten.

Mikrober, helse og sykdom inngår i kunnskapspakken 37 ̊ C, som består av fem lærebøker i de naturvitenskapelige fagene for sykepleieutdanningen, og som har et felles nettsted: www.gyldendal.no/37grader. Hver enkelt bok har et eget individuelt tilpasset nettsted som fungerer som en digital arbeidsbok for studentene. Selv om de fem bøkene utvikles som en helhet, er konseptet fleksibelt, og de enkelte bøkene kan brukes selvstendig som pensum innenfor sitt fagområde.

Ikoner brukt på www.gyldendal.no/37grader

Personlig kode til digital arbeidsbok på nett følger med boka

Galt svar. Forsøk igjen.

Korrekt.Kontrollér fasit.

PRØV IGJEN

FERDIG/LEVERT

GÅ VIDERE

FASIT

SENSOR

SKRIV UT

LYD

SELVSENSOR

SKRIVEOPPGAVE

www.gyldendal.no

Mikrober, helse og sykdom

Documents

Transcript of Mikrober, helse og sykdom