9. Diagnóstico microbiológico de las infecciones por micobacterias
Micobacterias 2012
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MICOBACTERIAS
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Bacilos Gram +
( Acido alcohol resistentes)
No mótiles
Aerobios obligados
No forman esporas
CARACTERÍSTICAS GENERALES
Ziehl- Neelsen/ Kinyoun)
Son intracelulares facultativas
Enfermedad crónicas de larga latencia
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CARACTERÍSTICAS GENERALES
Acido N- glucolilmuramico
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• Pared celular de peptidoglucanos (ácido N- glucolilmurámico)
• Pared con alto contenido de lípidos
• Ácidos grasos llamados ácido micólicos y lipoarabinomanano (LAM)
CARACTERÍSTICAS GENERALES
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Características de las micobacterias
• ALCOHOL-ACIDO RESISTENCIA
• CONTENIDO LIPIDICO
• AEROBIOS ESTRICTOS
• LENTA MULTIPLICACION
• INDUCCION GRANULOMAS
• RESISTENCIA ACIDOS/ALCALIS
• PIGMENTACION
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CLASIFICACIÒN
M. atípicas
M. Patógenas obligadas
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CLASIFICACIÒN
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Mycobacterium tuberculosis
Mycobacterium leprae
Patógenos Humanos
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MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS
Crecen a 37 ºC
Requiere de medios de cultivo enriquecidos o
complejos
Resistente
Crecimiento lento (3 a 6 sem)
Ziehl- Neelsen/ Kinyoun)
Fucsina fenicada
Inducción granulomas
Pigmento amarillento
Lowestein- Jensen
Colonias
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Composición antigénica
Lípidos
GranulomasNecrosis Resistencia Acido y alcohol
Prot
Polisacaridos
Tuberculina
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Composición antigénica
Trehalosa 6,6 dimicolato
Factor formador de cordones
Formación de granulomas
Coadyuvante inmunológico
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MECANISMOS DE VIRULENCIA
• No produce exotoxinas• Alta capacidad de multiplicación dentro de los
macrófagos• Modulación de citocinas e inhibición de
destrucción bacteriana favorecido por los lípidos
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Principales mecanismos destrucción micobacterias
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Diagrama de un Granuloma
NOTA: Finalmente una capa de fibrina rodea al granuloma
(fibrosis), “lapidando”la lesión.
Progresión típica en la TB pulmonar
involucra caseificación, calcificación y formación de cavitaciones
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TUBERCULOSIS (TBC)
Reinfección
Daño tisular
Muerte
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PATOGÉNESIS
• No hay signos ni síntomas de infección
• Morfológicamente existen tubérculos constituidos por
macrófagos activados y otros tipos de células
• M.O se conservan viables durante periodos prolongados
• La descarga del material caseoso produce cavidades
pulmonares
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PATOGÉNESIS
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ASPECTOS CLÍNICOS DE LA TUBERCULOSIS
TUBERCULOSIS PRIMARIA:
• Asintomática
• Radiografías con infiltraciones en las zonas medias de
los pulmones
• Ganglios linfáticos drenantes aumentados
• Ganglios linfáticos experimentan fibrosis y de manera
ocasional calcificación
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.REACTIVACIÓN DE LA TUBERCULOSIS
• Es frecuente en varones ancianos
• Factores predisponentes
• Tos ( seca – esputo - hemoptisis)
• Fiebre, malestar general, fatiga, perdida de peso
• Radiográficamente cavidades en vértices pulmonares
• Menos frecuente reactivación en riñones, hueso,
ganglios linfáticos, cerebro, meninges, MO e intestino
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TUBERCULOSIS
PULMONARTOS SECA
TOS MUCOSATOS
MUCOPURULENTA
TOS HEMOPTOICA
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TUBERCULOSIS
PULMONAR
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REINFECCIÓN
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EPIDEMIOLOGÍA
• La mayor parte de las infecciones se contraen por vía
respiratoria
• La tos repetida genera dosis infecciosa que pasan al aire
• La ventilación deficiente incrementa el riesgo
• Reactivación entre personas ancianas
• Pacientes susceptibles: Hacinamiento, pobreza, SIDA,
drogadictos
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DIAGNÓSTICO
• PPD (Prueba de la tuberculina) mide la hipersensibilidad a la tuberculoproteina
PPD (Positiva)
PPD (Negativa)
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De 4 a 6 Sem
después de la infección o posterior a
la vacunación
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LABORATORIO
• Frotis directo (Ziehl Neelsen)• Cultivo (Lowestein- Jensen)
• Pruebas homologas de DNA y RNA
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PREVENCIÓN
• Vacuna BCG (Micobacteria viva atenuada- M. bovis) solo a negativos a tuberculina
• NO A PACIENTES HIV POSITIVOS
• Propios de los individuos de alto riesgo
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BCG
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TRATAMIENTO
• Isoniacida• Etambutol (Bacteriostático)
• Rifampicina• Piracinamida
• Estreptomicina• Se emplea tratamiento combinado
• Tiempo breve 9 meses
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Mycobacterium leprae
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Células de Virchow o Leprosas
Causa la lepra
Ziehl- Neelsen
Bajas temperatura
Inducción granulomas crónica
No cultivables
Empalizadas dentro de Macrófagos
Mycobacterium lepraePatógeno intracelular obligado
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La enfermedad varía entre lesiones cutáneas anestésicas
que se resuelven con lentitud y las lesiones faciales
desfigurantes que constituyen el estigma social de los
individuos que sufren la enfermedad (LEPROSOS)
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EPIDEMIOLOGIA
Transmisión: Por gotitas de secreciones nasales (lepra lepromatosa)
• Inoculación traumática (Tatuaje)
Reservorio central: El hombre infectado
Incubación: de 2 a 7 años• Baja infectividad
Desarrollo de la enf --SI
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Patogénesis de la LEPRA
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•Formas clínicas:
Indeterminadas (I)
Determinadas
Lepra Lepromatosa (L): Muchas lesiones cutáneas y nerviosa.
Infectividad Alta
Lepra Tuberculoide (T): Pocas lesiones y zonas de anestesia.
Infectividad Baja
CLASIFICACION
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LEPRA LEPROMATOSALEPRA LEPROMATOSA
Lesiones cutáneas extensas, simétricas y difusas
Engrosamiento de la piel mas laxa de labios, frente y orejas
Multibacilar
La inmunidad mediada por células es deficiente
X X
Lepromina -
Adenomegalia, bacteremia
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LEPRA TUBERCULOIDELEPRA TUBERCULOIDE
Lesiones cutáneas poco numerosas, asimétricas
Máculas o grandes placas aplanadas en cara, tronco, y
extremidades
Afecta piel y tejido nervioso
No hay bacilos en las lesiones ni en el moco nasal
Lepromina +
Bordes levantados bien delimitados
![Page 46: Micobacterias 2012](https://reader035.fdocuments.net/reader035/viewer/2022062303/556b787bd8b42a08468b521e/html5/thumbnails/46.jpg)
![Page 47: Micobacterias 2012](https://reader035.fdocuments.net/reader035/viewer/2022062303/556b787bd8b42a08468b521e/html5/thumbnails/47.jpg)
Características tipos de LEPRA
Tuberculoide Lepromatosa
Organismos en lesión
Organismos en nariz
Cel.epiteloides en lesiones
Linfocitos en lesiones
Reacción lepromina (Mitsuda)
Anticuerpos anti-M.leprae
Respuesta al tratamiento
-
++
++
+
Buena
+++
+
-
-
++
Pobre
![Page 48: Micobacterias 2012](https://reader035.fdocuments.net/reader035/viewer/2022062303/556b787bd8b42a08468b521e/html5/thumbnails/48.jpg)
LEPRA INDETERMINADALEPRA INDETERMINADA
Evolución benignaAl inicio
Máculas Hipocromicas, delimitadas
Escaso compromiso neurológico
Puede haber o no bacilos en piel, moco nasal
Lepromina + o -
Poco numéricas
L
T
![Page 49: Micobacterias 2012](https://reader035.fdocuments.net/reader035/viewer/2022062303/556b787bd8b42a08468b521e/html5/thumbnails/49.jpg)
INMUNIDAD• Mediada por células
• Resistencia natural la infección
Manifestaciones clínicas
Desarrollo de la enfSist Inmune
![Page 50: Micobacterias 2012](https://reader035.fdocuments.net/reader035/viewer/2022062303/556b787bd8b42a08468b521e/html5/thumbnails/50.jpg)
Prueba de la lepromina
Reacción Fernández 24 a 96 horas
Reacción de Mitsuda3er y 5ta sem
Nódulo
![Page 51: Micobacterias 2012](https://reader035.fdocuments.net/reader035/viewer/2022062303/556b787bd8b42a08468b521e/html5/thumbnails/51.jpg)
DIAGNÓSTICO
• Preparaciones de tejido infectado mediante rapados
• Coloración ZN• Lepra Tuberculoide por medios clínicos
• Biopsias• Pruebas serológica
![Page 52: Micobacterias 2012](https://reader035.fdocuments.net/reader035/viewer/2022062303/556b787bd8b42a08468b521e/html5/thumbnails/52.jpg)
TRATAMIENTO
• Sulfonas combinadas con rifampicinas
(6 meses)
• Lepra Lepromatosa y en formas multibacilar además añadir clofacinina
(2 años)
Vacuna
![Page 53: Micobacterias 2012](https://reader035.fdocuments.net/reader035/viewer/2022062303/556b787bd8b42a08468b521e/html5/thumbnails/53.jpg)
• DAPSONA (Diaminodifenil sulfona)
• RIFAMPICINA
• CLOFAZIMINA
• ETIONAMIDA
TRATAMIENTO
![Page 54: Micobacterias 2012](https://reader035.fdocuments.net/reader035/viewer/2022062303/556b787bd8b42a08468b521e/html5/thumbnails/54.jpg)