MG V 2014
description
Transcript of MG V 2014
MG V 2014
Insuficienta cardiaca congestiva
Definiţia Insuficienţa cardiacă congestivă (ICC) este un
sindrom clinic in cadrul căruia cordul este incapabil de a asigura un debit cardiac corespunzator nevoilor metabolice ale organismului/ de a prelua adecvat întoarcerea venoasa sistemică sau pulmonară, sau o combinare a celor doua.
ICC poate să apară fie în:
suprasolicitare excesivă de presiune sau volum a miocardului
alterarea performanţei contractile intrinseci (afectare primară a miocardului).
Cauzele insuficienţei cardiace în patologia pediatrică
Disfuncţie sistolică Cord structural indemn Boli cardiace congenitale (BCC)
Cu conservarea funcţiei sistolice Creşterea presarcinii (supasolicitare de volum)
BCC cu şunt stânga-dreapta Insuficienţe valvulare
Creştere postsarcinii Leziuni la nivelul cordului stâng Leziuni la nivelul cordului drept
Insuficienta cardiaca congestiva
un sindrom heterogen rezultatul combinatiei complexe a unor mecanisme de
tip structural, functional si biologic consta in incapacitatea cordului de a pompa o cantitate
suficienta de sange pentru a satisface cerintele metabolice ale organismului
la copii exista un spectru diferit in ceea ce priveste etiologia, fiziopatologia, tabloul clinic si mecanismele compensatorii
Incidenta ICC Incidenta in grupa de varsta pediatrica este dificil de estimat 80% în primul an de viață - MCC 20% după vârsta de 1 an
½ MCC ½ afectiuni dobândite:
disfuncție miocardică
tahiaritmii, bloc A-V
Cauza comună: supra-incarcare de volum și/sau presiune
Etiologia ICC
etiologia ICC la adult ≠ etiologia ICC la copil
Cardiopatia ischemica
Cardiomiopatia dilatativa
BCC
Cardiomiopatia dilatatativa
Tulburarile de ritm si conducere
↓↓
Etiologia ICC in pediatrie
I. Afecţiuni ale miocardului: Cardiomiopatii primare Cardiomiopatii secundare
II. Afecţiuni ale coronarelor: Sindromul Kawasaki Anomalii structurale Hipercolesterolemia Calcinoza coronara
infantila Artere coronare
intramurale
III. Malformaţii cardiace congenitale: Şunturi intra/extra cardiace Valvulopatii Obstructii ale tractelor de ejectie
IV. Cauze mecanice: Aritmii Tamponada cardiaca, pericardita Tumori intracardiace
V. Afecţiuni cu DC crescut: Anemii Fistule arterio-venoase Tireotoxicoza
Etiologia ICC la grupa de vârstă pediatrică
ICC la nou-nascut
MCC severe: sdr. de cord stg. hipoplazic, SAo severa, boala Ebstein, intoarcerea venosa total aberanta
! MCC cu circulatie sistemica dependenta de canalul arterial
Tahiaritmii fetale si neonatale Bradicardia fetala, BAV congenital
Etiologia ICC la grupa de vârstă pediatrică
ICC la varsta de sugar DSV, CAP (scaderea rezistentelor pulmonare →
cresterea suntului stg-dr)
Anomalie de origine a arterei coronare stg. (presiunea in AP scade in perioada neonatala, apar episoade de angina, manifestate prin crize de plans)
Etiologia ICC Malformatii cardiace congenitale
La nastere: cordul stg hipoplazic, leziuni cu supraâncărcare de volum: IT/IP severă,fistule AV largi
Prima săptămână: TMV, CAP la prematuri,
cordul stg hipoplazic, SAo/SP critice,
întoarcerea venoasă pulmonară total
aberantă, alte leziuni:fistule 1-4 săpt. Coa,Sao critica, sunt stg-dr larg la prematuri
(DSV,CAP) 4-6 sapt : sunt stg-dr larg CAVC 6 sapt- 4 luni: DSV larg, CAP larg, anomalii ale aa.coronare
Etiologia ICC
Afectiuni cardiace dobândite Miocardite virale (nn, sugari) Miocardita b. Kawasaki (1-4 ani) Cardita reumatismala (vârsta școlară) CMD Cardiomiopatia post-chemoterapie Cardiomiopatii asociate distrofiei musculare și ataxia Friedreich
(scolar,adolescent)
Etiologia ICC Alte cauze:
Anomalii metabolice: hipoxia severă,acidoza, hipoglicemia, hipocalcemia –nn
Hipertiroidismul TSV Bloc A-V Anemia sveră Displazia bronhopulmonara Deficiență primară de carnitină HTA acută -GNA
Mecanismele ICC
2 cauze majore de ICC
Disfunctia sistolica-afecteaza functia contractila
Disfunctia diastolica-relaxare anormala, rigiditate la umplere
ICC fiziopatologie
presarcinacontractilitate
postsarcina
debitul bataiefrecventa cardiaca
debit cardiac
Performanta ventriculara
1. Presarcina (intoarcerea venoasa si volumul end-diastolic)
2. Contractilitatea miocardica
3. Postsarcina (impedanta aortica si stressul peretelui vascular)
Fiziologie
DC = DB x FC
Mecanismul Frank-Starling
Miocard matur # Miocard imatur
Mecanismele de adaptare cardiaca
Legea Frank-Starling – se refera la interrelatia volum-forta de contractie, astfel, cu cat volumul telediastolic creste (deci distensia fibrelor miocardice) cu atat VB creste, pana va atinge un platou. Dupa acest moment, orice crestere a presarcinii nu se va regasi intr-o crestere a DC
Adaptarea sistemului nervos simpatic (SNS): ↓DC este asociata cu ↓TA care determina activarea baro-receptorilor la nivelul arcului aoric si aa.carotide, cu ↑ tonusului SNS cu efect inotropic si cronotrop pozitiv
Activarea sistemului renina-angiotensina-aldosteron (SRAA): ↓DC determina ↓perfuziei renale cu eliberarea reninei de catre aparatul juxtaglomerular renal. Renina converteste angiotensinogenul sintetizat hepatic la angiotensina II (propr vasoconstrictoare) care va determina eliberarea de aldosteron cu retinerea de sodiu si apa
Adaptarea neurohormonala
Sistemul renina-angiotensina si sistemul nervos simpatic
Mentin TA prin vasoconstrictie si redistribuirea fluxului sangvin spre organele vitale
Cresc DC prin cresterea contractilitatii miocardice, a FC, cresterea volumului sangvin
Sistemul renina-angiotensina
Angiotensinogenul II are efecte similare cu norepinefrina
Creste reabsorbtia sodiului
Efect direct asupra miocitelor (apoptoza miocitelor si alterarea matricei interstitiale)
Sistemul nevos simpatic La debutul ICC, catecolaminele induc cresterea
contractilitatii si a FC→ mentine DC; odata cu progresia ICC acest mecanism nu mai este eficient
Cresterea activitatii SN simpatic produce vasoconstrictie sistemica si pulmonara, ambele contribuie initial la mentinerea TA
Vasoconstrictia renala este mediata prin eliberarea de NE si angiotensina; ambele stimuleaza reabsorbtia tubulara proximala, care contribuie la retentia de Na
Sistemul nevos simpatic
Stimularea cronica a sistemului adrenergic → desensibilizarea beta-receptorilor
Apoptoza miocitelor si hipertrofie Creste consumul de oxigen Predispozitie spre ectopie
Consecintele activarii sistemului neurohormonal
Cresterea presiunii diastolice se transmite de la atrii la circulatia pulmonara si sistemica venoasa → cresterea presiunii capilare → congestie pulmonara si edeme periferice
Cresterea postsarcinii prin cresterea rezistentelor sistemice → accelereaza rata de deteriorare a functiei miocardice
Catecolaminele stimuleaza contractilitatea si Fc, dar accentueaza ischemia miocardica
Alte mecanisme neurohormonale
Hormonul antidiuretic(HAD):↓Dc → stimularea baroreceptorilor din sinusul
carotidian si arcul aortic → eliberarea (HAD)→ stimuleaza setea si retentia de apa (creste reabsorbtia de apa) → creste aportul de apa si scade excretia → hiponatriemie
Gradul hiponatriemiei ~ severitatea ICC Gradul de hiponatriemie = predictor important de
supravietuire
Alte mecanisme neurohormonale
Peptidele natriuretice de la nivel atrial (ANP)– eliberate ca raspuns la intinderea peretelui atrial Nivelul plasmatic a ANP este ridicat inca de la debutul
ICC; marker al disfunctiei diastolice de ventricul stang
In stadii mai avansate, celulele ventriculare secreta atat ANP, cat si BNP (brain natriuretic peptide)- ca raspuns la cresterea presiunii de umplere ventriculara
Endotelina
Endotelina (vasoconstrictor puternic si modulator al cresterii) poate avea efecte negative structurale si functionale asupra cordului si vaselor periferice
Acţionează prin intermediul a 2 receptori (ETA şi ETB)
Atât antagoniştii selectivi cât şi cei nonselectivi ai receptorilor endotelinei şi-au demonstrat beneficiile în cazul adulţilor cu ICC
Endotelina
Efecte cardiovasculare:vasoconstrictia si proliferarea celulelor musculare netede
Efecte asupra miocardului: hipertrofia miocitelor si proliferare fibroblastica
Fiziopatologia IC
↓DC → ↓perfuzie renale →↑ renina → angioten I → angioten II→ ↑aldosteron→ ↑retentia de Na+, apa→ ↑vol sang ↓ ↑rezistenta vasc. sist.
↓DC→ ↑act. SNSy (epinefrina, noradrenalina) → ↑FC, contract., tonusul
vasc.→ ↑ consumului de oxigen ↓ ↑DC,
peptidele natriuretice → ↓prod.renina → ↓act.angiot.II, ↓aldost. → vasodilatator, ↑ natriureza, diureza
endotelinele peptide cu potential vasoconstrictor in IC, HTP
congestie, edeme
deteriorarea functiei miocardice
ischemie, apoptoza, remodelare patologica
desensibilizarea beta-receptorilor
apoptoza, hipertrofie, ischemie, ectopii
potentarea S RAA
Concluzii
Initial, mecanismele neurohormonale contribuie la ameliorarea Dc si perfuziei tisulare
Efectele nedorite apar dupa o perioada de timp, producand: edem periferic, pulmonar, cresterea postsarcinii, remodelare patologica a miocardului
IEC si betablocantele – incetinesc progresia ICC
Fiziopatologia insuficienţei cardiace Mecanisme adaptative
Sistemul adrenergic Tahicardie sinusalăVasoconstricţieInotrop pozitivDiaforeză
Efect toxic asupra miocarduluiScade răspunsul inotrop mediat de catecolamineScade densitatea receptorilor beta-adrenergici
Angiotensina II VasocontricţieHipertrofieFibrozăScade complianţaSecreţie de aldosteron
Arginin vasopresina Vasoconstricţie
Creşte rezistenţa vascularăNeuropeptide Vasoconstricţie
CardiodepresorInotrop negativScade alura ventriculară
Endotelina Vasoconstricţie sistemicăVasoconstricţie renalăScade debitul cardiacScade alura ventricularăRemodelare vantriculară
Factor natriuretic Natriureză
Particularitati fiziopatologice ale IC la
nou-nascut si sugar
Miocardul imatur
Miocardul nou-nascutului si al sugarului= miocard imatur Miocardul imatur este un miocard mai putin compliant Modificarile mici de volum determina modificari importante de
presiune Incapacitate de crestere a Ca intracelular Supraincarcarea de volum→intinderea maxima a fibrelor miocardice
→ depaseste mecanismul Frank-Starling→↓DC ! mentinerea DC (DC= debit bataie x Fc) se face pe seama cresterii
Fc
Miocardul fetal si neonatal
Raspunsul la cresterea presarcinii
Miocardul nn este cel mai putin capabil sa creasca debitul bataie la crestere presiunii de umplere
Miocardul fetal si neonatalRaspuns la ↑frecventei cardiace
In IC Fc este mare pentru a mentine DC
DC scade la Fc foarte mari
Tabloul clinic
tahicardie tahipnee cardiomegalie hepatomegalie
Istoricul bolii si examenul clinic Istoricul bolii
argumente pentru sustinerea diagnosticului demascarea etiologiei ICC
Dorim sa stim: oboseala cu debut recent, simptome noi aparute, aspecte legate de alimentatie (cat de des mananca, cat consuma / masa, agitatie postalimentara, voma), somnul (agitat, doarme mai mult, insomnie, episoade de agitatie), simptomatologie respiratorie (efort respirator, tuse), simptomatologie musculara (dureri musculare, oboseala, crampe)
Istoricul bolii si examenul clinic
retentie de lichide (urineaza mai putin, a crescut in greutate, edeme periferice, distensie abdominala),
greutatea (a crescut sau a scazut in greutate), modificari ale activitatii zilnice, modificari comportamentale (refuza sa faca activitati
fizice)
Istoricul bolii si examenul clinic
Antecedentele heredocolaterale
Rude de gr I sau II cu ICC, boala cardiaca congenitala, cardiomiopatie dilatativa, hipertrofica, decese subite, deces la varsta tanara
Istoricul bolii si examenul clinic
Examenul clinic Aspecte generale: copil iritabil sau foarte linistit,
aspect facial sugestiv (sdr Williams-Beuren, boala neuromusculara, boli de metabolism), dezvoltarea neuromusculara
Aspecte sugestive pentru ICC: jugulare turgescente, efort respirator, abdomen voluminos, edeme, tahipnee, tahicardie, ritm de galop, hepatomegalie
! Semnele si simptomele ICC variaza in functie de varsta
Semnele si simptomele ICC
Congestia venoasa pulmonara Tahipnee Wheezing Raluri crepitante Dificultati de alimentatie Iritabilitate
Congestie venoasa sistemica Hepatomegalie Edeme periferice
Semnele si simptomele ICC Afectarea DC
↓activitatii precordiale ↓amplitudinii pulsului periferic ↑ timpului de reumplere capilara
Modificari adaptative Tahipnee Paloare
Debit urinar scazut Curba ponderala deficitara Transpiratii
Manifestări clinice Sugar: oboseală la alimentație, tahipnee, deficit ponderal, transpirații
profuze; Copil mic: simptome gastrointestinale (dureri abdominale, greturi,
varsaturi, inapetenta), deficit al cresterii, fatigabilitate, tuse cronica, recurenta cu wheesing.
Copil mare: dispnee la efort, fatigabilitate, edeme, anorexie, palpitatii, dureri precordiale, sincope.
Ex. Clinic: raspuns compensator la afectarea functiei cardiace:
tahicardie, ritm de galop, puls slab cresterea tonusului simpatic: deficit ponderal, traspirații, tegumente umede, reci
semne ale congestiei venoase pulmonare: tahipnee, dispnee, wheezing, oboseala la alimentație, dispnee la efort, raluri pulmonare
Semne ale congestiei pulmonare sistemice;hepatomegalie, edeme
Semne si simptome ale IC Mecanism de producere
Congestie venoasă pulmonară Tahipnee Wheezing Raluri crepitante Dificultăţi de alimentaţie IritabilitateCongestie venoasă sistemică Hepatomegalie Edeme periferice - facialeAfectarea debitului cardiac Activităţii precordiale Pulsului periferic Reumplerii capilare Supraîncărcare de volum Activitatea precordială Zgomote cardiaceSupraîncărcare de presiune Zgomote cardiace SufluriModificări adaptative Tahicardie Paloare
Debit urinar scăzutCurba ponderală deficitarăTranspiraţii
Presiunii de umplere ventricul stângEdem interstiţialEdem bronhiolarEdem alveolar Efortului respirator Transportul de O2
Presiunii de umplere ventricul dreptCongestie venoasă hepatică Transudatului, aldosteronului Diminuarea statusului inotropic Funcţia inotropică Perfuzia sistemică Perfuzia sistemică Dilatarea camerelorPăstrarea statusului inotropic Umplerea ventriculara Postsarcinii ComplianţeiTurbulenţa poststenotică Răspunsului neuronal Beta 1 - activitatea adrenergică Alfa1 şi răspunsul angiotensinei–vasoconstricţie Perfuzia renală Necesităţile metabolice Stimularea simpatică şi colinergică
Clasificarea NYHA pentru copil mare si adult
Clasa I: afecţiune cardiacă fără limitarea activităţii fizice. Activităţile obişnuite nu provoacă fatigabilitate, palpitaţii, dispnee sau angină.
Clasa II: uşoară limitare a activităţii fizice. Fără simptome în repaus, dar activităţile obişnuite pot provoca fatigabilitate, palpitaţii, dispnee sau angină.
Clasa III: limitare importantă a activităţii fizice. Fără simptome în repaus, dar la eforturi uşoare apare fatigabilitatea, palpitaţiile, dispneea sau angina.
Clasa IV: inabilitatea de a efectua orice efort fizic. Fatigabilitatea, palpitaţiile, dispneea sau angina pot fi prezente în repaus. Orice activitate fizică determină accentuarea simptomatologiei.
Clasificarea Ross pentru sugar si copil mic
Clasa I: afecţiune cardiacă fără limitarea activităţii fizice. Copiii la vârsta şcolară pot face educaţie fizică la şcoală.
Clasa II: sugarii în timpul alimentaţiei prezintă uşoară tahipnee sau diaforeză. Secundar poate apare retard ponderal. La copiii mai mari apare dispnee la efort.
Clasa III: sugarii în timpul alimentaţiei prezintă tahipnee sau diaforeză marcate; durata prelungită a unei mese; retard ponderal important. La copilul mare apare dispnee marcată la efort.
Clasa IV: simptome precum tahipnee, tiraj intercostal, diaforeza sunt prezente în repaus la sugar şi copilul mare. Retard ponderal.
Clasificarea funcţională a ICCClasificarea NYHA
I. Afectare cardiaca fara limitarea activitatii fizice. Activitatea fizică obişnuită nu produce dispnee sau fatigabilitate, dureri precordiale sau sincope
II. Usoara limitare a activitatii fizice. Asimptomatic în repaus, dar activitatea fizică obişnuită produce dispnee sau fatigabilitate, dureri precordiale si/sau sincope.
III. Limitare marcata a activitatii fizice. Asimptomatic în repaus, dar activitatea fizică simpla produce dispnee sau fatigabilitate, dureri precordiale si/sau sincope.
IV. Incapacitatea de efectua orice activitate fizica. Fatigabilitatea, palpitatiile, dispneea sau angina pot fi prezente in repaus. Orice activitate fizica este insotita de aparitia simptomatologiei.
Clasificarea Ross
Afectare cardiaca fara limitarea activitatii fizice. Copii la varsta scolara pot participa la ora de educatie fizica.
Tahipnee usoara sau diaforeza la sugari in timpul alimentatiei. Secundar apare falimentul cresterii. Dispnee la efort la copii mai mari.
Tahipnee marcata sau diaforeza la sugari in timpul alimentatiei; durata prelungita a meselor; falimentul cresterii. Dispnee marcata la efort la copii mai mari.
Simptome precum tahipneea, tiraj intercostal, geamat sau diaforeza sunt prezente in repaus la sugar si copil. Falimentul cresterii.
Investigatii paraclinice Radiologic
cardiomegalie congestie venoasa
ECG hipertrofii ventriculare dilatatii atriale modificari ST-T
Ecocardiografia Doppler Laborator: proteinurie, densitate urinara ↑,uree, creatinina serica↑,
ionograma ser (hiponatremie,) val transaminazelor, hemograma completa
, BNP şi pro BNP=horm. cardiac secr. cel. ventric. – !!martor prognostic Troponina si CK-MB = biomarkeri ai injuriei miocardice
Tratament Terapia cauzei sau a factorilor agravanţi
BCC Cauze precipitante:febra, disritmii, anemie,
tireotoxicoza
Obiectivele terapiei Controlul ICC Îndepărtarea cauzelor precipitante Înlăturarea cauzei ICC
Tratament Terapia farmacologica
Diureticele Inotropicele Tratamentul vasodilatator
Terapia de resincronizare Transplantul cardiac Măsuri suportive în ICC
Oxigenoterapia Sedare ventilare Terapia afectiunilor pulmonare Terapia anemiei alimentatia
ICC- terapia clasicaDC = DB x FC
Mecanism Frank-Straling Agenti inotropiMiocard matur ≠ Miocardul imatur
↓DC → ↓perfuzie renale →↑act. renina (angioten I→angioten II)
→ ↑aldosteron→ ↑retentia de Na+, apa IEC, DIURETIC
↓DC→ ↑act. SNSy (epinefrina, noradrenalina) → ↑FC, contract., tonusul vasc→ ↑ consumului de oxigen
peptidele natriuretice → ↓prod.renina → ↓act.angiot.II, ↓aldost.vasodilatator
Managementul IC
Tratamenul IC este centrat pe interferarea a doua sisteme neurohormonale:
sistemul renina-angiotensina-aldosteron sistemul nervos simpatic
cu adaugarea diureticului
Agenti inotropi
Efectul comun: cresterea contractilitatii miocardice
Agonisti adrenergici Inhibitori ai fosfodiesterazei Glicozidele cardiace Agentii sensibilizatori de calciu
Agenti inotropi
Agonisti adrenergici: efectul cardiac prin intermediul receptorilor adrenergici vasculari si cardiaci
Medicament DA α β1 β2
Dopamina + 0/+ (doza mare) + +
Dobutamina 0 0 + 0
Epinefrina 0 + + +
Norepinefrina 0 + + 0
Izoproterenol 0 0 + +
+, Efect pozitiv; 0, efect nesemnificativ; α, receptor α-adrenergic; β1, receptor β1 andrenergic; β2, receptor β2 andrenergic; DA, receptor dopaminergic.
Dopamina
Stimuleaza receptorii α si β-adrenergici si dopaminergici Doze mici/moderate ↑contractilitatea miocardica, stimuleaza
in special receptorii dopaminergici → vasodilatatie renala, mezenterica, cerebrala si coronariana.
Doze mari: stimuleaza receptorii α 1 adrenergici → vasoconstrictie si ↑TA
Utilizare pt. efectele inotrope in soc, hipotensiune, DC↓ post chirurgie cardiaca; in doze mici →mentine debitul urinar.
Dopamina
Adm. iv cateter venos central in sol. nonalcaline Doza standard: 1-20 mcg/kg/min. Efectele hemodinamice dependente de doza:
1-3mcg/kg/min↑ debitul urinar 3-10mcg/kg/min ↑debitul urinar, ↑FC, ↑contractilitatea si ↑DC > 10mcg/kg/min vasoconstrictie, ↑TA
Efecte secundare: vasoconstrictie, tahicardie, aritmii, cefalee, greturi, varsaturi, dispnee.
Impune monitorizare hemodinamica Extravazarea →ischemie locala
Dobutamina
Stimuleaza β1 receptorii adrenergici si mai putin β2 si α receptorii
Efect: creste contractilitatea fara un efect semnificativ asupra FC→↑DC; vasodilatatie
Doza: 1-20mcg/kg/min Dopamina+Dobutamina in doza mici ↑performanta cardiaca Nu se adm concomitent cu bicarbonatul de sodiu Efecte secundare: aritmii, cefalee, greturi, palpitatii, angina; Ineficienta in obstructiile mecanice (SAo), contraindicata in
CMH
Inhibitorii fosfodiesterazei
Inhiba actiunea fosfodiesterazei asupra AMPc→↑AMPc→↑Ca intracelular→ ↑contractilitatea
In musculatura neteda, acumularea AMPc → inactiveaza proteinkinaza → vasodilatatie si reducerea postsarcinii
Amrinona si Milrinona
Glicozide cardiace
1785 –prima utilizare documentata a digitalei in IC Mod de actiune:
inhiba pompa Na (Na-K-ATPaza)→ ↑Na intracelular → ↑schimbul Na-Ca → ↑Ca intracelular→ ↑contractilitatea
scade activitatea pompei renale de Na-→ renina↓-natriureza Scade automatismul NS si incetineste conducerea sinoatriala,nodala si
in nodul AV efect antiadrenergic, cresterea tonusului parasimpatic => ↓FC si ↑
intervalului P-R
Digoxin inotrop moderat, util in controlul aitmiilor atriale
Digoxin adm po si iv doza de digitalizare: prematuri 20mcg/kg nn 30-40mcg/kg sugar→2 ani 30-50mg copil 30mcg/kg adult 0,75-1,25mg divizata in 2-3 prize ½ - ¼- ¼- doza de intretinere ¼ din doza de atac ‼ IR, ischemia miocardica , miocardita, diselectrolitemii, afectiuni ale
tiroidei hipercalcemia ↑efectul , hipocalcemia↓ amiodarona, verapamilul, flecainida afecteaza eliminarea dializa si bypass-ul cardiopulmonar nu influenteaza digoxinemia
Agenţii sensibilizatori de calciu
Aceşti agenţi pot fi benefici în tratamentul IC prin potenţarea efectelor calciului la nivel miocardic, fără a afecta nivelul ionic → scăderea incidenţei aritmiilor
Levosimendan – un nou agent inotrop cu administrare intravenoasă Potenţiale beneficii clinice:
Creşterea contractilităţii miocardice Produce vasodilataţie (coronariană, sistemică, pulmonară) Nu influenţează necesarul de oxigen al miocardului Nu este aritmogen Poate avea efecte antiischemice
Efecte adverse: cefalee, hipotensiune usoară
Levosimendan ↑DC, ↓ presiunea pulmonară, ↓efecte adverse comparativ cu Dobutamina
Proprietăţi Levosimendan Milrinona Dobutamina
Clasa terapeutică Calciu sensibilizant Inhibitor de PDE Catecolamina
Creşte concentraţia calciului
intracelular?Nu Da Da
Creşte contractilitatea?
Da Da Da
Vasodilatator? Coronarian si sistemic Periferică Periferică uşoară
Creşte necesarul de O2 al miocardului?
Nu Nu Da
Potenţial aritmogenicNu s-au raportat
aritmii
Aritmii ventriculare (12.1%) si
supraventriculare (3.8%)
Activitate ectopică ventriculară (5%);
mai puţin aritmogenică ca
Milrinona
Forma farmaceutică I.V. I.V., P.O. I.V
Interacţiuni Fără importanţă
clinicăPuţine
Fără importanţă clinică
Levosimendan: A new dual-acting, non-arrhythmogenic drug in decompensated congestive heart failure.
Drug.Ther Perspect.2001; 17(20). www.medscape.com
Diureticele
terapia anticongestiva 3 clase
Diuretice Locul de actiune Efecte
Furosemid Ansa lui Henle inhibă absorbţia de sodiu,
creşte excreţia de potasiu
Acid Etacrinic Ansa lui Henle inhibă absorbţia de sodiu,
creşte excreţia de potasiu
Bumetanida Ansa lui Henle inhibă absorbţia de sodiu,
creşte excreţia de potasiu
Tiazide Portiunea proximala a tubului distal
inhibă absorbţia de sodiu,
creşte excreţia de potasiu
Metolazona Tubul proximal, Portiunea proximala a tubului distal
inhibă absorbţia de sodiu,
creşte excreţia de potasiu
Spironolactona Portiunea distala a tubului distal
inhibă absorbţia de sodiu, scade excreţia de potasiu
‼ statusul vol. intravascular si balanta electrolitica
‼utilizarea in combinatie cu alte antihipertensive, IECA→ hipotensiune, depletie de vol., IR
Captopril Indicatii :
hipertensiune si ↓postsarcinii sunt stg-dr cu ICC CMD ICC cu disfuntie diastolica patologie de ventricul unic
Mecanism de actiune: IECA → ↓rezistenta vasculara sistemica, ↑capacitatea
venoasa→↑DC si ↓presiunea de umplere ↓ rezistenta vasculara pulmonara ↑fluxul sang.renal ↓productia de aldosteron efecte minime asupre FC
Doza: 0.5–3.0 mg/ kg/zi divizat in 2-3 doze cu monitoriyarea TA la initierea tratamentului
Efecte adverse: Hipotensiunea, tuse iritativa, uscata, IR ) Contraindicatii: stenoze bilat. de aa. renale, hiper K+, neutropepie,
in sarcina, istoric de angioedem, creatinina serica>2,5mg=dl
Beta-blocante Pe termen lung, catecolaminele endogene pot altera
contractilitatea miocardului, funcţia şi expresia genică a miocitelor, ducând la fibroză miocardică
Beta-blocantele pot preveni remodelarea intrinsecă a miocardului prin blocarea stimulării ß-adrenergice excesive
Experienţa cu ß-blocante în ICC la copil este promiţătoare Metoprolol s-a dovedit a creşte fracţia de ejecţie şi fracţia
de scurtare la copiii cu cardiomiopatie dilatativă de diferite etiologii
Carvedilol s-a dovedit a îmbunătăţi supravieţuirea şi statusul clinic la pacienţii cu ICC moderată. ↓postsarcina, ↑FE si performanta fizica, antioxidant.
Pacing-ul Biventricular
Rationamentul terapiei de resincronizare se bazeaza pe ideea ca prezenta blocului de ram stang sau a altor tulburari de conducere intraventriculare accentueaza IC datorita disincronismului ventricular→ ↓eficienta contractiei
Annelies E.van de Hulst, Victoria delgado et al.Cardiac resynchronization therapy in paediatric and
congenital heart disease patients. European Heart Journal. 2011; 32:2236-2246.
Pacing-ul Biventricular
Indicaţii : copiii şi adolescenţii cu disfuncţie severa de ventricul stâng, cu depolarizare întârziată secundară BRS
Scopul: obţinerea unei depolarizări uniforme
Indicatie-clasa I de recomandare: NYHA III/IV, VS FE<35%, QRS >120ms
Experienţa terapiei de resincronizare la grupa de vârstă pediatrică este limitată
Pacing-ul Biventricular
Tratamentul chirurgical Tratamentul chirurgical al malformaţilor cardiace care are ca
rezultat scăderea prelavenţei IC
Devices-ul de asistare ventriculară este o achiziţie tehnologică recentă; poate fi utilizat la copii cu greutate mai mare de 20 kg, scopul utilizării fiind îmbunătăţirea statusului nutriţional şi hemodinamic până la transplantul cardiac
Când toate posibilităţile terapeutice au fost epuizate transplantul cardiac a devenit o terapie chirurgicala standard
Dispozitiv de asistare ventriculara
Oxigenator extracorporeal cu membrana
Definitie
ICC este un sindrom clinic in cadrul caruia cordul este incapabil de a asigura un debit cardiac corespunzator nevoilor metabolice ale organismului, de a prelua adecvat intoarcerea venoasa sistemica sau pulmonara, sau o combinare a celor doua.
INSUFICIENTA CARDIACA CONGESTIVA.lnkINSUFICIENTA CARDIACA CONGESTIVA.lnk
Terminologie
IC acuta/cronica IC de novo cu debut acut( edem pulmonar
ac.,soc cardiogent)decompensare a IC cr.
IC stg/dr - globala IC sistolica/diastolica
IC sistolica/diastolica Disfunctia sistolica
Scaderea FE Dilatarea progresiva Remodelare excentrica
Disfunctia diastolica (anomalie de relaxare ventriculara in diastola = cresterea rezistentei la umplere ventriculara) FE normala Remodelare concentrica Cel mai adesea diagnostic de excludere (prezervarea
functiei contractile)
Insuficienta cardiaca congestiva
un sindrom heterogen rezultatul combinatiei complexe a unor mecanisme de
tip structural, functional si biologic consta in incapacitatea cordului de a pompa o cantitate
suficienta de sange pentru a satisface cerintele metabolice ale organismului
la copii exista un spectru diferit in ceea ce priveste etiologia, fiziopatologia, tabloul clinic si mecanismele compensatorii
Incidenta ICC Incidenta in grupa de varsta pediatrica este dificil de estimat 80% în primul an de viață - MCC 20% după vârsta de 1 an
½ MCC ½ afectiuni dobândite:
disfuncție miocardică
tahiaritmii, bloc A-V
Cauza comună: supraâncarcare de volum și/sau presiune
Etiologia ICC
etiologia ICC la adult ≠ etiologia ICC la copil
Cardiopatia ischemica
Cardiomiopatia dilatativa
MCC
Cardiomiopatia dilatatativa
Tulburarile de ritm si conducere
↓↓
Etiologia ICC in pediatrie
I. Afecţiuni ale miocardului: Cardiomiopatii primare Cardiomiopatii secundare
II. Afecţiuni ale coronarelor: Sindromul Kawasaki Anomalii structurale Hipercolesterolemia Calcinoza coronara
infantila Artere coronare
intramurale
III. Malformaţii cardiace congenitale: Şunturi intra/extra cardiace Valvulopatii Obstructii ale tractelor de ejectie
IV. Cauze mecanice: Aritmii Tamponada cardiaca, pericardita Tumori intracardiace
V. Afecţiuni cu DC crescut: Anemii Fistule arterio-venoase Tireotoxicoza
Etiologia ICC la grupa de vârstă pediatrică
ICC la nou-nascut
MCC severe: sdr. de cord stg. hipoplazic, SAo severa, boala Ebstein, intoarcerea venosa total aberanta
! MCC cu circulatie sistemica dependenta de canalul arterial
Tahiaritmii fetale si neonatale Bradicardia fetala, BAV congenital
Etiologia ICC la grupa de vârstă pediatrică
ICC la varsta de sugarDSV, CAP (scaderea rezistentelor pulmonare
→ cresterea suntului stg-dr)
Anomalie de origine a arterei coronare stg. (presiunea in AP scade in perioada neonatala, apar episoade de angina, manifestate prin crize de plans)
Etiologia ICC Malformatii cardiace congenitale
La nastere: cordul stg hipoplazic, leziuni cu supraâncărcare de volum: IT/IP severă,fistule AV largi
Prima săptămână: TMV, CAP la prematuri,
cordul stg hipoplazic, SAo/SP critice,
întoarcerea venoasă pulmonară total
aberantă, alte leziuni:fistule 1-4 săpt. Coa,Sao critica, sunt stg-dr larg la prematuri
(DSV,CAP) 4-6 sapt : sunt stg-dr larg CAVC 6 sapt- 4 luni: DSV larg, CAP larg, anomalii ale aa.coronare
Etiologia ICC
Afectiuni cardiace dobândite Miocardite virale (nn, sugari) Miocardita b. Kawasaki (1-4 ani) Cardita reumatismala (vârsta școlară) CMD Cardiomiopatia post-chemoterapie Cardiomiopatii asociate distrofiei musculare și ataxia Friedreich
(scolar,adolescent)
Etiologia ICC Alte cauze:
Anomalii metabolice: hipoxia severă,acidoza, hipoglicemia, hipocalcemia –nn
Hipertiroidismul TSV Bloc A-V Anemia sveră Displazia bronhopulmonara Deficiență primară de carnitină HTA acută -GNA
Mecanismele ICC
2 cauze majore de ICC
Disfunctia sistolica-afecteaza functia contractila
Disfunctia diastolica-relaxare anormala, rigiditate la umplere
Fiziologie
DC = DB x FC
Mecanismul Frank-Starling
Miocard matur # Miocard imatur
ICC fiziopatologie
presarcinacontractilitate
postsarcina
debitul bataiefrecventa cardiaca
debit cardiac
Performanta ventriculara
1. Presarcina (intoarcerea venoasa si volumul end-diastolic)
2. Contractilitatea miocardica
3. Postsarcina (impedanta aortica si stressul peretelui vascular)
Presarcina
Frank si Starling au stabilit relatia intre volumul end-diastolic si performanta ventriculara
Forta izovolumica a fiecarei contractii este direct proportionala cu intinderea end-diastolica a fibrelor miocardice
Cresterea lungimii sarcomerelor, pana la un anumit punct, creste suprafata de contact dintre actina si miozina → creste tensiunea dezvoltata (forta izovolumica)
Contractilitatea
Fiecare celula miocardica este capabila sa genereze o anumita tensiune in timpul contractiei
Aceasta tensiune este dependenta de cantitatea de Ca din miofilamente si de capacitatea de crestere a calciului intracelular
Adm. de norepinefrina creste nivelul AMPc, creste Ca intracelular si creste contractilitatea
Postsarcina
Impedanta in timpul ejectiei
Modificarile volumului ventricular si ingrosarea peretelui, presiunea in aorta si impedanta aortica = postsarcina
Disfunctia sistolicaScaderea contractilitatii miocardice
Scaderea Dc
Stimularea SN simpatic
Cresterea retentiei de Na si apa
Cresterea volumului si presiunii end-diastolice
Stimularea mecanismului Frank-Starling
Cresterea performantei ventriculare
Disfunctia sistolica
Factorii care contribuie la aplatizarea curbei presiune-volum: Cordul a ajuns la capacitatea maxima de crestere a
contractilitatii ca raspuns la intindere; scaderea afinitatii pentru Ca
Scaderea compliantei miocardice: crestere mica a volumului ventricular produce o crestere importanta a presiunii end-diastolice, dar nu produce o intindere substantiala a fibrelor miocardice → modificari minime ale debitului bataie
Disfunctia diastolica
Volumul end-sistolic VS si volumul bataie sunt prezervate
Cresterea anormala a presiunii diastolice
Modificarile patologice in disfunctia diastolica
Relaxare miocardica incetinita si incompleta Umplere ventriculara insuficienta Rezistenta la umplere de la inceputul pana la sfarsitul diastolei Umplerea ventriculara este tot mai mult dependenta de contractia
atriala Scadere efectului de suctiune in diastola precoce Limitarea abilitatii de utilizare a mecanismului Frank-Starling in
timpul efortului Cresterea presiunii diastolice in VS, AS, circulatia venoasa
pulmonara
Mecanismele de adaptare cardiaca
Legea Frank-Starling – se refera la interrelatia volum-forta de contractie, astfel, cu cat volumul telediastolic creste (deci distensia fibrelor miocardice) cu atat VB creste, pana va atinge un platou. Dupa acest moment, orice crestere a presarcinii nu se va regasi intr-o crestere a DC
Adaptarea sistemului nervos simpatic (SNS): ↓DC este asociata cu ↓TA care determina activarea baro-receptorilor la nivelul arcului aoric si aa.carotide, cu ↑ tonusului SNS cu efect inotropic si cronotrop pozitiv
Activarea sistemului renina-angiotensina-aldosteron (SRAA): ↓DC determina ↓perfuziei renale cu eliberarea reninei de catre aparatul juxtaglomerular renal. Renina converteste angiotensinogenul sintetizat hepatic la angiotensina II (propr vasoconstrictoare) care va determina eliberarea de aldosteron cu retinerea de sodiu si apa
Particularitati fiziopatologice ale IC la
nou-nascut si sugar
Miocardul imatur
Miocardul nou-nascutului si al sugarului= miocard imatur Miocardul imatur este un miocard mai putin compliant Modificarile mici de volum determina modificari importante de
presiune Incapacitate de crestere a Ca intracelular Supraincarcarea de volum→intinderea maxima a fibrelor miocardice
→ depaseste mecanismul Frank-Starling→↓DC ! mentinerea DC (DC= debit bataie x Fc) se face pe seama cresterii
Fc
Miocardul fetal si neonatal
Raspunsul la cresterea presarcinii
Miocardul nn este cel mai putin capabil sa creasca debitul bataie la crestere presiunii de umplere
Miocardul fetal si neonatalRaspuns la ↑frecventei cardiace
In IC Fc este mare pentru a mentine DC
DC scade la Fc foarte mari
Semne si simptome ale IC Mecanism de producere
Congestie venoasă pulmonară Tahipnee Wheezing Raluri crepitante Dificultăţi de alimentaţie IritabilitateCongestie venoasă sistemică Hepatomegalie Edeme periferice - facialeAfectarea debitului cardiac Activităţii precordiale Pulsului periferic Reumplerii capilare Supraîncărcare de volum Activitatea precordială Zgomote cardiaceSupraîncărcare de presiune Zgomote cardiace SufluriModificări adaptative Tahicardie Paloare
Debit urinar scăzutCurba ponderală deficitarăTranspiraţii
Presiunii de umplere ventricul stângEdem interstiţialEdem bronhiolarEdem alveolar Efortului respirator Transportul de O2
Presiunii de umplere ventricul dreptCongestie venoasă hepatică Transudatului, aldosteronului Diminuarea statusului inotropic Funcţia inotropică Perfuzia sistemică Perfuzia sistemică Dilatarea camerelorPăstrarea statusului inotropic Umplerea ventriculara Postsarcinii ComplianţeiTurbulenţa poststenotică Răspunsului neuronal Beta 1 - activitatea adrenergică Alfa1 şi răspunsul angiotensinei–vasoconstricţie Perfuzia renală Necesităţile metabolice Stimularea simpatică şi colinergică
Istoricul bolii si examenul clinic Istoricul bolii
argumente pentru sustinerea diagnosticului demascarea etiologiei ICC
Dorim sa stim: oboseala cu debut recent, simptome noi aparute, aspecte legate de alimentatie (cat de des mananca, cat consuma / masa, agitatie postalimentara, voma), somnul (agitat, doarme mai mult, insomnie, episoade de agitatie), simptomatologie respiratorie (efort respirator, tuse), simptomatologie musculara (dureri musculare, oboseala, crampe)
Istoricul bolii si examenul clinic
retentie de lichide (urineaza mai putin, a crescut in greutate, edeme periferice, distensie abdominala),
greutatea (a crescut sau a scazut in greutate), modificari ale activitatii zilnice, modificari comportamentale (refuza sa faca activitati
fizice)
Istoricul bolii si examenul clinic
Antecedentele heredocolaterale
Rude de gr I sau II cu ICC, malformatie cardiaca congenitala, cardiomiopatie dilatativa, hipertrofica, decese subite, deces la varsta tanara
Istoricul bolii si examenul clinic
Examenul clinic Aspecte generale: copil iritabil sau foarte linistit,
aspect facial sugestiv (sdr Williams-Beuren, boala neuromusculara, boli de metabolism), dezvoltarea neuromusculara
Aspecte sugestive pentru ICC: jugulare turgescente, efort respirator, abdomen voluminos, edeme, tahipnee, tahicardie, ritm de galop, hepatomegalie
! Semnele si simptomele ICC variaza in functie de varsta
Semnele si simptomele ICC
Congestia venoasa pulmonara Tahipnee Wheezing Raluri crepitante Dificultati de alimentatie Iritabilitate
Congestie venoasa sistemica Hepatomegalie Edeme periferice
Semnele si simptomele ICC Afectarea DC
↓activitatii precordiale ↓amplitudinii pulsului periferic ↑ timpului de reumplere capilara
Modificari adaptative Tahipnee Paloare
Debit urinar scazut Curba ponderala deficitara Transpiratii
Manifestări clinice Sugar: oboseală la alimentație, tahipnee, deficit ponderal,
transpirații profuze; Copil: dispnee la efort, fatigabilitate, edeme palpebrale, declive;
Ex. Clinic: raspuns compensator la afectarea functiei cardiace:
tahicardie, ritm de galop, puls slab cresterea tonusului simpatic: deficit ponderal, traspirații, tegumente umede,
reci semne ale congestiei venoase pulmonare: tahipnee, dispnee,
wheezing, oboseala la alimentație, dispnee la efort, raluri pulmonare Semne ale congestiei pulmonare sistemice;hepatomegalie, edeme
Investigatii paraclinice
Radiologic cardiomegalie congestie venoasa
ECG hipertrofii ventriculare dilatatii atriale modificari ST-T
Ecocardiografia Doppler Laborator: proteinurie, densitate urinara ↑,uree, creatinina serica↑,
hiponatremie, val transaminayelor
Clasificarea funcţională a ICCClasificarea NYHA
I. Afectare cardiaca fara limitarea activitatii fizice. Activitatea fizică obişnuită nu produce dispnee sau fatigabilitate, dureri precordiale sau sincope
II. Usoara limitare a activitatii fizice. Asimptomatic în repaus, dar activitatea fizică obişnuită produce dispnee sau fatigabilitate, dureri precordiale si/sau sincope.
III. Limitare marcata a activitatii fizice. Asimptomatic în repaus, dar activitatea fizică simpla produce dispnee sau fatigabilitate, dureri precordiale si/sau sincope.
IV. Incapacitatea de efectua orice activitate fizica. Fatigabilitatea, palpitatiile, dispneea sau angina pot fi prezente in repaus. Orice activitate fizica este insotita de aparitia simptomatologiei.
Clasificarea Ross
Afectare cardiaca fara limitarea activitatii fizice. Copii la varsta scolara pot participa la ora de educatie fizica.
Tahipnee usoara sau diaforeza la sugari in timpul alimentatiei. Secundar apare falimentul cresterii. Dispnee la efort la copii mai mari.
Tahipnee marcata sau diaforeza la sugari in timpul alimentatiei; durata prelungita a meselor; falimentul cresterii. Dispnee marcata la efort la copii mai mari.
Simptome precum tahipneea, tiraj intercostal, geamat sau diaforeza sunt prezente in repaus la sugar si copil. Falimentul cresterii.
Managementul ICC
Un tratament eficace depinde de înţelegerea naturii şi consecinţelor fiziopatologice ale afecţiunii care duce la apariţia IC
Masuri generaleNecesarul caloric crescut
Capacitatea de alimentare diminuata
Controlul alimentatiei este crucial: utilizarea formulelor de lapte cu valoare calorica ridicata alimente cu aport caloric crescut alimentatie prin gavaj (uneori) restrictie lichidiana regim hiposodat
Performanta ventriculara
Presarcina (intoarcerea venoasa si volumul end-diastolic) Diuretice
Contractilitatea miocardica Inotropice
Postsarcina (impedanta aortica si stressul peretelui vascular) Vasodilatatoare
Managementul IC
Ameliorarea statusului hemodinamic
cresterea contractilitatii cardiacescaderea postsarciniioptimizarea presarcinii
scaderea activitatii neurohormonale compensatorii
Managementul IC Tintele terapiei optime
cresterea performantei ventriculare
efectele mecanismelor compensatorii neurohormonale
amplificarea efectelor pozitive
anularea unor efecte negative
incetinirea progresiei IC
Fiziopatologia IC
↓DC → ↓perfuzie renale →↑ renina → angioten I → angioten II→ ↑aldosteron→ ↑retentia de Na+, apa→ ↑vol sang ↓ ↑rezistenta vasc. sist.
↓DC→ ↑act. SNSy (epinefrina, noradrenalina) → ↑FC, contract., tonusul
vasc.→ ↑ consumului de oxigen ↓ ↑DC,
peptidele natriuretice → ↓prod.renina → ↓act.angiot.II, ↓aldost. → vasodilatator, ↑ natriureza, diureza
endotelinele peptide cu potential vasoconstrictor in IC, HTP
congestie, edeme
deteriorarea functiei miocardice
ischemie, apoptoza, remodelare patologica
desensibilizarea beta-receptorilor
apoptoza, hipertrofie, ischemie, ectopii
potentarea S RA
Adrenalina Rezervata starilor cu DC ↓ pt. efect inotrop si cronotrop: soc septic, dupa
chirurgie cardiaca, CMD In conc.↓ stimuleaza β1 receptorii:↑ FC, ↑contractilitatea si ↑TA sistolica Cu cresterea dozei →stimulare beta 2recetorii → ↓TA diastolice Doze mari→stimulare α receptorii ↓DC cu ↑rezistentelor sistemice Doza: 0.5-1.0mg iv; stop cardiac 10mcg/kg/doza; pentru ameliorarea
contractilitatii 0,03-0,2mcg/kg/min adm pe cateter venos centranl (infiltratia→necroza tisulara). Endotraheal 100mcg/kg sau intracardiac 0.1-0.2mg; intraosos
Efecte sec.ischemie miocardica,↑consumul de oxigen, ischemie tisulara; tahicardie, hiperglicemie, hipokaliemie, anxietatem, cefalee, hemoragie cerebrala, edem pulmonar
De preferat a se evita in cazul pacientilor cu risc de aritmii ventriculare( miocardita, hipokaliemie, hipercapnie)
Amrinona
Indicatie: in deprimarea functiei cardiace; DC↓ postop. Mecanism de act. ↑DC si ↓presiunea de umplere si rezistenta
vasculara sistemica; nu infl. FC Doza: doza initiala in bolus 1-3mg/kg adm. in 10-20min urmat
de 5-15mcg/kg/min Efecte secundare: trombocitopenie, febra, acuze
gastrointestinale, aritmii, disfunctie hepatica.; hipotensiune, aritmii ventriculare →monitorizare
utilizata in combinatie cu alti agenti inotropi; se evita adm. in obstructia tractului de ejectie ventricular
Milrinona
inhibitor PDE cel mai utilizata in pediatrie; postop. DC↓, ICC 15-20 ori mai potent decat amrinona, este un inhibitor PDE
mai selectiv; vasodilatatie→↓rezistentei vasculare sistemice, ↓pres.
de umplere, ↑DC doza: bolus 50mcg/kg, 0.5-1.0 mcg/kg/min. efecte secundare similare amrinonei; monitorizare TA, ECG,
K seric evitarea adm in obstructii ale tractului ventricular
(vasodilatatie→hipotensiune)
Digoxin
Efecte adverse: bradicardia sinusala, bloc AV, tahiaritmii, greturi, anorexie, somnolenta, tulb. de vedere,
Evitarea sau adm. cu precautie in bloc AV, bradicardie sinusala,, cardiomiopatie hipertrofica, pericardita constrictiva, sd WPW , hopotasemie, hipomagneziemie sau IR
Monitorizarea digoxinemiei; nivel plasmatic terapeutic 0,5-2,0 ng/ml controlul la 6 h de la adm po, anterior adm.
modificari ECG: bradicardie sinusala, prelungirea intervalului PR, scurtarea intervalului QRS, deprimarea seg.ST si aplatizarea undei T
Toxicitate: intreruperea terapiei, controlul electrolitilor serici si corectarea diselectrolitemiei, terapia disritmiilor cu lidocaina sau fenitoi; atropina sau pacemaker ; in stari clinice severe atc specifici
Furosemid
diuretic de prima alegere doza iv 1mg/kg/doza; po 2-6mg/kg/zi 2-3 prize; la nn si prematuri cu
imaturitatea functiei renale se rec. doze↓ de evitat la pacientii anurici sau oligurici; nu se dializeaza mecanism de act.
impiedica reab. 25% din Na filtrat,excretia de apa cu Na ↑fluxul renal ↑renina ↓rezistenta vasc. renala pulmonar-↓filtrarea transvasculara venodilatatie, ↓ presarcina
monitorizarea eletrolitilor serici, functia renala ‼ototoxicitate (aminoglicozide) ‼poate precipita toxicitatea digitalei (↓excretia renala, hipoK)
Acidul etacrinic
diuretic de ansa, interfereaza cu reabsorbtia de Na si Cl in ansa ascendenta→excretia urinara de apa, Na si Cl
doza 1-3mg/kg/zi po; 0.5-1.0mg/kg/doza→100mg/doza monitorizare: electriliti , TA, functia renala
Bumetanide
rec. IC refractara la copii mecanism de actiune similar furosemidului (40-70 x mai
potent) doza: iv 0.5-3mg adm in 1-2 min doza max/zi 10mg; po
0.015-0.1mg/kg/doza la 6-24ore, doza max/zi 10mg. reactii adverse similare furosemidului ; evitarea asocierii
medicatiei potential ototoxice sau nefrotoxice
Clorotiazidele si hidroclorotiazidele
structura, mecanism de actiune si efecte secundare identice
doza: clorotiazide 10-50mg/kg/zipo; 2-8 mg/kg/zi iv
hidroclorotiazide 2-3mg/kg/zi po monitorizare: electroliti, TA( asoc. IECA), functia
renala
Antagonistii aldosteronuluiSpironolactona mecanism de actiune: inhiba aldosteronul→↓absorbtia de Na si↓ secretia
de K in tubii distali utilizat in combinatie cu alte diuretice –economisitor de K ↓riscul decesului 30% previn retentia de Na si fibroza miocardica doza: 1-2mg/kg/zi monitorizare K seric
Eplerenona - un antagonist selectiv al receptorilor aldosteronului Eplerenona si Spironolactona au efecte similare, dar Eplerenona are efecte
endocrine secundare mai reduse Eplereronei reduce mortalitatea, iar incidenţa hiperkalemiei este mai
redusă
Diureticele
Diuretice de ansa: furosemid( este cel mai utilizat) bumetanid Tiazidele: utilizate in asociere(efect sinergic), mai ales in terapia cronica !! Efect secundar HIPOPOTASEMIA Spironolactona, eplrenone: antagonisti ai aldosteronului , antagonizeaza efectul
kaliuretic; efect diuretic slab; miocardic
Pacientii cu IC avansata raspund mai greu la terapia cu diureticele conventionale, datorita reducerii perfuziei renale si cresterea secretiei de angiotensina II si aldosteron; un alt factor care contribuie la diminuarea raspunsului diuretic este hipoalbuminemia Utilizarea altor diuretice cu absorbtie mai buna: Torasemide, Bumetanide Adm. furosemid in pev continua Asocierea diureticelor Hemodializa sau hemofiltrarea
Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei
Mecanismele de actiune nu sunt in totalitate cunoscute inhiba conversia angiotensinei I in angiotensina II reduc inactivarea bradikininelor scad productia de aldosteron
↓presarcina, ↓postsarcina, ↑capacitatea venoasa nu sunt singurele mecanisme
Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei
Alte mecanisme de actiune Moduleaza raspunsul miocitar la sistemul renina-angiotensina
intracardiac (reduc procesul de remodelare) Reduc activitatea sistemului nervos simpatic Cresc concentratia plasmatica a kininelor, in special bradikinina (efect
vasodilatator, efect benefic asupra miocitelor) Imbunatatesc functia endoteliala Scad concentratia plasmatica a fibrinogenului si fact. Willebrand (↓
starii de hipercoagulabilitate) Efect benefic asupra functiei pulmonare (efect mediat de
prostaglandine) Modificarea compliantei arteriale Beneficiu neurohormonal: ↓productiei de aldosteron →natriureza si
retentie de K
Enalapril
similar cu captoprilul diferenta:
timp de ½ mai lung debutul mai lent
doza: 0.1mg/kg/zi cu crestere→0.5mg/kg/zi in 2 sapt.
Alte mecanisme neurohormonale
Peptidele natriuretice
marker al disfunctiei diastolice de ventricul stang stimuleaza natriureza, diureza,↑FG scad prod. de renina → inhiba angiotensina II si
aldosteronul ↓ Manipularea sist.peptidelor natriuretice = un potential
terapeutic in IC
Peptidele natriuretice Peptidul natriuretic tip B (BNP) este secretat la nivelul
miocardului ventricular, ca răspuns la creşterea presiunii de umplere
BNP inhiba fibroza interstitiala, hipertrofia miocitelor, hipertrofia musc. netede vasculare
Nesiritide reprezintă BNP recombinant genetic ↑DC prin vasodilatatie arteriala si venoasa reflexa şi
îmbunătăţeşte diureza, natriureza nu influenţează FC; nu creşte necesarul de oxigen al
cordului modulare neurohormonala
Alte mecanisme neurohormonale
modulator neurohormonal activat in ICC arginin-vasopresina promoveaza retentia de Na, apa si congestia
Vasopresina = Hormonul antidiuretic(HAD): ↓DC→ stimularea baroreceptorilor din sinusul carotidian si
arcul aortic → eliberarea HAD→ stimuleaza setea si retentia de apa (creste reabsorbtia de apa) → creste aportul de apa si scade excretia → hiponatriemie
Gradul hiponatriemiei ~ severitatea ICC Gradul de hiponatriemie = predictor important de supravietuire
antagonistii receptorilor vasopresinei: Conivaptanul, Lixivaptanul, Satavaptanul, Tolvaptanul
Antagonistii receptorilor endotelinei
Endotelina (vasoconstrictor puternic si modulator al cresterii) poate avea efecte negative structurale si functionale asupra cordului si vaselor periferice
Acţionează prin intermediul a 2 receptori (ETA şi ETB) Atât antagoniştii selectivi cât şi cei nonselectivi ai receptorilor endotelinei
şi-au demonstrat beneficiile în cazul adulţilor cu IC Darusentan (selectivi ETA) a fost testat la pacienţii adulţi cu IC; a îmbunătăţit debitul cardiac şi alţi parametrii hemodinamici Antagoniştii duali s-au dovedit a fi mult mai eficienti comparativ cu
antagoniştii selectivi Tezosantan (nonselectiv), administrat intravenos a imbunatatit parametrii
hemodinamici la pacientii cu ICC, a redus nivelul BNP (studiul RITZ-4,5)
W.H.Wilson Tang, Robert E. Hobbs. Novel Strategies for the Management of Acute Decompensated Heart Failure. Current Cardiology Reviews, 2005; Vol1,No1:1-5.
Inhibitorii factorului de necroza tumorala
Factorul alfa de necroza tumorala este depresor miocardic Nivele crescute de ale TNF-alfa şi a altor factori
inflamatori miocardici au fost asociaţi cu IC la copiii cu malformatii cardiace congenitale
Prin inhibarea TNF-alfa se poate restabili vasoreactivitatea Etanercept –(strategie terapeutice anti-citokine si anti-
inflamatorii) reduce simptomele şi îmbunatateste funcţia ventriculului stâng, respectiv vasoreactivitatea; rezultalele studiilor efectuate sunt nesatisfăcătoare din punct de vedere statisticBrady S. Moffett, Anthony C. Chang. Future Pharmacologic Agents for Treatment of Heart Failure in
Chlidren.
Pediatr Cardiol 2006; 27:533-551.
Pacing-ul Biventricular
Rationamentul terapiei de resincronizare se bazeaza pe ideea ca prezenta blocului de ram stang sau a altor tulburari de conducere intraventriculare accentueaza IC datorita disincronismului ventricular→ ↓eficienta contractiei
Annelies E.van de Hulst, Victoria delgado et al.Cardiac resynchronization therapy in paediatric and
congenital heart disease patients. European Heart Journal. 2011; 32:2236-2246.
Pacing-ul Biventricular
Indicaţii : copiii şi adolescenţii cu disfuncţie severa de ventricul stâng, cu depolarizare întârziată secundară BRS
Scopul: obţinerea unei depolarizări uniforme
Indicatie-clasa I de recomandare: NYHA III/IV, VS FE<35%, QRS >120ms
Experienţa terapiei de resincronizare la grupa de vârstă pediatrică este limitată
Pacing-ul Biventricular
Tratamentul chirurgical Tratamentul chirurgical al malformaţilor cardiace care are ca
rezultat scăderea prelavenţei IC
Devices-ul de asistare ventriculară este o achiziţie tehnologică recentă; poate fi utilizat la copii cu greutate mai mare de 20 kg, scopul utilizării fiind îmbunătăţirea statusului nutriţional şi hemodinamic până la transplantul cardiac
Când toate posibilităţile terapeutice au fost epuizate transplantul cardiac a devenit o terapie chirurgicala standard
Dispozitiv de asistare ventriculara
Oxigenator extracorporeal cu membrana
Concluzii Recunoaşterea şi tratamentul prompt pot duce la
ameliorarea semnificativă a statusului clinic şi hemodinamic
În prezent sunt disponibile atât măsuri terapeutice generale, farmacologice variate, cât şi terapie intervenţională şi chirurgicală
IC este un exemplu clasic de succes al combinaţiilor medicamentoase multiple
Noi agenţi terapeutici sunt în continuă dezvoltare
Concluzii
Rezultatele optime obţinute prin studiile efectuate pe populaţia adultă constituie precursorul investigării acestor droguri la grupa de vârstă pediatrică
largirea cunostintelor referitoare la mecanismele moleculare de baza care guverneaza IC permite abordarea unor potentiale terapii genice
Izolarea, modificarea şi implantarea celulelor stem, precum şi terapia genică sunt în curs de cercetare şi introducerea lor în practica clinică este iminentă
Leif Erik Vinge, Philip W.Raake, Walter J.Koch. Gene Therapy in Heart Failure.
Circulation Research 2008, 102:1458-1470.
Presarcina
Frank si Starling au stabilit relatia intre volumul end-diastolic si performanta ventriculara
Forta izovolumica a fiecarei contractii este direct proportionala cu intinderea end-diastolica a fibrelor miocardice
Cresterea lungimii sarcomerelor, pana la un anumit punct, creste suprafata de contact dintre actina si miozina → creste tensiunea dezvoltata (forta izovolumica)
Miocardul imatur
Miocardul nou-nascutului si al sugarului= miocard imatur Miocardul imatur este un miocard mai putin compliant Modificarile mici de volum determina modificari importante
de presiune Incapacitate de crestere a Ca intracelular Supraincarcarea de volum→intinderea maxima a fibrelor
miocardice → depaseste mecanismul Frank-Starling→↓DC !! mentinerea Dc (DC= DB x FC) se realizeaza pe seama
cresterii FC
evolutia favorabila a pacientilor cu insuficienta cardiaca tratati cu inhibitorii enzimei de conversie si betablocanti
demonstreaza
efectul net negativ al mecanismelor adaptative neurohormonale pe termen lung
FiziopatologieDC = DB x FC
Mecanism Frank-StralingMiocard matur ≠ Miocardul imatur
↓DC → ↓perfuzie renale →↑act. renina (angiten I→angioten II)→ ↑aldosteron→ ↑retentia de Na+, apa
↓DC→ ↑act. SNSy (epinefrina, noradrenalina) → ↑FC, contract., tonusul vasc.→ ↑ consumului de oxigen
peptidele natriuretice → ↓prod.renina → ↓act.angiot.II, ↓aldost.vasodilatator
Managementul ICC Recunoaşterea şi tratamentul prompt pot duce la
ameliorarea semnificativă a statusului clinic şi hemodinamic
În prezent sunt disponibile atât măsuri terapeutice generale, farmacologice variate, cât şi terapie intervenţională şi chirurgicală
IC este un exemplu clasic de succes al combinaţiilor medicamentoase multiple
Noi agenţi terapeutici sunt în continuă dezvoltare
ICC- terapia clasicaDC = DB x FC
Mecanism Frank-Straling DIGOXINMiocard matur ≠ Miocardul imatur
↓DC → ↓perfuzie renale →↑act. renina (angioten I→angioten II)
→ ↑aldosteron→ ↑retentia de Na+, apa IEC, DIURETIC
↓DC→ ↑act. SNSy (epinefrina, noradrenalina) → ↑FC, contract., tonusul vasc→ ↑ consumului de oxigen
peptidele natriuretice → ↓prod.renina → ↓act.angiot.II, ↓aldost.vasodilatator
Tratamentul ICC
Inlăturarea cauzelor sau corectarea factorilor precipitanți ( trat. chirurgical, infecția, anemia, aritmiile, febra, hipertensiunea)
Masuri generale: suport nutrițional, repaus Controlul ICC – medicație inotropică, diuretică,
scăderea postsarcinii
Tratamentul ICC – diureticele
Controlul congestiei venoase sistemice și pulmonare Reduc presarcina si ameliorează semnele congestive
3 clase: tiazidele (clorotiazida și hidroclorotiazida) diureticele de ansa (furosemid, ac, etacrinic) antagoniști ai aldosteronului (spironolactona)
Diureticele utilizate în pediatrie
Medicament Clasă Acţiune PosologieDoza maximă
p.o.
Furosemid D. de ansă
Inhibă cotransportul Na-2Cl-K, porţiunea
ascendentă a ansei
0,5-2 mg/kg/doză
2-4 prize600 mg
Bumetanida D. de ansă similar0,015-0,1 mg/kg/doză
1-2 prize10 mg
Chlorothiazida Thiazidă Inhibă cotransportul Na-Cl, tubul contort
distal
10-20 mg/kg/doză
2 prize2 g
Hydrochlorothiazida
Thiazidă similar1-2 mg/kg/doză
2 prize200 mg
Metolazona Thiazidă similar0,2-0,4 mg/kg/doză
1-2 prize20 mg
Antagoniştii aldosteronului Datele recente demonstreaza nivele ridicate ale
aldosteronului la pacientii cu IC si hipertensiune arteriala Studiul RALES: doze mici de Spironolactona reduc
mortalitatea cu 30% in cazul pacientilor cu ICC NYHA IV Eplerona reprezinta un antagonist selectiv al receptorilor
aldosteronului Studiile in vivo au demonstrat ca Eplerona si Spironolactona
au efecte similare, dar Eplerona are efecte endocrine secundare mai reduse
S-a demonstrat ca asocierea Epleronei reduce mortalitatea, iar incidenta hiperkalemiei este mai redusa
Tratamentul ICC - Inotropice Cresc contractilitatea
Inotropice: Catecolaminele Inhibitori ai fosfodiesterazei Glicozizii digitalici
Agenţi inotropici cu acţiune rapidă
Agent inotropic Doză Efecte secundare
Adrenalina 0,1-1µg/kg/min
i.v.Hipertensiune, aritmii
Isoproterenol 0,1-0,5µg/kg/min
i.v.Vasodilatare periferică şi pulmonară
Dobutamina2-8µg/kg/min
i.v.Tahicardie, vasodilatare, aritmii
Dopamina5-10µg/kg/min
i.v.
Tahicardie, aritmii, hipertensiune sau hipotensiune
Efecte cardiovasculare dependente de doză:
Vasodilatare renală: 2-5
Inotropic: 5-8
Tahicardie: > 8
Vasoconstricţie uşoară: >10
Vasoconstricţie: >15-20
Glicozizii digitalici
S-a Digoxinul se administrează p.o. sau i.v. Doza de atac se administrează în primele 24 de ore la prima administrare ½
din doza calculată/24 ore, apoi la interval de 6-8 ore restul dozei Administrarea p.o. se face în 2 prize De menţionat limita relativ mică între doza terapeutică şi cea toxică
Scheme de dozare a Digoxinului
Doza de atac
(mg/kg)
Doza de întreţinere
(mg/kg/zi)
Prematuri < 37 săptămâni 20-25 5
Sugari 30 8-10
< 2 ani 40-50 10-12
< 2 ani 30-40 8-10
Tratament ICC - digitala
Supradozaj/ toxicitate Simptome noncardiace: anorexie, grețuri,
vărsături,diaree, agitație, fatigabilitate, tulb. vizualu Persistența semnelor de ICC / agravarea lor ECG semne ale toxicității: PR prelungit,
bradicardie sinusală, bloc sino-atrial, disritmii ventriculare
Digoxinemia 2ng/ml
Tratament ICC - vasodilatatoare
Reduc postsarcina= DB fără a modifica statusul inotropic ==fără creșterea consumului de O2
Vasodilatatoare arteriale: hidralazina (apresoline)
Venodilatatoare: Nitroglicerina Vasodilatatoare mixte: captopril, enalapril,
nitrprusiat
Tratament ICC alte droguri Beta blocantele Carnitina
Beta-blocante (I) Pe termen lung, catecolaminele endogene pot altera
contractilitatea miocardului, funcţia şi expresia genică a miocitelor, ducând la fibroză miocardică
Beta-blocantele pot preveni remodelarea intrinsecă a miocardului prin blocarea stimulării ß-adrenergice excesive
Experienţa cu ß-blocante în IC la copil este promiţătoare Metoprolol s-a dovedit a creşte fracţia de ejecţie şi fracţia
de scurtare la copiii cu cardiomiopatie dilatativă de diferite etiologii
Carvedilol s-a dovedit a îmbunătăţi supravieţuirea şi statusul clinic la pacienţii cu IC moderată
ß-blocantele de nouă generaţie, precum Nebivolol sunt în plin proces de cercetare
Nebivolol reprezintă un ß1 blocant înalt selectiv, producând relaxare endoteială şi vasodilataţie
În prezent Nebivolol nu este aprobat pentru tratamentul IC in SUA şi nu există dozaj pediatric
În viitor e nevoie de studii randomizate largi care să stabilească rolul şi eficacitatea Nebivololului în tratamentul ICC la copil
Beta-blocante (II)
Peptidele natriuretice (I) Peptidul natriuretic tip B (BNP) este secretat la
nivelul miocardului ventricular, ca răspuns la creşterea presiunii de umplere
BNP inhiba fibroza interstiriala, hipetrofia miocitelor, hipetrofia musc. netede vasculare
Nesiritide reprezintă BNP recombinant genetic Administrat intravenous produce vasodilataţie şi
îmbunătăţeşte diureza, îmbunătăţind astfel debitul cardiac
Nu influenţează frecvenţa cardiacă; nu creşte necesarul de oxigen al cordului
Agenţii calciu-sensibilizanţi (I) Aceşti agenţi pot fi benefici în tratamentul IC prin
potenţarea efectelor calciului la nivel miocardic, fără a afecta nivelul ionic → scăderea incidenţei aritmiilor
Levosimendan – un nou agent inotropic cu administrare intravenoasă
Potenţiale beneficii clinice: Creşterea contractilităţii miocardice Produce vasodilataţie (coronariană, sistemică, pulmonară) Nu influenţează necesarul de oxigen al miocardului Nu este aritmogen Poate avea efecte antiischemice
Efecte adverse: cefalee, hipotensiune usoară
Agenţii calciu-sensibilizanţi (II) Studiul LIDO: Levosimendan a îmbunătăţit debitul
cardiac, a scăzut presiunea pulmonară, cauzând mai puţine efecte adverse comparativ cu Dobutamina
Datele referitoare la grupa de vârstă pediatrică sunt în aşteptare, există doar câteva rapoarte cazuistice
În literatura de specialitate au fost publicate câteva cazuri izolate referitoare la tratamentul cu Levosimendan la pacienţii cu:
HTP severă, RVP crescute CMD IC instalată postoperator după intervenţie pe cord
Inhibitorii de fosfodiesterază III În ultimii 10 ani Milrinona, Amrinona au fost
utilizate intravenos pentru a trata pacienţii cu IC acută
Au efect inotropic şi vasodilatator Administrarea pe termen lung este controversată Studiul PROMISE – creşterea ratei mortalităţii la
pacienţii trataţi cu doze mari de Milrinona p.o.
Proprietăţi Levosimendan Milrinona Dobutamina
Clasa terapeutică Calciu sensibilizant Inhibitor de PDE Catecolamina
Creşte concentraţiei calciului
intracelular?Nu Da Da
Creşte contractilitatea?
Da Da Da
Vasodilatator? Coronarian si sistemic Periferică Periferică uşoară
Creşte necesarul de O2 al miocardului?
Nu Nu Da
Potenţial aritmogenic
Nu s-au raportat aritmii
Aritmii ventriculare (12.1%) si
supraventriculare (3.8%)
Activitate ectopică ventriculară (5%); mai puţin aritmogenică ca
Milrinona
Forma farmaceutică I.V. I.V., P.O. I.V
Interacţiuni Fără importanţă
clinicăPuţine
Fără importanţă clinică
Antagonistii aldosteronului Datele recente demonstrează nivele ridicate ale
aldosteronului la pacienţii cu IC si hipertensiune arterială Studiul RALES: doze mici de Spironolactona reduc
mortalitatea cu 30% in cazul pacienţilor cu ICC NYHA IV Eplerenona reprezintă un antagonist selectiv al receptorilor
aldosteronului Studiile in vivo au demonstrat ca Eplerenona si
Spironolactona au efecte similare, dar Eplerenona are efecte endocrine secundare mai reduse
S-a demonstrat ca asocierea Eplereronei reduce mortalitatea, iar incidenţa hiperkalemiei este mai redusă
Pacing-ul Biventricular Indicaţii : copiii şi adolescenţii cu difuncţie severa de
ventricul stâng, cu depolarizare întârziată secundară BRS
Scopul: obţinerea unei depolarizări uniforme
Experienţa terapiei de resincronizare la grupa de vârstă pediatrică este limitată
Tratamentul chirurgical
Tratamentul chirurgical al malformaţilor cardiace care are ca rezultat scăderea prelavenţei ICC
Devices-ul de asistare ventriculară este o achiziţie tehnologică recentă; poate fi utilizat la copii cu greutate mai mare de 20 kg, scopul utilizării fiind îmbunătăţirea statusului nutriţional şi hemodinamic până la transplantul cardiac
Când toate posibilităţile terapeutice au fost epuizate ne gândim la transplantul cardiac
Agenţii sensibilizatori de calciu Levosimendan ↑DC, ↓ presiunea pulmonară, ↓efecte
adverse comparativ cu Dobutamina
Poongundran Namachivayam, David Crossland et al. Early experience with Levosimendan in children with ventricular dysfunction. Pediatr Crit care Med. 2006; 7(5):445-448.
Datele referitoare la grupa de vârstă pediatrică există doar câteva rapoarte cazuistice
În literatura de specialitate au fost publicate câteva cazuri izolate referitoare la tratamentul cu Levosimendan la pacienţii cu:
HTP severă, RVP crescute CMD IC instalată postoperator după intervenţie pe cord
Antagonistii aldosteronului Datele recente demonstrează nivele ridicate ale
aldosteronului la pacienţii cu ICC Studiul RALES: doze mici de Spironolactona reduc
mortalitatea cu 30% in cazul pacienţilor cu ICC NYHA IV Eplerenona - un antagonist selectiv al receptorilor
aldosteronului Eplerenona si Spironolactona au efecte similare, dar
Eplerenona are efecte endocrine secundare mai reduse Eplereronei reduce mortalitatea, iar incidenţa hiperkalemiei
este mai redusă
Brady S. Moffett, Anthony C. Chang. Future Pharmacologic Agents for Treatment of Heart Failure in Children.
Pediatr Cardiol 2006; 27:533-551. Steven J.Hussein, John R.Teerlink.Novel Pharnacologic Therapy of Heart Failure.
Current Treatments Options in Cardiovascular Medicine 2003; 5:321-335.
Antagonistii receptorilor de angiotensina
losartan, valsartan, candesartan, irbesartan s-au dovedit a fi promiţători în tratamentul IC la adult
Potenţiale avantaje ale acestei clase: Blocheaza legarea angiotensinei II de receptor Nu inhibă descompunerea bradikininei (implicata in
cauzarea tusei iritative si angioedemului) Posibil efect sinergic prin combinarea cu IECA
Nu sunt disponibile date despre eficacitatea si siguranta utilizarii BRA la copil
Losartan a fost studiat la copii cu vârsta > 6 ani cu HTA, precum şi la cei cu disfuncţie renala
Carlos M. Ferrario. Role of Angiotensin II in Cardiovsacular Disease Therapeutic Implications of More Than a Century of Research. J Renin Angiotensin Aldosterone Syst 2006; 7;3.
Agenţi medicamentoşi noi
Noii agenţi medicamentoşi utilizaţi în tratamentul IC sunt adeseori subiectul unor dezbateri intense şi prezintă un mare interes pentru clinicieni
Dezvoltarea şi utilizarea acestor agenţi terapeutici la grupa de vârstă pediatrică este dificilă datorită alocării limitate de fonduri pentru studiile clinice de mare amploare
Peptidele natriuretice Nu există studii controlate, randomizate referitoare la
grupa de vârstă pediatrică, însă este acceptat faptul că Nesiritide îşi poate dovedi beneficiul la pacienţii pediatrici
Utilitatea administarii de Nesiritide în ICC; studii preliminare raportate la copii sunt pozitive
JL Jefferies, S.W.Denfield, et al. A prospective evaluation of Nesiritide in the treatment of pediatric heart failure.
Pediatr Cardiol 2006, 27 (4): 402-407.
Nesiritide poate fi util în managementul ICC necontrolate cu agenţii inotropi şi diuretice standard
William T.Mahle, Angel R.Cuadrado, et al. Nesiritide in infants and children with congestive heart failure.
Pediatr Crit Care Med. 2005;6(5):543-546.
ß-blocantele de nouă generaţie, precum Nebivolol sunt în plin proces de cercetare
Nebivolol reprezintă un ß1 blocant înalt selectiv, producând relaxare endotelială şi vasodilataţie
În viitor e nevoie de studii randomizate largi care să stabilească rolul şi eficacitatea Nebivololului în tratamentul IC la copil
Beta-blocante
Antagonistii receptorilor vasopresinei
Conivaptanul, Lixivaptanul, Satavaptanul, Tolvaptanul
rezistenta la diuretice braking phenomenon rebound al retentiei de sodiu efect postdiuretic
retentie de fluide refractara hiponatremie de dilutie