Metastasi epatiche: trattamento multimodale
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Università degli Studi “G. d’Annunzio” Chieti-Pescara
Scuola di Specializzazione in Chirurgia Generale
Direttore: Prof. Paolo Innocenti
Metastasi Epatichetrattamento multimodale
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Metastasi epatiche
20 volte più frequenti del tumore epatico primitivo
(colon-retto, mammella, pancreas, stomaco, rene,
ovaio, utero)
10- 15% sincrone (presenti col tumore primitivo)
30- 40 % entro 5 anni dalla asportazione del t. primitivo
15.000 nuovi casi diagnosticati ogni anno
in Italia
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Le metastasi epatiche sono
espressione della disseminazione
tumorale
Più del 90% dei paz. che ne sono portatori
hanno impianti metastatici in altri organi.
La chirurgia ha un ruolo nella terapia di
una patologia neoplastica diffusa e
disseminata?
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Un tumore è sempre una malattia diffusa
Un tumore solido che ha raggiunto la sottomucosa dissemina
per via ematica, linfatica o per contiguità
Un tumore renale di 6-10 cm rilascia nella vena renale da 2 a
5 miliardi di cellule nelle 24 ore.
Le cellule circolanti non sono identiche dal punto di vista
genetico e hanno differenti capacità di dare metastasi a
distanza (Genoma Stabile/Instabile).
La disseminazione midollare è presente nel 35-60% dei casi.
Il 90% delle cellule ha il comportamento di cellule
dormienti (G0, non replicative) ed il 10% esprimono il
marker di proliferazione ki-67
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RAZIONALE della CHIRURGIA in ONCOLOGIA
PREGI DIFETTI
- Riduzione della massa tumorale - Manipolazione del tumore e dissemi-
nazione delle cellule tumorali
- Immunosoppressione e impianto
di cellule tumorali
- Fenomeni fisiologici della cicatriz-
zazione e liberazione dei fattori di
crescita (TGF, VEGF, EGF)
- Rimozione del tumore e delle aree
più centrali poco vascolarizzate,
resistenti a radio e chemioterapia
- Impedisce al tumore di adattarsi
al trattamento terapeutico
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Fattori di crescita e Chirurgia
VEGF (Vascular endothelial growth factor): fattore di crescita attivato
dopo epatectomia responsabile dello sviluppo dei sinusoidi in corso di
rigenerazione epatica
HGF (Hepatocyte growth factor): attivato dopo epatectomia.
Fattore angiogenico che stimola la produzione e la motilità delle cellule
endoteliali
HIF-1α (Hypoxia inducible factor-1 alpha): coinvolto nella
progressione del cancro per attivazione del gene VEGF
EGF (Endothelial growth factor): fattore endogeno pro-angiogenico.
Attivo durante i fenomeni fisiologici di cicatrizzazione. Ruolo nella
crescita tumorale
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ANGIOGENESI
Cicatrizzazione
della ferita chirurgica
Consolidamento delle
anastomosi
Processi fisiologici
di rigenerazione
epatica dopo
resezione
chirurgica
Rilascio di fattori di
crescita che attivano le
cellule tumorali:
- Disseminazione
- Proliferazione
- Impianto a distanza
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Meriti della chirurgia (1)
E’ una forza d’impatto efficace ed aggressiva. Non
lascia il tempo al tumore di adattarsi all’atto
terapeutico, cosa che avviene con la radio e la
chemioterapia
L’asportazione del tumore è associata ad una
significativa riduzione delle sostanze
immunosoppressive (citochine) prodotte dallo
stesso che interferiscono con le difese immunitarie
normali.
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Meriti della chirurgia (2)
La chirurgia assicura l’exeresi delle aree più centrali del
tumore: le cellule che si trovano al centro dei tumori
sono poco vascolarizzate e quindi poco sensibili a radio
e chemioterapia, ormonoterapia o ad altri inibitori
dell’angiogenesi.
Realizza una riduzione tumorale massiva che facilita
l’azione di trattamenti adiuvanti.
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La riduzione tumorale massimale è
preponderante su ogni altra
considerazione di ordine chirurgico
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Decade così la regola:
- di non effettuare una resezione epatica per
metastasi quando esistono localizzazioni
extraepatiche.
- di non fare resezioni epatiche per cancro
della mammella o dello stomaco.
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La chirurgia radicale non è altro che una chirurgia di
riduzione tumorale che non elimina tutte le cellule
neoplastiche circolanti, le cellule dormienti nel
midollo osseo e le micrometastasi già impiantate
La riduzione di una massa tumorale da 1 Kg ad 1 mg
fa passare il numero di cellule tumorali da 1012 a 109
(da 1000 a 10 miliardi di cellule)
Questo è ancora insufficiente
Tuttavia la riduzione del volume iniziale aumenta la
probabilità che trattamenti sistemici possano portare
il numero di cellule vitali vicino allo zero
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Evoluzione del concetto di resecabilità
Anni 50: Metastasi epatica = malattia diffusa non indicazione chirurgica
Anni 80: Metastasi piccole e non più di 3. Solo monolaterali.
Margine di resezione almeno 1cm.
Anni 90: Non importa il numero e la dimensione delle metastasi,
purchè si possa fare una resezione radicale (R0)
Anni 2000: Nuove strategie terapeutiche per aumentare la resecabilità.
“Rendere resecabili le metastasi che inizialmente non lo sono”
Anni 70: Metastasi unica di piccole dimensioni
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Evoluzione del concetto di resecabilità
Criteri tradizionali Oggi
•Non più di 3 metastasi •Anche più di 3 metastasi
•Piccolo tumore (<5 cm) •Anche grandi tumori
•Metastasi metacrone •Metastasi sincrone
•Tumore primitivo Dukes A e B •Anche Dukes C
•Margine di resezione > 1 cm •2 mm accettabile
•Non metastasi extraepatiche •Metastasi polmonari
•No resezione nelle recidive •Resezioni iterative
•Malattia monolobare •Malattia bilobare
(epatectomia in 2 tempi, PVE
ecc)
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Limiti di resecabilità
1. Correlati alle metastasi
• Numero
• Dimensioni
2. Oncologici
• Margini di resezione
• Malattia extraepatica
3. Tecnici
• Fegato residuo “small size”
Attualmente l’unica controindicazione alla resezione epatica consiste
nell’impossibilità di avere una massa epatica residua sufficiente.
Hao CY et al. EJSO 2006; 32: 473-83
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4 criteri di resecabilità
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3 % 30 – 40 %
Sopravvivenza a 5 anni
Senza terapia chirurgica Con terapia chirurgica
Metastasi epatiche
La chirurgia ha un ruolo nella terapia di una patologia
neoplastica diffusa e disseminata?
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Cancro del colon-retto
Metastasi epatiche
Resecabili
(10-20%)
Non resecabili
(80-90%)
Sopravvivenza
a 5 anni
30-40%
Chemio
PVE
RF
Altro
Resecabili (15%)
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“Rendere resecabili le metastasi che
inizialmente non lo sono”
• Chemioterapia neoadiuvante
• PVE preoperatoria
• RF pre/intraoperatoria
• Two stage hepatectomy
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Prima Dopo
Chemioterapia neoadiuvante
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Chemotherapy N° Surgery rate
FOLFOX
•Adam 2001
•Alberts 2003
•Tournigand 2004
701
42
111
14%
36%
22%
FOLFIRI
•Ducreux 2003
•Pozo 2004
•Tournigand 2004
40
55
109
33%
31%
9%
FOLFOXIRI
•Falcone 2004
•Quenet 2004
74
34
40%
58%
Chemioterapia neoadiuvante
% DI PZ
DIVENTATI
OPERABILI
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Multiple bilobari Multiple bilobari
< 3 nod < 30 mm
Resezione
+ RF
2-stage
hepatectomy
> 3 nod > 30 mm
Multiple unilobari
Fegato residuo <30%
PVE
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• Induzione ipertrofia nel fegato residuo
• Incremento volumetrico del 40-60% della
porzione non embolizzata in pz con fegato
non cirrotico
• Ben tollerata, pochi effetti collaterali.
Kawasaki S, Makuuchi M et al. Surgery. 1994
Elias D et al. Surgery. 2002
PVE preoperatoria
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480 CC
870 CC
Aumento del volume del fegato residuo
(embolizzazione portale preoperatoria)
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Aumento del volume del fegato residuo
(embolizzazione portale preoperatoria)
Portal Vein Embolization Prior to
Right Hepatectomy :
A Prospective Clinical Trial.
O Farges et al.
Annals of Surgery 2003
0
0,2
0,4
0,6
0,8
1
1,2
1,4
1,6
Patients with chronic liver
disease
Resection Portal embolization
0.73 ± 0.2 0.64 ± 0.30.91 ± 0.4P=0.001
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TC Pre-PVE TC Post-PVE
PVE preoperatoria
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RF pre/intraoperatoria
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RF pre/intraoperatoria
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Two-stage
Hepatectomy
Primo Intervento(Viene asportato il più alto numero
possibile di mts, ma non tutte)
Chemioterapia
Assenza di progressione tumorale +
adeguata ipertrofia parenchimale
Secondo Intervento(Asportazione delle restanti mts)
Chemioterapia
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Two-stage hepatectomy
Casi pubblicati
Autore Rivista Anno Pazienti
Adam Ann Surg 2000 13
Garcea EJSO 2004 8
Togo Hepatogastroenterology 2005 11
Trattamenti
associati
Jaeck Ann Surg 2004 25 PVE
Jaeck Am J Surg 2003 7 PVE
Shimada Langenbecks Arch Surg 2004 12 PVE (10)
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Risultati
Autore
Morbidità
(1st
stage)
Morbidità
(2nd
stage)
Desease
free surv
3 aa
P.O.
deaths
Overall
Surv
3 aa
Adam
(Ann Surg 2000)30.8% 45.5% 15.4 15% 35%
Togo
(Hepatogastroenterology
2005)
0% 18.2% - 0% 45%
Jaeck
(Ann Surg 2004)15.1% 56% 14.1% 0% 54.4%
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Caso 1
TW 51 aa (F)
Adenocarcinoma del retto
Metastasi epatiche bilobari
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ChT
Prima resezione (associata a
resezione anteriore del retto)
Seconda resezione
Situazione attuale
ChT
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TC di base
TC dopo prima
resezione e ChT
(stabilizzazione) TC dopo seconda
resezione
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Caso 1
• 1° intervento
• 12 cicli FOLFOX 4 (stabilizzazione)
• 2° intervento
• 4 cicli FOLFOX 4
• Libera da malattia a 21 mesi dal primo intervento e a 15 mesi dal 2°
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Caso 2
PG 47 aa (M)
Adenocarcinoma del sigma. Metastasi epatiche bilobari
Ca. sigma
Metastasi S6, S1, S2
Metastasi S8, S4, S3
Metastasi S4
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Primo intervento chirurgico
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Confronto
pre/post
ChT
PRE POST
Metastasi
S4
Metastasi
S6
Metastasi
S6, S1
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Secondo intervento chirurgico
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Terzo intervento chirurgico
ChT
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Caso 2
• 1° intervento
• 5 cicli FOLFOX 4
• 2° intervento
• 12 cicli FOLFOX 4
• 6 cicli EORTIC
• 3° intervento
• 4 cicli EORTIC
• Libero da malattia a 15 mesi dal primo intervento e a 2 mesi dal 3°
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I QUESITI IRRISOLTI
• Metastasi sincrone:
Resezione simultanea o differita?
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MTS sincrone:
resezione simultanea o differita?
• Negli anni ’90 numerosi
studi hanno dimostrato
nelle resezioni
simultanee mortalità e
morbidità più elevate
rispetto alle resezioni
differite
• Nel nuovo millennio
sempre più lavori
dimostrano identiche
sopravvivenza, mortalità
e morbidità tra i 2 tipi di
procedure
•Cady B et al. The role of surgical resection of liver
metastases in colorectal carcinoma. Semin Oncol
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•Scheele J. Hepatectomy for liver metastases. Br J Surg
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metastases improves patient selection. Arch Surg
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![Page 58: Metastasi epatiche: trattamento multimodale](https://reader034.fdocuments.net/reader034/viewer/2022050714/5867952d1a28ab40408bd65d/html5/thumbnails/58.jpg)
I QUESITI IRRISOLTI
• Metastasi metacrone e chemioterapia
neoadiuvante: – Sempre?
– Solo se non resecabili?
– Progressione tumorale durante chemioterapia
neoadiuvante in pz con metastasi multiple resecabili:
intervento o no?
![Page 59: Metastasi epatiche: trattamento multimodale](https://reader034.fdocuments.net/reader034/viewer/2022050714/5867952d1a28ab40408bd65d/html5/thumbnails/59.jpg)
Metastasi METACRONE
• Chemioterapia neoadiuvante:
– Sempre?
– Solo se non resecabili?
– Progressione tumorale durante chemioterapia neoadiuvante in pz con metastasi multiple resecabili: intervento o no?
Dati non chiari in
letteratura
![Page 60: Metastasi epatiche: trattamento multimodale](https://reader034.fdocuments.net/reader034/viewer/2022050714/5867952d1a28ab40408bd65d/html5/thumbnails/60.jpg)
I QUESITI IRRISOLTI
• Risposta completa dopo ChT
neoadiuvante: cosa fare dopo?
![Page 61: Metastasi epatiche: trattamento multimodale](https://reader034.fdocuments.net/reader034/viewer/2022050714/5867952d1a28ab40408bd65d/html5/thumbnails/61.jpg)
Negli ultimi anni la terapia delle metastasi epatiche ha
conseguito risultati di grande interesse.
Ciò che ha reso rilevanti i risultati è stato l’approccio
multidisciplinare.
La collaborazione collegiale tra chirurgo, oncologo,
biologo molecolare, radiologo e gastroenterologo,
permette di tracciare per ogni paziente un itinerario
diagnostico e terapeutico e di migliorare i risultati delle
cure
Conclusioni