Metas de Reanimacion en Trauma
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METAS DE REANIMACION EN TRAUMA
JOSE LUIS CASTILLO GARCIA, MD
URGENCIOLOGO – FELLOW CUIDADO CRITICO
UNIVALLE – FUNDACION VALLE DEL LILI
OCTUBRE 2011
Definiciones.
Fisiología y Fisiopatología básicas.
Parámetros Hemodinámicos.
DO2, TA, FC, GU, SI, PVC, PAOP
Parámetros Metabólicos.
BD, Lactato, Bicarbonato.
Parámetros de Perfusión regional.
StO2.
Para recordar…
MAPA DE RUTA
“Un alto momentáneo en el acto de
morir” (J.Collins, 1800)
“Una desarticulación brusca de la
maquinaria de la vida” (S. Gross, 1872)
Hipoperfusión orgánica generalizada que
conlleva a una inadecuada oxigenación
tisular incapaz de cumplir requerimientos
tisulares.
Rivers E., et al. Current Opinion in Critical Care 2004, 10:529–538
SHOCK: DEFINICIONES
Guyton & Hall: Chap. 24. Circulatory Shock and Physiology of its treatment.
Textbook of Medical Physiology 11th Ed 2006
PÉRDIDA SANGUÍNEA
↓ PA
↓PRESIONES
DE LLENADO
↓ GC
↓ RV
SHOCK HEMORRAGICO: FISIOPATOLOGIA
↓ PAS, PAP
Baro Rc
Quimio Rc
SNS
VASOCONSTRICCIÓN
TAQUICARDIA
ARTERIOLAR
VENOSA
Guyton & Hall: Chap. 24. Circulatory Shock and Physiology of its treatment.
Textbook of Medical Physiology 11th Ed 2006
SHOCK HEMORRAGICO: FISIOPATOLOGIA
MECANISMOS DE COMPENSACIÓN:
Reflejos de los Baroreceptores.
Formación Renal de Angiotensina: 10-60 min
Formación y Liberación de ADH.
Reabsorción compensatoria: hasta 48 h
Tracto GI.
Capilares-Espacio Intersticial.
Renal.
Incremento de la sed.
30-60 seg
Guyton & Hall: Chap. 24. Circulatory Shock and Physiology of its treatment.
Textbook of Medical Physiology 11th Ed 2006
SHOCK HEMORRAGICO: FISIOPATOLOGIA
Guyton & Hall: Chap. 24. Circulatory Shock and Physiology of its treatment.
Textbook of Medical Physiology 11th Ed 2006
SHOCK HEMORRAGICO: FISIOPATOLOGIA
PROGRESIÓN DEL SHOCK:
↓ DO2
↑Ac.Láctico
GLICÓLISIS
ANAERÓBICA
CO2 + H2O → H2CO3
METABOLISMO
OXIDATIVO
Guyton & Hall: Chap. 24. Circulatory Shock and Physiology of its treatment.
Textbook of Medical Physiology 11th Ed 2006
SHOCK HEMORRAGICO: FISIOPATOLOGIA
Engleharta M.,Schreiber M. Current Opinion in Critical Care 2006, 12:569–574
SHOCK HEMORRAGICO: FISIOPATOLOGIA
PROGRESION DEL SHOCK:
↓ Transporte activo membrana Na-K.
↓ Actividad Mitocondrial.
contenido Lisosomas (hidrolasas).
↓ metabolismo celular.
Guyton & Hall: Chap. 24. Circulatory Shock and Physiology of its treatment.
Textbook of Medical Physiology 11th Ed 2006
SHOCK HEMORRAGICO: FISIOPATOLOGIA
Guyton & Hall: Chap. 24. Circulatory Shock and Physiology of its treatment.
Textbook of Medical Physiology 11th Ed 2006
SHOCK HEMORRAGICO: FISIOPATOLOGIA
Guyton & Hall: Chap. 24. Circulatory Shock and Physiology of its treatment.
Textbook of Medical Physiology 11th Ed 2006
SHOCK HEMORRAGICO: FISIOPATOLOGIA
PARAMETROS DE REANIMACION EN
TRAUMA
Trauma severo, alto riesgo de:
Muerte
MODS
Prioridades para mejorar sobrevida:
Apropiada resucitación con fluidos.
Rápida hemostasis.
Shock, ↑ severidad y ↑ duración:
DEUDA DE OXÍGENO ACUMULADA.
Clinical Practice Guideline: Endpoints of Resuscitation
J Trauma. 2004;57:898 –912.
CUAL ES EL PROBLEMA?
Resucitación adecuada:
Deuda de O2: Pagada.
Acidosis tisular: Eliminada
Metabolismo aeróbico tisular: Recuperado.
“Shock compensado”:
Hipoperfusión oculta.
Acidosis tisular progresiva.
MODS, Muerte.
Clinical Practice Guideline: Endpoints of Resuscitation
J Trauma. 2004;57:898 –912.
CUAL ES EL PROBLEMA?
DO2 inadecuada → Ac. Metabólica →
Disfunción celular → > morbi-mortalidad.
Dx temprano → Resucitación temprana →
Prevención del daño tisular.
CUAL ES EL PROBLEMA?
“Endpoints” (Parámetros o Metas):
Detección temprana
Reversión del estado de shock
Potencial ↓ Morbi-Mortalidad.
Requisitos:
Severidad, pronóstico y seguimiento.
Fácil y rápida aplicación a todo nivel, ↓ costo.
Seguimiento continuo.
Confiable y reproducible.
Clinical Practice Guideline: Endpoints of Resuscitation
J Trauma. 2004;57:898 –912.
CUAL ES LA SOLUCION?
PARÁMETROS
HEMODINAMICOS
PARÁMETROS
METABOLICOS
PARÁMETROS DE
PERFUSIÓN TISULAR
Clinical Practice Guideline: Endpoints of Resuscitation
J Trauma. 2004;57:898 –912.
CUALES SON ESOS PARAMETROS?
PARAMETROS HEMODINAMICOS
Diagnóstico en urgencias y APH:
Pulsos disminuidos o ausentes.
Extremidades pálidas, frías, sudorosas.
Llenado capilar prolongado.
FC, PAM, GU:
Utilidad en estadios iniciales.
No como únicos indicadores
Scalea et al. Crit Car Med. 1994;20:1610 –1615.
Guidelines for Shock Resuscitation. J Trauma. 2006;61:82– 89.
PRESION, PULSO, GASTO URINARIO
Pacientes quienes NO responden a carga
de volumen:
Hipovolemia severa (30-40%)
Shock cardiogénico.
Shock neurogénico.
PVC: > 15 ó < 5 mm Hg.
Responden parcialmente:
PVC + ABG → CAP.
Indicación: PAS < 90 y/ó BD > 6 mEq/L
Guidelines for Shock Resuscitation. J Trauma. 2006;61:82– 89.
PRESION VENOSA CENTRAL
Discusión:
“Los resultados de esta revisión sistemática son evidentes:
(1) no existe una asociación entre la CVP y el volumen de
sangre circulante, y
(2) CVP no predice la respuesta de fluidos en un amplio
espectro de condiciones clínicas.
(3) En ninguno de los estudios incluidos en este análisis CVP
fue capaz de predecir cualquiera de estas variables”
Volumen de O2 que alcanza los capilares
sistémicos por min.
DO2= 1,34 x Hb x SaO2 x CI
Valor Normal: 500-600 mL/min/m².
Limitante:
Monitoria invasiva.
Guidelines for Shock Resuscitation. J Trauma. 2006;61:82– 89.
ENTREGA DE O2 – (DO2)
Rivers E., et al. Current Opinion in Critical Care 2004, 10:529–538
ENTREGA DE O2 – (DO2)
Shoemaker: Reanimación supranormal.
DO2 > 600 mL/min/m².
CI > 4.5 L/min/m²
VO2 > 170 mL/min/m².
Menor morbi-mortalidad.
Heyland:
No hay diferencia en morbi – mortalidad.
Mayor Sd. Compartimiento Abdominal.
Guidelines for Shock Resuscitation. J Trauma. 2006;61:82– 89.
ENTREGA DE O2 – (DO2)
McKinley:
“we have found DO2 500 mL O2/min/m² to be
an endpoint with more general applicability”.
Guidelines for Shock Resuscitation
“we recommend using a CI 3.8 L/min/m² as the
resuscitation goal. During active reuscitation,
most severely injured patients will have SaO2
92% and [Hb] 10 g/dL and, therefore, DO2I will
approach 500 mL/min/m2”.
McKinley et al. Current Opinion in Critical Care 2003, 9:292–299
Guidelines for Shock Resuscitation. J Trauma. 2006;61:82– 89.
ENTREGA DE O2 – (DO2)
Estudios observacionales:
Mortalidad
Días en UCI
Costos
Meta-análisis:
No mejora sobrevida ni estancia hospitalaria.
Beneficio en:
ISS > 25 + BD > 11
> 61 años + BD > 6
Connors A, et al. JAMA 1996; 276:889–897.
Shah, et al. JAMA 2005; 294:1664–1670.
Friese, et al. Crit Care Med 2006; 34:1597–1601
ENTREGA DE O2 – (DO2)
PARAMETROS METABOLICOS
DEFINICIÓN:
“Cantidad de base (mmol) requerida para
titular 1 L de sangre total a un pH normal,
asumiendo una SaO2 100% y PCO2 40 mm Hg
y ºT de 37ºC.”
Rivers E., et al. Current Opinion in Critical Care 2004, 10:529–538
DEFICIT DE BASE – (BD)
BD= -[(HCO3) - 24.8 + (16.2 x (pH – 7.4))]
Valor calculado.
Método estándar en Urgencias.
Superior al pH.
Clasificación:
Leve: 2-5 mmol/L
Moderado: 6-14 mmol/L
Severo: >15 mmol/L
Connors A, et al. JAMA 1996; 276:889–897.
Shah, et al. JAMA 2005; 294:1664–1670.
Correlaciona con LEV y
vol. trasfundido 1ras 24h.
DEFICIT DE BASE – (BD)
↑ HCO3: Mejora BD pero no el shock.
BD > 6 mmol/L: Trauma severo.
Sobrevida:
Valor inicial.
Respuesta al manejo:
> 48 horas: sobrevida 13%
Engleharta M. and Schreibe M. Current Opinion in Critical Care 2006;12:569.
Deitch E., and Saraswati D.Crit Care Med 2006; 34:2294–2301)
DEFICIT DE BASE – (BD)
BD predictor de:
Mortalidad.
Necesidad de trasfusiones sanguíneas.
MODS
ARDS.
Guidelines for Shock Resuscitation. J Trauma. 2006;61:82– 89
DEFICIT DE BASE – (BD)
META:
Déficit de Base < 2 mmol/L
Deitch E., and Saraswati D.Crit Care Med 2006; 34:2294–2301)
DEFICIT DE BASE – (BD)
↓ HCO3 refleja la Ac. Metabólica.
HCO3 vs pH y Anion gap:
Mejor predictor: acidosis.
No ha demostrado mejora en sobrevida.
Engleharta M. and Schreibe M. Current Opinion in Critical Care 2006;12:569.
BICARBONATO – (HCO3)
Causas de hiperlactatemia:
Glicólisis anaeróbica.
Lactato inicial → Pronóstico.
Relación con MODS.
Hiperlactatemia y resucitación > 12 horas:
Disfunción mitocondrial.
Engleharta M. and Schreibe M. Current Opinion in Critical Care 2006;12:569.
LACTATO SERICO
Seguimiento del lactato:
Mejor predictor de mortalidad.
Lactato normalizado (< 2 mmol/L):
< 24 h: mortalidad 0-10%.
24-48 h: mortalidad 25%.
> 48 h: mortalidad 80-86%
Sensibilidad: 87%
Especificidad: 80%
Engleharta M. and Schreibe M. Current Opinion in Critical Care 2006;12:569.
LACTATO SERICO
J Trauma 2011 Apr;70(4):782-6.
J Trauma 2011 Apr;70(4):782-6.
J Trauma. 2011;71: 789–792
META:
Lactato sérico < 1.5 mEq/L
Deitch E., and Saraswati D.Crit Care Med 2006; 34:2294–2301
LACTATO SERICO
PARAMETROS DE PERFUSION
REGIONAL
(700-1000 nm)
Piel, Hueso, Músculo, tej. Blandos.
Absorbida por: Hb, Mioglobina, Citocromo aa3
Diferencia absorción Hb vs deoxiHb.
Monitoriza
saturación Hb en músculo.
Saturación tejido subcutáneo.
pO2, pCO2, pH.
McKinley et al. Current Opinion in Critical Care 2003, 9:292–299
Rivers E., et al. Current Opinion in Critical Care 2004, 10:529–538
ESPECTROSCOPIA CERCANA AL INFRAROJO (NIRS)
McKinley (2000): (Trauma severo)
StO2 deltoidea: correlación DO2, BD, Lactato
Estudios animales:
StO2 correlación con DO2.
Mejor que Lactato, BD, SvO2.
Ventajas:
Indicador temprano de hipoperfusión.
Monitoriza consumo O2 mitocondrial.
MODS: 7 veces > probabilidad.
McKinley et al. Current Opinion in Critical Care 2003, 9:292–299
Rivers E., et al. Current Opinion in Critical Care 2004, 10:529–538
ESPECTROSCOPIA CERCANA AL INFRAROJO (NIRS)
ESPECTROSCOPIA CERCANA AL INFRAROJO (NIRS)
“A pesar del gran número de parámetros
disponibles en la clínica, ninguno es
universalmente aplicable y ninguno ha
demostrado independientemente mejora en la
sobrevida al guiar la reanimación”
Engleharta M. and Schreibe M. Current Opinion in Critical Care 2006;12:569.
PARA RECORDAR…
Ni el HCO3 ni el Lactato ni el BD ni el NIRS
han demostrado ser superiores a los otros en
el Dx de shock. Lo que ha probado ser más útil
es la tendencia de estos parámetros en el
tiempo durante la resucitación y la capacidad
de normalizarlos en 24h.
Engleharta M. and Schreibe M. Current Opinion in Critical Care 2006;12:569.
PARA RECORDAR…
“…una identificación temprana de los
pacientes de alto riesgo y el uso de
parámetros de reanimación como un mapa
de ruta para aplicar las terapias dirigidas
por metas permitirá establecer la
normoxia…”
Rivers E., et al. Current Opinion in Critical Care 2004, 10:529–538
PARA RECORDAR…
META:
Déficit de Base < 2 mmol/L
Deitch E., and Saraswati D.Crit Care Med 2006; 34:2294–2301)
PARA RECORDAR…
META:
Lactato sérico < 2 mmol/L
Deitch E., and Saraswati D.Crit Care Med 2006; 34:2294–2301
PARA RECORDAR…