METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS
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METABOLISMO DE
CARBOHIDRATOS
GLUCÓLISIS
GLUCÓLISIS
Glucosa + 2NAD+ + 2 ADP + 2 Pi
2NADH +2 piruvato + 2 ATP+ 2 H2O+ 4H+
G0’ (kJ mol-1)
-16.7
+1.7
-14.2
Cerébro/músculoGlucocinasa: hígado>cargada>entrada GlucosaPrimera tranferencia fosforilo
aldosa cetosa
CHOCHOHCHOHCHOHCHOHCH2OPO3
2-
CH2OHC=OCHOHCHOHCHOHCH2OPO3
2-
CH2OPO32-
C=OCHOHCHOHCHOHCH2OPO3
2-
Segunda tranferencia fosforiloG
G0’ (kJ mol-1)
+24.2
+7.5
+6.3Oxidación/
Fosforilación1°intermediario
Alta energía ENERGÍA
Condensación aldólica:
Cetona + aldehido aldol
Ruptura aldólica
G0’ (kJ mol-1)
-18.5
+4.4
+1.82°intermediario
Alta energía
Primera generación de ATPFosforilación a nivel de sustrato
ENERGÍA
ENERGÍA
Enz-PO32-
-H2OENERGÍA: rearreglo en la molécula
Hemo
G0’ (kJ mol-1)
-23.02° Fosforilación
A nivel de sustrato
Glucógeno
Glucosa-1-P
+Fru1-6bPFeedforward
control
-2ATP
+2ATP
+2ATP
A mitocondria
Glucosa
Sangre a hígado: Cori
Oxígeno NAD+ : reciclaje necesario para proseguir Glucólisis a alta velocidad
Glucosa+2ADP+2Pi 2lactato+2ATP+2H+
Ciclo de Cori(fisiológico)
En levadura:
Coenzima:TiaminapirofosfatoTPP: descarboxilacionesDe -cetoácidos
LADH
Glucógeno
Glucosa-1-P
+AMP,+ADP, cAMP, F2,6P-ATP(sustrato e inhibidor)-Citrato ( ATP TCA Citrato)
+Fru1-6bPFeedforward
control
-ATP-AcetilCoa ( ATP TCA AcCoA)
PFK
HK
PIRK
-G6PMusc
Regulación: PFK:Estados R TATP sustrato une R=TATP inhibidor une T disminuye afinidad por F6PF6P une preferencialmente R (más afinidad)
AMP une R favorece afinidad
GLUCONEOGÉNESISNUEVOS CARBOHIDRATOS ESTRUCTURALES
COMBUSTIBLE EN CONDICIONES INANICIÓN
GLUCONEOGÉNESIS (Hígado y riñón)
Precursores no carbohidratos GLUCOSA
piruvatolactato
intermediariosCAT
Aminoácidos (excepto: leu/lys)
oxaloacetato
AG AcCoa
Cicloglioxilato
hexocinasa
PFK
Piruvato cinasa Mitocondria
3C
4C
3C
Glucólisis G°’= -31.4 kJ/mol
Gluconeogénesis G°’= -22.6 kJ/mol
Intermediario alta energíaANAPLERÓTICA DE CAT
E-Bio + CO2 + ATP E-Bio-carboxi + ADP + PiE-Bio-carboxi + Piruvato Oxaloacetato + E-Bio
malato
Malato DH (inversa entrada NADH)NADH
NAD+
malatoMalato DH
NADH NAD+ SE REQUIERE PARA GNG
Oxaloacetato
aspartato
Asp aminotransferasa
aspartato
Asp aminotransferasa
Gluconeogénesis:PEP
Carboxi***(G°’= -19.7 kJ/mol)
PEP
PEP
G°’= -22.6 kJ/mol
malato
Malato DH (inversa entrada NADH)NADH
NAD+
malatoMalato DH
NADH NAD+
Oxaloacetato
aspartato
Asp aminotransferasa
aspartato
Asp aminotransferasa
Gluconeogénesis PEP
PEP
PEP
PEPCK mit
PEPCK cit
Oxaloacetato
Lactato
piruvatoNADH
NAD+
LDH
PEPCK cit
mit
cit
revers
ible
s
G°’= -22.6 kJ/mol
G°’= -8.6 kJ/mol
G°’= -5.1 kJ/mol (Híg/riñ)
.
.
.
G°’= -22.6 kJ/mol
Regulación por F2,6P
+F2,6P
-F2,6P
F2,6PF6PPFK2
FBPasa2
-citrato
-F6P
+AMP,+F6P, Pi
+glicerol3P
+Glucólisis-Gluconeogénesis
F2,6P
PFK2 act
FBPasa2 inact
PKA
Glu glucagon AMPc PKA
PPFK2
FBPasa2
inactiva
activa
Inh PFK
Act FBPasaGluconeogénesis
3X2= 6 enlacesAlta energía:anabolismo
Glucógeno
Inanición:Glucosa para
cerebro
1) AdiposoHidrólisis triacil gliceroles:
AcetilCoA +cpos. cetónicos
Glicerol
Glicerol (hígado)
Glicerol cinasa
Glicerol-3P
Glicerol-3P DH
DihidroxiacetonaP
TPi
Gliceraldehído-3P
ATP
ADP
NAD+
NADH
Glicerol (adiposo)
Inanición:Glucosa para
cerebro
2) MúsculoHidrólisis Proteínas
aa
Ácidos TCA
Oxaloacetato
Piruvato
Alanina(m) Alanina(h)
Piruvato