Metabolisme BesiBesi merupakan zat mikronutrien yang penting bagi tubuh. Mekanisme metabolisme besi pada bayi baru lahir dan anak anak cenderung berbeda. Bayi baru lahir, sehat dengan berat badan lahir cukup, terlahir dengan cadangan besi yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tumbuh kembang hingga usia 6 bulan. Selama periode ini, bayi baru lahir hanya memerlukan sedikit tambahan sumber besi eksogenus yang berasal dari ASI atau susu formula. (Agget et al., 2002). Seriring bertambahnya usia, bayi dan anak anak memerlukan sumber besi eksogenus lebih banyak, dan memulai proses metabolisme besi seperti orang dewasa. Proses metabolisme besi meliputi proses absropsi, intake selular, transport, penyimpanan dan ekskresi (Brittenham, 2007).

1. ABSORPSI BESI Besi terkandung dalam makanan sehari hari. Namun demikian, tidak semua bentuk besi dapat diabsorpsi dengan baik. Lebih dari 90% besi dalam makanan merupakan besi non-heme, terutama terkandung dalam garam, produk nabati dan susu. Besi tersebut harus dilarutkan terlebih dahulu sebelum diabsorpsi. Proses pelarutan dibantu oleh pH asam lambung. Proses absorpsi besi terletak di duodenum. Hanya Fe2+ yang dapat diserap. Oleh karena zat seperti vitamin C dapat mereduksi besi sehingga dapat meningkatkan kandungan besi yang diserap, namun hanya bila dikonsumsi bersamaan. Sementara itu, besi Hem 30-60% terkandung dalam daging dan ikan. Besi bentuk ini dapat diserap 3 kali lebih cepat dibanding besi non-heme. Vitamin A juga diduga dapat mempercepat absorpsi besi. Bukti bahwa tidak semua besi yang dikonsumsi dapat diserap tubuh, terlihat pada feses yang berwarna hitam pada anak yang mengonsumsi suplemen besi. Hanya 10% besi yang terkandung dalam makanan yang diserap oleh tubuh. Hal ini dikontrol melalui sebuah mekanisme regulator untuk mencegah kondisi kelebihan besi dalam tubuh. Kandungan besi 2 gram dalam tubuh, merupakan dosis letal bagi seorang anak (Hinzmann, 2003)

2. INTAKE SELULARPada apeks mukosa sel permukaan, terdapat enzim ferrireductase yang dapat mereduksi besi non-heme (Fe3+/ ferri) menjadi bentuk Fe2+ / Ferro. Proses ini juga dibantu oleh asam askorbat dan sitokrom duodenal B (DcytB) pada permukaan brush border di bagian proksimal duodenum (Cheng et al., 2011; Collard, 2009). Besi Ferro tersebut kemudian dibawa masuk sel mukosa oleh protein DMT1 (Divalent Metal Transporter 1). Besi yang masuk ke dalam sel, dapat disimpan di dalam sel dalam bentuk ferritin (dikenal sebagai intracellular labil iron pool)atau dibawa keluar sel dengan bantuan mobilferrin dan protein lain menuju permukaan basolateral sel. Di daerah tersebut, besi mengalami proses re-oksidasi menjadi bentuk Fe3+ kembali oleh bantuan hephaestin. Protein membentuk kompleks dengan transporter besi lain, menjadi IREG (Ferroportin= MTP1), membawa Fe3+ menembus membran sel menuju plasma, yang akan segera di tangkap oleh transferrin.

3. TRANSPORT BESIBesi dibawa oleh protein transferrin di dalam sirkulasi yang memiliki dua situs pengikatan. Beberapa besi juga ada yang berikatan dengan albumin dan molekul lain. Besi yang terikat ini dalam sirkulasi mencegah dari bahaya oksidatif dan mencegah penggunaan besi oleh bakteri. Faktor-faktor yang paling berpengaruh pada transportasi besi ekstraseluler adalah protein pengikat besi yaitu transferin dan aktivitas enzim seruloplasmin, yang merubah besi ke dalam bentuk teroksidasi (Fe3+) sehingga dapat terikat pada transferin (Cheng et al., 2011).Kadar transferrin menunjukkan kadar plasma pool besi. Plasma transferrin membawa besi menuju depot cadangan besi atau langsung menuju organ yang membutuhkan besi (Hinzmann, 2003)Secara teori, semua sel dalam tubuh merupakan sel target transferin. Transferin akan berikatan dengan reseptor transferrin. Kompleks transferrin-reseptor transferrin selanjutkan dibantu oleh proses endositosis dan di dalam sel target, besi akan dilepaskan, dimana reseptor transferin akan di recycle ke permukaan. Jaringan yang membutuhkan besi terbanyak adalah sumsum tulang, karena besi akan digabungkan dengan hemoglobin, yaitu zat pewarna sel darah merah. Setelah eritrosit berusia 120 hari, eritrosit akan didegradasi oleh sel makrofag di limpa. Hemoglobin akan dipecah menjadi asam amino, bilirubin dan besi. Besi tersebut kemudian dikembalikan ke plasma pool (Hinzmann, 2003)

4. PENYIMPANAN BESIBesi sejumlah 75% disimpan dalam bentuk hemoglobin, 15% dalam hati, sumsum tulang, dan lien, 10% sisanya disimpan dalam protein regulasi . Iron storage (cadangan besi), disimpan dalam protein ferritin dan hemosiderin, yang terdiri dari kelompok heterogenus produk degradasi ferritin, di parenkim dan makrofag hati, otot dan organ RES (reticuloendothelial system). Hati, otot dan organ RES mengandung sepertiga cadangan besi. Baik ferritin maupun hemosiderin mengandung 20% besi total tubuh (Cheng et al., 2011).

5. EKSKRESI BESI Tubuh tidak memiliki mekanisme ekskresi besi yang baik. Jika kadar besi dalam tubuh cukup, maka cadangan besi di mukosa feritin tidak akan dilepas ke aliran darah. Sel mukosa akan meluruh setelah beberapa hari dan besi yang terkandung di dalamnya akan ikut diekskresikan bersama feses. Mekanisme ini dapat mengekskresi lebih dari separuh sisa besi. Sisa besi tersebut akan dibuang ke melalui urin, empedu dan keringat. Banyaknya besi yang hilang melalui mekanisme ini setiap harinya mencapai 0,5-1 mg. Wanita pada usia reproduksi kehilangan lebih banyak besi selama menstruasi (Hinzmann, 2003)

Gambar. Transport Fe dari duodenum menuju aliran darah

REFERENSIAgget, Peter J. C, Agostoni. I, Axelson. J-Louis, Bresson. O, Goulet. O, Hernell et al., 2002. Iron Metabolism and Requirements in Early Chidhood : Do We Know Enough? : A Commentary by the ESPGHAN Commitee on Nutrition. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition. 34:337-345Brittenham, Garry M. 2007. Iron Metabolism in Children: Confounding factors. Food Nutr Bull. December ; 28 (4 Suppl): S510-S514Cheng C., Juul S. 2011. Iron Balance in the Neonate. Journal of The American Academy of Pediatrics. Vol 12 : hal 148-156Collard K. J. 2009. Iron Homeostasis in Neonate. Journal of The American Academy of Pediatrics. Vol 123 (4) : hal 1208-1215Duru, Nilgun. 2014. Serum Hepcidin, Iron Metabolism and Infection Parameters in Children with Anemia of Inflammatgion and with Iron Deficiency Anemia. Turk J Biochem 2014; 39(4):529-533Hinzmann, Rolf. 2003. Iron Metabolism. Iron Deficiency and Anemia. Sysmex Journal International. Vol 13 No 2