Meningitis (enfoque bacteriano)

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By: Héctor Lennin Santiago Jiménez

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Universidad Veracruzana Campus Minatitlán Bibliografía Salud y enfermedad del niño y del adolescente. Pediatría. R. Martínez y Martínez. 6ª edición. Manual Moderno Robledo LMR. Meningitis bacteriana; Evid Med Invest Salud 2013; 6 (1): 18-21 Coria LJJ y cols: Meningitis bacteriana.• Rev Mex Pediatr 2000; 67(3); 133-141 Enfermedades Infecciosas y Microbiología, vol. 29, núm. 3, julio-septiembre 2009

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By: Héctor Lennin Santiago Jiménez

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• La meningitis es el proceso inflamatorio de las leptomeninges, puede ser causada por bacterias, virus, hongos o parásitos.

• La mayoría (80%) se presenta en menores de 10 años.

• De ese 80% el 70% en menores de 5 años.

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Afecta principalmente en la

edad pediátrica a menores de un año

de edad, con alta incidencia después

del periodo neonatal, principalmente en pacientes de tres y

ocho meses.

Es la causa MÁS frecuente de secuelas

permanentes en pediatría (existe una relación inversa con

la edad de presentación, la oportunidad y lo

adecuado del manejo inicial)

Los tres agentes etiológicos bacterianos

reportados con mayor frecuencia en la etapa pediátrica son S. pneumoniae,

Neisseria meningitidis y Haemophilus

influenzae tipo B,

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Este último agente asociado con menor incidencia debido a la administración de vacuna conjugada contra Hib.

Hib fue la causa de 60% de los casos de meningitis en niños <12 meses, antes del inicio de la vacunación específica.

En el periodo neonatal predominan los microorganismos Gram negativos, con reporte en México de menor frecuencia para Streptococcus del grupo B y Listeria monocytogenes

Streptococcus pneumoniae es el principal agente causal de meningitis bacteriana en niños que pasan el periodo neonatal

la meningitis bacteriana continúa mostrando una tasa de mortalidad global del 5 a 15%

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Y de acuerdo al estado inmunológico del paciente

hay agentes oportunistas como Listeria monocytogenes.

En caso de trauma penetrante

varía la etiología de acuerdo al mecanismo de lesión.

Inmunodeficiencia de tipo humoral

Streptococcus pneumoniae Neisseria meningitidis H. Influenzae

Algunos pacientes con dispositivos externos, como válvulas de derivación ventriculoperitoneal, se ven afectados con mayor frecuencia por

Staphylococcus (coagulasa negativos) Staphylococcus aureus

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La importancia de identificar el agente etiológico influye en la elección precoz de la

antibioticoterapia

Como resultado limita las complicaciones y secuelas (motoras, cognitivas, epilépticas e

incluso la muerte).

Por ello se conoce la asociación de diferentes formas bacterianas con la edad del niño, la

enfermedad de base que pueda padecer y su estado inmunitario.

De aquí la importancia de tenerla siempre presente cuando atendemos pacientes con

fiebre, alteración en el estado de conciencia, crisis convulsiva, vómito.

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Inmunizaciones incompletas

Asistir a guarderias

Antibióticoterapia reciente

Estado inmunologico deficiente

Traumatismo craneoencefalico

Infecciones de VRA crónicas

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• El desarrollo de la meningitis bacteriana se puede explicar a partir de cinco etapas:

1. Colonización bacteriana de nasofaringe.

2. Daño a la mucosa y penetración a torrente sanguíneo.

3. Multiplicación bacteriana en el espacio intravascular e

invasión a barrera hematoencefálica.

4. Respuesta infl amatoria dentro del espacio subaracnoideo.

5. Daño a células del sistema nervioso y nervio auditivo.

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Signos inespecificos

Fiebre, cefalea y vómito presentes en

el 90% de los pacientes

Crisis convulsivas en 30% de los pacientes las primeras 48 horas

Fontanela abombada en 20%

Rechazo al alimento, apnea, bradicardia,

mala coloración tegumentaria,

ictericia, irritabilidad, llanto agudo, letargia.

En 13% de los pacientes LCR normal

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• Ante esto, la sintomatología descrita se puede caracterizar en síndromes, reconociéndose cuatro que a continuación se describen:

1. Síndrome infeccioso:

Caracterizado por la presencia de fiebre.

2. Síndrome encefálico:

Se reconocen alteraciones del estado de alerta, somnolencia, estupor, delirio o coma. Crisis convulsivas, irritabilidad e hipertonía.

3. Síndrome meníngeo:

Rigidez de nuca, signo de Brudzinski y Kerning.

4. Síndrome de hipertensión endocraneal:

Vómitos, cefalea, edema de papila, fontanela abombada, separación de suturas; estas dos últimas son más comunes en neonatos y lactantes.

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La sospecha clínica de un proceso infeccioso en el sistema nervioso central nos obliga a realizar el análisis del líquido

cefalorraquídeo (LCR) obtenido por punción lumbar, con determinación de:

Medición de la presión del

líquido cefalorraquídeo

Estudio citoquímico

Tinción de Gram

Cultivo

Exámenes inmunológicos (coaglutinacióno aglutinación

de látex)

Determinación de reacción en cadena de polimerasa (PCR)

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Una herramienta importante en la elección del

tratamiento antibiótico es la tinción de Gram, que nos

orienta acerca de la probable etiología.

Encontrando una relación directa entre el número de

bacterias y el porcentaje de identificación por

tinción de Gram.

Así por ejemplo, con 103 UFC (unidades

formadoras de colonias) resultará positivo 25% de los frotis, 60% con 105 y casi el 100% con más de

105 UFC.

La piedra angular del diagnóstico la constituye

la identificación microbiológica del agente, esto logrado a partir de la

solicitud del cultivo de líquido cefalorraquídeo

A la vez brinda apoyo terapéutico al momento de la elección del tratamiento

antibiótico específico a partir del antibiograma

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• las secuelas neurológicas continúan presentándose desde un 30% en los recién nacidos y un 15 a 20% en lactantes mayores

• Las complicaciones las podemos citar en cuatro etapas o fases:

1. Fase inmediata (primeras 72 horas)

Edema cerebral grave

Hipertensión intracraneana

Desequilibrio ácido-base

Crisis convulsivas

Estatus epiléptico

Secreción inapropiada de hormona antidiurética

Hemorragia intracraneana

Estados de choque

Muerte cerebral

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2. Fase mediata

(después de 72 horas a siete días)

Higroma subdural

Empiema subdural

Hidrocefalia obstructiva

Ventriculitis

HipoacusiaAbsceso subdural

Disminución de la

agudeza visual

Neumonía

Absceso cerebral

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Absceso cerebral

Atrofia cerebral

Crisis convulsivas

(estado epileptógeno)

3. Fase intermedia (entre 7 -14 días)

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4. Fase tardía (o secuelas

post infección)

Crisis convulsivas

Daño neurológico

profundo

Hemiparesia

Cuadriparesia

Ceguera

Hipoacusia profunda bilateral

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• Otra opción es el uso de esteroides, los cuales se deben administrar 1 hora antes de la antibioterapia.

• Está demostrado el uso de esteroides en meningitis por Hib, ya que reduce el riesgo de hipoacusia y otras secuelas neurológicas por este agente, lo cual está demostrado a partir de múltiples estudios, incluyendo un metaanálisis.

Establecer de manera inmediata:

cuidados generales

control de líquidos

tratamiento de alteraciones

electrolíticas y ácido-básicas

conservar permeabilidad

de vías respiratorias

tratamiento del edema y la hipertensión intracraneal

control de las crisis

convulsivasentre otros.

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• Está indicada en contactos de pacientes con infección por Neisseria meningitidis, a base de ceftriaxona o rifampicina, así como la prevención de infecciones por Hib y S. pneumoniae a través de la vacunación.

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• Salud y enfermedad del niño y del adolescente. Pediatría. R. Martínez y Martínez. 6ª edición. Manual Moderno

• Robledo LMR. Meningitis bacteriana; EvidMed Invest Salud 2013; 6 (1): 18-21

• Coria LJJ y cols: Meningitis bacteriana.• RevMex Pediatr 2000; 67(3); 133-141

• Enfermedades Infecciosas y Microbiología, vol. 29, núm. 3, julio-septiembre 2009