Mekanisme Cedera Sel Akibat Stroke

7/22/2019 Mekanisme Cedera Sel Akibat Stroke

1/26

Mekanisme cedera sel akibat stroke :

Tanpa obat2 neuroprotektif, sel2 saraf yang mengalami iskemia 80% ataulebih (CBF 10 ml/ 100 g jaringan otak/ menit) akan mengalami kerusakan

ireversibel dalam beberapa menit. Daerah ini disebut pusat iskemik. Pusat

iskemik dikelilingi oleh daerah lain jaringan yang disebut penumbra iskemik

atau zona transisi dengan CBF adalah antara 20% dan 50 % normal (10-25

ml/100 g jaringan otak/ menit). Sel2 neuron di daerah ini berada dalam

bahaya tetapi belum rusak secara ireversibel. Terdapat bukti bahwa jendela

waktu untuk timbulnya penumbra pada stroke dapat bervariasi dari 12- 24

jam.

Secara cepat di dalam pusat infark, dan setelah beberapa saat di daerahpenumbra iskemik, cedera dan kematian sel otak berkembang sebagai

berikut :

a) Tanpa pasokan darah yang memadai, sel2 otak, kehilangankemampuan untuk menghasilkan energi- terutam ATP.


2/26

b) Apabila terjadi kekurangan energi ini, pompa natrium- kalium selberhenti berfungsi sehingga neuron membengkak.

c) Salah satu cara sel otak berespon terhadap kekurangan energi iniadalah dengan meningkatkan konsentrasi kalsium intrasel. Yang

memperparah masalah, dan mendorong konsentrasi ke tingkat yang

membahayakan adalah proses eksitotoksisitas, yaitu sel2 otakmelepaskan neurotransmitter eksitatorik glutamat dalam jumlah

berlebihan. Glutamat yang dibebaskan ini merangsang aktivitas

kimiawi dan listrik di sel otak lain dengan melekat ke suatu molekul di

neuron yang lain, Reseptor N-metil-D-aspartat (NMDA). Pengikatan

reseptor ini memicu pengaktivan enzim nitrit oksidase sintase (NOS),

yang menyebabkan terbentuknya molekul gas, nitrat oksida (NO).

Pembentukan NO dapat terjadi secara cepat dalam jumlah besar

sehingga terjadi penguraian dan kerusakan struktur2 sel yang vital.

Proses ini terjadi melalui perlemahan asam DNA neuron, yang pada

gilirannya, mengaktifkan enzim, poli (adenosin difosfat-[ADP]ribosa)

polimerase (PARP). PARP adalah suatu enzim nukleus yang mengenalikerusakan pada untai DNA dan sangat penting dalam perbaikan DNA.

Namun, PARP diperkirakan menyebabkan dan mempercepat

eksitotoksisitas setelah iskemia serebrum, sehingga terjadi deplesi

energi sel yang hebat, dan kematian sel (apoptosis)

d) NO terdapat secara alami di tubuh dan meningkatkan banyak fungsifisiologik yang bergantung pada vasodilatasi, seperti ereksi penis; zat

ini juga merupakan bahan aktif dalam obat vasodilator kuat seperti

natrium nitroprusid (Nipride). Namun dalam jumlah berlebihan, NO

dapat menyebabkan kerusakan dan kematian neuron. Obat yang

dapat menghambat NOS dan produksi NO atau menghambat kerja

enzim PARP mungkin akan bermanfaat untuk mengurangi kerusakanotak akibat stroke.

e) Sel2 otak akhirnya mati akibat kerja berbagai protease (enzim yangmencerna protein sel) yang diaktifkan oleh kalsium, lipase (enzim yang

mencerna membran sel), dan radikal bebas yang terbentuk akibat

jenjang iskemik.

f) Akhirnya, jaringan otak yang mengalami infark membengkak dandapat menimbulkan tekanan dan distorsi serta merusak batang otak.

Kenyataannya, pasien yang mengalami trombosis arteri serebri media terbukti

disebabkan oleh emboli yang menyumbat arteri serebri media (atau trombus

aterosklerosis di arteri karotis interna).Oklusi yang disebabkan oleh trombus

atau emboli mempunyai perbedaan. Pada trombus gejala lebih bertahap. Biasanya

terdapat gejala prodormal yang minor. Stroke akibat trombus biasanya terjadi

pada saat tidur, baik pada malam hari maupun pagi hari. Gejala baru dirasakan

saat bangun dari tidur dan penderita yang langsung terjatuh karena belum

menyadari kelainan yang terjadi. Sementara stroke akibat emboli dapat terjadi

kapan saja, bangun dari tidur untuk ke kamar mandi adalah saat-saat yang


3/26

berbahaya.Trombosis pada arteri jarang sekali menyebabkan sakit kepala.Namun bila sakit kepala timbul biasanya sesuai dengan lokasi trombus, pada

oklusi arteri karotis, sakit kepala terjadi sesuai pada sisi yang tersumbat.

Penurunan kesadaran yang terjadi akibat trombus disebabkan oleh paralisis

fungsi secara keseluruhan.1Penurunan kesadaran juga dapat disebabkan oleh

kejang4,9yang terjadi akibat edema sekunder danancaman herniasi batangotak.4

B). Pemeriksaan pembuluh darah dan mata penting untuk mengetahui lokasi

sumbatan arteri karotis interna. Bila arteri karotis komunis tersumbat, makapada palpasi di leher tidak teraba denyut nadi. Pada oklusi arteri karotis interna,

denyut arteri karotis komunis biasanya teraba di daerah arteri karotis interna di

leher. Adanya bruit dapat menunjukkan adanya sumbatan di arteri karotis

interna. Namun bila sumbatan sangat besar sehingga tidak ada aliran darah, maka

bruit tidak akan terdengar. Bila bruit juga terdengar pada mata ipsilateral maka

dapat dipastikan sumbatan berada di arteri tersebut.

PERBEDAAN STROKE DENGAN PENYAKIT BELLS PALSY

BANYAK orang menganggap serangan bells palsy sebagai stroke. Padahal dua

penyakit ini sangat berbeda karena bells palsy tidak disertai kelemahan

anggota gerak seperti stroke.

Seperti stroke, penyakit ini biasanya menyerang secara tiba-tiba. Lagi-lagi

pascaserangan, beberapa penderita mengalami gangguan seperti pascastroke.

Gangguan tersebut antara lain wajah tidak simetris, mulut mencong, hinggakelopak mata tak bisa menutup sempurna. Bell palsy adalah penyakit yang

ditemukan oleh Sir Charles Bell, seorang ahli bedah Skotlandia yang

menemukan penyakit ini pada abad ke-19. Penyakit ini menimbulkan derajat

keluhan klinis yang beragam.

Walaupun demikian, wajah yang tidak simetris, kelopak mata yang tidak dapat

menutup sempurna, gangguan pengecapan, serta sensasi mati rasa (baal atau

kebas) pada salah satu sisi wajah merupakan keluhan yang sering terjadi. Itulah

yang membuat penyakit ini dianggap sebagai stroke.


4/26

Pada beberapa kasus serangan bells palsy disertai dengan hiperakusis (sensasi

pendengaran yang berlebihan), telinga berdengung, nyeri kepala dan perasaan

melayang. Keluhan tersebut terjadi mendadak dan mencapai puncaknya dalam

dua hari. Keluhan yang terjadi diawali nyeri pada telinga yang sering kali

dianggap sebagai infeksi.

Berbeda dengan serangan stroke, bells palsy tidak disertai dengan kelemahan

anggota gerak. Hal ini disebabkan letak kerusakan saraf yang berbeda. Pada

stroke disebabkan rusaknya bagian otak yang mengatur pergerakan salah satu

sisi tubuh, kanan atau kiri termasuk wajah. Sedangkan pada bells palsy,

kerusakan terjadi langsung pada saraf wajah. Saraf fasialis, demikian nama

serabut saraf yang mengurus bagian wajah dan merupakan bagian dari 12

pasang saraf otak. Saraf ini berasal dari bagian batang otak yang disebut pons.Dalam perjalanannya menuju kelenjar parotis, saraf fasialis ini harus melalui

suatu lubang sempit dalam tulang tengkorak yang disebut kanalis falopia.

Setelah mencapai kelenjar parotis, saraf fasialis ini akan bercabang menjadi

ribuan serabut saraf yang lebih kecil yang berada di daerah wajah, leher,

kelenjar liur, kelenjar air mata, 60 persen bagian depan lidah dan sebagian

telinga, itulah sumber serangan bells palsy. serangan bells palsy sering terjadi

ketika seseorang baru bangun dari tidur.

Biasanya wajah terasa mencong sebelah dan salah satu mata sulit ditutup

dengan rapat. Ketika mencoba untuk minum, air akan keluar dari mulut karena

saraf bagian wajah tidak bisa digerakkan dengan normal. Bedanya dengan

stroke, bells palsy tidak diiringi dengan kelumpuhan separo badan. bells palsy

hanya menyerang bagian wajah, tutur dokter yang berdomisili di Kelapa

Gading tersebut.

Bells palsy, menurut dia, juga dapat terjadi pada pria atau wanita dengan

segala usia. Penyakit ini disebabkan kerusakan saraf fasialis yang bisa puladiawali radang, penekanan atau pembengkakan. Penyebab kerusakan ini tidak

diketahui dengan pasti. Kendati demikian, para ahli meyakini infeksi virus

herpes simpleks sebagai penyebabnya. Dengan begitu, terjadi proses radang

dan pembengkakan saraf. Pada kasus yang ringan, kerusakan yang terjadi

hanya pada selubung saraf saja sehingga proses penyembuhannya lebih cepat,

sedangkan pada kasus yang lebih berat dapat terjadi jeratan pada kanalis

falopia yang dapat menyebabkan kerusakan permanen serabut saraf.

Sekitar 80-85 persen kasus bells palsy, dapat sembuh dalam tiga bulan. Akan


5/26

tetapi, beberapa penelitian mengatakan obat antivirus dan antiinflamasi efektif

mempercepat proses penyembuhan apalagi jika pemberiannya sedini mungkin.

Sedangkan nyeri dapat diatasi dengan analgetik seperti parasetamol dan

ibuprofen, untuk pertumbuhan serabut saraf yang rusak dapat digunakan

terapi vitamin dengan menggunakan vitamin B6 dan B12.

Terapi adalah cara tepat untuk penyembuhan. Mata adalah bagian yang harus

diperhatikan pada penderita bells palsy. Kelopak mata yang tidak dapat

menutup sempurna yang tentu saja menimbulkan masalah baru, seperti iritasi

serta infeksi mata. Untuk mencegah infeksi, berikan air mata buatan,

mengedipkan mata secara manual, penggunaan pemberat kelopak mata

hingga tindakan operatif. Yang harus jugadiperhatikan adalah melakukan

latihan wajah. Lakukan minimal dua atau tiga kali sehari dan perhatikan pulakualitas latihan wajah, kata dia.

Pada fase akut, latihan dapat dimulai dengan kompres hangat dan pemijatan

pada wajah. Pijatan ini bisa meningkatkan aliran darah pada otot-otot wajah.

Kemudian latihan dilanjutkan dengan gerakan-gerakan wajah tertentu yang

dapat merangsang otak untuk tetap memberi sinyal agar menggerakkan otot-

otot wajah. Sebaiknya latihan ini dilakukan di depan cermin.

PEMERIKSAAN FISIK PADA STROKE

a)Keadaan umum

(1)Kesadaran : umumnya mengelami penurunan kesadaran

(2)Suara bicara : kadang mengalami gangguan yaitu sukar dimengerti, kadang

tidak bisa bicara

(3)Tanda-tanda vital : tekanan darah meningkat, denyut nadi bervariasib)Pemeriksaan integumen

(1)Kulit : jika klien kekurangan O2 kulit akan tampak pucat dan jika kekurangan

cairan maka turgor kulit kan jelek. Di samping itu perlu juga dikaji tanda-tanda

dekubitus terutama pada daerah yang menonjol karena klien stroke hemoragik

harus bed rest 2-3 minggu

(2)Kuku : perlu dilihat adanya clubbing finger, cyanosis


6/26

(3)Rambut : umumnya tidak ada kelainan

c)Pemeriksaan kepala dan leher

(1)Kepala : bentuk normocephalik

(2)Muka : umumnya tidak simetris yaitu mencong ke salah satu sisi

(3)Leher : kaku kuduk jarang terjadi (Satyanegara, 1998)

d)Pemeriksaan dada

Pada pernafasan kadang didapatkan suara nafas terdengar ronchi, wheezing

ataupun suara nafas tambahan, pernafasan tidak teratur akibat penurunan

refleks batuk dan menelan.

e)Pemeriksaan abdomen

Didapatkan penurunan peristaltik usus akibat bed rest yang lama, dan kadang

terdapat kembung.

f)Pemeriksaan inguinal, genetalia, anus : Kadang terdapat incontinensia atau

retensio urine

g)Pemeriksaan ekstremitas : Sering didapatkan kelumpuhan pada salah satusisi tubuh.

h)Pemeriksaan neurologi : Umumnya terdapat gangguan nervus cranialis VII

dan XII central.

Pemeriksaan umum dan neurologisPada pemeriksaan neurologis didapatkan bahwa tidak ada tanda-tanda iritasi

meningeal, berarti hal ini menunjukan bahwa tidak terdapat kerusakan maupun lesi

pada meninges atau selaput kepala.

Pada pemeriksaan Nervus Cranialis didapatkan :

-Parese N VII kanan tipe sentral

-Parese N XII kanan

-Fungsi motorik hemiparesis kanan

-Fungsi sensorik hemihipestesia kanan

-Fungsi vegetatif dalam batas normal


7/26

Paralisis atau paresis nervus fasialis adalah gangguan yang paling umum. Dan

yang sering dijumpai adalah paresis fasialis perifer. Untuk dapat membedakan

berbagai lesi yang mengakibatkan timbulnya paresis fasialis,pemeriksaan dapat

menunjukan ciri-ciri yang khas bagi lesi masing-masing. Pemeriksaan dapat

dibedakan menjadi pemeriksaan nervus fasialis Uper Motor Neuron, dan gerakan

fasialis Coger Motor Neuron. Pada pemeriksaan pada lesi UMN pemeriksaanya dapat

dilakukan dengan memerintah pasien melakuka sebuah gerakan atau menggunakan

gerakan volunter atau disadari, yaitu menyuruh pasien memejamkan matanya, atau

menyuruh pasien untuk memejamkan matanya atas kemaunya sendiri.

Sedangkan untuk memeriksa adanya lesi LMN atau pada nervus fasialis ini

disebut gerakan otot wajah psikomotorik, yaitu pasien disuruh untuk mengekspresikan

perasaannya dengan wajahnya, contohnya adalah dengan gerakan mimik wajah saat

marah yaitu memicingkan mata dan menaikan alis, merenggutkan dahi, atau

mengangkat sudut mulut, bila hal ini tidak dapat dilakukan berarti pasien mengalami

lesi pada Coger Motor Neuron. Dengan ke dua pemeriksaan di atas dapat di temukan

kerusakan pada korteks somatomotorik bila didapatkan gerakan volunter yang

menurun dan gerakan psikomotorik normal, dan bila ditemukan keadaan yang

sebaliknya yaitu gerakan volunter normal dan gerakan psikomotorik turun akan

menunjukan adanya kerusakan pada kortek psikomotorik.

Pada pemeriksaan nervus XII atau hypoglosus pasien disuruh untuk mengeluarkan

lidahnya secara lupus di garis tengah. Pada kelumpuhan sesisi lidah tidak dapatdikeluarkan secara lurus digaris tengah melainkan akan menyimpang kesisi yang

lumpuh. Pada kelumpuhan bilateral yang bertipe UMN gerakan lidah secara volunter

akan terlihat lambat dan kaku sehingga dalam pengucapan kata akan menjadi kurang

jelas dan apabila pasien di perintahkan untuk menjulurkan lidah pasien tidak akan bisa

melakukannya. Sedangkan pada UMN unilateral (keadaan ini biasa terjadi pada

pasien yang tenderita stroke) pada pasien ini juga akan didapatkan distaria, jika

diperintahkan mengeluarkan lidah pasien akan dapat mengeluarkan lidah dan pada

pasien penyimpangan lidah ke sisi yang lumpuh akan dapat dilihat dan lidah tidak

akan bergerak ke sisi yang sehat pada pasien tidak didapatkan atrofi papil-papil lidah.

Pada kelumpuhan lidah yang bersifat unilateral LMN akan didapatkan atrofi

lidah, garis tengah lidah dan velan lidah pada pasien ini menjadi cembung dan velan

lidah yang lumpuh menjadi tipis dan keriput. sedangkan pada kelumpuhan bilateral

LMN akan didapatkan seluruh lidah menjadi tipis, gepeng dan keriput, dan pada

pasien ini proses bicara dan menelan akan terganggu.

Mata deviasi konjugat adalah adanya gangguan pada kedua bola mata yang

tidak dapat digerakkan ke atas. Jika lesinya paralitik maka mata deviasi ke arah yang

sehat. Sedangkan lesinya iritatif pada epilepsi maka mata deviasi ke arah yang iritasi.


8/26

Hemiparesis spastik kanan disebabkan oleh lesi vaskuler (yang terjadi karena

penyumbatan atau perdarahan suatu arteri cerebral) unilateral di kapsula interna atau

korteks motorik. Lesi vaskuler dikenal sebagai manifestasi stroke yang berupa infark

serebri regional bisa bersifat iskemik atau hemoragik. Lesi yang merusak neuron-

neuron di korteks piramidalis atau akson-aksonnya di daerah subkortikal, kapsula

interna, pendukulus cerebri, pes pontis, piramis medulae oblongata atau di funikulus

dorsolateralis medula spinalis menimbulkan gejala sindrom piramidalis (hilangnya

gerakan voluntar yang halus dan tangkas, serta tanda UMN)

Akibat lesi di susunan saraf pusat dapat timbul hipestesia atau parastesia.

Polanya khas bagi lesi yang mendasarinya. Hipestesia yang dirasakan sesisi tubuh

dinamakan hemihipestesia. Lesi yang menimbulkan gejala itu terletak pada korteks

somato sensorik primer pada gyrus post sentralis.

Fungsi vegetatif dalam batas normal, hal ini berarti hypotalamus tidak

mengalami gangguan. Fungsi vegetatif antaralain regulasi kecepatan denyut jantung

dan arteri, regulasi suhu tubuh, osmolaritas cairan, masukan makanan dan sekresi

hormon.

Reflek Fisiologis

a.Reflek Biseps : Pemeriksaan ini dilakukan dengan meletakkan ibu jari di atas

tendon biseps, tekan bila perlu, kemudian ketuk dengan palu reflek (n.

Muskulokutaneus, C5-C6).

Normalnya fleksi sendi siku dan tampak kontraksi otot biseps.

b.Reflek Triseps : Pemeriksaan ini dilakukan dengan mengetok daerah di atas siku

sekitar 4-5 cm (n. Radialis, C6-C8).

Normalnya ekstensi siku dan tampak kontraksi otot triseps.

c.Reflek Radial : Pemeriksaan ini dilakukan dengan mengetok dengan perlahan pada

radius, kira-kira 5 cm di atas pergelangan tangan sambil mengamati dan merasakan

adanya kontraksi (n. Radialis, C5-C6).

Normalnya fleksi siku dan ekstensi lemah jari tangan.

d.Reflek Ankle : Pemeriksaan ini dilakukan bisa dengan 2 cara, dalam posisi duduk

dan posisi berbaring. Saat posisi duduk, kaki diposisikan dalam keadaan

dorsofleksi optimal, sedangkan pada posisi berbaring dilakukan dalam posisi fleksi

panggul dan lutut sambil sedikit rotasi paha keluar, kemudian tendon achilles/tumit

diketok dengan palu reflek (n. Tibialis, L5, S1-S2).

Normalnya fleksi plantar dan kontraksi otot gastrocnemius.

Reflek Patologis

a.Reflek Babinski : Pemeriksaan ini dilakukan dengan menggoreskan sebuah benda

yang berujung agak tajam, telapak kaki digores dari arah tumit menyusur bagian

lateral menuju pangkal ibu jari.

Hasilnya akan (+) bila terjadi dorsofleksi ibu jari disertai dengan abduksi jari-

jari lainnya.


9/26

Salah satu instrumen untuk menilai kondisi mental seseorang yang banyak

dipakai ahli saraf adalah sistim skoring memakai The Mini Mental State

Examination atau MMSE oleh Folstein dkk, 1975. Apabila dalam skoring MMSE

kurang dari 24 dapat dianggap terdapat gangguan kognitif sehingga memerlukan

pemeriksaan seorang dokter neurogeriatri (saraf), dokter jiwa, dokter THT dan

dokter mata.

12. Penatalaksanaan stroke

Prinsip penatalaksanaan stroke memiliki 3 tujuan, yaitu:

1.Mencegah cedera otak akut dengan memulihkan perfusi ke daerah iskemik non

infark.

2.Memperbaiki cedera otak.

3.Mencegah cedera neurologik lebih lanjut dengan melindungi sel didaerah penumbra

iskemik dari kerusakan lebih lanjut oleh jenjang glutamat.Penatalaksanaan umum pasien stroke:

a.Aktifitas

Bed rest dibutuhkan untuk penghematan energi dan menurunkan metabolisme,

sehingga tidak meningkatkan metabolisme otak yang akan memperburuk

kerusakan otak. Kepala dan tubuh atas dalam posisi 300dengan bahu sisi yang

lemah diganjal bantal.

b.Perawatan

Prinsip 5 B, yaitu:

1.Breathing (pernapasan)a.Mengusahakan agar jalan napas bebas dari segala hambatan, baik akibat

hambatan yang terjadi akibat benda asing ataupun sebagai akibat strokenya

sendiri.

b.Melakukan oksigenasi.

2.Blood (tekanan darah)

a.Mengusahakan otak tetap mendapat aliran darah yang cukup.

b.Jangan melakukan penurunan tekanan darah dengan cepat pada masa akut

karena akan menurunkan perfusi ke otak.

3.Brain (fungsi otak)a.Mengatasi kejang yang timbul.

b.Mengurangi edema otak dan tekanan intrakranial yang tinggi.

4.Bladder (kandung kemih)

Memasang kateter bila terjadi retensi urin.

5.Bowel (pencernaan)

a.Mengupayakan kelancaran defekasi.

b.Apabila tidak dapat makan per oral, maka dipasang NGT.

c.Medikasi

Pada pasien stroke non hemoragik:1.Neuroprotektif


10/26

Neuroprotektif untuk mempertahankan fungsi jaringan yang dapat dilakukan

dengan cara hipotermia dan atau obat neuroprotektif.

a.Hipotermia

Cara kerja metode ini adalah menurunkan metabolisme dan kebutuhan

oksigen sel- sel neuron. Dengan demikian, neuron terlindung darikerusakan lebih lanjut akibat hipoksia berkepanjangan atau eksitotoksisitas

yang dapat terjadi akibat jenjang glutamat yang biasanya timbul setelah

cedera sel neuron.

b.Obat neuroprotektif

Obat ini berfungsi untuk menurunkan metabolisme neuron, mencegah

pelepasan zat- zat toksik dari neuron yang rusak, atau memperkecil respon

hipereksitatorik yang merusak dari neuron- neuron di penumbra iskemik

yang mengelilingi daerah infark pada stroke. Jenis obat neuroprotektif,

antara lain antagonis kalsium, anatagonis glutamat, dan antioksidan.2.Trombolisis

Trombolisis dapat membatasi atau memulihkan iskemia akut yang sedang

berlangsung (3-6 jam pertama), misalnya dengan rt-PA (recombinant tissue-

plasminogen). Pengobatan ini hanya boleh diberikan pada stroke iskemik

dengan onset kurang dari 3 jam dan hasil CT scan normal.

3.Antikoagulasi

Antikoagulasi untuk mencegah terjadinya gumpalan darah dan embolisasi

trombus dan untuk penderita yang mengalami kelainan jantung, namun

memiliki efek samping trombositopenia.4.Pemantauan irama jantung untuk pasien dengan aritmia jantung atau iskemia

miokard. Bila fibrilasi atrium respons cepat, maka dapat diberikan digoksin

0,125- 0,5 mg intravena atau verapamil 5-10 mg intravena atau amidaron 200

mg drips dalam 12 jam.

5.Tekanan darah yang tinggi pada stroke iskemik tidak boleh diturunkan dengan

cepat karena akan memperluas infark dan perburukan neurologist. Aliran

darah yang meningkat akibat tekanan perfusi otak yang meningkat bermanfaan

bagi daerah otak yang mendapat perfusi marginal (penumbra iskemik). Tetapi

tekanan darah terlalu tinggi, dapat menimbulkan infark hemoragik danmemperhebat edema serebri.

Hipertensi diobati jika tekanan darah sangat tinggi pada 3 kali pengukuran

selang 15 menit:

a)Sistolik > 220 mmHg

b)Diastolik > 120 mmHg

c)Tekanan arteri rata- rata >140 mmHg

d.Nutrisi

1.Mengontrol edem serebri dengan pembatasan cairan atau penggunaan manitol.

2.Pada 24 jam pertama diberikan cairan emergensi intravena dan selanjutnyadiberikan cairan kristaloid atau koloid sesuai kebutuhan.


11/26

3.Pasien gangguan menelan atau gangguan kesadaran diberikan makanan cair

melalui pipa nasogastrik (NGT).

4.Jumlah total kalori pada fase kut 25 kkal/kgBB/hari dengan komposisi lemak

30-35%, protein 1,2-1,5 gr/kgBB/hari dan atau sesuai keadaan.

e.Observasi Umum dan Tanda VitalObservasi neurologis dan tanda vital secara rutin pada 24-48 jam pertama dengan

tujuan mengetahui sejak awal komplikasi medis atau neurologis yang dapat

menambah morbiditas dan mortalitas stroke.

f.Terapi

1.Fisioterapi

a.Mobilisasi untuk mencegah deep vein thrombosis (DVT) maupun kompikasi

pulmonal.

b.Pasien imobil latihan ruang lingkup sendi untuk mencegah kontraktur.

c.Fisioterapi dada, fungsi menelan, dan berkemih.2.Terapi wicara

Terapi wicara harus dilakukan sedini mungkin pada pasien afasia dengan

stimulasi sedini mungkin, terapi komunikasi, terapi aksi visual, terapi intonasi

melodik, dan sebagainya.

3.Depresi

Depresi diobati sedini mungkin dengan obat antidepresi yang tidak

mengganggu fungsi kognitif.

g.Edukasi

Pemberian edukasi kepada pasien dan keluarganya mengenai stroke, sehingga

dapat mengendalikan factor- factor resiko yang dapat mencetuskan timbulnya

stroke berulang.

Pengertian

Stroke adalah gangguan sirkulasi darah otak yang disebabkan iskemik dan ganggun

fungsi neuron, bukan karena trauma, tumor dan atau infeksi. Menurut WHO stroke

adalah adanya defisit neurologis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak

fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih

yang menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler.Menurut Chandra (1986) Stroke adalah suatu gangguan fungsi saraf akut yang

disebabkan oleh karena ganggguan peredaran darah otak, dimana secara mendadak (

dalam beberapa detik) atau secara cepat (dalam beberapa jam) timbul gejala dan tanda

yang sesuai dengan daerah fokal di otak yang terganggu.

Klasifikasi stroke

Menurut National of Neurologicals Disorders and Stroke (NINDS), berdasarkan

etiologinya dibedakan menjadi :

1. Stroke Hemoragik, yang terdiri atas :

a.Perdarahan Intracerebral (PIS)


12/26

b.Perdarahan Subarachnoid

c.Perdarahan Intra kranial oleh karena AVM

2. Stroke Non Hemoragik, yang berdasarkan perjalanan klinisnya terdiri dari :

a.TIA ( Transient Ischemic Attack)

b.RIND ( Reversible Ischemich Neurologis Defisit)

c.Progressing Stroke atau Stroke Non Evolution

d.Completed Stroke

Stroke hemoragik

Stroke Hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah

otak. Hampir 70% kasus stroke hemoragik terjadi pada penderita

hipertensi. Berdasarkan etiologinya dibedakan menjadi :

a.Perdarahan Intracerebral (PIS)

Gejala klinis yang timbul pada perdarahan intra serebral disebabkan adanya

akumulasi darah akibat pecahnya pembuluh darah di dalam parenkim otak. Gejala

yang timbul tergantung daerah otak mana yang mengalami gangguan.

b.Perdarahan di Lobus

Tanda dan gejala yang timbul :

1)Lobus frontalis : hemiparesis kontralateral dengan lengan lebih nyata disertai

sakit kepala bifrontal, deviasi conjugat ke arah lesi.

2)Lobus Parietalis : defisit persepsi sensorik kontralateral dengan hemiparesis

ringan.3)Lobus Oksipitalis : hemianopia dengan atau tanpa hemiparesis yang minimal

pada sisi ipsilateral dengan hemianopianya.

4)Lobus Temporalis : afasia sensorik bila area Wernicke hemisfer dominan

terkena, hemianopia atau kuadranopia karena massa darah mengganggu radiasi

optika.

c.Perdarahan Area Striata


1)Hemiparesis/hemiplegi kontralateral

2)Defisit hemisensorik dan mungkin disertai jugahemianopia homonim

3)Afasia bila mengenai hemisfer dominan

d.Perdarahan Thalamus


1)Defisit sensorik

2)Hemiparesis/ hemiplegi kontralateral

3)Afasia, anomia jika mengenai hemisfer dominan

e.Perdarahan Pons


13/26

Perdarahan batang otak tersering adalah pons, dengan tanda dan gejala yangtimbul

:

1)Kesadaran menurun dengan cepat tanpa didahului sakit kepala, vertigo, mual dan

muntah.

2)Biasanya kuadriplegi dan flaksid

3)Pupil kecil dan reaksi cahaya minimal

4)Pernafasan cheyne stokes dan febril

f.Perdarahan Sub Arachnoid (PSA)

Perdarahan sub arachnoid primer atau spontan disebabkan oleh perdarahan arterial

non traumatik ke dalam ruang sub arachnoid di sekeliling otak. Tanda dan gejala

yang timbal antara lain :

1)Sakit kepala mendadak2)Kaku kuduk3)Penurunan kesadaran mulai dari mengantuk sampai koma4)Paresis nervus okulomotorius5)Pupil anisokor6)Perdarahan retina (funduskopi)

Stroke nonhemoragik

Stroke non hemoragik adalah tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan aliran

darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti. 80% stroke adalah stroke non

hemoragik.

Jenis Stroke Non Hemoragik berdasarkan perjalanan klinisnya.

a.TIA (Transient Ischemic Attact = gangguan peredaran darah otak sepintas)

TIA didefinisikan sebagai suatu gangguan akut dan fungsi fokal serebral yang

gejalanya berlangsung kurang dari 24 jam dan disebabkan oleh thrombus atau

emboli.Pada TIA ini, gejala yang timbul akan cepat menghilang, berlangsung

hanya dalam beberapa menit saja, tetapi juga dapat sampai sehari penuh. Dilihat

dari gejala dan tanda yang ada, dapat dibedakan antara TIA tersebut bersumber

pada system karotis dan bersumber pada system vertebrobasilaris.

Tanda dan gejala TIA yang disebabkan gangguan pada system karotis :

1)Gangguan penglihatan pada satu mata tanpa disertai rasa nyeri

2)Kelumpuhan lengan atau tungkai atau keduanya pada sisi yang sama

3)Defisit sensorik atau motorik dari wajah saja, wajah dan lengan atau tungkai saja

secara unilateral.

4)Kesulitan untuk mengerti bahasa dan atau berbicara

Tanda dan gejala yang disebabkan gangguan pada sistem vertebrobasilaris :

1)Vertigo dengan atau tanpa disertai nausea dan atau muntah, terutama bila disertaidengan diplopia, disfagia atau disartri.


14/26

2)Mendadak tidak stabil,

3)Gangguan visual, motorik, sensorik, unilateral atau bilateral.

4)Hemianopsia homonim

5)Drop attack

b.RIND ( Reversible Ischemic Neurologik Deficit)

Gejala neurologis yang ada pada RIND juga akan menghilang, hanya waktu

berlangsunya lebih lama yaitu lebih dari 24 jam bahkan sampai 24 hari.

c.Progresing Stroke ( Stroke in evalution)

Pada stroke ini, kelainan atau defisit neurologis yang timbul berlangsung secara

bertahap dari yang bersifat ringan menjadi lebih berat. Diagnosis progressing

stroke ditegakkan oleh dokter, karena dokter dapat mengamati sendiri secara

langsung atau berdasarkan keterangan pasien.

d.Completed Stroke

Pada stroke jenis ini, kelainan neurologis yang ada sifatnya sudah menetap tidak

berkembang lagi. Kelainan neurologis yang timbul bermacam-macam tergantung

pada daerah otak mana yang mengalami infark.

Namun jika infark tersebut terletak di batang otak, meskipun dengan pemeriksaan

CT-Scan infark tersebut tidak akan terlihat.

Etiologi Stroke

Etiologi Stroke Hemoragik

1.Perdarahan intraserebrala.Hipertensi

b.Malformasi arterivena

c.Anfiopati amilod

2.Perdarahan subarakhnoid

Etiologi Stroke Non Hemoragik

1.Trombosis

a.Atherosklerosis

b.Vaskulitis

c.Robeknya arteri : karotis, vertebralis

d.Gangguan darah : polisitemia, hemoglobinopati ( penyakit sel sabit)

2.Embolisme

a.Sumber di jantung : fibrilasi atrium (tersering), infark miokardium, penyakit

jantung rematik, penyakit katup jantung, kardiomiopati iskemik.

b.Sumber tromboemboli aterosklerosis di arteri : bifurkasio karotis komunis, arteri

vertebralis distal.

c.Keadaan hiperkoagulasi : kontrasepi oral, karsinoma.

3.Vasokontriksi


15/26

Vasospasme serebrum setelah PSA ( Perdarahan Sub Arachnoid)

Jaras Kortikospinal dan kortiko bulbar

Substansia grisea korda spinalis terutama terdiri dari badan- badan sel saraf

serta dendritnya, antar neuron dan sel- sel glia. Substansia alba tersusun menjadi

traktus atau jaras yaitu berkas- berkas serat- serat saraf (akson- akson dari neuron

yang panjang) dengan fungsi serupa. Berkas- berkas itu dikelompok- kelompokkan

menjadi kolumna yang berjalan disepanjang korda. Setiap traktus ini berawal atau

berakhir di dalam daerah tertentu di otak dan masing- masing memiliki kekhususan

dalam mengenai informasi yang disampaikannya. Sebagian adalah traktus asenden

atau korda ke otak yang menyaurkan sinyal aferen ke otak. Yang lain adalah traktus

desenden atau otak ke korda yang menyampaikan pesan- pesan dari otak ke neuron

eferen. Traktus pada umumnya diberi nama berdasarkan asal dan ujungnya. Sebagai

contoh traktus kortikospinalis adalah suatu jalur desenden; badan selnya terutama

berasal dari daerah motorik korteks serebrum, dan akson- aksonnya berjalan ke bawah

untuk berakhir di korda spinalis pada badan- badan sel neuron motorik efern yang

mempersarafi otot- otot rangka. Sebaliknya, traktus spinotalamikus lateral adalah

suatu jalur asenden yang berasal dari korda spinalis dan berjalan secara lateral di

sepanjang korda sampai bersinaps di thalamus.

Jaras ini membawa informasi sensorik mengenai rasa nyeri dan suhu yang

berasal dari berbagai bagian tubuh melalui korda spinalis ke thalamus, yang kemudian

menyortir dan menyalurkan informasi tersebut ke korteks somatosensorik. Perludiketahui bahwa di dalm korda spinalis berbagai jenis sinyal dipisah- pisahkan dan,

dengan demikian, kesusakan daerah tertentu di korda dapat mengganggu sebagian

fungsi dan fungsi lain tetap utuh, hanya bagian-bagian akson dari banyak neuron.

Semua neuron yang menyalurkan impuls motorik ke LMN tergolong dalam kelompok

UMN. Berdasarkan perbedaan anatomic dan fisiologik kelompok UMN dibagi dalam

susunan pyramidal dan susunan ekstrapiramidal. Semua neuron yang menyalurkan

impuls motorik secara langsung ke LMN atau melalui interneuronnya, tergolong

kelompok UMN. Neuron-neuron tersebut merupakan penghuni girus

presentralis. Oleh karena itu, maka girus tersebut dinamakan korteks motorik. Yang

berada di korteks motorik yang menghadap ke fisura longitudinalis serebri

mempunyai koneksi dengan gerak otot kaki dan tungkai bawah. Melalui aksonnya

neuron korteks motorik menghubungi motoneuron yang membentuk inti motorik saraf

kranial dan motoneuron di kornu anterior melalui medula spinalis. Akson-akson

tersebut menyusun jaras kortikobulbar-kortikospinal. Sebagai berkas saraf yang

kompak mereka turun dari korteks motorik dan tingkat talamus dan ganglia basalia

mereka terdapat di anatara kedua bangunan tersebut. Itulah yang dikenal sebagai

kapsula interna, yang dapat dibagi dalam krus anterior dan krus posterior.


16/26

Di tingkat mesensefalon serabut-serabut itu berkumpul di 3/5 bagian tengah

pedunkulus serebri dan diapit oleh daerah serabut-serabut frontopontin dari sisi

medial dan serabut-serabut parietotemporopontin dari sisi lateral. Sepanjang batang

otak, serabut-serabut kortikobulbar meninggalkan kawasan mereka, untuk menyilang

garis tengah dan berakhir secara langsung di motoneuron saraf kranial motorik (

n.III,n.IV,n.V,n.VI,n.VI,n.VII,n.IX,n.X, dan n.XII) atau interneuronnya di sisi

kontralateral. Sebagian dari serabut kortikobulbar berakhir di inti-inti saraf kranial

motorik sisi ipsilateral juga. Di perbatasan antara medulla oblongata dan medula

spinalis, serabut-serabut kortikospinal sebagian besar menyilang dan membentuk jaras

kortikospinalis lateral. Sebagian dari mereka tidak menyilang tapi melanjutkan

perjalanan ke medula spinalis di funikulus ventralis ipsilateral. Kawasan jaras

piramidal lateral dan ventral makin ke kaudal makin kecil, karena banyak serabut

sudah mengakhiri perjalanan. Pada bagian servical disampaikan 55% jumlah serabut

kortikospinal, sedangkan pada bagian thorakal dan lumbosakral berturut-turut

mendapat 20% dan 25%.

5. Fisiologi serebrum

Beberapa daerah tertentu korteks serebri telah diketahui memiliki fungsi

spesifik. Brodmann telah membagi korteks serebri menjadi 47 area berdasar struktur

selular. Korteks serebri memiliki area primer dan asosiasi untuk berbagai fungsi. Area

primer adalah daerah dimana terjadi persepsi atau gerakan. Area asosiasi diperlukan

untuk integrasi dan peningkatan perilaku dan intelektual (Budianto, 2005). .Korteksfrontalis merupakan area motorik primer yaitu area 4 Brodmann yang bertanggung

jawab untuk gerakan-gerakan volunter. Area ini terletak di sepanjang gyrus

presentralis. Korteks pramotorik, area 6, bertanggungjawab atas gerakan terlatih seperti

menulis, mengemudi, atau mengetik. Area 8 dinamakan lapang pandang frontal,

bersama area 6, bertanggung jawab atas gerakan menyidik volunteer dan deviasi

konjugat dari mata dan kepala.

Gerakan mata volunteer mendapat input dari area 4, 6, 8,9, dan 46 (Price dan Wilson,

2006).Area 44 dan 45 adalah area bicara motorik broca, bertanggung jawab atas

pelaksanaan motorik bicara. Apabila lesi akan menyebabkan gangguan bicara (afasia)

(Mardjono dan Sidharta, 2008).Area Wernicke adalah area bicara sensorik,

dihubungkan dengan area broca oleh berkas serabut saraf yang disebut fasciculus

arcuata. Area ini membentuk pemahaman bahasa tulisan dan lisan serta memungkinkan

orang dapat membaca sebuah kalimat, mengerti kalimat tersebut, dan mengucapkannya

dengan suara keras (Snell, 2007). Keadaan bangun dan tingkat kesadaran dikendalikan

oleh formation retikularis. Jaras asendens multiple yang membawa informasi sensorik

ke pusat-pusat yang lebih tinggi dihantarkan melalui formation reticularis yang akan

memproyeksikan informasi ini ke berbagai bagian cortex serebri, serta menyebabkan


17/26

seseorang yang sedang tidur terbangun. Bahkan, saat ini diyakini bahwa keadaan sadar

bergantung pada proyeksi informasi sensorik yang konmtinu ke korteks (Snell,

2007).Telah diketahui bahwa hipokampus berkaitan dengan perubahan memori baru

menjadi memori jangka panjang. Lesi pada area ini menyebabkan hilangnya ingatan

baru. Memori kejadian masa lalu yang sudah tersimpan sebelum timbul lesi biasanya

tidak terpengaruh (Price dan Wilson, 2006; Snell, 2007)

Pada dasarnya suplai darah ke otak dapat mencapai 700-800 ml / menit dimana

dupertiga melalui karotis interna dan satu pertiga melalui arteri vertebra basilaris.

Otak dapat dikatakan sebagai suatu ruangan tertutup yang sebenarnya sangat konstan

volume di dalamnya. Volume tersebut hanya tersusun atas otak, LCS dan darah di

dalam pembuluh darah otak. Oleh karena itu dapat disimpulkan bahwa : volume otak

+ volume LCS + volume darah = harus tetap. (Monroe Kellie).

Sistem peredaran darah di otak terutama melayani kedua hemisfer otak, dan

sistem vertebrabasilaris terutama memberi darah bagi batang otak, serebelum dan

bagian posterior hemisfer. Aliran darah otak dipengaruhi oleh 3 faktor. Dua yang

paling penting adalah tekanan untuk memompakan darah dari sistem arteri-kapiler ke

sistem vena, dan tahanan (perifer) pembuluh darah otak. Faktor ketiga adalah faktor

darah sendiri yaitu viskositas darah dan koagulobilitasnya (kemampuan untuk

membeku).

Dari faktor pertama yang terpenting adalah tekanan darah sistemik (faktor

jantung, darah, pembuluh darah dll), dan faktor kemampuan khusus pembuluh darah

otak (arteriol) untuk menguncup bila tekanan darah sistemik naik dan berdilatasi bila

tekanan darah sistemik menurun. Daya akomodasi sistem arteriol otak ini disebut

daya otoregulasi pembuluh darah otak (yang berfungsi normal bila tekanan sistolik

antara 50-150 mmHg).

Faktor darah, selain viskositas darah dan daya membekunya, juga diantaranya

seperti seperti kadar/tekanan parsial CO2dan O2berpengaruh terhadap diameter

arteriol. Kadar/tekanan parsial CO2 yang naik, PO2yang turun, serta susunan jaringan

yang asam (pH CO2 turun, PO2 naik, atau susunan pH tinggi, maka terjadi

vasokonstriksi.

Viskositas atau kekentalan darah yang tinggi mengurangi ADO. Sedangkan

koagulabilitas yang besar juga memudahkan terjadinya trombosis, dan aliran darah

lambat, akibat ADO yang menurun.

Dalam rongga cranial yang terisi oleh otak, LCS dan darah, pada saat tertentu

dapat mengalami perubahan volume. Perubahan volume hanya dapat terjadi pada LCS

dan darah. Oleh karena itu untuk menanggulangi perubahan volume yang terlalu


18/26

signifikan, maka terdapat kompensasi. Kompensasi dapat diklasifikasikan secara

intrinsic dan ekstrinsik.

1.Ekstrinsik (ekstraserebral)

a.Tekanan jantung sangat berpengaruh pada suplai darah ke otak. Hal ini sangat

dipengaruhi oleh tekanan arterial sistemik.

b.Tekanan darah sistemik. Tekanan ini sangat berpengaruh pada korteks (area 12,

23, 32) dan barosreeptor.

c.Plaque sklerotik. Pada umunya terdapat pada arteri carotis dan arteri vertebralis,

juga dipengaruhi CVD.

d.Viskositas darah. Polistemia, dehidrasi berat, leukemia.

2.Intrinsik (intraserebral)

a.Autoregulasi serebral

Adalah suatu pengaturan dilatasi dan kontriksi arteri serebral. Batas dari

pengaturan ini adalah jika tekanan sistemik kurang dari 50mmHg.

b.Biokimiawi serebral

Dipengaruhi oleh CO2dalam serebral dan substansi lain.

Bila terdapat gangguan aliran darah pada otak maka akan terdapat gejala-

gejala sesuai dengan bagian otak yang terkena. Adapun gambaran klinis sehubungan

dengan isufisiensi darah sesuai dengan percabangan sirkulus wilisi adalah sebagai

berikut :

1.arteri vertebro basilaris (sirkulasi posterior biasanya bilateral)

-kelemahan salah satu atrau keempat anggota gerak

-ataksia

-barbinski bilateral

-disfagia

-sinkop, stupor, koma, pusing, gangguan daya ingat

-gangguan penglihatan (diplopia, nistagmus, ptosis, paralysis)

-muka baal

2.arteri karotis interna (sirkulasi anterior biasanya unilateral)

jika terjadi pada :-arteri retina : buta mata satu episodic (amaurosis fugaks)

-arteri serebri media : gangguan anggota tubuh kolateral

jika terjadi pada :

-antara a. cerebri anterior dan a. cerebri media : lemah mula-mula anggota

gerak atas dan wajah

3.arteri serebri anterior

-kelemahan kontralateral tungkai, lengan proksimal, gangguan gerak

volunteer tungkai-gangguan sensorik kontralateral


19/26

-demensia, refleks mencengkram, refleks patologis (lkovbus frontalis lesion)

4.arteri cerebri posterior

-koma

-hemiparesis kontralateral

-afasia

-kelumpuhan saraf IIIhemianopsia

5.arteri cerebri media

-hemiparesis terutama lengan

-hemianopsia

-afasia global

-disfagia

Defisit neurologis yang sering terjadi antara lain (Brunner dan Suddarth, 2002.

Hal 2130-2144):

a. Kehilangan motorik

Stroke penyakit kehilangan motorik karena gangguan kontrol motor volunter

pada salah satu sisi tubuh dapat menunjukan kerusakaan pada neuron motor

atas pada sisi yang berlawanan dari otak. Disfungsi motor paling umum adalah

hemiparesis adalah kelemahan wajah, lengan dan kaki pada sisi yang lain

(karena lesi pada hemisfer yang berlawanan) dan hemiplegia adalah paralisis

wajah, lengan dan kaki pada sisi yang sama (karena lesi pada hemisfer yang

berlawanan). Serta disfungsi motor yang lain adalah ataksia (berjalan tidak

mantap, dan tegak/tidak mampu menyatukan kaki, perlu dasar kaki pada sisi

yang sama), disartria (kesulitan dalam membentuk kata), dan disfagia

(kesulitan menelan)

b. Kehilangan komunikasi

Fungsi otak antara lain yang dipengaruhi stroke bahasa dan komunikasi.

Disfungsi bahasa dan komunikasi antara lain: disartria (kesulitan dalam

membentuk kata, yang ditujukan dengan bicara yang sulit dimengerti

disebabkan oleh paralisis otot yang bertanggung jawab untuk menghasilkan

bicara), disfasia atau afasia (bicara defektif atau kehilangan bicara yang


20/26

terutama ekpresif atau represif.

c. Defisit lapang pandang

Defisit lapang pandang karena gangguan jarak sensori primer antara mata dan

korteks visual. Defisit lapang pandang pada stroke antara lain homonimus

hemianopsia/kehilangan setengah lapang penglihatan (tidak menyadari orang

atau objek ditempat kehilangan penglihatan, mengabaikan salah satu sisi

tubuh, kesulitan menilai jarak), kehilangan penglihatan perifer (kesulitan

melihat pada malam hari,tidak menyadari objek) dan diplopia (penglihatan

ganda)

d. Kehilangan sensori

Kehilangan sensori karena stroke dapat berupa kerusakan sentuhan ringan

atau mungkin lebih berat, dengan kehilangan propiosepsi (kemampuan untuk

merasakan posisi dan gerakan bagian tubuh) serta kesulitan dalam

menginterprestasikan stimuli visual, taktil dan auditorius.

e. Kerusakan fungsi kognitif dan efek psikologisBila kerusakan terjadi pada lobus frontal, mempelajari kapasitas, memori atau

fungsi intelektual, fungsi ini kemungkinan juga terjadi kerusakan. Disfungsi ini

ditujukan dalam lapang perhatian terbatas, kesulitan dalam pemahaman, lupa,

dan kurang motivasi yang menyebabkan pasien ini menghadapi masalah

frustasi dalam program rehabilitasi. Depresi umum terjadi karena respons

alamiah pasien pasien terhadap penyakit.

f. Disfungsi kandung kemih

Setelah stroke pasien mungkin mengalami inkontinensia urin sementara

karena konfusi, ketidakmampuan mengkomunikasikan kebutuhan dan

ketidakmampuan mengunakan urinal karena kerusakan motorik. Kadang-

kadang kontrol sfingter urinarius ekternal hilang atau berkurang.


21/26

5. Patofisologi

Infark serebri adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak.

Luasnya infark bergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya

pembuluh darah dan adekuatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang di

suplai oleh pembuluh darah yang tersumbat (Arif Muttaqin, 2008).

Suplai darah ke otak dapat berubah (makin lambat atau cepat) pada gangguan

lokal (trombus, emboli, perdarahan, dan spasme vaskular) atau karena

gangguan umum (hipoksia karena gangguan paru dan jantung). Aterosklerosis

sering kali merupakan faktor penting untuk otak, trombus dapat berasal dari

flak arterosklerosis, atau darah dapat beku pada area yang stenosis, tempat

aliran darah akan lambat atau terjadi turgulensi. Trombus dapat pecah dari

dinding pembuluh darah dan terbawa sebagai emboli dalam aliran darah.

Trombus mengakibatkan iskemia jaringan otak pada area yang di suplai oleh

pembuluh darah yang bersangkutan, dan edema dan kongesti di sekitar area

(Arif Muttaqin, 2008).Area edema ini menyebabkan disfungsi yang lebih besar dari area infark itu

sendiri. Edema dapat berkurang dalam beberapa jam atau kadang-kadang

sesudah beberapa hari. Dengan berkurangnya edema klien mulai menunjukan

perbaikan (Arif Muttaqin, 2008).

Karena trombosit biasanya tidak fatal, jika tidak terjadi perdarahan masif.

Oklusi pada pembuluh darah serebri oleh embelus menyebabkan edema dan

nekrosis di ikuti trombosis. Jika terjadi infeksi sepsis akan meluas pada dinding

pembuluh darah, maka akan terjadi abses atau ensefalisis, atau jika sisa infeksi

berada pada pembuluh darah yang tersumbat menyebabkan dilatasi

aneurisma pembuluh darah. Hal ini menyebabkan pendarahan serebri, jika

aneurisma pecah atau ruptur.

Perdarahan pada otak lebih disebabkan oleh ruptur arteriosklerosis dan


22/26

hipertensi pembuluh darah. Perdarahan intraserebri yang sangat luas akan

menyebabkan kematian dibandingkan dari keseluruhan penyakit

serebropaskular, karena perdarahan yang luas terjadi distruksi masa otak

peningkatan tekanan intrakranial yang lebih berat dapat menyebabkan

herniasi otak pada falks serebri atau foramen magnum.

Kematian disebabkan oleh kompresi batang otak, hemesper otak, dan

perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak.

Perembesan darah ke ventrikel otak terjadi pada sepergitiga kasus perdarahan

otak di nekleus kaudatus, talamus, dan pons.

Jika sirkulasi serebri terhambat, dapat berkembang anoksia serebri. Perubahan

disebabkan oleh anoksia serebri dapat reversibel untuk jangka waktu 4-6

menit. Perubahan irreversibel bila anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia serebri

dapat terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi salah satunya henti

jantung. Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang

relatif banyak akan mengakibatkan peningkatan tekanan intrakranial danmenyebabkan menurunnya tekanan perfusi otak serta terganggunnya

drainase otak. Agar lebih memahami patofisiologi stroke dibawah ini

perhatikan skema dibawah ini

Skema 2.2 patofisiologi stroke (Arif Muttaqin, 2008)

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan diagnostik yang diperlukan dalam membantu menegakkan

diagnosis klien stroke meliputi (Arif Muttaqin, 2008):

a. Angiografi serebri

Membantu menentukkan penyebab dari stroke secara spesifik seperti

pendarahan arteriovena atau adanya ruptur dan untuk mencari perdarahan

seperi aneurisma atau malformasi vaskuler.


23/26

b. Lumbal pungsi

Tekanan yang meningkat dan disertai bercak darah pada cairan lumbal

menunjukkan adanya hemoragik pada subarakhonid atau perdarahan pada

intrakanial. Peningkatan jumlah protein menunjukkan adanya proses

inflamasi. Hasil pemeriksaan likuor yang merah biasanya dijumpai pada

perdarahan yang masif, sedangkan perdarahan yang kecil biasanya warna

likuor masih normal (xantokrom) sewaktu hari-hari pertama.

c. CT Scan

Memperhatikan secara spesifk letak edema, posisi hematoma, adanya jaringan

otak yang infrak atau iskemia, serta posisinya secara pasti. Hasil pemeriksaan

baisanya didapatkan hiperdens fokal, kadang-kadang masuk ke ventrikel, atau

menyebar ke permukaan otak.d. Magnetic Imaging Resnance (MRI)

Dengan menggunakan gelombang magnetik untuk menentukan posisi serta

besar/luas terjadinya perdarahan otak. Hasil pemeriksaan biasanya didapatkan

area yang mengalami lesi dan infrak akibat dari hemografik.

e. USG Doppler

Untuk mengidentifikasi adanya penyakit arteriovena (masalah sistem karotis).

f. EEG

Pemeriksaan ini bertujuan melihat masalah yang timbul dan dampak dari

jaringan yang infark sehingga menurunnya implus listrik dalam jaringan otak.

8. Penatalaksanaan

a. Penatalaksanaan medis

Tindakan medis terhadap pasien stroke meliputi diuretik untuk menurunkan


24/26

edema serebral, yang mencapai tingkat maksimum 3-5 hari setelah infark

serebral. Antikoagulan dapat diresepkan untuk mencegah terjadinya atau

memberatnya trombosis atau embolisasi dari tempat lain dalam sistem

kardiovaskuler. Medikasi antitrombisit dapat diresepkan karena trombosit

memainkan peran sangat penting dalam pembentukan trombus dan

embolisasi (Aru W Sudoyo,2009. hal 892-897).

b. Penatalaksanaan pembedahan

Tujuan utama adalah memperbaiki aliran darah serebri dengan (Arif Muttaqin,

2008):

1) Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis, yaitu dengan

membuka arteri karotis di leher

2) Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan

manfaatnya paling dirasakan oleh klien TIA

3) Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut

4) Ligasi arteri karotis komunis di leher khususnya pada aneurisma.c. Penatalaksanaan stroke di unit gawat darurat

Pasien yang koma dalam pada saat masuk rumah sakit dipertimbangkan

mempunyai prognosis buruk. Sebaliknya, pasien sadar penuh menghadapi hasil

yang lebih dapat diharapkan. Fase akut biasanya berakhir 48-72 jam. Dengan

mempertahankan jalan napas dan ventilasi adekuat adalah prioritas dalam fase

akut ini. Selain itu tindakan yang dapat dilakukan untuk menyatabilkan

keadaan pasien dengan konsep gawat darurat yang lain yaitu dengan konsep

ABC yaitu (Aru W Sudoyo,2009. hal 892-897):

1) Airway artinya mengusahakan agar jalan napas bebas dari segala

hambatan, baik akibat hambatan yang terjadi akibat benda asing maupun

sebagai akibat strokenya sendiri. Contoh tindakannya adalah pasien dipantau

untuk adanya komplikasi pulmonal (aspirasi, atelektasis, pneumonia), yang


25/26

mungkin berkaitan dengan kehilangan refleks jalan napas, imobilitas, atau

hipoventilasi dan Jangan biarkan makanan atau minuman masuk lewat hidung

2) Breathing atau fungsi bernapas yang mungkin terjadi akibat gangguan di

pusat napas (akibat stroke) atau oleh karena komplikasi infeksi di saluran

napas. Contoh tindakannya adalah intubasi endotrakea dan ventilasi mekanik

perlu untuk pasien dengan stroke masif, karena henti pernapasan biasanya

faktor yang mengancam kehidupan pada situasi ini dan berikan oksigen 2-4

L/menit melalui kanul nasal

3) Cardiovaskular function (fungsi kardiovaskular), yaitu fungsi jantung dan

pembuluh darah. Seringkali terdapat gangguan irama, adanya trombus, atau

gangguan tekanan darah yang harus ditangani secara cepat. Gangguan jantung

seringkali merupakan penyebab stroke, akan tetapi juga bisa merupakan

komplikasi dari stroke tersebut. Contoh tindakannya adalah pasienditempatkan pada posisi lateral atau semi telungkup dengan kepala tempat

tidur agak ditinggikan sampai tekanan vena serebral berkurang dan jantung

diperiksa untuk abnormalitas dalam ukuran dan irama serta tanda gagal

jantung kongestif.

Tindakan lain yang dapat dilakukan antara lain setelah keadaan pasien stabil

yaitu (Arif Mansjoer, 2000. hal 17-26):

1) Pasang jalur intravena dengan larutan salin normal 0,9% dengan kecepatan

20 ml/jam, jangan memakai cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 % dalam air

dan salin 0,45% karena dapat memperhebat edema otak

2) Buat rekamanan EKG dan lakukan foto rontgen otak

3) Tegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik


26/26

4) CT scan atau MRI bila alat tersedia.

Mekanisme Cedera Sel Akibat Stroke

Documents

Transcript of Mekanisme Cedera Sel Akibat Stroke