Ülkemizde son yıllarda gündemde olan yoğun bakım ünitelerine en sık yatış nedeni solunum yetmezliği yani pulmoner gaz değişimindeki bozulmadır. Bu ünitelerde, so-lunum yetmezliğine neden olan fizyopatoloji düzelene kadar solunum mekanik ven-tilasyonla (MV) desteklenmektedir. Bu esnada yeterli solunum desteğinin akciğerlere zarar verilmeden yapılabilmesi için solunum mekaniğinin iyi bilinmesi gerekmektedir. MV’ye bağlı hastalarda solunum mekaniğinin takibi şu konular açısından önemlidir (1):

• Solunum yetmezliğine neden olan hastalığın fizyopatolojisini anlayarak ayırıcı tanı yapabilmek

• Hastalığı değerlendirmek ve hastalığın ilerlemesini fark edebilmek• Terapötik önlemler alabilmek (örneğin, PEEP uygulanması, sekresyonların sık as-

pirasyonu, sıvı kısıtlanması, bronkodilatör uygulanması)• Hastaya uygun ventilatör modunu seçebilmek, hastalığın durumuna göre venti-

latör ayarı yapabilmek ve böylece hasta-ventilatör uyumunu artırabilmek • Ventilatör ile ilgili komplikasyonları ve akciğer hasarını önleyebilmek• Tüm bunlar gözden geçirilirken hastanın ventilatörden ayrılması ile ilgili plan ya-

pabilmek

Geleneksel olarak solunum mekaniğinin ölçümü, pnömotakograf ve farklı basınç transdüserlerinin yerleştirilmesiyle MV’den yapılmaktadır. Ventilatör devresine ya

11

Mekanik Ventilasyon Desteğinde Solunum Mekaniğinin Fizik ve Fizyolojik Temelleri

Serpil Öcal

B Ö L Ü M 2

Serpil Öcal12

da ventilatöre yerleştirilmiş pnömotakograf ile elde edilen hava akımı ölçümü altın standarttır. Akımdan dolaylı olarak solunum volümleri hesaplanmaktadır. Günü-müzde modern mikroişlemci yerleştirilmiş ventilatörlerde akım hızı (V´), volüm (V) ve hava yolu basıncı (PAW) gibi fizyolojik sinyaller devamlı olarak alınmakta akım-zaman, volüm-zaman, basınç-zaman eğrileri ve bunların kombinasyonuyla basınç-volüm, akım-volüm, volüm-basınç diyagramları elde edilmektedir. Böylece MV’den gelen bilgilerle solunum mekaniği değerlendirilmektedir. Ancak MV’den gelen bilgilerin doğruluğunun pnömotakograf ile aralıklı olarak kontrol edilmesi gerekmektedir.

Havanın Akciğer İçine ve Dışına Hareketini Sağlayan Solunum Mekanikleri: Solunum Sisteminin Hareket Kanunu

Mekanik, kuvvetlerin maddeler ve hareketler üzerindeki etkisini inceleyen fizik dalıdır. Akciğerlerin ve göğüs duvarının yapısal özellikleriyle oluşturdukları kuv-vetlerin solunum işine yani gaz alışverişine etkisini değerlendirir. Solunum işinin yapılabilmesi için bazı kuvvetlere karşı iş yapılması gerekmektedir. Bu kuvvetler şunlardır (2-6):• Volüm arttıkça akciğerler ve göğüs duvarından gelişen elastik kuvvetler• Hava yolundan geçen gaz akımının oluşturduğu rezistif kuvvetler• Akciğer ve göğüs duvarındaki birimlerin stres adaptasyonuna yüklenebilen visko-

elastik kuvvetler• Torasik doku içindeki plastoelastik kuvvetler (Bunlar akciğer inflasyonu ile deflas-

yon arasında akciğer ile göğüs duvarının statik elastik recoil basıncı bakımından farklılıkları yansıtırlar)

• Gazın ve dokunun kütlesine bağımlı eylemsiz kuvvetler• Yerçekimi kuvvetleri eylemsiz kuvvetlerin bir parçası olarak düşünülebilir ancak

pratikte elastik güçlerin ölçümüne dahildir• İntratorasik gazların sıkışabilirliği• Göğüs duvarının distorsiyonu

Normal olarak nefes almak istediğimiz zaman inspiratuar solunum kaslarının kasıl-masıyla solunum sisteminde negatif basınç oluşmaktadır. Bu negatif basınç sayesin-de hava yollarında hava akımı (V´) oluşmakta ve akciğerlerin volümü (VT) artmakta-dır. Volüm artması sonucu akciğerler ve göğüs duvarından gelişen elastik recoil ne-deniyle ekspirasyon pasif olarak gerçekleşmektedir. Bununla birlikte hastaya MV ile solunum yapılabilmesi için ventilatörden pozitif basınç uygulanmaktadır. Solunum sisteminin elastik ve rezistif kuvvetlerini yenebilecek güçte uygulanan bu basınçla (P) akım oluşturulmakta ve volüm değişikliği yaratılmaktadır. Yukarıda bahsedilen

BÖLÜM 2 | MV’de Solunum Mekaniğinin Fizik ve Fizyolojik Temelleri 13

kuvvetlerin karmaşıklığına rağmen, solunum dinamikleri bir rijit tüp ve kompliyan balon içeren tek kompartıman modeliyle başarılı bir şekilde sunulmuştur (8-11). Bu modele göre normal solunumda inspirasyon için hareket denklemi şöyledir:

P(t)=Pel,rs(t)+Pres(t)

(t) herhangi bir zamanda, P tidal volüm oluşturmak için uygulanan ventilasyon ba-sıncı, Pel,rs akciğerler ve göğüs duvarından gelişen elastik kuvvetleri aşabilmek için uygulanan basınç, Pres hava yolundan geçen gaz akımından gelişen rezistif güçleri aşabilmek için uygulanan basınçtır.

Normal solunumda eylemsiz güçler ve gazların sıkışabilirliği önemsizdir ama MV’ye bağlı hastalarda ventilatör devrelerinde gazın sıkışabilirliği hesaba katılma-lıdır. Gevşemiş solunum kasları olan normal kişilerde, akciğer inflasyonu ve deflas-yonu boyunca torakoabdominal konfigürasyon statik durumlar altında alınan de-ğerlere yakındır. Bu nedenle MV’ye bağlı, özellikle de ventilatör ayarlarına iyi adap-te olmuş hastalarda, akciğer inflasyonu ve deflasyonu boyunca göğüs duvarının distorsiyonundan doğan basınç kaybı önemsiz görünmektedir. İnspiratuar kasların (PmusI) post-inspiratuar aktivitesinin azalmaya başladığı ve ekspiratuar kasların he-nüz aktif olmadığı erken ekspirasyon döneminde, akciğer inflasyonundan gelişen elastik recoil basıncıyla total akım rezistansına karşı ekspirasyon oluşmaktadır. Buna göre ekspirasyon için hareket denklemi şöyledir:

Pel,rs(t) = PmusI(t)+ Pres(t)

Ventilatör tetiklemesinden sonra ve mekanik inflasyonun sonlanmasından önce ge-nellikle kısa sürede sona eren inspiratuar kas aktivitesi olan bir hastada Pel,rs(t) = Pres(t) olmaktadır. Bu, en azından MV ayarlarına iyi adapte olmuş kişilerde ekspiras-yonun pasif olduğu anlamına gelmektedir (12).

MV’ye bağlı hastalarda respiratuar sisteme uygulanan basınç, ventilatör tarafın-dan oluşturulan basınç (hava yolu açılma basıncı) ile solunum kaslarından gelişen basıncın toplamına eşittir. Buna göre MV’ye bağlı hastalarda inspirasyon için hareket denklemi aşağıdaki gibidir:

PRS = PAO+ Pmus = V´ X R + V/C+ k

PRS respiratuar sistem basıncı, PAO hava yolu açılma basıncı, Pmus solunum kasların-dan gelişen basınç, V volüm, V´ akım, R hava yolu rezistansı, C respiratuar sistemin kompliyansı, k alveolar ekspiryum sonu basıncı temsil eden sabittir. Ventilatördeki basınç ve akım transdüserleri aracılığıyla PAO ve V´ ölçülebilmektedir. V, akım dalgası-

Serpil Öcal14

nın integralinden matematiksel olarak elde edilmektedir. V´ X R, gaz akımı ile oluşan sürtünme kuvvetlerini aşabilmek için endotrakeal tüp ile hava yolu arasında dağılmış basınca karşılık gelmektedir. Diğer taraftan V/C terimi ise, elastik kuvvetleri aşmak için uygulanması gereken basınca karşılık gelmektedir. V/C hem solunum sistemi-nin kompliyansına hem de istirahat volümünün aşılabilmesi için içeri verilen volüme bağlıdır. Solunum siklusu boyunca sabit bir R ve C ile tidal volüm dağılımı lineerdir. Sabit k hem akım hem de volüm sıfır olduğu zaman PAO değerini göstermektedir. Bu sabitin bir entegre akım sinyalinden fonksiyonel rezidüel kapasite değerlendirilme-sinde yapılmış olabilen herhangi bir hatayı absorbe eden pratik faydası bulunmakta-dır. Sabit k’da, uygulanan PEEP ya da intrinsik PEEP varsa hesaba katılmalıdır.

MV desteğinde olan hastanın solunum aktivitesi ağır sedasyon ya da paraliziyle tamamen pasif ise, solunum kaslarından gelişen basınç ihmal edilebilmektedir. MV’ye bağlı hastalarda havanın hareket ederek toraks dışına çıkabilmesi yani ekspirasyon için gerekli basınç, basitleştirilmiş bir hareket denklemi ile tanımlanabilmektedir (13):

PRS = PAO = V´ X R + V/C+ k

Akciğerde Basınçların ve Gradiyentlerin Tanımı

Hava yolu açılma basıncı (PAO) ya da ağız içi basıncı (PM)Sıklıkla hava yolu basıncı (PAW) olarak adlandırılmaktadır. Ağza ya da burna basınç uygulanmadığı zaman PAW sıfır yani atmosferik basınca eşittir.

Vücut yüzey basıncı (Pbs)Hiperbarik oksijen tedavisinde kullanılan basınçlı oda ya da negatif basınçlı venti-lasyon olan “çelik akciğer” uygulamaları dışında vücut yüzeyindeki basınç normal olarak sıfıra eşittir.

İntraplevral basınç (Ppl)Pariyetal ile viseral plevra arasındaki potansiyel boşlukta yer alan basınçtır. Normal solunumda Ppl ekspirasyon sonunda -5 cm H2O ve inspirasyon sonunda -10 cm H2O’dur.

Alveolar basınç (PA ya da Palv)İntra-pulmoner basınç ya da akciğer basıncı olarak adlandırılmaktadır. İntraplevral basınç değiştiğinde alveolar basınç da normal olarak değişmektedir. İnspirasyon boyunca alveolar basınç yaklaşık -1 cm H2O ekspirasyon boyunca yaklaşık +1 cm H2O’dur.

BÖLÜM 2 | MV’de Solunum Mekaniğinin Fizik ve Fizyolojik Temelleri 15

Normal ventilasyonu tanımlamak için 4 basınç gradiyenti kullanılmaktadır: 1. Transhava yolu basıncı (PTA): Hava yolu ile alveoller arasındaki basınç farkıdır. PTA

iletken hava yollarında havanın hareketini sağlamaktadır. Aynı zamanda hava yol-larında gaz akımına karşı oluşan rezistans nedeniyle ortaya çıkan basıncı temsil etmektedir: PTA = PAW – PA

2. Transtorasik basınç (Pw): Alveolar boşluk ile vücut yüzeyi arasındaki basınç farkıdır. Bu değer akciğerler ve göğüs duvarının aynı anda ekspanse ve kollabe olması için gerekli basıncı temsil etmektedir: Pw=PA-Pbs

3. Transpulmoner basınç (PL/PTP) ya da transalveolar basınç: Akciğer içi ile dışı arasın-daki basınç gradiyentidir. Yani alveol (PA) ile plevra boşluğu (Ppl) arasındaki basınç farkıdır. Bu basınç alveolar inflasyonu sürdürmekten sorumludur ve “alveolar dis-tansiyon basıncı” olarak da isimlendirilir. Ventilasyon yapılabilmesi için ya Ppl azal-tılarak (negatif basınçlı ventilatör) ya da üst hava yollarından uygulanan basınçla PA artırılarak (pozitif basınçlı ventilatör) PL’nin artması gerekmektedir: PTP = PA- Ppl

4. Transrespiratuar basınç (PTR): Hava yolu açılma (PAW) ile yüzey basıncı (Pbs) arasın-daki basınç farkıdır. Bu değer özellikle pozitif basınçlı ventilasyonda inflasyon için gerekli basınç değeridir: PTR = PAW – Pbs. Bu durumda vücut yüzey basıncı atmosfe-rik yani sıfır olduğundan PTR = PAW’dır.

Elastans (E)Bir birim volüm değişikliğine (L ya da mL) karşı akciğerde oluşan basınç değişimidir (cm H2O, mmHg ya da kPa). Solunum sisteminin elastik özelliklerini (ERS) tanımlama-da yaygın olarak ya da cm H2O/L şeklinde kullanılmaktadır.

ERS =ΔPel,RS /ΔV

ΔPel,RS elastik transrespiratuar basınç ve ΔV volümde meydana gelen değişikliklerdir. Genellikle, ayakta duran yetişkin insanlarda statik respiratuar elastans (Est,RS) yaklaşık olarak 10 cm H2O’dur. Est,RS, statik akciğer elastansı (Est,L) ile statik göğüs duvarı elas-tansının (Est,CW) toplamına eşittir ve her biri yaklaşık olarak 5 cm H2O/L’dir.

Est,RS= Est,L+ Est,CW

Est,L = ΔPL/ΔV

ΔPL, transpulmoner basınçtır. Özofagusa yerleştirilen basınç transdüserle özofageal basınç (Pes) ölçülmekte ve bu basınçla Ppl gösterilmektedir (12).

KompliyansFizyologlar genellikle elastans kavramını kullanırken klinisyenler elastansın resipro-kalı olan kompliyansı (C=1/E) kullanmaktadır. Kompliyans, birim basınç değişikliğin-

Serpil Öcal16

de akciğerlere alınan hava miktarıdır. Bu da elastans ile aynı şekilde akciğerin es-nekliğinin ölçümü için kullanılmaktadır. Volüm değişiminin basınç değişimine oranı olarak ifade edilmektedir.

CRS=ΔV/ΔPel,RS

1/ CRS =1/CL + 1/CCW

CRS solunum sisteminin, CL akciğerlerin ve CCW göğüs duvarının kompliyansıdır. Tidal volümde soluyan normal kişiler için tüm solunum sisteminin, akciğerlerin ve göğüs duvarının kompliyansı lineerdir ve her biri için tek bir kompliyans (chord compliance) hesaplanmaktadır. Normal değerler CRS 100 mL/cm H2O, CL için 200 mL/cm H2O ve CCW için 200 mL/cm H2O’dur. Büyük akciğer volümlerinde abdomen göğüs kafe-sinden daha az kompliyan iken, normal nefeste göğüs kafesi kadar kompliyandır. Supin pozisyonda ise abdomen biraz daha fazla kompliyandır.

Supin pozisyonda göğüs duvarı basınç-volüm eğrisi sağa doğru ve saat yönü-nün tersine hareket etmektedir ve FRK üzerinde tüm solunum sisteminin komp-liyansı artmaktadır. Fakat FRK’nın altında supin pozisyonda alınan değer ayakta alınan değerin yarısı kadardır. Bu durum abdomenin ekspiratuar ve göğüs du-varının hafif inspiratuar etkisi nedeniyle oluşmaktadır. Abdominal kompliyans eğrisi de tüm solunum sistem eğrisine benzer şekilde sağa yer değiştirmekte ve saat yönünün tersine eğri hafifçe dönmekte yani supin pozisyonda azalmış FRK ve artmış abdominal kompliyans olmaktadır. Abdominal kompliyans asit, ab-dominal hemoraji, intraabdominal basınç artışı gibi durumlarda belirgin olarak azalmaktadır (14).

MV’ye bağlı entübe hastalarda kompliyans statik (hava yolu oklüzyon yöntemiyle akım kesilerek) ve dinamik (akım kesilmeksizin) olarak iki şekilde hesaplanmaktadır. Dinamik ölçümlerde volüm kontrollü ventilasyon (VCV) ya da basınç destekli ven-tilasyon (PSV) ile akım kesilmeden yapılabilmektedir. Statik ölçüm yapabilmek için volüm kontrollü mod seçilmeli ve sabit akımlı ventilasyon yani kare dalga ayarlan-malıdır. Ayrıca iyi bir sedasyonla hastanın spontan solunumu ortadan kaldırılmalı-dır. Statik durumda solunum mekaniğini değerlendirebilmek için, inspiryum sonu duraklama (end-inspiratory pause ya da inspiratory hold) manevrası yapılmasına “oklüzyon yöntemi” denilmektedir. Bu teknikte MV’ye bağlı hastada inspirasyonun sonunda hava yolunda pik basıncı (Ppik ya da PIP) oluşmaktadır. Bu zorunlu soluktan sonra inspiryum sonunda hava akımı kesilerek >3 sn duraklama (pause ya da hold) yapılmaktadır. Ventilatörde hava akımı durdurulduğunda alveol basıncı hava yolu basıncına eşitleninceye kadar solunum sisteminin içinde akım devam etmektedir. Basınçlar eşitlendiğinde hava yolunda ölçülen basınç alveol basıncını yansıtmaktadır

BÖLÜM 2 | MV’de Solunum Mekaniğinin Fizik ve Fizyolojik Temelleri 17

ve buna Pplato denilmektedir (Şekil 1). MV monitöründen alınan Ppik ve Pplato değerlerin-den kompliyans hesaplanmaktadır:

V VCst= ––––––––––––– Cdyn= ––––––––––––––

Pplato-PEEP * Ppik-PEEP*

V tidal volüm ve PEEP pozitif ekspiryum sonu basınçtır. Statik ve dinamik kompliyans hesaplamasında eğer varsa doğru intrinsik PEEP değeri kullanılmalıdır.

Cst ölçümü sırasında hava akımı olmadığı için ölçüm gerçek akciğer ve toraks duvarı patolojilerinden etkilenmektedir. Normalde 70-150 mL/cm H2O’dur. Bunun anlamı, akciğerde her 1 cm H2O basınç değişikliğinin 70-150 ml volüm değişikli-ğine neden olmasıdır. Cst azalması akciğer dokusu, göğüs duvarı, plevra boşluğu patolojilerine işaret etmektedir. Cst artması ise amfizem gibi akciğer dokusunun elastisitesini bozan hastalıklarda olmaktadır. Cdyn normal değeri statik olandan daha düşüktür ve 50-80 mL/cm H2O’dur. Cdyn üzerine akımın etkisi olacağından, hava akımına karşı oluşan rezistanstan da etkilenmektedir ve tek başına C ölçümü değildir. Cdyn azalma akciğer kompliyansında azalma veya hava yolu rezistansında artmaya bağlı olabilir (12).

Ekspirasyon başlar

PAW

(cm

H2O

)

Zaman (sn)İnspirasyon başlar

Ppik

Pplato

(Palveolar)

Rezistif basınç (PR)}}A

kım

(L/

dak

)

Zaman (sn)

Şekil 1: İnspiryum sonu hava yolu oklüzyon yöntemi ile Ppik ve Pplato basınçların değerlendirilmesi

Serpil Öcal18

Akım ve Rezistans

Akım (V´) basınç değişikliğine (ΔP) bağlı havanın hareket etmesidir. Akciğerlerde laminar ve türbülan olmak üzere iki tip akım bulunmaktadır. Genel olarak türbülan akım büyük hava yollarında ve majör bifurkasyon alanlarında izlenirken, laminar akım daha distal hava yollarında izlenmektedir. Akım tipi akım hızına (V´), hava yolu yarıçapına (r), gazın dansitesine (p) ve viskozitesine (η) bağlıdır. Akımın türbülan ya da laminar olacağını tahmin etmek için Reynolds sayısı kullanılmaktadır. Reynolds sayısı = 2Vrp/η formülüne göre değer >2300 ise akımın türbülan komponenti ola-cağını, >4000 ise tamamen türbülan olacağını gösterir (15).

Doku ve hava yolu rezistansı olarak iki tip rezistans bulunmaktadır. İnspiryum ve ekspiryum sırasında doku sürtünmesi nedeniyle oluşan doku rezistansı total rezis-tansın %20’sini oluşturmaktadır. Hava yolu rezistansı (R), hava yolunun duvarı ile gaz moleküllerinin birbirine ve gaz moleküllerinin kendi aralarındaki viskoz sürtün-mesinden oluşan gaz akımına karşı koyma gücüdür. Rezistans basınç değişikliğinin (ΔP) akıma (V´) bölünmesi olarak ifade edilmektedir:

R = ΔP/ V

Laminar akımlı hava yollarında rezistans hava yolu çapı (r), uzunluğu (l) ve gaz viskozitesi (η) ile değerlendirilmektedir.

R=8 ηl/pr4 (Poiseuille kanunu)

Bu denklem rezistans üzerinde hava yolu çapının kuvvetli ilişkisini göstermektedir (örn. çapta 2 kat azalma rezistansta 16 kat artma). Akım türbülan olduğunda (bü-yük hava yollarında) akım için denklem sürtünme faktörünü (f) içermelidir. Türbülan akım için (16):

R= V flηl/p2r5 (Poiseuille kanunu)

Hava yollarının her ayrımında akciğerin dalları paralel uzanmaktadır. Total rezistans tek birimin rezistansından daha düşüktür (1/Rt=1/R1 + 1/R2 + 1/R3…). Paralel dü-zen ve sayının çok olması nedeniyle bronşiyoller direncin küçük bir kısmından so-rumludur. Spontan nefes alan normal kişilerde direncin büyük bir kısmından orta büyüklükteki bronşlar sorumludur (17).

Klinik pratikte, spontan solunum sırasında hava yolu rezistansının doğru ölçümü için özofagusa balon yerleştirilerek Pplevra ölçümü yapılması gerekmektedir. Böylece uygulanan herhangi bir volümde basınç gradiyenti yani transpulmoner basınç ölçü-lebilmektedir. Klinik pratikte R hesaplanması şu şekilde yapılmaktadır:

BÖLÜM 2 | MV’de Solunum Mekaniğinin Fizik ve Fizyolojik Temelleri 19

R=(Ppik-Pplato) / V

Standart olarak 60 L/dak (1 L/saniye) akım hızında ölçülen hava yolu rezistansı na-diren 15 cm H2O/L/sn geçmektedir. MV uygulanan hastalarda, Pplato artmaksızın aniden Ppik arttığında rezistansta artış olduğu düşünülmektedir. Rezistans artışının nedeni (bronkospazm, hava yolunda mukus, ventilatör devresinde problem) hemen çözümlenmesi gereken sorunlardandır.

Klinik pratikte astım ve KOAH’lı hastalarda hava yolu enflamasyonundan dolayı hava yolu çapı azalmış ve akıma rezistans artmıştır (Poiseuille kanunu). Özellikle eks-pirasyon esnasında bu durum daha belirgin olmaktadır. Rezistansta artma, akımda azalmaya ve hava hapsine neden olmaktadır. Ayrıca MV’ye bağlı entübe hastalarda endotrakeal tüp çapı azaldıkça rezistans artmaktadır. Çoğu endotrakeal tüpün çapı trakeanın çapından küçüktür. Bu nedenle entübe hastalarda akıma rezistans hafifçe artmaktadır (18).

MV’den ayırma yani weaning’de endotrakeal tüpün rezistansını yenebilmek için basınç desteğinin (pressure support) verilmesi önerilmektedir. Buradan yola çıkıla-rak, rezistans artışının oluşturduğu iş yükünü azaltabilmek için “otomatik tüp kom-pansasyonu” adı verilen bir yöntem bulunmuştur. Bu yöntemde akım tetikli bir mod kullanılmakta ve solunum siklusu boyunca basınç seviyeleri değişmektedir. Çalışma-larda pressure support ile otomatize tüp kompansasyonu modu karşılaştırıldığında, endotrakeal tüp rezistansı nedeniyle artmış solunum işinin otomatize tüp kompan-sasyonunda daha fazla azaldığı gösterilmiştir (19-20).

Empedans ve Solunum İşi (Work of Breathing - WOB)

Hava akımına empedans, akciğerler ve göğüs duvarının elastisitesini yenebilmek için gerekli kuvvet ve hava akımına rezistansı içermektedir. Hava yolu eylemsizliği de em-pedansın bir parçasıdır, ancak solunum fizyolojisine katkısı önemsizdir. Empedans solunum işi ölçümüyle değerlendirilebilmektedir (18).

Genelde her solunum siklusu boyunca yapılan iş matematiksel olarak volüm ile basıncın çarpımından oluşmaktadır (W=PXV). Solunum fizyolojisinde solunum işi (WOB), akciğerleri havalandıracak akımı oluşturmak için gerekli enerji olarak ta-nımlanmaktadır. WOB ölçümü, ekspirasyon genelde pasif olduğundan, inspiratu-ar eforla ilişkilidir. Normal olarak inspirasyon oluşabilmesi için temelde hava yolu rezistansının ve akciğer elastik recoil basıncının aşılması gerekmektedir. Solunum işinde harcanan enerjinin %50’si elastik recoil’de saklanmaktadır. Ekspirasyonda bu saklanan enerji salınmaktadır ve bu enerjiyle ekspiratuar hava yolu rezistansı aşılmaktadır. İnspiratuar ya da ekspiratuar rezistansın arttığı durumlarda inspiratuar

Serpil Öcal20

kas gücü artırılarak kompansasyon sağlanmaktadır. Ekspiratuar rezistans arttığı za-man, kompansasyon olarak akciğer volümü artırılmaktadır. Yani yüksek FRK’de tidal volümle soluyarak daha büyük elastik recoil enerji oluşmaktadır. Böylece bu daha büyük enerjiyle ilave ekspiratuar rezistans aşılabilmektedir. Aynı zamanda yüksek ekspiratuar rezistansı yenmek için ekspiratuar kaslar da aktive olmaktadır.

Klinik pratikte özellikle KOAH’a bağlı hava hapsi ya da akut solunum yetmez-liği olan hastalarda ekspirasyon aktif olduğundan solunum işi artmaktadır. Artan WOB, solunum kas yorgunluğuna neden olmaktadır. Ayrıca akut solunum sıkıntısı olan hastalarda artan WOB nedeniyle solunum kasları kardiyak debinin büyük bir kısmını kullanmaktadır. Özelikle koroner arter hastalığı olan kişilerde bu durum is-kemiyi artırabilmektedir. Bellmare ve Grassino, ilk kez yorgunluk için diyafragmatik eşiği tanımlamışlardır. Diyafragmatik kas yorgunluğunda yeterli inspirasyon süresi yapılamadığından ve transdiyafragmatik basınçta yeterli değişiklik oluşamadığından inspirasyon yapılamamaktadır. Bu çalışmada diyafram yorgunluğu için diyaframın gerilme zaman indeksi eşik değeri 0,15 olarak bulunmuştur. Buna göre, diyaframın gerilme zaman indeksi yaklaşık olarak 0,15 olduğunda, solunumun 45 dakikadan fazla sürdürülemez olduğunu raporlamışlardır (21). Diyafram yorgunluğunda, akse-suar solunum kasları devreye girmekte ve solunum sayısı artırılarak kompansasyon yapılmaktadır. Klinik pratikte sıklıkla karşılaştığımız diyafram yorgunluğunda yeter-siz ventilasyon nedeniyle kanda CO2 artmakta ve mekanik ventilasyon ihtiyacı ge-lişmektedir.

Normalde solunum kasları oksijen tüketiminin %2-3’ünü harcamaktadır. Ancak solunumda yapılan işin %90’ı elastik ve rezistif kuvvetler nedeniyle ısı olarak yayıl-maktadır. Diyafram üzerindeki yükün arttığı patolojik durumlarda kasın verimlili-ği genellikle progresif olarak azalmaktadır. Bu durumda artan ventilatör eforu ile hastanın kas kontraksiyonu koordine olmayabilir. Ne yazık ki MV desteği ve hasta eforuyla artırılmış ventilasyonla alınan fazla oksijen solunum kasları tarafından tü-ketilecektir.

Günümüzde iyi bilinmektedir ki MV desteğiyle hem gaz alışverişi düzeltilmekte hem de WOB azaltılarak hayati önemdeki organlara yeterli oksijen sağlanmaktadır. Ancak MV’de uygulanan pozitif basınçla WOB’un azalabilmesi için hastanın kasları ile ventilatör arasında düz bir etkileşim yani senkronizasyon olması gerekmektedir. MV desteğinde altta yatan hastalık tedaviyle gerilerken ventilatörün işi azalmakta hastanın WOB’u artmaktadır. Hasta kendi solunum işini devam ettirebilecek düzeye geldiğinde ise ekstübe edilebilmektedir. Buna göre klinik olarak spontan soluyan ve mekanik ventilasyon desteği alan hastalarda WOB’un değerlendirilmesi önemlidir (12,18).

Tahmin edileceği gibi WOB, basınç ile volüm çarpımından oluştuğu için ba-sınç-volüm eğrisinin analiziyle değerlendirilebilmektedir. Basınç-volüm eğrisinde

BÖLÜM 2 | MV’de Solunum Mekaniğinin Fizik ve Fizyolojik Temelleri 21

eğrinin altında kalan alan iştir. Böyle bir eğride basınç transpulmoner ve göğüs du-varı basınç gradiyentinin toplamını göstermektedir. Daha önce bahsedildiği üzere, spontan soluyan bir kişide özofagusa balon yerleştirilerek transpulmoner basınç gradiyenti ölçülebilmektedir (18). Bununla birlikte, göğüs duvarı basınç gradiyen-tinin ölçümü için direkt bir yöntem bulunmamaktadır. WOB’un indirekt değer-lendirilebilmesi için göğüs duvarı gradiyenti üç farklı şekilde bulunabilir. İlk olarak göğüs duvarı basınç gradiyenti bilgisayar analiziyle değerlendirilebilir. Bu yazıda sıklıkla bahsedilen hareket denklemi pulmoner mekaniklerin ölçümünde bilgisayar analizinin temelini oluşturmaktadır. Bu denklem göğüs duvarı için modifiye edil-diğinde, rezistif kuvvetler (V3R) çıkarılarak denklem göğüs duvarının elastik kuv-vetlerini (Pcw = V/2Ccw) ya da işi ( W = V2/2Ccw) tanımlamaktadır. İkinci olarak göğüs duvarı basınç gradiyenti pasif soluyan hastaya bilinen bir volümün verilmesi ve özofagus basıncında ölçülen değişikliklerle değerlendirilebilir. Aynı volümün bir spontan nefesinin basıncına bu basıncın ilave edilmesiyle ve alanın integraliyle WOB ölçülebilmektedir. MV’ye bağlı hastalarda ise WOB direkt ölçülebilmektedir. Pasif soluyan yani ağır sedasyon ya da paralizi uygulanan hastalarda WOB ölçü-mü için ortalama inspiratuar basınç ölçümü yapılmakta ve volümle çarpılmaktadır. Ortalama inspiratuar basınç ölçümü birkaç yöntemle belirlenmektedir. Spontan nefes ya da MV’ye bağlı hastalarda hareket denklemi ortalama inspiratuar basınç ölçümüne modifiye edilebilir: Pavg = (V/tiXR) + (V/2C) + Pex (ti inspiratuar zaman ve Pex end-ekspiratuar basınç). Ağır sedasyon ve paralizi uygulanmış pasif soluyan bir hastada mekanik ventilasyon boyunca WOB, Pavg ile hava yolu basınç-volüm eğrisinin integraliyle bulunabilir. Alternatif olarak, inspiryum zamanının ya da vo-lümün ortasındaki hava yolu basıncı Pavg’yi değerlendirmek için kullanılabilir. Bu yöntem kolaydır ama doğru değildir. Sabit akım inflasyonu süresince hava yolu ba-sınç-zaman eğrisini izleme yöntemi de Pavg’yi saptamak için kullanılabilmektedir. Bu izlemde yatak başı hemodinamik basınç monitörü ve transdüser ile hava yolu basıncı ölçülerek kaydedilmektedir. Sonuç olarak Pavg genellikle sabit akımlı inf-lasyon sırasında kaydedilen pik inspiratuar hava yolu basıncı (Pd), end-inspiratuar basınç (Ps) ve end-ekspiratuar basınç’tan (Pex) elde edilebilir.

Pavg = Pd - (Ps - Pex)/2

Yoğun bakımdaki çoğu durumda hasta, MV’ye bağlı olmasına rağmen solunum işi yaparak enerji harcamaktadır. Hastanın yapamadığı kalan işi MV yapmaktadır. Has-tanın yaptığı solunum işini değerlendirmek için hasta aktif ve pasif (ağır sedasyon ve paralizi) solunumdayken ölçümler alınmalıdır. Aynı zamanda ölçümlerin volüm kontrollü modda yapılması daha uygundur. Basınç kontrollü modlarda WOB be-lirlenmesi daha komplikedir. Eğer hasta pasif solunumda basınç kontrollü modda

Serpil Öcal22

ise ölçümler volüm kontrollü moda benzer yapılmaktadır. Ancak hastanın solunum işine katıldığı yani basınç destekli ventilasyon (pressure support) uygulandığı zaman hasta ile mekanik ventilatörün solunum işi bir arada olduğundan, doğru bir değer-lendirme yapılamayacaktır (22).

Basınç Zaman Çarpımı (Pressure Time Product - PTP)

PTP, solunumun dinamik ve statik yani izometrik fazı boyunca enerji harcamalarını hesaplama amacıyla geliştirilmiştir. Bu nedenle PTP solunumun total enerjisini direkt göstermektedir. Basınç zaman çarpımı, ortalama inspiratuar basınç (Pavg) ve inspiras-yon süresinden (Ti) hesaplanmaktadır:

PTP = Pavg X Ti

Geleneksel olarak PTP, göğüs duvarının elastik recoil basıncı ile özofagus basıncı ara-sındaki farkın zaman integrali olarak ölçülmektedir. Bununla birlikte bu yöntem di-namik hiperinflasyonlu hastalarda inspirasyonun başlangıcında inspiratuar kasların yükünü yenmek için gerekli enerjiyi hesaplamayabilir. Aktif ekspirasyonu durdurmak için gerekli enerjiyi hesaplamada da yetersiz olabilir (23).

Basınç Zaman İndeksi (Pressure Time Index - PTI)

PTP üzerinden geliştirilmiş bir formüldür (22,24):

PTI = (Pavg/MIP)X(Ti/Ttot)

MIP maksimal inspiratuar basınç, Ti inspirasyon zamanı, Ttot solunum siklusunun süresidir. PTP’de kullanılan ölçümleri içerdiğinden solunum sisteminin total enerji tüketimini daha iyi yansıtmaktadır. PTI’ya MIP’ın eklenmesiyle solunum eforu da hesaba katılmaktadır. MIP, MV’ye bağlı hastada yatak başında tek yönlü valvin kul-lanılmasıyla kolaylıkla ölçülebilmektedir (22). PTI formülünde Ttot yer aldığından, tüm solunum siklusundaki enerji harcanma süresi hesaplanmaktadır. PTI daha önce bah-sedildiği üzere, diyaframın yorgunluk eşiğine benzemektedir. Bellemare ve Grassino, solunum kas yorgunluğu olasılığının tahmin edilmesi ve entübasyon-weaning kara-rı için PTI kullanmışlardır (21). Başarılı ekstübasyon planında solunum hızı hesaba katılmadığından, PTI’nın prediktif değeri zayıf bulunmuştur. Bilindiği gibi solunum yetmezliği olan hastalarda dispnenin subjektif hissini azaltmak için solunum hızı

BÖLÜM 2 | MV’de Solunum Mekaniğinin Fizik ve Fizyolojik Temelleri 23

artmakta ve tidal volüm azalmaktadır. Bu durumda PTI, tidal volüm azaldığı için azalacaktır. İnspiratuar WOB ölçümünden başarılı weaning tahmininde yararlanıl-maktadır. Ne yazık ki PTI gibi bu hesaplama da yüksek prediktif değere sahip değildir ve bu nedenle yatak başı kullanımları sınırlıdır (18).

Zaman Sabitleri (Time Constant)

İnspire edilen gazın intrapulmoner dağılımı ve akciğer boşalma hızı zaman sabitidir. Solunum dinamiğini etkileyen bir faktör olan zaman sabiti (τ) şu formülle hesaplan-maktadır (6):

τ: R x C ya da R/E

Rijit tüp ve kompliyan balon içeren tek kompartıman modelinde olduğu gibi eğer solunum sistemi tek bir kompliyans ve rezistansla karakterize olsaydı, normal kişi-lerde tek bir zaman sabiti tanımlanırdı. Bu değer yaklaşık olarak τ=0.2 sn’dir (C=0,1 L/cm H2O ve R=2 cm H2O.L-1.s). Buna göre akciğerlerin %64’ü τ boşalacağından ekspiratuar zaman >4 τ yani normalde 0,8 sn olmalıdır (25-28). Ancak akciğerle-rin farklı bölgelerinde farklı zaman sabitleri söz konusudur. Düşük kompliyans nor-mal rezistans alanlarında kısa τ olacağından hızlı ekspirasyon gerekirken yüksek kompliyans yüksek rezistans alanlarında uzun zaman sabiti yaratacağından daha uzun ekspirasyon zamanı gerekecektir. Solunum sayısının yüksek olduğu durumlar-da yalnızca zaman sabitleri kısa olan akciğer üniteleri tam olarak havalanmaktadır. ARDS’de uygulanan ters oran ventilasyonla akciğerde gaz distribüsyonu düzeltil-mekte ve mümkün olduğunca homojenleşmesi sağlanmaktadır. Böylece uzun za-man sabitli bölgelerde ventilasyon düzelebilmektedir. Ayrıca solunum sisteminin viskoelastik özellikleri akciğer boşalmasını etkileyebilmektedir. Özellikle MV’ye bağlı hastalarda τ’nin bazı kısıtlılıkları vardır:• Endotrakeal tüpün yüksek akım rezistansı ve hortum-valv-cihazları içeren venti-

latör devrelerinin ilave akım rezistansı yüzünden tek bir rezistans tanımlanama-maktadır.

• Akut solunum yetmezliği olan hastaların akciğerlerindeki patolojik değişikliklerin homojen olmayan dağılımı nedeniyle solunum mekaniği tek bir τ ile belirleneme-mektedir.

• Özellikle kronik solunum yetmezliği üzerine gelişen akut solunum yetmezliği olan hastalarda ekspiratuar akım gecikmesinde ekspiratuar akım limitasyonu “ohmik” rezistanstan daha büyük rol oynamaktadır. Bu yüzden τ değerinden başka faktör-ler ekspirasyon zamanını etkilemektedir.

Serpil Öcal24

Sonuç olarak MV’ye bağlı hastalarda endotrakeal tüpler, akciğerin homojen olma-ması, ekspiratuar akım kısıtlılığı gibi faktörler tek bir τ’nin kullanımını sınırlamak-tadır (12).

Histerezis

P-V eğrisinde kolayca görülebilen önemli bir fenomendir. Bu eğride inspiratuar ve ekspiratuar eğriler ayrılmaktadır. Bu ayrılma alanına histerezis denilmektedir (Şekil 2). Histerezis, kurtarılamayan enerji ya da enerji kurtarılmasında gecikme olarak da ifade edilebilir. Yani akciğerler mükemmel bir elastik sistem olarak hareket etme-mektedir. Fiziksel olarak mükemmel bir elastik sistemde herhangi bir enerji girişi hemen geri dönmektedir. 1929 yılında Von Neergaard, histerezisin temel belirleyici-sinin alveolde hava-likit yüzey kuvvetleri olduğunu keşfetmiştir (29). Radford, eksize kedi akciğerlerinde hem salin enjeksiyonu esnasında salin solüsyonuna batırarak hem de hava inflasyonu esnasında havada inflasyon deflasyon boyunca P-V loop’ları yaparak Von Neergaard’ın gözlemini genişletmiştir. Bu çalışmada aynı volümde ba-sınç değişimi bakımından farklılıklar izlenmiştir. Büyük akciğer volüm değişiklikleri ile gelişen histereziste yüzey kuvvetleri baskın iken, küçük akciğer volüm değişiklikleri ile gelişen histerezis bu yüzey kuvvetleri ile ilişkili görülmemektedir. Bu durumun dokuların intrinsik özellikleri ile ilişkili olabileceği raporlanmıştır (30). Ancak bu so-

Şekil 2: Basınç-volüm eğrisinde inspiratuar ve ekspiratuar eğrilerin ayrılması yani histerezis.

BÖLÜM 2 | MV’de Solunum Mekaniğinin Fizik ve Fizyolojik Temelleri 25

nuçlar, eksize akciğerlerde alındığından, farklı olabilir. Normal solunumda göğüs du-varı sayesinde hava yolu kollapsı engellenmektedir. Eksize akciğerlerde göğüs duvarı kaldırıldığı için akciğerlerin kollapsı ve histerezis belirgin olarak artacaktır. Histerezis recruitment/derecruitment, surfaktan, stres relaksasyonu ve P-V eğrilerinin ölçümü boyunca gaz absorbisiyonu olarak dört farklı durumun sonucu olarak gelişmektedir (31). Başka bir çalışmada ise, küçük akciğer volümlerinde histerezisin minimal oldu-ğu, volüm artışında histerezisin arttığı bildirilmiştir (32).

Buraya kadar anlatılan tüm denklemler ve modellere karşılık, yoğun bakım üni-telerinde MV desteği alan hastalarda solunum fizyolojisi gerçekte daha karmaşık-tır. MV’den alınan basınç ve akım ölçümleri hastanın hava yolu açıldığındaki yani ekstübe olduğundaki değerlerine uymayabilir. Çünkü ventilasyon tüpü ve valvlerin kompliyansı ile rezistansı gibi başka faktörler söz konusudur. Ayrıca hasta sedatize iken ve kontrollü mekanik ventilasyon modunda alınan ölçümlerin ideal ölçümler olduğu unutulmamalıdır. Solunum mekaniklerinin değerlendirilmesi, herhangi bir dalga formunda ve şişirme basıncında yapılabilmesine rağmen genellikle sabit akım tercih edilmektedir. Buraya kadar bahsedilen hesaplamaların yapılabilmesi için kul-lanılan ventilatörden alınan fizyolojik sinyallerin ne anlama geldiği iyi bilinmelidir (örneğin, bazı ventilatörlerde Pplato’nun Piend olarak tanımlanması, pause yerine hold yazılması gibi). Sonuç olarak artmış PEEP, azalmış kompliyans ve artmış akım rezis-tansı solunum yükünü artıran ve çözülmesi gereken sorunlardır. MV’ye bağlı hasta-nın monitörizasyonu, bu sorunların bulunup çözümlenmesi için oldukça önemlidir.

KAYNAKLAR

1. Andrque HJ, Tobin MJ. Respiratory Failure. 1st ed. USA: Blackwell Science LTD,1997.

2. Slutsky AS. Mechanical ventilation. Chest 1993;104:1833-59.

3. Milic-Emili J. Work of breathing. In: Crystal RG, West JB, eds. The lung: scientific foundations. New York: Raven Press;1991, p.1065-175.

4. Armaganidis A, Rousses C. Measurement of the work of breathing in the critically ill patient. In: Roussos C,ed. The thorax. New York:Marcel Dekker; 1995, p. 1231-74.

5. Fluery B, Murcanio D, Talomo D, et al. Work of breathing in patients with chronic obstructive pulmonary disease in acute respiratory failure. Am Rev Respir Dis 1985;132:822-7.

6. Rodarte JR, Rehder K. Dynamics of respiration. In: Macklem PT; Mead J, eds. Handbook of physiology. Sec 3. The respiratory system. Bethesda,MD: American Physiological Society; 1986, p.131-44.

7. Colice GL. Historical perspective on the development of mechanical ventilation. In: Tobin MJ, editor. Principles and practice of mechanical ventilation. New York: McGraw Hill;1994,p.1-35.

8. Mead J, Milic Emili J. Theory and methodology in respiratory mechanics with glossary of symbols. In: Fenn WO, Rahn H, editors. Handbook of physiology.Sec 3. Respiration. Bethesda, MD: American Physiological Society;1964, p. 363-76.

Serpil Öcal26

9. Zin WA, Pengelly LD, Milic-Emili J. Active impedance of respiratory system in anesthetized cats. J Appl Physiol 1982;53: 149-57.

10. Behrakis PK, Higgs BD, Baydur A, et al. Active inspiratory impedance in halothane- anesthezed humans. J Appl Physiol 1983;54:1477-81.

11. Bates JHT, Rossi A, Milic- Emili J. Analysis of the behaviour of the respiratory system with constant inspiratory flow. J Appl Physiol 1985;58:1840-48.

12. Rossi A, Polese G, Milic-Emili J. Monitoring Respiratory Mechanics in ventilator-dependent patients. In: Tobin MJ. Principles and Practice of Intensive Care Monitoring. New York: McGraw Hill;1998, p. 553-97.

13. Lucangelo U,Bernabé, Blanch L. Respiratory mechanics derived from signals in the ventilator circuit. Res Care 2005; 50(1): 55-67.

14. Agostoni E, Hyatt RE. Static behavior of the respiratory system. In: Geiger SR, editor. Handbook of physiology, 2 nd. Bethesda: American Physiological Society;1986;24(4): 554-548.

15. Pedley TJ, Kamm RD. Dynamics of gas flow and pressure flow relationships. In The lung: Scientific Foundations, 2nd ed. Edited by Crystal RG, West JB, Barnes PJ, Wiebel EW. Philadelphia: Lippincott-Raven; 1997:1365-80.

16. Bock KR, Silver P, Rom M, Sagy M. Reduction in tracheal lumen due to endotracheal intubation and its calculated clinical signifance. Chest 2000, 118:468-472.

17. Costanzo LS. Physiology 2nd ed. Philedelphia: WB Sounders Co; 2003, 9:321-341.

18. Grinnan DC, TruwitJD. Clinical review: Respiratory mechanics in spontaneous and assisted ventilation. Crit Care 2005; 9(5):472-84.

19. Haberthur C, Elsasser S, Eberhad L, Stocker R, Guttman J. Total versus tube-related additional work of breathing in ventilator-dependent patients. Acta Anesthesiol Scand 2000; 44:749-757.

20. Elsasser S, Guttman J, Stocker R, Mols G, Priebe HJ, Haberthur C. Accuracy of automatic tube compensation in new-generation mechanical ventilators. Crit Care Med 2003; 31:2619-2626.

21. Bellemare F, Grassino A. Effect of pressure and timing of contraction on human diapragmatic fatique. J Appl Physiol 1982; 53:1190-95.

22. Truwit JD.Lung Mechanics. In: Comprehensive respiratory care. Dantzer DR, Maclntyre NR, Bakow ED, eds. Philadelphia: WB Saunders Co1995;18-31

23. Jubran A, Tobin M. Monitoring during mechanical ventilation . Clinics in Chest Medicine 1996;17: 453-473.

24. Milic- Emili J. Is weaning an art or a science. Am Rev Respir Dis 1986;134:1107-8.

25. Milic- Emili J. Flow resistance in anesthesia. Acta Anaesthesiol Scand 1990;34:42-5.

26. Zin WA, Pengelly LD, Milic- Emili J. Single-breath method for measurement of respiratory mechanics in anesthetized animals. J Appl Physiol 1982;52:1266-71.

27. Bergman NA. Measurement of respiratory resistance in anesthetized subjects. J Appl Physiol 1966;21:1913-7.

28. McIlroy MB, Tierney DF, Nadel JA. A new method for measurement of compliance and resistance of lung and thorax. L Appl Physiol 1963;17: 424-7.

29. Von Neegaard K. Neue Auffasssungen über einen Grundbegriff der Atemmechanik; Die Retraktionskraft der Lunge, abhängig von der Oberflächenspannung in den Alveolen. Z Ges Exp Med 1929;66: 373-394.

30. Radford EP Jr. Static mechanical properties of mamalian lungs. In: Fenn O, ed.handbook of physiology. Brthesda: american Physiological Society;1964-1965:429-449.

31. Harris RS. Pressure-volume curves of the respiratory system. Respiratory care 2005;50(1):78-99.

32. Mead J, Whittenberger JL, Radford EP Jr. Surface tension as a factor in pulmonary volume-pressure hysteresis. J Appl Physiol 1957;10(2):191-196.