Medicinus

HANYA UNTUK PROFESI KESEHATAN

Referensi:

1. Current Therapeutics. Walter Kluwer Health 2005 2. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD).National

Institute of Health.National Heart, Lung and Blood Institute, Update 2010 3. Antariksa,B.et al.Diagnosa dan Penatalaksanaan Penyakit Paru Obstruktif

Kronik.Edisi Buku Lengkap 2011 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia

Vol. 24, No.4, Edition December 2011 MEDICINUS 1 MEDICINUS 1

Chief Editor Dr. Raymond R. TjandrawinataExecutive Editor Dwi Nofiarny, Pharm., Msc.Editorial Staff dr. Ratna Kumalasari, Liana W Susanto, M biomed., dr. Lubbi Ilmiawan, dr. Novita Pangindo Manoppo, dr. Prihatini Hendri, Puji Rahayu, Apt., Anggie Karunia S. Kristyanti, S.Farm., MM., Apt., Indra Manenda Rossi, S.Sos.Peer Review Prof. Arini Setiawati, Ph.D, Jan Sudir Purba, M.D., Ph.D, Prof. Dr. Med.Puruhito, M.D., F.I.C.S., F.C.T.S, Prof. DR. Dr. Rianto Setiabudy, SpFKEditorial Office Titan Center, Lantai 5, Jalan Boulevard Bintaro B7/B1 No. 05, Bintaro Jaya Sektor 7, Tangerang 15224, Indonesia, Tel. +62 21 7454 111, Fax. +62 21 7453111, Email: [email protected], Website: www.dexa-medica.com

Contents

Instruction for Authors

LEADING ARTICLE

Kanker Payudara Lanjut Lokal dan Kemoterapi

Neaoajuvan Sebagai Upaya Peningkatan

Respon

Sindrom Guillain-Barre

Profil Produk Phalecarps

Profil Produk Intragam

ORIGINAL ARTICLE (RESEARCH)

Hasil Uji Coba Faktor Risiko Stroke

Analisis Fotometrik Wajah Suku-Suku

di Sulawesi Selatan dan Sulawei Barat

ORIGINAL ARTICLE (CASE REPORT)

Hypertensive Crises in Adolescents: Evaluation

of Suspected Renovascular Hypertension

MEDICAL REVIEW

Pemeriksaan Laboratorium Pada Diabetes

Mellitus

Chemical Peeling for Acne Treatment

Meet the Expert

Dr. Manfaluthy Hakim, Sp.S(K)

MEDICAL NEWS

TIP SEHAT

CALENDAR EVENT

Contribution

Medicinus Editors accept participation in form of writings, photographs and other materials in accordance with the mission of this journal. Editors reserve the right to edit or modify the writings, particulary redaction-ally without changing the content of the published articles, if necessary.

contents

MED

IC

IN

US1

3

4

9

18

20

23

26

34

41

48

53

56

58

59

Vol. 24, No.4, Edition December 2011 MEDICINUS2

Vol. 24, No.4, Edition December 2011 MEDICINUS 3

MEDICINUS Editors receive original papers/articles of literature re-view, research or case reports with original photographs in the field of Medicine and Pharmacy.1. The article that is sent to the Editor are any papers/articles that

have not been published elsewhere in print. Authenticity and ac-curacy of the information to be the responsibility of the author(s).

2. The paper should be type in MS Word program and sent to our editorial staff via e-mail: [email protected]

3. Should be type with Times New Roman font, 12 point, double space on quarto size paper (A4) and should not two side of print-ing.

4. The paper should be max. 8 pages.5. All type of articles should be completed with abstract and key-

word. Abstract should not exceed 200 words.6. The title does not exceed 16 words, if more please make it into

sub title.7. The authors name should be completed with correct address.8. Please avoid using abbreviations, acronyms.9. Writing system using a reference number (Vancouver style)10. If there are tables or images please be given a title and descrip-

tion.11. The papers that have been edited if necessary will be consulted

to the peer reviewer.12. The papers should be given with data of the authors / curriculum

vitae, and the email address (if any), telphone number / fax that can be contacted directly.

ARtICLES IN JoURNALS1. Standard journal article Vega KJ, Pina I, Krevsky B. Heart transplantation is associated with

an increased risk for pancreatobiliary disease. Ann Intern Med 1996; 124(11):980-3. More than six authors: Parkin DM, Clayton D, Black RJ, Masuyer E, Freidl HP, Ivanov E, et al. Childhood leu-kaemia in Europe after Chernobyl: 5 years follow-up. Br J Cancer 1996; 73:1006-12

2. Organization as author The Cardiac Society of Australia and New Zealand. Clinical Ex-

ercise Stress Testing. Safety and performance guidelines. Med J Aust 1996; 164:282-4

3. No author given 21st century heart solution may have a sting in the tail. BMJ 2002;

325(7357):1844. Article not in English Ryder TE, Haukeland EA, Solhaug JH. Bilateral infrapatellar

seneruptur hos tidligere frisk kvinne. Tidsskr Nor Laegeforen 1996; 116:41-2

5. Volume with supplement Shen HM, Zhang QE. Risk assessment of nickel carcinogenicity

and occupational lung cancer. Environ Health Perspect 1994; 102 Suppl 1:275-82

6. Issue with supplement Payne DK, Sullivan MD, Massie MJ. Womens psychological reac-

tions to breast cancer. Semin Oncol 1996; 23(1 Suppl 2):89-977. Volume with part Ozben T, Nacitarhan S, Tuncer N. Plasma and urine sialic acid in

non-insulin dependent diabetes mellitus. Ann Clin Biochem 1995;32(Pt 3):303-6

8. Issue with no volume Poole GH, Mills SM. One hundred consecutive cases of flap lacera-

tions of the leg in ageing patients. N Z Med J 1990; 107(986 Pt 1):377-8

9. Issue with no volume Turan I, Wredmark T, Fellander-Tsai L. Arthroscopic ankle arthrod-

esis in rheumatoid arthritis. Clin Orthop 1995; (320):110-410. No volume or issue Browell DA, Lennard TW. Immunologic status of the cancer pa-

tient and the effects of blood transfusion on antitumor responses. Curr Opin Gen Surg 1993:325-33

11. Pagination in roman numerals Fischer GA, Sikic BI. Drug resistance in clinical oncology and he-

matology. Introduction Hematol Oncol Clin North Am 1995; Apr; 9(2):xi-xii

BooKS AND otHER MoNoGRAPHS12. Personal author(s)

Ringsven MK, Bond D. Gerontology and leadership skills for nur-ses. 2nd ed. Albany (NY):Delmar Publishers; 1996

13. Editor(s), compiler(s) as author Norman IJ, Redfern SJ, editors. Mental health care for eldery peo-

ple. New York:Churchill Livingstone; 199614. Organization(s) as author Institute of Medicine (US). Looking at the future of the medicaid

program. Washington:The Institute; 199215. Chapter in a book Note: This Vancouver patterns according to the page marked with

p, not a colon punctuation like the previous pattern). Phillips SJ, Whisnant JP. Hypertension and stroke. In: Laragh JH,

Brenner BM, editors. Hypertension: Patophysiology, Diagnosis and Management. 2nd ed. New York:Raven Press; 1995.p.465-78

16. Conference proceedings Kimura J, Shibasaki H, editors. Recent Advances in clinical neu-

rophysiology. Proceedings of the 10th International Congress of EMG and Clinical Neurophysiology; 1995 Oct 15-19; Kyoto, Japan. Amsterdam:Elsevier; 1996

17. Conference paper Bengstsson S, Solheim BG. Enforcement of data protection, pri-

vacy and security in medical information. In: Lun KC, Degoulet P, Piemme TE, editors. MEDINFO 92. Proceedings of the 7th World Congress on Medical Informatics; 1992 Sep 6-10; Geneva, Swit-zerland. Amsterdam:North-Hollan; 1992.p.1561-5

18. Scientific or technical report Issued by funding/sponsoring agency: Smith P, Golladay K. Payment for durable medical equipment billed

during skilled nursing facility stays. Final report. Dallas(TX):Dept.of Health and Human Services (US), Office of Evaluation and In-spections; 1994 Oct. Report No.: HHSIGOEI69200860

Issued by performing agency: Field MJ, Tranquada RE, Feasley JC, editors. Health Services Re-

search: Work Force and Education Issues. Washington:National Academy Press; 1995. Contract No.: AHCPR282942008. Spon-sored by the Agency for Health Care Policy and Research

19. Dissertation Kaplan SJ. Post-hospital home health care: The elderys access

and utilization [dissertation]. St. Louis (MO): Washington Univer-sity; 1995

20. Newspaper article Lee G. Hospitalizations tied to ozone pollution: study estimates

50,000 admissions annually. The Washington Post 1996 Jun 21; Sept A:3 (col.5)

21. Audiovisual material HIV + AIDS: The facts and the future [videocassette]. St. Louis

(MO): Mosby-Year Book; 1995

ELECtRoNIC MAtERIAL22. Journal article on the Internet Abood S. Quality improvement initiative in nursing homes: the

ANA acts in an advisory role. Am J Nurs [serial on the Internet]. 2002 Jun [cited 2002 Aug 12]; 102(6):[about 3 p.]. Available from: http://www.nursingworld.org/AJN/2002/june/Wawatch.htm

23. Monograph on the Internet Foley KM, Gelband H, editors. Improving palliative care for can-

cer [monograph on the Internet]. Washington: National Academy Press; 2001 [cited 2002 Jul 9]. Available from: http://www.nap.edu/books/0309074029/html/

24. Homepage/Web site Cancer-Pain.org [homepage on the Internet]. New York: Associa-

tion of Cancer Online Resources, Inc.; c2000-01 [updated 2002 May 16; cited 2002 Jul 9]. Available from: http://www.cancer-pain.org/

25. Part of a homepage/Web site American Medical Association [homepage on the Internet]. Chi-

cago: The Association; c1995-2002 [updated 2001 Aug 23; cited 2002 Aug 12]. AMA Office of Group Practice Liaison; [about 2 screens]. Available from: http://www.ama-assn.org/ama/pub/category/1736.html

26. CD-ROM Anderson SC, Poulsen KB. Andersons electronic atlas of hema-

tology [CD-ROM]. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2002

Instruction for Authors


PENDAHULUAN Kanker payudara lanjut lokal atau Locally Ad-vanced Breast Cancer (LABC) adalah kanker besar. LABC sampai saat ini masih merupakan bagian terbesar (50-60%) dari penderita kanker payudara yang dating di klinik payudara atau bedah tumor sebagian besar RS non pemerin-tah atau RS pemerintah di Indonesia. Sampai saat ini, penanganan LABC masih menarik pa-yudara stadium IIIA, IIIB dan sebagian menye-butkan stadium II dengan tumor untuk didis-kusikan. Pada umumnya, perdebatan lebih berkisar pada urutan terapi yang diberikan dan manfaatnya. Berbagai pihak sependapat bahwa multi modalitas terapi sudah harus dipikirkan sejak awal.

Cara pengobatan yang banyak dianjurkan adalah melalui pemberian kemoterapi neoaju-van, terutama untuk LABC yang telah lama dan sudah banyak dilakukan. Bahkan cara kemote-rapi neoajuvan yang semulan untuk LABC mulai banyak dilakukan untuk kanker payu-dara dengan stadium lebih rendah.1 Respon pengobatan kemoterapi neoajuvan dilakukan dengan melihat pengecilan tumor baik secara klinis maupun pencitraan, serta pengurangan keluhan keluhan yang mungkin ada. Bila ditin-jau dari laporan studi yang lalu, terlihat bahwa pengecilan tumor primer secara klinis terjadi pada 50-60% kasus, tetapi respon komplit ha-nya terjadi sekitar 15%. Adanya respon terhadap kemoterapi neoajuvan merupakan faktor prog-nostik untuk perbaikan disease free survival dan overall survival. Oleh karena itu perlu dipikirkan berbagai upaya untuk meningkatkan respon pengobatan kemoterapi neoajuvan pada LABC.

Tulisan ini akan membahas sekilas tentang

kanker payudara lanjut lokal, pengertian ten-tang kemoterapi neoajuvan, juga akan dibahas pemikiran tentang upaya meningkatkan res-pon kemoterapi neoajuvan pada LABC.

OVERVIEW KANKER PAYUDARA LANJUT LOKAL (LABC)

Yang dimaksud dengan kanker payudara lan-jut lokal atau LABC adalah kanker payudara stadium III menurut sistem TNM dari UICC dan AJCC; yaitu terdiri dari stadium IIIA (T0-T2 N2 Mo atau T3 N1-2 Mo) dan stadium IIIB (T4 tiap N Mo). De vita mengelompokkan LABC dalam kelompok heterogen, neglected, pertumbuh-an relatif tidak cepat, dapat disertai dengan metastase ekstensif pada kelenjar getah ben-ing regional. Kanker payudara inflamatori dapat juga digolongkan dalam LABC bentuk virulent. Beberapa ahli juga memasukkan stadium yang lebih rendah tetapi dengan T2 yang besar.2 Si-ngletary mencatat kanker payudara inflamatori dapat dikelompokkan dalam LABC meskipun berbeda secara histologi, pola pertumbuhan dan prognosa. Namun beberapa ahli lain kanker payudara inflamatori dikategorikan dalam ke-lompok yang berbeda; dan harus dibedakan dengan LABC disertai perubahan inflamsi sekunder. Kanker payudara inflamatori mempu-nyai agresifitas dan prognosa yang lebih buruk.3

KEMOTERAPI NEOAJUVAN

Kemoterapi neoajuvan adalah pemberian ke-moterapi ajuvan pada LABC yang diberikan sebelum terapi utama, dalam hal ini adalah o-perasi. Konsep ini sebenarnya didasarkan pada pengalaman pemberian terapi medikal (kemo-

Kanker Payudara Lanjut Lokal dan Kemoterapi Neaoajuvan Sebagai Upaya Peningkatan Respon

Leading article

Heru PurwantoDivisi Bedah Onkologi, Departemen Bedah, Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga/RSUD Dr. Soetomo, Surabaya


terapi) pro operasi kada kanker payudara yang inoperable yang bertujuan untuk menda-patkan regresi dari tumor dan selanjutnya da-pat dilakukan operasi sehingga tercapai kon-trol lokal dan diharapkan akan meningkatkan kualitas dan daya tahan hidup. Kemoterapi neoajuvan saat ini dianggap sebagai strategi pengobatan yang diakui untuk LABC; meskipun tujuan peningkatan survival masih perlu diper-tanyakan.1 Beberapa ahli mengatakan bahwa kemoterapi neoajuvan memberi keuntungan dibandingkan dengan kemoterapi ajuvan, tetapi dalam follow-up jangka dekat saja se-dangkan follow-up jangka lama tidak menun-jukkan perbedaan yang signifikan.4,5,6

Beberapa keuntungan penggunaan kemoterapi neoajuvan diantaranya adalah eradikasi dini mikro metastasis. Pada kemoterapi neoajuvan dapat membandingkan pemeriksaan jaringan tumor sebelum dan sesudah kemoterapi se-hingga dapat dinilai perubahan perubahan marker biologis. Pada kemoterapi neoajuvan

juga dapat dengan cepat menilai hasil tes dari obat baru, karena dengan cepat dapat dipelajari effeknya secara klinis maupun dengan penilaian jaringan.5,6

Disebutkan dibeberapa studi bahwa adanya respon terhadap kemoterapi neoaajuvan mem-punyai daya tahan hidup yang lebih baik diban-dingkan dengan grup yang tak respon.1,7 Pada umumnya untuk kemoterapi neoajuvan LABC secara standar adalah regimen berbasis an-thrasiklin.7 (Lihat tabel).

Sedangkan golongan taxane menjadi terapi standar untuk kemoterapi ajuvan pada pasien dengan kelenjar yang positif. Penggunaan ta-xane sebagai neoajuvan kemoterapi telah juga diteliti meskipun dalam jumlah terbatas. Dari penelitian penelitan menunjukkan bahwa go-longan taxane, terutama golongan docetaxel mempunyai hasil yang cukup memuaskan (response rate 58-90%). Studi NSABP B-27 dan GEPAR-DUO menganjurkan penggunaan neoa-

Note : AJCC, American Joint Committee on Cancer; CEF, cycclophosphamide-Epirubicin-5 fluorouracil;DFS, disease free survival; EC, epirubicin-cyclophosphamide; IBC , inflammatory breast cancer; LABC, loclly advanced breast cancer; MVAC, methotrexate-vinblastin-doxorubicin-cisplatin; RR, response rate; RT, radiotherapy; OS, overall survival; pCR, pathologic complete response.

Tabel 1. Standar Kemoterapi Neoajuvan LABCLA_Kanker Payudara Lanjut Lokal

Page 1

Study Treatment regimen Response Survival

36.00%

5 Yr DFS 51% OS 63%

29.00%

88 with LABC 32.00%

448 with T4 tumor

No. PX & Tumor Characteristic

Bcs rate

Schwartz et al 1994

158 px with tumor>5 cm

Dx given until response plateau n surg RT RR 85%, pCR 10%

5YSR 69% for responding time ( 67% for mastec vs 80% for lumpectomy

Merajver et al 1997

89 Px with AJCC stage III

27 weeks of anthracyciclin based, mastectomy or RT depend on negativity of biopsy

RR 97% with pCR 28%28% of

no tumor

had RT alone

5Yr DFS 44% OS 54%, locally control 82% with RT and 78% with mastectomy and RT

Morelli et al 1998

55 px with LABC or IBC

MVAC until maximal response surgery MVAC X 6- RT

RR 89% with pCR 27% No BCS

Kuerer et al, 1999

372 px with tumor>4 cm

Dx 4 - surgery additional chemo -RT pCR 12 %

5 yr DFS 89% for patent with pCR and 64% for patient residual tu

Zambetti et al, 1999 3 cycles of doxo or epi surgery CMF RT

RR 70% pCR only 2 % 52 months DFS 52% OS 62%

Therasse et al, 2003

Randomization to 6 cycles of CE or 6 cyles of dose-intense EC surgery RT

RR 90 % in both group, pcr 14% inf CEF and 10% in EC

Not reporte

d5yr OS 51% for CEF 53% for EC


juvan kemoterapi berbasis anthracyclin 4 siklus dilanjutkan dengan kemoterapi docetaxel 4 sik-lus.7,8 Jadi dapat dikatakan bahwa secara stand-ar, kemoteapi neoajuvan adalah rejimen yang berbasis anthracylin dan atau taxane.

Faktor prediktor untuk kemoterapi neoajuvanDipikirkan beberapa faktor yang harus ditetap-kan untuk memprediksi keberhasilan kemot-erapi neoajuvan; baik faktor klinik yang klasik, faktor molekular atau bahkan sampai faktor profil gene. Identifikasi faktor faktor tersebut akan membuat pemberian kemoterapi secara individual (tailoring chemotherapy).

Dalam kaitannya dengan ini, Chang dkk mem-pelajari studi tentang ekspresi gene untuk memprediksi keberhasilan kemoterapi. Hasilnya menyebutkan bahwa test kepekaan terhadap docetaxel akan mengurangi pengunaan do-cetaxel pada pasien pasien yang tidak sensitif.9 Llumbart-Cussac dkk juga menyebutkan profile gene untuk sesnsitifitas pada golongan paclit-axel atau gemcitabine.10 Hannemann menda-patkan adanya perubahan pada profile gene pada golongan yang respon terhadap kemote-rapi sedangkan yang tidak memberikan respon tak mengalami perubahan.11

Tetapi Perez dkk dalam studinya mendaptkan bahwa faktor klinik dan molekular tidak berkait-an dengan respon kemoterapi.12 Demikian juga beberapa peneliti lainnya mendapatkan bahwa tak ada hubungan faktor klasik diatas dengan respon terhadap golongan taxane dan anthra-cylclin. Hal ini terutama disebabkan sebagian besar kasusnya adalah tumor yang reseptor hormone negative dan grade 3.13,14,15 Dapatan ini paling tidak berguna bahwa untuk grup pasien tertentu mungkin cara pengobatan lain (mis: terapi endokrin neoajuvan) lebih dipertim-bangkan,

PENILAIAN RESPON PENGOBATAN

Menurut WHO dalam WHO Handbook for Re-porting Result of Cancer Treatment , evaluasi re-spon pengobatan kanker non operasi meliputi 3 aspek :16

a. Evaluasi respon obyektif

b. Evaluasi respon subyektifc. Evaluasi toksisitas atau efek samping pengobatan.

Evaluasi respon obyektif memakai acuan yang diusulkan oleh The Treatment Committee of the Breast Cancer Task Force, yaitu diukur perubah-an dari besar tumor secara bidimensional.

Penilaian dikategorikan dalam 4 kelompok : Re-spon Komplit (Complete Response = CR), Respon Parsial (Partial Response = PR), Tak Ada Peruba-han (No Change = NC), Penyakit Progresif (Pro-grssive Disease = PD). Penilaian dapat dilakukan dengan pemeriksaan fisik saja atau fisik dan pencitraan yang akan menghasilkan terminolo-gi respon klinik; tetapi dapat juga dengan peni-laian pasca pengangkatan tumor yang disebut sebagai respon patologis.

Evaluasi respon subyektif dan evaluasi toksisitas dan efek samping pengobatan adalah menilai keluhan keluhan dari penderita sesudah men-dapat pengobatan kemoterapi neoajuvan. Ke-luhan keluhan ini dapat juga dipengaruhi oleh faktor faktor lain yang tidak berhubungan den-gan pengobatan yang diberikan, tetapi keluhan keluhan ini tidak jarang menyebakan penurun-an compliance terhadap prosedur pengobatan. Penilaian hasil pengobatan non operasi dapat juga dilakukan dengan cara RECIST (Response Evaluation Criteria in Solid Tumor) baik sacara pemeriksaan fisik maupun dengan pencitraan. Penilaian ini dengan menggunakan unidimen-si.17

MACAM MACAM KEMOTERAPI LAIN PADA KEMOTERAPI NEOAJUVAN.

Telah dikatakan diatas bahwa standard kemot-erapi pada kemoterapi neoajuvan dan mungkin juga pada ajuvan atau Metastatic Breast Cancer (MBC) adalah golongan anthracyclin dan ta-xane. Bila gagal dengan kedua golongan terse-but dan tidak mengekspresikan HER2 maka pilihan yang dianjurkan adalah capecitabine, gemcitabine, vinorelbine, liposomal doxoru-bicin (pegylated = doxil atau nonpegylated = caelyx), albumin-bound paclitaxel (abraxane). Ada juga yang menganjurkan pemakaian be-vacizumab kombinasi dengan paclitaxel18 atau

Leading article


bevacizumab kombinasi dengan capecitabine.19 Terapi target seperti Trastuzumab dan lapatinib memberikan efek tambahan pada golongan yang mengekspresikan HER2, dapat dipakai kombinasi dengan kemoterapi atau sebagai terapi mono.

Kanker payudara yang tidak mengekspresikan estrogen receptore, progesterone receptor, dan HER2 atau disebut triple-negative (TN) memer-lukan perhatian khusus karena lebih agresif dan dihubungkan dengan prognosis yang jelek, ke-mungkinan tinggi bermetastase di visceral dan soft tissue.20 TN breast cancer mempunyai be-berapa tanda kliniko-patologi yang agresif yaitu dimulai pada usia lebih muda, ukuran yang lebih besar, grading yang lebih tinggi dan beberapa mempunyai tingkat keikut sertaan KGB regional lebih tinggi.21 Secara histopatologis sebagian besar adalah berasal dari duktus, sebagian lagi dalam jenis metaplasia, medullary tipikal atau atipikal dan tipe adenoid-cystic.

Beberapa penulis mengatakan meskipun mem-punyai respon yang lebih baik dari golongan lain (luminal type) tetap menghasilkan DFS dan OS yang lebih jelek.22 Untuk golongan ini stan-dar terapi tetap golongan anthracyclin dan atau taxane. Untuk yang gagal dengan kemoterapi standar ini ada anjuran penggunaan berbasis platinum meskipun beberapa penelitian masih sedang berlangsung.

TERAPI BERIKUT SESUDAH KEMOTERAPI NEOAJUVAN

Terapi berikutnya untuk yand tidak respon atau yang respon tetapi tidak respon komplit adalah tindakan operasi bila memungkinkan, dilan-jutkan dengan terapi radiasi, ini pada umum-nya para ahli sependapat. Menjadi perdebatan adalah pada kelompok yang mengalami respon komplit; bagaimana selanjutnya? Perdebatan antara apakah hasrus dioperasi atau hanya terapi radiasi masih merupakan masalah yang menarik . Karena bukan saja fakta bahwa hanya sedikit respon komplit klinik yang memberikan respon komplit patologis; tetapi harus berlandaskan pada tujuan akhir dari pengobatan kanker yaitu DFS dan OS bukan hanya angka kekambuhan.

UPAYA UPAYA TAMBAHAN PADA KEMOTERAPI NEOAJUVAN

Saat ini, di Indonesia, karena masih banyaknya kanker payudara lanjut lokal yang datang per-tama kali mencari pengobatan adalah wajar bila cara kemoterapi neoajuvan menjadi perhatian yang menarik diantara para ahli. Selalu harus di-upayakan cara ini pemberian ini harus ditunjang dengan pengetahuan tentang responsiveness therapy dan fakitor faktor yang mendukungnya. Berikut adalah faktor-faktor yang mungkin akan menurunkan respon :

- Tipe dari LABC (basal type vs luminal type)- Adanya pembesara kGB regional yang besar- Tingkat respon (responsiveness) dari obat- Compliance yang kurang baik dari pasien.

Compliance ditentukan olah komunikasi antara dokter dan pasien/keluarga (penjelasan ten-tang apa itu kemoterapi neoajuvan, diberikan berapa kali dan rentang waktunya) juga sangat ditentukan oleh ketakutan atau keluhan pa-sien akan efek samping dari obat kemoterapi. Yang terakhir ini saat ini banyak ditambahkan produk produk yang mengurangi efek samping, berupa suplemen, vitamin atau imunomodula-tor. Beberapa diantaranya dikatakan selain un-tuk maksud ini dalam studi invitro atau invivo juga mempunyai efek anti kanker; yaitu dapat ikut mengecilkan tumor.

Suatu studi di Universitas Medical Group mempromosikan pemberian terapi hormonal bersamaan dengan kemoterapi neoajuvan, lebih dianjurkan golongan aromatase inhibitor dibandingkan dengan golongan tamoxifen.23 Hal lain yang juga menarik perhatian adalah penggunaan ekstrak Phaleria macrocarpa dalam studi laboratorium mendapatkan hasil yang da-pat menghambat proliferative sel kanker payu-dara, mengaktifkan gene yang bertanggung jawab terhadap proses apoptosis. Meskipun dapatan ini harus lebih jauh dikaji dalam studi klinik.24

Leading article


KESIMPULAN

Kanker payudara lanjut local atau locally advanced breast cancer (LABC) masih merupakan insiden dan prevalen terbesar dari pasien pasien kanker payudara yang mencari pengobatan di Indonesia. Pengobatan selalu memerlukan multi modalitas; kemoterapi neoajuvan sering kali merupakan pe-ngobatan pertama kali. Beberapa obat atau regimen kemoterapi banyak digunakan untuk mening-katkan respon. Dipikirkan juga upaya upaya untuk selalu meningkatkan respon; karena respon yang baik sangat memperbaiki prognosa.

1. World Health Organization. Guidelines for management of breast cancer. EMRO Technical Publication series 31. WHO Regional Office for the Eastern Mediteranian; 2006

2. DeVita, Helman and Rosenberg edited, CANCER principles & practice of oncology. 8th ed, Philadelphia:Lippincott William & Wilkins; 2008

3. Singletary S, Eva MD, Management of locally advanced Breast Cancer, The Tumor Board 1998; 2(5):1-19

4. Mauriac L, MacGrogan G, Avril A, Durand M, Floquet A, Debled M, Dilhuydy JM, Bonichon F. Neoadjuvant chemo-therapy for operable Breast Carcinoma larger than 3 cm: a unicentre randomized trial with a 124 month median follow-up. Institut Bergonie Bordeaux Groupe Sein (IB-BGS) Ann Oncol 1999; 10(1):4752

5. Von Minckwitz G, Costa SD, Raab G etal. Dose-dense dox-orubicin, docetaxel and granulocyte colony-stimulating factor support with or without tamoxifen as preopera-tive therapy in patients with operable carcinoma of the breast: A Randomized Controlled, open phase IIb study. J Clin Oncol 2001;19:3506-15

6. Greeberg PAC and Hortogbayi GN, TheImportance of Chemotherapy in the primary management of locally ad-vance Breast Cancer. In: Wise LH Jr, editor. Breast Cancer: Controversies in management. New York:Future Publish-ing Company, Inc; 1994.p.439-458

7. Volm M and Formenti S, Treatment of locally advanced Breast Cancer in Breast Cancer, 2nd ed. In: Daniel F Roses, ed. Philadelphia:Elsevier; 2005.p.567-573

8. Bear HD, Anderson S, Brown A et al, The effect on tumor response of adding sequential preoperative docetaxel to preoperative doxorubicin and cyclophosphamide: pre-liminary result from National Surgical Adjuvant Breast and Bowel Project Protocol B-27. J Clin Oncol 2003; 21:4165-74

9. Chang JC, Wooten EC, Tsimelzon A, Hilsenbeck SG, Gutier-rez MC, Elledge R, Mohsin S, Osborne CK, Chamness GC, Allred DC, O'Connell P. Gene expression profiling for the prediction of therapeutic response to docetaxel in pa-tients with breast cancer. Lancet 2003; 362(9381):36269

10. Llombart-Cussac A, Moreno-Bueno G, Ruiz A, Albanell J, Mayordomo JI, Carnana V, Guillem V, Diaz-Uriarte R, Pala-cios J, Garcia-Ribas I. Gene expression profiling (GEP) for the prediction of response to neoadjuvant paclitaxel and gemcitabine in breast cancer (BC). Preliminary results from a Phase II trial. J Clin Oncol. 2004;22(14 Suppl):22s. Abstract 580.

11. Hannemann J, Oosterkamp HM, Bosch CAJ, Loo C, Wit-teveen A, Velds EJT, Rutgers H, Rodenhuis S, van de Vijver M. Changes in gene expression profiling due to primary chemotherapy in patients with locally advanced breast cancer. J Clin Oncol 2004; 22(14 Supplements)

12. Perez MA, Ruiz J, Astudillo H, Silva J, Silva M, Pluma A. Predictive factors for neoadjuvant chemotherapy in lo-cally advanced breast cancer. J Clin Oncol. 2004; 22(14 Supplements)

REFERENCES:

13. Gonzalez-Angulo AM, Krishnamurthy S, Yamamura Y, Broglio KR, Pusztai L, Buzdar AU, Hortobagyi GN, Esteva FJ. Lack of association between amplifica-tion of her-2 and response to preoperative taxanes in patients with breast carcinoma. Cancer 2004; 101(2):25863

14. Coplin M, Nauhton M. Clinical and pathologic pre-dictors of complete pathologic response to neo-adjuvant docetaxel/anthracycline chemotherapy in breast cancer patients. J Clin Oncol 2004; 22(14 Supplements)

15. Colleoni M, Zahrieh D, Gelber RD, Viale G, Luini A, Veronesi P, Intra M, Galimberti V, Renne G, Goldhir-sch A. Preoperative systemic treatment: prediction of responsiveness. Breast 2003;12(6):53842

16. World Health Organization, WHO handbook for reporting result of cancer treatment. Geneva; 1979

17. Eisenhauer EA, Therasse P, BogaertsJ et al, New Re-sponse evaluation criteria in solid tumors: revised RECIST guideline (version 1.1) Eur J Cancer 2009; 45:228-47

18. Miller K, Wang M, Gralow J, et al. Paclitaxel plus be-vacizumab versus paclitaxel alone for metastatic breast cancer. N Engl J Med. 2007; 357(26):2666-76

19. Sledge G, Miller K, Moise C, Gradishar W. Safety and efficacy of capecitabline (C) plus bevacizumab (B) as first-line in metastatic breast cancer [abstract 1013]. J Clin Oncol. 2007; 25(suppl 18):35

20. Smid M, Wang Y, Zhang Y, et al. Subtypes of breast cancer show preferential site of relapse. Cancer Res 2008; 68(9):3108-311

21. Dent RTM, Pritchard KI, Hanna WM, et al. Triple-neg-ative breast cancer: Clinical features and patterns of recurrence. Clin Cancer Res 2007; 13:442934

22. Rouzier R, Perou CM, Symmans WF, et al. Breast cancer molecular subtypes respond differently to preoperative chemotherapy. Clin Cancer Res 2005; 11(16):5678-5685.

23. University Medical Group-Roger Williams Medical Center, Providence, Rhode Island Evolving uses of hormonal agents for breast cancer therapy. Clin Ther 2002; 24 Suppl C:3-25

24. Tandrasasmita OM, Lee JS, Baek SH, Tjandrawinata RRTandrasasmita OM, Lee JS, Baek SH, Tjandrawi-nata RR, Induction of cellular apoptosis in human breast cancer by DLBS1425, a Phaleria macrocarpa compound extract, via down-regulation of PI3-kinase/AKT pathway. Cancer Biol Ther. 2010 Oct 15;10(8):814-23. Epub 2010 Oct 15

Leading article


Manfaluthy HakimKepala Divisi Neurofisiologi Klinik Dan Penyakit Neuroamuskuar Departemen Neurologi FKUI- RSCM, Jakarta

Sindrom Guillain-Barre

Leading article

Sindrom Guillain-Barre atau Guillain-Barre Syn-drome (GBS) merupakan kelainan saraf perifer yang menyebabkan kelumpuhan ekstremitas secara asenden dan simetris yang diperantarai mekanisme imunologi. Kasus GBS pertama kali dilaporkan pada tahun 1859 oleh Jean Baptiste Octave Landry de Thezillat. Landry de Thezillat melaporkan sepuluh pasien dengan paralisis asenden. Istilah paralisis asenden Landry digu-nakan hingga 1876.

EPIDEMIOLOGI

Insiden GBS berkisar 0.6-1.9 per 100.000 popu-lasi dan angka tersebut hampir sama di semua negara. GBS dapat dialami pada semua usia dan ras. Dengan usia antara 30-50 tahun merupakan puncak insiden GBS, jarang terjadi pada usia ekstrim. Laki-laki kulit putih sedikit lebih sering mengalami GBS.2

Etiologi

Pada tahun 1976 terjadi peningkatan kasus GBS lima kali lipat setelah program vaksinasi influen-za babi. Tetapi asosiasi tersebut masih kontro-versial. Hubungan risiko GBS dengan imunisasi lainnya belum dapat dipastikan.

Sekitar 1-4 minggu sebelum onset GBS terjadi sindrom viral akut atau manifestasi penyakit infeksi lainnya. Tetapi rentang waktu yang lebih singkat atau lama masih dapat terjadi sebagai variasi antar individu. Pada saat onset GBS dimulai biasanya infeksi antesenden te-lah berakhir. Infeksi yang sering mendahului GBS adalah infeksi saluran respirasi dan saluran pencernaan. Kondisi antesenden yang berkai-tan dengan GBS, yaitu infeksi virus (Cocksackie, CMV, Echo, EBV, virus hepatitis A dan B, HSV, vi-rus Herpes Zoster, HIV, Influenza, Parainfluenza,

Rubella, Mumps, Measles), infeksi bakteri (Borre-lia burgdorferi, Campylobacter jejuni, Legionella pneumoniae, Mycoplasma pneumonia, Shig-ella, Typhoid, Brucellosis, Yersinia enterocolitica), kondisi sistemik (penyakit Addison, limfoma Hodgkin, leukemia, paraproteinemia, kehamil-an, sarkoidosis, tumor padat terutama tumor paru, operasi, eritematosus lupus sistemik, pe-nyakit tiroid, trauma, dan vaksinasi).2,3

Infeksi CMV antesenden merupakan infeksi vi-rus paling sering yang mendahului GBS dengan konversi serologi hampir 15%. Infeksi CMV an-tesenden lebih sering mengenai individu usia muda dengan manifestasi GBS yang lebih berat, kegagalan respirasi, gangguan sensorik promi-nen, keterlibatan saraf kranial, dan peningkatan antibodi terhadap gangliosida GM2.2

Infeksi C. Jejuni merupakan infeksi bakteri yang paling banyak mendahului GBS terutama strain Penner 19 dan Lior 11. Sebelum onset GBS, indi-vidu mengalami demam, diare cair, dan nyeri perut. Sekitar 30% kasus GBS hanya disertai bukti infeksi antesenden C. Jejuni secara serolo-gi tanpa manifestasi enteritis. GBS terkait infeksi C. Jejuni mengalami proses pemulihan lebih lama, kerusakan aksonal yang lebih ekstensif, dan adanya antibodi gangliosida GM1. Lipopo-lisakarida C. Jejuni memiliki kemiripan dengan epitop gangliosida saraf perifer (GM1, GQ1b, Ga-1NAc-GD1a) sehingga terjadi mimikri molekular pada keduanya, antibodi yang dirancang untuk mengeradikasi C. Jejuni menginduksi inflamasi pada sistem saraf perifer.2

Infeksi antesenden M. pneumonia dengan gejala batuk nonproduktif, demam, dan sakit kepala terjadi pada 5% kasus GBS. Penyakit Lyme yang disebabkan oleh B. burgdorferi merupakan penyebab polineuropati sensori-


motor aksonal kronik, poliradikulitis yang nyeri (Bannwarth Syndrome), diplegia fasial akut yang menyerupai GBS tetapi adanya polineuritis pas-cainfeksi dan asosiasinya dengan GBS masih belum jelas. Pada infeksi HIV terjadi gambaran pleositosis limfositik CSF yang berbeda dengan gambaran klasik disosiasi sitoalbumin. Kondisi lain noninfeksi lebih banyak berkaitan dengan CIDP. GBS juga dikaitkan dengan pascaoperasi. Beberapa kasus memang terbukti terjadi pas-caoperasi sedangkan lainnya lebih disebabkan oleh polineuropati pada keadaan kritis yang dis-ebabkan oleh kegagalan multiorgan dan sepsis. Asosiasi GBS dengan trauma, medikasi tertentu, dan vaksinasi selain influenza belum jelas.2

Patogenesis dan Patofisiologi

Patofisiologi GBS melibatkan konsep imunopa-togenesis baik selular maupun humoral. GBS diduga oleh karena suatu fenomena mimikri molekular, yaitu sistem imun yang seharusnya mengeradikasi agen infeksi juga ikut mengin-vasi jaringan sendiri akibat kemiripan epitop.4

Pada eksperimen yang menggunakan hewan coba, beberapa hari pasca dilakukan imunisasi

jaringan saraf perifer autolog dan ajuvan Freud (material yang menginduksi respon imun) terja-di paralisis progresif dengan gambaran patologi inflamasi endoneurial dan demielinisasi yang menyerupai GBS. Prosedur tersebut menghasil-kan sensitisasi terhadap protein P2, fenomena tersebut dinamakan Experimental Allergic Neu-ritis (EAN).4 dimana respon inflamasi tersebut dimediasi oleh sel T yang mentarget mielin. Pada GBS, antigen dari agen infeksi antesenden berinteraksi dengan sel APC (Antigen Presenting Cell) sehingga sel APC mengekspresikan mole-kul MHC kelas II. Sel APC akan mengaktifkan sel T yang juga akan mengekspresikan MHC ke-las II yang serupa. Karena antigen agen infeksi antesenden memiliki epitop yang mirip dengan antigen saraf tepi maka terjadi mimikri moleku-lar, sehingga terjadi invasi juga ke jaringan saraf perifer. Sel T aktif akan merusak sawar darah saraf sehingga mentarget antigen endoneurial dan melepaskan sitokin inflamasi, seperti IL-2 dan TNF. Peningkatan sitokin IL-2 di serum dan IL-6 serta TNF- di CSF merupakan bukti aktivasi imun selular. Pelepasan sitokin inflamasi akan merekrut makrofag untuk menginvasi mielin. Selain itu juga terjadi invasi makrofag. Inflamasi paling intens terjadi pada area perivaskular dan

Gambar 1. Imunopatogenesis GBS4

Leading article


radiks spinal dimana terjadi invasi sel imun.2

Patofisiologi GBS juga melibatkan sistem imun humoral. Injeksi serum dari pasien GBS yang ditransfer ke saraf perifer hewan coba mengin-duksi demielinisasi lokal. Koski et al mendemon-strasikan peningkatan level antibodi antimielin komplemen berhubungan dengan aktivitas penyakit pada pasien GBS. Peneliti lainnya ber-hasil mendemonstrasikan deposisi komplemen di permukaan luar sel Schwann melalui imu-nositokimia. Keberadaan kompleks komplemen terminal (C5b-9) berkaitan dengan perubahan vesikular pada lamela mielin terluar yang ter-jadi sebelum invasi sel T dan makrofag. Pada

GBS dengan keterlibatan aksonal yang prom-inen, produk aktivasi komplemen (C3d) berika-tan dengan aksolema akson motorik dan pada kasus yang berat Ig dan C3d juga ditemukan di ruang periaksonal internodal.2

Target invasi sistem imun adalah gangliosida, yaitu suatu kompleks glikosfingolipid yang terdiri dari satu atau lebih residu asam sialat. Gangliosida berperan dalam interaksi antar-sel (akson dan sel glia), modulasi reseptor, dan regulasi pertumbuhan. Gangliosida terdapat di membran sel sehingga rentan terhadap pa-paran sistem imun. Gangliosida terdistribusi luas pada jaringan saraf terutama pada nodus Ranvier. Antibodi antigangliosida, terutama an-tibodi antiGM1, banyak terdapat pada kasus GBS (20-50% kasus) terutama yang dipicu infeksi C. jejuni. Terdapat kesamaan struktur dan reaksi silang antara glikolipid C. jejuni dengan gang-liosida.4

Antibodi yang terlibat dalam patofisiologi GBS

LA_Guilian Barre_tbl 1

Page 1

GBS Dan Varian GBSAIDP

Paling sering GM1

AMANGQ1b (>90%)

GT1a

Target Antibodi Isotipe yang umumTidak ada pola yang jelas IgG poliklonal

GD1a, GM1, GM1b, Ga1NAc-GD1a (


1. VARIAN SINDRoM MILLER-FISHERMerupakan varian GBS yang sering ditemukan, sekitar 5% dari kasus GBS. Manifestasinya berupa ataksia, oftalmoplegia, dan arefleksia. Ataksia tampak prominen pada trunkus dan gait, tetapi tidak prominan pada ekstremitas. Kekuatan mo-torik biasanya masih baik. Perjalanan penyakit-nya akan membaik secara gradual dan komplit dalam beberapa minggu atau bulan. Terdapat asosiasi kuat dengan antibodi antigangliosida terutama antibodi anti-GQ1b yang diinduksi C. jejuni. Konsentrasi antibodi tersebut ditemu-kan di saraf okulomotor, troklear, dan abdusens yang menjelaskan manifestasi oftalmoplegia.

2.VARIAN tIPE AKSoNAL

a. Acute Motor Axonal Neuropathy (AMAN)Varian AMAN berkaitan erat dengan C. Jejuni dan disertai peningkatan titer antibodi gangli-osida (GM1, GD1a, GD1b). Pada varian ini ditemu-kan gangguan motorik murni dan secara klinis menyerupai demielinisasi pada GBS dengan paralisis asenden simetris. Varian ini dibedakan dengan GBS klasik berdasarkan gambaran elek-trofisiologi yang berupa aksonopati motorik murni yang konsisten. Histopatologi menun-jukkan degenerasi Wallerian tanpa inflamasi limfositik signifikan. Banyak kasus ditemukan di area pedesaan Cina terutama pada anak dan dewasa muda selama musim panas. Kasus ak-sonal murni sering ditemukan di luar Eropa dan Amerika Utara. Prognosisnya cukup baik mela-lui pemulihan yang cepat pada sebagian besar kasus. Pada kasus yang berat pemulihan dapat berlangsung selama bertahun-tahun.

b. Acute Motor and Sensory Axonal Neuropathy (AMSAN)Perjalanan varian ini cepat, disertai paralisis berat, proporsi pemakaian ventilator yang tinggi dan pemulihan yang lambat dan tidak memuaskan, dan berkaitan dengan C. jejuni. Pada varian ini diperkirakan terjadi demielinisasi radikular yang diperantarai makrofag dan diikuti degenerasi Walle-rian. Pada pemeriksaan elektrofisiologis ditemukan ganguan aksonal motorik dan sensorik dan sedikit demielinisasi.

3. VARIAN DENGAN GANGGUAN MOTORIK MURNIManifestasi varian ini adalah progresif, paralisis ekstremitas simetris, arefleksia, dan sedikit atau tidak ada gangguan sensorik. Perbedaan var-ian ini dengan GBS klasik adalah cepatnya pro-gresifitas paresis otot distal, ketidakterlibatan saraf kranial, titik nadir yang awal, peningkatan titer antibodi anti-GM1 yang lebih tinggi dari biasanya, dan infeksi C. jejuni antesenden. Per-jalanan pemulihan serupa dengan GBS klasik. Pada pemeriksaan elektrofisiologi didapatkan gangguan aksonal prominen. Varian ini secara klinis mirip dengan AMAN yang sering terjadi di Cina tetapi dengan gambaran demielinisasi yang lebih banyak.

4. VARIAN DENGAN GANGGUAN SENSORIK MURNI

Manifestasi varian ini meliputi gangguan sensorik secara cepat, arefleksia dengan distribusi simetris dan luas. Studi CSF menunjukkan disosiasi sitoalbu-min dan pemeriksaan elektrofisiologis menun-jukkan demielinisasi saraf tepi. Prognosisnya baik secara umum. Plasmafaresis dan Intravenous Im-munoglobulin (IVIG) dapat diaplikasikan pada ka-sus yang berat dan pemulihan yang lambat.

5. VARIAN DENGAN DISAUTONOMIA MURNI

Pandisautonomia akut tanpa keterlibatan mo-torik atau sensorik signifikan merupakan varian yang jarang. Disfungsi simpatis dan parasim-patis menyebabkan hipotensi postural, retensi urin dan alvi, anhidrosis, penurunan salivasi dan lakrimasi, dan abnormalitas pupil.

6. VARIAN FARINGEAL, SERVIKAL, BRAKIAL.

Pada varian ini ditemukan paralisis fasial, oro-faring, servikal, dan ekstremitas superior tanpa keterlibatan ekstremitas inferior.

7. VARIAN PARAPARESIS

Manifestasi varian ini berupa kelemahan ekstremi-tas inferior, arefleksia, nyeri radikular, gangguan sensorik, dan normalnya saraf bulbar serta eks-tremitas atas yang disebabkan keterlibatan konus

Leading article


medularis dan kauda ekuina. Pada kasus ini harus dilakukan MRI untuk mengeksklusi diagnosis lain.

8. VARIAN ENSEFALITIS BATANG OTAK BICKERSTAFF

Varian ini serupa dengan Sindrom Miller Fisher tetapi juga terdapat gangguan kesadaran (en-sefalopati) dan tanda-tanda UMN (hiperefleksia)

DIAGNOSIS

Diagnosis GBS berdasarkan manifestasi klinis, profil CSF dan elektrofisiologis seperti yang di-jelaskan pada tabel dihalaman 14.2,4

Gambaran elektrofisiologis berkembang selama 5-8 minggu sejak onset. Abnormalitas elektrofi-siologi tertinggal bila dibandingkan manifestasi klinis. Pada tipe demielinisasi terjadi pemanjangan latensi distal, penurunan kecepatan hantar saraf, blok konduksi, dan disperse temporal CMAP. Pada tipe gangguan aksonal terjadi penurunan amplitudo. Pada 1-2 minggu sejak onset, kece-patan konduksi saraf masih normal. Abnormali-tas awal yang dapat ditemukan adalah hilang-nya gelombang F dan refleks H. Blok konduksi dapat ditemukan di sepanjang trunkus saraf termasuk di akson terminal. Gambaran tersebut dapat disertai disperse temporal CMAP yang menghasilkan kompleks gelombang berdurasi


Page 1

AMAN

AMSAN

MFS

Subtipe Manifestasi Elektrodiagnosis PatologiAcute Inflammatory Demyelinating Polineuropathy (AIDP)

Lebih banyak pada dewasa dibandingkan anak; 90% kasus di negara Barat;

pemulihan cepat; antibodi anti-GM1 (


sistem saraf pusat (infark batang otak pada sindrom arteri basilaris, locked-in syndrome, en-sefalomielitis batang otak, mielitis transversa, mielopati nekrotik akut, kompresi neoplasma pada foramen magnum atau medula spinais servikal, histeria, malingering). Neuropati perif-er dapat berupa neuropati toksik akibat logam berat (arsenik, timbal, emas), medikasi (vinkris-tin, disulfiram, nitrofurantoin, izsoniazid), orga-nofosfat, heksakarbon (glue sniffers neuropathy), porfiria intermiten akut, poliomielitis, difteria,

paralisis Tick, penyakit Lyme, polineuropati pada kondisi kritis, poliradikulopati dan ganglionopati pada meningitis karsinomatosis atau limfomato-sis, sindrom neuropati sensorik akut. Gangguan transmisi taut neuromuskular berupa botulisme, miastenia gravis, hipermagnesemia, paralisis yang diinduksi antibiotik, racun ular.2

TATALAKSANA

Tujuan tatalaksana GBS meliputi tatalaksana supor-


Page 1

Manifestasi klinis Gambaran yang diperlukan untuk diagnosis

Kelemahan progresif lengan dan tungkaiArefleksia

Gambaran yang mendukung kuat Progresi gejala selama beberapa hari hingga 4 mingguGejala relatif simetriGejala sensorik ringanKeterlibatan saraf kranial terutama diplegia fasialPemulihan dimulai 2-4 minggu setelah progresi berhentiDisfungsi otonomTidak adanya demam saat onset

Gambaran yang tidak mendukung Adanya level sensorikAsimetri gejala dan tanda yang prominen dan persistenDisfungsi miksi dan yang prominen dan persisten

Gambaran yang mengeksklusi GBS Diagnosis botulisme, miastenia gravis, poliomyelitis, neuropati toksicMetabolisme porfirin abnormalDifteria dalam jangka pendek

Kriteria Laboratorium Peningkatan konsentrasi protein CSF 50-150 mg/dl dengan jumlah leukosit 150% dari BAN jika amplitudo 20% atau perubahan durasi >15% antara proksimal dan distal) pada satu atau lebih saraf motorik

Tabel 3. Kriteria Diagnostik GBS2,4

Leading article


tif dan etiologis. Tatalaksana suportif diperlukan untuk mengantisipasi dan menangani akibat dari imobilisasi dan keterlibatan saraf yang mengurus tanda vital. Manajemen suportif meliputi:6

1. Pengukuran kapasitas vital. Jika kapasitas vital 12-15 ml/kgBB maka diperlukan intu-basi, sedangkan kapasitas 15-19 ml/kgBB memerlukan intubasi apabila terdapat par-alisis bulbar.

2. Spirometri insentif untuk mencegah atel-ektasis.

3. Pembersihan bronkus dan bantuan batuk.4. Rontgen toraks satu kali per minggu atau

lebih sering.5. Pemeriksaan albumin, natrium, nitrogen

urea, dan kalsium serum setiap dua ming-gu.

6. Pemeriksaan urinalisis setiap minggu.7. Profilaksis emboli paru menggunakan 5000

unit heparin dua kali sehari.8. Pemeriksaan peristaltik.9. Profilaksis perdarahan gastrointestinal

menggunakan antasida yang mengandung magnesium 30-120 ml atau sukralfat.

10. Profilaksis dekubitus dengan perubahan posisi secara berkala dan penggunaan ma-tras antidekubitus.

11. Tidak menggunakan antibiotik profilaksis. Infeksi paru atau saluran kemih ditatalak-sana dengan antibiotik setelah ada hasil kultur dan resistensi kecuali terdapat sep-ticemia.

12. Pemberian diet kaya serat melalui tube nasogastrik apabila proses menelan ter-ganggu.

13. Tatalaksana nyeri, gangguan tidur, dan komplikasi psikiatri.

14. Pembatasan flebotomi antekubital apabila direncanakan plasmafaresis.

TATALAKSANA ETIOLOGIS GBS MELIPUTI:6,7

1. Plasmafaresis

Plasmaferesis dilakukan dengan dosis 50 ml/kgBB 5 kali pada waktu yang terpisah dalam jangka waktu 1-2 minggu. Pada analisis 6 studi eksperimen didapatkan perbaikan disabilitas setelah 4 minggu pada kasus yang mendapat plasmaferesis dibandingkan kontrol. Pada studi

metaanalisis dari keenam studi eksperimen tersebut, terdapat penurunan proporsi peng-gunaan ventilator (RR 0.56, 95%CI 0.41-0.76, p 0.0003. Keluaran berupa perbaikan komplit kekuatan motorik pada satu tahun lebih baik pada plasmaferesis dibandingkan kontrol (RR 1.24, 95%CI 1.07-1.45, p 0.005). Satu eksperimen kelas II menunjukkan manfaat plasmafaresis pada kasus GBS yang ringan. Kejadian efek samp-ing antara kelompok plasmafaresis dan kontrol sama. Plasmafaresis diasosiakan dengan jangka waktu rawat inap yang lebih pendek dibanding-kan dengan terapi suportif. Penelitian di Inggris menunjukkan bahwa 4 seri plasmafaresis lebih menghemat biaya dibandingkan 2 seri plasma-faresis. Perbandingan efektivitas filtrasi CSF den-gan plasmafaresis dikatakan sebanding tetapi besar sampel terlalu sedikit sehingga perbedaan manfaat keduanya belum dapat dipastikan. Fil-trasi CSF intratekal berisiko menyebabkan in-feksi. Plasmafaresis direkomendasikan untuk kasus GBS imobilisasi dalam durasi 4 minggu pascaonset (level A, kelas II) dan untuk kasus GBS nonimobilisasi dalam durasi 2 minggu pascaon-set (level B, kelas II). Efektivitas plasmafaresis dan IVIG setara. Belum ada data adekuat yang men-dukung filtrasi CSF (level U, kelas II). Plasmafaresis dilakukan dengan kecepatan 40-50 ml/kgBB em-pat kali dalam satu minggu.

2. Imunoabsorbsi

Imunoabsorbsi merupakan teknik alternatif plas-mafaresis untuk menyingkirkan immunoglobulin dengan keuntungan tidak menggunakan produk darah manusia sebagai cairan pengganti. Pada studi prospektif, tidak ditemukan perbedaan keluaran antara 11 kasus yang diplasmafaresis dengan 13 kasus yang menjalani imunoabsorb-si. Akan tetapi belum ada bukti adekuat untuk merekomendasikan imunoabsorbsi (level U, ke-las IV).

3. Intravenous Immunoglobulin (IVIG)

Studi eksperimental kelas III menunjukkan adan-ya perbedaan keluaran yang lebih baik dalam 4 minggu pada kasus yang ditatalaksana dengan IVIG dibandingkan terapi suportif. Tidak terdapat perbedaan efektivitas plasmafaresis dibanding-

Leading article


5. Steroid

Studi tentang penggunaan steroid pada GBS meliputi penggunaan ACTH IM 100 unit selama 10 hari, metiplrednisolon IV 500 mg selama 5 hari, dan prednison 100 mg atau prednisolon 40-60 mg oral. Tidak ada perbedaan antara kelompok yang diberikan steroid dengan kelompok plas-ebo dalam hal perbaikan grade dalam 4 minggu setelah pemberian, perbaikan kekuatan motorik, ketergantungan ventilator, mortalitas, disabilitas dalam 1 tahun. Komplikasi antara kelompok ster-oid dan plasebo setara kecuali hipertensi lebih banyak pada kelompok plasebo. Pada kesimpu-lannya, steroid tidak direkomendasikan untuk GBS (level A, kelas I). Efektivitas kombinasi IVIG dan streroid belum dapat dibuktikan.

PROGNOSIS

Prognosis GBS tergantung dari variannya. Faktor prognostik buruk meliputi usia > 60 tahun, pro-gresi cepat menjadi tetraparesis dalam 1 minggu, intubasi, dan amplitudo motorik distal < 20%.

kan dengan IVIG pada 3 studi eksperimen. Selain itu pada studi tersebut juga disimpulkan bahwa tidak ada perbedaan waktu pemulihan signifikan pada kasus ringan (masih dapat mobilisasi) den-gan pemberian IVIG. Pada studi lainnya menun-jukkan bahwa proporsi kasus yang membaik satu grade dalam 4 minggu dan kecepatan kembalin-ya fungsi optimal kasus pada kelompok IVIG leb-ih baik dibandingkan dengan plasmafaresis. Tid-ak ada perbedaan antara waktu ketergantungan ventilator dan proporsi kasus yang mengalami disabilitas atau kematian dalam 1 tahun di antara kelompok IVIG dan plasmafaresis. Menurut studi eksperimen, kejadian efek samping lebih ban-yak pada plasmafaresis dibandingkan IVIG tetapi hal tersebut belum terbukti secara metaanalisis. Komplikasi pneumonia, atelektasis, trombosis, dan gangguan hemodinamik lebih banyak pada ke-lompok plasmafaresis (22% vs 7%). Tetapi pada studi yang lebih besar menunjukkan bahwa kejadian efek samping plasmafaresis (hipotensi, septicemia, pneumonia, malaise, koagulopati, dan hipokalsemia) sebesar 7% dibandingkan dengan kelompok IVIG (muntah, meningismus, gagal ginjal, infark miokardium, dan eritema lokal) sebesar 5%. Dua studi terbesar menyim-pulkan bahwa proporsi diskontinuitas terapi lebih sedikit pada kelompok IVIG dibandingkan plasmafaresis. Pada kesimpulannya, IVIG memi-liki efektivitas yang sama dengan plasmafaresis apabila diberikan dalam 2 minggu onset pada kasus yang masih bisa mobilisasi (kelas I). Belum ada perbandingan efektivitas antara IVIG dengan plasmafaresis pada GBS tipe aksonal. Pemberian IVIG direkomendasikan untuk pasien yang me-merlukan bantuan mobilisasi dalam 2 minggu onset (level A) atau 4 minggu dari onset gejala neuropati (level B). Efek IVIG dan plasmafaresis dianggap ekuivalen. Dosis IVIG total adalah 2 g/kgBB yang diberikan harian seba-nyak 5 kali.

4. Kombinasi

Satu studi menunjukkan bahwa plasmafaresis diikuti IVIG tidak menunjukkan manfaat signi-fikan dibandingkan plasmafaresis atau IVIG saja (level A, kelas I). Terapi sekuensial imunoabsorbsi diikuti IVIG belum ditelaah lebih lanjut (level U, kelas IV).

1. Fact, News, and General Information about Guillain-Barre Syndrome. [cited pada 2011 Aug 21]. Available from: http://www.guillainbarresyndrome.net/history-of-guil-lain-barre-syndrome/.

2. Gorson KC, Ropper AH. Guillain-Barre Syndrome (Acute Inflammatory Demyelinating Polyneuropathy) and re-lated disorders. In: Katirji B et al, editors. Neuromuscular disorders in clinical practice. Boston:Butterworth Hein-emann; 2002.p.544-60

3. Davids HR. Guillain-Barre syndrome. [cited on 2011 Aug 17]. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/315632-overview#showall

4. Hauser SL, Asbury AK. Guillain-Barre Syndrome and Other Immune-Mediated Neuropathies. In: Hauser SL, ed. Har-risons Neurology in clinical medicine. New York:McGraw-Hill; 2006.p.517-26

5. Levin KH. Variants and Mimics of Guillain-Barre Syndrome. Proceedings of the 62nd AAN Annual Meeting, Toronto, Kanada; 2010

6. Hughes RAC et al. Practice parameter: immunotherapy for Guillain-Barre syndrome: Report of the quality standards subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 2003; 61:736

7. National Guideline Clearinghouse. Practice Parameter: immunotherapy for Guillain-Barre Syndrome: report of the quality standards subcommittee of the American Academy of Neurology. [cited on 2011 Aug 20]. Available: http://www.guideline.gov/content.aspx?id=4110

REFERENCES:

Leading article


Indonesia adalah salah satu laboratorium tum-buhan obat terbesar di dunia. Sekitar 80% tum-buhan dunia tumbuh di negara ini. Indonesia memiliki sekitar 35.000 jenis tumbuhan tingkat tinggi, 3.500 diantaranya dilaporkan sebagai tumbuhan obat. Dari jumlah itu ada yang ber-sifat endemik, tetapi sebagian besar menye-bar merata. Tumbuhan mempunyai metabo-lit sekunder yang menghasilkan bahan yang penting untuk perkembangan farmasi dan nu-trasetikal. Metabolit sekunder tiap tumbuhan berbeda sehingga masing-masing tumbuhan adalah unik dan spesifik.

Atas dasar hal tersebut, kami dengan bang-ga memperkenalkan PHALECARPS yang merupakan hasil penelitian Dexa Laboratories of Biomolecular Sciences (DLBS) dengan kan-dungan bioactive Fraction DLBS1425 dari buah Phaleria macrocarpa (Scheff.) Boerl. (famili: Thymelaeaceae). DLBS mempunyai visi menjadi organisasi yang berbasis penelitian untuk pen-emuan, pengembangan dan produksi produk farmasi, biofarmasi, dan nutrasetikal serta misi untuk meningkatkan kualitas hidup melalui penelitian dan pengembangan produk pengo-batan dan nutrisi yang bermanfaat secara klinis dalam berbagai bentuk sediaan.

Mengapa memilih Phaleria macrocarpa?

Phaleria macrocarpa merupakan tumbuhan asli Indonesia, yang dikenal sebagai mahkota dewa. Latar belakang pengembangan produk Phalecarps dengan mempelajari senyawa-se-nyawa dari aspek kimia hingga biologi moleku-lar melalui proses yang di sebut TCEBS (Tandem Chemistry Expression Bioassays System). TCEBS adalah suatu metode pemilihan kandidat obat secara sistematik sehingga dapat menemukan calon produk yang paling aktif dan berpotensi berdasarkan ekspresi gen dan teknik protein array. Phalecarps telah di diteliti untuk men-jelaskan mekanisme kerja, efikasi dan tok-

sikologi dan saat ini sedang dilakukan uji klinis ke manusia. Mekanisme kerja Phalecarps yaitu antiproliferasi, proapoptosis, antiinflamasi, an-tiangiogenesis (menurunkan faktor angiogenic dan menurunkan risiko metastases). Adapun beberapa efek yang diberikan oleh Phalecarps, yaitu:

Phalecarps memberikan efek pada via-bilitas dan proliferasi sel yaitu mengham-bat proliferasi sel PC3, HepG2, AGS and HCT116. Aktifitas tertinggi antiproliferasi Phalecarps terlihat di sel kanker payudara MDA-MB-231.

Phalecarps juga menginduksi apopto-sis di sel kanker payudara MDA-MB-231. Tetapi Phalecarps tidak membunuh sel payudara normal MCF10A. Ini membuk-tikan bahwa Phalecarps mempunyai daya selektif hanya membunuh sel kanker.

Phalecarps sebagai antiinflamasi yaitu berhubungan dengan pemicu mening-katnya eikosanoid dengan menekan mRNA pada COX-2 yang ada pada pemicu tumor TPA, serta terbukti bekerja melalui jalur PI3-Kinase.

Efek Phalecarps sebagai antiangiogenesis yaitu melalui jalur VEGF-C mRNA expression. Phalecarps ini juga telah terdaftar di Badan Pengawas Obat dan Makanan (BPOM) sebagai produk Obat Herbal Terstandar karena telah melalui uji pra klinik dan bahan bakunya telah terstandar dengan klaim sebagai terapi peleng-kap pada pasien kanker. (APO/RKS)

Referensi: Tandrasasmita OM, Lee JS, Baek SH,

Tjandrawinata RR. Cancer Biology & Thera-py 2010; 10(8):1-11

Tjandrawinata RR, Arifin PF, Tandrasasmita OM, et al. Journal of Experimental Therapeu-tics and Oncology 2010; 8(3):187-201.

Sekilas Produk Phalecarps


3 5

The highly pur i f ied IV Ig


Dengan pengalaman lebih dari 50 tahun dalam memproduksi terapi yang berasal dari plasma (plasma-derived therapies), CSL merupakan penyelenggara fraksionasi nasional terpilih di Australia, Selandia Baru, Hong Kong, Malaysia, Singapura dan Taiwan.1

Intragam P merupakan larutan steril bebas pengawet yang mengandung 6 g protein manusia dan 10 g maltose dalam setiap 100 mL larutannya. Intragam P suatu Ig IV yang sangat murni dan diproduksi dengan meng-gunakan proses fraksionasi plasma kroma-tografik dari CSL.1,2 Proteinnya tidak dimodifi-kasi secara kimiawi maupun enzimatik.

Suatu Ig Iv dikatakan ideal, apabila proses pembuatannya mengikuti ketentuan diba-wah ini:

Menjaga molekul imunoglobulin (IgG) dalam bentuk asalnya

Meminimalisir kadar agregat IgG, IgA dan senyawa tidak murni lainnya dalam produk akhir

Menghindari fragmentasi atau hilangnya aktivitas molekul IgG di dalam produk

Mempunyai distribusi sub-kelas IgG yang serupa dengan plasma manusia

Kemurnian dan Tolerabilitas

INTRAGAM P mempunyai kemurnian tinggi;

setidaknya 98% protein berupa IgG dan IN-TRAGAM P hanya mengandung sedikit sekali IgA (< 0,025 mg/ml)2

INTRAGAM P mengandung agregat imu-noglobulin dalam kadar rendah (0,1%)3

Integritas struktural molekul-molekul IgG dalam INTRAGAM P dipertahankan sela-ma fraksionasi2

INTRAGAM P rata-rata bersifat isotonik dan osmolalitasnya mendekati osmolali-tas fisiologik2

Keamanan terhadap Patogen

INTRAGAM P difraksionasi melalui suatu proses produksi yang menyertakan dua langkah inaktivasi tambahan khusus ter-hadap kuman patogen dan langkah terse-but efektif mengatasi berbagai jenis virus3

Pasteurisasi (60oC selama 10 jam), efektif terhadap HIV, HBV, HCV dan HAV1-3

Inkubasi pada pH rendah, efektif terhadap HIV, HBV dan HCV1-3

Langkah tersebut mungkin tidak terlalu efektif melawan parvovirus B192, meskipun demiki-an, produk ini mengandung antibodi spesifik terhadap B192

Proses fraksionasi plasma kromatografik dari CSL telah terbukti dapat meningkatkan pe-ngurangan prion yang biasanya terdapat

Sekilas ProdukINTRAGAMImunoglobulin Manusia Normal 6% (5g/50 mL)


pada plasma awal.4,5

Kenyamanan

INTRAGAM P tersedia dalam sediaan yang nyaman dan dapat langsung dipakai, dalam ben-tuk sediaan cair dengan kemasan 3 g (50 mL).2

Mempunyai waktu paruh selama tiga tahun6 pada suhu 20C sampai 80C. INTRAGAM P dikemas dalam materi bebas lateks.6

INTRAGAM P mempunyai label penggantung (hanging label) agar dapat diberikan dengan mudah.

Label INTRAGAM P yang mudah disobek memungkinkan pencatatan dan penyimpanan data yang cepat dan akurat.

INTRAGAM P diindikasikan untuk:

Menggantikan terapi IgG pada Imunodefisiensi primer. Terapi imunomodulasi pada Idiopathic (immune) thrombocytopenic purpura (ITP) pada de-

wasa atau anak yang berisiko tinggi mengalami perdarahan atau sebelum pembedahan un-tuk mengoreksi hitung trombositnya.

Sindroma Guillain-Barre. Penyakit Kawasaki.

Kesimpulan

Intragam merupakan Ig Iv yang memiliki kelebihan sebagai berikut:

Purity ( Intragam P memiliki kemurnian yang tinggi) Safety (keamanan Intragam P telah teruji ) Tolerability (Intragam P mengandung agregat dan IgA minimal) Convenience (Intragam P memiliki hanging label dan label ED yang bisa ditempel)

Daftar Pustaka

1.INTRAGAM P Approved Product Information. Pakistan: November 20102.Product Monograph. Jakarta: Dexa Medica: 2010

Indikasi Dosis INTRAGAM P yang direkomendasikan 2

Penyesuaian menurut respons klinisTerapi Pengganti 0,2-0,6 g / kg per bulan

ITP Hingga 2 g/kg selama 2-5 hariSindroma Guillain-Barre 0,4 g/kg per hari selama 5 hari

Penyakit Kawasaki 1,6 2,0 g/kg selama 1 5 hari

1 | P a g e

Rekomendasi Dosis


Rizaldy PinzonSMF Saraf RS Bethesda Yogyakarta

Hasil Uji Coba Pengukuran Faktor Risiko Stroke berdasar Rekomendasi WHO/ISH di Komunitas1

Reseacrh

PENDAHULUAN

Stroke merupkan penyebab kematian dan keca-catan yang utama di seluruh dunia. Pencegahan stroke dimulai dengan kemampuan mengenali faktor risiko stroke yang dapat dikendalikan (misalnya: hipertensi, merokok, diabetes, dan dislipidemia).1,2 Permasalahan yang muncul adalah kurang dikenalinya berbagai faktor risiko tersebut, dan kurang terkendalinya berbagai faktor risiko tersebut di atas.3,4 Hipertensi dan dislipidemia seringkali tidak terdeteksi akibat dari tidak munculnya gejala yang khas dari se-orang penderita hipertensi dan dislipidemia.5 Penatalaksanaan yang kurang ditandai de-ngan rendahnya proporsi penderita hipertensi yang mencapai target tekanan darah yang di-inginkan.6

Di berbagai belahan dunia, kampanye secara aktif untuk deteksi dini dan pengendalian faktor risiko stroke telah dilakukan.2-8 Program serupa di Indonesia masih sangat terbatas, dan kurang dipublikasikan. Penelitian ini bertujuan untuk melihat kemampulaksanaan (feasibility) dari program kampanye pencegahan stroke yang

Abstract

Stroke is the leading cause of death and disability. Among of neurological diseases, stroke is the most preventable. Many of established risk factors for stroke, including hypertension, high cholesterol, diabetes, heart disease and smoking can be prevented either through the healthy lifestyle choices or by medication. Greater understanding of perceived risk factors and warning signs for stroke would facilitate health interventions aim at reducing morbidity and mortality caused by stroke. We performed cross sectional study among 272 adults who never had stroke before. Our study showed that hypertension, high cholesterol level, and central obesity are the most prominent risk factors. Our focus group discussion showed that this program was feasible. Programs to increase public awareness of stroke risk factors and warning signs should become priority in the future.

dilakukan Rumah Sakit Bethesda di komuni-tas. Tujuan lain dari penelitian ini adalah untuk mendeteksi proporsi anggota komunitas yang memiliki faktor risiko vaskuler.

METODE

Desain penelitian ini adalah cross sectional. Pen-gambilan sampel dilakukan secara konsekutif selama dua hari pelaksanaan pekan budaya di Yogyakarta. Data diperoleh dari laki-laki atau perempuan yang belum pernah menderita pe-nyakit kardiovaskuler dan stroke dari anam-nesis. Pencarian dan pencatatan faktor risiko vaskuler dilakukan secara sistematis.

Tekanan darah diukur sesuai dengan rekomen-dasi JNC VII oleh perawat yang terlatih. Peng-ukuran dilakukan selama 2 kali. Hipertensi dinyatakan bila tekanan darah pada 2 kali peng-ukuran lebih besar atau sama dengan 140/90 mmHg. Pengambilan gula darah dan kadar ko-lesterol dilakukan sewaktu oleh petugas labo-ratorium terlatih dengan cara yang terstandar.


Kadar kolesterol darah dinyatakan tinggi bila nilai kolesterol lebih besar atau sama dengan 200 mg/dL. Gula darah dinyatakan tinggi bila nilai gula darah sewaktu lebih besar atau sama dengan 140 mg/dL. Data mengenai merokok, usia, dan riwayat pengobatan ditanyakan dari kuesioner yang baku. Data mengenai obesitas sentral diperoleh dari pengukuran lingkar ping-gang sesuai dengan kriteria IDF (International Diabetes Federation) yaitu 90 cm pada laki-laki dan 80 cm pada perempuan.

Semua data diekstrapolasikan dalam bentuk tabel penghitungan risiko kejadian stroke dan penyakit kardiovaskuler yang dikembangkan oleh ISH (International Society of Hypertension) atau WHO bagi negara-negara di Asia Tenggara. Penulis memilih penggunaan tabel tersebut karena telah disesuaikan oleh ISH/WHO untuk penggunaannya bagi masing-masing daerah regional.

Petugas yang telah dilatih sebelumnya mem-berikan tips perubahan pola hidup, pengendal-ian faktor risiko vaskuler, dan perlunya tindakan follow up sesuai dengan rekomendasi yang ada dari ISH/WHO. Seminggu setelahnya, penulis melakukan diskusi kelompok terarah atau FGD (Focus Group Discussion) dengan semua petugas yang terlibat untuk menilai kemampulaksanaan program tersebut di masa mendatang. Proses pembersihan dan analisis dengan paket pro-gram statistik standar dilakukan terhadap data yang diperoleh kemudian. Data ditampilkan dalam bentuk tabel dan grafik.

HASIL

Data lengkap diperoleh dari 272 pasien dewasa (usia > 18 tahun) baik laki-laki maupun perem-puan yang belum pernah mengalami stroke atau penyakit kardiovaskuler. Responden ter-diri dari 82 (30,1%) laki-laki dan 190 (69,9%) pe-rempuan. Rerata tekanan darah sistolik adalah 12119 mmHg dan tekanan darah diastolik adalah 7810 mmHg, Proporsi merokok adalah 31/272 (11,4%). Proporsi hipertensi (TD 140/90 mmHg) yang tidak terdeteksi adalah 21,2%.

Hasil penelitian memperlihatkan bahwa preva-

lensi hiperglikemia adalah 69/272 (25,4%). Pene-litian menunjukkan bahwa proporsi obesitas sentral mencapai 173/272 (63,6%), dan hiperko-lesterolemia dijumpai pada 129/272 (47,4%). Secara proporsi, obesitas sentral lebih sering dijumpai pada perempuan.

Obesitas sentral adalah bila lingkar pinggang lebih dari 90 cm pada laki-laki dan lebih dari 80 cm pada perempuan. Prevalensi obesitas sen-tral pada kelompok laki-laki dan perempuan da-pat dilihat pada gambar 3. Prevalensi obesitas sentral lebih tinggi pada kelompok perempuan. Lingkar pinggang lebih dari 80 cm dijumpai pada 67% kelompok perempuan.

Gambar 1. Prevalensi hipercholesterolemia pada saat skrining

Gambar 2. Proporsi obesitas sentral diantara responden

Gambar 3. Proporsi obesitas sentral antara kelompok laki-laki dan perempuan

Research


PEMBAHASAN

Hasil penelitian memperlihatkan adanya mi-nat yang cukup tinggi dari masyarakat. Hal ini tampak dari banyaknya jumlah kunjungan ke booth pelayanan rumah sakit. Hal ini cukup menggembirakan dan menandakan kepedulian yang sudah cukup tinggi tentang bahaya pe-nyakit stroke dan kardiovaskuler.

Pengukuran faktor risiko memperlihatkan bahwa prevalensi hipertensi tidak terdeteksi masih cukup tinggi (>20%). Begitu pula hiperko-lesterolemia dan obesitas sentral. Hal serupa teramati pada berbaai penelitian epidemiologi di tempat lain.9,10 Tingginya angka hiperkoles-terolemia dan hipertensi tidak terdeteksi men-jadi fokus penatalaksanaan untuk pencegahan primer penyakit stroke dan kardiovaskuler.4,5 Perubahan pola hidup harus dikampanyekan untuk mencegah efek domino dari adanya fak-tor risiko penyakit kardiovaskuler dan stroke yang bersifat multipel.6,7 Obesitas sentral se-bagai bagian dari sindroma metabolik perlu mendapatkan perhatian dengan mengkampa-nyekan perubahan pola makan dan olahraga.8 Hasil analisis dari diskusi kelompok terarah menunjukkan bahwa program ini cukup mam-pu dilaksanakan. Salah satu masukan yang patut dicatat adalah perlunya suatu booklet informasi tentang pengendalian faktor risiko vaskuler yang terstandar. Hal tersebut untuk menghemat waktu petugas dalam menjelaskan pengendalian faktor risiko vaskuler di komuni-tas. Salah satu kelemahan penelitian ini adalah kurang tereksplorasinya beberapa faktor risiko penting untuk stroke (misalnya: atrial fibrilasi, left ventricular hypertrophy). Di masa menda-tang kampanye tentang faktor risiko stroke ha-rus terus diupayakan melalu media ceramah, publikasi koran, dan buklet kepada komunitas yang lebih luas.10,11

Permasalahan untuk menajamkan program ini secara berkesinambungan adalah pembiayaan. Program kampanye ini memerlukan biaya yang cukup banyak untuk alat-alat pemeriksaan kadar gula darah dan kolesterol, sehingga dukungan dari semua pihak sangat diharapkan.

KESIMPULAN

Penelitian cross sectional ini menunjukkan bahwa faktor risiko utama yang dapat dimodi-fikasi di komunitas adalah hipertensi, dislipi-demia, dan obesitas sentral. Hasil analisis kuali-tatif menunjukkan bahwa program kampanye tentang faktor risiko stroke ini mampu dilak-sanakan di waktu mendatang.

1. Hickey A, et al. Stroke awareness in the general pop-ulation: knowledge of stroke risk factors and warn-ing signs in older adults. BMC Geriatr 2009; 5(9):35

2. Yoon SS, Byles J. Perceptions of stroke in the general public and patients with stroke: a qualitative study. BMJ 2002; 324:1065-68

3. Yoon SS, Heller RF, Levi C, Wiggers J, Fitzgerald PE. Knowledge of stroke risk factors, warning symp-toms, and treatment among an Australian urban population. Stroke 2001; 32:1926-30

4. Reeves MJ, Hogan JG, Rafferty AP. Knowledge of stroke risk factors and warning signs among Michi-gan adults. Neurology 2002; 59:1547-52

5. Pandian JD, et al. Public awareness of warning symptoms, risk factors, and treatment of stroke in northwest India. Stroke 2005; 36:644-8

6. Pancioli AM, et al. Public perception of stroke warn-ing signs and knowledge of potential risk factors. JAMA 1998; 279:1288-92

7. Blades LL, et al. Rural community knowledge of stroke warning signs and risk factors. Prev Chronic Dis 2005; 2:14

8. Reeves MJ, Hogan JG, Rafferty AP. Knowledge of stroke risk factors and warning signs among Michi-gan adults. Neurology 2002; 59:1547-52

9. Mller-Nordhorn J, et al. Knowledge about risk factors for stroke: a population-based survey with 28,090 participants. Stroke 2006; 946-50

10. Stern EB, Berhman M, Thomas JJ, Klassen AC. Com-munity education for stroke awareness. An efficacy study. Stroke 1999; 30:720-3

11. Silver F, Rubini F, Black D, Hodgson CS. Advertis-ing strategies to increase public knowledge of the warning signs of stroke. Stroke 2003; 34:1965-8

DAFTAR PUSTAKA

Research


Abdul Qadar Punagi, JulianitaBagian Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala Leher,Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin Makassar

Analisis Fotometrik Wajah Suku-Suku di Sulawesi Selatan dan Sulawesi Barat

Reseacrh

Abstrak

tujuan penelitian ini adalah mengetahui ukuran dan bentuk hidung luar suku-suku di Sulawesi Selatan dan Sulawesi Barat.

Rancangan penelitian: Deskriptif analitik. Subjek penelitian adalah suku Bugis, Ma-kassar, Mandar dan Toraja yang memenuhi kriteria inklusi. Pada subjek dilakukan pen-gukuran alar base, jarak interkantus, jarak nasion-subnasal dan jarak subnasal-menton dengan menggunakan kaliper geser kemu-dian dilakukan pengambilan foto dengan kamera digital dari arah depan dan dari samping kiri atau kanan dengan jarak mas-ing-masing 40 cm. Dari foto lateral dilakukan pengukuran sudut nasofrontal, nasofasial, nasolabial, mentocervikal dan nasomen-tal dengan menggunakan busur. Terdapat perbedaan ukuran alarbase, jarak nasion-subnasal, dan sudut nasofrontal hidung antara suku Bugis dan Makassar terhadap suku Toraja dan Mandar. Bentuk hidung suku Bugis tergolong Chamaerrhine pada kedua jenis kelamin, laki-laki suku Makassar tergo-long Chamaerrhine sedangkan perempuan tergolong Mesorrhine. Bentuk hidung suku Mandar tergolong Leptorrhine pada kedua jenis kelamin, laki-laki suku Toraja tergolong Mesorrhine sedangkan perempuannya ter-golong Leptorrhine

Kata kunci: Suku, ukuran hidung, bentuk hidung.

Abstract

This study aimed at formulating the external nose shape and size of several ethnic groups in South Sulawesi and West Sulawesi. This is a descriptive analytic study. Subjects were people from Bugis, Makassar, Mandar dan Toraja who met criteria of inclusion. Measure-ments taken from all subjects were alarbase width, intercanthus distance, nasion-subna-sal distance and menton-subnasal distance by caliper,then photographs were taken by digital camera from frontal, left or right view from 40 cm distance. Lateral view, na-sofrontal angle, nasolabial angle, nasofacial angle, mentocervical angle and nasomental angle were measured with arch. There are different measurements in alarbase width, nasion-subnasal distance and nasofrontal angle nose between people from Bugis and Makassar to Toraja and Mandar. The shape of Bugis nose is classified into chamaerrin in both sex, while in Makassar male is classified into chamaerrin and female in mesorhin.The shape of Mandar nose is classified into lep-torhin in both gender, while Toraja male into mesorhin and female into leptorhin.

Keywords : Ethnic groups, nose measure-ment, nose shape

(Studi Antropometrik Sub Ras Deutero Melayu dan Proto Melayu)


PENDAHULUAN

Wajah adalah permukaan yang kompleks de-ngan variabilitas yang sangat banyak. Satu tu-juan analisis wajah adalah dapat memberikan gambaran jelas untuk membandingkan hasil sebelum operasi dan setelah operasi.1

Wajah dapat dibagi menjadi tiga garis horizon-tal pada pemeriksaan dari dari frontal.2,3,4,5 Wa-jah juga dapat dibagi secara vertikal menjadi lima. Lebar satu mata harus sama dengan jarak interkantus dan lebar ini harus sama dengan seperlima lebar wajah. Garis yang ditarik dari

kantus luar harus berada pada sekitar lebar le-her. Seperlima lateral wajah memanjang dari lateral kantus hingga ke titik lateral terjauh dari pinna. Nasal base adalah jarak antara kedua alar crease, idealnya seimbang dengan jarak inter-kantus dan meliputi 1/5 lebar wajah.6,7

Sepertiga superior adalah dahi dari trichion hingga glabela.

Sepertiga tengah atau midface memanjang dari glabela ke subnasal.

Sepertiga inferior atau lower face adalah re-gion dari sub nasal hingga menton.

Gambar.1 Garis horisontal yang membagi Wajah ke dalam 3 Bagian yang sama (Papel ID, et al)

Gambar 2. Garis vertikal yang membagi wilayah ke dalam 5 bagian yang sama (Papel D, et al)

Gambar 3. Aspek lateral hidung (Jewwet B)

INDEKS-INDEKS HIDUNG

Indeks hidung adalah salah satu bagian dari analisis bentuk luar hidung, yang diperoleh dari pengukuran-pengukuran secara objektif. Me-nentukan indeks hidung dapat menolong meng-analisis kelainan dan menentukan rencana terapi (misal: memendekkan hidung, meningkatkan proyeksi tip atau kartilago dorsum dan menyem-pitkan lobulus).

Ukuran-ukuran normal dari nasal indeks: Lepthorrhine (Kaukasian): 55,069,9 Platyrrhine: 70,084,9 Chamaerrhine (Asia): 85,099,9 Hyperchamaerhhine (kulit hitam): >100

GARIS WAJAH

Garis horizontal Frankfort (FHL)7

FHL adalah garis pada tulang tengkorak yang berasal dari tepi inferior orbita ke tepi superior tragus. Dalam praktek klinik, defenisi tersebut juga dipakai. Letak FHL ini harus horizontal bila diambil foto dari arah samping.

Garis fasial (FL)7

Adalah garis dari glabela ke pogonion. Garis ini berperan sebagai garis dasar untuk meng-hitung sudut nasofrontal dan sudut nasolabial. FL membantu dalam menganalisis dan menen-tukan dimensi piramid hidung dalam kaitannya dengan mid face, dahi dan dagu.

Research


Sudut nasomental adalah sudut yang terben-tuk antara garis tangent yang melalui dorsum nasi dan garis yang menghubungkan puncak hidung dengan menton melalui pogonion. Besarnya berkisar 120o-132

Sudut mentocervikal adalah sudut yang dibentuk antara garis vertikal yang melalui forehead pada glabella ke pogonion dan garis pada dagu. Idealnya antara 80o-90o0

Sudut nasofasial adalah sudut yang dibentuk oleh garis fasial dan garis tangent yang mela-lui dorsum nasi, idealnya adalah 36o-40o0.

Pertimbangan-pertimbangan analisis wajah

Untuk membentuk dasar dari komponen anali-sis wajah, beberapa pertimbangan umum dapat diambil, misalnya usia, jenis kelamin, bentuk tubuh, etnik, kepribadian.1,2,7,8,10

SUDUT WAJAH1,2,3 ,4,6 ,8

Sudut wajah menjelaskan gambaran penting terutama dalam mengevaluasi pasien rinoplas-ti.

Sudut nasofrontal (Nfr) adalah sudut yang dibentuk antara garis fasial dan garis di atas dorsum piramid hidung. Besarnya bergan-tung pada ras dan usia. Pada dewasa kulit putih ukurannya sekitar 115o130o0 sedang-kan pada bangsa Asia dan bangsa kulit hitam

ukurannya lebih besar. Sudut ini tidak ber-hubungan dengan fungsi hidung sedangkan dari sudut pandang estetik, variasi yang besar umumnya, ini menunjukkan keragaman et-nis.1,2,3,4,9

Sudut nasolabial adalah sudut antara kolumela (SN) dan bibir atas. Pada pria kulit putih, sudut ini berukuran 80o-90o0 sedang pada wanita berukuran 90o-110o0, pada bangsa kulit hitam dan bangsa Asia ukurannya lebih besar. Sudut ini sangat berkaitan dengan fungsi hidung, makin kecil sudut ini makin vertikal aliran udara yang masuk ke dalam kavum nasi dan makin besar permukaan kavum nasi yang dilalui udara. Secara estetik sudut ini juga dianggap lebih penting daripada sudut naso-frontal.

Gambar 4. Sudut nasofrontal (Jain, et al)

Gambar.5. Sudut nasolabial.Dikutip dari kepustakaan (Jain, et al)

Gambar 6. Sudut Nasofasial.Dikutip dari kepustakaan (Jain, et al)

Research


analitik, dilakukan di daerah Panggentungan di kabupaten Takalar, daerah Mallusetasi di ka-bupaten Barru, daerah Makula di kabupaten Tana Toraja dan daerah Campalagian, kabupaten Polman. Penelitian dilakukan mulai bulan Maret sampai Juli 2006.

Populasi adalah semua suku yang ada di Sulawe-si Selatan dan Sulawesi Barat. Sampel penelitian adalah tiga generasi asli suku Bugis, Makassar, Mandar dan Toraja. Cara pengambilan sampel adalah purposif yaitu semua sampel di tempat penelitian tanpa keluhan di hidung yang me-menuhi syarat diambil sebagai sampel. Jumlah sampel yang dibutuhkan sebanyak 294 sampel.

HASIL PENELITIAN

Penelitian analisis fotometrik wajah pada bulan MaretJuli 2006 pada empat suku di Sulawesi Sela-tan dan Sulawesi Barat dengan jumlah sampel 294 yaitu 147 wanita (50%) dan 147 laki-laki (50%).

ETNIS DI INDONESIA

Etnis atau suku adalah suatu masyarakat yang mempunyai sejarah budaya dan organisasi so-sial yang sama, menghuni suatu teritori terten-tu dan memiliki kesadaran akan kebersamaan yang sama. Glinka dan Yandianto yang dikutip oleh Mattulada dan Suasonopriyo, mengatakan bahwa ras adalah penggolongan bangsa ber-dasarkan ciri-ciri fisik, misalnya bentuk wajah, rambut dan warna kulit.8,11

Etnik Makassar, Bugis dan Toraja adalah tiga etnis yang mendiami wilayah Sulawesi Selatan sedangkan etnis Mandar menempati wilayah Sulawesi Barat. Menurut Fisher, etnik bugis dan etnis Toraja masuk dalam kelompok yang ber-beda yaitu Western Malayo-Polynesian.12

METODE Penelitian ini merupakan penelitian deskriptif

SUKUJENIS KELAMIN

LAKI-LAKI

% PEREMP. % TOT. %

BUGIS 36 12,24 37 12,59 73 24,8MKSR 37 12,59 38 12,93 75 25,5MANDAR 37 12,59 36 12,24 73 24,8TORAJA 37 12,59 36 12,24 73 24,8TOTAL 147 50 147 50 294 100

Tabel 1. Distribusi sampel berdasarkan suku dan jenis kelamin

Tabel 2. Ukuran hidung sampel Bugis berdasarkan jenis kelamin

Ukuran hidungJenis kelamin

Laki-laki PerempuanUkuran Minimal

Ukuran Maksimal

Rerata Ukuran Minimal

Ukuran Maksimal

RerataAlarbase (mm) 29 42 35,861 27 38 32,175Interkantus (mm) 13 35 24,972 13 30 24,040N-SN (mm) 30 50 40,236 32 48 37,919SN-MN (mm) 52 75 61,750 49 67 57,297Sudut Nasofrontal (o) 100 135 122,556 120 150 135,189Sudut Nasofasial (o) 30 45 38,611 25 40 35,027Sudut Nasolabial (o) 42 120 93,222 79 125 93,000Sudut Mentocervikal (o) 85 106 93,611 86 130 95,365Sudut Nasomental (o) 120 135 126,083 91 140 128,162

Research


Dari tabel 2 ditemukan bahwa pada sampel suku Bugis rerata jarak alar base, interkantus, N-SN dan SN-MN pada seluruh laki-laki lebih besar dibandingkan perempuan, begitu pula dengan sudut nasofasial dan sudut nasolabial. Sudut nasofrontal, sudut mentocervikal, dan sudut nasomental ditemukan lebih besar pada perempuan.

Dari tabel 3 ditemukan bahwa pada sampel suku Makassar rerata jarak alar base, interkantus, N-SN dan SN-MN pada seluruh laki-laki lebih besar dibandingkan perempuan, begitu pula dengan sudut nasofasial, sudut mentocervikal dan sudut nasolabial. Sudut nasofrontal dan sudut nasomental ditemukan lebih besar pada perempuan.

Dari tabel 4 ditemukan bahwa pada sampel suku Mandar rerata jarak alar base, interkantus, N-SN dan SN-MN pada seluruh laki-laki lebih besar dibandingkan perempuan, begitu pula dengan sudut mentocervikal dan sudut nasomental. Sudut nasofrontal, sudut nasofasial dan sudut nasolabial ditemukan lebih besar pada perempuan.

Ukuran hidung Jenis kelaminLaki-laki PerempuanUkuran Minimal

Ukuran Maksimal


Ukuran Maksimal

RerataAlar base (mm) 30 43 36,324 26 40 32,184Interkantus (mm) 26 34 30,378 13 35 24,790N-SN (mm) 36 46 41,054 26 47 38,580SN-MN (mm) 60 75 64,540 35 69 59,184Sudut Nasofrontal (o) 115 150 133,730 125 152 136,210Sudut Nasofasial (o) 30 90 40,541 25 65 37,605SudutNasolabial (o) 67 110 93,730 35 120 93,605Sudut Mentocervikal (o) 85 125 98,865 82 116 97,290Sudut Nasomental (o) 120 137 128,838 18 145 130,000

Tabel 3. Ukuran hidung sampel suku Makassar berdasarkan jenis kelamin

Rerata= mean, satuan: derajat

Tabel 4. Ukuran hidung sampel Suku Mandar berdasarkan jenis kelamin



Ukuran Maksimal


Ukuran Maksimal

RerataAlar base (mm) 20 48 34,513 22 41 30,417Interkantus (mm) 11 44 19,378 12 39 18,861N-SN (mm) 46 62 55,162 42 60 50,139SN-MN (mm) 54 72 63,676 50 71 58,944Sudut Nasofrontal (o) 118 145 132,622 115 150 136,778Sudut Nasofasial (o) 22 53 34,838 23 49 35,528Sudut Nasolabial (o) 65 112 92,297 54 116 94,833Sudut Mentocervikal (o) 88 136 98,405 82 110 96,556Sudut Nasomental (o) 95 141 126,351 94 143 125,417


Research


Tabel 7. Rerata ukuran wajah berdasarkan suku dan ras

Ket . Rerata= mean, satuan: derajat




Ukuran Maksimal


Ukuran Maksimal

RerataAlar base (mm) 27 42 35,432 27 38 31,667Interkantus (mm) 11 30 17,216 11 30 20,194N-SN (mm) 34 66 49,108 31 58 46,667SN-MN (mm) 58 75 65,487 49 72 60,333Sudut Nasofrontal (o) 110 150 133,487 120 150 137,278Sudut Nasofasial (o) 27 48 36,432 25 42 35,944Sudut Nasolabial (o) 67 125 90,514 70 120 91,250Sudut Mentocervikal (o) 88 121 99,351 68,5 110 93,167Sudut Nasomental (o) 104 140 127,703 96 140 128,806

Tabel 5. Ukuran nasal sampel suku Toraja berdasarkan jenis kelamin

Dari tabel 5 ditemukan bahwa pada sampel suku Toraja rerata jarak alar base, interkantus, N-SN dan SN-MN pada seluruh laki-laki lebih besar dibandingkan perempuan, begitu pula dengan sudut men-tocervikal dan sudut nasomental. Sudut nasofrontal, sudut nasofasial dan sudut nasolabial ditemu-kan lebih besar pada perempuan.

Tabel 6 menunjukkan indeks nasal laki-laki (90,05 mm) dan perempuan (85,19 mm) suku Bugis ter-masuk dalam kategori Chamaerrhine, indeks nasal laki-laki suku Makassar (88,68 mm) termasuk dalam kategori Chamaerrhine, Sedangkan indeks nasal perempuan suku Makassar termasuk ke dalam kategori Mesorrhine. Indeks nasal laki-laki (62,65 mm) dan perempuan (60,94 mm) pada suku Mandar tergolog ke dalam kategori Leptorrhine. Indeks nasal laki-laki (75,03 mm) suku Toraja tergo-long ke dalam kategori Mesorrhine, sedangkan indeks nasal perempuan (69,29 mm) pada suku Toraja termasuk ke dalam kategori Leptorrhine.

Tabel 6. Rerata indeks nasal suku-suku di Sulawesi Selatan dan Sulawesi Barat

Rerata= mean

SukuBugis Makassar Mandar Toraja

Laki-laki

Perempuan

Laki-laki

Perempuan

Laki-laki Perempuan

Laki-laki perempuan

Nasal Indeks (mm)

90,05 85,19 88,68 84,13 62,65 60,94 75,03 69,29

Rerata Ukuran wajah

RasDeutro Melayu Proto Melayu

Bugis Makassar Mandar TorajaAlarbase (mm) 33,993 34,227 32,493 33,575Interkantus (mm) 24,500 27,547 19,123 18,685N-SN (mm) 39,061 39,800 52,685 47,904SN-MN (mm) 59,493 61,827 61,343 62,945Sdt Nasofrontal (o) 128,959 134,987 134,671 135,356Sdt Nasofasial (o) 36,795 39,053 35,178 36,192Sdt Nasolabial (o) 93,110 93,667 93,548 90,877Sdt Mentocervikal (o) 95,500 98,067 97,493 96,301Sdt Nasomental (o) 127,137 129,427 125,890 128,247

Research


Pada tabel 7 tampak bahwa tidak terdapat perbedaan yang bermakna antara ukuran-ukuran wajah pada ras Deutero Melayu dan Proto Melayu, hal ini sesuai dengan yang dikemukakan oleh Soni S (2004) bahwa suku Bugis yang mewakili kelompok Deutero Melayu dan suku Toraja yang mewakili kelompok Proto Melayu termasuk dalam satu kelompok yang disebut Western Malayo-Polynesian.

Berdasarkan hasil analisis One way Anova dan LSD, ditemukan perbedaan yang bermakna (p< 0,05). Dari hasil uji tersebut tampak jarak alar base suku Bugis sama dengan suku Makassar dan suku Toraja namun berbeda dengan suku Mandar. Jarak interkantus suku Bugis dan suku Makassar adalah sama namun berbeda dengan suku Mandar dan Toraja. Jarak N-SN suku Bugis dan suku Makassar sama na-

Variabel Suku P

1. Alar base Bugis -- Mandar 0,025Makassar-- Mandar 0,009

2. InterkantusBugis -- Makassar 0,001Bugis -- Mandar 0,000Bugis --Toraja 0,000

Makassar -- Mandar 0,000Makassar -- Toraja 0,000

3. N-SNBugis -- Mandar 0,000Bugis -- Toraja 0,000

Makassar -- Mandar 0,000Makassar -- Toraja 0,000Mandar -- Toraja 0,000

4. SN-MNBugis -- Makassar 0,009Bugis -- Mandar 0,040Bugis -- Toraja 0,000

5. NFRBugis -- Makassar 0,000Bugis -- Mandar 0,000

Makassar -- Toraja 0,0007. NFS

Bugis -- Makassar 0,031Maksssar -- Mandar 0,000Makassar --Toraja 0,006

8. MNTCV Bugis -- Makassar 0,005Bugis -- Mandar 0,0189. NSMT

Bugis -- Makassar 0,037Makassar -- Mandar 0,001

Mandar -- Toraja 0,033

Tabel 8. Perbandingan ukuran fotometrik wajah yang signifikan pada suku-suku di Sulawesi Selatan dan Sulawesi Barat.

N-SN = Nasion-SubnasionSN-MN = Sub Nasion-MentonNFR = Sudut Nasofrontal

NSL = Sudut Naso LabialNS MT = Sudut Nasomental

Keterangan :

ANOVA test, p


mun berbeda dengan suku Mandar dan suku Toraja. Jarak SN-MN suku Makassar, suku Mandar dan suku Toraja sama namun berbeda dengan suku Bugis.

Besar sudut nasofrontal suku Bugis berbeda dengan suku Makassar, suku Mandar dan suku Toraja. Besar sudut nasofasial suku Bugis sama dengan suku Toraja dan suku Mandar namun berbeda dengan suku Makassar. Sudut nasola-bial pada suku Bugis sama dengan suku Makas-sar, suku Mandar dan suku Toraja. Besar sudut mentocervikal suku Bugis berbeda dengan suku Toraja namun sama dengan suku Ma

Medicinus

Documents

Transcript of Medicinus