MEDICINE - CARDIOLOGIA - 38 - ARRITMIAS 1(2).pdf

Medicine. 2013;11(38):2281-7 2281

ArritmiasM. Rodríguez-Mañero, A.X. Fernández López, J. García-Seara, L. Martínez-Sande y J.R. González-JuanateyUnidad de Arritmias. Servicio de Cardiología. Complejo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela (CHUS). Santiago de Compostela. La Coruña. España.

ResumenLas células cardiacas o miocitos son células especializadas que se encargan tanto de la conduc-ción de los impulsos eléctricos como de la contracción mecánica. Alguno de los miocitos presenta la capacidad de generar despolarizaciones rítmicas de su potencial de membrana que son propa-gados en todas direcciones, marcando el ritmo de despolarización del resto de las células cardía-cas y, en consecuencia, el ritmo de contracción. Cualquier ritmo cardiaco diferente del ritmo si-nusal normal se conoce como arritmias. Los mecanismos de las mismas pueden dividirse en tras-tornos de la formación del impulso (automatismo y actividad desencadenada) y trastornos de la conducción del impulso (bloqueo y reentrada), y podrán presentarse en forma de arritmias lentas (bradiarritmias) o rápidas (taquiarritmias). Los métodos diagnósticos para llegar al origen y trata-miento de los mismos vendrán dados principalmente por el electrocardiograma y el estudio elec-trofisiológico. En el presente artículo trataremos de abordar estos aspectos de la forma más deta-llada y didáctica posible.

AbstractArrhythmias

Cardiac cells or cardiac myocytes are highly specialized cells responsible for both conduction of electrical impulses and mechanical contraction. Some myocytes have the ability to generate rhythmic depolarization of its cell membrane potencial. This impulse is conveyed in all directions, leading to coordinated depolarization and contraction of the heart, and consequently setting the rate of heart contraction. Arrhythmias are an abnormality in heartbeat pattern different from a normal sinus rhythm. The mechanisms responsible for cardiac arrhythmias are generally divided into two broad categories: enhanced or abnormal impulse formation (automaticity and triggered activity) and conduction disturbances (block and reentry) and can affect the heart rate causing irregular rhythms, such as slow (bradyarrhythmia) or fast heartbeat (tachyarrhythmia). The diagnosis of the underlaying cause and subsequent treatment is based mainly on the electrocardiogram and electrophysiological study. All these elements will be treated in this chapter in an in-depth and educational manner.

Palabras Clave:

- Potencial de membrana

- Arritmias

- Automatismo

- Actividad desencadenada

- Reentrada

Keywords:

- Membrane potencial

- Arrhythmias

- Automaticity

- Triggered activity

- Reentry

ACTUALIZACIÓN

Introducción

Se entiende por arritmia cardiaca cualquier ritmo cardiaco diferente del ritmo sinusal normal. El mecanismo de forma-ción de las mismas veremos a continuación que puede ser diverso (tabla 1), fundamentalmente alteraciones en la for-

mación y en la conducción del estímulo. Abordaremos estos mecanismos de forma detallada más adelante, pero antes es necesario entender el mecanismo básico de la electrofisiología celular.

Las células cardiacas o miocitos son células especializadas que se encargan tanto de la conducción de los impulsos eléc-

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV)

tricos como de la contracción mecánica. Alguno de los mio-citos presenta la capacidad de sufrir una despolarización diastólica espontánea e iniciar un impulso eléctrico en ausen-cia de estímulos externos1. Esto es lo que se conoce como automaticidad.

Los potenciales de acción (PA) originados espontáneamen-te se propagan a través de los miocitos. Ello es posible gracias a estructuras de membrana especializadas formadas por múl-tiples canales: las uniones “gap”. Cada célula expresa diferen-tes tipos de canales, presentando por tanto diferencias regio-nales en los PA (fig. 1). En condiciones normales, el nódulo sinoauricular es el marcapasos principal del corazón, con un po-tencial de membrana en reposo de aproximadamente – 60 mV. La actividad conjunta de diversas corrientes da lugar a un flujo de entrada neto de sodio (Na+) y, por lo tanto, a un au men-to del potencial de membrana. Cuando este alcanza – 40 mV

se activan las corrientes de calcio (Ca2+) (tipo T ICa,T– y tipo L ICa,L) que son los transportadores iónicos predomi-nantes durante la fase de ascenso del PA de las células mar-capasos (dependientes de Ca2+). Posteriormente, se activan las corrientes de salida de potasio (K+) y se inactivan las co-rrientes de Ca2+. El potencial de membrana se reduce a cau-sa del flujo de salida de K+, el principal ión repolarizante del corazón. Al alcanzar el potencial de membrana en reposo, el ciclo se repite continuamente una y otra vez2. Por su parte, el potencial de membrana de reposo de las células muscula-res es de – 90 mV. La entrada de cargas eléctricas positivas (Ca2+ y Na+) a través de las uniones gap hace que el voltaje aumente y se aproxime al umbral (aproximadamente – 65 mV), y se inicie un PA. En este punto se abren los canales de Na+, lo que origina una gran corriente de entrada de Na+, pero transitoria (fase 0). La corriente de Na+ se inactiva rápida-mente, tras lo cual se produce una corriente de salida de K+ que inicia la repolarización (fase 1). Durante la fase de mese-ta del PA (fase 2), la ICa,L desempeña un papel importante, al oponerse a la corriente de K+. La ICa,L es la principal vía de entrada de Ca2+ y desencadena la liberación de Ca2+ del retículo sarcoplásmico, con lo que se inicia la contracción del miocito. La activación de los canales de K+ rectificadores tardíos y la inactivación de los canales de Ca2+ dan lugar a la interrupción de la fase de meseta e inician la repolarización tardía (fase 3). Por último, los canales de salida de K+ com-pletan la fase de repolarización final (fase 4)3.

Tras la contracción existe un periodo en el que los mio-citos no pueden ser despolarizados y por lo tanto la célula es inexcitable (“periodo refractario”) y es debido en parte a la falta de disponibilidad de una corriente despolarizante (que es la de Na+ en las células musculares).

Mecanismos de las arritmias

Los mecanismos de las arritmias cardiacas pueden dividirse en trastornos de la formación del impulso (automatismo y actividad desencadenada) y trastornos de la conducción del impulso (bloqueo y reentrada) (tabla 1). Detallaremos breve-mente cada uno de estos mecanismos.

Trastornos de la formación del impulso

AutomatismoEl automatismo o formación espontánea del impulso es la propiedad de una célula cardiaca para sufrir una despolariza-ción espontánea y generar un PA en ausencia de estimulación eléctrica externa. Dicha propiedad está presente en condicio-nes fisiológicas en ciertos grupos de células especializadas del corazón, como son las células marcapasos del nodo sinusal y de los marcapasos subsidiarios. Esto es lo que conocemos como automatismo normal, mientras que la aparición de ac-tividad automática en células sin esta capacidad en condicio-nes normales se denomina automatismo anormal.

Automatismo normal alterado. La supresión o potencia-ción del automatismo de las células especializadas del cora-

TABLA 1Mecanismos de las arritmias

1. Anomalías en la formación del impulso

Actividad desencadenada

Automatismo

Alteración del automatismo normal

Automatismo anormal

2. Conducción anormal del impulso

Bloqueo de la conducción con escape de marcapasos subsidiarios

Bloqueo unidireccional y reentrada

Reentrada anatómica

Reentrada funcional

3. Anomalías del automatismo y la conducción

Parasistolia

Fig. 1. Representación del potencial de acción cardiaco. A. Potencial de ac-ción de la célula muscular. B. Potencial de acción del nódulo sinusal.

0

mVA

B

–45

–90

–60

–30

0

0

4

0

1

1

2

2

3

3

4

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ARRITMIAS

zón puede derivar en arritmias clínicas. Dichas alteraciones pueden ser debidas a una modulación nerviosa, alteraciones metabólicas, hipoxia y alteraciones electrolíticas.

En primer lugar, respecto a la modulación nerviosa, el siste-ma nervioso autónomo (SNA) controla la actividad de marca-pasos. El SNA parasimpático reduce la frecuencia de descarga de las células marcapasos (fig. 2) al liberar acetilcolina (Ach) e hiperpolarizar las células mediante un aumento de la conduc-tancia de los canales de K+. El efecto supresor de la Ach se emplea frecuentemente en la práctica clínica con fines tanto diagnósticos como terapéuticos. En las taquicardias debidas al aumento de automatismo normal, es esperable una reducción transitoria de la frecuencia en respuesta a las maniobras vaga-les (que fomentan la liberación de Ach), con una vuelta pro-gresiva a la situación basal tras una transitoria aceleración al cesar la maniobra (fenómeno denominado “taquicardia pos-vagal”)4. Por el contrario, la liberación de catecolaminas con la activación del SNA simpático aumenta la permeabilidad de la ICa-L incrementando la corriente de entrada de Ca2+ aumen-tando de esta manera la frecuencia sinusal.

Las alteraciones metabólicas, como la hipoxia o la hipopo-tasemia, pueden potenciar la actividad automática normal, debido a la inhibición de la bomba de Na/K, reduciendo las corrientes repolarizantes y aumentando la pendiente de re-polarización diastólica de la fase 44.

Los trastornos degenerativos que afectan al sistema de conducción cardiaco pueden causar supresión de las células marcapasos sinusales y dar lugar a bradicardia sinusal o in-cluso parada sinusal. Un marcapasos subsidiario puede mani-festarse como consecuencia de la supresión del automatismo sinusal.

La característica distintiva del automatismo normal es la supresión por sobreestimulación (overdrive suppression)5. Este fenómeno, mediado por la hiperactividad de la bomba de in-tercambio de Na/K, condiciona una hiperpolarización tran-sitoria de las células con automatismo intrínseco cuando son hiperpolarizadas de forma repetitiva por estímulos externos

a una frecuencia superior a la propia. Una vez finalizada la sobreestimulación, se produce un retorno gradual a la fre-cuencia de descarga intrínseca que se denomina periodo de calentamiento (fig. 3). El grado de supresión y el tiempo de re-cuperación son proporcionales a la frecuencia y la duración de la sobreestimulación aplicada6. La ausencia de supresión por sobreestimulación puede indicar que la arritmia se debe a un me-canismo distinto del aumento de automatismo normal. Lo contra-rio no siempre es cierto, dado que un automatismo normal alterado puede no responder a la sobreestimulación a causa de un bloqueo de entrada7.

Arritmias cardiacas causadas por alteración del automatis-mo normal. Son las siguientes:

1. Ritmos sinusales inapropiados: bradicardia sinusal, ta-quicardia sinusal inapropiada por ejemplo.

2. Ritmos ectópicos de escape: en condiciones patológi-cas, el deterioro de la función sinusal permite que un marca-pasos subsidiario comande la formación del impulso.

3. Ritmos ectópicos acelerados, debido al aumento del automatismo de los marcapasos subsidiarios.

4. Parasistolia: es un foco ectópico que se descarga a una frecuencia fija y que actúa a modo de marcapasos sin co-nexión con el resto de fenómenos eléctricos del corazón, lo que supone que esté protegido por un bloqueo de entrada. Es por tanto este un fenómeno debido tanto a la alteración en la formación como en la conducción del impulso.

Automatismo anormal. Las células miocárdicas no marca-pasos de las aurículas y ventrículos que en condiciones nor-males no muestran actividad espontánea pueden presentar propiedades de automatismo. Este automatismo anormal

Fig. 2. Representación de la actividad desencadenada. A. Pospotencial precoz. B. Pospotencial tardío.

mVA

B

Postpotencialesprecoces

*

* *

** * *

0

-90

mV Postpotencialestardíos

0

-90

Fig. 3. Representación esquemática de la reentrada anatómica: el obstáculo central establece dos vías. Cuando el impulso llega al circuito, se produce un bloqueo unidireccional y la conducción lenta a través de la otra vía per-mite que se inicie la reentrada.

Áreade tejido

inexcitable

Bloqueounidireccional

Conducciónlenta

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pue de aparecer en los casos de potasio extracelular elevado, pH intracelular bajo y exceso de catecolaminas. Ejemplos clínicos: extrasístoles, taquicardia auricular, ritmo idioventri-cular acelerado, taquicardia ventricular (TV) en la fase aguda de isquemia y reperfusión.

Actividad desencadenadaUn postpotencial es una oscilación anormal del potencial de membrana que si llega a alcanzar un cierto umbral puede dar lugar a otro PA. Este a su vez genera otros postpotenciales que pueden conducir a respuestas repetitivas propagadas. Es-tas respuestas propagadas constituyen la base de la llamada actividad desencadena (AD), que se distingue del automatis-mo en que siempre necesita un potencial previo que la des-encadena, mientras que las respuestas automáticas se inician espontáneamente. Clásicamente se distinguen dos tipos de postpotenciales: precoces (si ocurren en la fase 2 o 3) y tar-díos (durante la fase 4).

Precoces. Son aquellos que se inscriben en la porción des-cendente del potencial de acción transmembrana, la apari-ción de los mismos se ha relacionado con el incremento en las corrientes de entrada (Na o Ca principalmente) o dismi-nución en las corrientes de salida (K). Clínicamente podría ser el caso de fármacos que prolongan el QT (quinidina, pro-cainamida o sotalol), y también por hiperpotasemia, hipoxia, concentraciones elevadas de catecolaminas o aumento de la PCO2. Asimismo, se ven favorecidos por bradicardia mien-tras que la taquicardia podría abolirlos. El clásico ejemplo de taquicardia mediada por postpotenciales precoces es la TV en torsión de puntas asociadas al síndrome de QT largo.

Tardíos. Un postpotencial tardío (PPT) es una oscilación del voltaje de membrana que se produce tras haberse com-pletado la repolarización (durante la fase 4). Estas oscilacio-nes las causan diversas alteraciones que elevan la concentra-ción del Ca2+ intracelular diastólico, lo que da lugar a oscilaciones causadas por el Ca2+ capaces de desencadenar un nuevo PA si alcanzan el umbral de estimulación. A medida que se reduce la duración del ciclo cardiaco, la amplitud y la frecuencia de los PPT aumenta, por lo que es de prever que la iniciación de arritmias desencadenadas por PPT ocurra cuando aumenta la frecuencia cardiaca (ya sea de forma es-pontánea o mediante maniobras de estimulación). De hecho, la amplitud y el número de respuestas desencadenadas guar-da relación directa tanto con la frecuencia como con la dura-ción de la sobreestimulación (por lo tanto, son más fáciles de inducir mediante estimulación continua). Con la sobreesti-mulacion, la AD puede enlentecerse hasta que se termina, pero cuando no es lo suficientemente rápida para interrum-pir el ritmo desencadenado, puede causar una aceleración por sobreestimulación, a diferencia de la supresión por so-breestimulación que se observa en los ritmos automáticos.

Algunas situaciones relacionas con la aparición de PPT son la intoxicación digitálica (debido a la inhibición de la bomba de Na/K, lo cual fomenta la liberación de Ca2+ por el retículo sarcoplásmico), la hiperadrenergia (al producir una sobrecar-ga de Ca2+ intracelular a través de un aumento de la ICa-L y la corriente de intercambio de Na+-Ca2+) y la isquemia.

Asimismo, la función anormal del retículo sarcoplásmico (por ejemplo, debido a mutaciones en el receptor de rianodi-na) puede conducir también a una sobrecarga de Ca2+ intra-celular, lo cual facilita arritmias clínicas como la TV poli-mórfica catecolaminérgica8.

Un factor crucial para el desarrollo de los PPT es la du-ración del PA. Un PA más prolongado se asocia a una mayor sobrecarga de Ca2+ y facilita los PPT. Así pues, los fármacos que prolongan el PA (como los antiarrítmicos de clase IA) pueden aumentar ocasionalmente la amplitud de los PPT.

La respuesta a la adenosina también es útil para el diag-nóstico, al inhibir los PPT inducidos por catecolaminas, con-secuencia de la reducción de entrada de calcio al bloquear directamente la formación de AMPc.

Ejemplos clínicos son: taquicardia auricular, taquicardia in-ducida por toxicidad digitálica, ritmos ventriculares acelera-dos en el contexto del infarto agudo de miocardio, algunas formas de TV monomórficas repetitivas, arritmias inducidas por reperfusión, TV del tracto de salida ventricular derecho, TV inducida por ejercicio (por ejemplo, TV polimórfica ca-tecolaminérgica).

Trastornos de la conducción del impulso

En condiciones normales, el frente de despolarización de un ciclo cardiaco se termina cuando ha llegado a todo el tejido miocárdico, que no puede volver a ser despolarizado hasta que finalice su periodo refractario. Debido a determinadas circuns-tancias que detallaremos a continuación, si una determinada zona de tejido tiene tiempo suficiente para recuperar su refrac-tariedad, puede volver a ser despolarizada por el mismo frente de propagación. Es lo que conocemos como reentrada, excita-ción reentrante, movimiento circular, latidos recíprocos o ecos o taquicardia reciprocante (TR), que indican una propagación repetitiva de la onda de activación que regresa a su lugar de origen para volver a activar la zona ya activada9.

La reentrada se ha dividido en dos grupos principales: reentrada anatómica o clásica, en la que el circuito está deter-minado por estructuras anatómicas, y reentrada funcional, que incluye a su vez diferentes mecanismos. La reentrada fun-cional se caracteriza por carecer de límites anatómicos. Am-bas formas pueden coexistir en el mismo contexto. La reen-trada es el mecanismo que participa en la génesis de la mayor parte de las taquiarritmias.

Para que se produzca una reentrada son necesarias una serie de condiciones:

1. Un circuito anatómico, con un área central de tejido inexcitable que implica la existencia de dos vías de conducción.

2. Propiedades electrofisiológicas diferentes en ambas vías que permitan el bloqueo unidireccional de la conduc-ción (bien fijo o bien funcional).

3. Una zona de conducción lenta.4. Un desencadenante.Para que la reentrada sea posible, la longitud del circuito

anatómico debe ser mayor que la longitud de onda del impulso reentrante. La longitud del tejido miocárdico repolarizado y excitable que queda en el circuito detrás del frente de repolari-zación y antes de la llegada del frente de despolarización se

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ARRITMIAS

denomina intervalo o gap excitable. Su presencia posibilita ade-más que podamos entrar en el circuito de reentrada mediante maniobras de estimulación externas y explica los fenómenos de reciclaje (resetting), encarrilamiento (entrainment) e interrup-ción de la taquicardia mediante la estimulación eléctrica.

Tipos de reentrada

Reentrada anatómica/reentrada clásica. La reentrada ana-tómica clásica es aquella definida, por un obstáculo anatómi-co no excitable rodeado por una vía circular en la que el frente de onda puede “reentrar” y crea circuitos de reentrada fijos y estables. El obstáculo anatómico determina la presen-cia de dos vías. Cuando el frente de onda encuentra el obstá-culo, avanza por una de las vías (bloqueo unidireccional) y se propaga hasta el punto del bloqueo, con lo que se inicia el circuito de reentrada. Ejemplos clínicos: taquicardia de reen-trada auriculoventricular (AV) asociada a una vía accesoria, taquicardia de reentrada del nódulo AV, flúter auricular, TV de reentrada de rama del haz, TV postinfarto.

Reentrada funcional. En la reentrada funcional, el circuito no está determinado por obstáculos anatómicos, sino que lo definen las heterogeneidades dinámicas de las propiedades electrofisiológicas del tejido involucrado, generalmente son pequeños e inestables. Los circuitos de reentrada funcionales pueden deberse a diferentes mecanismos que enumeramos a continuación.

Reentrada funcional pura; circuito guía (leading circle). En ausencia de un obstáculo anatómico definido, en este mo-delo la reentrada se produce alrededor de una zona de pe-queño tamaño, normofuncionante en condiciones normales pero que puede tornarse eléctricamente inerte por el cons-tante bombardeo eléctrico desde el frente de activación, que gira a gran velocidad a su alrededor. El circuito guía se defi-nió como “el circuito más pequeño posible en que el impulso puede continuar circulando”10.

Reentrada por anisotropía. La conducción anisotrópica hace referencia a la dependencia de la velocidad de propagación del impulso con la dirección en que lo hace en el músculo cardiaco11 y depende de la estructura y la organización de los miocitos. Esto incluye la orientación de las fibras y la distribución no uniforme de las uniones gap, con un mayor número de canales capaces de propagar el impulso longitudinalmente que para propagarlo transversalmente. La heterogeneidad de la velocidad de conduc-ción y repolarización del tejido anisotrópico puede dar lugar a un bloqueo de los impulsos y una conducción lenta que permite la reentrada incluso en circuitos anatómicos pequeños12. Ejemplos clínicos son: reentrada anisotrópica en el músculo auricular y ventricular que puede ser causa de algunas TV originadas en el tejido que sobrevive a un infarto de miocardio.

Reentrada “en ocho”. Dos frentes de onda concomitantes que circulan en sentido contrario (horario y antihorario) al-rededor de dos arcos funcionales o fijos de bloqueo que se fusionan en una vía común central. Un ejemplo clínico es la TV relacionada con el infarto.

Reflejo. El reflejo es una subclase particular de reentrada que se produce en un segmento de tejido lineal, en el que el im-pulso se desplaza en ambas direcciones por la misma vía, en situaciones en que la conducción está muy alterada.

Rotor. Se trata de una reentrada con un frente de onda de for-ma espiral alrededor de un centro formado por tejido que se caracteriza por presentar potenciales transmembrana de baja amplitud que se mantiene sin estimular debido a la pronuncia-da curvatura de la espiral, corta duración y baja frecuencia de despolarización, con capacidad para migrar2. Es un tipo de re-entrada funcional que se ha puesto en boga recientemente como uno de los posibles mecanismos que podrían estar im-plicados en la génesis de la fibrilación auricular (FA)13.

Clasificación

Las arritmias pueden ser clasificadas según varios algoritmos, el más clásico es aquel que las divide en lentas (bradiarrit-mias) frente a rápidas (taquiarritmias).

Bradiarritmias

Las bradiarritmias pueden explicarse por dos mecanismos:1. Fallo en la generación del impulso. Ocurre cuando las cé-

lulas marcapasos no son capaces de generar los impulsos eléc tricos apropiados. Esta forma de bradiarritmia se observa con frecuencia en el contexto de procesos degenerativos. Un ejemplo clínico es la disfunción sinusal.

2. Fallo en la propagación del impulso. El fallo en la propaga-ción del impulso se refiere a la falta de conducción normal de los impulsos eléctricos generados por las células marcapasos a través del sistema de conducción. Este mecanismo implica una anomalía de la velocidad de conducción y/o un estado refrac-tario en el sistema de conducción, y puede causar bloqueo AV (BAV) cardiaco a diversos niveles: a) BAV de primer grado que es una prolongación anormal del tiempo de paso del impulso eléctrico a través del sistema de conducción (intervalo PR > 200 msg); b) BAV de segundo grado, conducción intermitente del impulso auricular a los ventrículos, en el de tipo I Wenc-kebach se produce un alargamiento progresivo hasta que se bloquea y generalmente es debido a un trastorno a nivel del nodo AV, mientras que en el de tipo II se producen sin pro-longación, generalmente debido a un trastorno infranodal y c) BAV de tercer grado que es una interrupción completa de la conducción de los impulsos auriculares a los ventrículos.

Taquiarritmias

Taquiarritmias auriculares

Taquicardia sinusal. Dentro de este grupo distinguimos:1. La taquicardia sinusal fisiológica corresponde a una

potenciación de descarga del nódulo sinusal en respuesta al estrés fisiológico, y se caracteriza por un aumento de la pen-diente de la despolarización de la fase 4 en las células del nódulo sinusal.

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2. La taquicardia sinusal inapropiada es un trastorno en el que la frecuencia sinusal está aumentada de forma continua o en un modo desproporcionado para el grado de estrés fisiológico14, y se debe a un aumento del automatismo normal. Ante la sospe-cha, se debe descartar una taquicardia automática originada en las proximidades del nódulo sinusal y el circuito de reentrada sinoauricular. Asimismo, obliga siempre a descartar causas sub-yacentes como hipertiroidismo, feocromocitoma, etc.

Taquicardia auricular focal. Las taquicardias auriculares pue-den deberse a automatismo, AD o mecanismos de reentrada.

Flúter auricular. El flúter auricular puede clasificarse, a su vez, en típico o atípico. El típico es aquel en el que el frente de onda circula por la aurícula derecha alrededor del anillo de la válvula tricúspide en sentido antihorario u horario. El flú-ter auricular típico es el ejemplo más frecuente de circuito de macrorreentrada, en el que obstáculos anatómicos y funcio-nales crean el sustrato. El flúter auricular atípico es aquel en el que el istmo cavotricuspídeo no está implicado. El obstá-culo suele estar relacionado con intervenciones realizadas anteriormente que crean barreras anatómicas grandes (cica-triz de atriotomía, líneas de sutura o ablación por radiofre-cuencia) o facilitan una zona de conducción lenta que posi-bilita la reentrada (por ejemplo, flúter auricular izquierdo relacionado con una ablación de FA previa).

Fibrilación auricular. La FA es la arritmia sostenida más frecuen-te en la práctica clínica. La génesis de la misma continúa siendo objeto de controversia, probablemente corresponda a una com-pleja interacción entre estímulos que causan su iniciación y el sustrato anatómico auricular necesario para su perpetuación2. El origen de los impulsos se encuentra predominantemente en las venas pulmonares, y puede corresponder a formas variables de automatismo focal anormal o de AD en la vena o a circuitos de microrreentrada alrededor de las desembocaduras de las venas bajo una intensa influencia del sistema autónomo15.

Taquicardia de reentrada del nódulo auriculoventricular. Esta frecuente taquicardia supraventricular paroxística se pro-duce por el mecanismo de reentrada clásico. La presencia de dos vías en el nódulo AV que presentan diferentes propiedades electrofisiológicas hace posible que, en respuesta a un estímulo prematuro, el estímulo se bloquee en la vía rápida a causa de un

periodo refractario más largo y se propague por la vía lenta. Si la conducción es lo suficientemente lenta, la vía rápida previa-mente bloqueada puede tener tiempo para recuperarse, lo que hace posible que se cree un circuito de reentrada que se tradu-ce en una taquicardia del nódulo AV cuando se perpetúa.

Taquicardia de la unión auriculoventricular. Las taquicar-dias de la unión AV se producen de forma característica en el contexto de un aumento del tono adrenérgico o efecto de un fármaco en pacientes con disfunción del nódulo sinusal, a los que previamente se ha practicado una intervención o que pre-sentan toxicidad digitálica. Pueden estar relacionadas con un aumento del automatismo normal, automatismo anormal o AD.

Taquicardia de reentrada auriculoventricular a través de una vía accesoria. La vía accesoria típica posee una conduc-ción rápida y un periodo refractario más largo que el del nódulo AV, lo cual crea el sustrato para la reentrada según el principio generalmente del “todo o nada”. La arritmia rela-cionada con vías accesorias más frecuente es la taquicardia ortodrómica, en la que el nódulo AV actúa como brazo ante-rógrado y la vía accesoria como vía retrógrada.

Taquicardias ventricularesLas TV pueden ser debidas a multitud de características y comportamientos diferentes, como automatismo anormal, la AD y la reentrada.

Se clasifican normalmente como:1. TV sin cardiopatía estructural (idiopáticas) (tablas 2 y 3):

tracto de salida del ventrículo derecho o izquierdo; TV fas-cicular y TV adrenérgica.

2. TV con cardiopatía estructural: isquémica y no isqué-mica (displasia arritmogénica del ventrículo derecho y taqui-cardias ventriculares rama-rama –macroreentrada estableci-da entre las ramas derecha e izquierda del haz de His–).

Asimismo, es preciso apuntar que las TV pueden y deben ser clasificadas a su vez como monomórfica o polimórfica, según mantenga la misma morfología durante la taquicardia o varíe latido a latido. Estas últimas pueden ser idiopáticas (ta-quicardia polimórfica y fibrilación ventricular idiopática) o ser debidas a las clásicas anomalías genéticamente determi-nadas que predisponen a la TV polimórfica: síndrome de QT largo, síndrome de Brugada, síndrome de QT corto, TV polimórfica catecolaminérgica.

TABLA 2Maniobras utilizadas en el diagnóstico diferencial del mecanismo de las arritmias

Automatismo Actividad desdencadenada Reentrada

Iniciación mediante EEP No Sí Sí

Interrupción mediante EEP No A veces Sí

Morfología del primer latido Idéntico a los siguientes Diferente a los siguientes Diferente a los siguientes

Primer intervalo al inicio Largo, calentamiento Corto (igual o más corto que el resto) Largo (más largo que los siguientes)

Adenosina Enlentecimiento transitorio Interrupción Ausencia de respuesta o bloqueo AV

Respuesta a EEP durante la taquicardia Reciclaje o pausa compensatoria Reciclaje o interrupción Reciclaje o interrupción

Reciclaje con fusión No No Sí

Respuesta a la estimulación continua durante la taquicardia

Supresión por sobreestimulación (si automatismo normal aumentado)

Aceleración o interrupción Encarrilamiento o interrupción

Encarrilamiento con fusión No No Sí

AV: auriculoventricular; EEP: electroestimulación programada.

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ARRITMIAS

Métodos diagnósticos

En primer lugar, el electrocardiograma (ECG) de superficie puede orientar respecto al mecanismo de la arritmia. El ECG en ritmo sinusal puede revelar procesos patológicos de los que se sabe que se asocian a tipos específicos de arritmias: a) las ondas Q compatibles con un infarto de miocardio pre-vio indican el sustrato para la reentrada; b) un intervalo QT prolongado hace sospechar de pospotenciales; c) una “onda delta” hace que la reentrada por una vía accesoria sea un me-canismo plausible, d) las ondas épsilon o ECG de displasia orientan hacia mecanismos de reentrada y e) la presencia de diferentes intervalos PR durante el ritmo sinusal puede orientar a la presencia de doble vía nodal.

El diagnóstico certero lo encontraremos generalmente en el estudio electrofisiológico (tabla 2), aunque es esta una cues-tión complicada en la que en ocasiones es difícil identificar el mecanismo exacto que sustenta una arritmia, más aún si tene-mos en cuenta que una arritmia puede iniciarse por un meca-nismo pero perpetuarse luego por otros (por ejemplo, la FA)2.

Las arritmias automáticas no pueden ser iniciadas o inte-rrumpidas de una manera reproducible por estimulación eléc-trica programada. Pueden ser reciclados, y la sobreestimula-ción externa puede dar lugar a supresión por sobreestimulación o no producir efecto alguno. La iniciación puede facilitarse con isoproterenol; la arritmia se inicia habitualmente tras un periodo de calentamiento y el primer latido de taquicardia es idéntico a los siguientes. La adenosina puede hacer que la ta-quicardia sea más lenta, pero generalmente no la interrumpe.

Aunque la AD puede iniciarse mediante estimulación programada, es frecuente que requiera isoproterenol. En las arritmias debidas a AD, puede observarse reciclaje y general-mente la estimulación eléctrica externa puede interrumpir-las. El primer latido suele ser el extraestímulo o latido pre-maturo, así que es diferente de los siguientes. Estas arritmias se suelen interrumpir en respuesta a la adenosina.

Las taquicardias por reentrada responden a la estimula-ción externa y muestran la característica distintiva de recicla-je y encarrilamiento con fusión. La adenosina puede inte-rrumpir una taquicardia de reentrada en la que participe el nódulo AV, pero no influirá en las células dependientes del sodio de las aurículas y los ventrículos.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Bibliografía Importante Muy importante

✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión

✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica

✔ Epidemiología

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TABLA 3Características de las taquicardias ventriculares

Tracto de salida VD-VI (sensible a adenosina)

TV adrenérgica (sensible a propranolol)

TV fascicular (sensible a verapamil)

Morfología Bloqueo de rama derecha o izquierda con eje inferior Bloque de rama izquierda Bloqueo de rama derecha y eje superior

Características clínicas Sostenida. Inducida con ejercicio Incesante. Inducida con ejercicio Suele ser incesante

Origen Tracto de salida del ventrículo derecho o izquierdo Ventrículo derecho o izquierdo Fascículos del haz de His

Mecanismo Mediada por AMPc. Pospotenciales Automatismo Reentrada

Respuesta a adenosina Termina Supresión transitoria Ausencia de efecto

Respuesta a propranolol Termina Termina/supresión transitoria Variable

Respuesta a verapamil Termina No efecto Termina

Inducción Estimulación programada +/- catecolaminas Catecolaminas Estimulación programada +/- catecolaminas

Adaptada de Lerman BB, et al15.AMPc: adenosín monofosfato cíclico; TV: taquicardia ventricular; VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo.

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BradiarritmiasB. Rubio Alonso, B. Díaz Antón, J. Molina Martín de Nicolás y A. Fontenla CerezuelaServicio de Cardiología. Hospital Universitario Doce de Octubre. Madrid. España.

ResumenLas bradiarritmias se definen por la presencia de una frecuencia cardiaca menor de 60 latidos por minuto (lpm). Pueden clasificarse en función de dónde tenga lugar la alteración en el sistema de conducción cardiaco normal. Las dos entidades principales son la disfunción sinusal y las altera-ciones en la conducción auriculoventricular. La presentación clínica abarca desde formas asinto-máticas o paucisintomáticas (mareo, intolerancia a esfuerzos, presíncope) a formas graves con síncope y parada cardiorrespiratoria. Generalmente el diagnóstico se realiza sin necesidad de pruebas electrofisiológicas invasivas, mediante electrocardiograma de superficie (ECG), registros Holter, ergometría y/o registradores automáticos de eventos externos o implantables. Una vez des-cartadas causas extrínsecas (principalmente fármacos y alteraciones hidroelectrolíticas) o enfer-medades subyacentes tratables como la isquemia, el tratamiento de las bradicardias, ya sea para mejorar los síntomas o el pronóstico del paciente, es el implante de un marcapasos.

AbstractBradyarrhythmia

Bradyarrhythmia is a disturbance of the heart’s rhythm resulting in a rate under 60 beats per minute (BPM). It is classified according to the site of the cardiac conduction system disturbance. Bradyarrhythmias are divided into two major groups: sinus node dysfunction and atrioventricular (AV) conduction disturbance. Bradyarrhythmia might present asymptomatic form, paucisymptomatic form (dizziness, fatigue, presyncope) or severe symptomatic form with syncope and cardiorespiratory arrest. A proper diagnosis is generally established by noninvasive diagnostic studies: superficial electrocardiogram (ECG), Holter electrocardiogram, ergometry and/or event recorder, implantable loop recorder. Invasive electrophysiologic testing is rarely required (EPS). Once reversible extrinsic causes of bradyarrhythmias (mainly drugs and electrolyte disturbances) or underlying treatable diseases are ruled out, cardiac pacing is usually the therapy of choice in symptomatic bradyarrhythmias in order to improve the patient’s symptoms or prognosis.

Palabras Clave:

- Bradiarritmias

- Disfunción sinusal

- Bloqueo auriculoventricular

- Marcapasos

Keywords:

- Bradyarrhythmia

- Sinus node dysfunction

- Atrioventricular block

- Pacemaker

ACTUALIZACIÓN

Anatomía y fisiología del sistema de conducción

El nodo sinusal (NS) o nodo de Keith-Flack se sitúa en la unión de la vena cava superior y la aurícula derecha, a nivel epicárdico. Está irrigado por la arteria coronaria derecha en un 60% y por la arteria circunfleja en un 40%1. En él se en-cuentran las “células marcapasos” que tienen la capacidad de despolarizarse espontáneamente (generación de potenciales

de acción). Cada potencial del NS se propaga por las fibras auriculares hasta alcanzar el nodo auriculoventricular (NAV).

El NAV o de Aschoff-Tawara representa la única co-nexión eléctrica entre aurículas y ventrículos (salvo si existen vías accesorias). De forma semioval, está situado en el suben-docardio de la aurícula derecha en la base del tabique inte-rauricular, por delante de la boca del seno coronario y por encima de la inserción de la valva septal (la más medial) de la válvula tricúspide. Se divide en 3 partes: zona de transición (conexión entre el nodo y la aurícula), zona compacta y zona

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BRADIARRITMIAS

nodo-His (donde se continúa con la siguiente estructura del sistema de conducción: el haz de His). Sus funciones son el retraso y limitación de los impulsos auriculares y la de actuar como marcapasos subsidiario. Recibe irrigación de la arteria del NAV, que es rama de la coronaria derecha en un 80-90% de los casos y de la circunfleja en el resto1.

Tras el retraso en el NAV, el impulso eléctrico se trans-mite de forma rápida a ambos ventrículos a través del sistema His-Purkinje, formado por el haz de His, sus ramas y la red de Purkinje. El haz de His es un cordón de fibras musculares especializadas en la transmisión del impulso eléctrico, que se encuentra eléctricamente aislado del miocardio subyacente. Esta estructura, de aproximadamente 1 cm de longitud, reco-rre la cara inferior del tabique interauricular y el tabique in-terventricular para posteriormente dividirse en la rama dere-cha y la rama izquierda que se divide a su vez en 2 fascículos: el inferoposterior y el anterosuperior. Las tres ramas se con-tinúan con las fibras de Purkinje que se distribuyen por el subendocardio de ambos ventrículos.

El sistema de conducción está inervado por el sistema nervioso autónomo (SNA); el simpático aumenta la conduc-ción y el automatismo y el parasimpático los disminuye. El equilibrio entre ambos modula la frecuencia cardiaca en el corazón. La conducción a través del sistema His-Purkinje no está influida por el SNA2.

Disfunción del nodo sinusal

La disfunción del NS (DNS), también conocida como sín-drome del seno enfermo, se define como la alteración del automatismo del NS que da lugar a periodos de bradicardias. La prevalencia real no se conoce con exactitud por las difi-cultades que entraña su reconocimiento. Sin embargo, se ha estimado que podría ser de 60 casos por 100.000 individuos en la población general y, en mayores de 50 años, del 0,17%3. Su incidencia guarda relación con el proceso de envejeci-miento, no obstante, se ha descrito una distribución bimodal con picos en la cuarta y séptima décadas (en el primer pico predominan las miocardiopatías y los procesos infecciosos y en el segundo la cardiopatía isquémica)4.

La DNS incluye diversos trastornos debidos a un fallo en la generación del impulso y/o un fallo en su transmisión (el impulso se genera pero no despolariza la aurícula), que pueden asociarse o no a una tendencia aumentada a las arritmias auri-culares. Las posibles manifestaciones electrocardiográficas son:

1. Bradicardia sinusal persistente.2. Pausas o paradas sinusales.3. Bloqueo de salida sinoauricular.4. Incompetencia cronotrópica.5. Taquicardia auricular (fibrilación o flúter auricular) en

el contexto de una bradicardia predominante: síndrome bra-dicardia-taquicardia.

Bradicardia sinusal

La bradicardia sinusal se define por una frecuencia de dispa-ro del NS menor de 60 lpm5. Esta cifra se ha elegido de

forma arbitraria, ya que los límites normales de la frecuencia sinusal en el hombre no son constantes, y dependen de la edad y del sexo entre otros factores. Sin embargo, a efectos prácticos, el punto de corte a la hora de interpretar una bra-dicardia sinusal como sospechosa de DNS debe ser estable-cido a un nivel más bajo, en torno a 40 lpm6.

Pausas o paradas sinusales

Implican un fallo en la activación auricular esperada (falta la onda P), bien por un problema en la generación del impulso sinusal o por un fallo en su transmisión a la aurícula. En el electrocardiograma (ECG) se observa una pausa de duración variable que no es múltiplo del ciclo sinusal (es decir, del intervalo P-P previo) y concluye con la recuperación del au-tomatismo sinusal o con la aparición de un latido de escape de un marcapasos subsidiario (habitualmente nodal o del sis-tema His-Purkinje). Las pausas mayores de 3 segundos son infrecuentes, sobre todo si se producen fuera del contexto del descanso nocturno, por lo que se consideran diagnósticas de DNS7.

Bloqueo de salida sinoauricular

El bloqueo sinoauricular consiste en una alteración de la conducción en la salida del impulso sinusal a la aurícula. De forma análoga al bloqueo auriculoventricular (BAV), puede ser clasificado en tres grados:

1. Bloqueo sinoauricular de primer grado. Existe retraso en la conducción del NS a las aurículas. Como siempre se va a producir la despolarización, el ECG de superficie es normal.

2. Bloqueo sinoauricular de segundo grado. De forma intermitente, algunos de los estímulos sinusales no son con-ducidos. Puede ser de tipo I (con fenómeno de Wenckebach) con acortamiento progresivo del intervalo P-P hasta que aparece una pausa (por ausencia de onda P y su correspon-diente QRS) que es menor que la suma de dos intervalos consecutivos previos; o de tipo II con intervalo P-P constan-te hasta que aparece una pausa que es múltiplo del intervalo P-P normal.

3. Bloqueo sinoauricular de tercer grado. En este caso no se transmite ningún impulso sinusal a las aurículas (se expre-sa electrocardiográficamente como paro o silencio sinusal) y da lugar a un ritmo de escape de un marcapasos subsidiario.

Por lo tanto, en el ECG sólo se puede diagnosticar el bloqueo sinoauricular de segundo grado porque los demás no se registran.

Incompetencia cronotrópica

Es la incapacidad del corazón de ajustar adecuadamente su frecuencia en respuesta al aumento de la actividad metabóli-ca o el cambio de las demandas metabólicas8. El criterio uti-lizado es no alcanzar el 80% de la frecuencia cardiaca máxi-ma teórica (220- la edad) en el ejercicio máximo de una prueba de esfuerzo8,9.

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Síndrome bradicardia-taquicardia

Se refiere a la presencia de bradicardia (disfunción sinusal) que alterna con periodos de taquicardias paroxísticas (con frecuencia fibrilación o flúter auricular). Los estudios con monitorización con Holter han demostrado que general-mente las pausas prolongadas que acompañan a la termina-ción de la taquicardia son las que producen la sintomatología de presíncope o síncope10. La figura 1 muestra un ejemplo de pausa en el contexto de síndrome bradicardia-taquicardia re-gistrado en una telemetría.

Fisiopatología de la disfunción sinusal

La DNS puede ser consecuencia de un proceso patológico del propio NS y/o del tejido miocárdico auricular circundan-te (forma intrínseca); o puede ser un fenómeno secundario como consecuencia de una alteración en el equilibrio del SNA, por la acción de fármacos cardioactivos, alteraciones hidroelectrolíticas o por entidades no cardiológicas como hipotiroidismo o apnea del sueño (forma extrínseca).

Manifestaciones clínicas de la disfunción sinusal

Los ritmos inapropiadamente lentos originan una reducción del gasto cardiaco que se exacerba con el esfuerzo. El pacien-te puede permanecer asintomático si el aumento del volu-men latido puede compensar la disminución de la frecuencia cardiaca. Los síntomas más comunes son mareos, astenia, adinamia, disnea, empeoramiento de insuficiencia cardiaca y síntomas derivados de baja perfusión cerebral (presíncope, síncope o crisis de Adams-Stokes). Habitualmente los marca-

pasos subsidiarios a nivel de la aurí-cula, NAV o sistema His-Purkinje se hacen con el control del ritmo cardiaco cuando falla el impulso si-nusal. Sólo excepcionalmente, cuan-do hay un trastorno de conducción muy avanzado asociado a la DNS que afecte a todos los marcapasos subsidiarios puede producirse una parada cardiaca.

Diagnóstico de la disfunción sinusal

La relación causal entre los sínto-mas y los hallazgos electrocardio-gráficos es crucial para establecer el diagnóstico. En los pacientes con síntomas frecuentes, generalmente se suele llegar al diagnóstico me-diante el ECG de 12 derivaciones y/o el registro Holter de 24-48 ho-ras y una ergometría. En los casos en los que los síntomas son esporá-

dicos debe considerarse la monitorización ambulatoria me-diante un dispositivo de registro de eventos externos que el paciente lleva durante varias semanas. También puede usarse un monitor cardiaco implantable de bucle continuo (Holter subcutáneo o implantable) que registra el ritmo cardiaco del paciente durante unos dos años. Esta herramienta se reserva para los pacientes con síncope o presíncope de repetición de origen desconocido, cuando los episodios son infrecuentes (menos de uno al mes).

El estudio electrofisiológico (EEF) no suele ser necesario en los pacientes con bradiarritmias sintomáticas, ya que en la mayoría de las ocasiones se llega al diagnóstico con las prue-bas no invasivas. Sin embargo, la naturaleza evolutiva e inter-mitente de la DNS hace que en algunas ocasiones la explo-ración física y el ECG sean inexpresivos. La evaluación electrofisiológica de la función del NS incluye la medición del tiempo de recuperación del NS (TRNS), que es el tiem-po que tarda el NS en recuperar su automatismo espontáneo después de ser inhibido con sobreestimulación artificial, y la medición del tiempo de conducción sinoauricular o tiempo que tarda el estímulo desde su formación hasta que alcanza el tejido auricular11. Para evitar la influencia que el ciclo si-nusal pudiera tener sobre el TRNS, se puede calcular el TRNS corregido (TRNSc), el cual es resultado de restar el ciclo si-nusal basal al TRNS.

Existen tests farmacológicos específicamente dirigidos al estudio de la función sinusal, pero que no se emplean a me-nudo en la práctica clínica. El test de atropina consiste en la administración de 0,04 mg/kg de atropina en bolo intraveno-so, se considera que existe disfunción sinusal si no se produ-ce una taquicardización adecuada (por encima de 90 lpm). La medida de la frecuencia cardiaca intrínseca se obtiene tras conseguir un bloqueo autonómico mediante la administra-ción de propranolol (0,2 mg/kg) y 10 minutos después atro-

Fig. 1. Registro obtenido en una telemetría durante el ingreso de un paciente con síncope secundario a síndrome bradicardia-taquicardia (tiras consecutivas). Obsérvese el ritmo auricular rápido (fibrilación auricular) seguido de una gran pausa sinusal sobre la que genera un latido de escape nodal.

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BRADIARRITMIAS

pina (0,04 mg/kg), el test es positivo si la frecuencia cardiaca intrínseca obtenida es menor que la correspondiente según la fórmula: FCI = 118,1- (0,57 edad).

Tratamiento de la disfunción sinusal

Los pacientes asintomáticos no requieren tratamiento. Entre los pacientes sintomáticos la correlación de la DNS con los síntomas es la clave para iniciar el tratamiento. El primer paso es tratar causas extrínsecas reversibles. Si no hay ningún trastorno reversible subyacente, el marcapasos es la terapia de elec-ción.

El uso de marcapasos en la DNS contribuye más al alivio de los síntomas y la reducción de los episodios de fibrilación auricular (FA) que a la reducción de la mortalidad en estos pacientes12. Las indicaciones de implante de marcapasos en la DNS se resumen en la tabla 1, según la guía de 2007 de la Sociedad Europea de Cardiología13.

Debe implantarse un marcapasos con capacidad de esti-mulación en la aurícula, ya sea un marcapasos auricular (AAI) o un marcapasos de doble cámara (DDD). No existe reco-mendación para la estimulación ventricular aislada, ya que se sabe que en pacientes con DNS, la incidencia de FA es mayor en los pacientes que reciben este tipo de estimulación14-16. Por otra parte, un marcapasos ventricular que estimule los ventrículos de forma independiente de las aurículas puede dar lugar al llamado síndrome del marcapasos. Dicho síndro-me se produce como consecuencia de la contracción auricu-lar durante la sístole ventricular (con las valvas AV cerradas),

y puede producir síntomas muy variados: palpitaciones, lati-dos en el cuello, disnea, dolor torácico, astenia, mareos, etc.

En cuanto a la elección de un marcapasos AAI o DDD, se prefiere generalmente este último, aunque el sistema sea más caro y su implante técnicamente más complejo, debido a la posibilidad de que se desarrolle BAV en el futuro (inci-dencia anual del 1%)17 lo que haría necesario el implante de un cable adicional en el caso de un marcapasos auricular. Re-cientemente, los datos del estudio DANPACE respaldan la utilización de marcapasos DDD frente a AAI, ya que observó que este último asocia una mayor incidencia de FA18.

La anticoagulación en los pacientes que asocian arritmias auriculares, especialmente fibrilación y flúter auricular, debe realizarse según las guías europeas recientes para el manejo de la FA19.

Pronóstico de la disfunción sinusal

La disfunción sinusal, en sí misma, presenta buen pronóstico vital tanto en pacientes asintomáticos como en pacientes sin-tomáticos, solo condicionado por el riesgo derivado de la aparición de síntomas. La progresión de los trastornos de conducción AV es baja16 y, en general, se suele asociar más con el efecto de fármacos cronotrópicos negativos que con la propia degeneración del sistema de conducción. La progre-sión de la DNS depende de varios factores como son la edad, las enfermedades cardiovasculares asociadas, la asociación con un BAV y la presencia de FA y su riesgo embólico inhe-rente9.

Bloqueo auriculoventricular

El BAV es un trastorno en el cual los impulsos auriculares son conducidos con retraso o no son conducidos a los ventrí-culos. El bloqueo puede localizarse en el NAV (bloqueo no-dal o suprahisiano), en el haz de His (bloqueo intrahisiano) o en las ramas del haz de His (bloqueo infrahisiano). En fun-ción del grado de bloqueo, el ECG permite distinguir entre BAV de primer grado (retraso de la conducción AV), BAV de segundo grado (conducción AV intermitente) y BAV de ter-cer grado (interrupción completa de la conducción AV).

Etiología

En función de su etiología el BAV se clasifica en congénito o adquirido. El BAV congénito es una situación infrecuente, asociada a cardiopatías congénitas y a la presencia de lupus materno. La causa más frecuente del BAV adquirido es la degenerativa asociada a la edad; existiendo formas degenera-tivas infrecuentes de origen genético: la enfermedades de Lev (calcificación del esqueleto fibroso del corazón) y Lene-gre (esclerosis del sistema de conducción). Otras causas de BAV adquirido son la isquemia miocárdica, los fármacos car-diodepresores (digital, bloqueadores beta, otros antiarrítmi-cos, etc.) y finalmente un grupo muy heterogéneo (enferme-dades infecciosas, inflamatorias, musculares, etc.).

TABLA 1Recomendaciones para la estimulación cardiaca en la disfunción del nodo sinusal (DNS) según las guías de 2007 de la Sociedad Europea Cardiología

Indicación clínica Clase Nivel de evidencia

1. DNS que se manifiesta por bradicardia sintomática asociada o no a taquicardia bradicardia-dependiente La correlación de los síntomas y la bradicardia ha de ser: espontánea o inducida por fármacos cuando se carece de tratamiento farmacológico alternativo

2. Síncope con DNS espontánea o demostrada en un EEF

3. DNS que se manifiesta como incompetencia cronotropa espontánea o cuando no existe tratamiento farmacológico alternativo

I C

1. DNS sintomática espontánea o inducida por fármacos cuando no hay tratamiento alternativo, sin correlación documentada entre los síntomas y la bradicardia, habiéndose registrado frecuencias en reposo < 40 lpm

2. Síncope sin explicación, excepto por hallazgos anormales en EEF (TRNSc > 800 milisegundos)

IIa C

1. Paciente mínimamente sintomático con DNS, frecuencia cardiaca en reposo < 40 lpm durante horas de vigilia sin evidencia de incompetencia cronotropa

IIb C

1. DNS asintomática, incluida la debida al uso de fármacos bradicardizantes

2. Hallazgos en EEF de DNS con síntomas no relacionados directa o indirectamente con bradicardia

3. DNS sintomática, si los síntomas son claramente atribuibles a medicación prescindible

III C

EEF: estudio electrofisiológico.Modificada de Vardas PE, et al13.

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Bloqueo auriculoventricular de primer grado

Todos los impulsos auriculares son conducidos al ventrículo con un retraso mayor del esperado para una edad y frecuencia car-diaca dadas (habitualmente cuando el PR es mayor de 200 ms). El punto de retraso se localiza en la mayor parte de los casos a nivel del NAV, y rara vez en el sistema His-Purkinje20. La pre-sencia de un QRS estrecho, de un intervalo PR muy alargado (> 300 ms) o variable son datos a favor de la localización nodal del BAV. Habitualmente no produce síntomas ni deterioro he-modinámico. Ocasionalmente puede producir síntomas duran-te el ejercicio si el intervalo PR no se acorta proporcionalmente al acortamiento del intervalo RR. Si el PR está muy alargado puede producir un “pseudo síndrome del marcapasos” como consecuencia de la contracción auricular contra las válvulas AV cerradas (coinciden la onda T y la onda P) y, por tanto, el desa-rrollo de cualquiera de los síntomas descritos anteriormente en el síndrome del marcapasos. Este grado de bloqueo es frecuen-te en pacientes ancianos (origen degenerativo), puede ser fisio-lógico en presencia de hipertonía vagal (deportistas) y a menudo está asociado a fármacos “frenadores del NAV” (bloqueadores beta, calcioantagonistas, digoxina, antiarrítmicos).

Bloqueo auriculoventricular de segundo grado

Se diagnostica cuando parte de los impulsos auriculares no son transmitidos al ventrículo y, por tanto, existe conducción AV intermitente. Electrocardiográficamente, se expresa con la ausencia de QRS tras una onda P (onda P no conducida o bloqueada) en uno o más latidos, pero no en todos.

Se diferencian varios tipos en función del ECG.

Tipo Wenckebach o Mobitz tipo ISe produce un alargamiento progresivo del PR hasta que una onda P no conduce y no genera complejo QRS y se reanuda el ciclo. El grado de alargamiento del PR es menor según avanza el ciclo. Esto produce un intervalo RR cada vez me-nor hasta la onda P bloqueada. El PR de la primera onda con-ducida tras el bloqueo debe ser más corto que el último PR condu-cido5. La pausa entre los complejos QRS que engloban a la onda P no conducida será menor del doble del intervalo PP previo21. La probabilidad de progresión a mayor grado de bloqueo es muy baja, por lo que el pronóstico es bueno y no precisa tratamiento, salvo que se asocie a síntomas. Puede ser fisiológico durante el sueño y en situaciones de hipertonía vagal (jóvenes, deportistas). Si está asociado a cardiopatía es-tructural tiene peor pronóstico. El bloqueo se sitúa en el NAV en la inmensa mayoría de los casos si el QRS es estre-cho y hasta en el 50% de los pacientes con QRS ancho. La presencia de QRS ancho asociada a un PR discretamente prolongado y a un menor incremento previo a la P bloquea-da apunta a un posible origen infrahisiano del bloqueo.

Mobitz tipo IIEn esta forma de bloqueo intermitente no existe alargamien-to del PR antes de la onda P no conducida. El PR es constante y la pausa que engloba la onda P bloqueada es igual a 2 ciclos PP. El bloqueo suele localizarse en el sistema His-Purkinje (intra o infrahisiano). Prácticamente siempre se asocia a un com-plejo QRS ancho (salvo en el bloqueo intrahisiano) y es de mal pronóstico, pues evoluciona con frecuencia a BAV com-pleto con escape inestable con el eventual riesgo de muerte súbita. La figura 2 muestra un ejemplo de BAV tipo Mobitz II, en el cual no se registra un incremento del PR progresivo antes de la onda P bloqueada, donde al aumentar la frecuen-

cia sinusal se produce un aumento del grado de bloqueo.

Bloqueo auriculoventricular 2:1En esta forma de bloqueo de se-gundo grado, se conducen de forma intermitente una de cada dos ondas P. No puede clasificarse por el ECG como Mobitz tipo I o tipo II, ya que no es posible evaluar el alar-gamiento del PR previo al bloqueo. Ya que el Mobitz tipo II requiere marcapasos permanente, debe esta-blecerse el diagnóstico mediante una tira de ECG prolongada, el masaje del seno carotídeo, la admi-nistración de atropina o la respues-ta al ejercicio. Un PR muy largo (> 300 ms) y un QRS estrecho apun-tan a un Mobitz tipo I. General-mente el masaje carotídeo mejora y la atropina empeora respectivamen-te la conducción AV en los bloqueos infrahisianos, y produce resultados opuestos en los bloqueos suprahi-sianos. Esto es debido al papel mo-

Fig. 2. Bloqueo de segundo grado Mobitz II. Se observa basalmente un grado de bloqueo 4:3 y 5:4 en el que el PR de las ondas P conducidas en cada secuencia es constante (panel A). Cuando el ritmo sinusal se acelera, el grado de bloqueo progresa a bloqueo 2:1 (panel B). Este comportamiento es típico del bloqueo auriculoventricu-lar infranodal. En este caso la localización del bloqueo es intrahisiano (y no infrahisiano) ya que el QRS basal es estrecho, indicando que la lesión está en el haz de His y no en sus ramas.

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BRADIARRITMIAS

dulador que tiene el tono autonómico en el NAV y no así en el sistema His-Purkinje. El efecto parasimpaticolítico de la atropina mejora la conducción nodal, mientras que el au-mento de latidos sinusales que esta produce da lugar a un mayor grado de bloqueo a nivel His-Purkinje.

Bloqueo auriculoventricular avanzadoSe habla de BAV avanzado si existen 2 o más ondas P no conducidas consecutivamente, pero ante la presencia de con-ducción AV preservada en uno o más latidos. Tiene un eleva-do riesgo de progresión a bloqueo AV completo, por lo que se asume que tiene el mismo pronóstico que este.

Bloqueo auriculoventricular completo

Existe disociación auriculoventricular completa, es decir, ningún impulso eléctrico auricular es conducido a los ventrículos. La aurícula y el ventrículo tienen ritmos propios e independien-tes. Electrocardiográficamente se observan ondas P rítmicas (intervalo PP constante) a una determinada frecuencia y complejos QRS rítmicos (intervalo RR constante) a otra fre-cuencia. Debido a que las frecuencias de ambos ritmos son distintas puede ocasionalmente coincidir una onda P delante de un QRS y simular “una P conducida”, por lo que una tira de ritmo suele ser útil de cara al diagnóstico. El ritmo de escape ventricular, aunque casi siempre es regular, puede verse in-fluenciado por extrasístoles, una descarga irregular del latido auricular o cambio en el tono autonómico que producen irregularidades en el RR.

La localización del BAV completo puede ser tanto nodal como a nivel del sistema His-Purkinje20. La presencia de un ritmo de escape ventricular con QRS estrecho indica un ori-gen nodal (o muy raramente, intrahisiano). En los bloqueos nodales el ritmo de escape suele ser estable y tener una fre-cuencia en reposo en torno a 40 lpm y un QRS estrecho. Generalmente responde al ejercicio, a la atropina o al isopro-terenol, haciendo desaparecer el bloqueo o acelerando el ritmo de escape. Los fármacos “frenadores” del NAV y la hipertonía vagal son causas frecuentes. Cuando el bloqueo es infrahisiano el ritmo de escape es ancho (si bien los ritmos de

escape anchos no descartan bloqueos a nivel nodal), y pre-senta alto riesgo de asistolia por tener escapes inestables que suelen nacer en las ramas o en las fibras de Purkinje, tiene una frecuencia cardiaca lenta (menos de 40 lpm). No respon-de a atropina (incluso puede aumentar el grado de bloqueo) y lo hace de forma variable y escasa a isoproterenol. Suele estar producido por degeneración del sistema de conduc-ción, necrosis isquémica o por el efecto de fármacos antia-rrítmicos tipo I o tipo III. En la figura 3 se observa un BAV completo, en el cual las ondas P y los complejos QRS se encuentran completamente disociados, existiendo un ritmo de escape de QRS ancho, lo que orienta hacia una localiza-ción infranodal del trastorno de conducción.

Manifestaciones clínicas

Los síntomas son muy variables, desde casos asintomáticos hasta muerte súbita. En general, los BAV de primer grado y de segundo grado tipo I son asintomáticos o pueden produ-cir palpitaciones, sensación de “vuelco” en el corazón o pseu-dosíndrome del marcapasos.

Los BAV de segundo grado tipo II, el BAV 2:1 y el BAV avanzado pueden ser asintomáticos, aunque generalmente producen síntomas de bradicardia crónica: astenia, disnea de esfuerzo, mareo, presíncope o síncope.

El BAV completo puede ser asintomático (sobre todo si el bloqueo es nodal) pero suele producir mareo, presíncope, síncope (crisis de Adams-Stokes), síntomas de bajo gasto, an-gina, insuficiencia cardiaca o parada cardiorrespiratoria si no se activan los marcapasos subsidiarios.

Ocasionalmente los BAV pueden producir síncope o muerte súbita en el contexto de arritmias ventriculares poli-mórficas favorecidas por el alargamiento del QT asociado a la bradicardia “torsades de pointes”. La figura 4 muestra un ejemplo de la aparición de este tipo de arritmias en un pa-ciente con BAV 2:1.

La exploración física puede revelar alteraciones en el pul-so venoso yugular (ondas a cañón irregulares en el bloqueo AV completo), disminución de la intensidad del primer tono, signos de bajo gasto cardiaco (sudoración, frialdad, etc.).

Diagnóstico

Se realiza por el ECG de superfi-cie. En raros casos, como por ejem-plo el BAV 2:1 persistente, puede ser necesario realizar un estudio EEF invasivo, aunque generalmen-te no es necesario, ya que no aporta información importante sobre el manejo terapéutico de estos pacien-tes. Mediante este estudio se puede diagnosticar el punto de bloqueo en el sistema de conducción. El EEF se reserva para los pacientes con enfermedad del sistema específico de conducción evidente en el ECG

Fig. 3. Bloqueo auriculoventricular completo con escape de QRS ancho (bloqueo de rama derecha y hemibloqueo anterior de rama izquierda).

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(por ejemplo, bloqueo de rama derecha y hemibloqueo ante-rior) y síncope en los que se sospecha BAV paroxístico. La aparición de bloqueo o de tiempos de conducción prolonga-dos a nivel His-Purkinje de forma basal o tras la administra-ción de procainamida implica la necesidad de un marcapasos. No obstante, el valor predictivo negativo del EEF es bajo, por lo que a menudo se necesitan dispositivos implantables (Holter subcutáneo) para la detección de BAV paroxístico en este tipo de pacientes.

Tratamiento

El tratamiento definitivo del BAV adquirido es la estimula-ción cardiaca con marcapasos (tabla 2). Se puede resumir de

la siguiente manera: los BAV de pri-mer y segundo grado tipo I no tienen indicación salvo que sean sintomáticos; los BAV de segundo grado tipo II, avanzado y completo tienen indicación de marcapasos permanente si no existe una causa reversible (alteraciones electrolíticas, isquemia miocárdica reversible, fármacos, inflamación del sistema de conducción, etc.)

Como en la mayoría de los BAV congénitos, el fallo en la con-ducción tiene lugar en el NAV, se reserva la indicación de marcapasos para aquellos casos sintomáticos o con signos de mal pronóstico (dis-función ventricular, QRS ancho, ectopia ventricular compleja, inter-valo QT largo, etc.).

Ante un BAV debe implantar-se un marcapasos con capacidad de estimulación ventricular. Los sistemas VVI (cable único en el ventrículo derecho, independiente del ritmo sinusal) no son deseables por la pérdida de la sincronía AV y el riesgo de desarrollar sín-drome de marcapasos. Para mantener dicha sincronía se necesitan los sistemas de estimulación doble cámara (DDD), y sólo en ciertos casos, si la función sinusal es nor-mal, se puede recurrir a un sistema VDD (cable único en ventrículo derecho, pero con posibilidad de detección de la onda P y por tanto de mantener la sincronía AV).

Pronóstico

El pronóstico de los pacientes con BAV depende de la loca-lización del bloqueo y de la cardiopatía asociada. EL BAV de primer grado tiene un pronóstico excelente, ya que el riesgo de progresión a BAV completo es extremadamente bajo22. El BAV de segundo grado tipo I tiene en general buen pronós-tico, sobre todo en jóvenes sanos y con QRS normal. Sin embargo, existe controversia respecto a su pronóstico cuan-do es crónico. La edad mayor de 45 años, un origen infrano-dal o su presencia durante el día confieren un peor pronósti-co23. El BAV de segundo grado tipo II tiene una elevada tasa de progresión a bloqueo completo, lo que confiere una tasa de supervivencia menor en pacientes sin marcapasos24. El BAV completo adquirido tiene muy mal pronóstico, con una tasa de supervivencia a un año tras síncope del 50-70% sin marcapasos13,25.

Bloqueo auriculoventricular en presencia de fibrilación auricular

Se considera una FA lenta aquella que presenta una respues-ta ventricular a menos de 60 lpm con los QRS irregularmen-te irregulares. Suele estar causada por la toma de fármacos como digoxina, bloqueadores beta y calcioantagonistas, los antiarrítmicos; por trastornos hidroelectrolíticos o hiperto-

Fig. 4. Taquicardia ventricular tipo helicoidal o “torsades de pointes” en un paciente con bloqueo auriculoven-tricular 2:1, precipitada por un extrasístole ventricular que da lugar a un ciclo largo-corto que inicia la arritmia ventricular.

TABLA 2Recomendaciones para la estimulación cardiaca en el bloqueo auriculoventricular (BAV) adquirido, según las guías de 2007 de la Sociedad Europea Cardiología

Indicación clínica Clase Nivel de evidencia

BAV de segundo grado (Mobitz I o II) o de tercer grado sintomático crónico

I C

Enfermedades neuromusculares (por ejemplo, distrofia muscular miotónica, síndrome de Kearns-Sayre, etc.) con un BAV de segundo o tercer grado

I B

BAV de segundo grado (Mobitz I o II) o de tercer grado:

Después de ablación percutánea de la unión AV

Después de cirugía valvular cuando no se espera que el bloqueo se resuelva

I C

BAV de segundo grado (Mobitz I o II) o de tercer grado asintomático

BAV de primer grado sintomático prolongado

IIa C

Enfermedades neuromusculares (por ejemplo, distrofia muscular miotónica, síndrome de Kearns-Sayre, etc.) con un BAV de primer grado

IIb B

BAV de primer grado asintomático

BAV de segundo grado Mobitz I asintomático con bloqueo de la conducción suprahisianao

BAV que se espera que se resuelva

III C

AV: auriculoventricular; BAV: bloqueo auriculoventricular.Modificada de Vardas PE, et al13.

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BRADIARRITMIAS

nía vagal. Si no hay una causa reversible, traduce un trastor-no de conducción por el NAV cuya causa suele ser degene-rativa. En este caso, si la bradicardia originada es sintomática (mareo, síncope, presíncope, incompetencia cronotrópica) está indicado el implante de un marcapasos. Conviene recor-dar que en el caso de la FA, las pausas nocturnas de hasta 4 segundos deben ser consideradas dentro de los límites de la normalidad26.

A diferencia de la FA lenta, una FA con BAV completo muestra un silencio auricular y unos complejos QRS rítmi-cos que pueden ser estrechos (escape nodal) o anchos (escape infranodal). Esta situación puede producirse por las mismas causas que la FA lenta, y el tratamiento será el de la causa. Si la causa no es reversible, estará indicado el implante de un marcapasos. Cuando sea preciso implantar un marcapasos definitivo en un paciente con FA permanente se optará por un marcapasos monocameral ventricular (VVI).






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SíncopeJ.J. Gavira Gómez, A. Hernández Hernández y E. López-Zalduendo ZapaterServicio de Cardiología. Clínica Universidad de Navarra. Pamplona. Navarra. España.

ResumenEl síncope, definido como una pérdida transitoria de conciencia que cursa con recuperación es-pontánea y sin secuelas que se debe a una hipoperfusión cerebral general y transitoria, es un cua-dro clínico muy prevalente. Esta definición permite diferenciar el síncope de otras entidades que cursan con pérdida de conciencia transitoria, real o aparente, en las que el mecanismo no es una hipoperfusión cerebral, como la epilepsia, las caídas accidentales o el seudosíncope psiquiátrico. A pesar de los progresos realizados, el manejo de los pacientes con síncopes continúa siendo no del todo satisfactoria ante la presencia de una significativa diferencia entre los conocimientos conseguidos y su aplicación real. Se revisa el estado actual de la clasificación, el diagnóstico y las diferentes opciones terapéuticas de pacientes con síncope y la necesidad de una adecuada estra-tificación de riesgo a la hora de valorar estos pacientes.

AbstractSyncope

Syncope, which can be defined as a transient loss of consciousness caused by transient global cerebral hypoperfusion and characterised by rapid onset, short duration, and spontaneous complete recovery, is a common condition. This definition is useful for differentiating syncope from other clinical conditions that also involve real or apparent transient loss of consciousness, but in which the mechanism is not global cerebral hypoperfusion, such as epilepsy, falls, or psychiatric pseudosyncope. Despite the progress made, the management of patients with syncope remains largely unsatisfactory because of the presence of a significant gap between knowledge and its application. We reviewed the present state of the classification, diagnosis and the diferent therapeutics option of patients with syncope and the necessity of a suitable stratification of risk at the time of evaluating these patients.

Palabras Clave:

- Síncope

- Estratificación riesgo

- Tratamiento

Keywords:

- Syncope

- Stratification of risk

- Treatment

ACTUALIZACIÓN

Introducción

El síncope es un proceso clínico con una alta prevalencia en la actualidad, causa frecuente de consulta médica tanto en Atención Primaria como en los Servicios de Urgencias. Así, un reciente estudio epidemiológico realizado en Estados Unidos mostró una incidencia anual de visitas médicas de 9,5 por 1.000 habitantes por esta causa, si bien la incidencia total (incluyéndose los que no solicitan atención médica) se estima entre 18-40 por 1.000 habitantes1.

Si bien en la mayoría de los casos se debe a un mecanis-mo reflejo que tiene buen pronóstico, en determinados pa-

cientes se puede presentar en forma de crisis muy recurren-tes que afectan gravemente a su calidad de vida. Por otra parte, entre el 6 y el 30% de los pacientes, en función de la edad y el contexto en que se analicen, presentan un síncope debido a una causa cardiaca, que a veces es la primera mani-festación de su enfermedad y puede ser un marcador de mal pronóstico, con riesgo de muerte súbita. En este sentido, el estudio EGSYS-22, en el que se realizó un estudio de segui-miento a casi 400 pacientes que acudieron a un Servicio de Urgencias por síncope, mostró una mortalidad por cualquier causa del 9,2% tras un seguimiento medio de 614 días. De los que fallecieron, el 82% presentaba un electrocardiogra-

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ma (ECG) anormal y/o enfermedad cardiaca de base, por lo que en estos pacientes es preciso un estudio mucho más ex-haustivo de la causa del síncope.

Definición

El síncope es una pérdida transitoria del conocimiento (PTC) debida a una hipoperfusión cerebral global transitoria caracterizada por ser de inicio rápido, duración corta y recu-peración espontánea completa sin necesidad de ninguna in-tervención terapéutica. Esta definición de síncope, adoptada en las últimas guías de práctica clínica3, incluye la causa de la pérdida del conocimiento, es decir, la hipoperfusión cerebral global transitoria con el fin de diferenciar otras causas de PTC como la epilepsia o el accidente isquémico transitorio que son a menudo incorrectamente diagnosticadas como sín-copes (tabla 1).

En algunas formas de síncope puede darse un periodo pro-drómico en el que varios síntomas (como la visión de auras, náuseas, sudoración, debilidad y alteraciones visuales) avisan de que el síncope es inminente. En otros, sin embargo, la pérdida del conocimiento ocurre sin aviso.

El síncope típico es breve. La pérdida completa del cono-cimiento en el síncope no suele durar más de 20 segundos, si bien excepcionalmente puede ser más prolongado y durar incluso va-rios minutos. En estos casos, el diagnóstico diferencial entre sínco-pe y otras causas de pérdida del conocimiento puede ser difícil.

La recuperación del síncope se acompaña globalmente por una re-cuperación casi inmediata de la orientación y del comportamiento. La amnesia retrógrada, aunque se creía que era poco común, puede ser más frecuente de lo que se pen-saba, sobre todo en sujetos de edad avanzada4.

El adjetivo “presincopal” se usa para indicar síntomas y signos que tienen lugar antes de la pérdida del conocimiento, de forma que su sig-

nificado es literal cuando se utiliza en este contexto; a menu-do, este término se usa para describir un estado que se pare-ce al pródromo del síncope, pero que no se sigue de pérdida del conocimiento. En esta situación, no se conoce con segu-ridad si los mecanismos involucrados son los mismos que en el síncope.

Clasificación

Tradicionalmente, las causas de síncope se han clasificado de acuerdo a su etiología y su presunto mecanismo fisiopatoló-gico. La tabla 2 muestra la clasificación etiológica del síncope propuesta por la Sociedad Europea de Cardiología: un meca-nismo reflejo o neuromediado, un origen cardiogénico que puede producirse por una arritmia o algún tipo de cardiopatía es-tructural, o una hipotensión ortostática que puede deberse a una disfunción autonómica primaria, secundaria a una pato-logía de base o desencadenada por fármacos hipotensores o hipovolemia.

En cualquier caso, es importante destacar que, si bien la causa fundamental del síncope suele ser uno de los tres me-canismos que se han comentado, en muchas ocasiones hay más de un mecanismo que contribuye al episodio sincopal. Así, por ejemplo, en el síncope neuromediado hay un com-ponente vasodilatador y un componente cardioinhibidor, y en el síncope por taquiarritmias se ha podido ver que al ini-cio de la taquiarritmia hay una hipotensión transitoria debida a un mecanismo reflejo de mala adaptación inicial a la taqui-cardia brusca que se recupera posteriormente5.

Síncope reflejo

El síncope reflejo se refiere tradicionalmente a un grupo he-terogéneo de situaciones en las que los reflejos cardiovascu-lares que normalmente son útiles para controlar la circula-ción se vuelven intermitentemente inadecuados en respuesta a un desencadenante, y producen vasodilatación o bradicardia y,

TABLA 1Entidades incorrectamente diagnosticadas como síncopes

Pérdida de conocimiento sin hipoperfusión cerebral global

Epilepsia

Trastornos metabólicos: hipoglucemia, hipoxia, hiperventilación

Intoxicaciones

Ataque isquémico transitorio vertebrobasilar

Trastornos con alteración de la conciencia

Cataplexia

Drops attacks

Caídas

Pseudosíncope psicógeno

Ataque isquémico transitorio de origen carotídeo

TABLA 2Clasificación del síncope

Síncope reflejo Hipotensión ortostática Síncope cardiaco

Vasovagal

Mediado por angustia, dolor, fobia

Mediado por estrés ortostático

Situacional

Tos, estornudo

Estimulación gastrointestinal

Postmiccional

Postprandial

Tras ejercicio

Síncope seno carotídeo

Formas atípicas

Disfunción autonómica primaria

Enfermedad de Parkinson

Demencia de cuerpos de Lewi

Atrofia sistémica múltiple

Disfunción autonómica secundaria

Diabetes

Amiloidosis

Uremia

Inducido por fármacos

Alcohol, vasodilatadores, diuréticos

Antidepresivos, fenotiazidas

Depleción de volumen

Hemorragia, diarrea, vómitos

Arritmias

Bradiarritmias

Taquiarritmias

Arritmias inducida por fármacos

Cardiopatía estructural

Valvulopatías

Miocardiopatías

Enfermedad coronaria

Enfermedades pericárdicas

Cardiopatías congénitas

Otros: hipertensión pulmonar, embolia pulmonar, disección aórtica

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por lo tanto, una caída en la presión arterial y en la perfusión cerebral global6. En todos los casos, el reflejo consta de un desencadenante, la rama aferente y una respuesta, la rama eferente.

Este grupo de síncopes de mecanismo reflejo tienen en común un ascenso inicial del tono vagal con pérdida del re-flejo simpático, con la consiguiente bradicardia y/o hipoten-sión que produce el síncope. Así, el síncope reflejo se clasifi-ca en vasodepresor cuando predomina la hipotensión debida a una pérdida del tono vasoconstrictor en la posición vertical, cardioinhibitorio cuando predomina la bradicardia o la asisto-lia y mixto cuando están presentes los dos mecanismos.

El síncope reflejo también se puede clasificar basándose en su desencadenante específico (tabla 2). Hay que tener en cuenta que esto es una simplificación, ya que muchos meca-nismos diferentes pueden estar presentes en el contexto de una situación específica, como el síncope miccional o el sín-cope por defecación. Las situaciones desencadenantes varían considerablemente en un mismo paciente y entre pacientes individuales. En la mayoría de los casos, la vía eferente no depende demasiado de la naturaleza del desencadenante (por ejemplo, tanto el síncope miccional como el síncope vasova-gal pueden presentarse como síncopes cardioinhibitorio o vasodepresor). El conocimiento de los diversos desencade-nantes es clínicamente importante, ya que pueden ser funda-mentales para el diagnóstico de los diferentes tipos de sínco-pe reflejo.

Síncope vasovagalSe utiliza para describir una alteración frecuente de la re-gulación de la presión arterial caracterizada por la aparición brusca de hipotensión, con o sin bradicardia, y que normal-mente va precedida por síntomas prodrómicos de activación autónoma (sudoración, palidez, náuseas).

Los factores desencadenantes que provocan el desarrollo de un síncope vasovagal son los que reducen el llenado ven-tricular o aumentan la secreción de catecolaminas, entre las que se encuentra la visión de la sangre, el dolor o la bipedes-tación prolongada.

Síncope situacionalSe refiere tradicionalmente al síncope reflejo asociado a cier-tas circunstancias específicas. El síncope tras el ejercicio pue-de ocurrir en atletas jóvenes como una forma de síncope re-flejo, y también en individuos de mediana edad o ancianos como una manifestación precoz de disfunción del sistema nervioso autónomo antes de sufrir una hipotensión ortostá-tica típica.

Síncope del seno carotídeoEl síncope asociado a hipersensibilidad del seno carotídeo se debe a la estimulación de los barorreceptores situados en la arteria carótida interna, por encima de la bifurcación. Se de-fine como una pausa de más de tres segundos de duración con caída de la presión arterial sistólica igual o mayor a 50 mm Hg, tras el masaje del seno carotídeo.

Este síncope es causa de una tercera parte de los pacientes ancianos con síncope, pero es importante saber que también es común en ancianos asintomáticos una respuesta anormal al

masaje del seno carotídeo, por lo que el diagnóstico debe enfocarse con precaución y una vez descartadas otras causas de síncopes.

Formas atípicasSe usa para describir las situaciones en que se produce un síncope reflejo con desencadenantes inciertos o incluso sin ellos.

El diagnóstico en estos casos se apoya menos en la sola historia clínica, y más en la exclusión de otras causas de sín-cope (ausencia de cardiopatía estructural) y en la reproduci-bilidad de síncopes similares en la prueba de mesa basculan-te. Este tipo de presentaciones menos claras puede solaparse en el mismo paciente con episodios bien definidos de sínco-pe reflejos.

Síncope por hipotensión ortostática

A diferencia de lo que ocurre en el síncope reflejo, en la dis-función del sistema nervioso autónomo la actividad simpática eferente está crónicamente alterada, de forma que la vaso-constricción es deficiente.

Desde un punto de vista estrictamente fisiopatológico, no existe solapamiento entre el síncope reflejo y la disfun-ción del sistema nervioso autónomo, pero a menudo las ma-nifestaciones clínicas de las dos entidades se solapan, lo que en ocasiones dificulta el diagnóstico diferencial. El término “intolerancia ortostática” se refiere a los síntomas y signos que se producen en posición vertical por una anomalía circu-latoria. Desde un punto de vista clínico se han descrito dife-rentes tipos de hipotensión ortostática.

Hipotensión ortostática clásicaEs un signo físico definido como disminución de la presión arterial sistólica igual o superior a 20 mm Hg y de la pre- sión arterial diastólica igual o superior a 10 mm Hg en los primeros 3 minutos después de ponerse de pie, descrita en pacientes con disfunción pura del sistema nervioso autóno-mo, hipovolemia u otras formas de disfunción del sistema nervioso autónomo7.

Hipotensión ortostática inicialSe caracteriza por una disminución de la presión arterial ma-yor de 40 mm Hg inmediatamente después de ponerse de pie. A continuación, la presión arterial vuelve a ser normal espontánea y rápidamente, de forma que el periodo de hipo-tensión y sus síntomas es corto, generalmente menor de treinta segundos8.

Hipotensión ortostática retardadaEste tipo de hipotensión no es rara en pacientes de edad avanzada. Se atribuye a una pérdida relacionada con la edad de los reflejos compensadores y a un corazón más rí-gido, sensible a una reducción en la precarga. La hipoten-sión ortostática retardada se caracteriza por una reducción lenta y progresiva de la presión arterial al adoptar la posi-ción vertical. La ausencia de un reflejo bradicárdico dife-rencia la hipotensión ortostática retardada del síncope re-

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flejo. La hipotensión ortostática retardada, no obstante, puede seguirse de bradicardia refleja, y en los pacientes de edad avanzada la caída de la presión arterial es menos brus-ca que en los jóvenes9.

Síndrome de taquicardia postural ortostáticaSe caracteriza por síntomas importantes de intolerancia or-tostática sin síncope, con aumentos muy pronunciados de la frecuencia cardiaca (más de 30 lpm respecto a la frecuencia basal o hasta más de 120 lpm) e inestabilidad de la presión arterial. El síndrome de taquicardia ortostática postural se asocia frecuentemente al síndrome de fatiga crónica sin que se haya determinado todavía cuál es el mecanismo fisiopato-lógico subyacente10.

Síncope cardiaco

Las dos causas más frecuentes de síncope de origen cardiaco son, en primer lugar, las arritmias cardiacas y, secundaria-mente, la enfermedad estructural cardiaca.

ArritmiasLas arritmias son las causas más frecuentes de síncope car-diaco. Provocan deterioro hemodinámico que puede produ-cir una disminución crítica del gasto cardiaco y del flujo san-guíneo cerebral. No obstante, a menudo el síncope tiene múltiples factores contribuyentes, como la frecuencia cardia-ca, el tipo de arritmia (supraventricular o ventricular), la fun-ción ventricular izquierda y la adecuación de la compen-sación vascular. Esto último incluye los reflejos neurales de los barorreceptores, así como las respuestas a la hipotensión ortostática inducidas por la arritmia. Independientemente de estos factores contribuyentes, cuando la arritmia sea la causa primaria de síncope, debe tratarse específicamente11.

En la disfunción sinusal intrínseca, el nodo sinoauricular está dañado, debido a un automatismo anormal o a anomalías en la conducción sinoauricular. En esta situación, el síncope se produce por pausas prolongadas causadas por el paro si-nusal o el bloqueo sinoauricular y el fallo de los mecanismos de escape. Estas pausas se presentan frecuentemente al final de episodios de taquiarritmias, lo que se denomina síndrome de taquicardia-bradicardia.

La bradiarritmias por bloqueos auriculoventriculares, espe-cialmente las formas más graves (bloqueo auriculoventricular Mobitz II, bloqueo avanzado y bloqueo auriculoventricular completo) están relacionadas de forma más estrecha con el síncope. En estos casos, el ritmo cardiaco puede volverse de-pendiente de los marcapasos subsidiarios o marcapasos de escape. El síncope ocurre porque la pausa antes de que esos marcapasos empiecen a disparar es larga, o bien porque estos marcapasos subsidiarios tienen típicamente frecuencias car-diacas muy lentas (25-40 lpm).

Las taquicardias paroxísticas, ventriculares o supraventricula-res suelen provocar típicamente el síncope al inicio de la ta-quicardia, antes de que se desarrolle la compensación vascu-lar. Generalmente, la conciencia se recupera antes de que termine la taquicardia. Si el estado hemodinámico permane-ce inadecuado debido a la taquicardia, se mantiene la incons-

ciencia. La recuperación en estos casos no es espontánea y ya no se considera síncope, sino que pasa a ser parada cardiaca.

Cardiopatía estructuralLas cardiopatías estructurales pueden producir un síncope cuando la demanda circulatoria sobrepasa la capacidad li- mitada del corazón para aumentar su gasto cardiaco. En la tabla 2 se enumeran las enfermedades cardiovasculares más frecuentes que pueden producir síncope. El síncope es muy preocupante cuando se asocia a situaciones clínicas en las que hay una obstrucción dinámica o fija de la salida del ventrículo iz-quierdo. La base para que se produzca este es un flujo sanguí-neo inadecuado debido a la obstrucción mecánica. No obs-tante, en algunos casos, el síncope no es únicamente el resultado de un gasto cardiaco restringido, sino que puede deberse en parte a un reflejo inapropiado o a hipotensión ortostática. Por ejemplo, en el contexto de la estenosis valvu-lar aórtica, el síncope no es únicamente el resultado de un gasto cardiaco restringido, sino que puede deberse en parte a un reflejo inadecuado de vasodilatación y/o arritmia cardia-ca primaria.

Evaluación diagnóstica

La identificación de la causa exacta de un síncope es a menu-do compleja. Como su desarrollo suele ser esporádico y poco común, resulta sumamente difícil explorar al paciente u ob-tener un ECG durante el episodio. Por tanto, el objetivo principal del médico durante la valoración del paciente con síncope consiste en llegar a un diagnóstico de presunción sobre el origen de este.

Anamnesis y exploración física

La anamnesis y la exploración física son, sin duda, los com-ponentes principales de la valoración del paciente con sínco-pe. Es bien sabido que la causa probable del cuadro puede identificarse solo a partir de la anamnesis y la exploración física en más de 25% de los casos.

El estudio detallado y sistemático de la anamnesis permi-te conseguir la máxima información. La primera medida de la valoración inicial debe consistir en averiguar si el paciente tuvo un síncope verdadero. Deben hacerse todos los esfuerzos posibles para diferenciar el síncope auténtico de los trastor-nos de la conciencia asociados a procesos no sincopales tales como los trastornos metabólicos o psiquiátricos. Si bien las caídas pueden diferenciarse de los síncopes por la ausencia de pérdida de conciencia, se ha descrito solapamiento entre los síntomas de ambos. Esta superposición podría reflejar el he-cho de que los ancianos tienden a sufrir amnesia del episodio.

Por tanto, durante la evaluación del paciente con síncope, hay que prestar especial atención a los aspectos siguientes:

1. Determinar si existen antecedentes de cardiopatía o historia familiar de enfermedad cardíaca, síncope o muerte súbita.

2. Identificar los medicamentos que pueden haber des-empeñado un papel en la producción del cuadro.

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3. Cualificar el número y cronicidad de los episodios sin-copales o presincopales anteriores.

4. Reconocer los factores desencadenantes, tales como la postura o las situaciones que lo desencadenan.

5. Establecer el tiempo y la duración de los síntomas pro-drómicos y de recuperación. También resulta útil obtener el relato detallado de los posibles testigos.

Las características de la anamnesis relacionadas con los síncopes vasovagales son las palpitaciones, la visión borrosa, las náuseas, la sensación de calor, la sudoración profusa o el mareo anteriores y la presencia de náuseas, calor, diaforesis o fatiga posteriores. Por otro lado, las historias clínicas obteni-das de pacientes relacionados con bloqueos auriculoventri-culares o taquiarritmias son semejantes. En cada caso, lo habitual es que el síncope aparezca con menos de 5 segundos de aviso y con escasos o ningún síntoma prodrómico y de recuperación.

La anamnesis también tiene gran valor para diferenciar las convulsiones del síncope. Las características más útiles a este respecto son la orientación después del episodio, la cianosis facial o la ausencia de palidez durante el mismo, la presencia de espuma en la boca, el dolor muscular, la somnolencia pos-terior y una duración de la pérdida de conciencia superior a 5 minutos. Las mordeduras en la lengua son mucho más su-gestivas de convulsiones que de síncope. Ambos cuadros pue-den provocar incontinencia urinaria o fecal, pero esta es más frecuente en las convulsiones.

Pruebas diagnósticas

Análisis de sangreLos análisis de sangre de uso habitual, tales como los electro-litos séricos, las enzimas cardíacas, la glucemia y el hemato-crito tienen escaso valor diagnóstico. En consecuencia, no se aconseja su obtención de manera rutinaria en los pacientes con síncope, excepto en aquellas circunstancias en las que los aspectos de la presentación clínica pueden sugerir un valor diagnóstico de estas pruebas.

Prueba de mesa basculanteLa prueba de la mesa inclinada o basculante es un estudio convencional y generalizado en la actualidad, que permite la reproducción de un reflejo neuromediano. La acumulación san-guínea y la disminución del retorno venoso debido al estrés ortostático y la inmovilización desencadenan el reflejo. El efecto final, la hipotensión y, a menudo, el enlentecimiento concomitante de la frecuencia cardiaca están relacionados con el deterioro de la capacidad vasoconstrictora seguido por una inhibición simpática y sobreactividad vagal.

La prueba de inclinación (fig. 1) suele llevarse a cabo du-rante 30 a 45 minutos, con ángulos de 60º a 80º (siendo los 70º los más comunes). Su sensibilidad puede potenciarse con el consiguiente descenso de la especificidad, mediante el uso de duraciones mayores, ángulos más agudos o agentes desen-cadenantes tales como isoproterenol12 o nitroglicerina13. Cuando se usa isoproterenol, se recomienda elevar la veloci-dad de infusión en incrementos de 1 a 3 μg/minuto, a fin de aumentar la frecuencia cardíaca un 25% por encima de su

valor inicial. Con nitroglicerina se administra una dosis fija de 400 μg en aerosol sublingual, mientras el paciente man-tiene la posición erecta. Ambas pruebas de provocación tie-nen una actitud diagnóstica equivalente. En ausencia de pro-vocación farmacológica, la especificidad de la prueba se calcula en el 90%. No obstante, hay que recordar que la es-pecificidad de la prueba de la mesa basculante disminuye significativamente cuando se recurre a la provocación farma-cológica.

Indicaciones. Se acepta, en general, que la prueba de inclina-ción está indicada en los pacientes con síncopes de repetición, en los de alto riesgo con un único episodio sincopal que no presentan signos de cardiopatía estructural, en los que se han descartado otras causas de síncope, y en los que tienen una causa de síncope conocida (por ejemplo, asistolia), pero en quienes la existencia de un síncope de mecanismo neurome-diano demostrado por la mesa basculante podría modificar el tratamiento. También se acepta que el test de inclinación no es necesario en los pacientes que solo han experimentado un episodio sincopal muy típico de mecanismo neurológico diagnosticado por la historia clínica, durante el cual no han sufrido lesiones.

El objetivo final de la prueba de basculación es la induc-ción de una hipotensión refleja/bradicardia o hipotensión ortostática retardada asociada a síncope o presíncope. Cuan-do se induce un reflejo, las respuestas se han clasificado en cardioinhibitorias, vasodepresoras y mixtas. Hemos de recor-

Fig. 1. Mesa basculante para la realización de la prueba de inclinación.

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dar que una respuesta negativa a la prueba de la mesa basculante no excluye el diagnóstico de síncope reflejo.

EcocardiografíaLa ecocardiografía que incluye la evaluación de datos hemo-dinámicos estructurales y funcionales es una técnica clave cuando se sospecha un síncope cardiogénico asociado a car-diopatía estructural. Sin embargo, esta técnica no se aconseja en todos los casos de síncopes. Las normas actuales propo-nen realizar la ecocardiografía si el paciente muestra mani-festaciones clínicas compatibles con una causa cardíaca de síncope, como síncope de esfuerzo o en decúbito, anteceden-tes familiares de muerte súbita y/o síncope de inicio repenti-no. Los datos ecocardiográficos de valor diagnóstico y/o pronóstico son la presencia de valvulopatía, mixoma auricu-lar, alteraciones de la función ventricular, signos de sobrecar-ga ventricular derecha o hipertensión pulmonar (embolia pulmonar) o presencia de miocardiopatía hipertrófica.

Pruebas de estrés y cateterismo cardíacoLa isquemia del miocardio es una causa poco probable de síncope y, cuando existe, suele asociarse a angina. Conviene reservar el uso de las pruebas de estrés para los pacientes que sufrieron el síncope o el presíncope inmediatamente después de haber hecho un esfuerzo o asociados a dolor torácico. Sin embargo, incluso en los pacientes con síncope desarrollado durante un esfuerzo, es muy poco probable que una prueba de estrés desencadene otro episodio. Esta prueba está contra-indicada cuando se sospecha una estenosis aórtica grave o una miocardiopatía hipertrófica obstructiva, pues podría pre-cipitar una parada cardíaca. Cuando se sospecha que el sín-cope se debe, directa o indirectamente, a una isquemia del miocardio, debe realizarse una angiografía coronaria. Igual-mente en pacientes con síncopes y sospecha de hipertensión pulmonar, el cateterismo es fundamental para confirmar el diagnóstico.

ElectrocardiografíaEl ECG de 12 derivaciones es otro componente importante del estudio de los pacientes con síncope. El primer ECG permite obtener el diagnóstico en alrededor del 5% de los enfermos y sugiere el diagnóstico correcto en otro 5%. Los datos específicos que permiten identificar la causa probable del cua-dro son las alteraciones del intervalo QT (síndrome de QT largo y corto), la presencia de un intervalo PR corto y de una onda delta (síndrome de Wolff-Parkinson-White), el hallaz-go de un patrón de bloqueo de rama derecho con elevación del segmento ST (síndrome de Brugada), presencia de blo-queo auriculoventricular de alto grado o taquiarritmias, in-versión de la onda T en las derivaciones precordiales dere-chas (miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho) y los signos de infarto agudo de miocardio.

Toda anomalía del ECG inicial debe considerarse como un factor independiente de síncope de origen cardíaco o de aumento de la mortalidad, y sugiere la necesidad de estudiar con mayor detalle las causas cardíacas de un síncope. Casi todos los pacientes con síncopes tienen ECG normales. Este hallazgo es útil, pues indica una escasa probabilidad de ori-gen cardíaco y se asocia a un pronóstico excelente, sobre

todo en los pacientes jóvenes. Pese al escaso rendimiento diagnóstico de la electrocardiografía, y puesto que se trata de una prueba barata y sin riesgo, se considera una parte esen-cial de la valoración de la práctica totalidad de los pacientes con síncope.

Electrocardiografía de señal promediada. La electrocar-diografía de señal promediada (SAECG) es una técnica in-cruenta para detectar señales de baja amplitud en la porción terminal del complejo QRS (potenciales tardíos), que consti-tuyen un sustrato para las arritmias ventriculares. A diferen-cia de la electrocardiografía estándar, la importancia de la electrocardiografía con señal promediada para el estudio de los pacientes con síncope no está del todo clara. En estos momentos no se recomienda esta prueba como medida nor-malizada para evaluar a los pacientes con síncope. De hecho, una de las pocas situaciones en las que la SAECG posee valor diagnóstico es la sospecha de una displasia arritmógena del ven-trículo derecho.

Registro Holter. La monitorización electrocardiográfica continua con telemetría, Holter o ambos es frecuente en los pacientes con síncope, pero rara vez permite identificar la causa de éste. La información que proporciona la monitori-zación del ECG en el momento del síncope es extraordina-riamente útil, ya que permite constatar o excluir la causa arrítmica del mismo. Sin embargo, debido a la naturaleza esporádica y poco frecuente del síncope, el valor diagnóstico de la monitorización Holter en el estudio de los pacientes con síncope o presíncope es extremadamente bajo14. Así, en la actualidad se recomienda el empleo de la monitorización con Holter entre los pacientes con rasgos clínicos electrocar-diográficos compatibles con un síncope por arritmia, o con antecedentes de síncope recurrente con lesión o posibilidad de síncope por arritmia que permita orientar las exploracio-nes ulteriores, como el estudio electrofisiológico. La moni-torización con Holter ayuda sobre todo al diagnóstico de algunos pacientes con episodios frecuentes (por ejemplo, diarios) de síncope o presincopales.

Dispositivos de registro del episodio. Los monitores trans-telefónicos de los episodios son dispositivos de registro ECG portátiles y pequeños, que el paciente lleva continuamente y que puede activar para registrar una alteración del ritmo. Los registros pueden almacenarse y transmitirse más tarde por vía telefónica. Algunos monitores de episodios, llamados mo-nitores de episodios de asa continua, se llevan de forma con-tinua y permiten capturar los registros ECG tanto retros-pectivos como prospectivos; otros tipos de monitores de episodios sólo hacen registros cuando son activados por el paciente. En la valoración de los enfermos con síncope se prefiere el uso de monitores de episodio de asa continua que, a menudo, se programan con una memoria retrospectiva de 4 minutos y una memoria prospectiva de 1 minuto con res-pecto a su activación. Los monitores de episodios están indi-cados en el estudio de los pacientes en los que las crisis de presíncope o síncope son poco frecuentes pero recidivantes, sobre todo cuando se han excluido las causas potencialmente malignas. Cuando se utilizan en poblaciones seleccionadas

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de pacientes, su valor diagnóstico es de hasta un 25%15. Sin embargo, este valor diagnóstico desciende mucho en pobla-ciones menos seleccionadas.

Dispositivos implantables de registro de episodios. En algunos pacientes, los episodios de síncope son extraordina-riamente raros y sólo ocurren una o dos veces al año. En esta población será poco probable que un monitor convencional permita alcanzar el diagnóstico, pues se necesitaría un regis-tro muy prolongado para detectar satisfactoriamente un epi-sodio. Para resolver este problema se desarrolló un dispositi-vo implantable de registro de episodios, con una longevidad media de unos 36 meses. La señal del ECG se almacena en un sistema de memoria circular, y el aparato es capaz de re-gistrar hasta 42 minutos de ritmo. Puede programarse para que se ponga en marcha de forma automática según unos criterios de detección preestablecidos o por medio de un ac-tivador manual.

El valor diagnóstico del registrador implantable de epi-sodios no se conoce bien. En la actualidad, el implante de estos dispositivos está indicado cuando el mecanismo sinco-pal no logra explicarse tras un estudio completo y el pacien-te muestra signos clínicos o electrocardiográficos compati-bles con un síncope por arritmia o antecedentes de síncope recurrente con lesiones traumáticas. El registrador implanta-ble de episodios también puede utilizarse para evaluar la con-tribución de la bradicardia antes de implantar un marcapasos permanente a pacientes con un síncope de origen neural confirmado o sospechado, que sufren episodios sincopales frecuentes o traumáticos16.

Estudio electrofisiológicoLos estudios electrofisiológicos (EEF) pueden proporcionar una importante información diagnóstica y pronóstica, prin-cipalmente en los pacientes con síncope asociados a cardio-patía estructural; sin embargo, en el estudio global del sínco-pe, la sensibilidad y la especificidad del EEF no son buenas17.

En la actualidad, los EEF están indicados si el estudio inicial revela una causa arrítmica del síncope, pero no si exis-te una causa conocida del síncope (tabla 3). Igualmente, debe valorarse la realización de un EEF a pacientes con ocupacio-nes de alto riesgo u otras situaciones en las que valga la pena descartar una causa cardíaca del síncope, pese al escaso ren-dimiento diagnóstico de este.

El EEF se considera diagnóstico a la causa del síncope si se reconocen las anomalías siguientes:

1. Bradicardia sinusal y prolongación del tiempo corregi-do de recuperación del nódulo sinusal.

2. Bloqueo bifascicular e intervalo His-ventricular (H-V) basal mayor de 100 milisegundos o demostración de un blo-queo His-Purkinje de segundo o de tercer grado durante una estimulación auricular incremental o provocado mediante la infusión de procainamida.

3. Inducción de taquicardia ventricular (TV) monomorfa sostenida.

4. Inducción de una arritmia supraventricular rápida que reproduce los síntomas de hipotensión o espontáneos.

Según estas normas, los datos electrofisiológicos con un valor diagnóstico menos cierto son un intervalo HV mayor

de 70 y menor de 100 milisegundos y la inducción de TV polimorfa o fibrilación ventricular (FV) entre pacientes con síndrome de Brugada o miocardiopatía arritmógena del ven-trículo derecho o entre aquellos que son reanimados de una parada cardíaca. Estas directrices también señalan que la in-ducción de TV polimorfa o de FV entre pacientes con mio-cardiopatía isquémica o dilatada reviste poco valor predicti-vo18. En conjunto, alrededor de un tercio de los pacientes con síncope remitidos a las pruebas electrofisiológicas para evaluar un síncope de origen desconocido tienen ya un diag-nóstico de presunción.

Cribado de las causas neurológicas del síncope

Como síntoma aislado, el síncope rara vez obedece a una cau sa neurológica. Por tanto, el uso generalizado de pruebas para detectar los cuadros neurológicos no suele conducir al diagnóstico. En muchas instituciones se hace un uso excesivo de la tomografía computadorizada (TC) cerebral, el elec-troencefalograma (EEG) y la ecografía carotídea, que se rea-lizan en más del 50% de los pacientes con síncope. Sin em-bargo, casi nunca se logra establecer un diagnóstico que no se hubiera sospechado a partir de una anamnesis y una explo-ración neurológica cuidadosas. Los ataques de isquemia transitoria debidos a una enfermedad carotídea no van acom-pañados de pérdida de conciencia. Ningún estudio sugiere que la ecografía Doppler carotídea sea útil en los pacientes con síncope. Los EEG sólo deberán hacerse cuando la pro-babilidad de epilepsia sea relativamente alta. En los pacientes con síncope no complicado debe evitarse la realización de TC y de resonancia magnética.

Estratificación de riesgo

Cuando la causa del síncope sigue siendo incierta después de la evaluación inicial, el siguiente paso consiste en evaluar el riesgo de presentar episodios cardiovasculares mayores o muerte súbita cardiaca a corto plazo. Este riesgo determina-rá la necesidad de ingreso hospitalario y la realización de pruebas invasivas de manera precoz. La figura 2 muestra el diagrama de flujo diagnóstico que debe seguirse en estos pa-cientes. Las principales características del síncope de alto riesgo se enumeran en la tabla 4.

TABLA 3Indicaciones para la realización de un estudio electrofisiológico

Pacientes con cardiopatía isquémica con síncope de posible origen arrítmico salvo indicación establecida para implantación de DAI

Pacientes con bloqueo de rama cuando las pruebas no invasivas no han esclarecido causa del síncope

Pacientes con síncope precedidos de palpitaciones repentinas, excluidas otras causas de síncope

Pacientes seleccionados diagnosticados de síndrome Brugada, miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho o miocardiopatía hipertrófica

Pacientes con ocupaciones de alto riesgo para excluir síncope de causa cardiovascular

DAI: desfibrilador automático implantable.

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Tratamiento

Los objetivos principales del tratamiento de los pacientes con síncope son prolongar la supervivencia, limitar las lesio-nes físicas y prevenir las recurrencias. La importancia y la prioridad de estos objetivos dependen de la causa del sínco-pe. Por ejemplo, en pacientes con TV que causa síncope, el riesgo de mortalidad es claramente predominante, mientras

que en pacientes con síncope reflejo lo es la prevención de las recurrencias o reducción de las lesiones.

Conocer la causa del síncope desempeña un papel funda-mental en la selección del tratamiento. Una vez esclarecida la causa, el segundo objetivo es evaluar el mecanismo que produce el síncope. Por ejemplo, el mecanismo es obvio en el caso del bloqueo auriculoventricular en el contexto de los defectos en la conducción intraventricular, pero puede ser más complejo en el contexto del síncope reflejo: ¿es car-dioinhibitorio, vasodepresor, o una respuesta mixta?

El estudio de la causa y mecanismo del síncope se reali-zan normalmente al mismo tiempo y pueden conducir a tra-tamientos diferentes (o ausencia de tratamiento). Por ejemplo, el síncope durante la fase aguda de un infarto de miocardio inferior suele ser de origen reflejo y la consecuente bradicar-dia intensa, hipotensión o ambas son sólo una parte del in-farto y deben ser tratadas como una complicación de este. Por otra parte, el síncope reflejo recurrente debido a bradi-cardia marcada, hipotensión o ambas en ausencia de una en-fermedad aguda debe ser tratado por lo que es. Por último, el tratamiento óptimo del síncope debe dirigirse a la causa de la hipoperfusión cerebral global. Sin embargo, en la medida en que estas causas no son conocidas o no responden al tra-tamiento (por ejemplo, no hay un tratamiento específico para el bloqueo auriculoventricular degenerativo), el trata-miento se debe dirigir a los mecanismos que conducen a la hipoperfusión cerebral global (estimulación cardiaca en el ejemplo).

Síncope reflejo

El objetivo del tratamiento del síncope reflejo es la preven-ción primaria de las recurrencias, evitar las lesiones asociadas a las caídas y la mejoría de la calidad de vida.

La piedra angular del tratamiento de los pacientes con síncope reflejo es la educación en cuanto a la naturaleza be-nigna de este trastorno. Así, se debe instruir a los pacientes en reconocer y evitar, en la medida de lo posible, los desen-cadenantes del síncope (por ejemplo, los lugares abarrotados y calurosos, la depleción de volumen), el reconocimiento precoz de los pródromos y la realización de maniobras para interrumpir el episodio (por ejemplo, colocarse en supino, maniobras de contrapresión físicas). Cuando sea posible, los desencadenantes deben abordarse de forma directa, como la supresión de la tos en el síncope por tos. Es importante pro-curar evitar los fármacos que reducen la presión arterial (como bloqueadores alfa, diuréticos y alcohol).

En los casos de síncope impredecible y frecuente, en es-pecial en aquellos que alteran la calidad de vida de los pa-cientes, presentan riesgo alto de traumatismo o aparecen durante actividades de alto riesgo, puede ser necesario un tratamiento adicional. Entre estos se incluyen las maniobras de contrapresión físicas, entrenamiento de basculación o el tratamiento farmacológico.

Maniobras de contrapresión físicaAlgún estudio clínico pequeño19 ha demostrado que las ma-niobras de contrapresión de las piernas (cruzar las piernas) o

Fig. 2. Algoritmo diagnóstico según la estratificación del riesgo del síncope. ECG: electrocardiograma.

No

No indicados más estudios

No

¿Criterios de alto riesgo? Ingreso para estudio y tratamiento

Derivación consulta especialista

Tratamiento guiado por pruebas y registros

electrocardiográ�cos

Tratamiento

Sospecha de síncope

Valoración inicial Historia Exploración ECG

¿Diagnóstico?

No

Sí

Sí

Sí

¿Sospecha de síncope cardiaco?

Síncopes recurrentes

TABLA 4Criterios de síncope de alto riesgo que requieren hospitalización y/o realización de pruebas invasivas precoces

Enfermedad arterial coronaria o estructural grave

Insuficiencia cardiaca

Función ventricular muy deprimida

Infarto de miocardio previo

Características clínicas o electrocardiográficas que hagan sospechar síncope arrítmico

Síncope de esfuerzo o durante el decúbito supino

Palpitaciones en el momento del síncope

Historia familiar de muerte súbita

Historia de taquicardia ventricular no sostenida

Bloqueo bifascicular o QRS ≥ 120 milisegundos

Bradicardia sinusal inapropiada en ausencia de medicación

Alteraciones electrocardiográficas compatibles con

Intervalo QT prolongado o corto

Complejos QRS preexcitados

Patrón de Brugada

Patrón de miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho

Comorbilidades importantes

Anemia intensa

Trastornos hidroelectrolíticos importantes

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de los brazos (entrelazar las manos con fuerza y tensar los brazos) son capaces de inducir un aumento significativo de la presión arterial durante la fase de síncope reflejo inminente, que permite al paciente evitar o retrasar la pérdida del cono-cimiento en la mayoría de los casos. Los resultados se han confirmado en un estudio clínico prospectivo multicéntrico20 que evaluó la eficacia de las maniobras de contrapresión física en la vida diaria en 223 pacientes con síncope reflejo recu-rrente y síntomas prodrómicos reconocibles. La carga media de síncope anual durante el seguimiento fue significativa-mente menor en el grupo entrenado en maniobras de con-trapresión que en el grupo control (p < 0,004). En total, el 51% de los pacientes con tratamiento convencional y el 32% de los pacientes entrenados en este tipo de maniobras sufrie-ron recurrencia de síncope (p < 0,005).

Entrenamiento de basculaciónEn los pacientes jóvenes muy motivados con síntomas vaso-vagales recurrentes desencadenados por estrés ortostático, la prescripción de periodos progresivamente más largos de posturas verticales forzosas, lo que se denomina entrena-miento de basculación, puede reducir la recurrencia de sín-cope21. Sin embargo, este tratamiento está dificultado por el bajo cumplimiento de los pacientes para continuar el progra-ma de tratamiento durante un periodo prolongado.

Tratamiento farmacológicoSe han probado muchos fármacos para el tratamiento del síncope reflejo, con resultados decepcionantes en la mayoría de los casos. La lista incluye bloqueadores beta, disopirami-da, escopolamina, teofilina, efedrina, etilefrina, midodrina, clonidina e inhibidores de la recaptación de serotonina.

Debido a que en el síncope reflejo es frecuente que haya insuficiencia para alcanzar una vasoconstricción adecuada en los vasos periféricos, se han utilizado vasoconstrictores alfa-agonistas (etilefrina y midodrina). Aunque existen resultados discordantes con este tipo de fármacos, en general se puede considerar que el tratamiento con un agonista alfa apenas tiene utilidad en el síncope reflejo, y que el tratamiento a largo plazo no debe ser aconsejado para los síntomas ocasio-nales, excepto en casos seleccionados22. Midodrina, además, presenta la limitación de la necesidad de administración en dosis frecuentes, lo que limita el cumplimiento a largo plazo y sus efectos adversos sobre el tracto urinario, especialmente en personas de edad avanzada23.

Fludrocortisona, que ha sido utilizada ampliamente en adultos con síncope reflejo, no presenta ninguna evidencia clínica que respalde su uso de manera crónica24.

A los bloqueadores beta se les ha atribuido la capacidad de reducir el grado de activación de los mecanorreceptores ventriculares debido a su efecto inotrópico negativo en el síncope reflejo. Esta teoría no se ha confirmado en los resul-tados de los estudios clínicos, por lo que no existe ninguna base para el uso de este tipo de fármacos en el síncope refle-jo. Además, estos fármacos pueden aumentar la bradicardia en el síndrome del seno carotídeo empeorando el cuadro clínico25.

Paroxetina ha demostrado ser eficaz en un estudio clínico controlado por placebo que incluyó a pacientes muy sinto-

máticos de una institución26, aunque estos resultados no han sido confirmados por otros estudios. Paroxetina puede redu-cir la ansiedad que precipita los episodios en algunos casos de síncopes. Al ser un fármaco psicotropo requiere precaución en pacientes que no tienen enfermedad psiquiátrica grave.

Hipotensión ortostática

La educación sobre la naturaleza de esta situación clínica, junto con los consejos sobre el estilo de vida que ya se han subrayado en el apartado anterior, puede mejorar de forma importante los síntomas ortostáticos, incluso cuando el au-mento de la presión arterial es relativamente pequeño (10-15 mm Hg). Aumentar la presión arterial en posición vertical justo lo necesario para que esté en la zona de autorregulación puede suponer una diferencia funcional significativa.

Por otro lado, la expansión del volumen extracelular es un objetivo importante en la hipotensión ortostática. En au-sencia de hipertensión, los pacientes deben ser instruidos para realizar una ingesta suficiente de agua y sal, hasta llegar a los 2-3 litros de fluidos por día y 10 g de NaCl27. Se ha descrito que la ingesta rápida de agua fría puede ser efectiva para combatir la intolerancia ortostática y la hipotensión posprandial28. Dormir con la cabecera de la cama elevada (10°) previene la poliuria nocturna, mantiene una distribu-ción más favorable de los fluidos corporales y mejora la hi-pertensión nocturna. La acumulación venosa gravitacional en pacientes de edad avanzada puede tratarse con vendajes abdominales o medias compresivas.

A diferencia de lo que ocurre en el síncope reflejo, el ago-nista alfa midodrina (5-20 mg, tres veces al día) es útil cuando se utiliza junto con el tratamiento de primera línea en pacien-tes con disfunción crónica del sistema nervioso autónomo. No debe considerarse como una cura, ni tampoco es útil en todos los pacientes afectados, pero puede ser de gran ayuda en algu-nos de ellos. No hay duda de que midodrina aumenta la pre-sión arterial, tanto en supino como en posición vertical, y que mejora los síntomas de la hipotensión ortostática29.

Fludrocortisona (0,1-0,3 mg una vez al día) es un minera-locorticoide que estimula la retención renal de sodio y ex-pande el volumen de fluido. La evidencia a favor de fludro-cortisona procede de dos pequeños estudios observacionales (en combinación con dormir con la cabeza levantada) y un estudio clínico doble ciego en 60 pacientes30.

otros tratamientos adicionales, usados menos frecuente-mente, solos o en combinación, incluyen desmopresina en pacientes con poliuria nocturna, octreotida en la hipotensión posprandial, eritropoyetina en la anemia, piridostigmina, el uso de bastones, comer frecuentemente y en pequeña canti-dad y el ejercicio moderado de los músculos de las piernas y el abdomen, especialmente la natación.

Síncope cardiogénico

Aunque el tratamiento específico de cada una de las causas que provocan un síncope de perfil cardiogénico desbordan los objetivos de esta revisión, realizaremos algunas conside-

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raciones al respecto. En principio, las causas cardiogénicas, pese a ser las más graves, habitualmente son las más fáciles de tratar. Así, en los casos en que el síncope tenga relación con una cardiopatía obstructiva, como la estenosis aórtica o un mixoma, la corrección quirúrgica de esta suele resolver el problema del paciente. En los casos de síncope secundario a arritmias, tratarlas (mediante implantación de un marcapasos en los pacientes con bradiarritmias o ablación o fármacos antiarrítmicos en los casos de taquiarritmias supraventricula-res o determinadas arritmias ventriculares) suele solventar las recidivas. Hay que destacar que la implantación de un desfibrilador automático implantable (DAI) en pacientes como prevención de muerte súbita no es per se un tratamien-to de los episodios sincopales, pues su mecanismo de actua-ción es reconocer y parar las arritmias ventriculares cuando estas ya se han producido, y no evitar la aparición del síncope que suele aparecer al inicio del episodio arrítmico.



Bibliografía

• Importante •• Muy importante



✔ Epidemiología

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Tratamiento de las taquicardiasL. Gaztañaga Arantzamendi, I. Elizondo Rua, M.F. Arcocha Torres y J.M. Ormaetxe MerodioHospital Universitario de Basurto. Bilbao. Bizkaia. España.

ResumenEl objetivo del tratamiento de las taquicardias consiste en tratar el episodio agudo cuando el pa-ciente esté en taquicardia sostenida, y a largo plazo prevenir y/o controlar nuevos episodios arrít-micos, así como evitar la muerte súbita en el caso de las arritmias ventriculares malignas. El mane-jo inicial dependerá de la clínica y tolerancia hemodinámica del paciente. En base a estos paráme-tros se decidirá finalizar la arritmia mediante choque externo o mediante fármacos. Una vez solventada la fase aguda, cada tipo de arritmia deberá ser evaluada para prevenir nuevos episo-dios. Este tratamiento crónico ha evolucionado de forma considerable en las últimas décadas, y la ablación por catéter ha sustituido a los fármacos antiarrítmicos como tratamiento definitivo de al-gunas arritmias. Por otro lado, el desfibrilador automático implantable (DAI) se ha convertido en la terapia estándar para pacientes con arritmias ventriculares malignas o alto riesgo de padecerlas.

AbstractTachycardias management

Management of acute episode is the goal treatment in patients with sustained tachycardia. Long-term objetive is to prevent and/or control new arrhythmic episodes and avoiding sudden death in malignant ventricular arrhythmias. Patient’s pattern of presentation and hemodynamic tolerance provide knowledge for the initial management. According to these data, decisions will be made to reverse the arrhythmia by external cardioversion or antiarrhythmic drugs. Once the acute phase has been solved, the arrhythmia should be evaluated to prevent further episodes. Long-term tachycardia management options have evolved considerably in recent decades, and catheter ablation has substitued antirrhytmic drugs as definitive treatment. On the other hand, implantable cardioverter-defibrillators (ICDs) are standard therapy in patients with a risk of sudden death due to a malignant ventricular arrhythmias.

Palabras Clave:

- Taquicardia supraventricular

- Fibrilación auricular

- Taquicardia ventricular

- Fármacos antiarrítmicos

- Ablación por catéter

- DAI

Keywords:

- Supraventricular tachycardia

- Atrial fibrillation

- Ventricular tachycardia

- Antiarrhythmic drugs

- Catheter ablation

- ICD

ACTUALIZACIÓN

Tratamiento de las taquicardias supraventriculares

A efectos prácticos en este artículo nos referiremos a las ta-quicardias (TC) de QRS estrecho como taquicardias supra-ventriculares (TSV) y a las de QRS ancho (> 120 ms) como taquicardias ventriculares (TV).

Tratamiento agudo de las taquicardias supraventriculares

Ante un paciente con TC, independientemente de la anchu-ra del QRS, lo primero y más importante es valorar su esta-bilidad hemodinámica.

Medicine. 2013;11(38):2306-15 2307

TRATAMIENTO DE LAS TAQUICARDIAS

Inestabilidad hemodinámicaEn el caso de hipotensión arterial, dolor torácico, disnea, etc., hay que tratar de suprimir la TC lo antes posible me-diante una cardioversión eléctrica (CVE) sincronizada. Si existe función ventricular disminuida, cardiopatía estructural u otras enfermedades concomitantes (por ejemplo, enferme-dad pulmonar grave) el paciente puede estar inestable con frecuencias cardiacas (FC) no muy elevadas. Se administra-rán descargas de alta energía en casos de fibrilación auricular (FA) (200 J bifásico), pudiendo emplear bajas energías en el resto de TSV (50-100 J bifásico). Si la primera descarga re-sulta ineficaz, se pueden administrar hasta 3 choques con energías crecientes. Si la CVE no consigue revertir la TC y la inestabilidad persiste, se administra amiodarona (300 mg por vía intravenosa en 15 minutos) y luego se intenta otra CVE sincronizada. Tras la dosis de carga de amiodarona se puede administrar una perfusión de 900 mg intravenosa en 24 horas1.

Estabilidad hemodinámicaSe dispone de más tiempo, tanto para diagnóstico como para probar distintas opciones terapéuticas. Es fundamental reali-zar un electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones duran-te la TC para determinar el tipo y mecanismos de la misma.

El siguiente paso en el manejo agudo de una TSV es realizar maniobras vagales (masaje del seno carotídeo, ma-niobra de Valsalva, etc.) o administrar adenosina (la posolo-gía, efectos adversos y contraindicaciones de este y del resto de los fármacos que se mencionan a continuación se detallan en la tabla 1). Es importante recordar que la eficacia de ade-nosina depende de su correcta administración: debe ser en bolo rápido, seguido de lavado con suero y acompañado de sintomatología (calor, mareo, etc.). Ambas maniobras (vaga-les o adenosina) se deben registrar mediante ECG continuo y pueden tener 3 resultados: a) que se suprima la TC (TC paroxísticas por reentrada intranodal o mediada por vía acce-soria, TC por reentrada sinoauricular y raros casos de TC auricular –TA–); b) que se “abra” (por disminución de impul-sos que bajan a los ventrículos, por ejemplo, fibrilación auri-cular, flúter auricular, TA, TC sinusal) y c) que no ocurra nada.

Si la TC finaliza, el algoritmo del manejo agudo acaba aquí. No obstante, puede ocurrir que a pesar de que la TC finalice, esta se vuelva a reiniciar de forma inmediata. En esta situación los calcioantagonistas o los bloqueadores beta pue-den ser de ayuda2 (tabla 1): lo habitual es administrar verapa-mil intravenoso y después repetir la maniobra vagal o la ade-nosina para revertir definitivamente la TC. Una vez en ritmo sinusal, se debe realizar un ECG de 12 derivaciones para determinar si existe preexcitación u otras alteraciones.

Si la TC sólo se ha “abierto”, el siguiente paso es decidir si se va a intentar cardiovertir farmacológicamente mediante fármacos antiarrítmicos (FAA) o sólo se va realizar un con-trol de la FC. Si se opta por la segunda opción, se pueden emplear los calcioantagonistas o los bloqueadores beta, sien-do más segura la elección de calcioantagonistas ante la sos-pecha de disfunción ventricular (por su menor efecto inotro-po negativo). Digoxina será de elección si la TC se acompaña de insuficiencia cardiaca aguda.

La CVE sincronizada no solo se emplea para revertir la TC en caso de inestabilidad hemodinámica, también puede ser una opción en pacientes estables desde el punto de vista hemodinámico cuando no se quieren utilizar FAA o estos están contraindicados. Se puede recurrir a la sobreestimula-ción cardiaca mediante un dispositivo endovenoso cuando el resto de las medidas han fallado.

Flúter y fibrilación auricularAdenosina o las maniobras vagales pueden resultar útiles en el diagnóstico, pero su uso no se justifica cuando conocemos que se trata de estos dos tipos de arritmias. Se debe decidir si adoptamos la estrategia frenadora o si intentamos cardiover-tir al paciente. Si se opta por la cardioversión farmacológica, los FAA de elección son los IC (flecainida y propafenona). En caso de cardiopatía estructural (o sospecha) amiodarona es más segura. Cuando se opta por la cardioversión también podemos utilizar vernakalant, nuevo FAA del grupo III que está disponible para su uso en casos de FA de inicio reciente (hasta 48 horas). Parece un fármaco prometedor, ya que se-gún los estudios la tasa de conversión a ritmo sinusal a los 90 minutos es del 50% en comparación con el 5% que se con-sigue con amiodarona3. Nunca se deben mezclar FAA por vía intravenosa, ya que puede acarrear más problemas que soluciones. Además, debemos tener presente que en el caso de que deci-damos cardioversión (ya sea eléctrica o farmacológica), se debe tener en cuenta la duración de la arritmia y el estado de anticoagulación del paciente; si es seguro que el inicio de la arritmia sea inferior a 48 horas o el paciente está bien anti-coagulado (INR 2-3 si toma Sintrom® o lleva al menos 3 semanas con los nuevos anticoagulantes orales [ACO]) se puede realizar la cardioversión (ya sea con FAA o mediante cardioversión externa). En caso contrario, no se puede car-diovertir al paciente en ese momento (salvo inestabilidad, en cuyo caso se realiza la cardioversión tras un bolo de heparina intravenosa). Se podría cardiovertir al paciente en ese u otro momento tras descartar la presencia de trombos intracavita-rios por eco transesofágico, o tras 3 semanas de anticoagula-ción correcta (con INR 2-3 o nuevos ACO).

Síndrome de Wolff-Parkinson-WhiteLos síndromes de preexcitación merecen mención aparte porque el manejo agudo difiere ligeramente de lo menciona-do hasta ahora según su forma de presentación, por el riesgo al que están asociados. Los pacientes pueden presentar 3 ti-pos de TC que enumeramos a continuación y el abordaje se realizará en consecuencia.

Taquicardia regular QRS estrecho. Se abordará igual que el resto de las TSV.

Taquicardia regular QRS ancho. Se puede deber a una TC ortodrómica con bloqueo de rama (y se trata de la misma for-ma que si el QRS fuese estrecho) o a una TC antidrómica que se trata igualmente con maniobras vagales o adenosina, pero si estas fallan o están contraindicadas, el siguiente es calón no es verapamil, sino los FAA de clase I (procainamida, flecainida o propafenona) o la CVE sincronizada. Si no es seguro el diagnóstico de TC antidrómica, se manejará como TV4.

2308 Medicine. 2013;11(38):2306-15


TABLA 1Fármacos de uso en arritmias cardiacas

Fármaco / dosificación Interacciones Efectos secundarios Contraindicaciones

IA Procainamidaiv: bolo 100 mg en 30’, pc: 2-6 mg/minvo: 250-500 mg/4 h

Cimetidina, ranitidina aumenta riesgo de toxicidadPotencia bloqueo neuromuscular por aminoglucósidosNo interacciones con digital y ACO

AnticolinérgicosEn dosis altas: acúfenos, vértigos, alucinacionesCV: hTA, BAV, inotropo –, arritmias (torsades, más probable si QRS prolongado)Hipersensibilidad y síndrome lupus like (por vía oral)

BAV avanzado y BIV, hTA severa, shock, insuficiencia renal severa, miastenia gravis, glaucoma, hipertrofia prostática

IC Flecainidaiv: bolo 1-2 mg/kg 10´pc: 0,1-0,8 mg/kg/horavo: 100-300 mg/12 h

Propafenonaiv: bolo –2 mg/kg en 10´ perfusión: 5-7 mg/kg/24 hvo: 150-300 mg/8 h

Bradicardia/BAV junto BB, CaA o digoxinaJunto FAA, IA aumenta el riesgo de arritmiasFlecainida aumenta niveles digoxina y propanololAmiodarona aumenta niveles flecainida

Digestivos y neurológicosCV: inotropo, BAV, BIV, proarritmia (5-15%), IC, QT largo, cardiopatía estructural)Flecainida disminuye captura ventricular en portadores de marcapasos

HTA, IC, shock cardiogénicoENS, BAV o BIV, absolutamente contraindicado si FEVI < 30%. Se puede utilizar en IAM previo cuando la función está conservada, pero nunca de forma crónica

II

BB

Bisoprololvo: 2,5-10 mg/24 h 1 T

Atenololiv: 5-10 mg 10´vo: 25-100 mg/24 h 1-2 T

EsmololBolo 500 mcg/kg/minpc: máx 200 mcg/kg/min

Propranololiv: 1 mg/vo: 10-40 mg/24 h

Carvedilolvo: 3,125-50 mg /24 h 2 T

Metoprololiv: 2,5-1 mg en 1´(cada 5 min máx 15 mg)vo: 50-400 mg/24 h en 2 T

Aumenta niveles de lidocaina, ACO, clorpormazinaAsociado a CaA (verapamil) puede provocar depresión miocárdica y bradicardia grave

Bloqueo β-1: hTA, IC, bradicardia sinusal, BAV, hipertrigliceridemia, astenia. Bloqueo β-2: obstrucción bronquial (predispuestos), isquemia arterial periférica, estreñimiento, potenciación hipoglucemiaFarmacocinética: nervioso (insomnio, pesadillas...), efecto rebote tras suspensión brusca

IC, shock cardiogénico, hTA (TAS < 100 mm Hg), bradicardia (< 50 lpm reposo), disfunción sinusal, BAV avanzado, EAo severa, asma/EPOC aguda, vasculopatía periférica severa, DM insulinodependiente (difícil control)Depresión grave

III Amiodaronaiv: bolo - 5 mg/kg en 1 h perfusión –50 mg/hvo: 100-200 mg/24 h

Aumenta niveles digoxina, proca, flecainida, fenitoina, diltiazem, Sintrom®

Junto BB y CaA riesgo de trastornos de conducciónNo asociar fármacos que prolongan QT: sotalol, FAA IA, ADT, tiazidas, quetoconazol, probucol

CV: disfunción sinusal, alteración conducción, HTA severa (iv), torsades (< 1%, favorecida si hipopotasemia, bradicardia)Tratamiento crónico: digestivas, neurológicas, cutáneas, hipo/hipertiroidismo, depósitos corneales, fibrosis pulmonar (normalmente reversible)

ENS, trastornos conducción AV o IV, prolongación QT (> 440 mseg), patología tiroidea, hepatopatías severas, embarazo, hipersensibilidad al yodo, tratamiento concomitante con sotalol y otros fármacos que prolongan el QT

Dronedaronavo: 400 mg/12 h

No tomar con zumo de pomeloSe potencian los efectos junto con BB, CaA o digoxinaAumenta niveles estatinas y warfarina

GastrointestinalesProlongación del QT. ICHipopotasemia e hipomagnesemia (junto diuréticos)Empeoramiento de EPOC

QTc > 500 ms o PR > 280 msClase NYHA IV o II/III descompensadas BAV II o III, ENS, bradicardia < 50 lpmInsuficiencia hepática severa, uso concomitante fármacos inhibidores de CYP 3 A o que prolongan el QT, embarazo

Sotalolvo: 80-160 mg/12 h

Igual que BBNo asociar amiodarona (riesgo prolongación del QT)

Torsades, ICBradicardiaEmpeoramiento de EPOC

QT > 470 m, insuficiencia renal, igual que BB

Vernakalantiv: 3 mg/kg en 10´ (repetible una 2ª dosis de 2 mg/kg en 10´)

No administrar ningún FAA iv (clase I y III) dentro de las 4 horas previas ni tras 4 horas después de la administración del fármaco

Nerviosos, digestivos, bradicardia, flúter auricular (incluso 1:1) prolongación del QT, hTA (frecuente), cutáneos

EAO grave, TAS < 100 mm Hg, IC NYHA III/IV.QT prolongado (> 440 ms), bradicardia grave, ENS, BAV grado II/III grado, QRS > 140 ms.SCA, embarazo

IV

CaA

Verapamiliv: 5 mgvo: 40-320 mg/24 h

Diltiazemiv: 0,25 mgvo: 60-360 mg/24 h

Aumento digoxinemia, potencian efecto cardiodepresor

Vasodilatación (hTA, TC refleja, edemas...) (diltiazem)Inotropo (verapamil)Alteración conducción (verapamil)Digestivos: náuseas, vómitos y dispepsia (diltiazem), estreñimiento (verapamil)

TC QRS ancho sin diagnóstico, IC grave, ENS, BAV avanzado, síndrome WPW con FA, hTA severa, tratamiento con bloqueadores beta

O

T

R

O

S

Adenosinaiv: 6-1mg en bolo rápido (6-12-12-18 de forma escalonada)

Dipiridamol, verapamil y benzodiacepinas potencian su efecto (50% dosis) Xantinas, quinidina y atropina antagonizan sus acciones

Sensación sofoco, ahogo, opresión torácica de segundos de duración. Puede precipitar FA, FV, parada sinusal, asistolia o BAV, casi siempre transitoria. Broncoespasmo

Única absoluta: asma bronquial en fase agudaPrecaución en EPOC, disfunción sinusal, WPW en FA

Digoxinaiv: 0,5-1 mgvo: 0,125-0,5/24 h

Disminución digoxinemia, fármacos (antiácidos, fenitoína) niños, hipertiroidismoAumento digoxinemia, fármacos (anticolinérgicos, omeprazol, ATB, diuréticos, CaA...) ancianos, hipotiroidismo insuficiencia renal

Cualquier arritmia (bradicardia, bloqueo sinoauricular completo, BAV, ESV y TSV, EV, bigeminismo, TV o FV)Gastrointestinales: neurológicas, psiquiátricasVisuales. Endocrinas: (hiperestrogenismo)

Síndrome de WPW en FA, miocardiopatía hipertrófica obstructiva, BAV avanzado, amiloidosis cardiaca, hipopotasemia e hipercalcemia, insuficiencia renal severa (la diálisis no depura el fármaco)

Los fármacos están divididos en base a su mecanismo de acción (clasificación de Vaughan Williams). Se detallan las empleadas con más frecuencia en cada grupo (IA, IC, II, III y IV). Adenosina y digoxina no se incluyen en la clasificación, por lo que se detallan bajo el título “otros”. ACO: anticoagulantes orales; ADT: antidepresivos tricíclicos; BAV: bloqueo auriculoventricular; BB: bloqueadores beta; BIV: bloqueo intraventricular; CaA: calcioantagonistas; CV: cardiovascular; EAo: estenosis aórtica; ENS: enfermedad nodo sinusal; ESV: extrasistolia supraventricular; FA: fibrilación auricular; FV: fibrilación ventricular; hTA: hipotensión arterial; IC: insuficiencia cardiaca; iv: intravenoso; lpm: latidos por minuto; pc: perfusión continua; T: tomas del fármaco; TAS: tensión arterial sistólica; TSV: taquicardia supraventricular; Tto: tratamiento; TV: taquicardia ventricular; vo: vía oral.

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Fibrilación auricular preexcitada. Es una situación de ries-go vital y se ha de actuar precozmente. Si el paciente tolera bien la arritmia se pueden administrar FAA IC aunque la CVE sincronizada es una opción igualmente válida4. En esta situación lo que prima es saber lo que no debemos adminis-trar: están contraindicados los fármacos frenadores del nodo auri-culoventricular (adenosina, bloqueadores beta, calcioantagonistas, digoxina), ya que aumentan el número de latidos preexcita-dos, con riesgo de fibrilación ventricular (FV) y consecuente muerte súbita (MS).

Tratamiento crónico de las taquicardias supraventriculares

Existen diferentes tipos de tratamiento a largo plazo; ningu-no (si la arritmia es muy esporádica y bien tolerada), el uso de FAA o la ablación por catéter. A continuación se describe su utilidad para cada tipo de TC.

Taquicardia sinusalLa TC sinusal fisiológica suele ser secundaria, por lo que el tratamiento está dirigido a identificar y tratar su causa pri-maria (ansiedad, fiebre, anemia, etc.). Los bloqueadores beta (o calcioantagonistas si los bloqueadores beta están contrain-dicados) pueden ser útiles para tratar una TC sinusal sinto-mática secundaria a ansiedad.

En la TC sinusal inapropiada el tratamiento se realiza di-rigido por la sintomatología, siendo de elección ivabradina o los bloqueadores beta, pudiendo administrarse asociados si es preciso5.

La modificación del nodo sinusal mediante ablación por catéter es una opción para casos refractarios al tratamiento médico, aunque no exenta de riesgo de bloqueo sinusal.

En la TC por reentrada sinoauricular pueden resultar válidos los bloqueadores beta, los calcioantagonistas, digoxi-na o amiodarona, aunque no hay ensayos clínicos controla-dos que valoren la eficacia de estos fármacos en esta TC en concreto. Si el mecanismo de la TC es incierto o el paciente se encuentra muy sintomático, se puede realizar un estudio electrofisiológico (EEF) para el diagnóstico y tratamiento, aunque también con riesgo de bloqueo del nodo sinusal.

Taquicardia por reentrada intranodalEl tratamiento a largo plazo viene dado por el número de epi-sodios de TC y la sintomatología asociada. Si son esporádicos, poco sintomáticos y se controlan bien con maniobras vagales que el paciente ha aprendido, no es preciso ningún tratamien-to crónico. Por el contrario, para los casos con episodios fre-cuentes, sostenidos o mal tolerados está indicada la ablación por catéter, como primera elección. Cuando el paciente prefiere un tratamiento oral, los fármacos de elección son los calcioantago-nistas o los bloqueadores beta. Si estos no consiguen un buen con-trol, y en ausencia de cardiopatía estructural, se puede añadir un FAA de la clase Ic (flecainida o propafenona)6. En caso de cardiopatía estructural, amiodarona es una opción segura2.

Ablación por catéter. El sustrato de la ablación es la vía lenta intranodal. La técnica más utilizada es la ablación por

radiofrecuencia, aunque para casos con alto riesgo de BAV durante la aplicación, la crioablación es una opción más se-gura, ya que permite realizar aplicaciones iniciales reversi-bles. La tasa de éxito de la ablación se encuentra en torno al 98-99%, con un índice de recurrencia de la TC del 3-7%19 y un 0,5-1% de posibilidades de bloqueo auriculoventricular (BAV) avanzado definitivo durante el procedimiento7,8.

Taquicardia por reentrada auriculoventricular por vía accesoriaEl tratamiento de primera elección en un paciente con sín-drome de Wolff-Parkinson-White (WPW) (preexcitación + TC) es la ablación con catéter9.

Este tratamiento es más controvertido si el paciente pre-senta preexcitación en el ECG pero no historia de TC. La indicación de la ablación viene dada por el riesgo de MS. Los diferentes estudios poblacionales han demostrado que el riesgo de MS es bajo si el paciente no tiene historia de palpi-taciones9. No obstante, la valoración se ha de hacer de forma individual, teniendo en cuenta otros factores como preferen-cias personales del paciente o su actividad laboral en los casos que asocian riesgo de daño a sí mismo y a otras personas (deportistas de competición, pilotos, conductores, etc.).

Si el paciente presenta una vía accesoria con conducción únicamente ventriculoatrial (oculta) no existe riesgo de MS y el manejo es el mismo que se aplica a las taquicardias por reentrada intranodal (TIN)9.

Ablación por catéter. La técnica es similar a la descrita en el apartado de la TIN. La ablación de vías accesorias resulta muy eficaz (91-95%) con un índice de recurrencias del 5%7,8. El éxito suele depender de la localización de la vía, siendo las de pared libre izquierda las más frecuentes y las que más éxito acumulan. Al igual que en la TIN, se opta por la crioa-blación cuando la vía accesoria se encuentra cerca de estruc-turas del sistema específico de conducción.

El tratamiento a largo plazo con fármacos orales ha que-dado en un segundo plano dada la eficacia de la ablación por catéter, reservándose para aquellos en los que el procedi-miento invasivo ha fallado o este ha sido rechazado por el paciente. Se pueden administrar FAA I o III, o agentes que enlentecen la conducción del nodo AV.

Taquicardia auricular focalSon TC de muy difícil manejo, tanto agudo como crónico, porque suelen ser resistentes a múltiples tratamientos. Se re-comienda empezar el tratamiento por los calcioantagonistas o los bloqueadores beta, ya que funcionan en algunas ocasio-nes y sus efectos secundarios son raros y leves. Si no es sufi-ciente, se puede añadir un FAA Ic (los de clase III en caso de cardiopatía estructural)2. Existe un tipo especial de TA que cede con lidocaína intravenosa, en este caso como tratamien-to oral se usa mexiletina oral10.

En casos de TA sintomática y recurrente, casos resisten-tes a los fármacos orales o casos de TA incesante (especial-mente si producen taquimiocardiopatía) está indicada la ablación por catéter. Las tasas de éxito dependen del tipo de TA y su localización, pero en general rondan el 82-86%, con una recurrencia de 8%2,10.

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Taquicardia auricular multifocalEsta arritmia suele estar asociada a enfermedad pulmonar o alteracio-nes electrolíticas/metabólicas. Los FAA suelen ser ineficaces y el trata-miento de elección son los cal-cioantagonistas, además de corre-gir las alteraciones electrolíticas y la hipoxemia. La CVE sincroniza-da y la ablación por catéter no son útiles en este caso11.

Fibrilación y flúter auricularA pesar de ser dos arritmias dife-rentes, comparten gran parte del manejo agudo y a largo plazo. Todo lo abajo mencionado para la FA es aplicable al flúter, con las salvedades que se detallan al final del apartado.

El objetivo del tratamiento de todo paciente con FA es doble: por una parte, el alivio sintomático (tratamiento de la arritmia como tal) y, por otra, la prevención de las complica-ciones tromboembólicas.

Tratamiento de la arritmia. El manejo a largo plazo difiere en función de si se decide dejar en FA y controlar la FC o se intenta perseguir ritmo sinusal. Varios estudios han demos-trado que el control de la FC no es inferior frente al control del ritmo en cuanto a tasas de morbimortalidad a largo pla-zo12. La decisión debe ser individualizada, pero en general se acepta que son factores que favorecen la segunda opción el que sea el primer episodio de FA, edad menor de 55 años, FA de reciente diagnóstico (menos de 3 meses), paciente sinto-mático a pesar del buen control de FC, y el deterioro de la cardiopatía preexistente. Factores como la hipertensión arte-rial, edad avanzada, FA de larga duración, una aurícula iz-quierda intensamente dilatada o disfunción ventricular pre-disponen a recurrencias de la FA.

Control de la frecuencia cardiaca. Se realiza con los cal-cioantagonistas no dihidropiridínicos o los bloqueadores beta. También se puede utilizar digoxina, aunque su eficacia es menor.

Control del ritmo cardiaco. Para el control del ritmo cardia-co contamos con:

1. Fármacos antiarrítmicos. Se elegirán en función de la existencia de cardiopatía estructural de base. Si esta es míni-ma o inexistente, las opciones son dronedarona, flecainida, propafenona o sotalol. En caso de hipertrofia ventricular iz-quierda significativa, cardiopatía isquémica o insuficiencia cardiaca, flecainida o propafenona quedan descartadas. En caso de insuficiencia cardiaca amiodarona es el fármaco indi-cado. En cardiopatía isquémica, sotalol es la primera opción, seguido de dronedarona y amiodarona. En caso de hipertro-fia ventricular izquierda dronedarona es de primera línea y amiodarona de segunda13.

2. Ablación. Es una opción cada vez más valorada y está indicada para FA paroxística sintomática de pacientes con

Fig. 1. Ablación por radiofrecuencia auricular. A. Ablación por radiofrecuencia. Los puntos rojos alrededor de las venas pulmonares indican las lesiones. La imagen muestra la reconstrucción anatómica mediante el sistema de navegación tridimensional. B. Crioablación con catéter balón. En este caso se avanza un balón hasta ocluir la vena (el balón se encuentra en la vena pulmonar superior izquierda) y se procede al aislamiento simultáneo del ostium de cada vena pulmonar.

recurrencias sintomáticas a pesar de FAA, así como en pacientes con taquimiocardiopatía secundaria13. También se acepta como primera opción en pacientes sin cardiopatía estructural13.

El pilar fundamental de la ablación consiste en el aislamiento eléctrico de las venas pulmonares, especialmente en el caso de la FA paroxística. En formas persistentes, se puede añadir ablación de sustrato mediante líneas de ablación en la aurícula izquierda. La fuente de energía más utilizada hasta hoy en día es la radio-frecuencia, mediante la aplicación de lesiones puntuales en toda la circunferencia de las venas pulmonares (fig. 1A), con una tasa de éxito muy variable de entre 40-70%14,15 y un riesgo de com-plicaciones no despreciable7. En la FA paroxística, la crioablación (que consiste en el aislamiento de las venas mediante la aplica-ción de crioenergía de forma simultánea en los ostia de las venas pulmonares –fig. 1B–) consigue cifras de éxito similares con pro-cedimientos más sencillos y de menor duración16.

Prevención de fenómenos tromboembólicos. Existen dife-rentes escalas para valorar el riesgo individual de embolia, siendo la escala CHA2DS2-VASc la más aceptada. En función de la puntuación y tras valorar el riesgo de sangrado con escalas como HAS-BLED, se decidirá el inicio de la anticoagulación oral, an-tiagregación o ninguna (fig. 2).

Hasta hace poco el único tratamiento anticoagulante dispo-nible era acenocumarol (Sintrom®) y warfarina (Aldocumar®), antagonistas de la vitamina K, que precisaban de un ajuste de dosis periódico para mantener un INR entre 2 y 3, y con multi-tud de interacciones farmacológicas y alimenticias. No obstante, están aprobados y disponibles en el mercado los nuevos ACO. Son dabigatran (Pradaxa®) un inhibidor directo de la trombina, rivaroxaban (Xarelto®) y apixaban (Eliquis®), inhibidores direc-tos del factor Xa que ofrecen una mayor comodidad, eficacia y seguridad que los antagonistas de la vitamina K17.

Flúter auricularLos fármacos que se utilizan son los mismos que en la FA, aun-que se suelen precisar dosis mayores para control de la FC y los FAA son mucho menos eficaces para la reversión a ritmo sinusal. Si se utilizan FAA IC, hay que añadir siempre un fármaco frena-dor del nodo auriculoventricular. La ablación por radiofrecuencia del istmo cavo-tricuspídeo consigue eliminar la arritmia en un alto porcentaje de casos con bajo índice de complicaciones, siendo el

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tratamiento de elección a largo plazo en casi todos los casos de flúter auricular istmo-dependiente2.

Tratamiento de las taquicardias ventriculares

Al igual que en las TSV, se debe diferenciar el tratamiento de la TC en la fase aguda y el tratamiento a largo plazo, que en este tipo de TC está destinado principalmente a la preven-ción de nuevos episodios y a evitar la MS derivada de las mismas.

No debemos olvidar que ante un paciente que presenta una TC de QRS ancho en la que dudamos si el origen es ventricular o supraventricular, debemos interpretar la TC como ventricular y tra-tarla como tal18.

Tratamiento agudo de las taquicardias ventriculares

Además de tratar la arritmia, se deben investigar las posibles condiciones que puedan favorecer el inicio y/o perpetuación de la arritmia, como pueden ser isquemia (en cuyo caso de-berá ser tratada), hipotensión, alteraciones iónicas, insufi-ciencia cardiaca, bradicardia, etc.18,19.

Taquicardias ventriculares monomórficasLa actitud terapéutica dependerá de la tolerancia clínica. Si cursa con inestabilidad, (hipotensión, shock, angina, insuficiencia cardiaca o sín-tomas de hipoperfusión) debe ter-minarse la arritmia con CVE exter-na. Se pueden utilizar energías bajas (nosotros comenzamos con 50 J bifásico). Cuando la TC es bien tolerada, se realizará ECG de 12 derivaciones (tratando de reco-nocer patrones característicos de algunas TV) y se puede intentar administrar adenosina intravenosa (12 mg), para descartar una TSV conducida con aberrancia. Si el ori-gen es ventricular, en general no habrá modificaciones tras la admi-nistración de adenosina (aunque exis ten algunos que responden). Posteriormente se pue de intentar un FAA por vía intravenosa. Como norma general, ante una ausencia de respuesta a un FAA no se deben mezclar FAA y se procederá a CVE externa.

El fármaco de elección en pa-cientes con cardiopatía estructural es procainamida (salvo escenario de infarto agudo de miocardio). Ini-cialmente se administran 10 mg/kg

intravenosos (a una velocidad de 100 mg/minuto) y poste-riormente una perfusión continua de 2-6 mg/minuto (a 30-90 ml/hora). Amiodarona se recomienda en pacientes con TV inestable y refractaria a CVE o que recurre pese al tratamien-to con procainamida18. Ambos pueden producir hipotensión, por lo que se deben utilizar con cautela20.

En pacientes sin cardiopatía estructural, las maniobras vagales, adenosina, bloqueadores beta o calcioantagonistas pueden finalizar las TV de tracto de salida, y las TC fascicu-lares responden a verapamil21. No obstante, únicamente se debe utilizar verapamil cuando existe seguridad absoluta de que se trata de una TC fascicular, evitándose en todos los demás casos de TC con QRS ancho22.

En pacientes portadores de desfibrilador automático im-plantable (DAI), se puede realizar una sobreestimulación a una frecuencia ligeramente superior al de la TC desde el propio dispositivo, así como administrar choques desde el mis-mo (para lo que se necesita el programador).

Taquicardias ventriculares polimórficas y fibrilación ventricularSi el paciente se encuentra en parada cardiorrespiratoria, de-berá realizarse desfibrilación (alta energía, iniciándose a 200 J bifásico) y seguir las pautas de resucitación cardiopulmonar. Si existe sospecha de isquemia, o esta no se pueda excluir, los bloqueadores beta intravenosos pueden resultar de utilidad.

Fig. 2. Escala CHA2DS2-VASC (plano superior) y escala HAS-BLED (plano inferior). En función de la puntua-ción del CHA2DS2-VASC y tras valorar el riesgo de sangrado (HAS-BLED), se decidirá el tratamiento para prevenir fenómenos tromboembólicos (anticoagulación oral, antiagregación o nada). AAS: ácido acetilsali-cílico; ACO: anticoagulantes orales; ACV: accidente cerebrovascuar; AIT: accidente isquémico transitorio; DM: diabetes mellitus; HTA: hipertensión arterial; INR: cociente internacional normalizado.

CHA2DS2-VASc

=

Puntuación

Puntuación totalCHA2DS2-VASc

Terapiarecomendada

C = Insuficiencia cardíaca o disfunción VI

H = HTA

A = > 75 años

D = DM

S = stroke (ACV) o AIT

V = vascular, enfermedad

A = 65-74 años

S = sexo femenino

Letra

H

A

S

B

L

E

D

Características clínicas

Hipertensión

Función renal y hepática alteradas

Accidente cerebrovascular

Sangrado

INR lábil

Edad avanzada (> 65 años)

Fármacos o alcohol

Puntos

Una puntuación ≥ 3indica RIESGO ELEVADOde sangrado

1

(un punto cada una) 1 o 2

1

1

1

1

(un punto cada uno) 1 o 2

Estimación del riesgo de tromboembolia según el sistema CHA2DS2-VASC y terapia recomendada

Estimación del riesgo de sangrado según el sistema HAS-BLED

AAS o nada*Preferible nada

AAS o ACO*Preferible ACO

ACO(INR 2-3)

0

1

≥ 2

1

1

2

1

2

1

1

1

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Cuando el paciente presenta TV polimórficas (TVP) recidi-vantes, el tratamiento dependerá de la causa; si se debe a síndrome de QT largo congénito se pautarán bloqueadores beta intravenosos, si se debe a síndrome de Brugada o sín-drome de QT largo adquirido se debe utilizar isoproterenol en perfusión intravenosa. La estimulación ventricular me-diante un catéter insertado en el ventrículo derecho puede prevenir recurrencias de TVP.

Tratamiento crónico y prevención de muerte súbita

El objetivo del tratamiento a largo plazo es evitar la MS y recurrencias sintomáticas de la TC.

El DAI es la principal opción para prevenir MS en pa-cientes que han sido recuperados de MS por arritmia ventri-cular, con TV mal toleradas, así como para aquellos que tie-nen alto riesgo de padecerlas18. La ablación por catéter y FAA son útiles para prevenir recurrencias, pero no han de-mostrado un aumento de la supervivencia.

Fármacos antiarrítmicosA pesar de que hayan sido relegados a segundo lugar, siguen siendo de utilidad como terapia única en aquellos pacientes sin cardiopatía o sin disfunción ventricular con TV bien to-leradas que no quieren someterse a procedimiento de abla-ción o esta no ha sido eficaz, para pacientes que por su co-morbilidad no son susceptibles de otras estrategias y como coadyuvantes en pacientes portadores de DAI con terapias múltiples.

La posología de los FAA, efectos adversos y contraindi-caciones se describen en la tabla 1. El fármaco de elección dependerá del mecanismo de la TC y de la presencia o no de cardiopatía asociada.

Taquicardia ventricular monomórfica sostenida y sin cardiopatía estructural. Los FAA de elección son los blo-queadores beta y calcioantagonistas. En las TV de tracto de salida los bloqueadores beta son de primera elección, y las fasciculares responden a los calcioantagonistas21.

Los extrasístoles ventriculares (EV) y TC ventriculares no sostenidas (TVNS) asintomáticas en pacientes sin cardio-patía estructural no requieren tratamiento. En el caso de que sean sintomáticas, los bloqueadores beta son los fármacos de elección. Si no son eficaces se pueden probar sotalol o FAA IC. Amiodarona es de segunda elección, debido a sus frecuentes efectos secundarios. La ablación por catéter está indicada para aquellos casos sintomáticos refractarios a tratamiento farmacológico y para pacientes con disfunción ventricular secundaria a frecuentes EV y TVNS. En presencia de car-diopatía estructural se deben evitar los FAA IC y utilizar sotalol con precaución (riesgo de torsades por prolongación del QT).

Pacientes con cardiopatía. Los bloqueadores beta constitu-yen el pilar del tratamiento23. Reducen la frecuencia de EV y TV y carvedilol, metroprolol y bisoprolol han demostrado una disminución de la mortalidad global y de MS24-26. Los

FAA IC están contraindicados en pacientes con cardiopatía estructural, dado que aumentan la mortalidad27.

Amiodarona es un FAA eficaz para prevenir recurrencias de TV, pero su uso resulta controvertido28,29. Sotalol también ha demostrado una reducción de TV y ambos fármacos han confirmado ser eficaces para reducir la frecuencia de descar-gas del DAI30.

Taquicardias ventriculares polimórficas. Los bloquea-dores beta constituyen la base farmacológica de los pacien-tes con síndrome de QT largo congénito, ya que han de-mostrado reducir la tasa de eventos arrítmicos (propanolol o nadolol)31. Los pacientes con TVP por torsades de causa adquirida no requieren más tratamiento que la supresión de la causa responsable, y el implante de un marcapasos defi-nitivo cuando los eventos hayan sido precipitados por bra-dicardias.

Quinidina se emplea para prevenir descargas del DAI en pacientes con síndrome de Brugada18.

El tratamiento de la TVP catecolaminérgica se basa en la administración de bloqueadores beta, como terapia única (en pacientes asintomáticos) o como coadyuvantes al DAI (en pa-cientes sintomáticos), recomendándose nadolol por su ac-ción prolongada (160 mg/día)32.

Los FAA no están exentos de problemas y su uso debe ser cauteloso. Pueden provocar efectos secundarios cardiacos (insuficiencia cardiaca, proarritmia) o no cardiacos (neuroló-gicos, digestivos, hepáticos, alteraciones tiroideas, pulmona-res, etc.).

La proarritmia (inducción o exacerbación de arritmias cardiacas por FAA) ocurre en un 5-10% de los pacientes que reciben FAA, siendo lo más frecuente el desarrollo de torsa-des de Pointes, TV incesantes y MS. El riesgo aumenta en presencia de insuficiencia cardiaca, disfunción ventricular, hipertrofia ventricular, alteraciones electrolíticas, tratamien-to con diuréticos, digital, bradicardia, prolongación del QT y sexo femenino33.

Ablación por catéterLa ablación tiene como objetivo eliminar el sustrato respon-sable de la arritmia a través de la energía liberada por catéte-res introducidos al corazón. El mecanismo de la TC deter-mina la estrategia: en las TC focales la ablación consiste en destruir el foco de origen, y en aquellas con mecanismo de reentrada la ablación tiene como objetivo la destrucción de zonas de conducción lenta del circuito.

Las indicaciones de ablación actuales se recogen en un documento de consenso publicado por las Sociedades Euro-pea y Americana de Arritmias y se resumen en la tabla 234.

En general, la eficacia de la ablación en las TV es menor que en el caso de las TC supraventriculares. Los mejores resultados se obtienen en pacientes con TV idiopáticas (so-bre corazones estructuralmente normales) con un porcentaje de éxito que oscila entre el 80 y el 95%35,36.

En pacientes con cardiopatía estructural las TC suelen estar en relación con macrorreentradas en áreas de escara. La eficacia de ablación en estos pacientes es variable, en fun-ción del tipo de cardiopatía y tolerancia clínica, oscilando entre el 50-90%, con una tasa de recurrencias entre el 20-40%

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y una cifra de complicaciones no desdeñable, que oscila en-tre el 3-5%7. Los mejores resultados en estos casos se ob-tienen cuando la TC es reproducible y bien tolerada duran-te el tiempo suficiente para hacer un adecuado estudio del circuito de la TC, y localizar el lugar óptimo para la abla-ción. En un alto porcentaje de pacientes no es posible indu-cir TC, estas no son toleradas hemodinámicamente o son múltiples morfologías que van alternando durante el estu-dio, lo que la imposibilita. En estos casos, se lleva a cabo la “ablación del sustrato”, que consiste en localizar la zona de conducción lenta del circuito mediante la caracterización de zonas sanas dentro de la cicatriz y con electrogramas anormales37. En algunos sustratos (por ejemplo, miocardio-patía dilatada no isquémica o miocardiopatía arritmogénica del ventrículo de recho) es necesario un abordaje epicárdi-co, para lo que se realiza una punción subxifoidea y se avan-za el catéter hasta el epicardio, para posteriormente conti-nuar con las técnicas habituales (aunque realizando una coronariografía previa ablación para evitar lesiones sobre arterias coronarias).

La mayoría de TVP y FV no son susceptibles de ablación debido a la inestabilidad hemodinámica que producen. Sin embargo, cuando las TC son iniciadas por latidos de una misma morfología, su ablación puede prevenir episodios arrítmicos38.

Desfibrilador automático implantableEl DAI se ha convertido en el tratamiento de elección para pacientes con TC malignas, MS cardíaca (MSC) (prevención secundaria) o alto riesgo de padecerlas (prevención prima-ria). El desarrollo tecnológico del DAI y la evidencia demos-trada en sucesivos ensayos clínicos han dado lugar a que las indicaciones de estos dispositivos hayan aumentado de forma exponencial18.

El DAI está compuesto por el generador (batería) y electrodo(s) (cables), que se implantan de forma transvenosa. Los cables transmiten las señales eléctricas intracardiacas has-ta el generador, y este las analiza y adopta la actitud terapéuti-ca según lo programado. Además de la función antibradicardia (función marcapasos como cualquier otro tipo de marcapasos), el DAI posee dos tipos de terapias para tratamiento de las TV.

Estimulación antitaquicardia. Puede administrar secuencias de estimulación más rápidas que la TC clínica (a frecuencia y número de latidos programables) con el fin de terminarla sin necesidad de choques. Ha demostrado ser útil para la termina-ción de TVM, y su uso se incluye en todos los algoritmos, con la ventaja de resultar indoloras para el paciente39.

Cardioversión y desfibrilación. La desfibrilación es la fun-ción fundamental del DAI, por medio de choques bifásicos

TABLA 2Indicaciones de ablación con catéter en taquicardia supraventricular y ventricular

Taquicardias supraventriculares2

TC sinusal inapropiada Casos sintomáticos y resistes al tratamiento médico (IIb C)

TIN Episodios frecuentes y sintomáticos o preferencia del paciente (IB)

TC en pacientes con vías accesorias WPW con antecedentes de TC (TRAV o FA) o TRAV sin preexcitación (vía oculta) mal tolerada (IB)

TRAV sin preexcitación (vía oculta) infrecuente y bien tolerada (IIa B)

Preexcitación en ECG basal, asintomático (sin antecedentes de palpitaciones) (IIa B)

TC auricular focal Episodios recurrentes y sintomáticos o casos de TA incesante (IB)

Flúter auricular Episodios recurrentes o mal tolerados (IB)

Flúter IC (IB)

Flúter no-istmo-dependiente sintomático no controlado con medicación oral (IIa B)

Fibrilación auricular13 FA paroxística sintomática y recurrente a pesar de FAA (IA)

Taquimiocardiopatía secundaria (IA)

Considerarlo como primera opción en determinados pacientes con FA paroxística sintomática (IIaB)

Taquicardias ventriculares34

Cardiopatía estructural (IAM previo, mioc. dilatada, mioc. aritmogénica VD)

Se recomienda ablación TVMS sintomática en portador de DAI, tratada por este que recurre a pesar de FAA o no se toleran o preferencia del paciente

TVMS incesante o tormenta arrítmica sin causa transitoria reversible

EV, TVNS o TV responsable de disfunción

TV rama a rama o interfascicular

TVP recurrente y FV refractario a FAA + sospecha “disparador”

Debe considerarse ablación ≥ 1 episodio TVMS a pesar de FAA I o III

TVMS tras IAM, FEVI ≥ 30% + expectativa de vida > 1 año. Alternativa a amiodarona

TVMS, tras IAM, buena tolerancia con FEVI ≥ 35% aunque no hayan sido tratados con FAA

No cardiopatía estructural Se recomienda ablación TVMS con síntomas severos

TVM a pesar de FAA, no tolerados o preferencia del paciente

TVP y FV recurrente refractaria a FAA + sospecha disparador

Contra indicaciones Trombo móvil en ventrículo (considerar ablación epicárdica)

EV o TVNS asintomáticos o no sospechosos de producir deterioro de la función ventricular

TV secundaria a causas transitorias y reversibles como isquemia aguda, hiperpotasemia, torsades de pointes inducida por drogas

EV: extrasístoles ventriculares; FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo; FV: fibrilación ventricular; IAM: infarto de miocardio; TC: taquicardia; TIN: taquicardia intranodal; TVMS: taquicardia ventricular monomórfica sostenida; TVNS: taquicardia ventricular no sostenida; VD: ventrículo derecho. Entre paréntesis en las supraventriculares grado de indicación y niveles de evidencia.

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en la inmensa mayoría de casos (hasta energías máximas de 35-45 J).

Las indicaciones actuales de implante de DAI (tanto para prevención primaria como para secundaria) son las siguien-tes40 (entre paréntesis niveles de evidencia).

Indicación Clase I:1. MS debido a FV o TV sostenida de causa no reversi-

ble (A).2. TV sostenida en pacientes con cardiopatía estructu-

ral (B).3. Síncope de causa indeterminada más inducción de

TV/FV en estudio electrofisiológico (B).4. Fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI)

≤ 35% tras infarto agudo de miocardio (IAM) (al menos 40 días postinfarto) más clase funcional II o III NYHA (A).

5. FEVI ≤ 30% tras IAM (al menos 40 días postinfarto) más clase funcional I NYHA (A).

6. Miocardiopatía dilatada no isquémica con FEVI ≤ 35% más clase funcional II o III NYHA (B).

7. TV no sostenida en pacientes con infarto previo más FEVI ≤ 40% más inducción TV o FV (B).

Indicación Clase IIA:1. Síncope de causa indeterminada más miocardiopatía

dilatada no isquémica más disfunción significativa (C).2. TV sostenida con FEVI conservada/casi conservada

(C).3. Miocardiopatía hipertrófica más MS familiar o espesor

septal ≥ 30 mm o síncope no explicado o TV no sostenida o respuesta tensional anormal con el ejercicio si presentan otros factores de riesgo de MS (C).

4. Displasia arritmogénica más ≥ 1 factor de riesgo ma-yor para MS (C).

5. Síndrome QT largo más síncope o TV a pesar del tra-tamiento con bloqueadores beta (B).

6. TV catecolaminérgica más síncope/TV sostenida a pe-sar del tratamiento bloqueador beta (C).

7. Síndrome de Brugada más síncope (C) o TV sin MS (C).

8. Pacientes no hospitalizados en espera de trasplante cardiaco (C).

9. Sarcoidosis cardiaca, miocarditis de células gigantes o enfermedad de Chagas (C).

En el caso de síndrome de Brugada y síndrome de QT largo y corto, no existe consenso para la indicación de DAI para prevención primaria, por lo que la decisión debe indivi-dualizarse cuidadosamente en base a los factores de riesgo y al perfil del paciente.

Cirugía de taquicardias ventricularesMuy rara vez se opta por el tratamiento quirúrgico de las TV. Los candidatos suelen ser pacientes con cardiopatía isqué- mica y disfunción ventricular, con una zona de cicatriz en la que no se puede realizar ablación por catéter por presentar trombos intracavitarios o esta ha resultado ineficaz y tiene arritmias ventriculares frecuentes que no se controlan con fármacos. La técnica habitual consiste en resecar la zona de alrededor de la cicatriz.






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2316 Medicine. 2013;11(38):2316-8

Protocolo diagnóstico del síncopeJ.J. Gavira Gómez, A. Hernández Hernández y E. López-Zalduendo ZapaterServicio de Cardiología. Clínica Universidad de Navarra. Pamplona. Navarra. España.

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Resumen El manejo del síncope en Urgencias requiere de una adecuada anamnesis y exploración que, en primer lugar, distinga el síncope de otras causas de pérdida de conocimiento. La anamnesis debe incluir preguntas sobre las circunstancias desencadenantes, pródromo previo, duración, compor-tamiento durante el síncope, clínica al final del mismo y antecedentes de síncopes y enfermedad cardiaca. El electrocardiograma es una herramienta clave en el diagnóstico. Puede ayudar a filiar la causa del síncope e identificar causas graves que requieran tratamiento urgente. Para los sín-copes sin etiología clara se deben realizar pruebas de imagen y analítica para descartar causas secundarias importantes. Es necesario estratificar el riesgo para valorar si son necesarios más es-tudios, tanto en el momento urgente como de forma programada.

AbstractDiagnostic protocol of syncope

Management of syncope in the emergency requires an adequate history and examination that, first, distinguish syncope from other blackouts. The history should include questions about the circumstances triggers, prodrome prior, duration, behavior during syncope, clinic at the end of it and a history of syncope and heart disease. The electrocardiogram is a key tool in the diagnosis. It can help you to found the cause of syncope and identify serious causes that require urgent treatment. For syncope without clear etiology should be necessary an analytical test and imaging to rule out secondary causes important. Risk stratification is necessary to assess whether further studies are needed, both at the Urgent time as a scheduled time.

Palabras Clave:- Síncope

- Diagnóstico

- Estratificación de riesgo

Keywords:- Syncope

- Diagnosis

- Risk stratification

IntroducciónAnte una pérdida transitoria del conocimiento se debe con-firmar clínicamente si se trata de un síncope o no, es decir, si es debida a una hipoperfusión cerebral global transitoria y se caracteriza por comienzo rápido, corta duración y recupera-ción espontánea (fig. 1).

Diagnóstico etiológicoEs importante, una vez confirmado el síncope, realizar una correcta anamnesis y exploración. Una correcta anamnesis puede orientar hacia un tipo u otro de síncope (tabla 1). Debe incluir preguntas sobre las circunstancias desencade-

nantes (posición, actividad, factores predisponentes, etc.), si han existido o no pródromos previos y qué clínica ha presen-tado (náuseas, vómitos, visión borrosa, palpitaciones, etc.), si ha habido algún testigo que haya visto el episodio y pueda aportarnos alguna información (la forma de caer, la dura-ción, si ha realizado movimientos, etc.), preguntar sobre la clínica presentada al finalizar el mismo (náuseas, vómitos, sudoración, palpitaciones, etc.) y preguntas sobre anteceden-tes (historia familiar, síncopes previos, enfermedad cardiaca conocida, medicación, consumo de drogas, etc.). En cuanto a la exploración física, debe ser detallada y debe considerarse la toma de presión arterial en ambos brazos y en ortostatis-mo, así como una adecuada auscultación cardiopulmonar.

El electrocardiograma (ECG) es una prueba obligada en pacientes que han presentado un síncope. Algunas alteracio-

Medicine. 2013;11(38):2316-8 2317

Fig. 1. Algoritmo diagnóstico del síncope.PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Pruebas cardiológicaso neurológicas

Seguimiento ambulatorio

Evaluación precozMonitorización

Observación

Bajo Alto

Estratificacióndel riesgo

Pruebas complementarias

Pruebas de laboratorioPruebas de imagen

Tratamiento indicado en función

de la etiología

AnamnesisExploración

Electrocardiograma

Diagnóstico etiológico Diagnóstico dudoso

Sí No

Confirmar síncope

Valoración

Pérdida transitoria del conocimiento

TransitoriaComienzo rápidoCorta duraciónRecuperación espontánea

nes de este son diagnósticas o muy sugerentes de síncope de origen cardiovascular (tabla 2). Es conveniente en pacientes con alta sospecha de síncope cardiovascular la monitoriza-ción del ECG.

El objetivo es conseguir con la clínica, la exploración y el ECG un diagnóstico etiológico del síncope para indicar el tratamiento más adecuado. Si la causa es una patología grave o un síncope cardiovascular (arrítmico o isquémico) requiere ingreso hospitalario y tratamiento específico. Si el síncope es neuromediado o debido a hipotensión ortostática puede re-querir observación y estudio ambulatorio.

Síncope de diagnóstico incierto: estratificación del riesgoAnte un síncope sin diagnóstico etiológico con lo anterior-mente mencionado se deben realizar pruebas complementa-

rias (analítica con hemograma y bioquímica, control de glu-cemia, pruebas de imagen, etc.) que nos orienten a una causa. Asimismo, debe realizarse una estratificación de riesgo que nos indique cuál será la actitud a tomar. Para la estratifica-ción del riesgo se deben tener en cuenta antecedentes del paciente, datos clínicos actuales, hallazgos electrocardiográ-ficos y de analítica (tabla 3).

Ante un síncope de alto riesgo sin etiología clara es nece-saria la monitorización precoz y el estudio por parte de un especialista en Cardiología y Neurología para valorar la ne-cesidad de ingreso hospitalario para la realización de pruebas pertinentes.

Un paciente que ha presentado un síncope de etiología desconocida y de riesgo bajo requerirá la realización de pruebas específicas si ha tenido síncopes recurrentes, mientras que si es un único episodio de riesgo bajo no precisa evaluación adicional.

2318 Medicine. 2013;11(38):2316-8




Bibliografía recomendada Importante Muy importante



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TABLA 1Características clínicas que orientan el diagnóstico inicial

Síncope neuromediado

Ausencia de cardiopatía

Historia prolongada de síncope

Tras una visión, sonido u olor desagradable, o tras un dolor

Estar de pie durante mucho tiempo o en lugares abarrotados y mal ventilados

Náuseas, vómitos asociados a síncope

Durante una comida o inmediatamente después

Presión contra el seno carotídeo o al girar la cabeza (como cuando hay tumores, durante el afeitado, al llevar collares apretados)

Después de un esfuerzo

Síncope debido a hipotensión ortostática

En bipedestación

Relación temporal con el inicio de una medicación que produce hipotensión o con cambios en la dosis

Estar de pie durante mucho tiempo, especialmente en lugares abarrotados y mal ventilados

Presencia de neuropatía autónoma o parkinsonismo

Después de un esfuerzo

Síncope cardiovascular

Presencia de cardiopatía estructural confirmada

Historia familiar de muerte cardiaca súbita de causa desconocida o canalopatía

Durante el esfuerzo o en posición supina

Inicio súbito de palpitaciones seguidas inmediatamente de síncope

Hallazgos en el ECG que indican síncope arrítmico

TABLA 3Estratificación del riesgo

Cardiopatía isquémica o estructural

Enfermedad coronaria

Insuficiencia cardiaca

FEVI baja

Infarto de miocardio previo

Características clínicas o ECG que indiquen síncope arrítmico

Síncope durante el esfuerzo o en decúbito supino

Palpitaciones en el momento del síncope

Historia familiar de muerte cardiaca súbita

Taquicardia ventricular no sostenida

Bloqueo bifascicular (de rama derecha o izquierda combinada con bloqueo fascicular anterior izquierdo o posterior izquierdo) u otras anomalías de la conducción intraventriculares con duración del QRS ≥ 120 ms

Bradicardia sinusal inadecuada (< 50 lpm) o bloqueo sinoauricular en ausencia de medicación cronotrópica negativa o entrenamiento físico


Intervalo QT prolongado o corto

Patrón de bloqueo de rama derecha con elevación del segmento ST en las derivaciones V1-V3 (patrón de Brugada)

Ondas T negativas en las derivaciones precordiales derechas, ondas épsilon y potenciales ventriculares tardíos que indiquen miocardiopatía arritmogénica ventricular derecha

Comorbilidades importantes

Anemia grave

Desequilibrios electrolíticos

TABLA 2Electrocardiograma de síncope

Electrocardiograma diagnóstico de síncope

Bradicardia sinusal persistente < 40 lpm en la vigilia o bloqueo sinoauricular repetitivo o pausas sinusales ≥ 3 s

Bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado Mobitz II

Bloqueo alternativo de rama izquierda y derecha

Taquicardia ventricular o taquicardia supraventricular paroxística rápida

Episodios no sostenidos de taquicardia ventricular polimórfica e intervalo QT largo o corto

Mal funcionamiento del marcapasos con pausas cardiacas

Isquemia aguda con o sin infarto de miocardio

Electrocardiograma que indica síncope de probable origen cardiovascular

Bloqueo bifascicular (definido como bloqueo de rama tanto derecha como izquierda, combinado con bloqueo fascicular anterior izquierdo o posterior izquierdo)

Otras anomalías de la conducción intraventricular (duración QRS ≥ 0,12 s)

Bloqueo auriculoventricular de segundo grado Mobitz I

Bradicardia sinusal inadecuada asintomática (< 50 lpm), bloqueo sinoauricular o pausa sinusal ≥ 3 s en ausencia de medicaciones cronotrópicas negativas

Taquicardia ventricular no sostenida


Intervalos QT largos o cortos

Repolarización precoz

Patrón de bloqueo de rama derecha con elevación ST en las derivaciones V1-V3 (síndrome de Brugada)

Ondas T negativas en derivaciones precordiales derechas, ondas épsilon y potenciales tardíos ventriculares compatibles con miocardiopatía arritmogénica ventricular derecha

Ondas Q compatibles con infarto de miocardio

Medicine. 2013;11(38):2319-22 2319

Protocolo diagnóstico y terapéutico de las bradiarritmiasJ. Molina Martín de Nicolás, B. Díaz Antón, B. Rubio Alonso y A. Fontenla CerezuelaServicio de Cardiología. Hospital Universitario Doce de Octubre. Madrid. España.


Resumen Las bradiarritmias comprenden diversos trastornos del ritmo como la disfunción del nodo sinusal y las alteraciones de la conducción auriculoventricular. Clásicamente se han definido como una fre-cuencia cardiaca (FC) inferior a 60 lpm. Sin embargo, cuando la bradicardia es sintomática la FC suele ser inferior a 40 o 50 lpm. En determinadas circunstancias y en ausencia de síntomas pueden considerarse una variante de la normalidad (hipertonía vagal en deportistas).

Las bradiarritmias son hallazgos muy frecuentes durante la evaluación clínica de un paciente en el Servicio de Urgencias, por lo que el médico de guardia debe tener unos conocimientos básicos de los mecanismos fisiopatológicos, los factores potencialmente precipitantes y del tratamiento del episodio agudo, tanto a nivel farmacológico como de la estimulación cardiaca temporal.

AbstractBradyarrhythmias: diagnostic and therapeutic management protocol

Bradyarrhythmias are an abnormal heart rhythm and comprise a number of disorders including sinus node dysfunction and atrioventricular conduction disturbances. Classically bradyarrhythmia is defined as a heart rate (HR) below 60 bpm. In the symptomatic bradycardia the heart rate drops below 40 or 50 BPM. Bradyarrhythmias can be a normal physiological reaction under certain circumstances and in absence of symptoms (vagal hypertonia in athletes).

Bradyarrhythmias are a common clinical finding in the emergency room. The emergency physician must have a basic knowledge of the pathophysiological mechanisms, potential precipitating factors and treatment of acute episode, including drug therapy and temporary cardiac pacing.

Palabras Clave:- Bradicardias

- Bloqueo auriculoventricular

- Marcapasos

Keywords:- Bradycardias

- Atrioventricular block

- Pacemaker

EtiologíaEntre las causas de las bradiarritmias podemos distinguir los procesos intrínsecos y extrínsecos.

Procesos intrínsecos

Degenerativa, cardiopatía isquémica (sobre todo infartos in-feriores), miocarditis, miopatías, vasculitis, idiopática.

Procesos extrínsecos

Farmacológica (digital, bloqueadores beta, bloqueadores de los canales del calcio, antidepresivos tricíclicos), trastornos hidroelectrolíticos (hiperpotasemia, hipermagnesemia), hi-potiroidismo, hipertensión intracraneal.

2320 Medicine. 2013;11(38):2319-22

Fig. 1. Algoritmo diagnóstico de las bradiarritmias.BAV: bloqueo auriculoventricular; PR: parada respiratoria.Modificada de Aguilar Rodríguez F, et al4.


Escape ventricular

Escape nodalEstrecho

Ancho

BAV 2° gradoTipo I

BAV 2° gradoTipo II

BAV 3er grado

Variable

Ausente

FijaRelaciónP QRS

FA lentaQRSarrítmico

QRSrítmico

Ondas P

P > QRS

Bradicardia sinusal

PR largo BAV 1er grado

No ondas P

Bradicardias

P = QRS

Presentación clínicaLa forma de presentación clínica de las bradiarritmias abarca desde los pacientes asintomáticos hasta una amplia variedad de síntomas (síncope o presíncope, insuficiencia cardiaca, an-gina, mareo, astenia o incapacidad mental), pudiendo llegar a producir parada cardiorrespiratoria como primera manifes-tación¹.

Evaluación y manejo terapéuticoLa evaluación inicial en el Servicio de Urgencias exige una valoración rápida de la situación clínica del paciente en busca de signos o síntomas de mala perfusión. También es funda-mental saber si existe cardiopatía estructural previa e investi-gar sobre la toma de fármacos causantes de la arritmia.

En primer lugar, hay que asegurar la vía aérea, monitori-zar al paciente, tomar la presión arterial, canalizar un acceso venoso y realizar un electrocardiograma de 12 derivaciones (fig. 1).

Se debe solicitar de forma urgente una analítica para descar-tar alteraciones hidroelectrolíticas. En caso de sospecha de hi-perpotasemia debe admisnistrarse gluconato cálcico intravenoso, iniciar medidas antipotasio y considerar la hemodiálisis urgente.

En caso de existir compromiso hemodinámico o riesgo de asistolia (fig. 2) el paciente debe recibir tratamiento de forma inmediata con fámacos taquicardizantes (atropina o agentes esti-mulantes del sistema nerviosos simpático) y/o marcapasos trans-cutáneo o endovenoso2,3. Ante la sospecha de bloqueo infrahisia-no, especialmente si es incompleto, debe evitarse el uso de la atropina o de otros agentes taquicardizantes como dopamina o isoproterenol, ya que puede incrementar el grado de bloqueo al aumentar la frecuencia sinusal (tabla 1). En los pacientes tras-plantados cardíacos, al existir denervacion autonómica, la atropi-na habitualmente no es efectiva.

Tratamiento farmacológico

1. Atropina (0,5 mg intravenosos cada 3-5 minutos; dosis máxi-ma 3 mg).

Medicine. 2013;11(38):2319-22 2321

Fig. 2. Algoritmo terapéutico de las bradiarritmias.ABC: airway, breathing, circulation; BAV: bloqueo auriculoventricular; ECG: electrocardiograma; FC: frecuencia cardiaca; PA: presión arterial.


Manejo inicial ABCAcceso venosoMonitorización cardíacaPA, saturación O2, ECG 12 de derivaciones

Observación1. Fármacos (atropina, isoproterenol, adrenalina, dopamina, glucagón)2. Marcapasos externo3. Unidad coronaria

¿Síntomas/signos adversos?Insuficiencia cardiaca

SíncopeShock

Dolor torácicoDisminución del nivel de conciencia

¿Riesgo de asistolia?Asistolia reciente

FC < 40 lpmBAV completo con QRS ancho

Mobitz IIPausa ventricular > 3 segundos

Aproximación etiológicaFármacos

Trastornos hidroeléctricosIsquemia miocárdica

No Sí

Bradiarritmias

2. Dopamina (perfusión intravenosa de 2-10 mcg/kg/mi-nuto; 200 mg en 250 cc SSF 10-30 ml/hora).

3. Epinefrina (perfusión intravenosa de 2-10 mcg/minu-to; 1 ampolla en 100 cc SSF 12-60 ml/hora).

4. Isoproterenol (perfusión intravenosa de 2-10 mcg/mi-nuto; 5 ampollas en 250 cc SG 5% a 30 ml/hora).

5. Glucagón (3 mg intravenosos). En caso de intoxicación por bloqueadores beta o calcioantagonistas.

Estimulación cardiaca transcutánea

Se utiliza en situaciones de urgencia, cuando hay inestabili-dad hemodinámica o ausencia de ritmo de escape, como puente al implante de un cable de estimulación endovenoso. Se deben colocar los electrodos en el tórax del paciente en posición anteroposterior, seleccionar la frecuencia cardiaca deseada y la corriente de salida que asegure captura ventricu-lar. Para saber si existe captura ventricular debemos examinar la pantalla del monitor donde se observará una imagen de QRS estimulado y una onda T y se debe palpar el pulso del paciente. La descarga del marcapasos transcutáneo es dolo-rosa, requiriendo una sedoanalgesia suave4.

Estimulación cardiaca endovenosa

La vía de implantación habitual es la yugular derecha o la venosa femoral, según la técnica de Seldinger. El cable de estimulación debe situarse en el ápex del ventrículo derecho. Posteriormente se deberá plantear la necesidad de un marca-pasos definitivo en función de la enfermedad de base.


Los autores declarna no tener ningún conflicto de intereses.

TABLA 1Comparativa del bloqueo auriculoventricular nodal y el infrahisiano

Nodal Infrahisiano

Síntomas Astenia, cansancio, mareos, intolerancia a esfuerzos

Síncope, bajo gasto, muerte súbita

ECG Mobitz-I (Wenckebach)

QRS estrecho

Escape > 40 lpm

Mobitz-II

QRS ancho*

Escape < 40 lpm

Riesgo de asistolia Bajo Alto

Respuesta a atropina Disminuye el grado de bloqueo Aumenta el grado de bloqueo

Respuesta a masaje del seno carotídeo

Aumenta el grado de bloqueo Disminuye el grado de bloqueo

Asociación a infarto Infarto inferior Infarto anterior

Pronóstico Favorable Desfavorable

ECG: electrocardiograma.*El bloqueo auriculoventricular intrahisiano puede presentar un QRS estrecho, siendo por lo demás sus características superponibles a las del bloqueo auriculoventricular infrahisiano.

2322 Medicine. 2013;11(38):2319-22


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Protocolo diagnóstico de las palpitacionesM. García de Yébenes, N. Calvo Galiano e I. García BolaoUnidad de Arritmias. Servicio de Cardiología y Cirugía Cardiovascular. Clínica Universidad de Navarra. Pamplona. Navarra. España.


Resumen Las palpitaciones son una de las causas más frecuentes de atención médica en Urgencias y es el síntoma principal de consulta al médico de familia. Los pacientes las describen como una sensa-ción desagradable de la pulsación habitualmente en la región torácica anterior, que en ocasiones se puede acompañar de otros síntomas como ansiedad, disconfort o incluso dolor torácico. El es-pectro etiológico es muy amplio, y abarca desde el estrés emocional hasta la taquicardia ventricu-lar que ocasiona parada cardiorrespiratoria. Frecuentemente tienen un origen cardiológico (arrit-mias cardiacas con o sin cardiopatía estructural), siendo en este tipo de pacientes la ablación per-cutánea el tratamiento definitivo en muchas ocasiones. Dentro de las causas extracardiacas y por orden de frecuencia, debemos incluir psicosomáticas, metabólicas y farmacológicas o toxicológi-cas. La historia clínica, la exploración física y el registro electrocardiográfico nos ayudarán al diagnóstico definitivo y orientarán por tanto el tratamiento.

AbstractDiagnostic protocol of palpitations

Palpitations are among the most common symptoms that prompt patients to consult general practitioners, cardiologists, or emergency healthcare services. Patients describe palpitations as a disagreeable sensation of pulsation or movement in the chest and/or adjacent areas which may be associated with discomfort, alarm, and less commonly pain. The etiologic expectro is vast, ranging from emotional stress to ventricular tachycardia causing cardiac arrest. Often palpitations have a cardiac origin (cardiac arrhythmias with or without structural heart disease), being percutaneous ablationthe definitive treatment in many cases. In order of frequency, extracardiac causes include psychosomatic, metabolic and pharmacological or toxicological. The clinical history, physical examination, and ECG recording will help to guide definitive diagnosis and treatment.

Palabras Clave:- Palpitación

- Taquicardia

- Arritmias

Keywords:- Palpitation

- Tachycardia

- Arrythmias

IntroducciónLas palpitaciones son la causa de visita médica general hasta en el 16% de los pacientes1-4. El latido del corazón normal-mente no es percibido por el individuo, aunque su percep-ción durante el ejercicio físico o en situaciones de estrés se considera fisiológica. El resto de palpitaciones son conside-radas patológicas5. Siempre se deben descartar las causas más graves en primer lugar, siendo la etiología cardiológica la más importante.

Clasificación etiológicaDesde un punto de vista etiológico, se pueden dividir en cin-co grupos6.

Debidas a arritmias

Cualquier tipo de arritmia puede originar palpitaciones: extra-sístole auricular o ventricular, taquicardias con respuesta ventri-

2324 Medicine. 2013;11(38):2323-5


queadores beta puede dar lugar a taquicardia sinusal por un estado hiperadrenérgico como efecto rebote. También se han descrito palpitaciones al aumentar la dosis de bloqueadores beta por un aumento del volumen sistólico. Otros estimulan-tes (cafeína y nicotina) y en general cualquier droga de abuso producen palpitaciones por aumento del tono simpático.

Presentación clínicaLas palpitaciones pueden ser más o menos frecuentes y en cuanto a su duración se clasifican en paroxísticas y persisten-tes (si precisan tratamiento médico para su cese).

Tipos de palpitaciones

Los pacientes refieren de múltiples formas sus palpitaciones, pudiendo clasificarlas según diferentes criterios5 (tabla 1).

Síntomas asociados y circunstancias

Muchos síntomas asociados orientarán el diagnóstico. Si se desencadenan con cambios posturales pensaremos en intole-rancia al ortostatismo o taquicardia por reentrada intranodal (TRIN). Si el paciente refiere poliuria tras la taquicardia o palpitaciones en el cuello (signo de la rana), estaremos proba-blemente ante una TRIN. En situaciones de ansiedad y duran-te el ejercicio físico, generalmente encontraremos taquicardia sinusal. Siempre habrá que tener en cuenta que relacionadas con el deporte podremos encontrar taquicardia ventricular del tracto de salida del ventrículo derecho o taquicardia ventricu-lar catecolaminérgica, TRIN y fibrilación auricular.

DiagnósticoA todo paciente con palpitaciones se le realizará una historia clínica, exploración física, un electrocardiograma (ECG) de

cular regular (taquicardia sinusal, taquicardia paroxística supra-ventricular, flúter o taquicardia auricular, taquicardia ventricular) o irregular (fibrilación auricular, taquicardia auricular irregu-lar7,8. Las bradiarritmias también producen palpitaciones, aun-que con menor frecuencia (pausa sinusal, bradicardia sinusal severa, bloqueo de la aurícula ventricular [BAV] de alto grado). Incluso el bloqueo de rama izquierda intermitente y la estimu-lación o disfunción de marcapasos pueden generarlas.

Debidas a enfermedad cardiaca estructural

Entre las más frecuentes están el prolapso valvular mitral, valvulopatías graves intervenidas o no, cardiopatías congéni-tas con cortocircuito y distintas cardiomiopatías (hipertrófi-ca, dilatada, etc.).

Debidas a trastornos psicosomáticos

La ansiedad, ataques de pánico, depresión y somatización pueden inducir taquicardia sinusal o modificar la percepción subjetiva del paciente de un latido. Se debe tener en cuenta que arritmias cardiacas y trastornos psicosomáticos no son mutuamente exclusivos y que, en estos pacientes, es impor-tante llevar a cabo una investigación exhaustiva antes de ex-cluir una etiología orgánica o arritmológica.

Debidas a enfermedades sistémicas

Por un aumento de la contractilidad cardiaca, como el hiper-tiroidismo, hipoglucemia, embarazo, hipotensión ortostática, fiebre, anemia, feocromocitoma, fístula arteriovenosa, etc.

Debidas a fármacos o drogas de abuso

Los simpaticomiméticos, anticolinérgicos y vasodilatadores son los agentes más frecuentes. La suspensión brusca de blo-

TABLA 1Tipos de palpitaciones y sus presentaciones clínicas

Tipo de palpitación Tipo de arritmia Latido/inicio y fin Desencadenantes Síntomas asociados Resultado tras maniobras vagales/adenosina

Extrasístole Extrasistolia ventricular/supraventricular

Irregular, intercalado con ritmo normal. Brusco

Reposo. Ejercicio físico Sensación de vacío Ninguno

Taquicardia TRIN, TRVA Regular. Inicio y fin bruscos Esfuerzo físico. Cambio postural. Ninguno

Síncope, disnea, fatiga, dolor torácico

Interrupción brusca

Fibrilación auricular/flúter auricular

Irregular/regular. Inicio y fin bruscos

Post ingesta

Alcohol

Ejercicio físico

Ninguno. Inestabilidad hemodinámica

Reducción transitoria de FC

Taquicardia auricular Normalmente regular. Fenómeno de calentamiento/enfriamiento

Estrés emocional Ninguno. Inestabilidad hemodinámica


Taquicardia ventricular Regular. Brusco Esfuerzo físico. Ninguno Presíncope/síncope/PCR Ninguno

Relacionada con ansiedad Ansiedad, agitación Regular, ligeramente acelerado Estrés, ataque de ansiedad Parestesia facial o de extremidades, dolor torácico atípico


Pulsación Ritmo sinusal Fuerte, regular, frecuencia normal Esfuerzo físico Astenia Reducción transitoria de FC

FC: frecuencia cardiaca; PCR: parada cardiorrespiratoria; TRIN: taquicardia por reentrada intranodal; TRVA: taquicardia mediada por vía accesoria.

Medicine. 2013;11(38):2323-5 2325

PROTOCOLO DIAGNÓSTICO DE LAS PALPITACIONES

Monitorización electrocardiográfica ambulatoria

Es una indicación clase I en aquellos pacientes que presenten episodios recurrentes de palpitaciones de causa no conocida. Entre los dispositivos externos tendremos el Holter-ECG y la telemetría en caso de pacientes ingresados. Entre los im-plantables se encuentran el Holter subcutáneo. El uso de estos dispositivos es útil, sobre todo si hay una correlación entre los síntomas y el registro de arritmias, aunque presen-tan algunas limitaciones como la grabación de una sola deri-vación.

Estudio electrofisiológico

Normalmente, al ser un procedimiento invasivo, se suele realizar una vez hecho el diagnóstico como tratamiento defi-nitivo o en caso de alta sospecha arrítmica. Hay que destacar que en pacientes que presenten enfermedad cardiaca impor-tante, síncope o efectos adversos graves debe preceder a la monitorización ambulatoria.






✔ Epidemiología

✔1. Mayou R. Chest pain, palpitations and panic. J Psychosom Res. 1998;44:53-70.

✔2. Messineo FC. Ventricular ectopic activity: prevalence and risk. Am J Cardiol. 1989;64:53J-6J.

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12 derivaciones y ecocardiograma en el caso de sospecha de cardiopatía estructural. En situaciones en las que se asocien con el esfuerzo físico, cuando el paciente sea atleta o se sos-peche una enfermedad coronaria se indicará una prueba de esfuerzo. La indicación de otras pruebas complementarias (resonancia magnética, determinación analítica, estudio elec-trofisiológico, etc.) dependerá de la sospecha diagnóstica.

Historia clínica y exploración física

La respuesta a una serie de preguntas obligadas ayudará al diagnóstico (tabla 2). En caso de que el paciente sea evaluado mientras presenta palpitaciones, la exploración física estará orientada a valorar frecuencia, ritmo, respuesta a maniobras vagales, repercusión hemodinámica y síntomas asociados.

Electrocardiograma

Si el paciente presenta palpitaciones durante la realización del ECG de 12 derivaciones esto representa la prueba diag-nóstica definitiva. Por ello, se debe instar a los pacientes a acudir al Servicio de Urgencias rápidamente tras el comien-zo de los síntomas, valorando así si las palpitaciones tienen una causa arrítmica o no1,5. Durante la taquiarritmia, se de-ben realizar mientras se realiza el registro electrocardiográ-fico maniobras vagales o pruebas farmacológicas con adeno-sina u otros fármacos para esclarecer el diagnóstico.

Si el ECG se realiza en situación basal, se debe realizar un análisis detenido del mismo, intentando descartar altera-ciones sugestivas de causa arrítmica (alteración de intervalo QT, presencia de onda delta, onda épsilon, inversión de onda T en precordiales, etc.).

TABLA 2Cuestiones principales en el paciente con palpitaciones

Situación previa al inicio de los síntomas

Actividad (reposo, dormir, deporte, cambio postural, postejercicio)

Posición (supino o decúbito)

Factor predisponente (estrés emocional, etc.)

Inicio y fin del episodio

Precedido por otros síntomas (dolor torácico, disnea, vértigo)

Inicio súbito o gradual

Fin espontáneo, tras maniobras vagales o fármacos

Durante el episodio

Tipo de palpitaciones (regular/irregular, rápida/lenta, permanente/paroxística)

Síntomas asociados (cortejo vegetativo, ansiedad, síncope)

Antecedentes personales

Edad a la que tuvo el primer episodio, número, frecuencia y duración

Enfermedad cardiaca conocida

Trastornos psicosomáticos previos

Enfermedad sistémica concomitante

Estilo de vida/tratamiento actual/consumo de drogas

2326 Medicine. 2013;11(38):2326-9

Protocolo para la selección del modo de estimulación cardíacaH. Arguedas Jiménez, N. Calvo Galiano e I. García BolaoUnidad de Arritmias. Servicio de Cardiología y Cirugía Cardiovascular. Clínica Universidad de Navarra. Pamplona. Navarra. España.


Resumen La estimulación cardíaca ha sido el tratamiento de elección de las bradiarritmias sintomáticas, ya sea por enfermedad del nodo sinusal o por bloqueos auriculoventriculares avanzados. Adelantos tecnológicos han permitido corregir las anormalidades del ritmo y la conducción mediante la se-lección de modos y algoritmos que intentan simular la función natural del corazón. Diversos ensa-yos clínicos han comprobado la eficacia y seguridad de diferentes modos de estimulación y favo-recen la estimulación basada en la aurícula, la preservación de la conducción auriculoventricular y la reducción de la estimulación innecesaria ventricular derecha. Otras condiciones también pue-den beneficiarse de la selección de determinados modos de estimulación.

AbstractProtocol for the selection of cardiac stimulation mode

Cardiac pacing has been used for the treatment of symptomatic bradyarrhytmias, mostly sinus node dysfunction or advanced auriculoventricular conduction block. Technological advances have permitted the correction of rhythm and conduction disturbances by mode selection and algorithms that intend to simulate the natural function of the heart. Multiple clinical trials have assessed the efficacy and safety of different modes and favor atrial based stimulation modes, intrinsic AV conduction and the reduction unnecessary right ventricular pacing. Other conditions can benefit from the selection of specific modes.

Palabras Clave:- Estimulación

- Marcapasos

- Bradiarritmia

- Protocolo

Keywords:- Pacing

- Pacemaker

- Bradyarrhythmia

- Protocol

IntroducciónLa estimulación cardíaca se ha utilizado en el tratamiento de las bradiarritmias desde hace más de 50 años. Gracias a los avances en la microelectrónica, las opciones de programa-ción son cada vez más amplias, los algoritmos de detección y estimulación más complejos y la monitorización de la fre-cuencia y carga de arritmias más precisas. Dichos adelantos han tenido por objetivo corregir las anormalidades del ritmo y la conducción de la manera más similar a la función natural del corazón, satisfacer las necesidades individuales de cada paciente y reducir los posibles efectos adversos secundarios a la estimulación innecesaria1. Durante los últimos 15 años, distintos ensayos clínicos aleatorizados han comprobado la eficacia y seguridad de diferentes modos de estimulación.

Recientemente, la Sociedad Americana de Arritmias publicó su consenso para la elección del modo de estimulación en diferentes enfermedades2.

El presente documento discute la elección del modo de estimulación una vez tomada la decisión clínica para implan-tar un marcapasos para el tratamiento de una bradiarritmia3.

Enfermedad del nodo sinusalLa enfermedad del nodo sinusal (ENS) es la indicación más común para el implante de marcapasos. Se refiere a un conjun-to de trastornos en el nodo sinusal que llevan a la bradicardia sinusal, el paro sinusal y la incompetencia cronotrópica. Exis-te una frecuente asociación con paroxismos de taquicardia,

Medicine. 2013;11(38):2326-9 2327

PROTOCOLO PARA LA SELECCIÓN DEL MODO DE ESTIMULACIÓN CARDÍACA

Recomendaciones sobre modos de estimulación en el bloqueo auriculoventricular

A pesar de que la estimulación DDD en comparación con la VVI no parece reducir la mortalidad, sí ha demostrado una reducción en el riesgo relativo de desarrollar FA, insuficien-cia cardíaca e ictus tromboembólico8. Probablemente ello

flúter o fibrilación auricular (FA) seguidos de bradicardia o asistolia (síndrome de taquicardia-bradicardia).

Dos hechos relevantes en el curso natural de la ENS son la aparición de bloqueo auriculoventricular (BAV) y de la FA. Cerca de un 20% de pacientes asocian algún grado de BAV en el momento del diagnóstico y entre un 3-35% lo desarro-llarán al cabo de 5 años. Un 40-70% han tenido al menos un episodio de FA en el momento del diagnóstico y entre un 4-23% la desarrollarán durante el seguimiento.

Recomendaciones sobre modos de estimulación en la enfermedad del nodo sinusal

La estimulación basada en la aurícula, ya sea auricular (AAI) o bicameral (DDD), reduce el riesgo relativo de desarrollar efectos adversos4. Se recomienda que el modo de estimula-ción preserve la conducción auriculoventricular (AV) y la secuencia normal de activación ventricular. La programación de intervalos AV amplios (por ejemplo, 220-250 ms) o el uso de dispositivos con algoritmos de búsqueda automática de con-ducción AV en pacientes con ENS puede reducir el porcen-taje de estimulación ventricular derecha; sin embargo, dicha programación puede ser inapropiada en pacientes con inter-valos PR largos (> 250 ms) y favorecer la aparición de síndro-me de marcapasos5.

La estimulación con modulación de frecuencia es útil en pacientes que desarrollen síntomas significativos de incom-petencia cronotrópica durante su seguimiento; sin embargo, deberá tomarse en cuenta que dicha funcionalidad incre-menta el porcentaje de estimulación auricular y ventricular6.

La estimulación AAI es una opción aceptable en pacien-tes que no tengan trastornos de conducción AV ni interven-triculares7. Sin embargo, la aparición de trastornos de con-ducción AV durante el seguimiento, la falta de evidencia de que la estimulación AAI sea superior a la DDD y el incre-mento en las complicaciones relacionadas con la necesidad de reoperar para cambiar el dispositivo e implantar nuevos cables, hacen preferible la estimulación DDD.

Debido a la alta incidencia de taquiarritmias, resultan de utilidad el uso de marcapasos con capacidad de detección de arritmias auriculares y activación de modos de no-seguimien-to (DDI o VVI) que eviten la estimulación ventricular rápida.

Trastornos de conducción auriculoventricularLa estimulación ventricular es mandatoria en los pacientes con trastornos de conducción AV, sean estos intermitentes o permanentes, así como en pacientes con bloqueos bifascicu-lares en quienes se haya documentado o sospeche un BAV.

Los pacientes a quienes se implanta un marcapasos por BAV tienen un menor riesgo de desarrollar FA en compara-ción con los pacientes a quienes se implanta un marcapasos por ENS. Aquellos pacientes con incompetencia cronotrópi-ca sintomática significativa por ENS concomitante pueden beneficiarse del uso de dispositivos con modulación de la frecuencia.

TABLA 1Recomendaciones sobre la elección del modo de estimulación cardíaca según el documento de consenso de la HRS/ACCF

Recomendaciones Grado Nivel

Enfermedad del nodo sinusal (ENS)

Se recomienda la estimulación bicameral (DDD) o auricular (AAI) sobre la univentricular (VVI) en pacientes con ENS y conducción AV intacta

I A

Se recomienda la estimulación bicameral (DDD) sobre la auricular (AAI) en pacientes con ENS

I B

La estimulación con modulación de frecuencia es útil en pacientes con síntomas significativos de incompetencia cronotrópica durante su seguimiento

IIa C

El uso de algoritmos para la minimización de la estimulación ventricular en los marcapasos bicamerales es útil en pacientes con ENS y conducción AV intacta

IIa B

La estimulación auricular (AAI) puede ser considerada en pacientes seleccionados con conducción AV e intraventricular normales

IIb C

La estimulación ventricular (VVI) puede ser considerada en pacientes en quienes se espere una tasa de estimulación baja o en aquellos con comorbilidades graves que comprometan su sobrevida y evolución clínica

IIb C

La estimulación bicameral (DDD) o auricular (AAI) no debe ser utilizada en pacientes con FA persistente de larga evolución o permanente, en quienes no se considere el restablecimiento del ritmo sinusal

III C

Trastornos de conducción AV (BAV)

Se recomienda la estimulación bicameral (DDD) en pacientes con BAV

I C

La estimulación ventricular (VVI) es aceptable en pacientes con BAV si cumple alguna de las siguientes condiciones: sedentario, comorbilidades graves que alteren el beneficio clínico, aspectos técnicos que dificulten el acceso vascular y eviten o aumenten el riesgo para la colocación de un cable auricular

I B

Se recomienda la estimulación bicameral (DDD) en pacientes con BAV en quienes se documente síndrome de marcapasos

I B

La estimulación mediante un cable en el ventrículo con capacidad para detección doble (VVD) puede ser útil en pacientes con función sinusal normal y bloqueo AV (por ejemplo, paciente joven con BAV congénito)

IIa C

La estimulación ventricular (VVI) puede ser útil tras la ablación del nodo AV, o en quienes se planee esta, como medida para el control de frecuencia en la FA

IIa C

La estimulación bicameral no debe ser utilizada en pacientes con FA persistente de larga evolución o permanente, en quienes no se considere el restablecimiento del ritmo sinusal

III C

Síndrome del seno carotídeo y síncope neurocardiogénico

La estimulación bicameral (DDD) puede ser útil en pacientes con episodios de asístole prolongada

IIa C

La estimulación auricular (AAI) no debe ser utilizada III C

Síndrome de QT largo

Se recomienda la estimulación bicameral (DDD) o auricular (AAI) sobre la univentricular (VVI) en pacientes sintomáticos o con riesgo alto y síndrome de QT largo congénito

I C

Miocardiopatía hipertrófica

La estimulación bicameral (DDD) puede ser útil en casos refractarios a la terapia médica y obstrucción basal o provocada del tracto de salida del ventrículo izquierdo

IIa C

La estimulación monocameral (AAI o VVI) no debe ser utilizada III C

AV: auriculoventricular; BAV: bloqueo auriculoventricular; Grado: grado de recomendación; Nivel: nivel de evidencia.Adaptada de Gillis AM, et al2.

2328 Medicine. 2013;11(38):2326-9

Fig. 1. Algoritmo para la selección del modo de estimulación.*En caso de incompetencia cronotrópica sintomática (IIa).**Sólo si la función sinusal es normal.AAI: estimulación auricular; BAV: bloqueo auriculoventricular; DDD: estimulación bicameral; MVP: algoritmo de búsqueda automática de conducción auriculoventricular; VDD: estimulación univentricular con sensado bicameral; VVI: estimulación univentricular.


DDDR+MVP*

DDDR*

DDDRo VDD**

DDD +MVP

BAV intermitente

BAV permanente

AAIR* DDDR+MVP*

AAI DDD+MVP

ConducciónAV intacta

Trastornoconducción AV

Disfunción sinusal sintomática

VVIR*

VVI

Ritmo sinusal Fibrilación auricular permanente o ablación de NAV

Ritmo cardíaco

sea debido a que la estimulación DDD promueve la sincro-nía AV, mejora el llenado ventricular y el gasto cardíaco, dis-minuye la regurgitación valvular AV, previene el incremento de la presión auricular y se asocia a una menor tasa de apari-ción de síndrome de marcapasos.

Otras condicionesEstimulación en pacientes con fibrilación auricular permanente

Aquellos pacientes con FA persistente de larga evolución o permanente, en quienes no se trate de realizar ningún in-tento para restaurar el ritmo sinusal o se considere realizar ablación del nodo AV y se haya tomado la decisión de im-plantar un marcapasos, se optará por el modo de estimula-ción VVI.

Estimulación en la hipersensibilidad del seno carotídeo y síncope neurocardiogénico

Un reflejo exagerado ante la estimulación carotídea o alguna otra situación desencadenante puede desatar una respuesta cardioinhibitoria, vasodepresora o mixta que ocasione un síncope. Parece haber beneficio clínico en aquellas personas con respuestas cardioinhibitorias profundas y pausas asistóli-cas prolongadas (superiores a 10 segundos), cuando estas son repetitivas y refractarias a las medidas usuales. Cuando se decida la implantación de un marcapasos, la estimulación DDD, idealmente con algoritmos de respuesta ante una caí-da súbita de la frecuencia, debe elegirse9.

Medicine. 2013;11(38):2326-9 2329

PROTOCOLO PARA LA SELECCIÓN DEL MODO DE ESTIMULACIÓN CARDÍACA

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Estimulación en pacientes con miocardiopatía hipertrófica

Aquellos pacientes con miocardiopatía hipertrófica obstruc-tiva refractaria a terapia médica en quienes se tome la de-cisión de implantar un marcapasos, ya sea por ENS o tras-torno AV, la estimulación bicameral puede favorecer la disminución de los síntomas. Con el objeto de crear una preexcitación septal y disminuir el gradiente obstructivo, el cable ventricular deberá implantarse a nivel apical derecho. Además, deberá programarse el intervalo AV más corto po-sible que logre mantener la sincronía AV, brinde un buen llenado ventricular y propicie un alto porcentaje de estimu-lación ventricular10.

En la tabla 1 y figura 1 se resumen los criterios de selec-ción de marcapasos.






✔ Epidemiología

✔1. De Sisti A, Márquez MF, Tonet J, Bonny A, Frank R, Hidden-Lucet F. Adverse effects of long-term right ventricular apical iacing and Identification of patients at risk of atrial fibrillation and heart failure. Pace. 2012;35:1035-43.

2330e1 Medicine. 2013;11(38):2330e1-e3

CASOS CLÍNICOS

Varón de 64 años con episodios repetidos de palpitaciones y síncopesJ.J. Gavira Gómez, A. Hernández Hernández y E. López-Zalduendo ZapaterServicio de Cardiología. Clínica Universidad de Navarra. Pamplona. Navarra. España.

Caso clínico

Varón de 64 años, sin antecedentes personales de interés. Acude a consulta de Cardiología en septiembre de 2011 por episodios repetidos de palpi-

taciones y síncope.Refiere durante el año 2011 dos o tres episodios de palpitaciones taquicárdicas de minutos a horas de duración con sensación de angustia que finalizan con un golpe en el pecho o cambio postural. Además, también describe mareo con el ejercicio físico, acompañado de palpitaciones y cortejo vegetativo.En abril de ese mismo año presenta síncope después de caminar 20 minutos de manera intensa. Fue precedido de mareo y palpitaciones y se recuperó de manera instantánea y sin ayuda.Se le realiza un electrocardiograma (fig. 1) que evidencia ritmo sinusal con bloqueo de la subdivisión izquierda e infarto lateral antiguo. El ecocardiogra-ma basal es normal, con un ventrículo izquierdo de morfología y función sis-tólica normales (fracción de eyección –FE– 0,68) y durante el ecocardiograma con ejercicio permanece clínicamente asintomático. Eléctricamente no mues-tra cambios sugestivos de isquemia miocárdica. Presenta alguna extrasistolia ventricular ocasional sin alteraciones de la contractilidad.En la exploración física el paciente se encuentra consciente, orientado y con buen estado general, siendo las constantes vitales normales. La auscultación cardiaca es rítmica y taquicárdica. En la auscultación pulmonar se observa murmullo vesicular conservado y el abdomen es blando, depresible y no dolo-roso a la palpación con peristaltismo conservado. Extremidades inferiores sin edemas y con pulsos pedios palpables.En diciembre de ese mismo año acude de nuevo a con-sulta por continuar con pal-pitaciones taquicárdicas asociadas a disnea de grandes esfuerzos limitando su acti-vidad física sin llegar a pre-sentar nuevos síncopes.

A partir de la exposición clínica, ¿cuál sería el diagnóstico sindrómico inicial?

¿Qué pruebas complementarias estarían indicadas?

¿Cuál sería la sospecha diagnóstica actual y el diagnóstico diferencial?

¿Cuál fue el procedimiento diagnóstico de certeza?

¿Cuál sería el planteamiento terapéutico?

El caso completo se publica íntegramenteen la página Web de Medicinewww.medicineonline.es/casosclinicos

Fig. 1. Electrocardiograma basal del paciente.

VARÓN DE 64 AÑOS CON EPISODIOS REPETIDOS DE PALPITACIONES Y SÍNCOPES

Medicine. 2013;11(38):2330e1-e3 e2

Diagnóstico definitivo

El paciente fue diagnosticado de miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho, una enferme-dad del músculo cardíaco caracteri-zada por la pérdida de miocardioci-tos y su sustitución por tejido fibroso o fibroadiposo, que puede dar lugar a arritmias, muerte súbita cardiaca e insuficiencia cardiaca. Se hereda con frecuencia en forma de rasgo autosómico dominante.

¿Cuál sería el diagnóstico inicial?

El paciente refiere un episodio de pérdida brusca de cons-ciencia y de tono postural de duración breve, con recupera-ción espontánea y sin necesidad de maniobras de reanima-ción.

Ante el diagnóstico de síncope, en numerosas ocasiones puede establecerse la etiología basándose en la anamnesis en torno al episodio. En este caso, el paciente refiere pérdida de consciencia después de realizar ejercicio intenso, precedido de mareo y palpitaciones. Estos datos sugieren un síncope cardiovascular.

¿Qué exploraciones hay que realizar?

Es fundamental realizar un electrocardiograma, ya que ante la sospecha de síncope de origen cardiogénico hay múlti-ples alteraciones que podrían ayudar a establecer el diag-nóstico. En este paciente el electrocardiograma evidenció taquicardia ventricular a 126 lpm con eje desviado a la iz-quierda (fig. 2).

Si el diagnóstico etiológico no es posible únicamente con la historia clínica, la exploración física y el electrocar-diograma es conveniente realizar pruebas de imagen. En este paciente se realizó un ecocardiograma que reveló un ventrículo izquierdo no dilatado con disfunción sistólica severa (FE 0,20) y ventrículo derecho dilatado con disfun-ción sistólica severa (FE del ventrículo derecho –FEVD– 0,20).

Además, se realizó una resonancia magnética con adeno-sina, siendo negativa para isquemia pero evidenciando un ventrículo izquierdo dilatado con función sistólica ligera-mente deprimida y ventrículo derecho dilatado con función sistólica severamente deprimida. Además, tras la administra-ción intravenosa de contraste se observaron trombos intraca-vitarios en el ápex del ventrículo izquierdo (15 10 mm), en la cara anterior basal y en la unión interventricular inferior basal del ventrículo derecho (fig. 3 y fig. 4).

Fig. 2. Electrocardiograma del paciente con taquicardia ventricular.

Fig. 3. Resonancia cardiaca donde se observa una dilatación importante del ven-trículo derecho.

Fig. 4. Resonancia cardiaca donde se evidencia la presencia de trombo en ápex de ventrículo izquierdo.


e3 Medicine. 2013;11(38):2330e1-e3

Un mes después, el paciente se encontraba asintomático desde el punto de vista cardiovascular, con algún episodio aislado de palpitaciones de segundos de duración. Ante un ecocardiograma-doppler que demostró una función sistólica severamente deprimida del ventrículo derecho, se implantó un desfibrilador automático (DAI) como prevención prima-ria de muerte súbita.



Bibliografía recomendada Importante Muy importante



✔ Epidemiología

✔1. Moya A, Sutton R, Ammirati F, Blanc JJ, Brignole M, Dahm JB, et al. Guidelines for the diagnosis and management of syncope (ver-sion 2009). Eur Heart J. 2009;30:2631-71.

✔2. Gemayel C, Pelliccia A, Thompson PD. Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy. JACC. 2001;38:1773-81.

En el diagnóstico por imagen la posición próxima a la pared anterior del tórax del ventrículo derecho y su forma, orientación y geometría hacen que la resonancia magnética cardiaca aporte varias ventajas frente al ecocardiograma. Por este motivo, el paciente fue diagnosticado después de la rea-lización de dicha prueba.

El electrocardiograma es clave en el diagnóstico, ya que las arritmias ventriculares son una observación frecuente en estos pacientes y a menudo constituyen la forma de presen-tación inicial de la enfermedad.

El carácter inespecífico de la mayor parte de los signos clínicos y la ausencia de una prueba única hace que el diag-nóstico se base en los criterios de la Task Force, renovados en 2010. Estos criterios se basan en seis apartados: disfunción y alteraciones estructurales globales o regionales, caracteriza-ción del tejido de la pared, anomalías de la repolarización, anomalías de despolarización/conducción, arritmias y ante-cedentes familiares.

Tratamiento y evoluciónEn este paciente se procedió a la ablación de la arritmia me-diante radiofrecuencia y posteriormente se realizó la reso-nancia magnética cardíaca donde, tras la visualización de los trombos intracavitarios, se comenzó un tratamiento con be-miparina subcutánea y posteriormente acenocumarol oral.

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