1. VOL. D A I I I cardiovasculareD U L IL C metaboliceSub redacia prof. dr. L. GHERASIMmE D IT U R A M E D IC A L Bucureti, 2000

2. COLECTIVUL DE AUTORI1. Prof. dr. APETREI EDUARD2. Dr. BLNESCU ERBAN3. Conf. dr. BOGDAN MIRON4. Prof. dr. BRUCKNER I. ION5. Prof. dr. CMPEANUALEXANDRU6. Prof. dr. CARP COSTIN7. Conf. dr. DAN8. Conf. dr. CINTEZ MIRCEA9. Dr. DIMULESCU DOINA10. Conf. dr. DOROBANU MARIA11. Prof. dr. GHERASIM LEONIDA12. Prof. dr. IOAN ALEXANDRU- Clinica de Cardiologie SpitalulFundeni UMF Bucureti- Asistent universitar, ClinicaMedical III, Spitalul Univ. Buc.UMF Bucureti- Clinica de Pneumoftiziologie,Spitalul Filaret, UMF Bucureti- Clinica Medical, Spitalul ColeaUMF Bucureti- Clinica Medical, Spitalul CaritasUMF Bucureti- Institutul de Cardiologie,,C. I. Iliescu Spitalul FundeniBucureti- Clinica de Boli de Nutriie i Metabolism, Spit Dr. I. Cantacuzino"UMF Bucureti- Clinica Medical III. Spitalul Univ.Buc. UMF Bucurcti- eflucrri, Clinica Medical III,Spitalul Universitar BucurctiUMF Bucureti- Clinica Medical HI Spitalul Univ.Buc. UMF Bucureti- Clinica Medical III, Spitalul Univ.Buc. UMF Bucureti- Clinica Medical, Spitalul ,,SF. Pan-telimon UMF Bucureti3 3. 13. Dr. PRU ERBAN GABRIELA14. Conf. IONESCU-TRGOVITECONSTANTIN15. Dr. IOSIFESCU DAN16. Dr. PRVU VALENTIN17. Prof. dr. PARASCHIV ADRIAN18. Dr. PROTOPOPESCU TUDOR19. Dr. VINEREANU DRAGO20. Dr. VLDREANU ANA-MARIA- efluciri, ClinicaMedical, Spitalul,,Caritas UMF Bucureti- Clinica de Boli de Nutriie i metabolism Spitalul Dr. I. Canta-cuzino UMF Bucureti- Asistent universitar, Clinica Medical III. Spitalul Univ. Buc.UMF Bucureti- Medicprimar, Clinica Medical ,Spitalul Univ. Bucureti- ClinicaMedical, Spitalul ,,Sf Pan-tejimon" UMF Bucureti- Asistent universitar, Clinica Medical ,,Sf. Pantelimon UMFBucureti- Asistent universitar, Clinica Medi-.cal , Spitalul Univ. Buc. UMFBucureti- Asistent universitar, Clinica deHematologie Spitalul Colea, UMFBucureti 4. C U P R I N SPartea IBOLILE APARATULUI CARDIOVASCULARCapitolul 1TULBURRI DE RITM I CONDUCERE -Al. loan, A. Paraschiv, T. Protopopescu.........Capitolul 11SINCOPA - Alex. C m peanu........................................................................................................ !36Capitolul IIIINSUFICIEN CARDIAC - I. I. B ruckner....................................................................... 149 -Capitolul IVEDEM UL PULMONAR ACUT - L. Gherasim, V. P rv u .................................................. 201 Capitolul VOCUL CARDIOGEN - C. C arp ................................................................................................ 213 /Capitolul VIREUMATISMUL ARTICULAR ACUT - Alex. Cmpeanu, Pru erban Gabriela .. 2 3 4 /Capitolul VIIENDOCARDITA INFECIOAS - Alex. C m peanu.............................................................. 252-Capitolul VIIIVALVULOPATIILE - Ed. A petrei............................................................................................... 279Capitolul IXMIOCARDITELE - L. G herasim ................................................................................................. 357Capitolul XCARDIOMIOPATIILE - L. G herasim ........................................................................................ 377Capitolul XIBOLILE PERICARDULUI - C. C a rp ........................................................................................ 429 5. Capitolul XIIBOLILE CARDIACE CONGENITALE - C. C a rp ............................................................... 467Capitolul XIIIATEROGENEZA. FACTORII DE RISC, - L. Gherasim, D. losifescu .......................... 519Capitolul XIVCARDIOPATIA ISCHEMIC. PROBLEME GENERALE - L. G herasim .................. 547Capitolul XVANGINA PECTORAL - L. Gherasim .................................................................................... 573Capitolul XVIANGINA INSTABIL - L. Gherasim....................................................................................... 621Capitolul XVIIINFARCTUL MIOCARDIC ACUT - L. Gherasim, M. C intez...................................... 641Capitolul XVIIICARDIOPATIA ISCHEM IC NEDUREROAS - L. Gherasim, I. I. B ruckner....... 727Capitolul XIXMOARTEA SUBIT CARDIAC - Al. Cmpeanu, L. G herasim ................................. 744Capitolul XXHIPERTENSIUNEA ARTERIAL - L. Gherasim, Maria D orobanu............................ 770Capitolul XXSHIPERTENSIUNEA PULMONAR - L. G herasim ............................................................. 895Capitolul XXIIHIPERTENSIUNEA PULMONAR PRIMITIV - L. G herasim .................................. 910Capitolul XXIIITROMBOEM BOLISM UL PULMONAR - L. Gherasim ..................................................... 920 Capitolul XXIVCORDUL PULMONAR CRONIC - L. Gherasim, M. B ogdan........................................ 955Capitolul XXVTUMORILE INIMII - L. Gherasim, Maria D orobanu....................................................... 972Capitolul XXVIBOLILE AORTEI - L. Gherasim, Doina D im ulescu............................................................ 985Capitolul XXVIIBOLILE ARTERELOR PERIFERICE - L. Gherasim, Doina Dim ulescu...................... 1013 Capitolul XXVIIIBOLILE VENELOR - L. Gherasim, V. P rv u ....................................................................... 1050 -Capitolul XXIXCORDUL I SARCINA - Maria D orobanu.............:............................................................ 1094Capitolul XXXDETERMINRILE CARDIOVASCULARE N BOLILE AUTOIMUNEI ALE ESUTULUI CONJUNCTIV - L. Gherasim, . Binescu.............................. 11146 6. Capitolul XXXIDETERM INRILE CARDIOVASCULARE N BOLILEHEMATOLOGICE - Ana Maria Vldreanu, E>. Vinereaim................................................ 1133Capitolul XXXIIBOLILE ENDOCRINE I PATOLOGIA CARDIOVASCULAR -L. Gherasim, D. Vinereanu.............................................................................................................. 1147BIBUOGRAFIE SELECTIV....................................................................................................... 1162P artea a Il-aBOLILE METABOLICECapitolul XXXIIIDIABETUL ZAHARAT - C. Ionescu - T rgovite.............................................................. U 67Capitolul XXXIVSINDROMUL X METABOLIC - C. Ionescu - T rgovite................................................ 1298Capitolul XXXVHIPOGLICEMIILE - C. ionescu - T rgovite........................................................................ 1307Capitolul XXXVIHIPERLIPOPROTEINEM IILE - D. C h e a .............................................................................. 1323Capitolul XXXVIIOBEZITATEA - D. Chea............................................................................................................... 1339Capitolul XXXVII!DENIJTRITIA - D. C h e a ............................................................................................................. 1348BIBLIOGRAFSE SELECTIV....................................................................................................... 13567 7. PARTEA IBolile cardiovasculare 8. CAPITOLUL ITULBURRI DE RITM I CONDUCEREASPECTE GENERALEProf. dr. AL. 10ANAspecte generale..................................... 11Bazele fiziologice ale aritmogenezei 12Principalele mecanisme de produ-cere ale aritm iilor................................ 17Clasificarea aritm iilor........................ 22Consecinele funcionale ale aritmiilo r.......... .................................................. 23Simptomatoogia aritm iilor............... 24Diagnosticul aritm iilor....................... 25Tratamentui antiaritm ic...................... 28Principalele droguri antiaritmice .... 30Aritmiile supraventriculare................. 43Tulburrile ritmului sinusal.............. 43Tahicardiile paroxistice supraventriculare ............................................................ 51Fibrilaia atrial.................................... 58Flutterul atrial...................................... 65Smdromul de preexcitaie ventricular............................................................ 68Ritmurile joncionale pasive. Tahicardia joncional neparoxistic. Disocia-iile atrioventriculare........................... 78Aritmiile ventriculare............................ 80Extrasistolele ventriculare................ 82Tahicardia ventricular...................... 87Torsadele de vrfuri............................ 90Flutterul i fibrilaia ventricular.... 94Ritmul idioventricular accelerat...... 96Scparea ventricular i ritmul idioventricular .............................................. 96Prognosticul aritmiilor ventriculare 96Tratamentui aritmiilor ventriculare . 97Blocurile cardiace................................... 104Blocurile sinoatriale............................ 104Blocurile atrioventriculare................ 105Tulburrile de conducere intraventricular ................................................... 120Tratamentui blocurilor cardiace...... 127Activitatea cardiac normal const dintr-o secven regulat de cicluri cu frecven, la aduitul n repaos i n stare de veghe, ntre 60-100 pe minut.Ciclul cardiac ncepe prin autoexcitaia celulelor din pacemakerul fiziologic,nodul sinusal. Stimulu se propag succesiv prin musculatura atrial dreapt istng, sufer ntrziere n transmitere n nodul atrioventricular, (AV) ca apoi,prin sistemul His-Purkinje, s produc depolarizarea concomitent a celor doiventriculi. n final, fiecare stimul sinusal activeaz miocardul n ntregime i singur dat. Depolarizrii i urmeaz repolarizarea. Fenomenele electricepreced i declaneaz secven celor mecanice. Orice tulburare n secvenciclurilor - ca frecven sau regularitate - i n desfurarea fiecroi ciclu nparte, prin apariia de stimuli ectopici eficieni sau/i ncetinirea, oprirea saudesincronizarea conducerii, la diverse nivele, constituie tulburare de ritm saude conducere, termen aproape similar celui de aritmie sau disritmie. 9. Fig. i. - R ep rezcm a re sch em a tic ap o te n ia lu lu i d e a ciu n e (PA). PA au n e i c e lu le m io c a r d ic e le n te i ak in e /ic ii c a n a le lo r r a p id e d e Na"(dup Scholtysk i Quast, 1987,modificat).A ctivarea celulei determ indeschiderea porii m (poarta h senchide mai lent). Un timp scurtambele pori sunt deschisc i Na intrn celul determrand faza 0 a PA.Canalele au trei stri posibile:deschise. activate i activabile.BAZELE FIZIOLOGICE ALE ARITMOGENEZEIPOTENIALUL DE REPAUS SI DE ACIUNE AL CELULELOR MIOCARDICE Dac se nregistreaz, cu ajutorul unui microelectrod-pipet introdus n-tr-.o celul miocardic, i a unui electrod extracelular de referin, difcrena depotenial electric, se obine potenialul de membrana al celulei. Cnd aceastaeste n repaus, diferena este de aproximativ -90 mV, exteriorul membraneicelulare fiind relativ pozitiv n raport cu interiorul. Acesta este potenialul derepaus (PR).Un stimul supraliminar parvenit la celul declaneaz depolarizarea - negativare relativ a exteriorului celulei n raport cu interiorul - urmat deprocesul invers al repolarizrii. Ansamblul mbrac forma potenialului de aciune(PA) care are urmtoarele. faze:Depolarizarea brusc a celulei constituic faza 0, dup care urmeaz scurt repolarizare ce realizeaz un vrf (overshoot) constituind faza 1. Urmeazun platou prelungit, faza a 2-a i, dup cl, repolarizarea, faza a 3-a, carereaduce curba la nivelul potenialului de repaus, ce corcspimde fazei a 4-a.Rata de cretere i amplitudinea PA constituie stimulul pentru depolarizareacelulelor alturate.Celula pacemaker are n plus depolarizare lent, spontan n faza a 4-a.Cnd datorit acesteia potenialul celulei atinge potenialul-prag, se producedepolarizarea ei spontan.Celulele cardiace se pot mpri n dou mari eategorii: celule cu rspunsrapid i celule cu rspuns lent.Primele sunt cele ale miocardului contractil atrial i ventricular. CelulelePurkinje au de asemenea rspuns rapid, dar au i depolarizarea spontan de12 10. faza a 4-a. PA al celulelor rapide este cel descris mai sus: amplitudine mare (dela -80 la -90 mV), vitez mare de cretere n faza 0 (200-1 000 V/sec.) ivitez de conducere rapid (0,3-3 m/sec.).Celulele cu rspuns lent sunt cele ale noduiui sinusal i al noduiui AV:amplitudinea PA este mic (de la -40 la -70 mV); viteza de cretere n faza0 redus (110 V/sec.) i conducerea lent (0,01-0,10 m/sec.).BAZELE MOLECULARE ALE SCHIMBURILOR IONICEPRIN MEMBRANModificrile electrice ce determin potenialul de aciune (PA) i de repaussunt determiaate-predominant ae canaie onice prin care ionii ptrund n celulsu prsesc1. Circulaia ionilor se face pasiv n sensul gradientuliiielectrochimic2.Canalele funcioneaz ntr-o anume secven {gating kinetic). Cele maiimportante canaie sunt voltaj-dependente fiind deschise de stimulul activatorsau de propriul grad de polarizare al celulei. Canalele activate de liganzi(mediatori, medicamente) au un rol modulator.Influxul de cationi prin membran crete sarcina pozitiv intracelular(depolarizare), iar efluxul lor scade aceast sarcin (repolarizare). Anionul Clse comport invers.TABELUL ITransferul ionilor i efectui lor asupra potenialului de membranIon Sarcin Direcie flux Curent generatE fect p e potenialul cl2membranCa-+ H- spre interior spre interior depolarizareNa+ -t- spre interior spre interior depolarizareK+ -L. spre exterior spre exterior repolarizareRepolarizarea este determinat predominant de efluxul de K+prin celul.Din fenomenele enumerate rezult c n timpul PA celula se mbogeten Na" i Ca2+ i srcete n K Aceste modificri sunt compensate prin sisteme de transport activ al ionilor(pompe, crui) dintre care cele mai importante sunt pompa de Na/K ischimbtorul de Na+/Ca.Celulele cu kinetica lent, din nodul sinusal i nodul AV, nu au canaierapide de Na, la nivelul lor depolarizarea producndu-se prin canaie lente deCa2 Platoul i repolarizarea sunt determinate ns de fenomene analoage celordin celulele rapide.1 Canalele sunt glicoproteine m ari inserate m dublul strat lipidic al membranei. Elefuncioneaz ca un sistem de ecluze. n fig. 1 este schematizat kinetica canalelor rapide desodiu considerate prototip.2 Fr consum de energie. 11. Toate celulcle pacemaker au un curent caracteristic If de influx, vehicularde Na" printr-un canal cationic, relativ nespeciftc, i care este activat de depolarizarea celulei. El contribuie la depolarizarea diastolic spontan dar este relativpuin important cantitativ, aceast depolarizare fiind determinat n principal desuprimarea ieirii K din celul prin IK i de influxul de Ca2+ prin I .Qml.3AbF ig. 2. - P o te n ia lu l d e a ciu n e f i d e repausa line: ce lu le ra p id e i k in eica p rin c ip a le lo rca nale ionice.Deasupra celulei sunt schematizate canaledepoiarizante prin care cationii N a: i Ca"intr n celul.D edesubtuI ei sunt figurate canalelerepolarizante de K prin care K 1 iese dmceiul i pompa de N a1- Canalele de Clnil apar n figur.Depolarizarea ncepe prin deschiderea brusca canalelor de N a voltaj-dependente, cndmembrana a fost depolarizat la -6 0 mV(potenialul-prag) de un stimul exterior, careeste potenialul de aciune al unei celuleadiacente.In faza 0 canalele rapide de Na sunt deschisepentru un interval foarte scurt i N a1intr ncelule producndu-se depolarizarea rapid.Mica repolarizare din faza 1, care duce lascderea potenialului de aciune la nivelulplatoului, este detenu inat de un efmx de K 1prin curenml 1.Platoul nsui (faza a 2-a) se realizeaz prininfluxul lent de Ca21 (mai puin de N a) incelul prin canalele lente, activate de la -3 0mV. concomitent cu suprimarea ieirii K* princanaleie I .Repolarizarea din faza a 3-a se datorete nprincipal ieirii K ! din celule prin alte canalede potasiu (IK), care sc deschid lent n stadiuldepolarizat, concomitent cu scderea influ-xumi de Na i C a".Potenialul negativ de repaus (faza a 4-a)este apropiat de potenialul de potasiu. fiindmeninut de efluxul acestui ion prin IK| nsensul gradientului elecrochimic.Pompa dc Na/K compenseaz pierderea deK : i cxccstii de Na i Ca21 intraceiularrealizate de fluxul prin canalele ionice ntimpul PA.PROPAGAREA EXCITAT1E1 N MIOCARD:DROMOTROPISMUL I MODIFICRILE SALEPotenialul de aciune al celulelor miocardice din amonte este stimululfiziologic care determin depolarizarea de faz 0 (excitaia) celulelor din aval.Astfel, stimulul autogenerat, n cteva celule pacemaker din nodului sinusal,determin n final depolarizarea miocardului n mtregime.14 12. Propagarea excitaiei este un fenomen complex n realizarea cruiaintervin:T)..Caracteristicile potenialului de aciune al celulelor din amonte.3) Exctabilitatea celulelor din aval.3) Caracterete anatomo-fiziologice ale jonciunilor intercelulare.1) Vieza de conducere este proporional cu viteza depolarizrii n celulasupraiacent, exprimat prin panta i amplitudinea fazei 0. ntre celulele rapidepropagarea stimulului se face deci n mod normal cu vitez mare.Dac un grup de celule nu se repolarizeaz complet - rmnnd decipartial depolarizate n diastol - printr-un fenomen patologic, de piln ischemie,viteza lor de depolarizare se reduce i deci viteza de conducere scade, eventualpn la zero (bloc).De asemenea dac unele celule dobndesc potential de pacemaker sau celexistent se exacerbeaz, aceasta face ca potenialul lor de faz 0 s nu mai fiesuficient de amplu i de rapid spre a determina propagarea normal a excitaieianterograd.n sfarit, dac unda de depolarizare ce vine dinspre celulele din amontese fragmenteaz, se poate ca suma stimulilor concomiteni s rmn subpotenialul prag al celulelor distale, cu aceleai consecine ca n situaiiieprecedente.Evident, dac celulele miocardice implicate n conducere sunt de tip rapid,depolarizarea realizndu-se prin canalele de Na% viteza de propagare a stimululuiva fi mare; dac celulele sunt de tip lent, depolarizarea lor rezultnd n influxulde Ca2+, i viteza de conducere va fi lent. Aceasta se vdete de exemplu njonciunea AV.2) Al doilea element care intervine n dromotropism este excitabilitateacelulelor din aval. Dac acestea sunt n perioada refractar absolut, propagareastimulului este oprit; dac celulele se afl n perioada refractar relativ,numai un stimul supraliminar poate realiza depolarizare i aceasta deamplitudine i cu vitez a pantei mic, ceea ce face ca propagarea excitaiei sse fac mai ncet i pe distane mai mici sau stimulul s nu fie deloc propagat. noiune practic i mai important este cea de perioad refractarfuncional ce corespunde celui mai scurt interval ntre dou impulsuri la carecel de al 2-lea poate nc strbate etajul corespunztor al sistemului de conducere(atriu, jonciune AV etc.) i s produc depolarizare distal de acesta, deci sproduc un stimul propagat.Oprirea propagrii unui stimul se poate face prin nsi perioada refractarnonnal, ca de exemplu n fluterul atrial 2/1 sau al extrasistolelor atriale blocate.Acelai mecanism intervine n disociaia prin interferen cnd n jonciuneaAV se ntlnesc doi stimuli, unui anterograd i unui retrograd.Evident, creterea patologic a perioadei refractare poate determina oprireasau ncetinirea propagrii excitaiei, ceea ce corespunde defmiiei clasice, desigurprea limitative, a blocului.3) Cel de-al 3-iea element implicat este eonstituit de struclurile iproprietile fiziologice ale jonciunilor intercelulare (gap jonctions).Propagarea impulsului n miocard este anizotropic, ceea ce nseamn cse produce cu vitez mai mare ntr-o direcie i anume paralel cu orientareafibrelor.15 13. Aceasta se datoreaz existenei unui numr mai mare de conexiuniintercelulare termino-terminale dect latero-laterale.Anizotropia afecteaz nu numai viteza de conducere ci i factorul desiguran" al conducerii, defnit de raportul ntre mrimea curentului generat decelulele din frantea undei de depolarizare i cea necesar pentru a excita celuleledin aval.Anizotropia fiziologici se numete uniform.Cu creterea vrstei sau n zone miocardicepatologice, cum ar fi periferiainfarctului, caracterul anizotrop al conducerii se accentueaz. n aceste condiiivorbim de anizotropie neuniform.Anizotropia poate determina tulburri de conducere n afara modificrilorproprietilor electrofiziologice ale celulelor. Astfel, chiar n condiii deanizotropie uniform, dac se produce un bloc n sens longitudinal, conducerease poate face foarte lent n sens transversal, ceea ce creeaz condiii pentrureintrare (vezi mai jos).Tulburrile de conducere pot rezult dintr-o multitudine de procese.a) Refractaritatea normal a jonciunii face, de pild, ca frecvenventricular n flutterul atrial s fie de obicei 2/1.,,Permeabilitatea jonciunii atrioventriculare n sens retrograd este normalmai mica dect n sens anterograd, astfel c, de obicei, n tahicardia ventricularexist disociaia AV.b) Blocul, ncetinirea sau oprirea patologic primar a conducerii, poate fi:- Bidirectional: de exemplu (de regul) n blocul AV gr. III.- Unidirectional; de exemplu n jonciunea AV numai retrograd sau numaianterograd. Acelai proces se poate produce i n miocardul atrial sau ventricular. Procesul are importan deosebit n aritmogeneza (mecanismul dereintrare).Tulburrile de conducere sunt astfel procese complexe n care intervin:eficiena stimulului, perioada refractar normal sau patologic crescut,structurile anatomiee i subcelulare, modularea vegetativ.Sunt, de asemenea, importante trei noiuni pentru aritmogenez:Conducerea decremental se datorete unei diminuri progresive apotenialului de membran, deci a pantei i a amplitudinii fazei 0, ceea ce ducela ncetinire treptat a conducerii i n final la blocare complet prin deficiende stimul, dei excitabilitatea celulelor distale este normal.Conducerea ascuns (concealed conduction). Un impuls atrial poate, nanume condiii, s ptrund numai n parte jonciunea atrio-ventricular fr sdetermine deci excitaie ventricular. El genereaz totui refractaritate careva influen posibilitatea de propagare a stimulilor ulteriori. Mecanismul explicneregularitatea aciunii ventriculare n fibrilaia atrial.Conducerea AV supranorm al. Este termenul aplicat mbuntirii,,neateptate a conducerii ntr-o tulburare de conducere explicnd situaii ca,,recuperarea parial i tranzitorie n unele blocuri de grad nalt sau completea propagrii stimulului.16 14. PRINCIPALELE MECANISME DE PRODUCERE ALE ARITMIILOR(AR1TMOGENEZA)I. AUTOMATISMUL NORMALAutomatismul normal const n caracteristica unic a inimii de a-iautogenera excitaia. Celulele care au aceast proprietate - numite celule pacemaker - sunt situate n diverse regiuni ale esutului specific. Particularitatea lorfiziologic esenial este depolarizarea diastolic spontan sau de faza a 4-a. ntimpul acestei faze se acumuleaz n interiorul celulei sarcini pozitive. iar inexteriorul membranei sarcini negative. Cnd potenialul de membran atingepotenialul-prag (circa -50 mV), se declaneaz excitaia celulei, adicdepolarizarea rapid de faz 0.Caracteristic celulelor pacemaker este existena unui mic curent spre interior numit Ip realizat de trecerea Na" printr-un canal cationic relativ nespecific,canal activat de nsi polarizarea celulelor pacemaker.n condiii normale nodul sinusal este pacemaker-ul dominant, avnd ceamai ridicat frecven proprie de descrcare. Prin stimuli propagai, acesmdepolarizez pacemaJcer-ii subsidiari i de fapt ntregul miocard. Mai mult,pacemaker-ii subsidiari sunt suprimai prin suprastimulare (overdrivesuppression). Prin aceasta nelegem reducerea ratei intrinsece de descrcare apacemaker-ilor subsidiari, dup ce sunt stimulai la frecven mai mare dectcea proprie, ca de exemplu chiar n cazul celei sinusale normale. Dac activitateasinusal este suprimat sau excitaia oprit n dramul spre pacemaker-ulsubsidiar, acesta intr n funcie numai dup perioad de laten (pauz;preautomatic), iar frecvena descrcrii sale efective crete progresiv(,,nclzire) pn ce-i atinge ritmul propriu.Frecvena proprie de descrcare a unui pacemarker depinde de: pantadepolarizrii spontane, nivelul potenialului-prag i nivelul potenialului cerepaus. Cu ct panta depolarizrii este mai abrupt, potenialul-prag mai mi.i nivelul potenialului de repaus mai puin negativ, frecvena de descrcareeste mai ridicat i vice-versa.Mecanismele automatice normale sunt intens modulate de sistemul vegetativ.Stimularea /-adrenergic crete automatismul, iar stimularea a adrenergic ivagaj (muscarinic) aeioneaz invers.n aritmogenez automatismul normal a centrilor inferiori intervin - nspecial n concordant cu sensul lor biologic - n apariia ritmurilor pasive, ncaz de bradicardie excesiv sau blocuri.Automatismul sinusal este implicat evident n: bradi- i tahicardiile sinusale,iar cel ectopic n geneza unor tahicardii ventriculare idiopatice.II. AUTOMATISMUL ANORMALEste variant patologic de automatism. Stimulul este generat n celuledin reeaua Purkinje sau ale miocardului atrial sau ventricular, deci celulerapide. care sunt ns depolarizate. printr-un proces patologie (aprox. -50-60 mV).17 15. Spre deosebire de automatismul normal, cel anormal nu este suprimat deoverdriving deoarece canaie de N a la acest grad de polarizare, sunt n bunmsur nefuncionale.Cauza obinuit este ischemia care reduce potenialul de repaus. ceea ceduce la ieirea K din celul. Mecanismele reale sunt mult mai complexe.Celulele rspund ca i cele cu automatism normal la stimularea vegetativ.cu excepia faptului c alfa-stimularea nu le inhib.Implicarea acestui mecanism este demonstrat n tahicardiile ventricularece apar n infarctul miocardic, ntre 24-72 de ore de la debut, n tahicardiileatriale ectopice i ritmul idioventricular accelerat.III. POSTDEPOLARIZRI i RITMURI DECLANATEPostdepolarizrile (PD) sunt oscilaii patologice ale potenialului de aciune(PA) ale unui impuls. Ele nu sunt deci autogenerate.Dac sunt destul de ample - atingnd potenialul prag - ele iniiaztahiaritmii. PD sunt de dou feluri: PD precoce (PDP) (early after-depolarization) care apar n faza a 2-a - a 3-a a PA i taxdive (PDT) (late after-depolarization) aprnd n faza a 4-a.Mecanismul ionic, i semnificaia PDP i PDT sunt diferite.a) Postdepolarizrile precoce. Sunt determinate de creterea sarcinilorpozitive n celul ce poate rezult n principiu prin trei mecanisme: de reducereaIK. - deci a efluxului de K+ din celul; prelungirea anormal a infhixului deNa+, la nivele nalte de depolarizare sau de Ca2+, la nivele sczute, fiecare princanalele respective.Ele indue tahiaritmii dependente de bradicardie.Stimularea betaadrenergic are un efect dual: de cretere a PDP prin cretereinflux de Ca2+ dar i de diminuare a lor prin grbirea repolarizrii.Efectul muscarinic al excitaiei vagale tinde s suprime PDP prin scdereairtfluxului de Ca2+ i accelerarea repolarizrii.PDP se realizeaz experimental n intoxicaia cu cesiu sau droguri carenchid canelele de (clofinmm).Apar ndeosebi n caz de QT lung, congenital sau dobndit. Ca evenimentaritmic major determin torsadele de vrfuri.PDP nu sunt de obicei suprimate prin overdriving i nici prin stimulareprematura.b) Postdepolarizrile tardive. Au un mecanism de producere unitar:suprancrcarea intracelular (citosolic) cu Ca2", care satureaz mecanismulde sechestrare din reticulul sarcoplasmic. Se produc oscilaii ale Ca2" citosolic,care explic oscilaiile potenialului de membran.Apar tipic n intoxicaia digitalic, care inhib Na - * - ATP-aza demembran. Influxul de Ca++ crete prin schimbtorul Na+/Ca++. Se elibereazCa2+ i din reticulul sarcoplasmic i mitoc-ondrii.PDT determin aritmii tahicardic-dependente. Tahiaritmiile prin PDT nusunt suprimate de obicei prin overdriving dar pot fi ntrerupte prin stimulareprematura. Apariia lor este favorizat de: ischemie, catecolamine, milrinon,amiodaron n doze toxice. Pot declana tahicardii ventriculare polimorfe itahicardii supraventriculare ectopice.18 16. IV. REINTRAREAEste un mecanism general de producere a aritmiilor cardiace care rezultdintr-o anomalie de propagare a unui impuls, care determin rspunsurile repetitive.Reintrarea poate rezult din dou mecanisme: micarea circular irejlectarea. Primul dintre acestea este cu mult mai important.Micarea circular. Apariia remtrrii este condiionat de preexistentunor condiii fiziologice precise. Prima este existena unui circuit de reintrare- izolat anatomic sau functional - de restul miocardului. Acesta poate fi mpritschematic ntr-o ans aferent i una eferent. Dac ne imaginm un inel tiatdintr-o meduz sau dintr-un ventricul de broasc estoas i-1 stimulm ntr-unpunct oarecare, stimulul se propag, n sensuri diferite, orar i antiorar, princele dou anse. Propagarea ambilor stimuli se oprete la jumtatea inelului,fiecare fiind oprit de perioada refractar determinat de cellalt. Dac prin-tr-o intervenie chimic sau fizic se modific proprietile locale ale miocarduluii se oprete propagarea stimulului din ansa eferent, propagarea celui din ansaaferent continu retrograd pn la locul lezat. Dac acesta a ieit ntre timpdin perioada refractar, stimulul i va continu drumul excitnd ntr-un singursens, cel antiorar, ntregul circuit. Cu respectarea unor premize fiziologicepropagarea circular a undei poate continu nelimitat. Pe cordul ntreg, prinpropagarea la etajul cardiac respectiv, stimulul de reintrare poate determina extrasistol sau, dac aceasta este susinut, tahicardie ectopic,Declanarea reintrrii presupune deci: depolarizare precoce determinatprin mecanisme diferite (automatism, postdepolarizri, reintrare etc. sau chiarun stimul sinusal) i zon de bloc unidirectional.Meninerea reintrrii depinde i de alt premiz teoretic: lungimea undeicirculare trebuie s fie mai mic dect lungimea circuitului de reintrare.Lungimea undei este egal cu produsul dintre viteza medie a undei idurata maxim a perioadei refractare pe care determin. Astfel, scdereavitezei i/sau a perioadei refractare constituie premize pentru meninereareintrrii; ntre frontul undei de depolarizare i esutul n stare refractar fiindrespectat un hiatus (gap) excitabil.,,Anatomia remtrrii este diferit: prin circuite anatomice prestabilite, princircuite funcionale, macro- i microreintrare. Procesul se poate produce n:nodul sinusal, miocardul atrial, nodul AV, reeaua purkinjian i miocardulventricular.Reintrarea pe circuite anatomice prestabilite. Situaia este realizat nforma cea mai tipic n tahicardia reintrant ortodromic din sindromul WPW.Ansa aferent este constituit din jonciunea AV normal, iar cea aferent dinfasciculul Kent.^n acest caz, de obicei, ntre frontul de propagare a undei izona refractar exist portiune excitabil larg a circuitului numit hiatus(gap) excitabil.De aceea un singur stimul extern circuitului ptrunznd n hiatysul excitabilpoate bloca circuitul oprind tahiaritmia. 0 antrenare electric artificial rapidpoate ns face ca tahicardia s continue pe aceiai circuit la frecvene superioarecelei spontane.Tahicardia poate fi oprit prin droguri care deprim conducerea dar nu iprin cele care cresc durata perioadei refractare, dect dac aceast cretere estefoarte mare, suficient spre a bloca hiatusul excitabil.19 17. Fig. 3. - R e p re zen ta re sc h e m a tic a m e c a n ism u lu i d e reintrare.Circuitul de reintrare este fgurat ca un inel.Perioada refractar apare ri negra, iar miocardul activabi) n alb. Zonacu tuiburare de conducere este haurat.. Situaia normai, Cei doi stimuli, cel cu propagare orar i cei cupropagare antiorar sunt oprii fiecare de perioada refractar a ceiuilalt,la jum tatea circuitukii.B. Reintrare cu hiatus excitabil lung. Stimul din ansa /3, care va devenieferent, este oprit n propagare de zona refractar. Cnd stimulul dinansa aferent a ajunge J a aceast zon, ea a redevenit activabil istimulul poate strbate. ntregu! circuit de reintrare este activat continuu.Hiattisul excitabil este iung. Un stimul incident are m ulte anse de aptrunde n hiatus i de a opri reintrarea activnd circuitul n ntregime.C. Reintrare cu hiatus excitabil scurt. Evenimentele se desfoar ca ncazl precedent. Perioada refractar fiind ns mai iung, hiatusui excitabileste scurt. m ic cretere a perioadei refractare poate opri circuitul, pecnd un stimul incident are puine anse de a ,,nimeri hiatusui i de aopri circuitul20 18. Este mecanismul probabil al unor tahicardii reintrante nodale i ventricularc.Reintrarea funcional. Este de obicei microreintrare. Ea se stabilejten jurul unui nucleu ntreinut refractar prin stimulii propagai centripet spreacesta din diverse puncte- ale undei circulare. Este mecanismul presupus deipoteza de leading circle (Allesie i colab.). Circuitul se stabilete pe drumulcel niai scurt n lungul cruia propagarea frontului de depolarizare este posibil.Frontul undei circulare atinge aproape zona refractar, hiatusul excitabil fiindscurt. Un stimul exterior nu poate deci ptrunde n circuit spre a opri reintrarea. cretere farmacologic a perioadei refractare poate opri cu uurin undacircular.Dac se modific parametrii fiziologici, circuitul i modific forma ilungimea i consecutiv frecvena tahicardiei.n fibrilaia arterial i ventricular apar multiple fronturi mici de reintrare(microreintrare) care progreseaz n funcie de viteza de conducere i durateleperioadelor refractare. Hiatusul excitabil este foarte scurt.Reintrarea anizotropic. Propagarea stimulului n miocardul normal esteanizotropic, adic se face cu vitez mai mare n lungul fasciculelor musculare.Reducerea eficacitii de stimulare a undei de depolarizare prin stimuli prematuriduce la bloc de conducere longitudinal; se produce propagare lent transversali pnn aceasta apare tahicardie reintrant. Fenomenul se produce n afara uneimodificri a parametrilor electrofiziologici celulari. Hiatusul excitabil este lung.Reintrarea prin canale rapide de Na sau canale lente de Ca. Reintrareapoate rezult din depresia primar a curentului IN;. sau lc_, ceea ce are evidenteimplicaii terapeutice.Asocierea factorilor anatomici i funcionali. La bolnavii cu cicatrice deinfarct tahicardia ventricular (TV) monomorf susinut apare aproape exclusivn caz de interesare septal, uneori cu anevrism ventricular.Pentru prevenirea acestei complicaii joac un rol vital prezervarea uneizone bordante viabile, fapt dovedit prin efectul favorabil al trombolizeiterapeutice asupra incidenei ulterioare a TV susinute.Adeseori este microreintrare favorizat de zon de conducere ncetinitcuprins ntre dou zone complet inexcitabile (figura n 8 a lui El Sherif).Aceast zon constituie substratul aritmogen.Reintrarea din ramur n ramur este frecvent n cardiomiopatia dilatativ:ansa aferent este constituit de obicei din ramura hisian dreapt i cea eferentdm cea stng.V. PARASISTOLIAn aceast condiie inima este condus concomitent i pe lung duratl dedoi centri: primul este de obicei pacemakerul smusal, iar al doilea centralparasistolic. Acesta, dei are un ritm propriu mai lent, nu este descrcat deimpulsul sinusal propagat deoarece este aprat printr-un bloc de intrare".Activitatea sa continu permanent dar excit miocardul n ntregime numaicnd l gsete pomit n stare excitabil.Aspectul ECG este de extrasistole cu cuplaj variabil. Caracteristic, cel maiscurt interval ntre dou extra (para)sistole este divizorul comun al tuturorintervaleior interparasistohce. Uneori n jurul centrului parasistolic exist i unbloc intermitent de ieire, n consecin unele parasistole nu apar la loculateptat.21 19. ROLUL SISTEMULUI NERVOS VEGETATIV I ALSISTEMULUI NERVOS CENTRAL N ARITMOGENEZStimularea simpatic i catecolaminele circulante aeioneaz ndeosebi prinreceptorii fi stimulnd automatismul smusal i al centrilor ectopici, favorizeazconducerea atrioventricular i este proaritmogen. Efectele pot fi realizate ide stimularea simpatic central prin stres psiho-social. Stimularea vagal, cuefecte inverse celei simpatice, aeioneaz antiaritmogen, n msur n care nudetermin bradicardie excesiv.CLASIFICAREA ARITMIILORS-au propus numeroase clasifcri ale aritmiilor in funcie de diferite criterii.Nici una nu este unanim acceptat.Prezentm n tabelul II clasificare simplificat n aceiai timp patogenici topografic ce include numai principalele tipuri de aritmii unanim admise careprezentnd entiti aparte.Desigur, la aceiai bolnav, aritmiile cele mai diverse se pot succede laintervale diferite, uneori foarte scurte, diagnosticul trebuind s se adapteze dinmere la dinamismul modificrilor reale.In cele ce urmeaz am respectat n general ordinea din aceast clasificare.Puinele excepii s-au impus din considerente didactice.TABELUL IIClasificarea aritmiiior1. P rin tu lb u r ri n fo r m a r e a s in u sa l a im p u lsu lu i:- Tahicardia sinusal- Bradicardia sinusal- Aritmiile sinusale- W a n d erin g p a c e m a k e rIL P rin fo rm a re a ec to p ic a im p u lsu lu i, cu sa u f r tu lb u r ri d e co n d u cerea) Supraventriculare- Extrasistole atriale i joncionale- Tahicardia paroxistic supraventricular- Tahicardia atrial neparoxistic- Fibrilaia atrial- Flutterul atrial- Scpri joncionaleRitmuri joncionale pasive- Tahicardia joncional neparoxisic- Disociaia AV (izoritmic, cu intcrferen etc.)b) Ventriculare- Extrasistole ventriculare-- Tahicardia ventricular- Torsade de vrfuri. - Flutter i fibrilaie ventricular- Scpri ventriculare- Ritm idioventricular- Ritm idioventricular accelerat22 20. TABELUL (contirmare)III. Blocurile inimii- Blocurile sinoatriale- Biocuriie atrioventriculare (gr. I, II, III)- Blocurile intraventriculare:blocuri complete de ramurblocuri incomplete de ramurblocuri bi- i trifasciculareTV. Sindroame particulare cu tulburri de ritm i de conducere- Sindromul sinusului bolnav- Sindroame de preexcitaie ventricular- Sindrom QT lung- Displazia aritmogen a VDCONSECINELE FUNCIONALE ALE ARITMIILORAritmiile, ndeosebi cele susinute sau recidivante, pot determina tulburrifuncionale condiionate de scderea debitului cardiac. Scderea acestuia estemanifest la frecvene mai mari de 160 sau mai mici de 40 aprnd deci attn tahi-, ct i n bradiaritmii. n prezena unei cardiopatii organice sau n cazde afectri ale circulaiilor regionale limitele de toleran se reduc la 100,respectiv 50/min.n tahiaritmii, debitul cardiac se reduce prin micorarea debitului sistolic(scurtarea diastolei), iar n bradiaritmii prin scderea frecvenei (debitul sistolicfiind crescut).Pierderea funciei mecanice atriale ca in fibrilaia atrial (FA) estesemnificativ n condiiile frecvenei ventriculare ridicate, ndeosebi dac exist,un obstacol mecanic la umplerea VS (stenoz mitrai) sau sunt alterateproprietile diastolice ale acestuia (cardiomiopatie hipertrofic sau restrictiv,HVS etc.). Pierderea sincronizrii atrio-ventriculare n disociaiile AV poatejuca un rol accesoriu.La acelai grad de tahicardie (sau bradicardie) scderea debitului cardiacva fi mai marcat dac exist leziune valvular stenozat (mitrai, aortic,pulmonar), disfuncie sau insuficien ventricular.Scderea debitului cardiac n funcie de grad i de rapiditatea instalrii saleva determina:- Sincop sau presincop cardio-vascular aritmic: este mai ales cazuln tahicardia i fibrilaia ventricular (FV) ndeosebi n infarctul de miocardacut, dar i la coronarieni cronici, sindromul Adams-Stokes din BAV, torsadelede vrfuri, flutter atrial cu rspuns ventricular 1/1, FA cu rspuns foarte frecventdin sindromul WPW, tahicardia paroxistic supraventricular. Uneori episoadeletahicardice alterneaz cu bradicardia excesiv putnd. deopotriv, determinasincope ca n sindromul sinusului bolnav (sindromul bradi-tahi) sau BAV gr. Illcu episoade de torsade de vrfuri.- Hipotensiunea marcat i ocul pot surveni n tahicardia ventricularsusinut, tahiaritmii supraventriculare, mai ales FA n infarctul miocardic acutdar i la valvulari etc. 21. - Insuficien ventricular sing sau cardiac global sunt declanatc intreinute adeseori de FA sau flutterul atrial cu ritm frecvent (coronarieni,valvulopatii mitrale).Reducerea debitului cardiac n tahiaritmii mpreun cu creterea consumuluide 0 2 miocardic (consumul de 0, pe sistol este relativ constant), scdereaperfuziei coronariene prin scurtarea diastolei pot determina apariiamanifestrilor de insuficien coronarian, ndeosebi n prezena aterosclerozeicoronariene, tradus prin modificri ECG, dureri anginoase de repaus,destabilizarea angorului sau chiar infarct miocardic.Alterrile metabolismului miocardic pot induce la rndul lor aritmiiventriculare severe.Este semnalat n ultimul timp adevrat cardiomiopatie dsritmic, cudilataie cardiac reversibil prin corectarea aritmiei.Starea circulaiilor regionale este, de asemenea, foarte important. Reducereadebitului cerebral (2025%) este mai prost tolerat n cazul aterosclerozeicerebrale. Sincopele sunt mai frecvente la btrni ca i vertijul i fenomeneleneurologice de focar.n prezena unei reduceri a funciei renale aritmiile pot precipita insuficienrenal acut sau agrava pe cea cronic prin reducerea debitului renal. Debitulrenal scade chiar mai mult dect cel cardiac, ca urmare a vasoconstriciei.Uneori aritmiile pot precipita infarctul intestinal sau ischemia acut amembrelor n condiiile aterosclerozei acestor teritorii.SIMPTOMATOLOGIA ARITMIILORSimptomul care atrage de obicei atenia sunt palpitaiile perceperea btilorcardiace de ctre individ - dar trebuie inut seama de faptul c palpitaiile potaprea n afara oricrei aritmii, De asemenea numeroase aritmii severe -ndeosebi ventriculare - nu sunt percepute de bolnav sau cel puin nu suntpercepute ca palpitaii putnd determina sincope.Lehmann i colab. (1991) propun gradare a severitii simptomelorasociate cu tahiaritmiile ventriculare. Se aplic n: tahicardiile susinute,nesusinute, mono- sau polimorfe.Clasa I - Bolnav asimptomatic sau cu tulburri limitate la palpitaii.Clasa II - Ameeli, durere precordial, dispnee.Clasa III - Sincop, alterare a strii psihice sau alte dovezi ale uneisuferine semnificative sccundare ale unui organ terminal (inclusiv: edempulmonar acut, infarct miocardic, sindrom de debit mic, accident vascularcerebral).Clasa TV - Oprire cardiac (puls i repiraie absente).Clasificarea este util, gradul maxim al severitii simptomului ce determinncadrarea, trebuind s fie luat n seam, alturi de tipul aritmiei, boala cauzali funcia ventricular stng, n bilanul diagnostic al aritmiei. Este cel puinprobabil c tulburrile de clasa III i IV reprezint un indicator independent alriscului crescut de moarte subit.24 22. DIAGNOSTICUL ARITMIILORDiagnosticuJ aritmiilor este de obicei posibil prin examenul clinic ielectrocardiografic. Aspectele sunt artate pe larg la fiecare aritmie n parte.n cazuri selecionate sunt utile, i uneori chiar indispensabile, metode maisofisticate de diagnostic de care dispune.cardiologia modem.Acestea se pot clasifica n metode neinvazive i metode invazive.a. METODE NEINVAZIVE DE DIAGNOSTICElectrocardiograma de efort. Mrirea stimulrii simpaticoadrenergice ireducerea tonusului vagal explic de ce unele aritmii pot fi declanate de probade efort ndeosebi, dar nu exclusiv, cele cu substrat ischemic.Extrasistole supraventriculare i ventriculare izolate (monomorfe, farfenomen R/T; de origine ventricular dreapt) apar la efort la muli normali inu au semnificaie.La efort pot aprea extrasistole ventriculare polimorfe sau tahicardiiventriculare, n special la coronarieni, mai ales dac au avut n antecedentearitmii ventriculare maligne.Aritmiile ventriculare benigne dispar ades, dar nu constant, la efort.Testul de efort permite urmrirea eficacitii unei terapii i a eventualeiproaritmii. n ansamblu, ns, testul are sensibilitate i specificitate miccernd interpretare nuanat.nregistrarea eleetrocardiografic de lung durat. Monitorizareaelectroeardiografic const n vizualizarea continu a ECG pe un osciloscopla patul bolnavului cu eventuala mregistrare a episoadelor semnificative Seaplic unor persoane cu rise mare de aritmii grave: infarct miocardic n primele3 zile; mtoxicaia digitalic etc.Metoda permite intervenia imediat n cazul apariiei aritmiilor, ceea ceades salveaz viaa bolnavului.Dezavantajele constau n imobilizarea pacientului i n necesitateasupravegherii calificate permanent.Electrocardiograma ambulatorie - Holter. Se realizeaz cu aparateportabile care permit nregistrarea continu a ECG. nregistrarea se face deregul pe 24 (48) de ore n timp ce bolnavul i desfaoar activitatea obinuit.Se utilizeaz de obicei dou derivaii bipolare toracice. nregistrarea se face peband magnetic utiliznd fie sistemul analogic, fie un sistem digital. n primulcaz lectura benzii se face n timp accelerat corespunznd la aprox. 1/2 orpentru nregistrare de 24 de ore.Sistemele digitale ,,trateaz semnul ECG, care este stocat n memoriacomputerului. Se obin date sistematizate n grafice i tablouri i perioadele,,interesante ca ECG cu vitez standard.Metoda permite dctectarea tulburrilor paroxistice de ritm, corelarea lor cusimptomele, identific aritmiile i determin numrul extrasistolelor i dubleteloretc., adic realizeaz analiz cantitativ. Cu tehnicile modeme se pot nregistrai analiza i ali parametri electrocardiografici: variabilitatea R-R, subdenivelareade ST, dispersia de AT. 23. Indicaiile pentru monitorizarea Holter sunt numeroase, dar principalele naritmii sunt: sincope de cauz neclar; bolnavi simptomatici (sincope, palpitaii)pentru evidenierea tulburrilor paroxistice de ritm i de conducere; determinareaeficacitii terapeutice a unor droguri i a eventualelor efecte proaritmice.Dei imperfect, ECG Holter este astzi metod fundamental ndiagnosticul aritmiilor intermitente sau paroxistice ndeosebi ventriculare i nurmrirea eficacitii terapeutice, precum i a eventualei aciuni proaritmice adrogurilor.Electrocardiograma de mare ampliflcare cu semnal medianizat (Sig-nal-averaged electrocardiogram). Este metod de vizualizare a potenialelorelcctrice de amplitudine prea mic spre a putea fi identificat pe ECG desuprafa. Simpla ampliflcare nu permite discemerea acestora, deoarece seaugmenteaz i zgomotul de fond datorat n principal activitii musculare.Dificultatea poate fi ocolit prin sumarea unui mare numr de semnalerepetitive (N). Acesta duce la multiplicare cu N a semnalului ECG i numaicu N a semnalelor aleatorii ale zgomotului de fond.Metoda permite adesea evidenierea neinvaziv a potenialului hisian.Metoda este folosit de rutin, ndeosebi pentru punerea n eviden apotenialelor ventriculare tardive (PVT).PVT reprezint activitate electric continu de mic amplitudine(1-25 jJV) i de frecven nalt (>25 Hz) survenind la sfritul QRS i nceputulsegmentului, ST nedetectabil pe ECG obinuit1.Prezena lor reflect depolarizarea ntrziat i desincronizat a unei micizone miocardice ventriculare, constituind substratul pentru inducerea, printr-oextrasistol, a unei aritmii maligne ventriculare prin mecanism de reintrare.Fenomenul se produce mai ales n zona de frontier a necrozei sau cicatriceidin infarctul miocardic.Prezena potenialelor tardive dup infarct, survenind cam n 1/4 din cazuri,reprezint un indicator independent al apariiei TV susinute i al morii subite.Acestea apar de 5-10 ori mai frecvent n prezena PVT.PVT apar i n displazia aritmogen a VD, dar sunt excepionale In TV pecord indemn.Cea mai obinuit metod este metoda Simson care utilizeaz ECG demare ampliflcare, cu filtrare i medianizare.Se nregistreaz ECG dup metoda Franck cu trei derivaii ortogonalebipolare (X, Y, Z), nregistrate direct sau calculate de computer din derivaiileuzuae.Semnalul sc amplific de 1 000-25 000 ori, se digitalizeaz i se efectueaz filtrare a frecvenelor. Esenial este s se lase s treac frecvenele nalte, deobicei >40 Hz.Medianizarea a numeroase QRS identice (de obicei 50-200) se face cuscopul amplificrii PVT i a eliminrii zgomotului aleator de fond.Criteriile de pozitivitate sunt artate n legenda figurii 4.13VT mi au nici legtur cu postpotenialele ventriculare ce corespund unui alt mecanismaritmogen.26 24. tardive (PT).1. Durata QRS medianizat pe ECG filtrat. QRS apare prelungitfa de ce! de pe ECG nefiltrat prin prezena poteniaielor tardive.Normal 0,12 s i morfologie aberant.* Cu alte cuvinte extrasistole ventriculare.** Cu cxcepia TV reintrante din ramur n ramur care implic propagarea stiimihiluiprin poriunea nedivizat a fasciculultti His.*** Defmiia variaz dup autori: unii indic cel puin patru complexe extrasistoliceconsecutive, alii mai multe.87 85. Limitclc frecvenci variaz ntre 100 i 250/mm, spre iiraita inferioardeosebirea de ritmiirilc ventriculare accelerate i spre cea superioar de flutterventricular, sunt n parte arbitrare.Activitatea cardiac n acces este, de obicci, regulat sau numai uorneregulat.Accese]e care dureaz mai puin de 30" sunt numite tahicardii ventricularenesusinute (TVNS) i cele care dureaz mai mult sau impun conversia dmcauza colapsului hemodinamic. TV susinute (TVS). Unele TV zise necontenite(incessant ventricular tahicardia) sunt imposibil sau dificil de mtrerupt.Morfologia complexelor QRS permite deosebirea TV monomorfe de celepolimorfe.Tablou clinic. Accesele dc TV n special nesusinute sunt adeseoriasimptomatice, dei uneori pot determina simptome clasa II Lehmann.TV susinut poate mbrca oricare din clasele de severitate ale simptomelorde la I la III inclusiv.Contextu] clmic este adeseori onentativ: bolnav secbelar de infarct cucicatrice septal, infarct acut, angor Prinzmetal, cardiomiopatie dilatativ,cardiomegalie cu disfuncie ventricular stng simptomatic sau asimptomatic.Examenul obiectiv demonstreaz tahicardie regulat, dedublarea ambelorzgomote cardiace prin asincronism ventricular, ceea ce desigur se ntlnete in alte tahicardii cu QRS larg. Dac exist disociaie atrioventricular, se constat:inegalitatea intensitii zgomotului I - analog zgomotului de tun dm blocul AVcomplet. Disociaia ntre undele ,,a (rare) ale pulsului jugular i cele (freevente)radiale este arareori observabil, iar jugulograma greu de nregistrat n urgen.Se poate constata variaia intensitii zgomotelor Korotkov la auscultaiaarterei humerale, partial comprimat cu maneta aparatului de tensiune la plicacotului, explicabil prin debitul sistolic mai mare al sistolelor ventriculareprecedate fortuit de sistol atrial.Manevrele vagale sunt n imens majoritate a cazurilor ineficiente ca iadministrarea de adenosin. (Unele forme survenind de obicei pe cord indemnrspund la aceste proceduri.)TVNS pot anuna fibrilaia ventricular. TVS este important din cauzapotenialului de a se degrada rapid n FV, dar i din cauza consecinelorhemodinamice pe termen scurt (sincopa) sau mai lung (agravarea disfuncieiventriculare). Prezena pulsului palpabil i tensiunea arterial mai marede 90 mmHg pentru maxima sunt semne de prognostic relativ mai bun.Electrocardiograma. Suspiciunea de TV se ridic dac mai multe complexeQRS lrgite i deformate se succed la intervale regulate sau aproximativ regulate (vezi dcfmiia) cu frecven >100/minut.Tahicardia ventricular monomorfa. - Complexelc ventriculare suntdeformate i largi (>0,12 s). Excepional QRS arc durata 0,10 sec.Diagnosticul dc TV sc precizeaz dup a 2-a ntrebare din algoritmul Bnigada (vezi tabelul XXI).89 87. Ocazional stimulul sinusal poate capta ventriculul, aprnd un complexQRS ngust (captur) sau intermediar cu durat i form ntre aspectul normalsi QRS-ul tahicardici, deci captur ventricular pariai rcahznd un complexdc fuziune. Prezent capturilor i complexelor fuzaie are marc valoarediagnostic, dar nu sunt patognomonice pemru TV.Diagnosticul diferenial sc face cu alte tahicardii cu QRS larg:- Rioc de ramur preexistent, cu tahicardie supraventricular. Obinereaunci ECG anterioare cstc din accst punct dc vedere foarte util.-- Sindrom WPW. In caz dc fibrilaie sau flutter atrial sau de tahicardiesupraventricular antidromic n care excitaia vcntricuiiior sc face (anterograd)prin lasciculul accesoriu, aspectul complexelor vcmricuiarc este foarteascmntor cu cel din TV- Probiema cca mai frecvcnt este deosebirea unci tahicardii paroxisticesupraventriculare (TPSV), cu conducere aberant ventricular, de TV autentic.In TPSV aspectul obinuit este de BRD, ritmul ventricular este perfectregulat i foarte frecvent. Manevrele vagale sunt adeseori eficace. Morfologiacomplexelor QRS n TPSV este de bloc de ramur tipic (de obicei drept dar istng) ventriculii fiind excitai anterograd de la atrii prin ramura neblocat, pecnd TV are un aspect de bloc de ramur atipic, excitaia ventricular eclozionndde obicei ntr-un punct al reclei Purkinje.Algoritmul propus de Brugada i colab. (1992) permite un diagnostic exactn 98% din- cazuri.Tahicardiile ventriculare polimorfe. TV are uneori complexe QRS polmorfei de_ obicei mbrac aspectul tahicardici bidirecionale.n aceasta aspectul este de BRD cu alternan a axului electric QRS n planfrontal de la un ax hiperdeviat la stng la unui hiperdeviat la dreapta.Complexele se nscriu deci altemativ n sens diferit.Ritmul cardiac poate fi regulat. Exist altemana regulat a intervalelorRR sau ritmul este neregulat.Tahicardia bidirecional este de obicei TV autentic i numai excepionaleste TPSV cu bloc de ramur dreapt permanent i transmitere altemant pecctc dou fascicule ale ramurii stngi, explicnd altemana de ax electricQRS. Apare de obicei n intoxicaia digitaic.TORSADELE DE VRFURIConstituie TV polimorf, la limita flutteruhii ventricular, deosebit decaractcristic.Fusuri de cte 6-10 complexe QRS lrgite se succed cu sau far intervalelibere.Dac ntr-un fus partea ascuit a complexelor (vrfurilc) vor fi orientaten sus. n cel urmtor vor fi orientate n jos .a.md.1Fuziunca poate rczulta ntre dou activiti ectopice vcntriculare, ritmul dc baz a TV i extrasistol ventricular originar in teritoriul opus, care suprim temporar, asincronismulventricular. n mod similar in tahicardia supraventricular cu abcran ventricular, prin apariia.mei extrasistole cu originea n ventriculul opus celui cu ramura biocat functional poate determinacomplexe QRS de fuziunc.90 88. TABELUL XXIAlgoritmul lui Brugada i colab. (1991) pentru diagnosticul tahicardiei cu complexeQRS irgiteAbsent unui complex RS m toate conducerile precordialeJ 1 1------- JDa Nu,__________ I iTV ntrebarea urmtoare:Intervalul R la S>0,10 s ntr-o precordial(msurat de la nceputul R a vrful - nadirul - undei S)?--------1 1J NuDa J.J ntrebarea urmtoare:TV IExist disociaie atrioventricular?I------- ^ * NuDa II 4-J ntrebarea urmtoare:TV IExist criterii morfologice pentru TV att ri V (, V2 ct i n V()?I------- ^ ^+ NuDa 4,I TPSV cu conduccre abcrantTVCriterii morfologice pentru diagnosticul tahicardiilor ventriculare1(dup Brugada i colab., simplificat)Urmtoarele modificri morfologice sunt criterii de TV:Tahicardic cu aspect de BRDV , V, - R monofazic- QR sau RSV(: - amplitudine R /S0,03 s, interval mai lung de 0,06 s de la nceput QRS lanadir S; S croetat Vs11 n caz dc aspcct de BRD: QRS trifazic n V ( sau V6 sunt criterii de TPSV cu abcranventricular.91 89. Complexele QRS i schimb progresiv polaritatea, prnd a sc roti njurul Iiniei izoelectrice (fig. 23). Termenul dc torsades de pointes creat dcDessertenne s-a impus in literature medical mondiai.Fig. 23. - Torsad de vrfuri n sindrom de Q -T lung idiopatic.TorsadeSe sunt urmate de asistol ventricniar.Accat tahicardie este de obicei nesusinut, dar poate fi i susinut ducndla sincopa, fibrilaie ventricular i moarte subit.Aritmia este determinat dc prezena postpotenialelor precoce (early afterdepolarizations) care dcclaneaz printr-un mecanism de trgaci i estefavorizat de tahicardie i de stimularea simpatic.Torsadele apar n trei eventualiti clinice:1. n diastolele lungi din blocul AV de gradul IIIII explicnd apariia uneiminoriti din episoadele de sindrom Adams-Stokes.2. La cardiaci far QT prclungit.3. Sindroamele de QT lungi sunt cauz foarte important a torsadelor.Prelungirea intervalului QT1 n condiiile unui QRS de durat normal,exprim prelungire a repolarizrii ventriculare favorizeaz aciuneadeclanatoare a postpotenialelor precoce.1Traditional intervalul QT sc corecicaz pentru frecvca cardiac (QTc) dup formula Bazeft.QT msuratOTC ..... ........ n secunde interval RRValori>0,44 s sunt considerate crescute.Formula supracorccteaz QT pentru frecvenele cardiace ridicate. Preferm formulaFram ingham (Sagie i colab., 1992) dc corecie linear (CL) a intervalului: QT =QTm surat+0,154 (1--RR)Vaiorile normale sunt 0,332-0,420 s pentru brbai i 0,344-0,432 s pentru femei.92 90. Formele idiopatice se ncad-reaz n trei entiti:1. Sindromul surdocardiac cutransmiterea autosomal recesiv isurditate neural congenital.2. Sindromul Romano-Wardfar surditate cu transmitere autosomal dominant1.3. Cazuri sporadice far surditate.Cazurile sunt diagnosticate deobicei la copii i tineri.Persoanele interesate au inciden mare a morii subite.Patogenie s-a incriminat undezechilibru simpatic cardiac, darmecanismul principal cstc scdcrca conductanei membranei pentru care prelungete depolarizarea.Torsadclc sunt dcclanate adeseoride stimulate simpatic, efort, frig,stimulare auditiv stresant.In special n formele idiopaticeapariia lor este favorizat de disfuncie sinusal (bradicardie ipauze smusalc). Sunt precedatc deprelungirea marcat a intervaluluiQT, modificri particulare ale undeiT pentru mai mult de un complexdup extrasistol).Formeie dobndite. Incidena crescut a morii subite la persoanele cuQ-T lung a fost dovedit in: cardiopatia ischemic cronic, la supravieuitoriiunui infarct miocardic acut, la bolnavi cu fibrilaie ventricular resuscitaicxtraspitalicesc ctc..Prelungirilc cele mai marcatc QT se ntlnesc n ischemia subepicardic.Totui, QT lung la adult este n mare msur iatrogen. Numeroase droguri ca:fenotiazina (Thioridazin), antidepresive, ndeosebi triciclice, Haloperidoi,sulfamide antidiabetice, critromicina i.v. i pentamidina.Mai important este faptul c aciunea proaritmie a unor droguri antiaritmice,ndeosebi din clasa 1-A (chinidin, procainamid, propafenona) sau I- (sotaloluli mai puin amiodarona), se explic prin acest mecanism.Drogurile semnalate au n comun faptul c nchicl unele canale de (:reglate de ATP), prelungind durata potenialului de aciune.Sunt implicate, dc asemenea, hipocalcemia i hipomagnezemia.1 Ciena sindromului Romano-W ard este localizat pe braul scurt al cromozomului 11 ieste ,.asoeiat (poate idcmic) cu oncogena Harvey ras care codific protein G ce controleaziii fluxul K prin membrana celular.I| || ui inin I 11 I hi uiCowpigt 9 j ,Ua, , Lf1 1 1 1 1 1 i1 n m ::::i::: ..: vh:: I;;;; l ^:::: ::::w L I . -:::: / 1f 4/iiilf j:::i 1l)4: < 1I ** 4I ................/ ! 1 , 1 I 1 V 1 i i j jfvL*-vS----1i1 !1 I / - 1 1 4JMb if 1 1-::::M l 1 i 36 1? &*1 4 6 i 19 Apt a|(JAV=71/min. QT=0,44() sec. QTc~b,486 s n standard. Se remarc marea prekmgire QTn V ,-V 4 care include i unda U.Cardiopatie ischemic, HBAS, tratamentcu propafenon.93 91. FLUTTERUL ! FIBRILAIA VENTRICULARFlutterul ventricular. Este aritmie ventricular foarte rapid (>250/min), monomorf i regulat cu oscilaii ample. Nu se mai distinge Hmita ntrefaze de depolarizare i repolarizare i nu mai exist diastol electric. Deobicei este prost tolerat hemodinamic (sincopa). Diagnosticul diferenial seface ndeosebi cu fibrilaia i flutterul atrial cu rspuns 1/1 din sindromulWPW. Deosebirea de torsadele devrfuri este uneori dificil. Degene-reaz de obicei in fibrilaia ventricular.Fibriiaia ventricular (FV) esteexpresia unei depolarizri ventriculareanarhicc. Miocardul este functionalfragmentat n zone n grade variate dedepolarizare i repolarizare. Aciuneamecanic a ventriculilor este pierdut,FV echivalnd hemodinamic cuoprirea11 cardiac.Electrocardiograma arat untraseu ondulat cu unde de dimensiunidiferite, n care deflexiunile obinuiteau disprut.Distingem FV cu unde mari (cufrecvent 90%a cuplctelor i cu >50% a numrului de ESV.Bolnavii la care se identific un tratament farmacologic eficacc au unprognostic vital mai bun.Abordarea invaziv permite probabil obinerea unor rezultate superioare.n tabelul XXV rcdm un algoritm diagnostic-terapeutic (Knilas iPrystowsky, 1992) propus pentru coronarieni. Necesit faciliti diagnostice iterapeutice (cardioverter implantabil) extrem de costisitoare, deci din pcate deobicei inabordabile.Grupul cu TV/FV inductibil necesit tratament medicamentos n funciede eficien, dac au FE relativ bun. Dac este sczut, cardioverterulimplantabil este singur soluie eficace.Grupul cu TV/FV neinductibil reprezint un grup neomogen. parte nunecesit dect tratamentul de fond, ceilalfi, dac au FE sczut, implantareaunui cardioverter.La bolnavii cu FE bun i fr poteniale tardive, care au prognostic maibun, sc poate rcnuna la explorarea invaziv. Un mic numr de cazuri potbeneficia de metodele ritmologiei intervenionale sau chirurgiei antiaritmice. BLOCURILE CARDIACEP rof. dr. A L. IOANDr. D. T. P R O T O P O P E S C jDup nivelul tulburrii de conducere distingem:I. Blocuri sinoatrialeII. Blocuri atriovcntriculareIII. Blocuri intraventriculareI. BLOCURILE SINOATRIALESunt de importan practic relativ redus. Apar de obicei n sindromulsinusului bolnav sau n intoxicaii digitalice. Blocurile sinoatriale sunt clasatcn trei grade, analog cu cele atrioventriculare.Blocul sinoatrial de gradul I nu se poate detecta dect prin nregistrriintraatriale.Blocul sinoatrial de gradul II reprezint aspectul cel mai caracteristic i setraduce prin pauze sinusale intermitente.- Tipul II Blumberger, sau blocul sinoatrial de tip comun se caracterizeazprin pauze sinusale intermitente a cror lungime este multiplul (aproximativ)al ciclului de baz. Blocul 2/1 este cel mai adesea mtlnit i dac este de duratnu poate fi distins de bradicardia sinusal. Pot fi nregistrate i grade de blocmai nalt: 3/1-4/i.104 102. Tipul I Blumbergcr, cu perioade tip Wenckebach, este mai rar. Se distinedou varieti: cca mai frecvent comport diminuare progresiv aincrcmentului naintea pauzei, deci diminuare progresiv a intervaleior PPprecednd pauza. Varietatea cealalt, mult mai rar, comport augmentareprogresiv a incrcmentului cu discret cretere a intervaleior PP precedndpauza. Exist i a treia form, excepional. cu increment variabil.Blocul sinoatrial de gradul III este caracterizat prin absena prelungit aundei P sinusale, cu apariia adesea a unui ritm joncional de supleere, putndantrena activarea atrial retrograd (P negativ n D II i D III) (vezi mai josfenomenul Wenckebach).II. BLOCURILE ATRIOVENTRICULARESunt disritmii cardiace generate de ntrzierea sau ntreruperea intermitentsau permanent a conducerii de la atrii la ventriculi, asigurat normal dejonciunea AV i sistemul His-Purkiiije. Rezult astfel ntrzierea sau ,,rupturarelaiilor temporale ntre activitatea atrial i cea ventricular.CLASIFiCARl ALE BAVntrzierea sau blocarea transmiterii AV a impulsurilor poate fiunidirecional (anterograd sau retrograd) sau bidirecional.Blocul este intermitent, cnd pe aceiai traseu ECG se remarc perioade debloc i de absena a acestuia, tranzitoriu sau acut, cnd este reversibil,retrocednd n minute, ore, zile sau sptmni (dar cu posibilitatea reapariiei).permanent sau cronic, cnd este definitiv instalat, avnd n general un substratlezional ireversibil i paroxistic, cnd apare i se termin brusc (n generaldependent de frecvent).BAV mai pot fi, n funcie de existena sau nonexistena substratului anatomic demonstrabil, organice sau funcionale.Cea mai cunoscut clasificare a BAV le repartizeaz n trei grade, definitede severitatea tulburrii de conducere:Blocul AV gr. I n care conducerca este ntrziat, dar toate impulsurilesunt conduse.Blocul AV gr. II are 4 forme:a) Perioadele Luciani-Wenckebach (sau tipul Mobitz I), caracterizat deprclungirea progresiv a conducerii pn cnd un impuls nu mai cstc condus.a.m.d.b) Tipul Mobitz 11, n care arc loc blocarea intermitent a impulsului frprelungirea prealabil a conducerii.c) Tipul 2/1 - reprezint forma limit a tipurilor precedente, numai unuidin dou impulsuri cstc condus la ventriculi.d) De grad nalt sau avansat1, indic blocajul a dou sau a mai multorimpulsuri consecutive.Blocul AV gr. Ill, complet sau total, exist cnd nici un impuls nu mai estecondus: atriile i ventriculii funcioneaz independent fiecare n ritmul propriu.Pentru toate cele trei grade de bloc AV. tulburarea de conducere poate filocalizat n atrii, NAV. sistemul His-Purkinje i once combinaii ntre acestea. 103. n funcie dc morfoJogia complexelor ventriculare, clasificarea BAV se faec nBAV cu complexe QRS ngusie (0,12 s), tipul B. Tipul A sugereaz localizarea in amonte de bifurcaia fasciculului His (nNAY sau in trunchiul comun al fasciculului His), iar tipul B, localizarea nramuri sau fascicule, fie smgure, fie asociate cu blocul nodal.Complexele QRS largi (tip B) corespund de obicei unui bloc bilateralcomplet al ambelor ramuri hisiene, respectiv unui bloc complet trifascicular.Ele au durat >0,12 s, avnd un aspect de BRS sau BRD, cu sau far faemibloc,mai mult sau mai puin tipic, n funcic de localizarea pacemakerului ventricular.Mai rar este vorba de un bloc ,,nalt cu^pacemaker hisian complicnd unbloc de ramur preexistent sau viceversa. n accst caz doar frecven mairidicat i hisiograma pot preciza diagnosticul.Clasificarea topografic ia ca referin trunchiul fasciculului His, istabilete sediul tulburrii de conduccre AV (esenial fiind identificareadeflexiunii H, pe electrocardiograma hisian). Se disting: BAV suprahisiene, sau ,,sus-situate, localizate n amonte de trunchiulcomun al fasciculului His. Sunt de regul blocuri nodale prin afectarea noduluinsui i mai rar a conexiunilor sale atriale (AN). BAV infrahisiene sau Jos situate" relev atingere bilateral a celordou ramuri ale trunchiului hisian sau a celor trei fascicule ale sale, sediul lorsitundu-se distal de diviziunea acestuia.Marea majoritate a autorilor accept i localizarea intrahisian a BAV.7 intrahisiene sau tronculare corespund unor leziuni foarte localizate, pcTABELUL XXVIC orelaii ntre sediul i graduf BAVScdiu &racial dc blocImraauuu B.Y gr. 11 - Luciani-VVcnckebachNodai immhisian* gr. i* gr. 11 Luctuni-W cnckcbacbBAV*. ! . . .* de rad malt* gr- Ransim: gr. II lip M obir/ 11inlrahisian gr. 1 gr. i * rip jVobilz BAV * 2l]* dc grad malt gr. lilRarisim: gr. 11 lip Luciani-W enckcbnch1 0 6 104. fasciculul His, nainte de bifurcaia sa. Desigur, pot coexista mai multe niveleale sediului blocului (bloc ,,etajat. multilevel block). Tabelul XXVI prezintcorelaii ntre sediul i gradul BAV.Electrograma hisian i topografia (sediul) BAV. Sugerat de ECG desuprafa, sediul BAV este precizat de electrocardiografia endocavitar.Electrograma hisian, introdus de Scherlag (1969) permite, prin tehnicacateterizrii venoase percutane Seldinger, poziionarea vrfului unei sonde-electrod multipolare, transtncuspidian i paraseptal n V.D., pe distan decirca 1 cm; nregistreaz astfel depolrizrilc poriunii inferioare a A.D.,fasciculului His si debutul celei ventriculare. obtmndu-se 3 deflexiuni. respectivA; H: V.Prin nregistrarea concomitent a ECG de suprafa se obin serie deintervale (PH, AH, HV) ce permit diagnosticul topografic al tulburrilor deconducere AV. Semnificaia, modalitatea de calculare i vaiorile normale segsesc n fig. 27.Cum viteza de conducere hisian este foarte mare, intervalul H-V reflectde obicei tulburri de conducere n partea inferioar i in diviziunile fascicululuiHis.Blocurile AV suprahisiene au intervalul A-H prelungit sau deflexiunea Anu este urmat de deflexiunea H. n blocurile subhisienc este prelungit intervalulHV sau deflexitmile AH nu sunt urmate de deflexiunea V. Blocurile intraliisienen care deflexiunea H este dedublat sunt mult mai rare.Electrograma hisian este util n practic ndeosebi n explorarea blocurilorbifasciculare cu sau fr P-R prelungit i a celor monofasciculare n specialpentru a se demonstra prezena sau absena blocului subhisian care, chiar partial,are un prognostic mai grav dect cel suprahisian avansnd de regul indicaiade electrostimulare.ETIOLOGIA BAV-7au multiple cauze, ns pentru orientarea terapeutic este esenial dca se distinge blocurile acute, unde important este de a se depi momentulcritic ateptnd revenirea la conducerea normal de blocuri cronice, carc punproblema oportunitii implantrii unui stimulator definitiv. Cauzele cele maicomunc ale blocurilor acute sunt: infarctul miocardic acut, procese inflamatoriiinfecioase sau nu, chirurgia cardiac, supradozajul medicamentos, iar a celorcronice, cardiopatia ischcmic (n afara infarctului miocardic acut i sechelelorsale), boli degenerative (bloala Lenegre, boala Lev), valvulopatii ealcificate ctc, ncercare de sistcmatizare etiopatogenic a BAV este prezentat intabelul XXVII.,CONSECINELE HEMODINAMICE ALE BAVRitmul cardiac fund unul din factorii detcrminani ai performanei cardiace,consecinele hemodinamice ale BAV, ndeosebi ale celui complet, vor fi nfuncie de: 1. severitatea bradicardiei realizate; 2. starea rezervei funcionalemiocardice; 3. pierderea sincronizrii AV i a celei ventriculare.107 105. Fig. 27. - Schema electrogramei hisiene.Interpretare:- prelungirea intervalului AH: bloc partial (ncetinire de conducere)suprahisian;- prelungirea intervalului HV: bloc partial (ncetinire de conducere)subhisian;- deflexiunc hisian dedublat HH >25 msec.: bloc partial intrahisian;- pent undele P blocate eflexranea H mi urmeaz unda P, dar precedecomplexul QRS; blocare complet suprahisian;- undele P biocate sunt urmate de deflexiunea H, complexele QR.S nu suntprecedate de H; blocare complet subhisian;- unda- P blocat este urmat de deflexiunea H, iar complexul QRS esteprecedat de blocare complet intrahisian.Bradicardia sever determin scderea debitului cardiac, dei debitul sistoliccrete prin msurarea perioadei de umplere ventricular, tinznd s compensezeaceast scdere.Efectul nociv al bradicardiei excesive va fi mai pronunat la pacienii cuperformana cardiac deja alterat. Extracia oxigemilui de ctre esuturi irezistenele vasculare (sistemic i pulmonar) pot fi crescute compensator.108 106. Aceste tulburri hemodinamice, inerente BAV, ce evolueaz cu bradicardiesever sunt asimilabile unei insuficiene cardiace ce se va exterioriza clini.c, pcmsur accenturii bradicardiei i epuizrii mecanismelor compensatorii i/sauscderii rezervei11miocardice (vrst, HTA, cardiopatie ischemic, valvulopatie).TABELUL XXVfEtiologia BAVI. BAV ,,acute infarctul de miocard de origine infecioas sau inflamatorie: RAA, difterie, endocardit infecioas postoperatorii medicamentoase: digitai, betablocante, amiodarona ,,criptogenetice : aprute in context inflamator, far etiologie clar, dar rapid rezolutiveIT. BAV ,,cronice CongenitaleA. IzolateB. Asociate unei alte malformaii cardiace: DSV, DSA etc. DobnditeA. Secundare Valvulopatii caleificate (mai ales aortice) Calcificarea inelului mitral Cardiopatia ischemic cronic Cardiomiopatii: cardiomiopatii hipertrofice obstructive i nonobstructive, cardiomiopatii dilatative Colagenoze: LES, sclerodermie etc. Boli infiltrative i granulomatoase: sarcoidoza, amiloidoza, hemocromatoza Boli tumorale cardiace (primitive, secundare) postoperatorii ntreruperea fasciculului His prin: seciune chirurgical, crioterapie sau fulguraicB. Idiopatice - degenerative neischemice Boala Lenegre Boala LevIII. BAV ,,particulare BAV ,,paroxistice , timp de mai multe luni sau ani - nainte de a deveni corstante(puls lent permanent) avnd un mecanism nc incomplet elucidat (probabil dependent dc frecven) BAV ,,vagaleA. Hipertonia vagal ,,acutB. Vagotonia cronic": se observ la anumii subieci tineri, mai ales sportivi deperformana (BAV nodal de gr. I sau II, permanent in repaus, dar care dispare laefort. total asimptomatic)Astfel, scderea indexuhd cardiac va fi responsabil de: a. apariia sauagravarea insuficienei cardiace; b. hipoperfuzia teritoriilor cu semnificaie vitai(coronarian, cerebral).Ischemia coronarian manifest clinic (angor) sau silenioas11poate reduce suplimentar performana cardiac i agrava gradul de bloc.Ischemia cerebral va fi exprimat prin: deficit intelectual, tulburri decomportament sau ale strii de contien, stri confiizionale, fenomeneneurologice de focar. Rolul arteriosclerozei preexistente este important. Nusunt exclusc n ambele teritorii, evenimente acute11.109 107. Asistolele, explicabile prin instabilitatea1ccntmhii dc scpare, cretereagradului de bloc, aa-numitul bloc n bloc, extrasistole ventriculare eu pauzelungi care descarc pacemakerul ventricular, preluarea de ctre un alt pacemaker (n cazul existenei a doi ccntri), blocul de faza a 4-a, pot determinasindromul Adams-Stokes sau chiar moartea subit.Consecine electrofiziologice ale bradicardiei severe pot ft i tulburri dcritm rapid ventricular, mai ales de tipul torsadelor de vrfuri, responsabile larndul lor de manifestrile sindromului Adams-Stokes sau moarte subit.Toate manifestrile fiziopatologice semnalate, legate de scderea marcata ritmului cardiac, vor fi mult exagerate de efortul fizic, in BAV de gradavansat i complet existnd veritabil insuficien cronotrop ventricular, ceface imposibil adaptarea corespunztoare a debitului cardiac1.Sincronismul A-V contribuie cu 20-30% din debitul cardiac de repaus,pierderea sa n condiiile unei compliane ventriculare sczute avnd an rsunethemodinamic important, inducnd staza pulmonar.HTA sistolic din BAV este secundar creterii debitului sistolic.MANIFESTRILE CLINICEIntensitatea simptomatologiei va fi n funcie de severitatea bradicardieisau . asistole: palpitaii, lipotimii, dispnee de efort, sindromul Adams-Stokesi restiil manifestrilor legate de hipoperfuzia tisular.Astfel, dac BAV de gr. I este n general asimptomatic i BAV de gr. II tipI i II nu determin simptome notabile, cu excepia palpitaiilor, BAV gr. II,2/1, va determina simptome n funcie de frecvena ventricular cu careevolueaz. Este bine tolerat la frecvene ,,convenabile (>50 b/min) i aremanifestri apropiate de cele ale BAV complet, la frecvene ventriculare foartercduse. Simptomatologia BAV cU- grad nalt este superpozabil celei a BAVcomplet, frecvenele ventriculare realizate fiind practic idcntice.Simptomatologia major i caracteristic a BAV survine n cadrul BAVcomplet sau n cursul tranziiei ctre acesta, fiind reprezentat de sindromulAdams-Stokes, cu rise vital, prezent la aproape jumtate din pacienii cu BAVcomplet.Sindromul Adams-Stokes. Este consecina unei bmte anoxii cercbraie,secundare, opririi circulatorii prin asistol ventricular prelungit (90%),activ;tate ventricular anarhic sau bradicardie extrem. In funcie de duratamanifestrilor funcionale, se va exprim clinic prin sincope sau cchivalcneale acestora. ,Accidcntul tipic este sincopa ,,fulgcr Pierderea strii dc contien estebrutal. surprinznd pacientui fie culcat fie n ortostatism, soidat adesea cutraumatisme (fapt cxplicabil prin lipsa dc prodrome). Sincopa este de scurtdurat (1015"). Pacientui este foarte palid, globii oculari piafoneaz, rezoluia La subiectul normal creterea debitului cardiac la efort este determinat in principal dccreterea frecvenei cardiace (300%), contribuia rezultat din creterea debitului sistolic fiindmai modest (50%).110 108. muscular este complet. Nu are puis perceptibil. Auscultaia cordului relevfie absena zgomotelor cardiace (asistol), fie bradicardie sau tahicardie (TV).Sincopele prelungite de peste 20" determin manifestri pseudo-comiiale:convulsii tonico-clonice, relaxare sfmcterian. eventual apnee,Exist ns i echivalene minore: fals vertij, paloare, nclinarea capuluiprin relaxare tonic.Monitorizarea ECG a clarificat mecanismele sindromului Adams-Stokes.n circa 87% dm cazuri cauza este asistola ventricular: mai rar (10%) survintorsadele de vrfuri i bradicardia extrem (3%).Bradicardia marcat din gradele nalte de BAV poate determina instalareainsuficienei cardiace, adesea refractar la mijloacele terapeutice uzuale iar labtrni agravarea manifestrilor de arterioscleroz cerebral, periferic sau ainsuficienei renale cronice.Toate aceste tulburri, n special cele neuropsihice sunt spectaculosinfluenate de inserarea unui pacemaker.BLOCUL ATRIOVENTRICULAR DE GRADUL ID ia g n o sticu l B A V gr. I corespunde simplei ntrzieri constante, a conduceriiAV. toate impulsurile atriale fiind transmise la ventriculi.1uiHjriifii i ^ i J f i i i H i i i i i i i i i ?iii i i i i l i i -1:::irllj;:f;EiElr:3UlErEEl::!:::: ii i::: m T ^ i S i T i i i: | i i i i i i i i i i i h i i f i i i i i l i i i i i i i ; f c i i H i i i j " : : fm - i i i i 1 i i i i ; ! i i i i i ; i i i ! ! ; i : i : : i : F " p ^j: ::, 1 * 4-:-: ::::- iiii ; ;:::::::::iiii : r i iiii iiii i j h i i i ii i i l i i i i iiii iiii iiiiliiiil:::: 1::":: : : :^:::~:: i i i i l i f f i i i i:::: ii]j iiii | i i i i -~**w_ I!!__ ,:1(: iiii i i ii | ] iiii iiiiliiiifiiiii iiii iii i l i i j liii; ii^i :i ii:: i i ^ i i i i ii:; i i i i i i i i N i i i i iiii i i i iI iiii i j f f iiii iiii ; i | ii i l i i i i i i i i i i i l i i i i l i i i i l i i j 1iiii if) iiii iiii ii/5 iii i i i i i ; i i i i f i i i l i i i i H i i i ^ i i t 1:::: : : i: r: -:1 ih.fet. Z S F / g . 2 5 . -BAV w. I.P Q = 0 , 2 3 s e c . 109. Diagnosticat aproape exclusiv electrocardiografic, este caracterizat dcprelungirea intervalului P-R peste limita maxima admis de 0,20 sec. la adult,oricare ar fi frecven cardiac. cretere a intervalului PR cu peste 0,04 sec. fa de valorile iniiale lafrecvene apropiate, poate semnific un BAV gr. I.Intervalele PR foarte lungi, de 0,60 s sau chiar 1 s, pot determina aa-numitul fenomen al undelor P ,,srite (skipped P wawes"), a cror relaie cuQRS-ui care le succed este fortuit, aceasta fiind indus de penultima undP. Prelungirea intervalului PR, tranzitorie sau permanent din BAV gr. I, trebuiedifereniat de cea intermitent, cnd este expresia probabil a unei conduceriascunse n jonciune ca n cazul extrasistolelor ventriculare interpolate sau aunei extrasistole atriale precoce.Alungirea intervalului PR poate rezult din ntrzierea conducerii n NAV(interval AH prelungit), n sistemul His-Purkinje (interval H-V prelungit) saun ambele.Morfologia QRS. In BAV gr. I cu complexe QRS nguste (tip A), ntrziereaconducerii are loc aproape ntotdeauna n NAV i rareori n trunchiul comunal fasciculului His. In BAV gr. I cu complexe QRS largi (tip B), ntrziereaconducerii poate fi n NAV i/sau sistemul His-Purkinje. In aceast situaie estenecesar nregistrarea hisiogramei pentru localizarea sediului blocului, carearat: 1. alungireaintervalului A-H n cazul blocului nodal, 2. lrgirea saudedublarea deflexiunii H, n cazul blocului troncular, 3. alungirea intervaluluiH-V, n cazul blocului infrahisian.-" gr. I cu complexe QRS largi poate fi situat la oricare din nivelele sus-menionate sau ,,etajat.Cu ct ns intervalul PR este mai prelungit, cu att probabilitatea cablocul s fie sus situat" (NAV), este mai mare, deoarece posibilitatea decretere a intervalului H-V, fr blocarea impulsului este limitat.Examenul clinic este srac" n BAV gr. I, notndu-se doar scdereaintensitii zgomotului I i eventuala favorizare a producerii unui galop desumaie (prin situarea contraciei atriale mai aproape de debutul diastolei).BLOCUL ATRIOVENTRICULAR GRADUL IIBAV gr. II (incomplet", partial") este caracterizat de blocarea unora dinimpulsurilc atriale, n timp ce celelalte sunt conduse, cu sau fr ntrziereaconducerii AV.n consecin, doar parte a activrilor atriale se vor transmite la ventriculi, rezultnd un numr mai mic de activri ventriculare.Rata de conducere exprim raportul dintre numrul de activri atriale (P)i al celor care se transmit la ventriculi (QRS). Ex.: 2/1, 3/1, 3/2 etc. Rata deblocare exprim numrul de activri atriale ce nu sunt conduse (blocate").Dup modalitatea blocrii intermitente a conducerii AV, se descriu palmtipuri ale BAV gr 11:112 110. BAV gr. II tip I: Perioade Luciani-Wenckebach. Este forma cea maicomun a BAV gr. II. Alungirea conducerii AV este progresiv, culminnd cublocarea unui stimul atrial, dup care ciclul se reia, fenomenul repetndu-seperiodic.Electrocardiografic, se caracterizeaz prin perioade Wenckebach: intervalulPR se alungete progresiv pn cnd und P nu mai este urmat de QRS(unda P ,,blocat). Dup pauz, intervalul PR i reia valoarea sa iniial isecvcna se repet. perioad cuprinde 3-10 secvene P-QRS, rar mai multe. Tipic, intervaleleR-R din timpul unei perioade scad progresiv, deoarece incrementul intervaluluiP-R este maxim de la prima la a doua secven P-QRS, scznd progresiv lacele ulterioare. De exemplu, dac intervalele P-R sunt n ordine 0,16 s, 0,21s,0,24_s, 0,26 s, incrementele P-R-urilor vor fi de0,05 s, 0,03 s, 0,02 s.n consccin, intervalele R-R se vor reduce cu 0,02 i 0,01 s. Aceastcomportare caracterizeaz fenomenul Wenckebach.Trei elemente sunt eseniale, constituind criterii de diagnostic ale BAVgr. II tip I: a) variabilitatea intervalului P-R (clasic, alungirea lui) nainleaundei P blocate; b) relaia de proporionalitate invers ntre intervalul RP i PR(cu ct intervalul RP este mai scurt, cu att intervalul PR este mai lung);c) intervalul P-R cel mai scurt este cel care urmeaz imediat pauzei. Accstmodel clasic este relativ rar ntlnit (17%), majoritatea ciclurilor fiind atipice.Aritmia sinusal, aritmia ventriculofazic, conducerea supranormal potaltera i ele regularitatea perioadelor Wenckebach.Complexele QRS sunt n marea majoritate a cazurilor nguste, iar hisiograrnaconfirm sediul nodal (70% din BAV gr. II tip I) a tulburrii de conducere sau,foarte rar, troncular.Fig. 29. - BAVgr II. Perioade Litciani-Wenckebach.Intervalul R--P crete progresiv pn la apariia undei P blocate. Se constat i fenomenulWenckebach, reducerea intervalelor R -R in cursul unei perioade. 111. n cazul rar al BAV gr. 11 lip 1. cu complcxc QRS largi, hisiograma vaconfirm fie tulburare a conducerii intravcntricularc asociate unui bloc nodal(bloc ,,etajat), fie un bloc de ramur bilateral, fenomenul Wenckebach fiindprodus dc ntrzierea progresiv a conduccrii pe una din ramuri. Cnd intervalele P-R ale secvenclor conduse sunt mult preiungite, exist foarte mare probabilitate de bloc nodal, cele infrahiiene fund caracterizatcprintr-o mai mic ntrziere a conducerii AV naintea blocrii (conducerea insistemul His-Purkinje tinznd s ascultc de legea totul sau nimic).n majoritatea cazurilor BAV gr. II tip I este influenat de administrareaatropinei sau efort, n sensul ameliorrii conducerii A-V, putnd chiar dispare(trar.smiterea 1/1, de obicci cu PR prelungit), spre deosebire de tipul II, carenu este influenat, ba chiar poate fi agravat de aceste manevre.Clinic, BAV gr. II tip I se manifest prin absena intermitent, la intervaleregulate, de obicei, a unei bti cardiace, precedat de diminuarea progresiva intensitii zgomotului I (prin prelungirea progresiv a intervalului PR) ireluarea ciclului.BAV gr. II tip II Mobitz II. Mult mai rar ntlnit dect tipul I, tipul II alBAV gr. II se distinge prin blocarea, sistematizat sau nu, a unui stimul atrial,neprecedat de ncetinirea progresiv a conducerii stimulilor anteriori.Intermitent blocului poate surveni pc fondul unei conduceri AV normaie sauconstant preiungite. Exist astfel blocuri 4/3, 3/2 sau neregulate.------- ----------- -iKtinjf flSfr- - ----------- -Fig. 30. - B A V gr. 1J. Mobil: //.Din 3 unde P numai 2 sunt urmate de QRS (bloc 3/2).Complcxeic QRS sunt largi de tip subhisian.114 112. Fig. 31. - BAV gr. II tip 2/1.Intervalele PP care inciud un QRS sunt mai scurte dect celelalte. (Aritmie sinusalventriculo-fazic.)Electrocardiografic se exprim prin apariia unei unde P blocate, frmodificarea prealabil a intervalelor PR.Intervalul PR care cuprinde unda P blocat este dublul intervalelor R-R debaz. Constana intervalului PR constituie unui din criteriile de baz alediagnosticului. Acest -interval este de obicei normal, dar poate fi i prelungit.Morfologia QRS. In marea majoritate a cazurilor, QRS-urile btilor condusesunt largi (tip B), prezentnd morfologii de BRD sau BRS, hemibloc sau blocbifascicular.Hisiograma arat aproape ntotdeauna c blocul se localizeaz n aval deNAV; n trunchiul fasciculului His (20%) sau, mult mai frecvent (79%)mfrahisian. Uneori apar pauze ventriculare lungi care permit apariia unor ritmurisau bti de scpare idionodale sau idioventriculare. Pot exista variaii aleintervalului P-P prin aritmie sinusal sau ventriculo-fazic.Efortul fizic i atropina, folosite cu pruden pot oferi indici diagnostic!,deoarece aceste manevre, prin creterea frecvenei cardiace (vagul neavndpractic influene asupra conducerii infrahisiene) determin creterea graduluide bloc, scurtarea ciclului cardiac crescnd probabilitatea ca impulsurile ssurvin n perioada refractar efectiv.Clinic, tipul II a) BAV gr. II se caracterizeaz prin pauze intermitente inactivitatea cordului, dar far a fi precedate (sau urmate) de modificri aleintensitii zgomotului I (ca n tipul I, Wenckebach).Separarea ciinic a BAV n tipul 1 i II este foarte util, deoarece n timpce tipul I, cu complexe QRS nguste este benign i nu progreseaz ctre grademai avansate de bloc, tipul II precede, de cele ma: multe ori, BAV completsubhisian.BAV gr. II; 2/1. n BAV gr. II, 2/1 este condus unui din doi stimuli atriali.Frecven este exact jumtate din cea atrial. El poate fi considerat expresialimit a ambelor tipuri precedente, respectiv perioade Wenckebach compusedin numai dou unde P, dintre care una blocat, sau Mobitz II 2/1. Pe ECG, ladou unde P corespunde un singur complex QRS, intervalul P-P fiind constantsau uor modificat prin aritmia sinusal sau ventriculo-fazic. Intervalul P-Ral secvenelor conduse este normal sau alungit, dar fix.Morfologia complexelor QRS poate furniza orientare relativ asuprasediului blocului: cnd sunt nguste (tip A), sediul blocului este de regul115 113. suprainsiaii, iar blocul este foarte probabil un tip 1 extrem, cnd complexeleQRS sunt largi (tip B). sediiil blocului este cel mai adesea mfrahisian i tipul-de bloc origmar este Mobitz II.Este posibil, uneori, ca blocul 2/1 s aib sediu nodal i s existe concomitenttulburri de conducere intraventricularc, conducnd la complexe QRS largi(bloc etaja"). Semnificaia prognostic este comun tuturor BAV 2/1 cronicecu complexe QRS largi, existnd aceleai anse de progresie ctre BAV complet.Hisiograma a artat n BAV 2/1 localizarea suprahisian n 27% dm cazurin 13% localizarea intrahisian i n 60% localizarea infrahisian.n cazul bradicardiilor severe pot surveni scpri joncionale sau ventricularecare complic aspectul ECG.Testul cu atropin sau efortul fizic pot fi utilizatc- n BAV 2/1, cu pmden,pentru diagnostic, aceste manevre determinnd uneori trecerea n tipul iniialWenckebach sau Mobitz II.Clinic, n BAV gr. II 2/1, ritmul cardiac este de obicei bradicardic,intensitatea zgomotului I putnd fi nonnal sau diminuat n funcie de inter-valul P-R, normal sau prelungit al btii conduse. Zgomotul II este urmat dezgomotul IV (atrial) corespunznd undei P blocate, mimnd galopulprotodiastolic. n BAV infrahisiene, existnd contracie asincron a celor doiventriculi, rezult dedublare a zgomotului I i II. Atunei cnd bradicardiareaiizat este sever poate aprea sindromul Adams-Stokes.BAV de grad nalt sau ,,avansat. Electrocardiografic se caracterizeazprin blocarea a dou sau mai multe impulsuri atriale consecutive. Undele Pblocate sunt mai numeroase dect cele conduse. Btaia, condus la ventricu,se numete captur ventricular". Diagnosticul se pune n prezena unui raportmare al blocrii conducerii AV (3/1; 4/1; 5/1; 6/1).Blocul 3/1 este posibil, dar rar n ritm sinusal, grade mai ridicate (4/1,5/1) fiind observate mai ales n cazul ritmurilor ectopice atriale cu frecvenenalte. Rezult cel mai adesea pauze lungi ventriculare ce vor determina apariiade scpri i de.ritmuri de scpare joncionale sau ventriculare. Se pot observtranzitoriu aspecte de disociaie A-V complet.Dc obicei ritmul undelor P este constant, intervalul P-R pentru btaiacondus este acelai, normal sau prelungit. Intervalele R-R sunt multipli aiintervalului P-P.Intervalele P-P sunt regulate n absena aritmiei smusale respiratorii ivcntiiculo-fazice, a extrasistolelor atriale i ventriculare. iar cele R-R se mcninconstante dac nu sc schimb raportul conducerii i nu apar bti de scparesau extrasistole (joncionale/ventricularc). Cnd ns exist variabilitate nraportul de conducere, ritmul ventricular va fi neregulat. uurnd difereniereade BAV complet.Blocul este probabil de rip II (prin leziune infrahisian) dac capturile auun interval PR constant i QRS larg. Scprile au de asemenea complexe QRSlargi (idioventriculare).Criteriile de diagnostic al scdiului pe baza electrogramei endocavitare suntcele expuse deja (i la BAV complet).Nu trebuie uitat posibilitatea existenei blocului ,,etajat (multi-level block).116 114. Nu se recomand testul de clort ori atropmizarea, existnd riscul trecenin BAV complet sau chiar asistol.Clinic. n BAV de grad inalt, datele examenului clinic sunt practic identicecu cele ale BAV complet cu excepia uneori a variabilitii ritmului cardiac,atunei cnd se modific raportul de conducere sau sunt prezente scpri"(joncionale/ventriculare) freevente.BLOCUL ATRIOVENTRICULAR GR. Ill (compiet, total)Se caracterizeaz prin ntreruperea complet a conducerii atrioventriculareanterograde (AV) i de obicei i retrograde (V-A).Aritmul atrial este determinat, de obicei, de pacemakerol sinusal.Un pacemaker situat sub nivelul blocului, determin ritmul ventricular. Serealizeaz disociaie AV complet, activitatea ventricular fiind compietindependent de cea atrial.BAV gr. Ill poate exista i in condiiile unei activiti atriale ectopice:fibrilaie, flutter, tahicardie paroxistic. Conducerea retrograd ventriculo-atrialeste i ea, de obicei ntrerupt, dar nu n toate cazurile, complexele. QRS putndfi urmate de unde P retrograde,ntruct intrarea in funciune a centrilor subsidian (cu sediu joncional sauventricular) se face datorit absenei transmiterii impulsului, aceste ritmuripasive vor avea frecven joas proprie pacemakenlor subsidiari.Ca urmare, diagnosticul ECG al BAV complet se bazeaz pe existenadisociaiei A-V complete cel puin in sens anterograd, ntre un ritm atrial, celmai adesea sinusal i activitate ventricular, lent, de substitute (ntre 30 i50 de bti pe minut). Frecven ventricular depinde de localizareapacemakerului subsidiar, fiind cu att mai lent, cu ct acesta este mai jossituat. Acesta se situeaz imediat sub nivelul blocului.Recunoaterea disociaiei A-V se va face pe baza absenei oricrei relariitemporale constante ntre undele P i complexele QRS, intervalul PR fiindextrem de variabil (undele P survin nainte, suprapuse sau dup QRS), frecvenatrial (sinusal sail cctopic) fiind mai ridicat dect cea ventricular.Morfologia complexelor QRS sugereaz sediul blocului in amonte dcbifurcaia fasciculului His, atunei cnd acestea sunt nguste (tip A).Complexe QRS largi (tip B) pot corespunde att unui bloc ,.nalt situat curitm de scpare hisian i bloe de ramur preexistent,_ct i unui bloc mfrahisiancu paeemakerul localizat distal de sediul blocului. n acest caz doar frecvemaventricular (mai ridicat In cazul centrilor idionodali) i nregistrarea