Scuola di Specializzazione in Tecnologia e Patologia Scuola di Specializzazione in Tecnologia e Patologia delle specie avicole, del coniglio e della selvagginadelle specie avicole, del coniglio e della selvaggina

MEDICINA DEI RETTILIMEDICINA DEI RETTILI

Dr. Dario d’OvidioDr. Dario d’Ovidioee--mail: dariodovidio@yahoo.itmail: dariodovidio@yahoo.it

cell: 333 2380533 349 6068826cell: 333 2380533 349 6068826

Phylum: CORDATISubphylum: VERTEBRATI

Classe: RETTILI

4 ORDINI4 ORDINI:• Crocodylia• Chelonia o Testudines

• Criptodiri (collo ad S)• Criptodiri (collo ad S)• Pleurodiri (collo laterale)

• Rhyncocephalia (Tuatara)• Squamata

• Ofidi• Sauri

TERMOREGOLAZIONE PBT POTZ

I rettili sono definiti ectotermici. Regolano la propriatemperatura corporea sfruttando fonti di calore esterne. Ciòavviene o grazie all’esposizione alla luce solare diretta(eliotermia) nelle specie diurne o per conduzione con superficicalde (tigmotermia) in quelle notturne.

TERMOREGOLAZIONE PBT E POTZ

Per ciascun rettile esiste una PBT ossia una temperaturacorporea preferita. Essa rappresenta il range entro il quale èottimale lo svolgersi delle proprie funzioni metaboliche. La PBTvaria in base alla specie, età, stato fisiologico, stagione, fasemetabolica etc.

La POTZ rappresenta invece la zona di temperatura ottimalepreferita, ossia il range naturale di temperatura in cui esso è ingrado di mantenere la sua temperatura ottimale preferita PBT.La maggior parte dei rettili ha un POTZ compreso tra 20 e 38°C, e può variare di 4 – 10 °C.

TERMOREGOLAZIONE PBT E POTZ

Temperature stagionali al di sopra della POTZ (climi caldi T > di 38°C) inducono l’ESTIVAZIONE, mentre temperature al di sotto della POTZ (climi temperati T < 20 °C) inducono l’IBERNAZIONE. In entrambi i casi si verifica una riduzione del metabolismoTemperature eccessivamente inferiori o superiori ai limiti della POTZ sono definite CRITICHE e si rivelano mortali.

Principali Patologie Metaboliche

Malattia osteo metabolica (MBD / MOM)MOM)

MOM / Iperparatiroidismo Secondario Nutrizionale

Rappresenta l’insieme delle patologie, con diversa eziologia, chedeterminano osteopenia ed alterano l’integrità e la fisiologiadel tessuto osseo. E’ possibile distinguere due forme piùfrequenti di MOM, una Nutrizionale ed una Renale, di cui laprima rappresenta la più diagnosticata nella pratica clinicaprima rappresenta la più diagnosticata nella pratica clinicaveterinaria.

MOM Cause

• Somministrazione scarsa e prolungata di diete carenti diCalcio o di Vitamina D3, squilibrate per il rapporto calcio –fosforo, ossia carenti di calcio ed eccessive in fosforo

• Inadeguata esposizione alle fonti naturali od artificiali di RaggiUVB nelle specie diurne

• Somministrazione di diete contenenti ossalati ( che legano ilcalcio e lo rendono indisponibile) o carenti in Vit. A, C, K,Zinco, Rame e Iodiocalcio e lo rendono indisponibile) o carenti in Vit. A, C, K,Zinco, Rame e Iodio

Qualunque sia la causa della carenza di calcio o di Vit D3 attiva, l’increzione di Paratormone ed il successivo

incremento dei processi di riassorbimento osseo esitano nella sostituzione del tessuto osseo con tessuto connettivo

fibroso (osteodistrofia fibrosa)

RADIAZIONI UV

CUTECOLECALCIFEROLO D3

1,25 DHCC(RENE)

25 DHCC(FEGATO)

Riassorbimento del Ca ++

Escrezione dei Fosfati

METABOLISMO del Ca ++METABOLISMO del Ca ++

A partire dal

7-deidrocolesterolo

(RENE)

OSSO INTESTINO

Calcitonina

(TIROIDE)

Paratormone

(PARATIROIDI)

Inibizione

Riassorbimento Ca++

Induzione

Riassorbimento Ca++

Escrezione dei Fosfati

MOM Sintomi

• Debolezza

• Anoressia

• Incoordinazione (per parziale depolarizzazione dei nervi e deimuscoli)

• Tremori muscolari ritmici (“Playing piano”)

• Costipazione (ipocalcemia sulla muscolatura liscia• Costipazione (ipocalcemia sulla muscolatura lisciagastrointestinale )

• Ritenzione delle uova

• Convulsioni

• Atassia, disorientamento (negli ofidi alimentati esclusivamentecon topi neonati)

• mancato accrescimento (negli individui giovani)

• fratture patologiche (danni irreversibili se interessatisegmenti vertebrali)

Guscio molle - Piramidalizzazione

Foto: Dario d’Ovidio

Foto: Dario d’Ovidio

Prolasso cloacale

Foto: Dario d’Ovidio

MOM Esame Clinico

• Corretta raccolta dei dati anamnestici (alimentazione scorretta,mancata o scorretta esposizione a fonti di raggi UVB)

• Segni clinici

• Esclusione di patologie concomitanti

Indagini Diagnostiche

Esame Rx per Esame Rx per valutare valutare

demineralizzazioni demineralizzazioni o deformazioni o deformazioni ossee, fratture ossee, fratture ossee, fratture ossee, fratture

recenti o recenti o pregresse e pregresse e

talora, talora, costipazioni costipazioni intestinali o intestinali o

ritenzione delle ritenzione delle uovauova

Indagini Diagnostiche

Ematochimica (Calcio ionico e totale Ematochimica (Calcio ionico e totale e funzionalità renale al fine di e funzionalità renale al fine di escludere le rare forme di MOM ad escludere le rare forme di MOM ad origine renale)origine renale)

Foto: Dario d’Ovidio

MOM Terapia

• Correzione della gestione di base del rettile colpito(alimentazione ed irradiazione UVB).

• Integrazione della dieta con Carbonato di Calcio, (sconsigliabilefornire fosfato di calcio che apporterebbe anche fosforo)

• Alimentazione forzata (ed eventuali clisteri per evitarefenomeni di costipazione).

• Calcitonina iniettabile al dosaggio di 50 UI /kg IM allasettimana per due volte. (rinormalizzare la calcemia prima della

• Calcitonina iniettabile al dosaggio di 50 UI /kg IM allasettimana per due volte. (rinormalizzare la calcemia prima dellasomministrazione)

Foto: Dario d’Ovidio

MOM Terapia

• Somministrazione di Ca gluconato iniettabile per viaintracelomatica, intramuscolare od intraossea alla dose di 100mg/kg ogni 6-12 ore per 3 o 4 somministrazioni al massimo, (Incorso di crisi ipocalcemiche )

• Fluidoterapia

PRINCIPALI MALATTIE PARASSITARIE

• Ectoparassitosi (Acariasi)

• Malattie Protozoarie (Flagellati, Ameba, Balantidium)

• Malattie Protozoarie (Flagellati, Ameba, Balantidium)

• Malattie Protozoarie (Coccidiosi e Criptosporidiosi)

• Elmintiasi (Trematodi, cestodi, acantocefali etc..)

PRINCIPALI MALATTIE INFETTIVE

• Stomatiti

• Polmoniti

• IBD

• Herpesvirosi

Stomatiti

• Stomatite infettiva dei Boidi (Aeromonas, Pseudomonas)

• Stomatiti secondarie (ofidi, sauri, cheloni)

• Stomatiti herpetica virale (cheloni)

• Stomatiti fungine (Candida Albicans)

• Stomatiti parassitarie (Kalicephalus)

Stomatiti Sintomi

• Focolai giallastri sulle mucose parodontali

• Emorragie petecchiali diffuse

• Placche necrotiche con coinvolgimento talora dei piani scheletrici• Placche necrotiche con coinvolgimento talora dei piani scheletricisottostanti (Ofidi e Cheloni con ChHV)

• Forme necrotico-ulcerative “Mouth rot” nei Boidi

Glossiti nei Sauri

Iguana iguana

Foto: Dario d’Ovidio

Stomatiti

Materiale salivare emorragico lungo i cercini alveolari (Ofidi)Materiale salivare emorragico lungo i cercini alveolari (Ofidi)

Lampropeltis

Foto: Dario d’Ovidio

Stomatiti Diagnosi

• Ispezione del cavo orale

• Esami colturali per la ricerca di batteri, virus, funghi

• Esami parassitologici

• Antibiogramma

Tamponi

Stomatiti Terapia

• Antimicrobici sulla base dell’antibiogramma

• Disinfezione del cavo orale (clorexidina 2-4%, o iodiopovidone al 50%)

• Trattamento di eventuali patologie primarie• Trattamento di eventuali patologie primarie

• Fluidoterapia

• Alimentazione forzata

Polmoniti

• Batteriche (aerobi come Aeromonas, Pseudomonas, Salmonella,Proteus od anaerobi come Clostridum, Bacteroides) (micobatteri)

• Virali (Paramyxovirus o IBD in ofidi, Herpesvirus nei cheloni)

• Micotiche (Aspergillus, Candida, Mucor, Penicillum)• Micotiche (Aspergillus, Candida, Mucor, Penicillum)

• Parassitarie (Rhabdias in ofidi)

• Pentastomiasi (in seguito a predazione di piccoli mammiferi chefungono da ospiti intermedi)

Polmoniti Sintomi

• Dispnea

• Respirazione a bocca aperta

• Estensione del collo

• Facile affaticabilità

POLMONITI Diagnosi

• Sintomi (la respirazione a bocca aperta è sempre patologica)

• Esami RX

• Lavaggio tracheo-polmonare diagnostico( Introduzione con sonda morbida di 1-5 ml di salina sterile )

- Esami colturali, citologici e vetrini a fresco per ricerca di parassiti

POLMONITI Terapia

1. Antimicrobici in attesa dell’esamecolturale:

- Aminoglicosidici (Amikacina, aminosidina, kanamicina)- Fluorochinolonici (enrofloxacin)- Cefalosporine III generazione (ceftazidime, ceftriaxone,

cefotaxime)2. Portare la Temperatura nei range dei POTZ2. Portare la Temperatura nei range dei POTZ3. Aerosol terapia 1 ora BID o TID per 5-7 gg4. Fluidoterapia5. Alimentazione forzata

IBD

• Patologia virale dei Boidi ad elevata morbilita e mortalità

• Identificazione del virus non del tutto nota (retrovirus???)

• Diagnosi difficile

• Nessuna terapia• Nessuna terapia

Foto: Dario d’Ovidio

IBD Sintomi

BOA

- Sintomi GE(Anoressia, vomito, diarrea)

- Sintomi SNC (tremori, atassia, paralisi flacc.)

- Sintomi aspecifici

PITONE

- Assenti

- Sintomi SNC (tremori, atassia, paralisi flaccida)

- Sintomi aspecifici(stomatiti, polmoniti, dermatiti)

-Incubazione lunga-Insorgenza > 4 anni

-Decorso cronico

- Assenti

-Incubazione breve-Insorgenza < 2 anni-Decorso acuto

Foto: Dario d’Ovidio

IBD Diagnosi

• Anamnesi (contatto con altri boidi)

• Sintomi

• Ematologia (Leucocitosi, Linfocitosi)

• Istologia (CI nelle cellule epiteliali di fegato, reni, stomaco,• Istologia (CI nelle cellule epiteliali di fegato, reni, stomaco,pancreas e snc)

• Biopsia di tonsille esofagee per la ricerca dei CI (test d’elezioneante mortem)

Biopsia Tonsille Esofagee

Metodica mininvasivaper la raccolta degliorgani linfatici nellaporzione distaleporzione distaledell’esofago

Foto: Paolo Selleri

IBD Prevenzione e controllo

• Quarantena di almeno 6 mesi per nuovi esemplari (Boidi o non boidi)

• Possibile separazione tra Boa e Pitoni

• Isolamento dei soggetti sintomatici o sospetti• Isolamento dei soggetti sintomatici o sospetti

• Disinfezione periodica di tutti gli alloggi (Ipoclorito, clorexidina)

• Eutanasia dei vettori confermati di IBD

Herpesvirus ChHV

• Herpesvirus ChHV noti 2 sierotipi:

- ChHV 1 più aggressivo, elevata morbilità emortalità (T. Hermann poco resistente, T. Graecaresistente)

- ChHV 2 meno- ChHV 2 meno

aggressivo

Foto: Dario d’Ovidio

ChHV SINTOMI

• Congiuntivite• Blefarite• Glossite• Anoressia• Disidratazione• Polmonite

N.B.Gli animali colpiti si mostrano sintomatici nei periodi pre e post-ibernazione (primavera - autunno), in quanto il ChHV non replica aT superiori ai 25 °C

ChHV Diagnosi

PCR da Tamponi linguali PCR da Tamponi linguali (fase acuta)(fase acuta)

Foto: Dario d’Ovidio

ChHV DIAGNOSI

Sierologia Sierologia (fase cronica)(fase cronica)::

•• Elisa (a partire da 60 gg dal contagio) dunque 2 test consecutivi ad 8 Elisa (a partire da 60 gg dal contagio) dunque 2 test consecutivi ad 8 settimane l’uno dall’altrosettimane l’uno dall’altro

•• Sieroneutralizzazione (a partire da 90 Sieroneutralizzazione (a partire da 90 -- 150 gg dal contagio)150 gg dal contagio)

Foto: Dario d’Ovidio

ChHV DIAGNOSI

Diagnosi differenziale con URTD (Mycoplasma agassizii),Iridovirosi, Malattia X :

- Sintomi simil-erpetici- Assenza di Placche

diftero-necrotiche???- Sierologia- Biologia molecolare

ChHV TERAPIA

• Acyclovir 80 mg/kg PO SID

• Terapia sintomatica:- Reidratazione del paziente- Alimentazione forzata- Antibiotici di copertura- Alimentazione forzata- Antibiotici di copertura

Misure Preventive:Quarantena di 6 mesi per animali nuoviTest sierologici ogni 2 mesi per 2 -3 volte consecutiveManeggiare separatamente soggetti appartenenti a diversi gruppi

Foto: Dario d’Ovidio

GRAZIE PER L’ATTENZIONE

FINE