Medicina de urgencia en pequeños animales (TOMO I)

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Ser clínico de urgencias veterinarias requiere por una parte una preparación exhaustiva previa del profesional, y por otra unas aptitudes de reacción y decisión inmediatas in-herentes a la propia persona.

Esta obra reúne los aspectos básicos y los protocolos de actuación más frecuentes en el ámbito de la medicina de urgencias de los pequeños animales, y pretende ser un ma-nual ilustrado de apoyo para el veterinario de emergen-cias. Se ha dividido en dos tomos facilitando así su lectura y organización de los conceptos más fundamentales de esta disciplina (tratamientos básicos, fluidoterapia, moni-torización, etc.) en el tomo I, y el abordaje estructurado de las urgencias por sistemas o aparatos en el tomo II.

Los autores han querido plasmar en esta obra su expe-riencia adquirida en el campo de las urgencias veterinarias tras muchos años de trabajo diario en la clínica privada y en el Servicio de Emergencias y Cuidados Intensivos de la Fundación Hospital Clínic Veterinari UAB.

Carlos Torrente y Lluis Bosch Car

MEDICINA de URGENCIA en pequeños animales

TOMO I

MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES4 1. EL SERvICIO DE EMERGENCIAS 5

Figura 2. Área de emergencias.

Figura 3. vista general UCI 1. Figura 4. vista general UCI 2.

Figura 5. Dispositivo de suministro de oxígeno. Figura 6. Dispensador de solución antiséptica.

ÁREA DE EMERGENCIAS/ HOSPITALIZACIÓNEl diseño del área de emergencias y de hospitalización intensiva debe ir encamina-do a optimizar los recursos humanos y materiales disponibles. Es preferible que se ubique en una zona central de la clínica con acceso rápido a todos los servicios que pudiera precisar. En este sentido, el acceso directo desde el área de recepción es esencial, dado que algunas urgencias son de riesgo vital (fig. 1). Además, un buen acceso desde el área de emergencias/cuidados intensivos al área del servicio de imagen (radiológico y ecográfico), al laboratorio o al propio quirófano son imprescindibles para minimizar el tiempo de transporte de los pacientes en el po-soperatorio o aquellos con riesgo vital, y para optimizar los recursos disponibles.

En este sentido, la distribución del área de emergencia (fig. 2) (y especialmente la unidad de cuidados intensivos) es preferible que permita la visualización constan-te de los pacientes desde una zona de trabajo central (figs. 3 y 4).

Una previsión adecuada de la localización de las tomas de corriente, puntos de luz, salidas de oxígeno y vacío es importante en el diseño inicial de ambas unida-des, tanto del área de emergencias como de la propia UCI (figs. 5 y 6).

Figura 1. Recepción.

MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES4 1. EL SERvICIO DE EMERGENCIAS 5

Figura 2. Área de emergencias.

Figura 3. vista general UCI 1. Figura 4. vista general UCI 2.

Figura 5. Dispositivo de suministro de oxígeno. Figura 6. Dispensador de solución antiséptica.

ÁREA DE EMERGENCIAS/ HOSPITALIZACIÓNEl diseño del área de emergencias y de hospitalización intensiva debe ir encamina-do a optimizar los recursos humanos y materiales disponibles. Es preferible que se ubique en una zona central de la clínica con acceso rápido a todos los servicios que pudiera precisar. En este sentido, el acceso directo desde el área de recepción es esencial, dado que algunas urgencias son de riesgo vital (fig. 1). Además, un buen acceso desde el área de emergencias/cuidados intensivos al área del servicio de imagen (radiológico y ecográfico), al laboratorio o al propio quirófano son imprescindibles para minimizar el tiempo de transporte de los pacientes en el po-soperatorio o aquellos con riesgo vital, y para optimizar los recursos disponibles.

En este sentido, la distribución del área de emergencia (fig. 2) (y especialmente la unidad de cuidados intensivos) es preferible que permita la visualización constan-te de los pacientes desde una zona de trabajo central (figs. 3 y 4).

Una previsión adecuada de la localización de las tomas de corriente, puntos de luz, salidas de oxígeno y vacío es importante en el diseño inicial de ambas unida-des, tanto del área de emergencias como de la propia UCI (figs. 5 y 6).

Figura 1. Recepción.

MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES44 3. REANIMACIóN CARDIOPULMONAR 45

Fármacos

• Adrenalina: se trata de un agonista adrenérgico, con actividad en receptores α y β adrenérgicos. La actividad β1-agonista genera el incremento de la con-tractilidad miocárdica, de la frecuencia cardiaca, de la actividad miocárdica y del consumo de oxígeno miocárdico. Por su parte la actividad β2-agonista produce la relajación del músculo liso, vasodilatación periférica, hipotensión sistémica y broncodilatación. El principal efecto beneficioso de la adrenalina es su actividad α1-agonista, es decir, su actividad vasoconstrictora, incremen-tando la presión arterial y favoreciendo la perfusión coronaria. La actividad β2-agonista dilata las arteriolas coronarias y cerebrales, dando lugar a un incremento del flujo sanguíneo hacia esas áreas, y por otro lado estimula la actividad del marcapasos cardiaco.

La dosis óptima de adrenalina en pacientes que sufren parada cardiorrespi-ratoria se desconoce hasta la fecha (tabla 1). En veterinaria se recomienda utilizar una dosis de adrenalina (1:1000) inicialmente de 0,01 mg/kg IV, y de 2 a 10 veces mayor si la administración es intratraqueal. La dosis descrita puede repetirse cada 3-5 minutos, hasta un máximo de tres veces. Si el efecto no es el deseado, puede administrarse alternativamente vasopresina (0,1 mg/kg IV) o utilizar adrenalina a dosis de 0,1 mg/kg IV. Diversos estudios clí-nicos han demostrado que la adrenalina a dosis altas provoca incrementos del flujo sanguíneo cerebral y del gradiente aórtico-auricular, pero también mayores tasas de refibrilación y menores tasas de supervivencia. Por lo tanto, debería restringirse su uso a unidades equipadas con desfibrilador eléctrico.

• Atropina: es un anticolinérgico parasimpaticolítico con actividad en recepto-res muscarínicos. Durante la parada cardiaca el tono vagal puede estar incre-mentado y esto puede contribuir a la supresión del automatismo cardiaco. La utilización de atropina puede revertir las respuestas mediadas por recep-tores colinérgicos y la estimulación parasimpaticomimética, incrementando la frecuencia cardiaca y la resistencia vascular sistémica. Por su efecto vago-lítico, es el fármaco más indicado en el tratamiento de la asistolia inducida por el estímulo vagal. Como incrementa la actividad del nodo senoauricular y la conducción del nodo auriculoventricular, está indicada su utilización en pacientes con bradiarritmias. Hoy en día se recomienda su utilización en asistolia y AESP.

La dosis recomendada tanto para perros como para gatos es de 0,04 mg/kg IV, pudiéndose repetir cada 3-5 minutos, hasta un máximo de tres veces. El uso intratraqueal de la atropina se contempla en la tabla 1.

Fluidoterapia

La cantidad y velocidad de suministro de los fluidos resulta en muchas ocasio-nes controvertida. Actualmente no se recomienda la administración de fluidos a “dosis de shock” (90 ml/kg/h en perros y 45 ml/kg/h en gatos), a no ser que se trate de pacientes previamente hipovolémicos. En caso de hipovolemia severa, pacientes de gran tamaño o pacientes con indicación de tratamientos con fluidos a volúmenes limitados (ver cap. 6 Tomo I) puede administrarse suero hipertóni-co salino al 3% (4-6 ml/kg IV en bolo mediante venoclisis lenta durante 5 mi-nutos), y en pacientes con presión coloidosmótica disminuida pueden utilizarse coloides (hidroxietilalmidón: bolo intravenoso de 5 ml/kg en perros y 2-3 ml/kg en gatos).

A pesar de que durante la parada cardiorrespiratoria se produce una vasodi-latación periférica generalizada que conduce a una situación de hipovolemia relativa, en pacientes euvolémicos solo se recomiendan dosis de 20 ml/kg de cristaloides en bolo rápido, en el perro, y 10 ml/kg, en el gato. Una excesiva administración de fluidos en estos pacientes puede comprometer la presión de perfusión miocárdica al incrementar en exceso la presión en la aurícula derecha (ver fórmula).

Perfusión coronaria = Presión aórtica diastólica – Presión aurícula derecha

DOSIS DE FLUIDOTERAPIA

En pacientes hipovolémicos

Dosis de shock

Cristaloides isotónicos de reemplazo (RL, NaCl 0,9%)

• Perros: 90 ml/kg/h

• Gatos: 45 ml/kg/h

Con hipovolemia severa, pacientes de gran tamaño o pacientes con indicación de tratamientos con fluidos a volúmenes limitados

Suero hipertónico salino 3% en bolo intravenoso de 4-6 ml/kg, venoclisis lenta durante 5 minutos

Con presión coloidosmótica disminuida

Coloides (hidroxietilalmidón) en bolo intravenoso

• Perros: 5 ml/kg

• Gatos: 2-3 ml/kg

En pacientes euvolémicos

• Perros: 20 ml/kg de cristaloides en bolo rápido

• Gatos: 10 ml/kg de cristaloides en bolo rápido

MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES44 3. REANIMACIóN CARDIOPULMONAR 45

Fármacos

• Adrenalina: se trata de un agonista adrenérgico, con actividad en receptores α y β adrenérgicos. La actividad β1-agonista genera el incremento de la con-tractilidad miocárdica, de la frecuencia cardiaca, de la actividad miocárdica y del consumo de oxígeno miocárdico. Por su parte la actividad β2-agonista produce la relajación del músculo liso, vasodilatación periférica, hipotensión sistémica y broncodilatación. El principal efecto beneficioso de la adrenalina es su actividad α1-agonista, es decir, su actividad vasoconstrictora, incremen-tando la presión arterial y favoreciendo la perfusión coronaria. La actividad β2-agonista dilata las arteriolas coronarias y cerebrales, dando lugar a un incremento del flujo sanguíneo hacia esas áreas, y por otro lado estimula la actividad del marcapasos cardiaco.

La dosis óptima de adrenalina en pacientes que sufren parada cardiorrespi-ratoria se desconoce hasta la fecha (tabla 1). En veterinaria se recomienda utilizar una dosis de adrenalina (1:1000) inicialmente de 0,01 mg/kg IV, y de 2 a 10 veces mayor si la administración es intratraqueal. La dosis descrita puede repetirse cada 3-5 minutos, hasta un máximo de tres veces. Si el efecto no es el deseado, puede administrarse alternativamente vasopresina (0,1 mg/kg IV) o utilizar adrenalina a dosis de 0,1 mg/kg IV. Diversos estudios clí-nicos han demostrado que la adrenalina a dosis altas provoca incrementos del flujo sanguíneo cerebral y del gradiente aórtico-auricular, pero también mayores tasas de refibrilación y menores tasas de supervivencia. Por lo tanto, debería restringirse su uso a unidades equipadas con desfibrilador eléctrico.

• Atropina: es un anticolinérgico parasimpaticolítico con actividad en recepto-res muscarínicos. Durante la parada cardiaca el tono vagal puede estar incre-mentado y esto puede contribuir a la supresión del automatismo cardiaco. La utilización de atropina puede revertir las respuestas mediadas por recep-tores colinérgicos y la estimulación parasimpaticomimética, incrementando la frecuencia cardiaca y la resistencia vascular sistémica. Por su efecto vago-lítico, es el fármaco más indicado en el tratamiento de la asistolia inducida por el estímulo vagal. Como incrementa la actividad del nodo senoauricular y la conducción del nodo auriculoventricular, está indicada su utilización en pacientes con bradiarritmias. Hoy en día se recomienda su utilización en asistolia y AESP.

La dosis recomendada tanto para perros como para gatos es de 0,04 mg/kg IV, pudiéndose repetir cada 3-5 minutos, hasta un máximo de tres veces. El uso intratraqueal de la atropina se contempla en la tabla 1.

Fluidoterapia

La cantidad y velocidad de suministro de los fluidos resulta en muchas ocasio-nes controvertida. Actualmente no se recomienda la administración de fluidos a “dosis de shock” (90 ml/kg/h en perros y 45 ml/kg/h en gatos), a no ser que se trate de pacientes previamente hipovolémicos. En caso de hipovolemia severa, pacientes de gran tamaño o pacientes con indicación de tratamientos con fluidos a volúmenes limitados (ver cap. 6 Tomo I) puede administrarse suero hipertóni-co salino al 3% (4-6 ml/kg IV en bolo mediante venoclisis lenta durante 5 mi-nutos), y en pacientes con presión coloidosmótica disminuida pueden utilizarse coloides (hidroxietilalmidón: bolo intravenoso de 5 ml/kg en perros y 2-3 ml/kg en gatos).

A pesar de que durante la parada cardiorrespiratoria se produce una vasodi-latación periférica generalizada que conduce a una situación de hipovolemia relativa, en pacientes euvolémicos solo se recomiendan dosis de 20 ml/kg de cristaloides en bolo rápido, en el perro, y 10 ml/kg, en el gato. Una excesiva administración de fluidos en estos pacientes puede comprometer la presión de perfusión miocárdica al incrementar en exceso la presión en la aurícula derecha (ver fórmula).

Perfusión coronaria = Presión aórtica diastólica – Presión aurícula derecha

DOSIS DE FLUIDOTERAPIA

En pacientes hipovolémicos

Dosis de shock

Cristaloides isotónicos de reemplazo (RL, NaCl 0,9%)

• Perros: 90 ml/kg/h

• Gatos: 45 ml/kg/h

Con hipovolemia severa, pacientes de gran tamaño o pacientes con indicación de tratamientos con fluidos a volúmenes limitados

Suero hipertónico salino 3% en bolo intravenoso de 4-6 ml/kg, venoclisis lenta durante 5 minutos

Con presión coloidosmótica disminuida

Coloides (hidroxietilalmidón) en bolo intravenoso

• Perros: 5 ml/kg

• Gatos: 2-3 ml/kg

En pacientes euvolémicos

• Perros: 20 ml/kg de cristaloides en bolo rápido

• Gatos: 10 ml/kg de cristaloides en bolo rápido

MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES84 4. PROCEDIMIENtOS MEDICOQUIRúRGICOS 85

tÉCNICAS DE DRENAJE PERICÁRDICO

Pericardiocentesis

La pericardiocentesis está indicada ante la presencia de un derrame pericárdico. El taponamiento cardiaco acontece cuando la cantidad de líquido acumulado en el espacio pericárdico impide la precarga cardiaca y, en consecuencia, disminuye el gasto cardiaco. La presencia de pequeños cúmulos de fluido en el citado espa-cio puede generar taponamiento cardiaco con facilidad.

Dado que algunos casos de derrame pericárdico pueden evolucionar a taponamiento cardiaco (riesgo vital), su reconocimiento y tratamiento mediante pericardiocentesis deben ser precoces.

• Material (fig. 7a):

• Catéter de pericardiocentesis 16G (diferente tamaño y longitud en fun-ción del paciente).

• Llave de tres vías.

• Bisturí.

• Extensión de la línea de fluidos.

• Recipiente para la recogida de fluidos.

• Agujas de 22G.

• Jeringas de 3 o 6 ml.

• Jeringa de 60 ml.

• Lidocaína 2%.

• Guantes estériles.

• Gasas estériles.

• Antiséptico.

• Peladora.

• Tubos de EDTA, heparina y citrato.

• Monitor de ECG.

• Ecógrafo (si es posible).

• Colocación y mantenimiento (figs. 7b-7f):

• Rasurar y preparar quirúrgicamente una amplia zona en la pared costal derecha, entre la 5ª y 8ª costilla.

• Infundir 1 mg/kg de lidocaína 2%, en todo el grosor de la pared torácica, dorsal al esternón y caudal a la proyección del codo sobre el sexto EI.

• Realizar una pequeña incisión con el bisturí en la zona cutánea anestesiada.

• Monitorizar el registro de ECG del paciente y la posibilidad de desarrollo de arritmias durante el procedimiento.

• Insertar el catéter a través de la incisión y avanzar por la pared costal, cavidad pleural y pericardio hasta obtener sangre en el interior del caté-ter. Sujetar entonces el fiador y avanzar el catéter hasta alcanzar el saco pericárdico.

• Conectar el extremo del catéter a un sistema de extensión, válvula de tres vías y jeringa de 60 ml. Después, proceder al vaciado y a la toma de muestras para su análisis y cultivo.

Si es posible, se recomienda realizar el procedimiento de pericardiocentesis y el vaciado posterior de forma ecoguiada. Esto asegura una correcta ejecución del procedimiento y comprueba su efectividad.

Pericardiocentesis

MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES84 4. PROCEDIMIENtOS MEDICOQUIRúRGICOS 85

tÉCNICAS DE DRENAJE PERICÁRDICO

Pericardiocentesis

La pericardiocentesis está indicada ante la presencia de un derrame pericárdico. El taponamiento cardiaco acontece cuando la cantidad de líquido acumulado en el espacio pericárdico impide la precarga cardiaca y, en consecuencia, disminuye el gasto cardiaco. La presencia de pequeños cúmulos de fluido en el citado espa-cio puede generar taponamiento cardiaco con facilidad.

Dado que algunos casos de derrame pericárdico pueden evolucionar a taponamiento cardiaco (riesgo vital), su reconocimiento y tratamiento mediante pericardiocentesis deben ser precoces.

• Material (fig. 7a):

• Catéter de pericardiocentesis 16G (diferente tamaño y longitud en fun-ción del paciente).

• Llave de tres vías.

• Bisturí.

• Extensión de la línea de fluidos.

• Recipiente para la recogida de fluidos.

• Agujas de 22G.

• Jeringas de 3 o 6 ml.

• Jeringa de 60 ml.

• Lidocaína 2%.

• Guantes estériles.

• Gasas estériles.

• Antiséptico.

• Peladora.

• Tubos de EDTA, heparina y citrato.

• Monitor de ECG.

• Ecógrafo (si es posible).

• Colocación y mantenimiento (figs. 7b-7f):

• Rasurar y preparar quirúrgicamente una amplia zona en la pared costal derecha, entre la 5ª y 8ª costilla.

• Infundir 1 mg/kg de lidocaína 2%, en todo el grosor de la pared torácica, dorsal al esternón y caudal a la proyección del codo sobre el sexto EI.

• Realizar una pequeña incisión con el bisturí en la zona cutánea anestesiada.

• Monitorizar el registro de ECG del paciente y la posibilidad de desarrollo de arritmias durante el procedimiento.

• Insertar el catéter a través de la incisión y avanzar por la pared costal, cavidad pleural y pericardio hasta obtener sangre en el interior del caté-ter. Sujetar entonces el fiador y avanzar el catéter hasta alcanzar el saco pericárdico.

• Conectar el extremo del catéter a un sistema de extensión, válvula de tres vías y jeringa de 60 ml. Después, proceder al vaciado y a la toma de muestras para su análisis y cultivo.

Si es posible, se recomienda realizar el procedimiento de pericardiocentesis y el vaciado posterior de forma ecoguiada. Esto asegura una correcta ejecución del procedimiento y comprueba su efectividad.

Pericardiocentesis

MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES186 7. FLUIDOTERAPIA AVANZADA. SHOCK 187

Independientemente de la causa originaria, en condiciones de hipovolemia se produce una disminución del retorno venoso, lo que inicia toda una serie de mecanismos compensatorios destinados a restituir el volumen circulatorio efec-tivo. En primer lugar, se produce un incremento de la actividad simpática, la cual conlleva fenómenos de vasoconstricción e incremento de la frecuencia y contractilidad cardiaca y, consecuentemente, del gasto cardiaco. La vasocons-tricción extrema de la microcirculación promueve el trasvase de fluidos desde el espacio intersticial e intracelular al intravascular. Paralelamente, la propia reducción del volumen circulante activa el sistema renina-angiotensina-aldoste-rona y la liberación de ADH. Esto se traduce en una significativa retención de sodio y agua por parte del organismo. Dado que el resultado final de todas estas medidas es la restitución del volumen intravascular, los signos de shock pueden ser inicialmente muy sutiles y solo ser clínicamente evidentes cuando fracasan los mecanismos de compensación (fig.1).

Figura 1. Paciente canino en shock.

La hipovolemia, el grado de compromiso y su evolución pueden ser determinantes en el pronóstico del paciente. Por ello, antes de comenzar el plan de fluidoterapia el clínico debe establecer cuál es el estado de perfusión del paciente basándose en:

• La evaluación del estado mental.

• El color de las membranas mucosas.

• El tiempo de relleno capilar.

• La presión del pulso (amplitud y duración).

• La frecuencia cardiaca.

• La auscultación cardiaca.

• La temperatura central.

• El diferencial de temperatura central-periférica.

PRESENTACIÓN CLÍNICA

Shock hipovolémico

Este tipo de shock suele verse asociado a pérdidas significativas de sangre (he-morragias externas o internas), pérdidas de fluidos extracelulares superiores a los ingresos de agua y solutos (vómitos reiterados, diarreas, poliuria) o pérdidas internas del volumen plasmático secundarias a procesos de exudación o trasuda-ción de fluidos desde el espacio intravascular.

CUADRO 1. Ejemplos y clasificación funcional de los tipos de shock.

Hipovolémico: disminución del volumen sanguíneo circulante

Hemorragia (externa o interna)

Deshidratación severa (poliuria/polidipsia, vómitos, diarreas, quemaduras, etc.)

Traumatismo

Cardiogénico: disminución en el flujo anterógrado desde el corazón

Fallo cardiaco congestivo

Arritmias

Taponamiento cardiaco

Fármacos (anestésicos, β-bloqueantes, bloqueantes de los canales de calcio, etc.)

Distributivo: disminución de la resistencia vascular sistémica

Sepsis

Obstrucción (dirofilariosis, trombosis arterial)

Anafilaxis

Metabólico: mecanismos de síntesis energética celular comprometidos

Hipoglucemia

Intoxicación por cianuro

Disfunción mitocondrial

Hipoxia citopática (sepsis)

Hipoxémico: disminución del contenido arterial de oxígeno (CaO2)

Anemia

Enfermedad pulmonar grave

Intoxicación por monóxido de carbono

Metahemoglobinemia

Independientemente de la causa originaria, en condiciones de hipovolemia se produce una disminución del retorno venoso, lo que inicia toda una serie de mecanismos compensatorios destinados a restituir el volumen circulatorio efec-tivo. En primer lugar, se produce un incremento de la actividad simpática, la cual conlleva fenómenos de vasoconstricción e incremento de la frecuencia y contractilidad cardiaca y, consecuentemente, del gasto cardiaco. La vasocons-tricción extrema de la microcirculación promueve el trasvase de fluidos desde el espacio intersticial e intracelular al intravascular. Paralelamente, la propia reducción del volumen circulante activa el sistema renina-angiotensina-aldoste-rona y la liberación de ADH. Esto se traduce en una significativa retención de sodio y agua por parte del organismo. Dado que el resultado final de todas estas medidas es la restitución del volumen intravascular, los signos de shock pueden ser inicialmente muy sutiles y solo ser clínicamente evidentes cuando fracasan los mecanismos de compensación (fig.1).

Figura 1. Paciente canino en shock.

La hipovolemia, el grado de compromiso y su evolución pueden ser determinantes en el pronóstico del paciente. Por ello, antes de comenzar el plan de fluidoterapia el clínico debe establecer cuál es el estado de perfusión del paciente basándose en:

• La evaluación del estado mental.

• El color de las membranas mucosas.

• El tiempo de relleno capilar.

• La presión del pulso (amplitud y duración).

• La frecuencia cardiaca.

• La auscultación cardiaca.

• La temperatura central.

• El diferencial de temperatura central-periférica.

PRESENTACIÓN CLÍNICA

Shock hipovolémico

Este tipo de shock suele verse asociado a pérdidas significativas de sangre (he-morragias externas o internas), pérdidas de fluidos extracelulares superiores a los ingresos de agua y solutos (vómitos reiterados, diarreas, poliuria) o pérdidas internas del volumen plasmático secundarias a procesos de exudación o trasuda-ción de fluidos desde el espacio intravascular.

CUADRO 1. Ejemplos y clasificación funcional de los tipos de shock.

Hipovolémico: disminución del volumen sanguíneo circulante

Hemorragia (externa o interna)

Deshidratación severa (poliuria/polidipsia, vómitos, diarreas, quemaduras, etc.)

Traumatismo

Cardiogénico: disminución en el flujo anterógrado desde el corazón

Fallo cardiaco congestivo

Arritmias

Taponamiento cardiaco

Fármacos (anestésicos, β-bloqueantes, bloqueantes de los canales de calcio, etc.)

Distributivo: disminución de la resistencia vascular sistémica

Sepsis

Obstrucción (dirofilariosis, trombosis arterial)

Anafilaxis

Metabólico: mecanismos de síntesis energética celular comprometidos

Hipoglucemia

Intoxicación por cianuro

Disfunción mitocondrial

Hipoxia citopática (sepsis)

Hipoxémico: disminución del contenido arterial de oxígeno (CaO2)

Anemia

Enfermedad pulmonar grave

Intoxicación por monóxido de carbono

Metahemoglobinemia

• La flora bacteriana esperada en el tejido afectado.

• La habilidad de cada antibiótico en particular para penetrar en el tejido afectado.

• La posibilidad de usos previos del antibiótico o de posibles resistencias.

• El tipo de infección (adquirida, nosocomial, etc.).

Algunas de las combinaciones de antibióticos de uso empírico más frecuente son:

• Ampicilina (22 mg/kg/TID IV) + Enrofloxacina (5-20 mg/kg/día IV en perros; 5 mg/kg/TID IV en gatos).

• Ampicilina + Amikacina (15 mg/kg/día IV). • Clindamicina (8-10 mg/kg/BID IV) + Enrofloxacina. • Cefazolina (22 mg/kg/TID IV) + Gentamicina (6,6 mg/kg/día IV). • Clindamicina + Gentamicina. • Ticarcilina + Ácido clavulánico (50 mg/kg/QID IV) + Enrofloxacina. • Imipenem (5-10 mg/kg/TID-QID IV). • Meropenem (8-12 mg/kg/BID-TID IV).

En cualquier caso, el paciente con shock séptico requiere una antibioterapia de amplio espectro (frente a Gram (+), Gram (–) y en ocasiones anaerobios) y su administración intravenosa.

Cuando se sospeche de la presencia de ciertos protozoos o bacterias anaerobias obligadas (Bacteroides spp., Clostridium spp.) puede añadirse metronidazol (8-15 mg/kg/BID-TID IV). Si se trata de un cuadro séptico ocasionado por rickett-sias, protozoos, clamidias o infecciones víricas, el tratamiento descrito puede no ser el indicado. Las rickettsias suelen ser sensibles a tetraciclinas, doxiciclina, cloranfenicol y dipropionato de imidocarb. Las clamidias son susceptibles a te-traciclinas, doxiciclina y cloranfenicol. Los protozoos normalmente son sensibles a metronidazol, quinacrina, imidocarb, amprolio, pirimetamina y clindamicina.

Otro punto importante es la utilización de glucocorticoides en este síndrome. Estos fármacos tienen, teóricamente, propiedades potencialmente beneficiosas sobre los animales con shock séptico como son sus características antiinflamato-rias, estabilizadoras de la membrana celular y de mejora de la microcirculación y del metabolismo intermediario. Sin embargo, hasta la fecha no hay estudios que concluyan que su utilización tenga una influencia significativa en la mejora de las tasas de morbilidad o mortalidad de este tipo de pacientes.

TABLA 7.Fármacos vasoactivos y cardiotónicos.

FÁRMACOCONTRAC-

TILIDADFRECUENCIA

CARDIACATONO VASO-

MOTORDOSIFICACIÓN INTRAVENOSA

COMENTARIOS

Fármacos utilizados principalmente para incrementar la contractilidad

β1-agonistas

Dobutamina +++ ++ Disminuido

•Perros: 2-20 µg/kg/min

•Gatos: 1-5 µg/kg/min

Puede causar convulsiones

en gatos

Dopamina +++ +++ ++ 5-20 µg/kg/minConcentración

plasmática variable

Adrenalina ++++ ++++ ++++ 0,1-1 µg/kg/min Efectos adversos significativos

Efedrina ++ ++ + 1-5 mg/kg –

Fármacos utilizados principalmente como vasopresores ART VEN

Noradrenalina

(agonista α-adrenérgico)

++++ Variable ++++ ++++ 0,05-2 µg/kg/min –

Fenilefrina

0 Variable ++++ ++++ 1-5 µg/kg/min Efectos adversos significativos

Vasopresina

(agonista receptores V1)

0 0 +++ +++0,5 UI/kg/IV;

0,0001-0,00004 UI/kg/min

Otro de los aspectos fundamentales del tratamiento del animal en sepsis y shock séptico es la identificación del foco de infección y el tratamiento adecuado con antibióticos.

Siempre que sea posible se planteará el tratamiento antibiótico en función de los resultados del cultivo microbiológico, obtenido a partir de muestras del propio paciente (sangre, fluidos corporales, tejidos, etc.) y los resultados del antibiogra-ma. Sin embargo, no siempre es posible realizar una toma de muestras adecuada (inestabilidad hemodinámica, coagulopatías, etc.), por lo que el tratamiento em-pírico debe realizarse en función de diferentes aspectos:

• Las propiedades particulares de cada uno de los antibióticos disponibles para el clínico.

• La flora bacteriana esperada en el tejido afectado.

• La habilidad de cada antibiótico en particular para penetrar en el tejido afectado.

• La posibilidad de usos previos del antibiótico o de posibles resistencias.

• El tipo de infección (adquirida, nosocomial, etc.).

Algunas de las combinaciones de antibióticos de uso empírico más frecuente son:

• Ampicilina (22 mg/kg/TID IV) + Enrofloxacina (5-20 mg/kg/día IV en perros; 5 mg/kg/TID IV en gatos).

• Ampicilina + Amikacina (15 mg/kg/día IV). • Clindamicina (8-10 mg/kg/BID IV) + Enrofloxacina. • Cefazolina (22 mg/kg/TID IV) + Gentamicina (6,6 mg/kg/día IV). • Clindamicina + Gentamicina. • Ticarcilina + Ácido clavulánico (50 mg/kg/QID IV) + Enrofloxacina. • Imipenem (5-10 mg/kg/TID-QID IV). • Meropenem (8-12 mg/kg/BID-TID IV).

En cualquier caso, el paciente con shock séptico requiere una antibioterapia de amplio espectro (frente a Gram (+), Gram (–) y en ocasiones anaerobios) y su administración intravenosa.

Cuando se sospeche de la presencia de ciertos protozoos o bacterias anaerobias obligadas (Bacteroides spp., Clostridium spp.) puede añadirse metronidazol (8-15 mg/kg/BID-TID IV). Si se trata de un cuadro séptico ocasionado por rickett-sias, protozoos, clamidias o infecciones víricas, el tratamiento descrito puede no ser el indicado. Las rickettsias suelen ser sensibles a tetraciclinas, doxiciclina, cloranfenicol y dipropionato de imidocarb. Las clamidias son susceptibles a te-traciclinas, doxiciclina y cloranfenicol. Los protozoos normalmente son sensibles a metronidazol, quinacrina, imidocarb, amprolio, pirimetamina y clindamicina.

Otro punto importante es la utilización de glucocorticoides en este síndrome. Estos fármacos tienen, teóricamente, propiedades potencialmente beneficiosas sobre los animales con shock séptico como son sus características antiinflamato-rias, estabilizadoras de la membrana celular y de mejora de la microcirculación y del metabolismo intermediario. Sin embargo, hasta la fecha no hay estudios que concluyan que su utilización tenga una influencia significativa en la mejora de las tasas de morbilidad o mortalidad de este tipo de pacientes.

TABLA 7.Fármacos vasoactivos y cardiotónicos.

FÁRMACOCONTRAC-

TILIDADFRECUENCIA

CARDIACATONO VASO-

MOTORDOSIFICACIÓN INTRAVENOSA

COMENTARIOS

Fármacos utilizados principalmente para incrementar la contractilidad

β1-agonistas

Dobutamina +++ ++ Disminuido

•Perros: 2-20 µg/kg/min

•Gatos: 1-5 µg/kg/min

Puede causar convulsiones

en gatos

Dopamina +++ +++ ++ 5-20 µg/kg/minConcentración

plasmática variable

Adrenalina ++++ ++++ ++++ 0,1-1 µg/kg/min Efectos adversos significativos

Efedrina ++ ++ + 1-5 mg/kg –

Fármacos utilizados principalmente como vasopresores ART VEN

Noradrenalina

++++ Variable ++++ ++++ 0,05-2 µg/kg/min –

Fenilefrina

0 Variable ++++ ++++ 1-5 µg/kg/min Efectos adversos significativos

Vasopresina

(agonista receptores V1)

0 0 +++ +++0,5 UI/kg/IV;

0,0001-0,00004 UI/kg/min

Otro de los aspectos fundamentales del tratamiento del animal en sepsis y shock séptico es la identificación del foco de infección y el tratamiento adecuado con antibióticos.

Siempre que sea posible se planteará el tratamiento antibiótico en función de los resultados del cultivo microbiológico, obtenido a partir de muestras del propio paciente (sangre, fluidos corporales, tejidos, etc.) y los resultados del antibiogra-ma. Sin embargo, no siempre es posible realizar una toma de muestras adecuada (inestabilidad hemodinámica, coagulopatías, etc.), por lo que el tratamiento em-pírico debe realizarse en función de diferentes aspectos:

• Las propiedades particulares de cada uno de los antibióticos disponibles para el clínico.

MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES234 2358. MEDICINA DE tRANSfUSIóN

celular puede permanecer en la bolsa de recolección o bien ser transferido a una tercera bolsa, la cual contiene medios nutritivos. Los concentrados de eritrocitos son guardados en el frigorífico mientras que el plasma es congelado lo más rápi-damente posible a -18 ºC (si es posible, es preferible hacerlo a -70 ºC).

figura 7. Centrífuga refrigerada para la obtención de hemoderivados.

CUADRO 2. Metodología de obtención de hemoderivados.

figura 6. Hemoderivados (concentrados de eritrocitos y plasma) obtenidos tras la centrifugación en frío de la sangre completa.

Sangre completa fresca

Centrifugado lento(1.100 rpm 10 min 22 ºC)

Centrifugado rápido(2.500 rpm 15 min 6 ºC)

Refrigeración a 4 ºC

Plasma rico en plaquetas

tres días en cons-tante agitación y a temperatura

ambiente

Sangre completa almacenada

Cuatro semanas a 4 ºC

Concentrado de eritrocitos

Plasma fresco congelado

Un año a -18 ºC

Plasma fresco

A -18 ºC en < 6h

posextracción

ADMINIStRACIóN DE HEMODERIVADOSPara la administración de rutina en pacientes anémicos no es necesario calen-tar la sangre o el concentrado antes de ser infundido. De hecho, el sobrecalen-tamiento deteriora los eritrocitos y puede promover el rápido crecimiento de microorganismos contaminantes. En el caso de requerir transfusiones rápidas y/o masivas, como puede ocurrir en neonatos o durante el tratamiento de pa-cientes politraumatizados, puede estar indicado el atemperado de la sangre. El calentamiento al baño maría a temperaturas menores de 39 ºC puede minimizar la aparición de hipotermia refractaria y sus complicaciones (arritmias o coagu-lopatías) en tales situaciones.

MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES234 2358. MEDICINA DE tRANSfUSIóN

celular puede permanecer en la bolsa de recolección o bien ser transferido a una tercera bolsa, la cual contiene medios nutritivos. Los concentrados de eritrocitos son guardados en el frigorífico mientras que el plasma es congelado lo más rápi-damente posible a -18 ºC (si es posible, es preferible hacerlo a -70 ºC).

figura 7. Centrífuga refrigerada para la obtención de hemoderivados.

CUADRO 2. Metodología de obtención de hemoderivados.

figura 6. Hemoderivados (concentrados de eritrocitos y plasma) obtenidos tras la centrifugación en frío de la sangre completa.

Sangre completa fresca

Centrifugado lento(1.100 rpm 10 min 22 ºC)

Centrifugado rápido(2.500 rpm 15 min 6 ºC)

Plasma rico en plaquetas

tres días en cons-tante agitación y a temperatura

ambiente

Sangre completa almacenada

Plasma fresco congelado

Un año a -18 ºC

Plasma fresco

A -18 ºC en < 6h

posextracción

ADMINIStRACIóN DE HEMODERIVADOSPara la administración de rutina en pacientes anémicos no es necesario calen-tar la sangre o el concentrado antes de ser infundido. De hecho, el sobrecalen-tamiento deteriora los eritrocitos y puede promover el rápido crecimiento de microorganismos contaminantes. En el caso de requerir transfusiones rápidas y/o masivas, como puede ocurrir en neonatos o durante el tratamiento de pa-cientes politraumatizados, puede estar indicado el atemperado de la sangre. El calentamiento al baño maría a temperaturas menores de 39 ºC puede minimizar la aparición de hipotermia refractaria y sus complicaciones (arritmias o coagu-lopatías) en tales situaciones.

Medicina de urgencia en pequeños animales (TOMO I)

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