Medicamentos Básicos en Odontología -...

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD PILOTO DE ODONTOLOGÍA

CARATULA

TRABAJO DE GRADUACIÓN PREVIO A LA OBTENCIÓN

DEL TÍTULO DE ODONTÓLOGO

TEMA:

Medicamentos Básicos en Odontología

AUTOR(A):

Villafuerte Guerra Fernando Ernesto

TUTOR:

Dr. Raúl Zumba PhD

Guayaquil, Junio del 2016

II

APROBACIÓN DEL TUTOR

Por la presente certifico que he revisado y aprobado el trabajo de

titulación cuyo tema es: Medicamentos Básicos en Odontología,

presentado por Villafuerte Guerra Fernando Ernesto, del cual he sido su

tutor/a, para su evaluación y sustentación, como requisito previo para la

obtención del título de Odontólogo.

Guayaquil, Junio del 2016.

………………………………………….

Dr. Raúl Zumba PhD

CC: 1205183765

III

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD PILOTO DE ODONTOLOGÍA

CERTIFICACIÓN DE APROBACION

Los abajo firmantes certifican que el trabajo de grado previo a la

obtención del Título de Odontólogo/a es original y cumple con las

exigencias académicas de la Facultad de Odontología, por consiguiente

se aprueba.

………………………………….. ………………………………

Dr. Miguel Álvarez Avilés. MSc. Dr. Esp. Eduardo Pazmiño

Decano Gestor Titulación

IV

DECLARACION DE AUTORIA

Yo, Fernando Ernesto Villafuerte Guerra, con cédula de identidad Nº

0916789670, declaro ante el Consejo Directivo de la Facultad de

Odontología de la Universidad de Guayaquil, que el trabajo realizado es

de mi autoría y no contiene material que haya sido tomado de otros

autores sin que este se encuentre referenciado.


………………………………………….

Fernando Ernesto Villafuerte Guerra

CC: 0916789670

V

DEDICATORIA

Le dedico esta monografía a alguien muy especial que ya partió al

descanso eterno, mi padre, Ernesto Proscopio Villafuerte Contreras, quien

sé que donde está siempre estará orgulloso de mí, a mi madre que me ha

apoyado en cada año transcurrido, a mis hijos, a mi esposa, y a docentes

amigos que han aportado con su enseñanza

Fernando Villafuerte

VI

AGRADECIMIENTO

Agradezco a la universidad de Guayaquil, a mi tutor Dr. Raúl Zumba, por

la preocupación y dedicación brindada en la realización de mi monografía,

a mi madre, hijos y esposa, por estar siempre a mi lado impulsándome a

seguir.

Fernando Villafuerte

VII

CESIÓN DE DERECHOS DE AUTOR

Dr.

Miguel Alvarez Aviles, MSc.

DECANO DE LA FACULTAD DE ODONTOLOGÍA

Presente.

A través de este medio indico a Ud. que procedo a realizar la entrega de

la Cesión de Derechos de autor en forma libre y voluntaria del trabajo:

Medicamentos Básicos en Odontología, realizado como requisito previo

para la obtención del título de Odontólogo, a la Universidad de Guayaquil.


………………………………………….

Fernando Ernesto Villafuerte Guerra

CC: 0916789670

VIII

INDICE GENERAL

Contenido Pág.

Caratula I

Aprobación del tutor II

Certificación de aprobacion III

Declaracion de autoria IV

Dedicatoria V

Agradecimiento VI

Cesión de derechos de autor VII

indice General VIII

Resumen XV

Abstract XVI

Introducción 1

Capitulo I 3

El Problema 3

1.1 Planteamiento del problema 3

1.1.1 Delimitación del problema 3

1.1.2 Formulación del problema 4

1.1.3 Subproblemas 4

1.2 Formulación de objetivos 4

1.2.1 Objetivo general 4

1.2.2 Objetivos específicos 4

1.3Justificación de la investigación 5

Capitulo II 6

Marco Teórico. 6

IX

2.1 Antecedentes 6

2.2 Fundamentación científica o teórica 10

2.2.1 Anestesia 10

2.2.1.1 Clasificación de los anestésicos locales 11

2.2.1.2 Vías de absorción 13

2.2.1.3 Mecanismo de acción del anestésico local 14

2.2.1.4 Anestésicos de uso clínico 15

2.2.1.5 Efectos sistémicos de los anestésicos locales 15

2.2.2 Aines 17

2.2.2.1 Clasificación de los aines 18

2.2.2.2 Aine e inhibición de la síntesis de las prostaglandinas 19

2.2.2.3 Acciones beneficiosas de la inhibición de la sisntesis de

prostaglandinas 20

2.2.2.4 Efecto analgésico 20

2.2.2.5 Efecto antipirético 20

2.2.2.6 Toxicidad debida a la inhibición de la síntesis de

prostaglandinas 21

2.2.2.7 Efecto antiinflamatorio 21

2.2.2.8 Dismenorrea 22

2.2.2.9 Antiagregación plaquetaria 22

2.2.2.10 Cierre del ductus arterioso 23

2.2.2.11 Trabajo de parto 23

2.2.2.12 Gastrointestinales 23

2.2.2.13 Renales 23

2.2.2.14 Hepáticos 23

2.2.2.15 Daño de la mucosa gástrica 23

X

2.2.2.16 Efectos renales 24

2.2.2.17 Sistema nervioso central 25

2.2.2.18 Hematicos 25

2.2.2.19 Otros 25

2.2.2.20 Reacciones anacfilactoides (seudoanafilaxia) 25

2.2.2.21 Acido acetilsalicilico (aas o aspirina) 25

2.2.2.21.1 Acciones farmacologicas 25

2.2.2.21.2 Farmacocinética 29

2.2.2.21.3 Efectos adversos 30

2.2.2.21.4 Precauciones y contraindicaciones 31

2.2.2.21.5 Interacciones 32

2.2.2.21.6 Indicaciones 32

2.2.2.21.7 Otros usos menos conocidos del AAS son: 34

2.2.2.22 Derivados del acido propionico 34


2.2.2.22.2 Farmacocinetica e interacciones 35


2.2.2.23 Derivados del acido arilacetico 36

2.2.2.23.1 Diclofenaco sodico 36


2.2.2.24 Derivados del oxicam 37

2.2.2.24.1 Piroxicam 37

2.2.2.24.2 Farmacocinetica 37



2.2.2.24.5 Tenoxicam 38

XI

2.2.2.24.6 Ketorolaco 38



2.2.2.25 Pirazolonas 39

2.2.2.26 Metamizol (Dipirona) 39

2.2.2.27 Inhibidores preferenciales de la cox-2 40

2.2.2.27.1 Nimesulida 40

2.2.2.27.2 Meloxicam 41

2.2.2.28 Inhibidores selectivos de la cox-2 41

2.2.2.28.1 Celecoxib 42

2.2.2.28.2 Rofecoxib 42

2.2.2.28.3 Valdecoxib 43

2.2.2.28.4 Etoricoxib 43

2.2.2.29 Derivados del paraaminofenol 44

2.2.2.29.1 Acciones 44



2.2.2.29.4 La nefropatia por analgesicos 45

2.2.2.29.5 Intoxicación aguda con paracetamol 45

2.2.2.29.6 Mecanismos de la toxicidad 46

2.2.2.29.7 Tratamiento 46


2.2.2.30 Nefopam 47

2.2.3 Analgesia con aine en odontología 48

2.2.3.1 Combinaciones de analgésicos 49

2.2.3.2 Antibioticos betalactamicos 49

XII

2.2.3.3 Penicilinas 49

2.2.3.4 Química y propiedades 50

2.2.3.5 Unidades 50

2.2.3.6 Mecanismo de acción 50

2.2.3.7 Penicilina G (Bencilpenicilina) 52

2.2.3.7.1 Espectro antibacteriano 52

2.2.3.7.2 Resistencia bacteriana 53

2.2.3.7.3 Penicilinasa 53

2.2.3.7.4 Farmacocinética 54

2.2.3.7.5 Preparados y dosis 55

2.2.3.7.6 Inyecciones de penicilina G de depósito 55


2.2.3.7.8 Irritación local y toxicidad directa 56

2.2.3.7.9 Hipersensibilidad 56

2.2.3.7.10 Sobreinfecciones 58

2.2.3.7.11 Reaccion de Jarisch-Herxheimer 58


2.2.3.8 Infecciones odontológicas 58

2.2.3.9 Penicilinas semisinteticas 59

2.2.3.9.1 Clasificación 59

2.2.4 Alternativa acidorresistente de la penicilina G 60

2.2.4.1 Fenoximetilpenicilina (penicilina v) 60

2.2.4.2 Penicilinas resistentes a las penicilinasas 60

2.2.4.3 Penicilinas de amplio espectro 62

2.2.4.3.1 Aminopenicilinas 62

2.2.4.3.2 Ampicilina 62

XIII




2.2.4.3.6 Interacciones 64

2.2.5 Amoxicilina 64

2.2.6 Carboxipenicilina 65

2.2.7 Inhibidores de las betalactamasas 65

2.2.8 Acido Clavulanico 66

2.2.8.1 Farmacocinetica 66

2.2.8.2 Indicaciones 66

2.2.8.3 Efectos adversos 67

2.2.9 Cefalosporinas 67

2.2.9.1 Antibióticos Betalactamicos 68

2.2.9.2 Cefalosporinas de primera generacion 68

2.2.9.3 Cefalosporinas de tercera generación 71

2.2.9.4 Cefepima 74

2.3 Fundamentación Legal 78

2.4 Definiciones conceptuales 81

2.5 Hipótesis y variables 82

2.5.1 Declaración de variables 82

2.5.2 Operacionalización de las variables. 83

Capitulo III 84

Marco Metodologíco 84

3.1 Diseño y tipo de investigación 84

3.2 Población y muestra 84

3.3 Métodos, técnicas e instrumentos 85

XIV

3.4 Procedimiento de la investigación 85

4 Resultados 86

4.1 Discusión 91

4.2 Conclusiones y recomendaciones 92

4.2.1 Conclusiones 92

4.2.2 Recomendaciones 93

BIBLIOGRAFÍA 94

ANEXOS 97

XV

RESUMEN

En el transcurso de la práctica de la Odontología se utilizan varios

fármacos que se convierten en indispensables en la clínica, la presente

investigación se realizó con el objetivo de determinar cuáles son los

medicamentos de uso Básico en Odontología, ya que es importante

conocer las interacciones que pueden tener estos ya que muchos

pacientes acuden a la consulta con medicación previa, se realizó una

encuesta realizada a los profesionales del sur de la ciudad de Guayaquil,

se contó con una población de 116 Odontólogos, se seleccionó una

muestra de 30 profesionales a los que se encuesto sobre los analgésicos,

antiinflamatorios, antibióticos y anestésicos que utilizan de manera

frecuente en sus tratamientos, se concluye que en su mayoría por su

efectividad y experiencia; el 75% utiliza ibuprofeno como analgésico para

tratar los procesos dolorosos, en cuanto a los antiinflamatorios todos

utilizan AINES, siendo el ketorolaco el más utilizado llegando al 53% de

predilección, los antibióticos son los fármacos más importantes para

combatir infecciones entre los cuales el más utilizado es la Amoxicilina, su

porcentaje de uso llega a los 77% y todos los profesionales encuestados

concordaron en el uso de Lidocaína como anestésico de uso local, ya que

el 100% de ellos lo utilizan de manera cotidiana.

Palabras Clave: Farmacología, Medicamentos, Odontología

XVI

ABSTRACT

In the course of the Practia of dentistry several drugs that become

indispensable in the clinic are used, this research was conducted in order

to determine which drugs basic use in dentistry are, because it is

important to understand the interactions you can have these because

many patients come to the consultation with premedication, a descriptive,

quantitative, qualitative and cross-sectional study, through the use of a

survey of professionals in the north of the city of Guayaquil took place,

was counted with a population of 116 dentists, a sample of 90

professionals who was surveyed on analgesics, anti-inflammatory,

antibiotics and anestesicos that use frequently in their treatments is

selected, it is concluded that mostly for its effectiveness and experience in

this context we have the majority, 75% use ibuprofen as a painkiller to

treat painful conditions, in terms of anti-inflammatory all use NSAIDs,

being the Dolgenal the most used reaching 53% of predilection, antibiotics

are the most important drugs to fight infections among which the most

used is the Amoxicillin, its usage percentage reaches 77% and all

professionals surveyed agreed to the use of lidocaine as an anesthetic for

local use, since 100% of them use it daily.

Keywords: Pharmacology, Drug, Dentistry

1

INTRODUCCIÓN

La farmacología es la ciencia de los fármacos. En un sentido amplio, trata

acerca de la interacción de moléculas químicas de administración

exógena con sistemas vivos. Abarca todos los aspectos inherentes al

conocimiento de estos agentes, pero fundamentalmente de los que son

importantes para el empleo eficaz y seguro con propósitos médicos.

(Tripathi, 2014)

En la práctica odontológica es imprescindible tener una noción vasta de la

farmacología con énfasis en ciertos aspectos porque los odontólogos

tienen que recetar y utilizar fármacos, aunque de una gama limitada,

para el tratamiento de las afecciones dentales. Muchos pacientes

odontológicos sufren además otras patologías como diabetes,

hipertensión, artritis, etc., posiblemente tratadas con agentes que pueden

producir efectos sobre los dientes o interactuar con los fármacos

recetados por el odontólogo, razón por la cual es necesario que el

profesional conozca las interacciones de los fármacos que utiliza y que

realice una completa anamnesis.

Durante miles de años la mayoría de los fármacos fueron productos

naturales brutos de los que se ignoraba su composición y con una eficacia

limitada. Solo se conocían sus efectos evidentes sobre el organismo,

aunque también de manera imprecisa, pero se ignoraba por completo la

forma en que se producían. En los últimos 100 años, aproximadamente,

los fármacos se purificaron y clasificaron químicamente, y se creó una

amplia variedad de agentes muy potentes y selectivos. Se aclaró el

mecanismo de acción e incluso el blanco o diana molecular de muchos

agentes. Esto fue posible por el crecimiento prolífico de la farmacología

que constituye la columna vertebral de la terapéutica racional. (Tripathi,

2014)

2

Es de suma importancia que el Odontólogo conozca los principios

farmacológicos con los que actúan los medicamentos dentro del cuerpo

de manera que pueda conocer los procesos que actúan en él, y como se

realiza su eliminación.

En el presente estudio se realizará un estudio sobre los fármacos

utilizados en la profesión odontológica, consultando a los odontólogos del

norte de la ciudad de Guayaquil, para los cual se realizará una encuesta

que permitirá conocer las preferencias de los profesionales en cuanto a

los fármacos de uso cotidiano.

Para la realización del presente estudio se planteó como problema la

necesidad de conocer cuáles son los medicamentos de uso común en la

práctica de la Odontología teniendo como objetivo determinar cuáles son

los medicamentos de uso básico en Odontología, analizando ampliamente

la justificación del trabajo.

En el segundo capítulo se revisa la literatura existente sobre los

medicamentos que se utilizan en la clínica Odontológica, identificando los

anestésicos, analgésicos y antibióticos, seguido de la fundamentación

legal que permite la realización del presente trabajo, se revisan de igual

manera las definiciones conceptuales y las variables finalizando con la

operacionalización de las mismas.

La metodología utilizada para la investigación se realiza en el tercer

capítulo analizando el diseño de la investigación y la población con su

respectiva muestra y los procedimientos que se seguirán para la

realización de las encuestas y la recolección de los datos de la

investigación para después analizar los resultados, con los cuales se

realizaran las conclusiones y las recomendaciones.

3

CAPITULO I

EL PROBLEMA

1.1 Planteamiento del problema

El uso de medicamentos en la profesión odontológica es indispensable ya

que desde el inicio de la práctica de la odontología se buscó aliviar las

dolencias dentales mediante el tratamiento de las piezas dentales

afectadas por patologías que en su mayoría requería el uso de sustancias

especialmente preparadas para ello.

Con el paso del tiempo las medicinas han pasado por un proceso de

evolución, mucho más en el último siglo con el advenimiento de las

industrias farmacéuticas las medicinas se especializaron cada vez más y

su complejidad se resume en mejoras de su función y disminución de

efectos adversos.

Tomando en cuenta la evolución constante de los medicamentos se

vuelve indispensable estar a la par de la innovación tecnológica y contar

con el conocimiento de los nuevos medicamentos que se pueden utilizar

en odontología, siempre en virtud de beneficiar al paciente.

1.1.1 Delimitación del problema

Tema: Medicamentos Básicos en Odontología

Objeto de estudio: Medicamentos más frecuentes para tratar odontalgia

Campo de acción: Patologías bucodentales

Lugar: Facultad Piloto de Odontología.

Área: Pregrado

Periodo: 2015-2016

Línea de investigación: Salud humana

4

Sublíneas de investigación: Biomédica, epidemiológica.

1.1.2 Formulación del problema

¿Cuáles son los medicamentos de uso básico para tratar odontalgias?

1.1.3 Subproblemas

¿Qué medicamentos son indispensables para el tratamiento de patologías

bucodentales?

¿Qué tipo de medicamentos se utilizan en odontología?

¿Qué antibióticos se usan en infecciones dentales y gingivales?

¿Cuál es la posología adecuada para los medicamentos de uso

odontológico?

1.2 Formulación de objetivos

1.2.1 Objetivo general

Determinar cuáles son los medicamentos de uso básico en

odontología.

1.2.2 Objetivos específicos

1. Determinar los tipos de medicamentos que se usan en

Odontología.

2. Identificar el analgésico más utilizado por los profesionales.

3. Determinar que antiinflamatorio se una comúnmente

4. Identificar los antibióticos de mayor importancia en nuestro medio.

5

5. Identificar cual es la preferencia de los odontólogos en cuanto a los

anestésicos.

1.3Justificación de la investigación

Es importante conocer los medicamentos de uso básico en la práctica

profesional del odontólogo ya que existen medicamentos que debido a

que se vuelven obsoletos, salen del mercado, ya que la industria

farmacéutica se encuentra en permanente investigación y estos

medicamentos su vez son reemplazados por otros con mejor composición

e incluso mejor acción farmacológica.

El presente trabajo es importante para los profesionales y futuros

profesionales ya que se dará a conocer los medicamentos, cuyo uso

resulta básico en la práctica profesional, debido a que se prescriben

frecuentemente en los casos que se atienden día a día.

Los principales beneficiados con la realización del presente trabajo son

directamente los pacientes, ya que los profesionales contarán con la

información necesaria y actualizada para la correcta administración y

dosificación de la medicación de los pacientes.

6

CAPITULO II

1 MARCO TEÓRICO.

2.1 Antecedentes

400-700 A.C. los antiguos indios peruanos que masticaban coca con

alcalinos, conocían el adormecimiento en lengua y labios, que en quechua

significa “kunka sukunka” (faringe adormecida). Prueba del conocimiento

general del “kunka sukunka”, lo tenemos en la sabrosa anécdota del dolor

de muelas del jesuita y cronista español Bernabé Cobo. La supresión del

dolor era un desafío constante, siendo conocida la utilización de vegetales

con propiedades anestésicas. (Smerilli, 2014)

En el verano de 1758, el R. P. anglicano Edward Stone, de Chipping

Norton, en Oxfordshire, volvió a sufrir un ataque de reuma acompañado

de fiebre. Por casualidad empezó a masticar un trozo de sauce blanco

(salís alba). A pesar de su extraordinaria amargura, se sorprendió de que,

efectivamente, aliviaba su malestar. De inmediato, ideó un método para

secar y pulverizar la corteza, experimentó consigo mismo, para descubrir

la dosis ideal. En los cinco años siguientes, administró su remedio a otras

cincuenta personas; el efecto no fallo nunca. Entusiasmado por su

descubrimiento, el 25 de abril de 1763 lo notificó al conde de Macclesfield,

presidente de la Royal Society. Sin embargo fue ignorado. (González,

2012)

En 1820, el farmacéutico suizo Johan S. F. Pagenstecher empezó a

extraer una sustancia de las hojas de la planta spirea ulmaria,

comúnmente conocida como "reina de los prados", de la cual se sabía

que aliviaba los dolores. En 1835, el químico alemán Karl Jacob Lowig,

enterado de este proceso por su publicación en una revista científica,

elaboró un ácido con este extracto, al que llamó "spisaure", más tarde

conocido como ácido salicílico, cuya estructura molecular fue descubierta

en 1853 por Karl Fiedrich Gerhardt, un profesor de química de la

Universidad de Montpellier de Francia. Al mismo tiempo, intentó eliminar

7

los efectos secundarios, la dolorosa irritación de las paredes del

estómago, pero esta investigación le ocupó demasiado tiempo, por lo que

decidió abandonar los estudios sobre esta droga "por carecer de mayor

importancia". (González, 2012)

En 1899, Hoffman y Dreser inventaron un nuevo nombre para su droga:

"Aspirina", la "a" de acetil, "spir" procedente de la Spirea, familia a la que

pertenece la planta, e "ina", para completar el nombre. Al año siguiente, la

firma Bayer patentó este invento, los compuestos intermedios y todo el

equipo para su fabricación y comenzó a producir en enormes cantidades

lo que se convirtió en su producto de mejor venta en todo el mundo.

(González, 2012)

En 1826, dos italianos también se dieron cuenta de que el ingrediente

activo de la corteza era la salicina, y tres años más tarde un químico

francés logró obtenerla en su forma pura. En 1839, otro químico italiano

preparó el ácido salicílico partiendo de la salicina y, desde entonces, los

ingredientes activos de la aspirina se podían obtener, ya fuese a través

del sauce o de la "reina de los prados". Ahora se produce sintéticamente

(del fenol), empleando un método no muy diferente de aquel desarrollado

por Herman Kolbe, de Estrasburgo, en 1874. Pero sólo desde 1971,

gracias a la explicación de unos investigadores británicos, se sabe cómo

y por qué actúa la aspirina: en su acción como analgésico,

antiinflamatorio, antipirético, antirreumático y como inhibidor de la

agregación plaquetaria. (González, 2012)

A partir del día 11 de Diciembre de 1844 el óxido nitroso fue administrado

al Dr. Horace Wells, dejándolo inconsciente y apto para ser extraído su

tercer molar sin dolor alguno. El mundo había cambiado para siempre,

aunque para todos los procedimientos quirúrgicos incluyendo la cirugía

dental la norma era aplicar anestesia general. La historia del

descubrimiento de la anestesia óxido nítrico, cloroformo-éter y su

8

desarrollo es bien conocido. En 1880 una segunda revolución para mitigar

el dolor produce la introducción de la anestesia local. (Smerilli, 2014)

La aspirina forma parte del grupo conocido como drogas antiinflamatorias

no esteróideas. En la década de 1980, la aspirina, en su faceta de

analgésico para todas las edades, fue superada por el Caracterist,

empleado por primera vez en 1893, aunque disponible en el mercado

desde 1953. (González, 2012)

El uso de cannabis, la masticación de coca, el alcohol y derivados del

opio para citar algunos ejemplos. También se recurría a métodos físicos

con o sin éxito. Las primeras descripciones de la cocaína aparecieron en

Europa en 1532 por Pedro Cieza de León. Él descubrió a los indios

peruanos, los cuales masticaban hojas de coca que proveían una

sensación de desinhibición que les facilitaba trabajar por largas horas en

las alturas de los Andes. Tres siglos después, Albert Niemann, extrajo y

purificó la cocaína de hojas, notando que “entumece los nervios de la

lengua, privándolo de sensibilidad y gusto”. Otros investigadores,

incluyendo a Sigmund Freud, también exploraron las propiedades

anestésicas de la cocaína. (Smerilli, 2014)

En 1884, mientras estudiaba los efectos psicológicos de la cocaína, Freud

fue llamado desde Viena por su prometida, quien le solicitó que fuera con

ella a París. En su ausencia, un oftalmólogo austríaco llamado Carl Koller,

completó sus estudios que demostraban el efecto tópico de la anestesia

de cocaína en los ojos de los conejos y los perros. Mientras el Dr. Freud

se destacaba en otra área, el Dr. Koller se hizo conocido como el “Padre

de la anestesia local”.

La cocaína era reconocida como la droga mágica produciendo

propiedades previamente conocidas por la medicina. Luego fue aplicada

tópicamente a las membranas mucosas hasta que William Halsted, un

cirujano americano de la Universidad de John Hopkins, en Baltimore, usó

la cocaína para administrar el primer bloqueador del nervio (bloqueador

9

del nervio alveolar inferior). La cocaína permitió a los cirujanos operar con

los pacientes conscientes, aumentando su seguridad y permitiendo al

cirujano trabajar más deliberadamente. Previamente, los cirujanos que

podían operar más rápido limitando la exposición de sus pacientes a los

gases anestésicos, eran considerados los mejores. Utilizando la cocaína

como anestesia, Halsted era capaz de dedicar más tiempo a la cuidadosa

disección anatómica, convirtiéndose en un renombrado profesor de

cirugía en los Estados Unidos. Sin embargo, como todas las drogas

mágicas, el esplendor de la cocaína se debilitó. Aparecieron reportes

como náuseas, vómitos y problemas cardíacos severos (incluyendo la

muerte) así como problemas de adicción a la cocaína. Alfred Einhorn, un

investigador alemán, describió muchas reacciones adversas asociadas a

la cocaína mientras se investigaban químicos con propiedades

anestésicas similares a la misma pero sin sus efectos de alteración. El

primer producto de esta investigación, procaína, fue introducido en la

medicina y en la odontología en 1904. (Smerilli, 2014)

La procaína, con su propietario llamado Novocaína (Sterling Winthrop),

remplazó rápidamente la cocaína como la anestesia local preferida y fue

reconocida por casi cuarenta años como el “estándar de oro”, la droga

contra la cual todas las anestesias locales eran comparadas. La procaína

ha profundizado las propiedades de vasodilatación que dramáticamente

decrecieron la duración y profundización de la anestesia pulpar. (Smerilli,

2014)

En la lucha por la prevención de infecciones en el campo de la cirugía

existían logros evidentes al inicio de la era antibiótica. En 1850,

Semmelweis previno la sepsis puerperal durante el parto mediante el

lavado adecuado de las manos y el uso de desinfectantes clorados. Lister

logró la reducción de las infecciones postoperatorias mediante el uso de

ácido fénico en el salón de operaciones. (Bedia, 2007)

Otros pasos importantes fueron la introducción de la autoclave de vapor,

por Koch, en 1880; el uso de bata y gorro en igual fecha y la introducción,

10

diez años después, del uso de guantes de goma estériles, por Halstead.

(Bedia, 2007)

A finales del siglo XIX se habían establecido principios firmes de asepsia

y antiasepsia. La adhesión a tales principios permitió disminuir la infección

después de operaciones limpias de más de 90% a 15%. (Bedia, 2007)

En 1939, Jensen et al reportaron que el uso de la sulfanilamida tópica

disminuía notablemente el índice de infección en los pacientes con

fracturas abiertas. A este trabajo siguieron otros en los que se utilizaron

antibióticos parenterales. (Bedia, 2007)

Muy poco después del inicio de la utilización de los antibióticos en la

práctica clínica, se comenzó a valorar su utilidad en la prevención de las

enfermedades infecciosas. Pronto, sin embargo, surgió el temor de que

este procedimiento condujera al aumento de la resistencia bacteriana.

(Bedia, 2007)

2.2 Fundamentación científica o teórica

2.2.1 Anestesia

Los anestésicos locales son aquellos fármacos que tienen la capacidad

de interrumpir o deprimir la propagación de los potenciales de acción en

las fibras nerviosas, permitiendo la entrada de Na+ a través de la

membrana en respuesta a la despolarización nerviosa, bloqueando los

canales de Na+ dependientes del voltaje, una vez que están en contacto

con las fibras nerviosas, dando lugar a la inhibición de la función motora y

sensitiva de éstas, además de suprimir la sensibilidad dolorosa, táctil,

térmica y propioceptiva en forma reversible. Los anestésicos locales son

fármacos de gran utilidad en el campo de la odontología al constituirse en

una de las bases para el tratamiento del dolor en la mayoría de los

tratamientos intraorales. (Zeballos, 2012)

11

El descubrimiento y desarrollo de los anestésicos locales se inicia en el

año 1884 mediante el uso de la cocaína por instilación en el ojo, la cual se

obtuvo a partir de las hojas de coca, arbusto que tiene importantes

propiedades, causando ciertos efectos en el organismo como ser la

disminución del apetito, disminución de la sensibilidad de la mucosa oral y

del tubo digestivo, disminución del dolor al ser aplicada en forma tópica,

propiedades nutritivas por contener proteínas, calorías, carbohidratos,

vitaminas, calcio, hierro y fósforo; sin embargo la coca presenta ciertos

derivados como la cocaína, que produce efectos adversos en el

organismo entre ellos la adicción y dependencia, motivo por el cual el uso

de ésta como inductor anestésico fue reemplazado por otras sustancias,

introduciéndose en el año 1904, la procaína , mientras que en la segunda

mitad del siglo XX aparecieron otras sustancias anestésicas con

características mejoradas en relación a la procaína como la lidocaína,

mepivacaína, prilocaína, articaína, bupivacaína y etidocaína que si bien

han sido utilizadas para evitar que el paciente sufra dolor, la aplicación de

las mismas mediante una jeringa carpule y una aguja si se administran

por vía parenteral representa un trauma para el paciente en la mayoría de

los casos, desarrollándose por ello otros métodos de aplicación como es

el sistema injex que consiste en la administración de la sustancia

anestésica a través de inyectores a presión. (Zeballos, 2012)

2.2.1.1 Clasificación de los anestésicos locales

Las moléculas anestésicas son bases débiles ligeramente hidrosolubles

que se encuentran formadas por un anillo aromático unido por un enlace

tipo éster, amida o en muy pocos casos enlaces de tipo éter, acetona a

una amina terciaria o secundaria cumpliendo cada uno de los

componentes ya mencionados funciones muy importantes como ser:

(Pipa, 2012)

El anillo aromático confiere al anestésico local la característica de

molécula hidrofóbica o lipofílica, permitiéndole penetrar la

membrana celular nerviosa, además de ser el responsable de la

12

difusión, fijación y actividad del fármaco, dando lugar a una

potenciación y duración relativamente elevada del mismo. (Pipa,

2012)

El enlace éster o amida llamado también cadena

intermedia determina la velocidad de metabolización y la

concentración plasmática del anestésico local siendo el

responsable de desplazar el ion calcio de su sitio de unión que está

en los canales de sodio y potasio, evitando así que estos se cierren

manteniendo la fase de despolarización. (Pipa, 2012)

La amina terciaria confiere la característica de molécula hidrofílica al

anestésico permitiendo que éste alcance una buena concentración en el

interior de la célula y una vez haya atravesado la membrana nerviosa

pueda cumplir su función. (Pipa, 2012)

Los anestésicos locales se clasificarán tomando en cuenta algunos

factores como ser su estructura química, vía de administración, uso

clínico, tiempo de duración y potencia: (Pipa, 2012)

a) De acuerdo a su estructura química: Anestésicos locales del grupo

éster y del grupo amida.

1. Esteres: No se usan mucho debido a las reacciones alérgicas que

ocasionan secundarias a la producción del ácido para

aminobenzoico, metabolito principal resultante del metabolismo del

fármaco. Este grupo de anestésicos suelen activarse y

metabolizarse en el plasma mediante la enzima

pseudocolinesterasa cuya actividad puede ser disminuida por

diversos factores, ocasionando una elevación de la concentración

sérica del fármaco que puede ocasionar cierto grado de toxicidad,

el cual estará también en función al nivel de hidrólisis que alcance

la solución anestésica, en este grupo está, la tetracaína más tóxica

que la cloroprocaína y la procaína que son las menos tóxicas.

Entre los anestésicos del grupo éster se encuentran los ésteres

del ácido benzoico y los ésteres del ácido para-amnobezoico.Entre

13

los ésteres del ácido benzoico se encuentran la buticaína, cocaína,

benzocaína, pepirocaína y tetracaína. Entre los ésteres del ácido

para aminobenzoicose encuentran la cloroprocaína, procaína y

propoxicaína. (Zeballos, 2012)

2. Amidas: Son sustancias anestésicas que presentan propiedades

favorables para su uso a nivel de la cavidad oral como: Coeficiente

de disociación mayor al pH del medio tisular, velocidad de inicio

rápido, potencia moderada, son más estables en relación a los

anestésicos del grupo éster, presentan mayor tiempo de semivida

plasmática además de que las reacciones alérgicas se reducen a

un 1% aproximadamente.

Se metabolizan principalmente en el hígado aunque también

pueden metabolizarse en el pulmón tal es el caso de la prilocaína

que es el anestésico local de más rápida metabolización y el

menos tóxico dentro del grupo amida a diferencia de la

bupivacaína, encontrándose en este grupo la articaína,

bupivacaína, dibucaína, etidocaína, lidocaína, mepivacaína,

prilocaína y ropicaína. (Zeballos, 2012)

b) De acuerdo a la vía de administración: Pueden ser: anestesia tópica y

anestesia parenteral. (Pipa, 2012)

c) De acuerdo al uso clínico: Anestésicos utilizados con fines

terapéuticos y anestésicos utilizados con fines diagnósticos. (Pipa,

2012)

d) De acuerdo a su tiempo de duración: Anestésicos de corta duración,

de duración intermedia y de larga duración. (Pipa, 2012)

2.2.1.2 Vías de absorción

Son tres las vías principales, entre las que se encuentran, la vía oral,

tópica y parenteral (subcutánea, intramuscular e intravenosa), siendo la

vía subcutánea la que tiene menor absorción, debiendo tomarse en

cuenta algunos factores que influirán en el grado de absorción del

fármaco como ser vascularización de la zona de inyección, dosis,

14

concentración, vasoactividad y asociación del anestésico con un

vasoconstrictor. (Malamed, 2013)

a) Vía oral: A excepción de la cocaína, los anestésicos locales se

absorben escasamente en el tracto gastrointestinal al ser

administrados por vía oral ya que sufren un efecto denominado,

primer paso hepático. (Malamed, 2013)

b) Vía tópica: Los anestésicos locales se absorben a diferentes

velocidades al ser aplicados en las mucosas, es así que a nivel de

la mucosa traqueal la velocidad de absorción es similar a la

intravenosa mientras que en la mucosa faríngea la absorción es

más lenta y mucho más lenta en la mucosa esofágica o vesical.

(Malamed, 2013)

c) Vía parenteral (subcutánea, intramuscular o intravenosa): La

administración vía intravenosa permite alcanzar la más rápida

elevación de los valores sanguíneos, situación de gran utilidad en

caso de emergencia para el tratamiento de la arritmia ventricular;

sin embargo la administración vía IV de manera rápida puede

ocasionar una elevación de los valores sanguíneos del anestésico,

que pueden llevar a una reacción tóxica grave en forma inmediata

o unos minutos después de administrado el fármaco, iniciándose el

cuadro de intoxicación con desorientación, somnolencia, tinitus,

dificultad para hablar, temblor, cefalea, náuseas, vómitos,

trastornos auditivos y visuales, motivo por el cual la vía IV para la

administración de una solución anestésica debe utilizarse

únicamente en caso de emergencia ya que los riesgos son

mayores que los beneficios. (Malamed, 2013)

2.2.1.3 Mecanismo de acción del anestésico local

Impiden la propagación del impulso nervioso, interfiriendo en el proceso

de excitación de la membrana nerviosa mediante la disminución de la

permeabilidad del canal de Na+, bloqueando la fase inicial del potencial

de acción al unirse al receptor desde el lado citoplasmático de la misma,

15

disminuyendo la velocidad de despolarización o prolongando la velocidad

de repolarización, debiendo tomarse en cuenta algunos factores que

pueden influir en el mecanismo de acción como ser: Tamaño de la fibra

sobre la que actúa, cantidad de anestésico disponible en el lugar de

acción y características farmacológicas del producto. (Zeballos, 2012)

2.2.1.4 Anestésicos de uso clínico

Entre los del grupo éster se encuentran la benzocaína, procaína,

propoxicaína y tetracaína; mientras que entre los del grupo amida para el

uso clínico se encuentran la articaína, bupivacaína, etidocaína, lidocaína,

mepivacaína y prilocaína. (Malamed, 2013)

Para saber la dosis de anestesia en mg. que puede recibir una persona se

multiplica el peso en Kg. por la dosis mínima o máxima recomendada,

luego tomando en cuenta que un anestubo de 1.8ml a una concentración

de 2% contiene 36mg. De lidocaína se debe dividir la dosis calculada

entre 36mg. De lidocaína para saber el número de anestubos a

administrar. (Malamed, 2013)

Para saber la cantidad de miligramos de anestésico que contiene un

anestubo se debe multiplicar la concentración del anestésico por el

volumen del tubo, debiendo tomarse en cuenta que la concentración del

anestésico local de uso en odontología varía desde el 0.5% al 4%

dependiendo del tipo de anestesia y de si contiene o no vasoconstrictor.

(Malamed, 2013)

En cuanto a la tetracaína y benzocaína se usan como anestésicos tópicos

en la mayoría de los casos. (Zeballos, 2012)

2.2.1.5 Efectos sistémicos de los anestésicos locales

Los anestésicos locales atraviesan con facilidad la barrera

hematoencefálica y dependiendo de la concentración alcanzada pueden

provocar diferentes efectos a nivel del sistema nervioso central (SNC),

sistema cardiovascular (SCV) y sistema respiratorio, además de

16

reacciones alérgicas, hipertermia maligna, parestesia en lengua y labios o

anestesia prolongada, metahemoglobinemia e interacciones

medicamentosas. (Zeballos, 2012)

A nivel del SNC los anestésicos locales pueden ocasionar desde una

excitación seguida de la depresión que puede llevar a un paro

cardiorespiratorio, pudiendo ocasionar además a mayores

concentraciones una convulsión tonicoclónica generalizada; sin embargo

se debe mencionar que a bajas concentraciones las soluciones

anestésicas como ser la procaína, lidocaína, mepivacaína y prilocaína

tienen propiedades antiepilépticas gracias a su acción depresora del SNC

elevando el umbral epiléptico al reducir la excitabilidad de las neuronas

corticales hiperexcitables. (Zeballos, 2012)

Las sustancias anestésicas pueden producir a nivel del sistema

cardiovascular (SCV) diversos efectos principalmente a nivel del corazón,

vasos sanguíneos y reguladores nerviosos de los mismos. (Zeballos,

2012)

A nivel vascular en una dosis usual la mayoría de las soluciones

anestésicas provocan generalmente una ligera vasodilatación de las

arteriolas mientras que a dosis elevadas provocarán una vasodilatación

periférica secundaria a la relajación del musculo liso de las paredes de los

vasos sanguíneos, vasoconstricción cutánea en el caso de usarse la

ropivacaína y vasoconstricción constante si se usa la cocaína a una dosis

usual. (Zeballos, 2012)

Es de gran importancia mencionar que algunos de los anestésicos locales

se utilizan en el tratamiento de las arritmias cardiacas como ser, la

lidocaína que deprime el reflejo tusígeno, produce broncodilatación y

disminuye la presión intracraneana. (Malamed, 2013)

En cuanto a la presión arterial se refiere, el principal efecto de los

anestésicos locales será la hipotensión a dosis usual mientras que a dosis

17

que no sobrepasan la sobredosis, la presión arterial no se modifica o

aumenta ligeramente, a dosis que se acercan a la sobredosis puede

ocasionar una ligera hipotensión, en caso de una sobredosis se observará

una hipotensión marcada y a dosis letales se producirá un colapso

periférico pudiendo precipitarse una fibrilación ventricular mortal en caso

de usarse la bupivacaína o etidocaína. (Malamed, 2013)

A nivel cardiaco, a dosis elevadas producirán una disminución de la

velocidad de conducción y fuerza de contractibilidad miocárdica,

reducción de la excitabilidad eléctrica del miocardio y del gasto cardiaco

que puede conducir a un colapso circulatorio. (Malamed, 2013)

A nivel del sistema respiratorio puede ocasionar a concentraciones por

debajo de la sobredosis una acción relajante directa sobre el musculo liso

bronquial, mientras que a concentraciones de sobredosis puede producir

un paro respiratorio secundario a la depresión del SNC (Malamed, 2013)

2.2.2 Aines

El dolor es una sensación desagradable mal definida, en general

suscitada por un estímulo nocivo, externo o interno. Es una señal de

alarma de naturaleza protectora, pero causa malestar y sufrimiento, y

puede llegar a ser insoportable. El dolor dental suele ser agudo y es el

síntoma más importante de consulta con el odontólogo. (Guarderas, 2012)

Los analgésicos son fármacos que calman el dolor actuando sobre el

sistema nervioso central o SOBRE los mecanismos periféricos sin

producir una alteración significativa de la conciencia. Los analgésicos

alivian el síntoma dolor, sin afectar la causa del mismo. Se usan cuando

un estímulo nocivo (que evoca dolor) no puede eliminarse o como

coadyuvante de un enfoque etiológico, por ejemplo, un tratamiento

antibiótico para un absceso apical. (Cruz, 2013)

18

Los analgésicos se dividen en dos grupos:

A. Analgésicos opiáceos similares a la morfina.

B. Analgésicos no opiáceos, antipiréticos, similares al ácido

acetilsalicílico o agentes antiinflamatorios no esteroideos (AINE).

Los analgésicos- antipiréticos y los AINE son los que se emplean con

mayor frecuencia contra el dolor dental porque el daño tisular causado por

los abscesos dentarios, las caries, las extracciones dentales y otros

trastornos odontológicos es la causa primaria de este tipo de dolor. (Cruz,

2013)

Los AINE y los analgésicos- antipiréticos son una clase de fármacos con

actividad analgésica, antipirética y antiinflamatoria en diferentes medidas.

A diferencia de la morfina, no deprimen el sistema nervioso central, no

producen dependencia física, no presentan riesgo de abuso y son

particularmente efectivos en el dolor de causa inflamatoria. Actúan

principalmente sobre los mecanismos periféricos del dolor, pero también

elevan el umbral doloroso en el sistema nervioso central. (Ortiz, 2014)

2.2.2.1 Clasificación de los aines

A. Inhibidores no selectivos de la COX(AINE convencionales)

1. Salicilatos: ácido acetilsalicílico o aspirina (AAS).

2. Derivados del ácido propionico: ibuprofeno, naproxeno,

ketoprofeno, flurbiprofeno.

3. Derivados del ácido antranilico: Acido mefenamico.

4. Derivados del ácido arilacetico:diclofenaco.

5. Derivados del oxicam (ácido enolico): piroxican, tenoxicam.

6. Derivados del grupo pirrolo-pirrol: ketorolaco.

7. Derivados indolaceticos: indometacina.

8. Derivados de la pirazolona, oxifenilbutazona. (Ortiz, 2014)

B. Inhibidores preferenciales de la COX-2

Nimesulida, meloxican, nabumetona

C. Inhibidores selectivos de la COX-2

19

Celecoxib, rofecoxib, valdecoxib, etoricoxib.

D. Analgésicos- antipiréticos con escasa acción antiinflamatoria

1. Derivados del paraaminofenol:paracetamol.

2. Derivados de pirazolona: metamizol (dipirona), propifenazona.

3. Derivados de la benzoxazocina: nefopam. (Ortiz, 2014)

2.2.2.2 Aine e inhibición de la síntesis de las prostaglandinas

En 1971, Vane y colaboradores hicieron la observación trascendental de

que el acido acetilsalicílico (AAS o aspirina) y algunos otros AINE

bloqueaban la generación de prostaglandinas. Hoy en día este se

considera el principal mecanismo de acción de los AINE. (López, 2010)

Las prostaglandinas, la prostaciclina (PGI 2) y el tromboxano A2 (TXA2)

se producen a partir del acido araquidónico gracias a la acción de la

enzima ciclooxigenasa (COX) que está presente en dos isoformas: la

constituya (COX-1) y la inducible (COX-2). La COX-1 tiene funciones de

mantenimiento básico de las células, mientras que la COX-2 (presente

normalmente en pequeñas cantidades) es inducida por las citosinas y

otras moléculas de señal en el sitio de inflamación, lo que genera

prostanglandinas locales que median muchos de los cambios

inflamatorios. (López, 2010)

Sin embargo, la COX-2 se halla de manera constitutiva en algunos sitios

del cerebro y en las células yuxtaglomerulares, y pueden cumplir un papel

fisiológico importante en esos sitios. La mayoría de los AINE inhiben la

COX-1 y la COX-2 de manera no selectiva, pero en realidad en la

actualidad se han producido algunos inhibidores selectivos de la COX-2.

El AAS inhibe de manera irreversible la COX por acetilación de uno de los

residuos de serina; la reactivación de la COX depende de la síntesis de

las enzimas nuevas. (López, 2010)

20

2.2.2.3 Acciones beneficiosas de la inhibición de la síntesis de

prostaglandinas

Analgesia: prevención del dolor por sensibilización neural

Efecto antipirético

Efecto antiinflamatorio

Efecto antitrombotico

Cierre del ductus arterioso

Otros AINE son inhibidores competitivos y reversibles de la COX; la

reactivación depende de la disociación entre el fármaco y la enzima,

regida a su vez por las características farmacocinéticas del agente.

(Nogueira, 2014)

2.2.2.4 Efecto analgésico

Las prostaglandinas inducen hiperalgesia porque afectan las propiedades

de transducción de las terminaciones nerviosas libres; en estos casos,

los estímulos que normalmente no provocan dolor son capaces de

hacerlo. Los AINES no modifican el dolor inducido por la liberación directa

de prostaglandinas sino que bloquean el mecanismo de sensibilización al

dolor inducido por bradicinina, TNF interleucinas (IL) y otras sustancias

analgésicas. Por lo tanto, son mas efectivos contra el dolor asociado a

inflamación, incluso en el caso del dolor dental agudo y posextraccion.

(Andrade, 2013)

2.2.2.5 Efecto antipirético

Los AINE reducen la temperatura corporal cuando hay fiebre, pero no

provocan hipotermia en los individuos con temperatura normal. La fiebre

que aparece durante una infección está provocada por la liberación de

pirógenos, IL, TNF e interferones que reducen la liberación de

prostaglandinas en el hipotálamo (elevan su punto de ajuste de la

temperatura corporal). Los AINE bloquean la acción de los pirógenos

pero no la de la PGE 2 inyectada dentro del hipotálamo. (Andrade, 2013)

21

La isoforma presente en este sitio es la COX-2. Sin embargo, puede

aparecer por otros mecanismos no mediados por las prostaglandinas. La

inhibición de la COX no explica por completo la acción antipirética de los

AINE.

2.2.2.6 Toxicidad debida a la inhibición de la síntesis de

prostaglandinas

Daño de la mucosa gástrica

Sangrado por inhibición de la función plaquetaria

Limitación del flujo sanguíneo renal con retención de sodio y agua

Retraso o prolongación del trabajo de parto

Asma y reacciones anafilácticas en personas susceptibles. (Andrade,

2013)

2.2.2.7 Efecto antiinflamatorio

Se considera que la inhibición de la síntesis de prostaglandinas en el sitio

de lesión es el mecanismo de acción más importante de los AINE. La

potencia antiinflamatoria de los distintos agentes se correlaciona, a

grandes rasgos, con su poder de inhibición de la COX. (Aldaz, 2012)

Sin embargo, la nimesulida es un antiinflamatorio potente pero a la vez es

un inhibidor débil de la COX. Las prostaglandinas son solo uno de los

mediadores de la inflamación; la inhibición de la COX no deprime la

producción de otros mediadires como LT (leucotrienos), PAF

(factoractivador de las plaquetas), citosinas, etc. La inflamación es el

resultado de la participación conjunta de gran número de factores

vasoactivos, quimiotacticos y proliferativos en diferentes momentos, y hay

muchos blancos para la actividad antiinflamatorias. (Aldaz, 2012)

Las células endoteliales activadas expresan moléculas de adhesión

(ECAM-1, ICAM-1) en su superficie y desempeñan un papel importante

en la redirección de los leucocitos hacia el sitio de inflamación. De igual

manera, las células inflamatorias expresan selectinas e integrinas.

22

Algunos AINE pueden actuar a través de mecanismos adicionales como

la inhibición de la expresión o de la actividad de algunas de estas

moléculas. También pueden verse afectados factores de crecimiento

como GM-CSF, IL-6 y factores de transformación de linfocitos. La

estabilización de la membrana lisosomica de los leucocitos y el

antagonismo con ciertas acciones de las cininas pueden contribuir a la

acción de los AINE. (Aldaz, 2012)

2.2.2.8 Dismenorrea

Aun no está demostrado que las prostaglandinas tengan alguna

influencia en la dismenorrea; sin embargo, los niveles de prostaglandinas

en el flujo menstrual y en las biopsias endometriales, así como los

metabolitos de la PGF 2 en la circulación están elevados en las mujeres

con dismenorrea. (Andrade, 2013)

Los AINE disminuyen los niveles uterinos de prostaglandinas y

proporcionan un alivio excelente al 60 a 70% de las pacientes y un alivio

parcial al resto. Los síntomas asociados, como dolor de cabeza, mialgias

y nauseas también se ven aliviados. (Andrade, 2013)

2.2.2.9 Antiagregación plaquetaria

Los AINE inhiben la síntesis de los prostanoides proagregantes (TXA 2) y

antiagregantes (PGI2), pero predominan sus efectos sobre el TXA2

plaquetario; las dosis terapéuticas de la mayoría de los AINE inhiben la

agregación plaquetaria, por lo cual se prolonga el tiempo de sangría. El

AAS es muy activo a este respecto; acetila la COX de las plaquetas de

manera irreversible en la circulación portal antes de ser desacetilada por

efecto del primer paso hepático. Así, dosis pequeñas son capaces d

ejercer un efecto antitrombotico durante varios días. El riesgo de

sangrado posextraccion se eleva. (Andrade, 2013)

23

2.2.2.10 Cierre del ductus arterioso

En la circulación fetal, el ductus arterioso permanece permeable por al

producción local de PGE 2. Mecanismos desconocidos desactivan esta

síntesis desde el momento del nacimiento y el ductus se cierra. Cuando

este cierre no se produce, pequeñas dosis de indometacina o de AAS

pueden inducirlo en la mayoría de los casos a las pocas horas al inhibir la

producción de prostaglandinas. Se ha demostrado que la administracion

de AINE en el último periodo del embarazo promueve un cierre prematuro

del ductus en algunos casos. Los odontólogos no deben indicar AINE en

las pacientes con embarazo de término. (Paz, 2015)

2.2.2.11 Trabajo de parto

Es probable que el aumento desmesurado y repentino de la síntesis de

prostaglandinas en el útero desencadene el trabajo de parto y facilite su

progresión. Por esto, los AINE podrían retrasar el trabajo de parto. Sin

embargo, este puede iniciarse en ausencia de prostaglandinas. (Paz,

2015)

2.2.2.12 Gastrointestinales

Irrigación gástrica, ulceras pépticas, sangrado o perforación, esofagitis.

2.2.2.13 Renales

Retención de sodio y agua, insuficiencia renal crónica, nefritis intersticial,

necrosis papilar.

2.2.2.14 Hepáticos

Elevación de las transaminasas, insuficiencia hepática (Paz, 2015)

2.2.2.15 Daño de la mucosa gástrica

Todos los AINE producen, en distintos grados, dolor gástrico, erosiones y

ulceras de la mucosa y pérdida de sangre: la toxicidad gástrica relativa es

una de las consideraciones más importantes cuando se elige uno de

estos agentes. Aun cuando es claro que el problema radica en la

inhibición de las prostaglandinas gastroprotectoras (PGE2, PGI2), la

24

acción local que induce la difusión retrograda de los hidrogeniones (H+)

en la mucosa gástrica también cumple cierto papel. (Paz, 2015)

La deficiencia de prostaglandinas reduce la secreción de moco y de

bicarbonato, tiende a aumentar la secreción de ácido y puede promover

cierto grado de isquemia en la mucosa. De esta forma, los AINE

potencian los factores agresivos y disminuyen los que protegen la mucosa

gástrica, y son ulcerogenos. El paracetamol, un inhibidor débil de la COX,

casi no tiene toxicidad gástrica, y los inhibidores selectivos de la COX-2

son aún más seguros. Los análogos estables de las prostaglandinas

administrados junto con los AINE antagonizan esa toxicidad gástrica.

(Paz, 2015)

2.2.2.16 Efectos renales

Los trastornos que conducen a la hipovolemia, el deterioro de la perfusión

renal y la pérdida de sodio inducen la síntesis renal de prostaglandinas, lo

que provoca ajuste intrarrenales al promover la vasodilatación, inhibir la

reabsorción tubular de Cl- (acompañado de sodio y agua) y antagonizar la

acción de la hormona antidiurética. (Andrade, 2013)

Los AINE actúan sobre el riñón por lo menos a través de 3 mecanismos:

Alteración del flujo renal dependiente de la COX- 1 y reducción del filtrado

glomerular, lo cual puede agravar una insuficiencia renal previa.

Retención de Na y agua dependiente de la COX-2. (Andrade, 2013)

Una rara capacidad para causar necrosis papilar cuando se usan con

frecuencia.

Loa efectos renales de los AINE no son muy marcados en condiciones

normales, pero se vuelven importantes en los pacientes con insuficiencia

cardiaca, hipovolemia, cirrosis hepática o nefropatías y en quienes

reciben diuréticos o antihipertensivos: puede aparecer retención de sodio

y edema. Los efectos de los fármacos diuréticos y antihipertensivos se

reducen. (Andrade, 2013)

25

2.2.2.17 Sistema nervioso central

Dolor de cabeza, confusión, alteraciones del comportamiento,

convulsiones.

2.2.2.18 Hemáticos

Sangrado, trombocitopenia, anemia hemolítica, agranulocitosis.

2.2.2.19 Otros

Exacerbación del asma, poliposis nasal, erupciones cutáneas, prurito,

angioedema. (Robles, 2011)

2.2.2.20 Reacciones anacfilactoides (seudoanafilaxia)

El AAS puede desencadenar asma, edema angioneurotico, urticarias o

rinitis en ciertas personas susceptibles. Estos reaccionan de manera

similar a los otros AINE químicamente diferentes, aunque existen algunas

bases inmunologicas para estas reacciones. La inhibición de la COX hace

que el acido arquidonico esté disponible para la vía de LT u otros

productos de la lipooxigenasa y podría causar esas reacciones, (Paz,

2015)

2.2.2.21 Acido acetilsalicilico (aas o aspirina)

El acido acetilsalicílico es el nombre quimico de la aspirina.

En el organismo se convierte rápidamente en acido salicílico, del cual

depende la mayoría de las acciones del fármaco.

Otras acciones son el resultado de la acetilación de ciertas

macromoléculas incluida la COX. El AAS es uno de los agentes

analgésicos-antitinflamatorios mas antiguo y aun hoy se lo utiliza

extensamente. (Paz, 2015)

2.2.2.21.1 Acciones farmacológicas

El AAS es un analgésico menos potente que los opiáceos (600mg de AAS

tienen una potencia similar a 60 mg de codeína) pero alivia de manera

efectiva el dolor inflamatorio, el relacionado con la lesión tisular y el de los

tejidos conectivo y cutáneo. Es relativamente inefectivo para los dolores

26

graves visceral e isquémico. La acción analgésica se debe principalmente

a una reducción de la acción de los receptores periféricos del dolor y a la

que evita la sensibilización mediada por prostaglandinas de las terminales

nerviosas. (Andrade, 2013)

También presenta una acción subcortical central que eleva el umbral de la

percepción dolorosa, pero no tiene acción opiácea sobre los componentes

psicológicos o las reacciones al dolor. No presenta efectos de sedación

subjetiva, tolerancia o dependencia física, el AAS reajusta el termostato

hipotalámico y reduce rápidamente la fiebre promoviendo una pérdida de

calor (por transpiración y vasodilatación cutánea), pero no disminuye su

producción. La acción antiinflamatoria como dolor espontaneo o a la

palpación, edema, vasodilatación e infiltración leucocitaria, pero la

progresión de la enfermedad subyacente, como la artritis reumatoidea, la

fiebre reumática y la artritis. (Andrade, 2013)

2.2.2.2 -Efectos metabólicos.

Son importantes solo en dosis antiinflamatorias. Aumenta el metabolismo

celular, especialmente en el musculo esquelético, debido al

desacoplamiento de la fosforilacion oxidativa, lo que provoca un aumento

de la producción de calor.

Hay un aumento de la utilización de glucosa, por lo que la glucemia puede

bajar (especialmente en los diabéticos) y se produce una depleción del

glucógeno hepático. Sin embargo, a menudo aparece hiperglucemia en

dosis toxicas, debida a una estimulación simpática central por liberación

de adrenalina y corticoides. El uso crónico de grandes dosis lleva a un

balance negativo de nitrógeno por el aumento de la conversión de

proteínas en hidratos de carbono. (Ortiz, 2014)

2.2.2.3.- Respiración.

El efecto sobre la respiración es dependiente de la dosis. En dosis

antiinflamatorias, la respiración es estimulada por acciones periféricas

27

(aumento de la producción de dióxido de carbono) y centrales (aumento

de la sensibilidad del centro respiratorio a las concentraciones de dióxido

de carbono). En el envenenamiento con salicilatos hay hiperventilación.

Un aumento mayor de la concentración de salicilatos causa depresión

respiratoria; la muerte se produce por insuficiencia respiratoria.

(Enparantza, 2012)

2.2.2.4.-Equilibrio acido-base y electrolítico.

Las dosis antiinflamatorias producen cambios importantes en la

composición acido-base y electrolítica de los líquidos del cuerpo. Al

principio predomina la estimulación respiratoria que tiende a la depuración

de dióxido de carbono a pesar del aumento de su producción, con la

consecuente alcalosis respiratoria, que es compensada con un aumento

de la excreción renal de HCO3- (acompañada de sodio, potasio y agua).

La mayoría de los adultos tratados con 4 a 6 g /día de AAS permanecen

en un estado de alcalosis respiratoria compensada. (Paz, 2015)

Dosis aún más altas provocan depresión respiratoria con retención de

dióxido de carbono, mientras que la producción de dióxido de carbono

continúa y aparece una acidosis respiratoria. A ello se suma la disociación

del ácido salicílico y un exceso en la producción de ácidos metabólicos

(láctico, pirúvico y acetoacetico) más los derivados metabólicos de los

ácidos sulfúricos y fosfórico retenidos debido a la depresión de la función

renal. Todo esto se combina para acusar una acidosis metabólica

descompensada puesto que el bicarbonato ya es bajo. (Paz, 2015)

La mayoría de los niños presenta esta etapa durante la intoxicación con

salicilatos, mientras que en los adultos solo se observa en las etapas

finales, la deshidratación aparece durante la intoxicación con salicilatos

debido al incremento de la perdida de agua en la orina (acompañada de

sodio, potasio y HCO3), el aumento de la sudoración y la hiperventilación.

(Paz, 2015)

28

2.2.2.5.-Aparato cardiovascular.

El AAS no tiene efectos directos en dosis terapéuticas. Dosis más altas

aumentan el gasto cardiaco para compensar el aumento de la demanda

periférica de O2 y provocan vasodilatación directa. Las dosis toxicas

deprimen el centro vasomotor y puede producirse un descenso de la

presión arterial. Como resultado del aumento del trabajo cardiaco y la

retención de sodio y agua puede aparecer insuficiencia cardiaca en

pacientes con baja reserva. (Ortiz, 2014)

2.2.2.6.-Aparato digestivo.

El AAS y el ácido salicílico liberado irritan la mucosa gástrica y causan

molestias epigástricas, náuseas y vomito. También estimulan la zona

gatillo quimiorreceptora: los vómitos tienen así mismo un componente

central con dosis elevadas, el AAS (pKa 3,5) permanece no ionizado y es

difusible en el jugo gástrico acido; pero al ingresar en las células de la

mucosa, se ioniza y se vuelve no difusible. (Ortiz, 2014)

Este “atrapamiento iónico” en las células de la mucosa aumenta la

toxicidad gástrica. Además, las partículas de AAS que entran en contacto

con la mucosa gástrica promueven la retro difusión local de ácido, lo que

provoca una necrosis focal de las células mucosas y de los capilares y

esto induce la formación de ulceras agudas, gastritis erosiva, congestión y

hemorragias microscópicas. La pérdida de sangre oculta en la materia

fecal aumenta aun con un solo comprimido de AAS; alcanza un promedio

de 5 Ml/día en dosis antiinflamatorias. A veces se produce hematemesis,

la cual puede ser una reacción idiosincrásica. (Ortiz, 2014)

2.2.2.7.-Excrecion de uratos.

Se ha observado un efecto relacionado con la dosis: mayor 2 g /día:

retención de uratos y antagonismo con todos los demás fármacos

uricosuricos.

29

Menor 2 a 5 g/ día: efectos variables, a menudo no hay cambios.

Menor 5 g/día: aumento de la excreción de uratos.

El AAS no debe usarse en la gota crónica. (Ortiz, 2014)

2.2.2.8.-Sangre.

El AAS, aun en pequeñas dosis, inhibe irreversiblemente la síntesis de

TXA2 plaquetario. Interfiere con ello con la agregación plaquetaria y el

tiempo de sangría se prolonga a casi el doble de los valores normales.

Este efecto dura alrededor de una semana.

La ingesta de grandes dosis a largo plazo disminuye la síntesis de los

factores de la coagulación en el hígado y predispone al sangrado; puede

evitarse mediante la administración profiláctica de vitamina K. (Ortiz,

2014)

2.2.2.21.2 Farmacocinética

El AAS es absorbido en el estómago y el intestino delgado. Su escasa

solubilidad en agua es el factor limitante de la absorción. El

microrrefinamiento de las partículas del medicamento y la inclusión de un

álcali (la solubilidad es mayor en pH más alto) mejoran la absorción. Sin

embargo, el pH elevado también favorece la ionización, lo cual disminuye

la cantidad de la forma difusible. (Cruz, 2013)

El AAS es rápidamente desacetilado en la pared intestinal, el hígado, el

plasma y otros tejidos y se libera el ácido circulante. Alrededor del 80% se

une a las proteínas plasmáticas y tiene un volumen de distribución de

0,17 L/kg.

Ingresa lentamente en el cerebro, pero atraviesa con rapidez la placenta.

Tanto el AAS como el ácido salicílico se conjugan con glicina en el hígado

formando ácido salicilurico y con ácido glucuronico. También se producen

algunos metabolitos de menor importancia. Los metabolitos se excretan

por filtración glomerular y por excreción tubular. (Cruz, 2013)

30

Normalmente, solo una décima parte se excreta como ácido salicílico

libre, pero esta proporción puede aumentar por alcalinización.

La semivida plasmática del AAS es 15 a 20 minutos, pero si se tiene en

cuenta el de la liberación de ácido salicílico, es de 3 a 5 horas. Sin

embargo, los procesos metabólicos se saturan por encima del rango

terapéutico; la semivida de la dosis antiinflamatoria puede ser de 8 a 12

horas, mientras que en la intoxicación puede llegar hasta 30 horas. Por lo

tanto, la eliminación es dependiente de la dosis. (Cruz, 2013)

2.2.2.21.3 Efectos adversos

Efectos colaterales que aparecen en dosis analgésicas (0,3 a 1,5 g/día)

son nauseas, vómitos, molestias epigástricas y aumento de la cantidad de

sangre oculta en la materia fecal. Los efectos adversos más importantes

del AAS son el daño de la mucosa gástrica y la ulcera, hipersensibilidad e

idiosincrasia aunque infrecuentes, pueden ser graves. Estas reacciones

incluyen exantemas, erupciones, urticaria, rinorrea, angioedema, asma y

anafilaxia. A veces aparece una hemorragia gástrica grave. (Ortiz, 2014)

Las dosis antiinflamatorias (3 a 5 g /dia) producen el efecto llamado

salicilismo: mareos, acufenos, vértigo, deterioro reversible de la audición y

de la visión, excitación y confusión mental, hiperventilación y desequilibrio

electrolítico. La dosis debe titularse para que permanezca justo por debajo

de la producción de estos síntomas; los acufenos son una buena guía.

(Ortiz, 2014)

El tratamiento del ácido acetilsalicílico de los niños afectados de artritis

reumatoidea eleva las transaminasas séricas, lo cual indica daño

hepático. Se ha informado acerca de una asociación entre el tratamiento

con salicilatos y el síndrome de Reye, una forma rara de encefalopatía

hepática vista en niños con infecciones virales (varicela, influenza).

31

También en los adultos los tratamientos a largo plazo con altas dosis de

AAS pueden causar la aparición insidiosa de daño hepático. Hay

retención de agua y sales dependiente de la dosis. (Ortiz, 2014)

Intoxicación aguda con salicilatos es más común en los niños. La dosis

fatal en los adultos se estima en 15 a 30 g, pero es considerablemente

menor en los niños. La toxicidad grave se ve con niveles séricos de

salicilato menor a 50 mg/dL. Las manifestaciones son: vómitos,

deshidratación, desequilibrio electrolítico, respiración acidotica,

hiperglucemia o hipoglucemia, hemorragias petequiales, desasosiego,

delirio, alucinaciones, hiperpirexia, convulsiones, coma y muerte por

insuficiencia respiratoria más colapso cardiovascular. (Ortiz, 2014)

El tratamiento es sintomático y de sostén.

Lo más importante es el enfriamiento externo y la administración

intravenosa de líquidos que contengan sodio, potasio, bicarbonato y

glucosa, de acuerdo con las necesidades determinadas por los controles

repetidos. En los casos graves está indicado el lavado gástrico para

extraer los fármacos no absorbidos y la diuresis alcalina forzada o la

hemodiálisis para extraer los absorbidos. Las transfusiones de sangre con

vitamina K se indican en caso de sangrado. (Ortiz, 2014)

2.2.2.21.4 Precauciones y contraindicaciones

El AAS está contraindicado en los pacientes sensibles al fármaco y en los

casos de ulcera péptica o tendencia al sangrado y en niños que padecen

varicela o influenza. Teniendo en cuenta el riesgo de síndrome de Reye,

las formulas pediátricas con AAS están prohibidas en varios países.

En la hepatopatía crónica: se han informado casos de necrosis hepática.

Debe evitarse en la diabetes, en los pacientes que tienen una reserva

cardiaca baja o insuficiencia cardiaca manifiesta, y en la artritis

reumatoidea juvenil. (Cruz, 2013)

32

El AAS debe interrumpirse una semana antes de cualquier cirugía electiva

o extracción dental. En caso de que no sea posible, debe asegurarse un

control adecuado de la hemostasia mediante taponamiento del alveolo y

empleo de agentes hemostáticos locales según necesidad. (Cruz, 2013)

Si se administra durante el embarazo puede ser responsable de bajo peso

al nacer. También pueden producirse retrasos en el trabajo de parto o

partos prolongados, una mayor pérdida de sangre posparto y cierre

prematuro del ductus arterioso si se toma AAS cerca del término.

Las madres que amamantan no deben tomar AAS.

Se evitaran las dosis altas en pacientes con deficiencia de G6- PD

porque pueden producirse hemolisis. (Cruz, 2013)

2.2.2.21.5 Interacciones

El AAS desplaza a la warfarina, el naproxeno, las sulfonilureas, la

difenilhidantoina y el metotrexato de los sitios de unión en las proteínas

plasmáticas, por lo cual puede producirse un aumento de la toxicidad por

estos fármacos. Su acción antiplaquetaria aumenta el riesgo de sangrado

en pacientes que reciben anticoagulantes. (Ortiz, 2014)

Inhibe la secreción tubular de ácido úrico y antagoniza la acción

uricosurica del probenecid. También interfiere con la secreción tubular de

metotrexato, bloquea la acción diurética de la furosemida y otras tiazidas

y reduce la acción de conservación del potasio de la espironolactona. Se

ha demostrado una competencia entre la canrenona y el AAS por el

transporte activo a nivel de los túbulos proximales. (Ortiz, 2014)

2.2.2.21.6 Indicaciones

Como analgésico para el dolor de cabeza, el dolor dental y el de espalda,

las mialgias, las artralgias, los tirones musculares, las neuralgias y las

dismenorreas; es efectivo en dosis bajas (0,3 a 0,6 g) y el efecto

analgésico es máximo alrededor de los 1.000 mg. La mayoría de los

33

trastornos odontológicos dolorosos responde muy bien a estas dosis de

AAS repetido cada 6 a 8 horas. (Cruz, 2013)

Como antipirético es efectivo en la fiebre de cualquier origen; la dosis es

la misma que para la analgesia. Sin embargo, en general se prefiere el

paracetamol porque es más seguro. (Cruz, 2013)

-Para la fiebre reumática aguda. El AAS es el primer agente utilizado en

todos los casos; otros fármacos se agregan o lo sustituyen solo cuando

ese tratamiento fracasa o en los casos graves. Otorga un alivio

sintomático marcado entre el primero y el tercer día, pero las lesiones

granulomatosas, los nódulos, las complicaciones cardiacas, los defectos

valvulares, la corea y la duración de la enfermedad no se ven alteradas.

(Ortiz, 2014)

-Para la artritis reumatoidea el AAS en dosis de 3 a 5 g/día es efectivo en

la mayoría de los casos; alivia el dolor, el edema y la rigidez matinal. El

curso de la enfermedad no es modificado. Puesto que las dosis mayores

son mal toleradas por periodos largos, es preferible emplear AINE más

modernos. (Paz, 2015)

-Artritis proporciona alivio sintomático solamente; puede administrarse

“según necesidad”, pero el paracetamol es el analgésico de elección en la

mayoría de los casos.

-Después de un infarto de miocardio y de un ictus. El AAS disminuye la

incidencia de reinfarto porque inhibe la agregación plaquetaria. Estudios

grandes han demostrado que 60 a 100 mg/dia de AAS reducen la

incidencia de infarto de miocardio; en la actualidad se indica en forma

sistémica a los pacientes después del infarto, y muchos médicos lo

recomiendan también como profilaxis primaria.

El AAS reduce los “ataques isquémicos transitorios” y disminuye la

incidencia de ictus en estos pacientes. (Paz, 2015)

34

2.2.2.21.7 Otros usos menos conocidos del AAS son:

Hipertensión inducida por el embarazo y preeclampsia.

Ductus arterioso persistente: puede cerrar el defecto y evitar la cirugía.

Poliposis colonica familiar: el AAS y otros AINE suprimen la formación de

pólipos y proporcionan alivio sintomático en este raro trastorno.

Prevención del cáncer de colon: la incidencia del cáncer de colon es

mucho menor entre quienes emplean habitualmente AAS.

Para evitar la crisis vasomotoras debido a la ingestión de acido nicotínico,

las cuales se deben a la liberación cutánea de prostaglandinas. (Paz,

2015)

2.2.2.22 Derivados del ácido propionico

El ibuprofeno fue el primer miembro de esta clase introducido en 1969

como una alternativa del AAS con mayor tolerancia. Muchos otros le han

seguido. Todos tienen propiedades farmacológicas similares, pero difieren

considerablemente en su potencia y en la duración de su acción, la

eficacia antiinflamatoria es un poco menor que la de dosis altas de AAS.

Todos inhiben la síntesis de prostaglandinas y el naproxeno es el más

potente; sin embargo, su potencia in vitro para esta acción no es paralela

a su potencia in vivo. Inhiben la agregación plaquetaria y prolongan el

tiempo de sangría. (Quelal, 2015)


El ibuprofeno y todos los demás agentes de la familia se toleran mejor

que el AAS. Sus efectos colaterales son más leves y su incidencia es más

baja, las molestias gástricas, las náuseas y los vómitos, aunque en menor

proporción que con la indometacina o con el AAS, siguen siéndolos

efectos colaterales más comunes. La erosión gástrica y la sangre oculta

en la materia fecal son hallazgos raros, los efectos colaterales en el

35

sistema nervioso central son dolor de cabeza, mareos, visión borrosa,

acufenos y depresión. (Quelal, 2015)

Las erupciones cutáneas, el prurito y otros fenómenos de

hipersensibilidad son infrecuentes. Sin embargo, estos fármacos

precipitan el asma inducido por el AAS, la retención de líquidos es menos

marcada que con la fenilbutazona, no se indican en mujeres embarazadas

y deben evitarse en los pacientes con ulceras pépticas. (Quelal, 2015)

2.2.2.22.2 Farmacocinética e interacciones

Todos se absorben por vía oral, tienen alta unión con las proteínas

plasmáticas (90 a 99 %), pero el desplazamiento de otras sustancias no

es clínicamente significativo (no es necesario modificar las dosis de los

anticoagulantes orales y de los hipoglucemiantes). Sin embargo, como

inhiben la función plaquetaria, no deben ser administrados junto con

anticoagulates. Al igual que otros AINE, pueden disminuir la acción

diurética y antihipertensiva de las tiazidas, la furosemida y los

betabloqueantes. (Quelal, 2015)

Todos los derivados del ácido propionico penetran en el cerebro y el

líquido sinovial y atraviesan la membrana placentaria. Se metabolizan

principalmente en el hígado por hidroxilacion y conjugación con ácido

glucuronico y se excretan en la orina y la bilis. (Quelal, 2015)


1. El ibuprofeno se usa como analgésico simple y como antipirético

de la misma forma que las dosis bajas de AAS. (Ortiz, 2014)

2. El ibuprofeno y los demás agentes de esta familia se emplean

mucho en la artritis reumatoidea, la artritis y otros trastornos

musculoesqueleticos, especialmente cuando el dolor es más

importante que la inflamación. (Ortiz, 2014)

36

3. Están indicados en las lesiones de las partes blandas, la extracción

dental, las fracturas, la vasectomía, el posparto y el posoperatorio:

disminuyen el edema y la inflamación, y se los utiliza extensamente

en odontología. Se ha visto que una dosis de 400 mg de ibuprofeno

tiene la misma eficacia o aun mayor que la combinación de 650

mg de AAS con 60 mg de codeína para calmar el dolor de la

extracción dental. (Ortiz, 2014)

Elegir entre los diferentes miembros de la familia es difícil; probablemente

el naproxeno sea más eficaz y el mejor tolerado en las dosis

antiinflamatorias. Tienen una acción más prolongada y la ventaja de poder

administrarse dos veces al día. Sin embargo, las personas varían en su

preferencia. (Ortiz, 2014)

2.2.2.23 Derivados del ácido arilacetico

2.2.2.23.1 Diclofenaco sódico

Agente analgésico, antipirético y antiinflamatorio de eficacia similar a la

del naproxeno. Inhibe la síntesis de las prostaglandinas y tiene una acción

antiplaquetaria de corta duración. Reduce la quimiotaxia de los neutrófilos

y la producción de superoxido en el sitio de acción. (Cruz, 2013)

Se absorbe bien por vía oral, presenta una unión a las proteínas

plasmáticas del 99%, se metaboliza y se excreta tanto por la orina como

por la bilis. La semivida plasmática es de alrededor de 2 horas. Debido a

que tiene una buena penetración en los tejidos, las concentraciones en

las articulaciones y otros sitios de inflamación se mantienen altas por

mucho tiempo alargando el efecto terapéutico. (Cruz, 2013)


Generalmente son leves: dolor epigástrico, nauseas, dolor de cabeza,

mareos y erupciones cutáneas. Las ulceraciones gástricas y el sangrado

son menos comunes. Puede aparecer una elevación reversible de las

aminotransferasas séricas; el daño renal es raro, el diclofenaco es uno de

los AINE más extensamente utilizados. Se indica en la artritis reumatoidea

y en la artritis, el dolor dental, la bursitis, la espondilitis anquilosante, las

37

dismenorreas y los estados inflamatorios postraumáticos y

posoperatorios, en los que proporciona un rápido alivio del dolor y del

edema. (Ortiz, 2014)

Dosis: 50 mg por vía oral gres veces al día y luego dos veces al día, 75

mg IM. (Ortiz, 2014)

2.2.2.24 Derivados del oxicam

2.2.2.24.1 Piroxicam

Es un AINE de acción prolongada con una acción antiinflamatoria potente

y buenos efectos analgésico y antipirético. Es un inhibidor reversible de la

COX; disminuye la concentración de las prostaglandinas en el líquido

sinovial e inhibe la agregación plaquetaria, con lo cual prolonga el tiempo

de sangría. Además, disminuye la producción del factor reumatoideo IgM

y reduce la quimiotaxis de los leucocitos. Así, puede inhibir la inflamación

a través de varias vías. (Torre, 2011)


El piroxicam se absorbe rápida y completamente, tiene una unión con las

proteínas plasmáticas del 99%, se metaboliza en el hígado mediante

hidroxilacion y conjugación con ácido glucuronico, se excreta por la orina

y la bilis y entra en el circuito enterohepatico. La semivida plasmática es

larga, de casi dos días. Las concentraciones estables se alcanzan en una

semana. Es suficiente con una sola dosis diaria. (Torre, 2011)


Los efectos adversos colaterales más comunes son pirosis, náuseas y

anorexia, pero se toleran mejor que los de la indometacina o de la

fenilbutazona; hay menos incidencia de sangre oculta en la materia fecal

que con el AAS. Las erupciones cutáneas y el prurito aparecen en menos

del 1 % de los pacientes. Se han observado edema y una elevación

reversible de la uremia. (Torre, 2011)

38


El piroxicam es adecuado como analgésico de corto plazo en la artritis

reumatoidea y en la artritis aguda, la espondilitis anquilosante, la crisis

aguda de gota, las lesiones musculoesqueleticas y los problemas

odontológicos. Dosis: 20 mg dos veces al día durante dos días, seguidos

de 20 mg. (Torre, 2011)

2.2.2.24.5 Tenoxicam

Agente de la familia del piroxicam con propiedades e indicaciones

similares.

2.2.2.24.6 Ketorolaco

AINE con actividad analgésica potente y efecto antiinflamatorio moderado.

En el dolor posoperatorio ha igualado la eficacia de la morfina, pero no

interactúa con los receptores opiáceos y carece de los afectos colaterales

de esta. Al igual que otros AINE, inhibe la síntesis de las prostaglandinas

y alivia el dolor a través de un mecanismo periférico. Se ha comprobado

favorablemente con la aspirina en el alivio del dolor a corto plazo.

El ketorolaco se absorbe rápidamente después de la administración oral o

IM. Tiene una alta unión a proteínas y el 60% se excreta sin cambios en

la orina. La principal vía metabólica es la conjugación con ácido

glucuronico; su semivida es de 5 a 7 horas. (Ortiz, 2014)


Se han informado nauseas, dolor abdominal, dispepsias, ulceras, diarrea,

somnolencia, dolor de cabeza, mareo, nerviosismo, prurito, dolor en el

sitio de la inyección, elevación de las transaminasas séricas y retención

de líquidos. (Ortiz, 2014)


El ketorolaco se usa con frecuencia en el dolor posoperatorio,

odontológico y musculo esquelético agudo. Las dosis de 15 a 30 mg por

vía IM o intravenosa son comparables con 10 a 12 mg de morfina y

39

pueden repetirse cada 4 a 6 horas un máximo de 90 mg/día. También

puede usarse para cólicos renales, migrañas y dolores debidos a

metástasis óseas.

Por vía oral se usa en dosis de 10 a 20 mg cada hora para el manejo a

corto plazo del dolor moderado. El dolor odontológico posoperatorio ha

resultado mejor que 650 mg de AAS o 600 de paracetamol y equivalente

a 400 mg de ibuprofeno. No se recomienda el uso continuo por más de 5

días. (Ortiz, 2014)

2.2.2.25 Pirazolonas

La antipirina y la amidopirina fueron introducidas en 1884 como

antipiréticos y analgésicos. Su administración se asoció con una alta

incidencia de granulocitosis y fueron proscritos en varios países. La

fenilbutazona fue presentada en 1949 y rápidamente también se

descubrió su metabolito activo, oxifenilbutazona. Ambas son potentes

agentes antiinflamatorios, inhiben la COX y tienen también una débil

acción analgésica y antipirética de comienzo lento. (Paz, 2015)

Su toxicidad gástrica es alta, el edema por la retención de sodio y agua es

frecuente, y se han informado efectos colaterales sobre el sistema

nervioso, reacciones de hipersensibilidad e hipotiroidismo. Se han

prohibido en muchos países y se usan escasamente en otros por el riesgo

residual de depresión a la medula ósea y otras toxicidades. Otras dos

pirazolonas disponibles en España, el metamizol y la propifenazona, se

usan principalmente como analgésicos y antipiréticos. (Paz, 2015)

2.2.2.26 Metamizol (Dipirona)

A diferencia de la fenilbutazona, este derivado de la aminopirina es un

potente analgésico y antipirético de acción rápida, pero tiene escasa

acción antiinflamatoria y carece de acción uricosurica. Se administra por

via oral, IM e intravenosa, pero causa irritación gástrica y dolor en el sitio

de la inyección. En ocasiones, la inyección intravenosa produce una caída

abrupta de la presión arterial. (Ortiz, 2014)

40

Se han informado algunos casos de agranulocitosis y el metamizol fue

retirado en los Estados Unidos y en algunos países europeos. Sin

embargo, se usa ampliamente en los países de Europa en los que no se

ha prohibido. Los datos recogidos durante cuatro décadas respecto de los

efectos adversos revelan que el riesgo de toxicidad grave con este agente

es más bajo que con el AAS y muchos otros AINE.

Dosis: 0,5 a 1,5 g vía oral, IM o IV. (Ortiz, 2014)

2.2.2.27 Inhibidores preferenciales de la cox-2

2.2.2.27.1 Nimesulida

Este AINE es un inhibidor débil de la síntesis de prostaglandinas y hay

evidencias de su selectividad relativa por la COX-2. La acción

antiinflamatoria parece deberse también a otros mecanismos, como la

reducción de la producción de superoxido por los neutrófilos, la inhibición

de la síntesis de PAF y la liberación de TNFa, la eliminación de radicales

libres, la inhibición de la actividad de las metaloproteinasas en los

cartílagos. La actividad analgésica, antipirética y antiinflamatoria de la

nimesulida es comparable con la de otros AINE. (Paz, 2015)

Se ha usado principalmente para trastornos dolorosos inflamatorios

recientes como los de las lesiones deportivas, la sinusitis y otros

trastornos otorrinolaringológicos, cirugía dental, bursitis, lumbalgias,

dismenorreas, dolor posoperatorio, artritis y fiebre, la nimesulida se

absorbe casi completamente por vía oral, tiene una unión a proteínas

plasmáticas del 99%, se metaboliza extensamente y se excreta sobre

todo por la orina con una semivida de 2 a 5 horas. (Ortiz, 2014)

Los efectos adversos de la nimesulida son gastrointestinales, dérmicos y

centrales. La tolerancia gástrica de la nimesulida es mayor, pero un

estudio italiano demostró que la incidencia de las complicaciones

ulcerosas es la misma que la registrada con otros AINE. Tampoco hay

pruebas de que no existan complicaciones renales: se ha informado de

41

hematuria en algunos niños. Recientemente, varios episodios de

insuficiencia hepática fulminante se asociaron con la nimesulida y el

fármaco fue retirado de la venta en España, Finlandia y Turquia; la

administración en los niños está prohibida en Portugal e Israel. (Paz,

2015)

Como este fármaco no se vende en el Reino Unido, los Estados Unidos,

Austria y Canadá, su seguridad global, especialmente en niños, ha sido

puesta en duda. Es de considerar, sin embargo, que la mayoría de los

pacientes asmáticos y los que presentan broncoespasmo o intolerancia al

AAS no muestran reacciones cruzadas con la nimesulida. Su indicación

especifica parecería ser solo en esos pacientes. Dosis: 100 mg dos

veces por día. (Ortiz, 2014)

2.2.2.27.2 Meloxicam

Este nuevo congénere de meloxicam tiene una relación de selectividad

COX-2:COX-1 de alrededor de 10/1. Como a dosis terapéuticas el

meloxicam produce una inhibición mensurable de la producción de TXA2

plaquetario, este fármaco ha sido rotulado como “preferencial COX-2”. La

eficacia del meloxicam en la artritis y la artritis reumatoidea es comparable

con la del piroxicam. En estudios a corto plazo, las alteraciones gástricas

en dosis bajas (7,5 mg/ día) son similares a las del placebo, pero en dosis

altas (15 mg/ día) son intermedias entre el placebo y el piroxicam. Los

efectos colaterales del meloxicam son menores, pero se han informado

complicaciones ulcerosas (sangrado y perforación) con la administración

prolongada. Por lo tanto, no hay evidencia de que el meloxicam sea más

seguro que otros AINE. Dosis: 7,5 a 15 mg una vez al día. (Gonzalez,

2016)

2.2.2.28 Inhibidores selectivos de la cox-2

Dada la ventaja teórica de la inhibición de la COX-2 sin que sea afectada

la función de COX-1, en la última década se han desarrollado algunos

42

inhibidores altamente selectivos de la COX-2. Estos provocan muy poco

daño de la mucosa gástrica y la aparición de ulceras y sangrado es

significativamente menor que con otros AINE. No inhiben la producción de

TXA 2 en las plaquetas, no inhiben la agregación plaquetaria ni

prolongan el tiempo de sangría, pero pueden reducir la producción de

PGI2 en el endotelio vascular. (Ortiz, 2014)

2.2.2.28.1 Celecoxib

La selectividad del celecoxib por la COX-2 es de 6 a 375 veces en

distintas pruebas. Ejerce acciones antiinflamatorias, analgésicas y

antipireticas con muy bajo potencial ulcerogeno. Los ensayos

comparativos en la artritis reumatoidea han demostrado que es tan

efectivo como el naproxeno o el diclofenaco, pero sin afectar la actividad

COX-1 en la mucosa gastroduodenal aun en dosis terapéuticas máximas.

La agregación plaquetaria en respuesta a la exposición al colágeno

permanece inalterada en quienes reciben celecoxib y los niveles séricos

de TXB2 no disminuyen. Aunque la tolerancia del celecoxib es mayor que

la de otros AINE, el dolor abdominal, la dispepsia (Ortiz, 2014)

Las diarreas leves son efectos colaterales frecuentes. El celecoxib se

absorbe con lentitud, el 97% del agente se une a proteínas plasmáticas y

es metabolizado principalmente por el complejo CYP2C9 con una

semivida de 11 horas. Se aprobó su uso en la artritis y la artritis

reumatoidea en dosis de 100 a 200 dos veces al día. (Ortiz, 2014)

2.2.2.28.2 Rofecoxib

Este inhibidor altamente selectivo de la COX-2 presentado en el Año de

1999 tuvo mucha difusión.

Aunque la eficacia antiinflamatoria de los inhibidores selectivos de la

COX-2 parece ser similar a la de otros AINE y su perfil de tolerancia

gástrica superior ha quedado establecido, surgieron ciertas

preocupaciones: (Covarrubias, 2010)

43

La isoenzima COX-1 también podría cumplir un papel en la

inflamación: los inhibidores selectivos de la COX-2 podrían no

tener un rango tan amplio de eficacia como el de los inhibidores no

selectivos de la COX.

La lesión ulcerosa y el H. pylori inducen COX-2 en la mucosa

gástrica, lo cual puede contribuir a la síntesis de PG

gastroprotectoras; su inhibición puede ser también perjudicial.

La COX-2 yuxtaglomerular es constitutiva y su inhibición puede

provocar la retención de sal y agua; se ha observado edema de los

miembros inferiores, precipitación de insuficiencia cardiaca y

elevación de la presión arterial con la administración de celecoxib y

de rofecoxib. (Covarrubias, 2010)

Los inhibidores de la COX-2 reducen la producción de PGI2 en

todo el organismo sin afectar la síntesis de TXA2 plaquetario. Esto

puede producir una influencia protrombotica y aumentar el riesgo

cardiovascular. (Covarrubias, 2010)

2.2.2.28.3 Valdecoxib

Es otro inhibidor selectivo de la COX-2 perfiles de eficacia y tolerancia

similares a los de los inhibidores selectivos más antiguos. La semivida

plasmática es de 8 a 11 horas. Se recomienda su administración en la

artritis y la artritis reumatoidea en dosis de 10 mg una vez al día, mientras

que para la dismenorrea primaria, el dolor odontológico y el pos operatorio

se puede indicar hasta en dosis de 20 mg dos veces al día. Se han

informado algunos casos de reacciones cutánea graves como el síndrome

de Stevens – Johnson. (Paz, 2015)

2.2.2.28.4 Etoricoxib

Otro nuevo inhibidor altamente selectivo de la COX-2 adecuado para el

tratamiento una vez por día de la artritis aguda y la artritis reumatoidea, la

artritis gotosa, la dismenorrea, el dolor agudo por cirugía odontológica y

problemas similares, que no afecta la función plaquetaria ni daña la

mucosa gástrica. En un estudio no se demostró que aumente la

44

frecuencia de eventos cardiovasculares en comparación con el

diclofenaco. Dosis: 60 – 120 mg una vez al día. (Ortiz, 2014)

2.2.2.29 Derivados del paraaminofenol

La fenacetina fue presentada en 1887 y se empleó extensamente como

analgésico y antipirético, pero en la actualidad está prohibido porque se la

asocio con la nefropatía por abuso analgésico. El paracetamol es el

metabolito desacetilado de la fenacetina; también fue introducido en el

siglo XIX, pero se empezó a utilizar a partir de la década de 1950. (Ortiz,

2014)

2.2.2.29.1 Acciones

La acción analgésica central del paracetamol es similar a la del AAS, es

decir, eleva el umbral del dolor, pero tiene una débil acción

antiinflamatoria periférica. Las acciones analgésicas del AAS y del

paracetamol son aditivas. El paracetamol muestra una buena y rápida

acción antipirética. La actividad antiinflamatoria del paracetamol es

mínima. Es un débil inhibidor de la síntesis de las prostaglandinas en los

tejidos periféricos, pero es más activo sobre la COX cerebral. (Paz, 2015)

Una explicación ofrecida para esta discrepancia entre su acción

analgésica- antipirética y su actividad antiinflamatoria es su escasa

capacidad para inhibir la COX en presencia de peróxidos, los cuales se

generan en los sitios de inflamación pero no están presentes en el

cerebro. A diferencia del AAS, el paracetamol no estimula la respiración ni

afecta el equilibrio acido-base, por lo cual no incrementa el metabolismo

celular. No tiene efectos sobre el sistema nervioso central. La irritación

gástrica es mínima; la erosión de la mucosa y el sangrado aparecen

raramente y solo con las sobredosis. No afecta la función plaquetaria ni

los factores de la coagulación y no tiene efecto uricosurico. (Paz, 2015)

45


El paracetamol se absorbe bien por vía oral, solo una tercera parte de la

dosis se une con las proteínas plasmáticas y su distribución en el

organismo es bastante uniforme.

Se conjuga con el ácido glucuronico y con sulfato y se excreta

rápidamente por la orina. La semivida plasmática es de 2 a 3 horas. Los

efectos después de una dosis oral duran entre 3 a 5 horas. (Ortiz, 2014)


En dosis antipiréticas el paracetamol es seguro y tiene muy buena

tolerancia. Las náuseas y las erupciones cutáneas son raras, al igual que

la leucopenia. (Ortiz, 2014)

2.2.2.29.4 La nefropatía por analgésicos

Aparece después de años de su administración en altas dosis; es

probable que en estos pacientes haya algún defecto previo. Las lesiones

anatomopatologicas son necrosis papilar, y atrofia tubular seguida de

fibrosis renal. Se pierde la capacidad de concentrar la orina y el riñón se

retrae. Dado que el abuso en el empleo de la fenacetina era común, fue el

fármaco principalmente implicado y adquirió una mala reputación, aunque

también otros analgésicos pueden producir afectos similares. (Ortiz, 2014)

2.2.2.29.5 Intoxicación aguda con paracetamol

Aparece especialmente en niños pequeños que tienen una baja

capacidad hepática para la conjugación con ácido glucuronico. Si se

administra una dosis alta (mayor a 150 mg /Kg o menor a 10 g en el

adulto), puede aparecer toxicidad grave. La muerte es común con dosis

mayores de 250 mg/ Kg. (Barranco, 2011)

Las manifestaciones tempranas son náuseas, vómitos, dolor abdominal y

dolor a la palpación hepática sin alteración de la conciencia. Después de

12 a 18 horas se manifiesta necrosis hepática centrolobulillar que puede

acompañarse de necrosis tubular renal e hipoglucemia que progresa al

coma. La ictericia aparece después del segundo día. El curso posterior

46

depende de la dosis ingerida. Puede producirse insuficiencia hepática

fulminante y la muerte si los niveles plasmáticos son elevados. Cuando

los niveles son más bajos, con el tratamiento de sostén es frecuente la

recuperación. (Barranco, 2011)

2.2.2.29.6 Mecanismos de la toxicidad

La N-acetil-p-benzoquinoneimina es un metabolito menor arilado

altamente reactivo del paracetamol detoxificado por conjugación con

ácido glucuronico. Cuando se toma una gran dosis de paracetamol, la

capacidad de conjugación con glucuronico se satura, se produce más de

este metabolito menor, hay depleción del glutatión hepático y el

metabolito se une en forma covalente con las proteínas en las células

hepáticas y causa la necrosis. (Barranco, 2011)

La toxicidad tiene por lo tanto un efecto umbral que solo se manifiesta

cuando la depleción del glutatión excede un punto crítico, en los

alcoholicos crónicos, hasta 5 o 6 g/ día durante unos pocos días pueden

causar hepatotoxicidad porque el alcoholismo induce a CYP2E1 que

metaboliza al paracetamol en N-acetil-p-benzoquinoneimina. (Barranco,

2011)

2.2.2.29.7 Tratamiento

Si el paciente acude a la consulta con rapidez, debe inducirse el vómito o

realizarse un lavado gástrico. Se administra carbón vegetal activado para

evitar que continúe la absorción. Se adoptaran las medidas de sostén que

sean necesarias. El antídoto específico es N-acetilcisteina administrada

por via intravenosa y por via oral. Restituye el glutatión hepático y evita la

unión del metabolito toxico a otros constituyentes celulares. (Ortiz, 2014)

El intervalo entre la ingestión y el tratamiento es crítico: cuando más

rápido se inicie, mejor. Es prácticamente inefectivo si se inicia 12 a 16

horas después de la ingestión del paracetamol. (Ortiz, 2014)

47


El paracetamol es uno de los analgésicos de venta libre más usados para

los dolores de cabeza, musculoesqueletico, odontológico, la dismenorrea,

etc., cuando no se requiere acción antiinflamatoria. Es relativamente

inefectivo cuando la inflamación es el componente más importante. Es

uno de los mejores agentes antipiréticos. (Ortiz, 2014)

Comparando dosis contra dosis, tiene la misma eficacia que el AAS son

igualmente efectivos para aliviar el dolor después de la extracción del

tercer molar. Sin embargo, el paracetamol es más seguro que la aspirina

en lo que concierne a irritación gástrica, ulceras y sangrado. Como no

prolonga el tiempo de sangría, el riesgo de hemorragia post extracción no

aumenta. El paracetamol puede usarse en todos los grupos etareos, en

mujeres embarazadas y que amamanten, en presencia de otros

trastornos y en pacientes en quienes el AAS está contraindicado. No tiene

interacciones importantes con otros fármacos. Por lo tanto, puede ser

preferible al AAS en la mayoría de los trastornos menores. Dosis: 0,5 a 1

g tres veces al día: en lactantes 50 mg; en niños de 1 a 3 años 80 a 160

mg; de 4 a 8 años 240 a 320 mg; de 9 a 12 años 300 a 600 mg. (Ortiz,

2014)

2.2.2.30 Nefopam

Es un analgésico no opiáceo que no inhibe la síntesis de las

prostaglandinas.

Actúa rápidamente en los dolores traumáticos, dentales y posoperatorios.

Se han observado resultados favorables en el alivio del dolor

musculoesqueletico de corta duración que no responde a otros

analgésicos no opiáceos. El nefopam tiene efectos colaterales

anticolinérgicos y simpaticomiméticos y, a menudo, las nauseas

dependen de la dosis. Está contraindicado en los pacientes epilépticos.

Dosis: 30 a 60 mg tres veces al día por vía oral; 20 mg IM cada 6 horas.

(Paz, 2015)

48

2.2.3 Analgesia con aine en odontología

Los AINE son la piedra angular para el manejo del dolor dental agudo. La

evidencia de la eficacia para el control de la mayoría de los principales

tipos de dolor en odontología es rotunda. La causa y la naturaleza del

dolor junto con las consideraciones sobre los factores de riesgo en los

pacientes dirigen la elección del analgésico. (Guarderas, 2012)

También debe considerarse la experiencia pasada del paciente, la

aceptación y las preferencias individuales. Aunque los AINE tienen un

espectro común de efectos adversos, difieren cuantitativamente en sus

efectos adversos. Además, los pacientes difieren en su respuesta

analgésica de los distintos AINE. Si uno de ellos no resulta efectivo para u

n paciente, no significa que otro no sea satisfactorio. Algunas personas

“se sienten mejor” con un agente en particular, pero no con otro muy

parecido. Por ello, ningún agente es mejor que otro para todos los

pacientes. En este contexto, la amplia disponibilidad de AINE es

bienvenida. Algunos consejos son. (Guarderas, 2012)

1.-en el dolor leve a moderado con muy poca inflamación: paracetamol o

bajas dosis de ibuprofeno.

2.-En el dolor posextraccion o agudo similar peor de corta duración:

ketorolaco, un derivado del acido propionico, diclofenaco, nimesulida o

AAS.

3.-Paciente con intolerancia gástrica a los AINE o con cierta

predisposición: inhibidores d la COX-2 o paracetamol.

4.-Pacientes con antecedentes de asma o reacciones anafilácticas al AAS

o a otros AINE: nimesulida. (Guarderas, 2012)

5.-pacientes pediátricos: solo el paracetamol, el AAS, el ibuprofeno y el

naproxeno han sido evaluados adecuadamente en los niños; debe

elegirse entre estos. Debido al riesgo del síndrome de Reye, se evitara el

AAS a menos que se haya descartado una infección viral.

49

6.-en el embarazo: el paracetamol es el más seguro; el segundo agente

de elección es probablemente el AAS.

7.-hipertension, diabetes, cardiopatía esquemática, epilepsia o pacientes

que reciben medicación regular a largo plazo: debe considerarse la

posible interacción con los AINE y consultar con el médico tratante.

(Guarderas, 2012)

2.2.3.1 Combinaciones de analgésicos

La combinación de AAS y paracetamol es aditiva y el techo del efecto

analgésico se obtiene cuando la suma de las dosis de ambos agentes

llega a 1.000 mg. Lo mismo ocurre con la combinación de paracetamol y

otros AINE como ibuprofeno, diclofenaco, etc. No hay pruebas

convincentes de que tales combinaciones sean superiores a un agente

único ni en eficacia ni en seguridad. Si se emplean, tales combinaciones

deben limitarse a periodos cortos. (Caballero, 2016)

La combinación de codeína con AAS o paracetamol también es aditiva,

pero en este caso proporciona analgesia adicional más allá de los efectos

techo del AAS o el paracetamol. Los mecanismos de alivio de dolor de

estas dos clases de agentes son distintos. Esa combinación puede

considerarse razonable para proporcionar mayor analgesia. Los datos

clínicos apoyan su empleo para el dolor refractario a un agente único.

(Caballero, 2016)

2.2.3.2 Antibioticos betalactamicos

Son antibióticos que tienen un anillo B-lactamico. Los dos grupos

principales y las cefalosporinas, los antibióticos más usados en

odontología. Los monobactamicos y los carbapenemes son nuevos

miembros. (Ortiz, 2014)

2.2.3.3 Penicilinas

La penicilina fue el primer antibiótico usado clínicamente en 1941. Es un

milagro que el agente menos toxico de la clase sea el primero en haber

50

sido descubierto. Originalmente se obtuvo del hongo Penicillium notatum,

pero la fuente actual con mayor abundancia: el P.chrysogenum. (Ortiz,

2014)

2.2.3.4 Química y propiedades

El núcleo de la penicilina es un anillo de tiazolidina y uno betalactamico

unidos a las que se unen cadenas laterales por enlaces amida. La

penicilina G, que tiene un grupo benzilo como cadena lateral), es la

penicilina original usada clínicamente.

La cadena lateral de la penicilina natural puede separarse mediante una

amidasa para producir acido 6-aminopenicilamico. Luego pueden fijarse

otras cadenas laterales para producir diferentes penicilinas semisintéticas

con actividades antibacterianas particulares y perfiles farmacocinéticos

distintos. (Paz, 2015)

En el grupo carboxilo unido al anillo tiazolidinico se pueden formar sales

con sodio y potasio; estas sales son más estables que el ácido original. La

penicilina G sódica es muy hidrosoluble. Es estable en estado seco pero

en solución se deteriora rápidamente a temperatura ambiente, aunque

permanece estable durante 3 días si se almacena a 4°C.

Por ello las soluciones de penicilina G sódica se preparan siempre en el

momento que van a ser usadas.

La penicilina G sódica también es termolábil y se deteriora con los ácidos.

(Ortiz, 2014)

2.2.3.5 Unidades

Una unidad internacional (UI) de bencilpenicilina sódica cristalina es igual

a 0,6 ug de la preparación estándar. Por lo tanto, 1g = 1.600.000 de

unidades internacionales o 1 millon de unidades internacionales (MUI) =

0,6 g. (Paz, 2015)

2.2.3.6 Mecanismo de acción

Todos los antibióticos betalactamicos interfieren con la síntesis de la

pared bacteriana. Las bacterias sintetizan un pentapeptido con acido

UDP-N.acetilmuramico, llamado nucleótido de Park (porque fue Park en

51

1957 quien observo que esta sustancia se acumulaba cuando un

estafilococo sensible crecía en presencia de penicilina), y UDP-N-

glucosamina. Los residuos peptidoglucanos se unen entre si formando

largas cadenas y liberando UDP. (Ortiz, 2014)

El paso final es la escisión de la D-alanina terminal de la scadenas

peptídicas por transpeptidasas; la energía leberada se utiliza para

establecer uniones cruzadas entre la scadenas peptídicas de hebras

vecinas, estas uniones cruzadas proporcionan estabilidad y rigidez a la

pared celular, los antibióticos betalalctamicos inhiben las transpeptidasas

y las uniones cruzadas no pueden formarse (que son las que mantienen

la estructura entretejida de la pared celular). (Ortiz, 2014)

Estas enzimas y las proteínas relacionadas constituyen las proteínas de

unión a la penicilina que han sido localizadas en la membrana celular

bacteriana, cada microorganismo tiene varias PBP y cada una tiene

distinta afinidad por cada antibiótico betalactamico. Este hecho

probablemente explique sus diferentes sensibilidades a los distintos

antibióticos betalactamicos, cuando la bacteria se divide en presencia de

un antibiótico betalactamico, se produce una pared bacteriana deficiente.

(Ortiz, 2014)

Como el exterior de la bacteria es hiperosmiotico, las bacterias con

paredes deficientes se hinchan y estallan. De esta manera, los

betalactamicos ejercen su acción bactericida. En ciertas condiciones y

con algunos microorganismos se producen formas raras y filamentosas

que son incapaces de multiplicarse. En un medio hiperosmotico aparecen

formas globulares “gigantes” o protoplastos. El efecto lítico de estos

antibióticos también puede deberse a la desrepresion que normalmente

actúan durante la división celular. (Paz, 2015)

Cuando los microorganismos se están multiplicando activamente, la

síntesis de la pared celular es rápida y los antibióticos betalactamicos son

más letales en esta fase, la pared celular de peptidoglucanos es

52

característica de las bacterias. Los animales superiores no sintetizan

ninguna sustancia similar. Por ello las penicilinas casi no son toxicas para

el ser humano. (Paz, 2015)

En las bacterias grampositivas, la pared celular está casi completamente

formada por peptidoglucanos y tiene más de 50 capas de espesor

estrechamente unidas, de manera que puede considerarse una única y

gigantesca molécula de mucopeptido. En las bacterias gramnegativas, la

pared está constituida por capas alternadas de lipoproteínas y

peptidoglucanos (cada capa es una o dos moléculas de espesor, con

poco entrecruzamiento). Esta puede ser la razón de la mayor sensibilidad

de las bacterias grampositivas por la penicilina G, la sangre, el pus y los

líquidos tisulares no interfieren con la acción antibacteriana de los

antibióticos betalactamicos. (Ortiz, 2014)

2.2.3.7 Penicilina G (Bencilpenicilina)

2.2.3.7.1 Espectro antibacteriano

La penicilina G es un antibiótico de espectro estrecho; su actividad se

limita principalmente a las bacterias grampositivas y a algunas otras.

(Paz, 2015)

COCOS

Los estreptococos (excepto streptococcus viridans, el grupo D y los

enterococos) son muy sensibles, asi como muchos neumococos.

Staphylococcus aureus, aunque originalmente era muy sensible, ha

adquirido tanta resistencia que debe considerarse fuera del espectro de la

penicilina G. los cocos gramnegativos (Neisseria gonorrhoeae y N.

meningitidis) son sensibles a la penicilina G, si bien cada vez mas

gonococcos estan desarrollando resistencia parcial o de alto grado. (Ortiz,

2014)

53

BACILOS

Los bacilos grampositivos (la mayoría de B. anthracis, Corynebacterium

diphtheriae, prácticamente todos los clostridios –tetani y otros- y listeria

son muy sensibles, asi como las espiroquetas (treponema pallidum y

otras), pero Bacteroides fragilis es bastante resistente, aunque B.

melaninogenicus es sensible. Otros anaerobios involucrados en las

infecciones orodentales sensibles a la penicilina G son las fusobacterias,

los peptoestreptococos, Eubacterium, ampylobacter, Prevotella y

Porphyromonas. (Ortiz, 2014)

2.2.3.7.2 Resistencia bacteriana

Muchas bacterias son inherentemente insensibles a la penuicilina G

porque en ellas las enzimas diana y las PBP se localizan profundamente

bajo la barrera lipoproteica donde la penicilina G es incapaz de penetrar o

tienen una muy baja afinidad por al antimicrobiano. El mecanismo

primario de resistencia adquirida es la producción de penicilinasa. (Ortiz,

2014)

2.2.3.7.3 Penicilinasa

Es una betalactamasa de espectro estrecho que abre el anillo

betalactamico e inactiva a la penicilina G algunos congéneres muy

relacionados. La mayoría de los estafilococos y algunas cepas de

gonococos, B. subtilis, E. coli, H. influenzae y algunos otras bacterias

producen penicilinasa. Los grampositivos productores de penicilinasa

elaboran grandes cantidades de esta enzima que se difunde en el medio

circundante y puede proteger a otras bacterias inherentemente sensibles.

En las bacterias grampositivas, la penicilinasa se encuentra en cantidades

pequeñas, pero está situada estratégicamente entre los planos de

lipoproteínas y peptidoglucanos de la pared celular. (Paz, 2015)

La penicilinasa estafilocócica es inducible, y la metilpenicilina es un

importante inductor; mientras que, en los microorganismos

gramnegativos, es principalmente una enzima constitutiva, algunas

54

bacterias resistentes se vuelven tolerantes a la penicilina pero no la

destruyen. Sus blancos enzimáticos se modifican hasta tener una baja

afinidad por la penicilina; por ejemplo, el neumococo altamente resistente

aislado en algunas áreas tiene PBP o modificadas. S. aureus resistente a

la meticilina ha adquirido PBP que tienen muy poca afinidad por los

antibióticos betalactamicos. (Paz, 2015)

Los gonococos con resistencia a la penicilina de bajo nivel son menos

permeables al antibiótico, mientras que los que presentan alta resistencia

producen penicilinasa, igual que H. influenza altamente resistente. Estos

parecen haber adquirido la penicilinasa de un plasmido por conjugación o

por transducción y luego se propago por selección. (Ortiz, 2014)

Las bacterias gramnegativas tienen canales “porinas” formados por

proteínas específicas ubicadas en sus membranas externas. La

permeabilidad de varios antibióticos betalactamicos a través de estos

canales varia: la ampicilina y otros miembros de la familia activos contra

bacterias gramnegativas atraviesan los canales porinas mejor que la

penicilina G. algunas bacterias gramnegativas se vuelven resistentes por

perdida o modificación de las porinas. (Ortiz, 2014)


La penicilina G es destruida por los ácidos, como el ácido gástrico. De ahí

que menos de un tercio de la dosis oral activa sea absorbida. En los

lactantes y en los ancianos se absorbe una fracción mayor debido a la

menor acidez del estómago. La absorción de la penicilina G sódica por vía

intramuscular es rápida y completa; los niveles plasmáticos pico se

alcanzan a los 30 minutos. Se distribuye principalmente en el líquido

extracelular; llega a la mayoría de los líquidos corporales, pero la

penetración en las cavidades serosas y en el líquido cefalorraquídeo es

baja. Sin embargo, en presencia de inflamación (sinovitis, meningitis,

etc.). pueden alcanzarse cantidades adecuadas en esos sitios. Alrededor

del 60% se une a las proteínas plasmáticas. Se metaboliza poco porque

la excreción es rápida. (Piñeiro, 2014)

55

La farmacocinética de la penicilina G está dominada por una excreción

renal muy rápida, alrededor del 10 % por filtración glomerular y el resto

por secreción tubular. La semivida plasmática en los adultos sanos es de

30 minutos. Los recién nacidos tienen una secreción tubular imperfecta,

por lo que la vida media se alarga; se aproxima a los valores de los

adultos a los 3 meses de vida y luego es aún más corta durante la niñez.

Los ancianos y los pacientes con insuficiencia renal excretan lentamente

la penicilina G puede ser bloqueada por el probenecid, de manera que se

alcanzan concentraciones plasmáticas más altas y más prolongadas. El

probenecid también ha demostrado disminuir el volumen de distribución

de las penicilinas. (Piñeiro, 2014)

2.2.3.7.5 Preparados y dosis

1.- inyecciones de penicilina G sódica (penicilina cristalina): 0,5 a 1 MUI

por vía intramuscular o intravenosa cada 6 a 12 horas. Se comercializa en

polvo dentro de frascos ampolla que deben disolverse con agua estéril en

el momento de la inyección. (Martínez, 2012)

2.2.3.7.6 Inyecciones de penicilina G de depósito

Son sales insolubles de penicilina G que deben administrarse por vía

intramuscular profunda. Liberan el fármaco lentamente en el sistema de

inyección, que luego sigue la vía de la penicilina G soluble.

1.- inyecciones de penicilina G. procaina: 0,5 a 1 MUI por vía

intramuscular cada 12 o 24 horas como suspensión acuosa. Las

concentraciones plasmáticas alcanzadas son más bajas, pero se

mantienen durante 1 o 2 días. (Martínez, 2012)

2.- inyecciones de penicilina G-procaina fortificada: 0,3 MUI de penicilina-

procaina mas 0,1 MUI de penicilina G sódica que proporciona

rápidamente niveles estables en sangre.

3.- penicilina G – benzatinica: 0,6 a 2,4 MUI por vía intramuscular cada 2

a 4 semanas como suspensión acuosa. Libera muy lentamente penicilina,

56

las concentraciones plasmáticas son muy bajas pero se mantienen

efectivas para propósitos profilácticos hasta 4 semanas (Martínez, 2012)


La penicilina G es uno de los antibióticos menos tóxicos; hasta 100 MUI

(60 mg) se han inyectado en un día sin ninguna toxicidad directa.

2.2.3.7.8 Irritación local y toxicidad directa

El dolor en el sitio de la inyección intramuscular, las náuseas en la

ingestión oral y la tromboflebitis en la vena inyectada son expresiones de

irritación dependiente de la dosis.

La toxicidad cerebral puede manifestarse como confusión mental,

fasciculaciones musculares, convulsiones y coma, cuando se inyectan

dosis muy grandes ( más de 20 MUI) IV, sobre todo en pacientes con

insuficiencia renal. También se han informado sangrados por dosis altas

como resultado de la interferencia con la función intratecal de penicilina ya

no se recomienda porque ha provocado aracnoiditis y cambios

degenerativos en la medula espinal. (Paz, 2015)

La inyección IV accidental de penicilina con procaina produce la

estimulación del sistema nervioso central, alucinaciones y convulsiones

debidas a la procaina.

Como es insoluble, también puede producir microembolias. (Paz, 2015)

2.2.3.7.9 Hipersensibilidad

Estas reacciones son el problema principal con el empleo de las

penicilinas. Se ha informado una incidencia del 1 al 10 %. Los pacientes

con diátesis alérgica están más predispuestos a desarrollar reacciones

contra la penicilina. La penicilina G es el agente más común implicado en

alergias por fármacos. (Piñeiro, 2014)

Las manifestaciones más frecuentes son erupciones cutáneas, prurito,

urticaria y fiebre. La agitación, el edema angioneurotico, la enfermedad

del suero y la dermatitis exfoliativa son menos comunes. La anafilaxia es

57

rara (1 a 4 por cada 10.000 pacientes) pero puede ser mortal. El temor al

shock anafiláctico ha restringido mucho el uso de penicilina G inyectable

en la práctica general. (Piñeiro, 2014)

Todas las formas de penicilina natural y sintética pueden causar alergia,

pero esta es más común después de la administración parenteral. La

incidencia es más alta con la penicilina-procaina: l procaina por si misma

es muy alergénica. El curso de la hipersensibilidad a la penicilina es

impredecible: un paciente que previamente tolero la penicilina puede

desarrollar alergia en una administración posterior, y a la inversa. (Ortiz,

2014)

Existe sensibilidad parcial cruzada entre los diferentes tipos de

penicilinas; un paciente que ha mostrado un tipo inmediato de sensibilidad

con una penicilina. Sin embargo, si la reacción temprana ha consistido

solo en erupción, puede emplearse la penicilina con precaucion. Se deben

racabar los antecedentes de alergia a la penicilina antes de inyectar el

antibiótico. Se realizara previamente una prueba por escarificación ( una

gota sobre la piel y multiples pinchazos) o una prueba intradérmica (con 2

a 10 UI). Muy pocas veces estas pequeñas pruebas también han

desencadenado una reacción anafiláctica. La prueba con bencilpeniciloil-

polilisina es más segura. (Ortiz, 2014)

Pero una prueba intradérmica negativa no descarta la hipersensibilidad

retardada. También debe saberse que la presencia de anticuerpos

antipenicilina no significa que haya alergia, puesto que casi todos los que

han recibido el antibiótico desarrollan esos anticuerpos.

La penicilina o uno de sus productos (principalmente la fracción peniciloil,

el principal determinante) actua como hapteno para el desarrollo de

anticuerpos. Hay también varios determinantes menores. (Tripathi, 2014)

El uso tópico de la penicilina es muy sensibilizante (dermatitis por

contacto y otras reacciones ). Por lo tanto, todos los preparados tópicos

58

de penicilina (incluido el ungüento oftalmico) están proscritos, excepto

como solución local en casos de oftalmia gonocócica.

Si un paciente es alérgico a la penicilina es mejor emplear un antibiótico

alternativo. Puede intentarse la hiposensibilizacion mediante la inyección

de cantidades crecientes de penicilina intradérmica a intervalos horarios

regulares si no queda otra opción. (Ortiz, 2014)

2.2.3.7.10 Sobreinfecciones

Son rarras con la penicilina G debido a su espectro reducido: aunque las

microfloras del intestino, respiratoria y cutánea sufren cambios. (Ortiz,

2014)

2.2.3.7.11 Reaccion de Jarisch-Herxheimer

La penicilina inyectada en un paciente sifilítico puede producir escalofríos,

fiebre, mialgias, exacerbación de las lesiones y hasta colapso vascular.

Se debe a la liberación repentina de productos de lisis de las espiroquetas

y dura entre 12 y 72 horas. No vuelve a aparecer y no requiere

interrupción del tratamiento. El ácido acetilsalicílico y la sedación alivian

los síntomas. (I.Broek, 2013)


La penicilina G es el agente de elección en las interacciones provocadas

por microorganismos susceptibles al fármaco, a menos que el paciente

sea alérgico a este. Sin embargo su uso ha disminuido mucho debido al

temor a la anafilaxia. (I.Broek, 2013)

2.2.3.8 Infecciones odontológicas

Particularmente las que surgen como secuela de caries y so causadas por

bacterias aerobias y anaerobias. Una dosis habitual (0,5 a 2 MUI

intramusculares cada 6 horas de penicilina G sódica o cada 12 a 24 de

penicilina –procaina) puede usarse para los abscesos periodontales,

abscesos periapicales , pericoroitis, pulpitis supurada aguda, gingivitis

ulcerativa necrosante, celulitis oral, etc. La penicilina también puede

59

usarse con fines profilácticos para cubrir los procedimientos odontológicos

en pacientes predispuestos. (Ortiz, 2014)

Sin embargo, muchos patógenos originalmente sensibles han adquirido

resistencia y los odontólogos temen inyectar penicilina G a menos que no

haya elección. Por ello, en la práctica odontológica la penicilina G se usa

bastante poco. (Ortiz, 2014)

2.2.3.9 Penicilinas semisintéticas

Las penicilinas semisintéticas se producen combinando cadenas laterales

específicas (en lugar de la cadena lateral bencilo de la penicilina G) o

incorporando precursores específicos en los cultivos de hongos. Por lo

tanto, la penicilina-procaina y la penicilina benzatinica son sales de

penicilina G y no penicilinas semisintéticas. El objetivo de las penicilinas

semisintéticas es superar las deficiencias de la penicilina G, que son:

(Ortiz, 2014)

1. Poca eficacia oral

2. Susceptibilidad a las penicilinasas

3. Espectro de actividad estrecho

4. Reacciones de hipersensibilidad. Además se desarrollaron algunos

inhibidores de las betalactamasas que no son antibióticos por si

mismos pero que potencian la actividad de la penicilinasa contra

los microorganismos productores de betalactamasas. (Ortiz, 2014)

2.2.3.9.1 Clasificación

1. Alternativa acidorresistente de la penicilina G Fenoximetilpenicilina

(penicilina V).

2. Penicilinas resistentes a las penicilinasas Meticilina, cloxacilina.

3. Penicilinas de amplio espectro o espectro extendido.

a) Aminopenicilinas: ampicilina, bacampicilina, amoxicilina.

b) Carboxipenicilinas: carbenicilina, ticarcilina.

c) Ureidopenicilinas: piperacilina, mezlocilina.

60

Inhibidores de las betalactamasas Acido clavulanico, sulbactam. (Paz,

2015)

2.2.4 Alternativa acidorresistente de la penicilina G

2.2.4.1 Fenoximetilpenicilina (penicilina v)

Difiere de la penicilina G solo en que es estable en medio acido; tiene

una mejor absorción oral; los niveles pico en sangre se alcanzan en una

hora y la semivida plasmática es de 30 a 60 minutos.

El espectro antibacteriano de la penicilina V es idéntico al de la penicilina

G, pero tiene alrededor de la 1/5 parte de su potencia contra Neisseria,

otras bacterias gramnegativas y anaerobios. La penicilina V oral es un

agente adecuado para tratar la mayoría de las infecciones odontológicas

leves y gingivitis ulceronecrosante aguda o angina de Vincent, pero no es

confiable en infecciones neumococicas menores. Puede emplearse en la

profilaxis d la fiebre reumática cuando debe seleccionarse un agente oral.

Dosis: adultos 250 mg, lactantes 60 mg, niños 125 a 250 mg cada 6

horas (250 mg = 400.000 UI) (Paz, 2015)

2.2.4.2 Penicilinas resistentes a las penicilinasas

Estos congéneres tienen cadenas laterales que protegen el anillo

betalactamico del ataque de las penicilinas estreptocócicas. También

protege parcialmente a las bacterias del anillo betalactamico: los

icroorganismos no productores de penicilinas son menos sensibles a

estos agentes que a la penicilina G. su única indicación son las

infecciones causadas por estafilococos productores de penicilinasa, en las

cuales son los agentes de elección, excepto en áreas donde S. aureus

resistente a la meticilina se ha vuelto prevalente. No son resistentes a las

betalactamasas de los gramnegativos. (Ortiz, 2014)

61

METICILINA

Es muy resistente a la penicilinasa pero no es resistente a los acidos, por

lo cual debe administrarse por via inyectable. También es inductora de la

producción de penicilinasa.

Han aparecido en muchas áreas S. aureus resistentes a la meticilina. Son

insensibles a todas las penicilinasresistentes a las penicilinasas y a otros

betalactamicos, la eritromicina, los aminoglucocidos y las tetraciclinas.

(Paz, 2015)

Tienen las PBP alteradas y que no se unen a las penicilinas. Los agentes

de elección para estos microorganismos son vancomicina y linezolid, pero

también puede usarse ciprofloxacino.

La hematuria, la albuminuria y la nefritis intersticial reversible son efectos

adversos específicos de la meticilina. Ha sido ampliamente reemplazada

por la cloxacilina. (Ortiz, 2014)

CLOXACILINA

Tienen una cadena latera. Isoxazolica y es muy resistente a las

penicilinas y al acido. Es menos activa contra los microorganismos

sensibles a la penicilina G: no debe usarse como sustituto. Es más activa

que la meticilia contra el estafilococo productor de penicilinasa, pero no

contra el resistente a la meticilina. Como las infecciones estafilocócicas

son raras en la cavidad bucal, la cloxacilina no se usa con frecuencia en

odontología. (Ortiz, 2014)

La cloxacilina se absorbe en forma incompleta pero segura por via oral,

especialmente si se ingiere con el estómago vacío. Muestra una unión a

proteínas plasmáticas del 90%. La eliminación se produce

fundamentalmente en el riñón y también en parte en el hígado. La

semivida plasmática es de 1 hora.

Dosis: 0,25 a 1 g IV o IM (floxacilina) son isoxazolilpenicilinas similares a

la cloxacilina. (Ortiz, 2014)

62

2.2.4.3 Penicilinas de amplio espectro

Estas penicilinas semisinteticas también son activas contra una gran

variedad de bacilos gramnegativos. Pueden agruparse de acuerdo con su

espectro de actividad. (Piñeiro, 2014)

2.2.4.3.1 Aminopenicilinas

Este grupo, encabezado por la ampicilina, tiene una sustitución amino en

la cadena lateral. Algunas son proagentes y todas tienen un espectro

antibacteriano bastante similar. Ninguna es resistente a las penicilinasas o

a otras betalactamasas. (Ortiz, 2014)

2.2.4.3.2 Ampicilina

Es activa contra todos los microoreganismos sensibles a la penicilina G;

además inhibe muchos bacilos gramnegativos, como H influenzae, E. coli,

Proteus, Salmonella y Shigella. Sin embargo, debido a su uso tan

extendido, muchos de ellos han desarrollado resistencia; la utilidad de

este antibiótico ha disminuido considerablemente.

La ampicilina es mas activa que la penicilina contra S. viridans y

enterococos; tienen la misma actividad contra neumocococs, gonocococs

y meningococos, pero es menos activa contra otros cocos grampositivos.

Ni los estafilococos productores de penicilinasa ni otros bacilos

gramnegativos son afectados, como Pseudomonas, Klebsiella, Proteus

indol positivos o anaerobios como B. fragilis. (Paz, 2015)


La ampicilina no es degradada por el ácido gástrico; la absorción oral es

incompleta pero adecuada. Los alimentos interfieren con la absorción. Se

excreta parcialmente en la bilis y se reabsorbe por el circuito

enterohepatico, pero la vía principal de excreción es el riñón, aunque la

secreción tubular es más lenta que la de la penicilina G; la semivida

plasmática es de 1 hora.

Dosis: 0,5 a 2 g por vía oral, intramuscular o intravenosa, según la

gravedad de la infección, cada 6 horas; en niños, 25 a 50 mg/Kg/ día.

(Ortiz, 2014)

63


Dado su amplio espectro de acción que cubre aerobios grampositivos y

gramnegativos, como bacterias anaerobias, que son los principales

causantes de las infecciones dentales, las aminopenicilinas están entre

los antibioticos más usados en odontología. Se prefiere la amoxicilina a la

ampicilina porque producen niveles en sangre más altos y sostenidos y

tiene una incidencia de diarrea menor, pero la ampicilina puede usarse en

los mismos trastornos. (Piñeiro, 2014)

Las indicaciones médicas generales de la ampicilina son:

1.- infecciones urinarias: la tasa de respuesta ha disminuido debido a la

aparición de cepas resistentes.

2.- infecciones respiratorias: bronquitis, sinusitis, otitis media, etc.

3.- meningitis: no es recomendable actualmente debido a la resistencia;

se combina con una cefalosporina de tercera generación o con

claranfenicol. (Piñeiro, 2014)

4.- la gonorrea causada por N. gonorrhoeae no productora de penicilinasa

puede tratarse con una sola dosis oral de 3,5 g más 1 g de probenecid.

5.- disentería bacilar por Shigella: responden cada vez menos casos.

6.- fiebre tifoidea: se usa con uy poca frecuencia debido a la amplia

resistencia.

7.- colecistitis: responde bien

8.- endocarditis bacteriana subaguda: es preferible a la penicilina G.

9.- Septicemias: combinada con gentamicina o con una cefalosporina de

tercera generación. (Ortiz, 2014)


La diarrea es frecuente después de la administración oral de ampicilina.

No se absorbe completamente; el agente no absorbido irrita el intestino

grueso y provoca una marcada alteración de la flora bacteriana.

Muestra una alta incidencia de erupciones cutáneas (hasta del 10%),

especialmente en pacientes con sida, infecciones por virus de Epstein-

Barr o leucemia linfocítica. La administración concurrente de alopurinol

64

también aumenta la incidencia de erupciones. A veces esas erupciones

pueden no ser alérgicas sino de naturaleza toxica.

No debe indicarse ampicilina a los pacientes con antecedentes de

hipersensibilidad a la penicilina G. (Paz, 2015)

2.2.4.3.6 Interacciones

La hidrocortisona inactiva a la penicilina si se mezcla en la misma

solución intravenosa.

Como inhibe la flora bacteriana, puede interferir con la desconjugacion y

el circuito enterohepatico de los anticonceptivos orales y llevar a un

fracaso de la anticoncepción.

El probenecid retrasa la excreción renal de ampicilina. (Ortiz, 2014)

2.2.5 Amoxicilina

Es un congénere cercano de la ampicilina, con la cual se asemeja en

todos los aspectos excepto:

La absorción oral es mejor; los alimentos no interfieren con la

absorción; alcanza niveles plasmáticos más altos y más sostenidos

en el tiempo.

La incidencia de diarreas es menor

Es menos activa contra Shigella y h. influenzae.

Actualmente muchos médicos la prefieren a la ampicilina en la fiebre

tifoidea, bronquitis, infecciones urinarias, endocarditis bacteriana

subaguda y gonorrea. (Piñeiro, 2014)

La amoxicilina es uno de los antibióticos más usados para el tratamiento

de las infecciones dentales porque la mayoría de los casos se resuelven

con 250 a 500 mg tres veces al día durante 5 días. También es el agente

de elección para la profilaxis de infecciones de las heridas y de

infecciones a distancia después de la cirugía odontológica en pacientes

susceptibles.

Dosis: 0,25 a 1 g tres veces al día, oral o IM. (Piñeiro, 2014)

65

2.2.6 Carboxipenicilina

La característica especial de esta penicilina es su actividad contra

Pseudomonas aeruginosa y Proteus indol positivos que no son inhibidos

por la penicilina G o por las aminopenicilinas. Es menos activa contra

salmonella, E. coli y Enterobacter, y no es activa contra Klebsiella y cocos

grampositivos. En algunas áreas han aparecido algunas cepas de

Pseudomonas menos sensibles a la carbenicilina, especialmente cuando

el antibiótico se utilizó de una manera inadecuada. (Ortiz, 2014)

La carbenicilina no es resistente a las pinicilinasas ni a los ácidos. Es

inactiva por vía oral y se excreta rápidamente con la orina. Se usa como

sal sódica en una dosis de 1 a 2 g IM o 1 a 5 g IV cada 4 a 6 horas.

Cuando se administran las dosis más altas puede haberse aportado el

sodio suficiente como para provocar retención de líquidos e insuficiencia

cardiaca congestiva en pacientes con funciones renal y cardiaca

comprometidas. (Ortiz, 2014)

Las dosis altas han causado sangrado por interferencia con la función

plaquetaria. Parece ser el resultado de una alteración de los receptores

sobre la superficie de las plaquetas.

Las indicaciones para el uso de carbenicilina son las infecciones graves

causadas por Pseudomonas o Proteus, como quemaduras e infecciones

urinarias o septicemias, aunque actualmente se prefiere la piperacilina. A

menudo se emplea junto con gentamicina. Las infecciones oro dentales

rara vez son causadas por Pseudomonas, aunque puedan producirse en

pacientes inmunocomprometidos, los cuales pueden ser tratados con

carbenicilina o piperacilina. (Paz, 2015)

2.2.7 Inhibidores de las betalactamasas

Las betalactmasas son una familia de enzimas producidas por muchas

bacterias grampositivas y gramnegativas que inactivan a los antibióticos

betalactamicos al degradar el anillo betalactamico. Las distintas

betalactamasas difieren en la afinidad por sus sustratos. Actualmente

existen tres inhibidores de estas enzimas (el ácido clavulanico, el

sulbactam y el tazobactam) para uso clínico. (Ortiz, 2014)

66

2.2.8 Acido Clavulánico

Obtenido de Streptomyces clavuligerus, tiene un anillo betalactamico

pero no presenta actividad antibacteriana. Inhibe una gran variedad de

betalactamasas (clases II a V, pero no la clase I cefalosporinasa)

producidas tanto por bacterias grampositivas como gramnegativas.

El ácido clavulanico es un inhibidor ´´progresivo´´ que se une con las

betalactamasas reversiblemente al principio, pero esta unión se vuelve

luego covalente (la inhibición aumenta con el tiempo). Llamado inhibidor

´´suicida´´, se inactiva después de unirse a la pared celular de las

bacterias gramnegativas e inhibe a las betalactamasas periplasmaticas.

(Martinez, 2012)

2.2.8.1 Farmacocinética

El ácido clavulanico muestra una rápida absorción oral y una

biodisponibilidad del 60% ; también puede inyectarse. Su semivida de

eliminación es de 1 hora y la distribución tisular se asemeja a la de la

amoxicilina, con la cual se combina). Sin embargo, se elimina

principalmente por filtración glomerular y su excreción no es afectada por

el probenecid. Además, es hidrolizado y descarboxilado antes de su

excreción, mientras que la amoxicilina es principalmente eliminada sin

cambios por secreción tubular. (Martinez, 2012)

2.2.8.2 Indicaciones

La adición de ácido clavulanico restablece la actividad de la amoxicilina

contra S. aureus resistente productor de betalactamasa (pero no contra la

cepa resistente a la meticilina que tiene las PBP alteradas), Peptococcus,

H. influenzae, N. gonorrhoeae, E. coli, Proteus, Klebsiella, Salmonella,

Shigella y B. fragilis. Las cepas sensibles a la amoxicilina no son

afectadas por la adicion de ácido clavulanico. Esta asociación está

indicada en: (Martinez, 2012)

. Infecciones de piel y partes blandas, sepsis intraabdominales y

ginecológicas, infecciones urinarias, biliares y respiratorias, especialmente

67

cuando debe darse un tratamiento antibióticos empíricos para infecciones

adquiridas en hospitales.

. Infecciones dentales causadas por bacterias productoras de

betalactamasas.

. Gonorrea (incluida la cepa productora de penicilinasa): una sola dosis de

amoxicilina de 3g más 0,5 g de ácido clavulanico más 1g de probenecid

es muy curativa. (Martinez, 2012)

2.2.8.3 Efectos adversos

Son los mismos de la amoxicilina sola; la tolerancia digestiva es mala,

especialmente es niños. Otros efectos adversos son estomatitis y vaginitis

candidiasica y erupciones cutáneas. Se han informado algunos casos de

daño hepático con esta combinación. (Martinez, 2012)

2.2.9 Cefalosporinas

Es un grupo de antibióticos semisintéticos derivados de la ´´cefalosporina-

C´´ obtenida del hongo Cephalosporium. Están químicamente

relacionadas con las penicilinas; el núcleo consiste en un anillo

betalactamico unido a un anillo de dihidrotiazina (acido 7-

aminocefalosporanico). Al agregar distintas cadenas laterales en la

posición 7 del anillo betalactamico (lo que modifica el espectro de

actividad) y en la posición 3 del anillo de dihidrotiazina (que modifica la

farmacocinética) se han producido muchos compuestos semisinteticos.

Estos se dividieron convencionalmente en cuatro generaciones de

acuerdo con la más importante aún es que esta división tiene en cuenta el

espectro antibacteriano global y la potencia. (Paz, 2015)

Todas las cefalosporinas son bactericidas y tienen el mismo mecanismo

de acción que las penicilinas, es decir, inhiben la síntesis de la pared

celular bacteriana, pero se unen a proteínas diferentes. Esto puede

explicar las diferencias en el espectro, la potencia y la falta de resistencia

cruzada. (Paz, 2015)

68

2.2.9.1 Antibióticos Betalactamicos

La resistencia adquirida a las cefalosporinas puede tener las mismas

bases que la de las penicilinas:

A) Alteraciones de las proteínas diana (PBP) que reducen la afinidad

por el antibióticos;

B) Impermeabilidad al antibiótico de manera que no puede alcanzar el

sitio de acción;

C) Elaboración de betalactamasas que destruyen cefalosporinas

específicas (cefalosporinasas).

Aunque la incidencia es baja, algunos microorganismos han

desarrollado resistencia, incluso contra los compuestos de tercera

generación. Las cefalosporinas se diferencian entre si en su:

A) Espectro antibacteriano y potencia relativa contra

microorganismo específicos;

B) Susceptibilidad a las betalactamasas por diferentes

microorganismos;

C) Propiedades farmacocinéticas: muchas son inyectables;

algunas son orales; la mayoría no se metabolizan sino que se

excretan rápidamente por el riñón y tienen semivida cortas; el

probenecid inhibe la secreción tubular;

D) Irritación local en la inyección IM; algunos nos pueden

inyectarse en el musculo. (Ortiz, 2014)

2.2.9.2 Cefalosporinas de primera generacion

Se desarrollaron en la década de 1960 y tienen muy buenas actividad

contra las bacterias grampositivas pero menos contra gramnegativas.

(Paz, 2015)

CEFAZOLINA

Es activa contra la mayoría de los microorganismos sensibles a la

penicilina G, como estafilococos (S. pyogenes y S. viridans), gonococos,

meningococos, C. diphtheriae, H. influenzae, clostridios y Actinomyces. Es

69

mas activo contra Klebsiella y E. coli, pero bastante susceptible a la

betalactamasa estafilocócica. Puede administrarse por vía IM (causa

menos dolor) o IV y tiene una semivida mas prolongada (2horas) debido a

la menor secreción tubular ranal; alcanza altas concentraciones en la bilis.

Es la cefalosporina de primera generación preferida para la via parenteral,

especialmente en la profilaxis quirúrgica.

Dosis: 0,25g cada 8 horas (casos leyes), 1g cada 6 horas (casos graves)

por vía IM o IV. (Paz, 2015)

CEFALEXINA

Es una cefalosporina de primera generación efectiva por vía oral, similar

en su espectro a la cefazolina, pero menos activa contra H. influenzae.

Presenta muy poca unión a proteínas plasmáticas, alcanza altas

concentraciones en la bilis y se excreta sin cambios con la orina; su

semivida es de 60 minutos. Es una de las cefalosporinas mas usadas; en

odontología se emplea como alternativa de la amoxicilina.

Dosis: 0,25g cada 6 a 8 horas (niños 25-100mg/k/dia). (Ortiz, 2014)

CEFRADINA

Otro agente activo por via oral, casi idéntico a la cefalexina, pero menos

activo contra algunos microorganismos. La administración puede causar

diarrea como efecto adverso. También se comercializa para uso

parenteral.

Dosis: 0,25 a 1g via oral, IV o IM cada 6 a 12 horas. (Ortiz, 2014)

CEFADROXILO

Congenere cercano de la cefakexina; tiene una buena penetración en los

tejidos incluso los del alveolo dental, ejerce una acción mas sostenida en

el sitio de infección y puede administrarse cada 12 horas aunque tenga

una semivida de 1 hora. Se excreta sin cambios por la orina, pero la dosis

debe reducirse solo si el aclaramiento de creatinina es menor de

50ml/min. La acción antibacteriana del cefadroxilo y sus indicaciones son

70

similares a las de la cefalexina; a menudo se elige en las infecciones

dentales.

Dosis: 0,5 a 1g dos veces al dia. (Paz, 2015)

CEFOXITINA

Es más activa contra serratia, Proteus indol positivos y particularmente B.

fragilis.Es muy resistente a las betalactamasas producidas por bacterias

gramnegativas. La cefoxitina es valiosa para el tratamiento de las

infecciones por anaerobios de pulmón. La dosis es de 1 a 2g IM o IV cada

6 a 8 horas. (Ortiz, 2014)

CEFUROXIMA

Es resistente a las betalactamasas de los gramnegativos: tiene una

excelente actividad contra los microorganismos que producen estas

enzimas, como el gonococo y H. influenze resistente a la penicilina y

mantiene una buena actividad contra cocos grampositivos y ciertos

anaerobios. Es bien tolerada por via intramuscular y alcanza niveles

relativamente altos en el liquido afalorraquideo. Su indicación mas

importante es para el tratamiento de las meningitis causadas por H,

influenzae, meningococo y neumococo, y el tratamiento con una sola

dosis intramuscular de la gonorrea por gonococo resistente a la penicilina.

(Paz, 2015)

CEFUROXIMA AXETILO

Este ester de la cefuroxima es efectivo por via oral, aunque su absorción

es incompleta. La actividad depende de la hidrolisis in vivo que libera

cefuroxima.

Por su actividad contra microorganismos anaerobios se elige a menudo

para infecciones dentales.

Dosis: 250 a 500 mg dos veces por dia ; en niños debe darse la mitad de

la dosis. (Ortiz, 2014)

71

CEFACLOR

Conservar una buena actividad por via oral y es mas activo que los

compuestos de primera generación contra H. influenzae, E. coli, P.

mirabilis y anaerobios hallados en la cavidad bucal. (Ortiz, 2014)

2.2.9.3 Cefalosporinas de tercera generación

Estos compuestos introducidos en la década de 1980 tienen una actividad

ampliada contra enterobacterias gramnegativas; algunos también inhiben

a Pseudomonas. Todas las cefalosprinas de tercera generación son muy

resistente a las betalactamasas de las bacterias gramnegativas. Sin

embargo, son menos activas contra anaerobios y cocos grampositivos.

(Ortiz, 2014)

CEFOTOXIMA

Es el prototipo de las cefalosporinas de tercera generación; ejerce una

acción potente sobre las bacterias aerobias gramnegativas y algunas

grampositivas ( en especial B. fragilis), S. aureus y P. aeruginosa. Las

indicaciones principales son meningitis causadas por bacilos

gramnegativos (alcanza niveles relativamente altos en liquido

cefalorraquídeo), infecciones intrahospitalarias resistente potencialmente

mortales, septicemias e infecciones en pacientes inmunocomprometidos.

La dosis es de 1 a 2 g IM o IV cada 6 o 12 horas (en los niños, 50 a

100mg/kg/dia). (Paz, 2015)

Tambien se usa en dosis única (1g IM mas 1g de probenecid oral) para el

tratamiento de las uretritis por gonococo resistente a la penicilina, pero no

es confiable en las infecciones por Pseudomonas.

La cefotaxima es desacetilada en el cuerpo; los metabólicos tienen una

acción sinérgica débil con el fármaco madre. La semivida plasmática de la

cefotaxima es de 1 hora, pero el metabolico desacetilado permite que las

dosis se administren cada 12 horas en muchas circunstancias. (Ortiz,

2014)

72

CEFTIZOXIMA

Es similar en su actividad antibacteriana y sus indicaciones a la

cefotaxima, pero no se metaboliza sino que es excretada por el riñon muy

lentamente; su semivida es de 1.5 a 2 horas.

Dosis: 0,5 a 1g via IM o IV cada 8 a 12 horas. (Piñeiro, 2014)

CEFTRIAXONA

La característica principal de esta cefalosporina en su larga duración de

acción (semivida de 8 horas ), lo cual permite administrarla una vez o , a

lo máximo, dos veces por dia. La penetración en el liquido cefalorraquídeo

es buena, y se elimina en la misma proporción por la orina y la bilis.

(Piñeiro, 2014)

La ceftriaxona ha demostrado una excelente actividad en una amplia

gama de infecciones graves, incluidas meningitis bacterianas

(especialmente en niños), fiebre tifoidea multirresistente, infecciones

urinarias complicadas, sepsis abdominales y septicemias. Una única dosis

intramuscular de 250 mg ha mostrado ser curativa en la gonorrea, incluida

la causada por el gonococo resistente a la penicilina, y en el chancroide.

La hipoprotrombinemia y la hermorragia son sus efectos adversos

específicos. Se han informado casos de hemolisis. (Piñeiro, 2014)

CEFTAZIDIMA

La característica principal de esta cefalosporina de tercer generación es

su gran actividad contra Pseudomonas. Se ha usado especialmente en

pacientes neutropenicos febriles con neoplasias hemáticas, quemaduras,

etc. Su actividad contra las enterobacterias es similar a la de la

cefotaxima, pero es menos activo contra S. aureus, otros cocos

grampositivos y anaerobios como B. fragilis. Su semivida plasmática es de

1,5 a 1,8 horas. Se ha informado neutropenia, trombocitopenia, elevación

de las transaminasas plasmáticas y de la urea.

Dosis: 0,5 a 2g IM o IV cada 8 horas; en niños, 30mg/kg/dia. En la fiebre

tifoidea resistente, 30mg/kg/dia. (Paz, 2015)

73

CEFOPERAZONA

Al igual que la ceftazidima, difiere de los demás compuestos de tercera

generación en que tiene una gran actividad contra Pseudomonas y una

menor actividad contra otros microorganismos. Tambien es adecuada

contra S. thypi y B. fragilis, pero mas susceptibles a las betalactamasas.

Las indicaciones para su uso son infecciones urinarias graves, biliares,

respiratorias y de piel y partes blandas, meningitis y septicemias. Se

excreta principalmente por la bilis; su semivida es de 2 horas. Disminuye

la protrombina en sangre pero no afecta la función plaquetaria. Se ha

informado una reacción de tipo disulfiram con el alcohol. (Ortiz, 2014)

CEFIXIMA

Es una cefalosporina de tercera generación sumamente activa por via oral

contra enterobacterias, H. influenzae, S. pyogenes y S. pneumoniae y

resistente a varias betalactamasas. Sin embargo, no es activa contra S.

aureus ni Pseudomonas. Tiene una acción mas prolongada (semivida de

3 horas ) y se ha usado en una sola dosis 200 a 400 mg dos veces al dia

en infecciones respiratorias, urinarias y biliares. Los cambios en el ritmo

evacuatorio y la diarrea son los efectos adversos mas importante.

(Piñeiro, 2014)

CEFPODOXIMA PROXETILO

Es el ester activo por via oral de la cefalosporina de tercera generación

cefpodoxima, es un proagente. Ademas de ser muy activa contra

enterobacterias y estreptococos, inhibe a S. aureus. Se usa

principalmente en infecciones respiratorias, urinarias y de la piel y partes

blandas.

Dosis: 200mg dos veces por dia (máximo 800mg/dia). (Paz, 2015)

74

CEFDINIR

Se trata de una cefalosporina de tercera generación activa por via oral

que muestra una buena actividad contra muchos microorganismos

productores de betalactamasas. La mayoría de los patógenos

respiratorios, incluidos los cocos grampositivos, son sensibles. Sus

indicaciones son neumonía, exacerbaciones agudas de bronquitis

crónicas, infecciones otorrinolaringológicas y de piel.

Dosis: 300mg dos veces por dia. (Ortiz, 2014)

CEFTIBUTENO

Otra cefalosporina de tercera generación activa contra bacterias

grampositivas y gramnegativas, y estable frente a las betalactamasas. Se

indica en infecciones respiratorias, urinarias y gastrointestinales.

Dosis: 200mg dos veces por dia o 400mg una vez al dia. (Paz, 2015)

2.2.9.4 Cefepima

Desarrollada en la década de 1990, esta cefalosporina de cuarta

generación tiene un espectro antibacteriano similar al de los compuestos

de tercera generación, pero es muy resistente a las betalactamasas, por

lo cual es activa sobre muchas bacterias resistentes a agentes mas

antiguos. Tambien inhibe a P. aeruginosa y S. aureus. Debido a su gran

potencia y su amplio espectro, es efectiva en muchas infecciones graves

como las neumonías intrahospitalarias, las bacteriemias, las septicemias,

etcétera.

Dosis: 1 a 2 g IV cada 8 a 12 horas. (Ortiz, 2014)

CEFPIROMA

Esta cefalosporina de cuarta generación se comercializa para el

tratamiento de infecciones intrahospitalarias graves y resistentes, como

septicemias, infecciones del aparato respiratorio inferior, etc. Su carácter

de ion dipolar permite una mejor penetración a través de los canales de

porinas de las bacterias gramnegativas. Es resistente a muchas

75

betalactamasas; inhibe las enterobacterias productoras de

betalactamasas tipo 1 y es mas potente contra algunos bacterias

grampositivas de tercera generación.

Dosis: 1 a 2 g IM o IV cada 12 horas. (Paz, 2015)

Las cefalosporinas en general son bien toleradas pero mas toxicas que

las penicilinas.

1. El dolor después de la inyección intramuscular es común. Es tan

intenso con la cefalotina como para desaconsejar esa via (véase el

compuesto individual). Puede aparecer tromboflebitis en las

inyecciones intravenosas.

2. La diarrea por alteraciones de la ecología intestinal o por efectos

irritantes es más común con la cefradina oral y la cefoperazona

parenteral (significativamente excreta por bilis). (Piñeiro, 2014)

3. Las reacciones de hipersensibilidad causadas por las

cefalosporinas son similares a las de la penicilina, pero su

incidencia es menor. Las erupciones cutáneas son la manifestación

más frecuente, pero también puede aparecer anafilaxia,

angioedema, asma y urticaria. Alrededor del 10% de los pacientes

alérgicos a la penicilina muestran reacciones cruzadas con las

cefalosporinas. Es preferible no administrar cefalosporinas a

quienes tienen antecedentes de reacciones de tipo inmediato a la

penicilina. Las pruebas cutáneas para demostrar la

hipersensibilidad a las cefalosporinas no son fiables. (Ortiz, 2014)

La prueba de coombs es positiva en muchos casos, pero la

hemolisis es rara.

4. La nefrotoxicidad es mayor con la cefalotina, que fue retirada del

mercado. La cefalotina y otras cefalosporinas muetran

nefrotoxicidad de bajo grado que puede acentuarse por una

nefropatía preexistente o la administración concurrente de

aminoglucosidos o diuréticos de asa.

76

5. Se pueden producir hemorragias con las cefalosporinas que tienen

una sustitución metiltiotetrazol o similar en posición 3

(cefoperazona, ceftriaxona). Esto se debe a la hipoprotrombinemia

causada por los mismos mecanismos que los de la warfarina y es

más común en los pacientes con cáncer, infecciones

intraabdominales o insuficiencia renal. (Piñeiro, 2014)

6. La neutropenia y la trombocitopenia son efectos adversos raros

comunicados con la ceftazidima y otras cefalosporinas.

7. Se ha informado una interacción de tipo disulfiram entre el alcohol

y la cefoperazona. (Ortiz, 2014)

INDICACIONES

A. Infecciones dentales: No hay indicaciones absolutas para las

cefalosporinas en odontología excepto como alternativas de la

penicilina o a la amoxicilina, especialmente en pacientes que

presentan erupciones cutáneas u otras reacciones alérgicas

menores (pero no el tipo inmediato de hipersensibilidad), o en

casos de infección resistente a la penicilina y la amoxicilina. (Ortiz,

2014)

Se usan, por lo tanto, menos que las penicilinas. En general, en

odontología solo se indican antibióticos orales, mientras que los

parenterales se reservan para infecciones graves y fulminantes. Por

ello, en general solo se indican las cefalosporinas de primera y

segunda generación. Los agentes de primera generación como la

cefalexina o el cefadroxilo se usan debido a su gran actividad contra

las bacterias aerobias grampositivas y a su buena penetración en el

alveolo dentario. Aunque no matan directamente a los anaerobios, la

eliminación de los microorganismos aerobios aumenta la disponibilidad

de oxigeno localmente, en especial en el hueso alveolar y controla de

manera indirecta el crecimiento de aquellos. (Paz, 2015)

77

Los compuestos de segunda generación como la cefuroxima

axetilo y el cefaclor son los únicos con una buena actividad contra

anaerobios bucales, y son las cefalosporinas preferidas en

odontología. Las cefalosporinas son especialmente valiosas contra

infeciones orondontelas causadas por klebsiella que, aunque raras,

pueden aparecer en pacientes neutropenicos. (Ortiz, 2014)

Los anaerobios son menos comunes en la celulitis gingival aguda,

que a menudo responde rápidamente a las cefalosporitivas de la

amoxicilina en la profilaxis de la infección de las heridas y de la

endocarditis posterior a una cirugía odontológica en pacientes

predispuestos.

B. Indicaciones médicas generales: En la actualidad, las

cefalosporinas se usan mucho en medicina: (Paz, 2015)

1. Como alternativa de la penicilina G en pacientes alérgicos ( que no

sea una hipersensibilidad inmediata) puede usarse un compuesto

de primera generación

2. En las infecciones respiratorias, urinarias y organismos

gramnegativos, especialmente klebsiella, Proteus, Enterobacter y

Serratia.

3. En infecciones por estafilococos productores de penicilinasa.

4. En septicemias causadas por microorganismos gramnegativos

puede combinarse un aminoglucosido y una cefalosporina.

5. Como profilaxis antibiótica: la cefazolina se usa en muchos tipos de

cirugía. (Piñeiro, 2014)

78

2.3 Fundamentación Legal

CONSTITUCIÓN DE LA REPÚBLICA DEL ECUADOR

TÍTULO I

ELEMENTOS CONSTITUTIVOS DEL ESTADO

CAPÍTULO PRIMERO

PRINCIPIOS FUNDAMENTALES

Art. 3.- Son deberes primordiales del Estado:

1. Garantizar sin discriminación alguna el efectivo goce de los derechos

establecidos en la Constitución y en los instrumentos internacionales, en

particular la educación, la salud, la alimentación, la seguridad social y el

agua para sus habitantes.

TÍTULO II

DERECHOS

CAPÍTULO II

DERECHOS DEL BUEN VIVIR

Sección quinta

Educación

Art. 26.- La educación es un derecho de las personas a lo largo de su

vida y un deber ineludible e inexcusable del Estado. Constituye un área

prioritaria de la política pública y de la inversión estatal, garantía de la

igualdad e inclusión social y condición indispensable para el buen vivir.

Las personas, las familias y la sociedad tienen el derecho y la

responsabilidad de participar en el proceso educativo.

79

Sección séptima

Salud

Art. 32.- La salud es un derecho que garantiza el Estado, cuya realización

se vincula al ejercicio de otros derechos, entre ellos el derecho al agua, la

alimentación, la educación, la cultura física, el trabajo, la seguridad social,

los ambientes sanos y otros que sustentan el buen vivir.

El Estado garantizará este derecho mediante políticas económicas,

sociales, culturales, educativas y ambientales; y el acceso permanente,

oportuno y sin exclusión a programas, acciones y servicios de promoción

y atención integral de salud, salud sexual y salud reproductiva. La

prestación de los servicios de salud se regirá por los principios de

equidad, universalidad, solidaridad, interculturalidad, calidad, eficiencia,

eficacia, precaución y bioética, con enfoque de género y generacional.

Sección primera

Educación

Art. 343.- El sistema nacional de educación tendrá como finalidad el

desarrollo de capacidades y potencialidades individuales y colectivas de

la población, que posibiliten el aprendizaje, y la generación y utilización de

conocimientos, técnicas, saberes, artes y cultura. El sistema tendrá como

centro al sujeto que aprende, y funcionará de manera flexible y dinámica,

incluyente, eficaz y eficiente.

Art. 350.- El sistema de educación superior tiene como finalidad la

formación académica y profesional con visión científica y humanista; la

investigación científica y tecnológica; la innovación, promoción, desarrollo

y difusión de los saberes y las culturas; la construcción de soluciones para

los problemas del país, en relación con los objetivos del régimen de

desarrollo.

80

Art. 351.- El sistema de educación superior estará articulado al sistema

nacional de educación y al Plan Nacional de Desarrollo; la ley establecerá

los mecanismos de coordinación del sistema de educación superior con la

Función Ejecutiva. Este sistema se regirá por los principios de autonomía

responsable, cogobierno, igualdad de oportunidades, calidad, pertinencia,

integralidad, autodeterminación para la producción del pensamiento y

conocimiento, en el marco del diálogo de saberes, pensamiento universal

y producción científica tecnológica global.

ASPECTOS ÉTICOS Y LEGALES.

El artículo 350 de la Constitución de la República del Ecuador dice: “El

sistema de educación superior tiene como finalidad la formación

académica y profesional con visión científica y humanista; la

investigación científica y tecnológica; la innovación, promoción, desarrollo

y difusión de los saberes y las culturas; la construcción de soluciones para

los problemas del país, en relación con los objetivos del régimen de

desarrollo” (LOES, 2010).

O así tambien:

El artículo 350 de la Constitución de la República del Ecuador dice: “El

sistema de educación superior tiene como finalidad la formación

académica y profesional con visión científica y humanista; la investigación

científica y tecnológica; la innovación, promoción, desarrollo y difusión de

los saberes y las culturas; la construcción de soluciones para los

problemas del país, en relación con los objetivos del régimen de

desarrollo”.

Para los aspectos éticos esta investigación no presenta riesgo alguno

para la salud de las pacientes y se consideró la autorización de la

población objeto de estudio por medio del consentimiento informado, el

mismo que fue firmado en el anexo del instrumento de investigación; los

81

datos obtenidos fueron confidenciales, respetando los principios éticos

de la Declaración de Hipócrates.

2.4 Definiciones conceptuales

Mecanismo oral: Estructuras función antes de la cavidad oral.

(Rodríguez, 2010)

Medicamento antineoplásico: agente utilizado en el tratamiento o como

medio paliativo de los síntomas del cáncer. (Rodríguez, 2010)

Trauma: Lesión o herida física o psíquica. (Rodríguez, 2010)

Tejido: Diferentes combinaciones celulares que forman el cuerpo.

Agregación de células especializadas similares unidas para llevar a cabo

una función determinada. (Rodríguez, 2010)

Sistema estomatognático: Conjunto de estructuras implicadas en la

dicción, la recepción, masticación y deglución de los alimentos, así como

en las actividades parafuncionales. (Rodríguez, 2010)

Síndrome: Grupo de síntomas que se presentan juntos. (Rodríguez,

2010)

Parestesia: Ausencia de sensaciones normales, como hormigueo o

quemazón; sensación alterada o anómala. (Rodríguez, 2010)

Sialorrea: Flujo excesivo de saliva. (Rodríguez, 2010)

Rehabilitación oral: Restauración de la forma y función del aparato

masticatorio, intentando alcanzar la normalidad (GTP-4). (Rodríguez,

2010)

Queratinización: Proceso de maduración de los queratinocitos.

Producción de una capa proteica (queratina) en la superficie de algunos

epitelios. (Rodríguez, 2010)

82

2.5 Hipótesis y variables

La amoxicilina es el antibiótico más utilizado en odontología.

2.5.1 Declaración de variables

Variable Independiente:

Patologías buco dentarias.

Variable Dependiente:

Medicamentos utilizados para tratar odontalgias.

83

2.5.2 Operacionalización de las variables.

VARIABLES Definición Dimensiones Indicadores Fuente

Independiente:

Patologías

buco dentarias.

Las estructuras

buco dentarias

se ven

afectadas por

patologías que

necesitan

medicación

Patologías

que

necesitan

medicación

Endodonci

a

Cirugía

Exodoncia

Abscesos

Facultad Piloto

de Odontología

de Universidad

de Guayaquil

Dependiente:

Medicamentos

utilizados para

tratar

odontalgias

La realización

de la mayoría

de los

tratamientos

odontológicos

requiere de la

administración

de

medicamentos.

Medicamento

s básicos

para el

tratamiento

de

odontalgias.

Anestésico

s

AINES

Antibiótico

s

Facultad Piloto

de Odontología

de Universidad

de Guayaquil

84

CAPITULO III

MARCO METODOLOGÍCO

3.1 Diseño y tipo de investigación

El presente es un estudio de tipo descriptivo ya que se analizaran los tipos

de medicamentos que más se usan en Odontología, y se describirá su

campo de acción.

Es una investigación cualitativa ya que se analizara los medicamentos

más utilizados por los profesionales odontólogos de la ciudad de

Guayaquil.

También es un estudio cuantitativo ya que se realizara un análisis de la

frecuencia de uso de los medicamentos básicos.

De igual manera es una investigación de tipo transversal, ya que se

realizara el estudio de los medicamentos más utilizados en un

determinado espacio de tiempo como es el periodo lectivo 2015 - 2016

3.2 Población y muestra

La población del presente trabajo fue de 116 odontólogos que atienden en

el norte de la ciudad de Guayaquil, los cuales utilizan medicamentos a

diario en su práctica profesional se extrae la muestra aplicando la fórmula:

𝒏 =𝑵

𝒆𝟐 (𝑵 − 𝟏) + 𝟏

𝟏𝟏𝟔

𝟎, 𝟎𝟎𝟐𝟓 (𝟏𝟏𝟔 − 𝟏) + 𝟏= 90

N: Población n: Muestra e: error admisible 5%

La investigación se realiza con una muestra de 90 pacientes.

85

3.3 Métodos, técnicas e instrumentos

Para la realización del presente trabajo se utilizara el método científico,

para la recopilación de los datos de la investigación, entre las técnicas

utilizadas se encuentran la observación, se realizara la revisión

bibliográfica de los artículos y la literatura existente que se recopilara con

el fin de encontrar cuales son los medicamentos más frecuentemente

usados en la práctica odontológica.

Se utilizara la encuesta para encontrar los datos de la investigación, con

la que se podrá determinar cuáles son los fármacos mayormente usados

entre los profesionales odontólogos.

3.4 Procedimiento de la investigación

Se realizó la investigación mediante la recopilación de la información

bibliográfica referente a los medicamentos de uso común en la práctica

odontológica, de manera que se pueda determinar los medicamentos más

importantes para su uso clínico.

Se realizó el formato de la encuesta, utilizando las preguntas necesarias

para obtener los datos necesarios para la investigación.

Se acudió a los sitios de trabajo de los odontólogos del norte de la ciudad

de Guayaquil, para consultar los medicamentos de uso frecuente en su

práctica diaria.

Los resultados obtenidos mediante la investigación serán presentados de

manera estadística utilizando cuadros y gráficos con el objeto de hacer

más fácil la comprensión de los resultados

Finalmente se realizara la conclusión de la investigación y se

establecerán las recomendaciones que se ameriten para la resolución del

problema.

86

4 Resultados

Tabla 1 Medicamentos de uso en odontología

Medicamento Usos Porcentaje de uso

Anestésico Exodoncia

Cirugías

10%

Analgésico Exodoncia

Cirugía

Endodoncia

30%

Antibiótico Exodoncia

Cirugía

Endodoncia

Abscesos

Periodontitis

60%

Fuente: Propia de la investigación.

Autor: Fernando Villafuerte

Gráfico 1 Medicamentos de uso en odontología



10%

30%

60%

Anestésico

Analgésico

Antibiótico

87

Dentro de los medicamentos esenciales que se utilizan en la práctica de

la odontología tenemos que los anestésicos se utilizan en un 10% solo en

procedimientos altamente invasivos, los analgésicos se utilizan en un 30%

de los casos, para mitigar el dolor, los antibióticos se utilizan en un 60%

de los casos ya que se utilizan para la eliminación de agentes patógenos

microscópicos, para la prevención de infecciones. Entre los

procedimientos odontológicos que necesitan medicación tenemos en

primer grado a los tratamientos invasivos como son cirugías y exodoncias,

en los cuales el anestésico, analgésico y antibiótico son de uso

obligatorio para poder tener éxito en el procedimiento a realizar, en

endodoncias también se requiere del uso de analgésicos e incluso de

antibióticos, en operatorias profundas se requiere el uso de analgésicos,

en periodoncia se requiere del uso de antibióticos.

Tabla 2 Analgésicos con mayor utilización

Analgésico Frecuencia Porcentaje

Ibuprofeno 75 83%

Naproxeno 6 7%

Acetaminofen 3 3%

Paracetamol 6 7%

Total 90 100%



88

Gráfico 2 Analgésicos con mayor utilización



Entre los 90 profesionales encuestados se encontró que el 83% de ellos,

es decir 75 profesionales utilizan el ibuprofeno como analgésico de uso

cotidiano, 6 odontólogos, lo que corresponde el 7%, utilizan naproxeno

sódico, de igual manera 6 profesionales, el 7%, utilizan paracetamol y

solo el 3% utilizan acetaminofem.

Tabla 3 Antiinflamatorios de uso odontológico

Antiinflamatorio Frecuencia Porcentaje

Ketorolaco 15 17%

Diclofenaco 12 13%

Dolgenal 48 53%

Nimesulide 9 10%

Meloxican 6 7%

Total 90 100%



83%

7%

3% 7%

IBUPROFENO

NAPROXENO

ACETAMINOFEN

PARACETAMOL

89

Gráfico 3 Antiinflamatorios de uso odontológico



De los 90 odontólogos encuestados 48 de ellos, el 53%, utiliza dolgenal

como antiinflamatorio habitual, el 17%, es decir 15 profesionales utilizan

ketarolaco, 12 odontólogos, el 13% usan diclofenaco, el 10% de los

encuestados, es decir 9 profesionales utilizan nimesulide y por ultimo el

7%, 6 odontólogos usan meloxican como antiinflamatorio de elección.

Tabla 4 Antibiótico de uso odontológico

Antibiótico Frecuencia Porcentaje

AMOXICILINA 69 77%

CEFALEXINA 9 10%

AMPICILINA 12 13%

Total 90 100%



17%

13%

53%

10%

7%

KETOROLACO

DICLOFENACO

DOLGENAL

NIMESULIDE

MELOXICAN

90

Gráfico 4 Antibiótico de uso odontológico



Como resultado de la investigación se encontró que 69 de los

odontólogos encuestados, el 77%, utiliza frecuentemente amoxicilina para

tratar infecciones, 12 profesionales, el 13%, utiliza amplicilina y por ultimo

9 odontólogos, el 10% utiliza cefalexina.

En cuanto a los anestésicos utilizados en la clínica odontológica, el 100%

de los profesionales encuestados utiliza lidocaína para los procedimientos

que necesitan anestesia local.

77%

10%

13%

AMOXICILINA

CEFALEXINA

AMPICILINA

91

4.1 Discusión

Los doctores Marcelo A. Gualda Luciana S. Carignano, Paulina L. Páez,

Gisela Bezzi & M. Gabriela Paraje realizaron un estudio de la Utilización

de Medicamentos en un Programa de Atención Primaria de Salud para

Poblaciones Rurales Marginales, tomando como base en la experiencia

en varios países, la OMS estandarizó una serie de indicadores para

evaluar el uso de medicamentos en los servicios de salud. En este estudio

se trabajó con los indicadores de: prácticas de prescripción, asistencia al

paciente y factores específicos del servicio. La aplicación de los mismos

fue una herramienta simple que permitió evaluar con rapidez y seguridad

aspectos importantes en el campo de la APS, permitiendo describir el uso

que se hizo de los medicamento en un determinado momento, y de vigilar

su evolución a lo largo del tiempo. El promedio de fármacos prescritos por

consulta fue de 1,20, similar a un estudio realizado, también en una zona

rural, de Bangladesh que tuvo un promedio de 1,44. Esto es bastante más

bajo que otros estudios realizados centros de salud estables. Estudios

internacionales informan un porcentaje de prescripción antibiótica entre

23,4% y 58,8% en la consulta externa de pediatría, dependiendo de la

edad del paciente. Por la patología gingival y las caries que presentan los

pacientes de esta región también es esperable el 30,81% de prescripción

de antibióticos por este servicio. (Gualda, 2010)

En nuestro estudio se destaca que el fármaco más utilizado en

odontología es el antibiótico preferentemente después de realizar un

tratamiento invasivo, el antibiótico más utilizado entre los odontólogos del

norte de la ciudad de Guayaquil es la Amoxicilina, su porcentaje de uso

llega a los 77%, al igual que el uso de los anestésicos que unánimemente

el más utilizado es la lidocaina ya que todos los consultados lo utilizan

pese a que existen otros anestésicos en el mercado.

92

4.2 Conclusiones y recomendaciones

4.2.1 Conclusiones

Los medicamentos básicos con los que debe contar el odontólogo son

anestésicos como la lidocaína para procedimientos invasivos, analgésicos

como el ibuprofeno para mitigar el dolor pre y post tratamiento y

antibióticos como amoxicilina, ciprofloxacina, tetraciclina para combatir y

prevenir la aparición de infecciones bacterianas.

En el presente trabajo encontramos que los odontólogos del norte de la

ciudad de Guayaquil, se inclinan hacia ciertos medicamentos para su uso

cotidiano en la práctica profesional, en su mayoría por su efectividad y

experiencia, en este contexto tenemos que la mayoría, el 75% utiliza

ibuprofeno como analgésico para tratar los procesos dolorosos.

En cuanto a los antiinflamatorios todos utilizan AINES, entre los más

utilizados el Dolgenal, Diclofenaco y Ketarolaco, siendo el Dolgenal el

más utilizado llegando al 53% de predilección.

Los antibióticos son los fármacos más importantes para combatir

infecciones entre los cuales el más utilizado es la Amoxicilina,su

porcentaje de uso llega a los 77%.

Todos los profesionales encuestados concordaron en el uso de Lidocaina

como anestésico de uso local, ya que el 100% de ellos lo utilizan de

manera cotidiana.

93

4.2.2 Recomendaciones

Se recomienda tener siempre presente la posología de acuerdo a la edad

y peso del paciente.

Se debe tener presente las interacciones que pueden presentar ciertos

fármacos, principalmente al momento de tratar a pacientes que presentan

patologías anexas, de igual manera a los que se encuentran medicados.

El uso de los AINES se encuentra sujeto a la realización de una correcta

anamnesis de manera que no se administre a pacientes alérgicos,

intolerantes o con patologías que puedan agravarse con su administración

y resulte perjudicial para el paciente

Es recomendable instruir al paciente sobre los problemas que puede traer

consigo el mal manejo de los antibióticos, incluso enseñar el mecanismo

de resistencia bacteriana, con el objetivo de que el paciente tome

conciencia del porque es importante seguir las indicaciones dadas en la

receta.

94

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97

ANEXOS

98

ENCUESTA A ODONTÓLOGOS

FECHA: 6 DE JUNIO DEL 2016

QUE USA PARA ALIVIAR DOLORES DENTALES?

X AINE OTROS

(IBUPROFENO)

QUE MEDICAMENTO USA PARA LA INFLAMACION?

X AINE OTROS

(KETOROLACO)

QUE RECETA A LOS PACIENTES CON INFECCIONES DENTALES?

X ANTIBIOTICO OTROS

( AMOXICILINA)

CUAL ES EL ANESTESICO QUE MAS USA?

X LIDOCAINA OTROS

99




X AINE OTROS

(IBUPROFENO)


X AINE OTROS

(DICLOFENACO)


X ANTIBIOTICO OTROS

( CEFALEXINA)


X LIDOCAINA OTROS

100




X AINE OTROS

(IBUPROFENO)


X AINE OTROS

(DOLGENAL)


X ANTIBIOTICO OTROS

( AMOXICILINA)


X LIDOCAINA OTROS

101




X AINE OTROS

(IBUPROFENO)


X AINE OTROS

(DOLGENAL)


X ANTIBIOTICO OTROS

( AMOXICILINA)


X LIDOCAINA OTROS

102

ENCUESTA A ODONTOLOGOS



X AINE OTROS

(IBUPROFENO)


X AINE OTROS

(DOLGENAL)


X ANTIBIOTICO OTROS

( AMOXICILINA)


X LIDOCAINA OTROS

103




X AINE OTROS

(IBUPROFENO)


X AINE OTROS

(DOLGENAL)


X ANTIBIOTICO OTROS

( AMOXICILINA)


X LIDOCAINA OTROS

104




X AINE OTROS

(IBUPROFENO)


X AINE OTROS

(NIMESULIDE)


X ANTIBIOTICO OTROS

( AMOXICILINA)


X LIDOCAINA OTROS

105




X AINE OTROS

(IBUPROFENO)


X AINE OTROS

(MELOXICAN)


X ANTIBIOTICO OTROS

( AMOXICILINA)


X LIDOCAINA OTROS

106




X AINE OTROS

(IBUPROFENO)


X AINE OTROS

(DOLGENAL)


X ANTIBIOTICO OTROS

( AMPICILINA)


X LIDOCAINA OTROS

107




X AINE OTROS

(IBUPROFENO)


X AINE OTROS

(DICLOFENACO)


X ANTIBIOTICO OTROS

( AMPICILINA)


X LIDOCAINA OTROS

108




X AINE OTROS

(IBUPROFENO)


X AINE OTROS

(DICLOFENACO)


X ANTIBIOTICO OTROS

( AMOXICILINA)


X LIDOCAINA OTROS

109




X AINE OTROS

(IBUPROFENO)


X AINE OTROS

(NIMESULIDE)


X ANTIBIOTICO OTROS

( AMOXICILINA)


X LIDOCAINA OTROS

110




X AINE OTROS

(IBUPROFENO)


X AINE OTROS

(KETOROLACO)


X ANTIBIOTICO OTROS

( AMOXICILINA)


X LIDOCAINA OTROS

111




X AINE OTROS

(IBUPROFENO)


X AINE OTROS

(NIMESULIDE)


X ANTIBIOTICO OTROS

( AMOXICILINA)


X LIDOCAINA OTROS

112




X AINE OTROS

(IBUPROFENO)


X AINE OTROS

(DOLGENAL)


X ANTIBIOTICO OTROS

( AMPICILINA)


X LIDOCAINA OTROS

113




X AINE OTROS

(IBUPROFENO)


X AINE OTROS

(DOLGENAL)


X ANTIBIOTICO OTROS

( CEFALEXINA)


X LIDOCAINA OTROS

114




X AINE OTROS

(IBUPROFENO)


X AINE OTROS

(DICLOFENACO)


X ANTIBIOTICO OTROS

( AMOXICILINA)


X LIDOCAINA OTROS

115




X AINE OTROS

(IBUPROFENO)


X AINE OTROS

(KETOROLACO INY.)


X ANTIBIOTICO OTROS

( AMOXICILINA)


X LIDOCAINA OTROS

116




X AINE OTROS

(PARACETAMOL)


X AINE OTROS

(DOLGENAL)


X ANTIBIOTICO OTROS

( AMPICILINA)


X LIDOCAINA OTROS

117




X AINE OTROS

(NAPROXENO)


X AINE OTROS

(DOLGENAL)


X ANTIBIOTICO OTROS

( AMOXICILINA)


X LIDOCAINA OTROS

118




X AINE OTROS

(ACETAMINOFEN)


X AINE OTROS

(KETOROLACO)


X ANTIBIOTICO OTROS

( AMOXICILINA)


X LIDOCAINA OTROS

119




X AINE OTROS

(IBUPROFENO)


X AINE OTROS

(MELOXICAN)


X ANTIBIOTICO OTROS

( AMOXICILINA)


X LIDOCAINA OTROS

120




X AINE OTROS

(IBUPROFENO)


X AINE OTROS

(DOLGENAL)


X ANTIBIOTICO OTROS

( AMOXICILINA)


X LIDOCAINA OTROS

121




X AINE OTROS

(IBUPROFENO)


X AINE OTROS

(DOLGENAL)


X ANTIBIOTICO OTROS

( AMOXICILINA)


X LIDOCAINA OTROS

122




X AINE OTROS

(IBUPROFENO)


X AINE OTROS

(DOLGENAL)


X ANTIBIOTICO OTROS

( AMOXICILINA)


X LIDOCAINA OTROS

123




X AINE OTROS

(IBUPROFENO)


X AINE OTROS

(DOLGENAL)


X ANTIBIOTICO OTROS

( AMOXICILINA)


X LIDOCAINA OTROS

124




X AINE OTROS

(IBUPROFENO)


X AINE OTROS

(DOLGENAL)


X ANTIBIOTICO OTROS

( AMOXICILINA)


X LIDOCAINA OTROS

125




X AINE OTROS

(IBUPROFENO)


X AINE OTROS

(DOLGENAL)


X ANTIBIOTICO OTROS

( AMOXICILINA)


X LIDOCAINA OTROS

126




X AINE OTROS

(PARACETAMOL)


X AINE OTROS

(DOLGENAL)


X ANTIBIOTICO OTROS

( CEFALEXINA)


X LIDOCAINA OTROS

127




X AINE OTROS

(DICLOFENACO)


X AINE OTROS

(KETOROLACO)


X ANTIBIOTICO OTROS

( AMOXICILINA)


X LIDOCAINA OTROS

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