بسمه تعالی

موضوع: اناتومی و فیزیولوژینام درس:فیزیوپاتو کلیهکلیه

استاد: صیرفیان

20تعداد صفحات:جلسه:تاریخ: 12اناتومی کلیه: کلیه اندام لوبیایی شکل در دو طرف ستون مهره ها است. طول کلیه در یک فرد بالغ

سانتی متر هم طبیعی است. در بچه ها اندازه ی کلیه کوتاه تر9سانتی متر ؛ در خانم ها اگر کوتاه قد باشند تا است.3cm و ضخامت آن به طور متوسط cm ۶است که با قد ارتباط دارد. عرض کلیه حدود

گرم می باشد . به کلیه شریان رنال وارد و ورید رنال خارج می شود.170 تا 120وزن ان

Renal artery => Segmental (lobular) artery => interlobular artery => Arcuate artery >=

Cortical blood vessel

interlobular artery => Afferent arteriole => Glomerulus =>Efferent arteriole => Peritubolar capillaries (blood flows to the vasa recta or directly to the interlobular veins)

>=vasa recta => interlobular veins => Arcuate veins => inter lobular veins => Renal vein

)به دلیل توضیحات مبهم استاد، تقسیم بندی فوق از ویکیپدیا می باشد.( خارجی ترین قسمت کلیه کپسول و بعد از ان کورتکس کلیه می باشد ، قسمت دیگر که ضخامت ان بیشتر است مدوال می باشد ؛ در کورتکس بیشتر گلومرول ها وجود دارند و در مدوال بیشتر توبول ها هستند )تصویر

است که توبول ها در ان دیده می شوند و در اخر داخل پیرامیدpyramid( در واقع این قسمت ۳اسالید collecting tubule.دیده می شود

calyx => minor calyx => major calyx در کلیه یا لگنچه ختمpelvic می شوند و بعد هم به major calyxها به هم متصل و تبدیل به minor calyxدر واقع

)حالب( می رود.ureterمی شوند و بعد به است) قرار دارند.Bertain column که نام دیگر ان renal columnsدر بین پیرامید ها ستون کلیه (

تا یک ملیون گلومرول درونش می باشد ؛ این به شرطی است که وقتی900000هر کلیه به طور طبیعی به دنیا امده باشد.term ماهه یا ۹فرد

باشد و این کم بودن225000اگر نوزاد زودرس باشد ؛ تعداد گلومرول ها کمتر است که می تواند تا گلومرول ها در اینده سبب فشار خون یا مشکالت دیگر می شود بنابراین خیلی مهم است .

اکثر نفرون ها گلومرول هایشان در کورتکس قرار دارد و تعداد کمی از انها بین کورتکس و مدوال می باشد ؛ juxta-medulla درصد یا کمتر در بین جانکشن ، کورتکس و مدوال قرار دارند که اسم انها 30بنابراین nephron.می باشد

•The majority of nephrons are cortical, glomeruli in cortex.

•Fewer nephrons are juxtamedullary and glomeruli in junction of cortex and medulla .

می شودproximal tubuleنفرون شامل گلومرول ، توبول ها وعروق خودش می باشد که در اینجا ادرار وارد وdescending می گویند، سپس به لوله ی هنله که شامل proximal convoluted tubule (PCT)که به آن

ascending می باشد و بعد به distal convoluted tubule (DCT).می رود

Glomerulus:Consists of :

1.Vasculature (arterioles, capillaries)

2.Mesangium (mesangial cells, matrix)

3.epithelial cells (parietal and visceral)

Podocytes, Foot process, Slit diaphragm

Glomerular Filtration barrier (endothelium, GBM, Podocytes)

Fenestrations of capillary endothelium (50-100 nm) .

barrier to negatively charged large molecule .

و سلول های اپیتلیالmesangial cell & matrixهر گلومرول از یکسری عروق و جدار سلول های اندوتلیال ، تشکیل شده است.

که کپسول بومن را می سازند ؛parietalو Podocytes که شامل visceralسلول های اپیتلیال به دو دسته ی تقسیم می شوند.

است که سلولPodocytes قرار دارد و نام دیگر ان basement membrane در واقع ویسرال اپیتلیال روی Glomerular یا GBM روی foot process دارند که این foot process های بزرگی هستند و زوایدی به نام

Basement Membrane قرار دارند و فاصله ی بین این زوایدSlit filtration نام دارد که روی این Slit filtration پرده یا دیافراگم می باشد.

•The GBM: netative charge (glycoprotein with cialic acid)

•The spaces between foot process are filtration slit 40 nm in diameter

•bridged by slit diaphragm which have negative charge.

glomerullar filtration barrierیعنی سدی که باید آب و ملکول ها از آن عبور کنند تا به کپسول بومن برسند؛ Podocyte و GBM از سه قسمت تشکیل شده است : اندوتلیال ، barrierاین

نانومتر100-50 قرار دارند که قطر این سوراخ ها fenestrationدر اندوتلیال سوراخ های ریزی به نام می باشد که می توانند ملکول های کوچک و آب از آنها عبور کنند.ملکول های بزرگ و ملکول هایی که دارای بار

دارای بار منفی می باشدGBMمنفی هستند تمی توانند از آن عبور کنند ؛ در واقع

Barrier ، بعدی ، بعد از اندوتلیال GBM است که از glycoprotein و cialic acid.تشکیل شده است

قرار دارند.podocyte های سلول های GBM ، foot processبعداز GBM.دارای بار منفی است و نمیگذارد پروتیین های بار منفی از آن عبور کنند

هاslit نانومتر ایجاد می کند. در واقع در این 40 یا شکاف هایی به قطر Slit به هم، foot processفاصله ی بین

، دیافراگمی با بار منفی قرار دارد ) که در واقع از پروتیین است( پس اینجا هم نمی گذارد پروتیین یا ملکول

تصاویر اسالید شمارههای با بار منفی عبور کنند. ؛ توضیح:۹

ابتدا از داخل به خارج را که در نظر بگیریم ؛ سلول های نارنجی رنگ ) اندوتلیال( ؛فاصله ای بین انها دیده نانومتر می باشند. بعد از ان یک خط سبز رنگ میبینیم که در100-50 با قطر fenestrationمی شود که همان

بهpodocyte است و بعد از ان در خارجی ترین الیه سلول های بزرگ صورتی می بینیم که GBMواقع نانومتر( را40 یا شکاف ) با قطر slit که به صورت فاصله فاصله با هم هستند و foot processهمراه

است.( در بین سلول های اندوتلیال نارنجی رنگvisceral epithelial cell همان podocyteمی سازند.) در واقع می باشند و مثل سلول هایmesangial matrix و mesangial cell، سلول های بنفش رنگی دیده می شود که

ها را فگوسیت می کنند.Agکوپفر کبد فاگوسیتوز انجام می دهند و Slide 10 در واقع >=foot process ، اندوتلیال ، GBM.را نشان می دهد

ها از بین می روند و صاف می شوند که باعث دفع پروتیین و سندرومfoot processدر بیماران کلیوی این

نفروتیک می شود a سالم : b: foot process.ها به صورت صاف دیده می شوند

maculla densa : شامل لوله ی دیستال و سلول های اختصاصی به نام juxta-glomerullar apparatusتوضیح می باشند ، در قسمت عضله ی صاف این ارتریول سلول هایی به نامafferent arterioleاست که مجاور

juxta-glomerullar cell هستند که سبب تغییراتی در GFR)):....می شوند ) چقدر توضیحات استاد کامله اخه

فیزیولوژی کلیه: وارد کلیه می شود ابته این در حالت استراحت استcardiac output درصد 20کار کلیه تولید ادرار است .

500ccلیتر خون وارد کلیه می شود و پالسمایی که وارد کلیه می شود معادل نصف آن یعنی 5 لیتر از 1و را تولید می کند.GFRاست و

میلی لیتر500 در صد است ؛ یعنی از آن 20مقدار حجمی از پالسما که وارد کپسول بومن می شود حدود ساعت .24 لیتر در 140 تا 180 در دقیقه می شود 100cc در دقیقه فیلتراسیون کلیوی داریم. 100ccحدود

درصد فیلترای گلومرولی به ادرار1 لیتر به ادرار تبدیل می شود . در واقع تنها 1.5 تا 1 لیتر تنها 140از این درصد ان بازجذب می شود.99تبدیل می شود و

Filtration fraction= GFRRenal Plasma Flow

FF=100 cc

min

500 ccmin

=15=20%

دخیل هستند عبارتند از:GFR مکانیسم هایی که در

1.GBHP = Glomerular Blood Hydrostatic Pressure = 55mmHg2 .CHP = Capsular Hydrostatic Pressure = 15mmHg

3.BCOP = Blood Colloid Osmotic Pressure = 30 mmHgNet Filtration Pressure (NFP) = GBHP - CHP - BCOP = 55-15-30 =10mmHG

پس تعادل فشار ها به نفع فیلتراسیون کلیوی می باشد.

slide 21Autoregulation of glomerular filtration

• Afferent &efferent arteriolar tone 3 mechanisms:

• Autonomous vasoactive (Myogenic) reflex

• afferent arteriole

• sudden changes in systolic blood pressure, protects renal perfusion pressure

• Tubuloglomerular feedback:

• reflex vasoconstriction and dilation of afferent arteriole

• Angiotensin II-mediated vasoconstricton:

• Reduced renal plasma flow

• Release of renin from granular cell, JGA in aff. Art.

• Vasoconstriction of eff. Art.

وجود دارد.glomerular filtration مربوط به autoregulationسه مکانیسم در autoregulation بر اساس انبساط و انقباض afferent & efferent arterioles . میباشد

afferent است که بر اثر انقباض عضله ی جدار Autonomous vaso-active (myogenic) reflexاولین مکانیسم arterioleاست ؛ وقتی منقبض می شود فشار ان افزایش می یابد و جریان خون کم می شود و وقتی گشاد

می شود ؛ جریان خون افزایش می یابد و فشار کم می شود. است؛ این مکانیسم هم در توبول و هم در گلومرول نقش ایفاTubular-glonerular feedbackمکانیسم دوم

afferent arterioleمی کند و براساس میزان جریان خون و غلظت سدیم که به توبول دیستال می رسد روی را کم می کند.GFR تاثیر می گذارد و efferent در vasodilation یا کاهشvasoconstriction می باشد که باعث Angitensin IIمکانیسم سوم

arteriole می شود : در واقع رنین ترشح می شود و باعث تبدیل آنژیوتانسینوژن به آنژیوتانسین Iمی شودو در تبدیل می شود و از طریق تولیدII به آنژیوتانسین Angitensin Converting Enzyme (ACE)ریه به وسیله ی انزیم

آلدوسترون و جذب مجدد سدیم و اب اثر خود را می گذارد.

Slide 22-23 Juxtaglomerular Apparatus

Tubuloglomerular feedback

The initial part of the distal convoluted tubule (DCT) comes into direct contact with the arterioles .

A- The wall of the DCT, a part of the JGA known as the macula densa .

Reacts to the:

1 -concentration of Na+ in the fluid flowing past them .

2-rate of fluid movement .

• The paracrine signals released in response to changes in flow rate and Na+concentration are adenosine triphosphate (ATP) and adenosine.

B- juxtaglomerular cell (smooth muscle cell in afferent arteriole

• Contract or relax (to ATP or adenosine by macula densa).

• contraction and relaxation of Aff. Art. regulate blood flow to the glomerulus.

Slide 24Juxtaglomerular Apparatus

1-macula densa: a- Regulate blood flow to the glomerulus, (In response to osmolarity, (ATP or adenosine)

• Filtrate: hyperosmotic, JGC in A.A. contract, ⬇ GFR, less urine and greater retention of fluid.

• Filtrate: hypoosmotic, JGC in A.A. relax, ⬆ GFR, enhance urine volume, ⬆ blood osmolarity.

• Net result: relatively constant of filtration rate.

Slide 25Juxtaglomerular Apparatus

1 -Macula densa cells: b- regulate renin release from JGC of A. A . 

• Active renin from angiotensinogen produce angiotensin I.

• Angiotensin I is converted to angiotensin II by angiotensin-converting enzyme (ACE) from the lungs.

2 -Angiotensin II:

• Regulate blood pressure by vascoconstriction.

• Stimulates the release of aldosterone (adrenal cortex), stimulates Na+ reabsorption by the kidney, (water retention and increased blood pressure.)

به دلیل گنگ بودن ویس استاد در این قسمت سیسیل و ویکیپدیا استفاده شده :macula densa در واقع سلول های اختصاصی از thick ascending limb.میباشند

wikipedia:in the kidney , the macula densa is an area of closely packed specialized cells lining the wall of ascending limb of the loop of Henle , at the transition to DCT.

قرار دارد . همانطور که گفته شد در قسمت عضله ي صاف اینAfferent Arterioleماکوال دنسا در مجاورت قرار دارند juxta-glomerullar cellsارتریول سلول های

چیز حساس می باشند : غلظت سدیم عبوری از این سلولها و میزان جریان ادراری که۲ماکوال دنسا به ازشان عبور می کند.

یا آدنوزین تولید می کنند که این آدنوزین ها روی سلولATPوقتی جریان ادراری یا غلظت سدیم زیاد شود ؛ به طور مستقیمII اثر می گذارد و باعث تولید رنین می شود که با تولید آنژیوتانسین juxta-glomerularهای

ATP زیاد شود سبب انقباض و زمانی که ATP می شود و در واقع زمانی که afferent Arterioleباعث تنگی آن می شود.Dilationکم شود سبب

پایین بیاید و درGFR منقبض و Afferent Arteriol (AA) باشد سبب می شود که Hyperosmolarityزمانی که نتیجه حجم ادرار کم می شود.

و در نتیجه حجم ادرار افزایش می یابدGFR ؛ افزایش AA باعث انبساط Hypo-osmolarityدر زمان

ثابت بماند.Filtration Rate استفاده می کند تا tubu-glomeruar feedbackکلیه از مکانیسم

AA =< اثر بر عضله ی صاف =< انقباض ATPاثر مستقیم ماکوال دنسا =< تولید ادنوزین و )همانAAاثر غیر مستقیم ماکوال دنسا =< ایجاد ترشح از سلول های ماهیچه ی صاف تخصص یافته در

Juxta-Glomerular cells>= تولید رنین =< تولید آنژیوتانسینوژن در کبد و ازادسازی آن در خون >= ) II به آنژيوتانسین ACE به وسیله ي رنین =< در ریه به وسیله ی Iتبدیل آنژیوتانسینوژن به آنژیوتانسین

=< افزایش مدت زمانی که خون در گلومرول می ماند =<Vasoconstriction in AAتبدیل می شود=< کم شود(GFR سبب می شود مقدار خون موجود سریع تر خارج گردد و AA )پس گشادی GFRافزایش

از طریق کورتکس آدرنال ، آلدوسترون را تولید می کند و آلدوسترون ور توبول کلیه باعثIIآنژیوتانسین جذب مجدد سدیم و آب می شود و بنابراین حجم خون افزایش می یلبد و فشار خون باال می رود.

می شوند.AAشاخه های سمپاتیک هم وارد

The JGA allows specialized cells to monitor the composition of the fluid in the DCT and adjust the glomerular filtration rate .

متن شکل فوق خوانده شود.

Substances Filtered and Reabsorbed by the Kidney per 24 Hours

Substance Amount filtered (grams)Amount reabsorbed

(grams)Amount in urine (grams)

Water 180 L 179 L 1 L

Proteins 10–20 10–20 0

Chlorine 630 625 5

Sodium 540 537 3

Bicarbonate 300 299.7 0.3

Glucose 180 180 0

Urea 53 28 25

Potassium 28 24 4

Uric acid 8.5 7.7 0.8

Creatinine 1.4 0 1.4

توضیح جدول: لیتر آنرا دفع می کند.2لیتر جذب و حدود یک لیتر الی 179لیتر آب وارد کلیه می شود و 180

پرزتیین ها را به صورت اسید آمینه از گلومرول فیلتره و همه را بایستی جذب مجدد کند. کلروسدیم را بیشتر جذب مجدد میکند.بی کربنات تماما فیلتره می شود ولی تقریبا همه ی آن جذب مجدد

می شود .اگر بازجذب نشود باعث اسیدوز می شود.

اگر سدیم را تقریبا به طور کامل جذب نکندباعث افت فشار و شوک می شود .

باشد باید همه را جذب مجدد کند و اگر نتواند این180در مورد گلوکز هم همینطور است .اگر گلوکز زیر کار را کند گلوکز دفه می شود.

نکته : تنها چیزی که جذب مجدد ندارد کراتینین است .کراتینین همه اش فیلتره میشود ولی جالب است کهترشح نیز می شود .

30اسالید

membrane transports

*channels (passive transports)

*pump (active transports)

*Transports

*uniporter or carrier (fascillated diffusin)

*cotransporters (secondary active transport) or symporters

*antiporters or exchangers

برای اینکه این یونها ،مولکول ها و آبها بتوانند منتقل شوند بایستی وسیله ای این کار را انجام دهد . این وسیله ها سه مورد هستند :

یکی کانال ها می باشند . براحتی یونها و مولکول ها می توانند از اینها عبور کنند که بر اساس اختالف. غلظت میباشند و نیاز به انرژی ندارند

دوم پمپ ها هستند که کارشان این است که به وسیله انرژی مولکولها و یونهارا منتقل و جابجا می کنند

ها چند نوع هستند .بعضی ها فقط یک مولکول راtransporterها می باشند .transporterنوع سوم انتقال میmembrane به طرف دیگر membrane ها هستند که مولکول ها را از یک طرف uniporterمنتقل میکنند

برند .

یک نوع آن دو مولکول را باهم منتقل می کند ) و همزمان.( مثال سدیم و هیدروژن یا سدیم و کلر کهcotransporter می گویند .که در وافع انرژی آنها secondary active transportمی باشند .در واقع انرژی خود

را از طریق پمپ سدیم پتاسیم به دست می آورند .

می باشد . این ها دو مولکول را در دو جهت مختلف منتفل می کنند.exchange یا antiporterنوع سوم

31اسالید

proximal convoluted tube ( PCT )

*filtered fluid enters the PCT

*simple cuboidal cells ( prominent microvilli ) called brush border.

*secrete or absorb Na+ ,Cl- ,glucose , etc. the most essential function of this portion of nephron

*these cells actively transportions across their membrane.

*reabsorbtion of 60% of filtered NaCl + water + 90% of filtered bicarbonat.

مقدار زیادی آب و سدیم را باید جذب مجدد کند به خاطر همین سلول های اپی تلیالproximal tubeدر proximal tube دارای microvilli میباشند باعث می شود سطح جذب آب و سدیم افزایش یابد این microvilli

میباشند باعث می شود مولکولها مثل سدیم ،کلر ، گلوکز ، آمینو اسید و فسفروbrush borderبه اسم کلسیم را جذب مجدد کند و هیدروژن را بتواند ترشح کند .

% بیکربنات هم که فیلتره شده اند جذب مجدد90 جذب مجدد میشود و NaCl آب و proximal tube 60%در می شوند .

خوانده شود.32اسالید لطفا چیست ؟proximal tube+ در H علت دفع

به خاطر آنکه اسیدی که به خاطر متابولیسم سلولی تولید می شود ؛این اسید بایستی دفع شود .اگر دفع یک نوع آن است که مشکل آن این است که بیrenal tubular acidosis میدهد که بیماری acidosisنشود

کربنات نمی تواند جذب مجدد شود و هیدروژن هم نمی تواند دفع شود .

: در وافع این اسالید مقابله با اسیدوز را نشان می دهد .33توضیح اسالید

+ را به درون سلول منتقلNa را نشان می دهد که هیدروژن را به ادرار و antiporterابتدا یک پروتئین می کند وCo2 ترکیب و تولید آب و carbonic anhydrase - به وسیله آنزیم H +& HCO3میکند . در این جا

Co2 وارد سلول شده و باز با آب ترکیب شده و درون سلول به وسیله آنزیم carbonic anhydraseتولید H2Co3 میکند که به H و +Hco3تبدیل می شود .در واقع بی کربنات که قبال فیلتره شده بدین گونه بازجذب -

+ اینگونه دفع میشود و این مقابله با اسیدوز می باشد .Hمجدد میشود و

و خون است . اینجا پمپ داریم کهintertisium که basolateral همانطور که می بینید در قسمت 34اسالید ای که تولید میشد سدیم خارج و پتاسیم داخل می شود .در وقع اینجا پمپ سدیم وATPتوسط پمپ و

پتاسیم را توضیح می دهد که غلظت پتاسیم در داخل بیشتر و برای ورود بیشتر پتاسیم به داخل نیاز به + نیز غلظت سدیم در خارج سلول بیشتر و برای اینکه باز غلظت آنرا در خارجNa( داریم در ATPانرژی )

داریم.ATPافزایش دهیم نیاز به

می باشد.loop henle , proximal tubeبعد از

35اسالید

loop fo Henle

*the descending of ascending portion of loop of henle

*the descending thick portion consist of simple cuboids epithelium similar to that of PCT.

*the descending of ascending thin portion consists of simple squamous epithelium.

*the ascending thick portion consists of simple cuboid epithelium similar to DCT.

*different portions of loop have different permeabilities for solutes & water.

دارد کهthin ,thick( که هر دو دقسمت ascending(و شاخه صعودی )descendingلوپ هنله از شاخه نزولی )هر کدام از آنها کار های مختلفی انجام می دهد .

یا نزولی اینجا فقط آب جذب مجدد می شود یعنی آب از ادرار خارج و واردthin descendingدر قسمت interstitium می شود در اینجا اوره وارد ادرار می شود . یعنی در واقع از جایی که cortexاست و به

medullaمی رود غلظت ادرار باال تر می رود چون آب جذب مجدد شده و اوره ترشح می شود بنابراین است.thin descending میرسد.این در قسمت 1200 میلی اسمول به 300غلظت از مثال

مکانیسم عکس می شود و اینجا آب نمی تواند از توبول خارج شود و فقطthick descendingاما در قسمت می شود .بنابراین چون سدیم خارج می شودinterstitiumسدیم و کلر از ادرار جذب مجدد می شوند و وارد که می رسد ادرار اسموالریته اشcortex و distal tubuleاسموالریته ی ادرار باز کم می شود و به قسمت

می باشد. 36اسالید میلی اسمول می رسد . این ها توضیح 100کم و به حدود

می باشدcotransporter یک کریر می باشد که thick ascending limb بنابراین در قسمت 37توضیح اسالید نمیcarrierکه هم سدیم هم پتاسیم و دوتا کلر را باهم منتقل می کند .حال اگر یکی از این یونها نباشد این

ها از همین خاصیت اثر خود را انجام می دهند . در واقعloop diureticتواند کار خود را انجام دهد .مثال loop diuretic ها جای یکی از کلر ها قرار می گیرند بنابراین carrierکار خود را انجام نمی دهد بنابراین k+,2cl - , Na. بازجذب نمی شوند و در ادرار دفع می شوند و آب نیز همراه آن دفع می شود +

همانطور که گفتین نیاز به پمپ سدیم وbasolateralدر اینجا کلسیم هم جذب مجدد می شود و در قسمت پتاسیم می باشد .

thick ascending limb می توانند وارد خون شوند .در قسمت carrierکسیم و منیزیم به راحتی بدون وجود هنله این ها می توانند وارد خون شوند .

می باشد )یعنی پیچ در پیچ می باشد .(convulutedبعد از قوس هنله ، توبل دیستال است که این هم

38اسالید

Distal Convuluted Tubule (DCT)

*the DCT ,like the PCT < is very tortous.

*simple cuboidal epithelium.

*shorter than PCT.

*not as active as those in PCT.

*fewer microvilli on apical surface.

*pump ions against their concentration gradient.

*large numver of mitochondria , (fewer than PCT )

+ که باید جذب شوندNa مقدار آب و DCT است . در PCT کارشان ساده تر از DCTسلول های اپی تلیال کمتر است.ولی چون باید بازجذبPCT کمتر است و ضخامت و میکروویلی ها هم نسبت به PCTنسبت به

مجدد کند میکروویلی را دارد میتوکندری هم دارد .چون نیاز به بازجذب دارد .ولی اینجا تعداد میتومندری هم است.PCTکمتر از

:39توضیح اسالید

می باشد.کلسیم همCotransporter یک کریر است که سدیم و کلر را باهم جذب مجدد می کند که DCTدر پمپ سدیم پتاسیم را داریم. این دیورتیکbasolateralدر دیستال توبول بازجذب می شود و باز در قسمت

هم انتقالی سدیم کلر اثر می گذارد و وقتی مانع اثر اینcarrier ( از طریق همین thiazidesهای تیازیدی )carrierشوند.مانع از انتقال سدیم و کلر به داخل سلول می شوند در نتیجه آب هم جذب مجدد نمی شود و

حجم ادرار بیشتر می شود .

41اسالید

Collecting Ducts

*continuous with the nephron each duct collects filtrate from several nephrons.

*collecting duct merge in medulla to form about 30 terminal ducts

*empty at papilla

*simple squamous epithelium with receptors for ADH

*stimulate by ADH ,insert aquaporin channel protein into their their membranes,water to pass from the duct lumen to interstitial to the vasa recta.

*large amounts of water from the filtrate back into blood.

absence of ADH , no channels , excration of water in the form of dilute urine.

بعد از توبول دیستال به توبول جمع کننده می رسیم . توبول جمع کننده از چند دیستال توب��ول ادرار دری��افت می کنند و در قسمت مدوال هستند و به تدریج به هم متصل می شوند و در انتها که به پ��اپیال کلی��ه می رس��ند

collecting نفرون،این 900000در واقع tubule ع��دد می رس��ند در واق��ع در انته��ای پ��اپیال ه��ا30در انته��ا ب��ه منظورش است و ادرار را به کالیس ها منتقل می کند.

collectingدر duct رس��پتور ب��رای،ADH وج��ود دارد یع��نیADHک��ه از هیپوت��االموس ترش��ح می ش��ود ب��ر روی collecting ductاثر می گذارد و باعث می شود از طریق آکواپورین )که یک پروتئین اس��ت (ب��اعث انتق��ال آب

می شود.

collectingبر روی ADHوقتی ductاثر می گذارد ،مقدار زیادی آب از طری آکواپورین جذب می ش��ود و ب��اعث COLLECTINGمق��دارش کم بش��ود دیگ��ر بازج��ذب مج��دد آب در ADHتغلی��ظ ادرار می ش��ود ولی زم��انی ک��ه

DUCT.صورت نمی گیرد و ادرار دفع می شود

:در واقع این جا آکواپورین را نشان می دهد که در بین غش��ای دوالی��ه فس��فولیپیدی ق��رار دارد .می42اسالید دانیم در این غشای لیپیدی تنها مواد محلول در چربی حل می شوند و رد می شوند ولی اگر مواد دیگ��ر مث��ل

آب بخواهئد عبور کنند بایستی از آکواپورین عبور کند.

:تصویری از توبول جمع کننده است.توبول جمع کننده هم در کورتکس و هم در م��دوال ق��رار دارن��د43اسالیدمی نامند.medulla collecting tubule وcortex collecting tubuleکه به نام

principleدر قسمت مدوال توبول ه�ای جم��ع کنن�ده دو دس�ته هس�تند یکی cell و دیگ�ری intercalated cellمی اثرcollecting ductدارند .آلدوسترون در ADHها،رسپتور برای آلدوسترون و هم چنین برای principle cellباشند.

می گذارد و باعث می شود سدیم ادرار وارد سلول بشود و به دنب��ال آن آب هم ج��ذب بش��ودو پتاس��یم را از ها در توبول جمع کننده اثر می گذارد و باعث میprinciple cellسلول خارج می کند.پس آلدوسترون بر روی

شود پتاسیم از سلول خارج شود و سدیم جذب مجدد شود و آب هم جذب شود و باعث افزایش حجم خ��ونو حتی فشار خون می شود در اینجا بر کلسیم هم اثر می گذارد )کلسیم کمتر هستش(

Bو Aسلول های انترکاله نیزدو نوع می باشند :

:کارش اصالح اسید و باز است و کارش دفع هیدروژن و جذب بی کربنات می باشد .Aنوع

:باعث دفع بی کربنات می شود و هیدروژن جذب می شود که این جذب هیدروژن یا دف��ع هی��دروژن ب��ازBنوع نیاز به آنزیم انیدراز کربنیک دارد. بنابرم��اهم در توب��ول پروگزیم��ال و هم در توب��ول جم��ع کنن��ده دارای آن��زیم انیدراز کربنیک می باشیم البته در توبول توبول جم��ع کنن�ده در س�لول ه��ای انترکال�ه این وی��ژگی را داریم.در

هم درADHس��لول ه��ای انترکال��ه اوره بازج��ذب مج��دد می ش��ود و وازوپرس��ین هم اث��ر می گ��ذارد در واق��ع principle cell(44و هم در سلول های انترکاله اثر می گذارد و باعث جذب مجدد آب می شود)اسالید

می بینیم که درتوبول پروگزیمال باعث جذب مجدد گلوکز،آمین��و اس�ید،پروت��ئین،ویت��امین،الکت�ات،اوره،اوری��ک اس��ید ،س��دیم ،پتاس��یم، کلس��یم ،من��یزیم ،کل��ر،بیکربن��ات،آب می ش��ود. و در قس��مت انته��ایی ت��ر توب��ول پروگزیمال ،اوره،آمونیوم،/اوریک اسید،کراتینین،هیدروژن و بعضی دارو ها ترشح می ش��وند دارو ه��ایی مث��ل

سایمیتیدین و سیکلوسپورین در توبول پروگزیمال ترشح می شوند.

در لوپ هنله دو قسمت وجود دارد:ن��زولی ک��ه آب بازج��ذب می ش��ود ولی س��دیم ج��ذب مج��دد نمی ش��ود و اسموالریته ادرار افزایش می یابد چون آب بازجذب می شود که نزدیک مدوال می رسد. بعد ش��اخه ص��عودی که در اینجا کارش عکس می شود آب دیگر بازجذب مجدد نمی ش��ود و س��دیم و پتاس��یم و ک��ل هس��تند ک��ه بازجذب دارند و ب��اعث ک�اهش اس�موالریته ادرار می ش�ود ک�ه ب��ه ک�ورتکس می ش�ود.پس از آن ب��ه توب�ول دیس��تال می رس��د در اینج��ا ب��از آب ،س��دیم،کل��ر،بیکربن��ات ج��ذب مج��دد می ش��وند و در توب��ول جم��ع

کننده ،هیدروژن ،پتاسیم و آمونیوم ترشح می شوند.

Substances Secreted or Reabsorbed in the Nephron and Their Locations

SubstancePCTLoop of HenleDCTCollecting ducts

GlucoseAlmost 100

percent reabsorbed;

secondary active transport with

Na+

Oligopeptides, proteins, amino

acids

Almost 100 percent

reabsorbed; symport with Na+

VitaminsReabsorbed

LactateReabsorbed

CreatinineSecreted

SubstancePCTLoop of HenleDCTCollecting ducts

Urea

50 percent reabsorbed by diffusion; also

secreted

Secretion, diffusion in

descending limb

Reabsorption in medullary

collecting ducts; diffusion

Sodium65 percent

actively reabsorbed

25 percent reabsorbed in thick ascending limb; active

transport

5 percent reabsorbed;

active

5 percent reabsorbed,

stimulated by aldosterone;

active

ChlorideReabsorbed,

symport with Na+, diffusion

Reabsorbed in thin and thick ascending limb; diffusion in

ascending limb

Reabsorbed; diffusion

Reabsorbed; symport

SubstancePCTLoop of HenleDCTCollecting ducts

Water67 percent reabsorbed

osmotically with solutes

15 percent reabsorbed in descending limb;

osmosis

8 percent reabsorbed

if ADH; osmosis

Variable amounts reabsorbed, controlled

by ADH, osmosis

Bicarbonate80–90 percentsymport

reabsorption with Na+

Reabsorbed, symport with Na+ and antiport with Cl–; in

ascending limb

Reabsorbed antiport with Cl–

H+Secreted; diffusionSecreted;

activeSecreted; active

NH4+Secreted; diffusion

Secreted; diffusion

Secreted; diffusion

Some drugsSecretedSecreted;

activeSecreted;

active

Potassium65 percent reabsorbed;

diffusion

20 percent reabsorbed in thick ascending limb;

symport

Secreted; active

Secretion controlled by

aldosterone; active

CalciumReabsorbed; diffusionReabsorbed in thick

ascending limb; diffusion

Reabsorbed if parathyroid

hormone present; active

MagnesiumReabsorbed; diffusionReabsorbed in thick

ascending limb; diffusionReabsorbed

Phosphate85 percent reabsorbed,

inhibited by parathyroid hormone, diffusion

Reabsorbed; diffusion

درصد جذب مجدد می کند. اگر کسی دیابت ندارد و قند خ��ون آن ب��اال نیس��ت نبای��د100گلوکز که گفتیم هم در ادرارش گلوکز وجود داشته باشد .اولیگوپپتید ها ،پروتئین ها، آمینواسیدهای سرم آن هایی ک�ه فیل�تره می

درصد ج��ذب مج��دد گردن��د و چ��یزی نبایس��تی وارد ادرار100شوند اگر توبول پروگزیمال سالم باشد بایستی شود.اگر آمینواسیداوریا داشتیم یعنی آمینو اسید در ادرار داشتیم نشان می دهد که توبول پروگزیمال اشکال

دارد.

همگی ج��ذب مج��دد میpctجذب مجدد می گردند و الکتات هم مانند ویتامین در pctویتامین ها هم همگی در شود.فقط تنها چیزی که جذب مجدد نمی شود کراتینین می باشد در واق��ع کراتی��نین هم فیل��تره و هم ترش��ح

اتفاق می افتدو نبایستی جذب مجدد شود مگر آن که توبول آسیب دیده باشد.pctمی شود که این هم در

collectingدرص��د در توب��ول پروگزیم��ال ج��ذب مج��دد می ش�ود،ل��وپ هنل�ه هم ترش�ح می کن��دو در 50اوره :duct.بازجذب می شود

درصد در لوپ هنله و بقیه در قس��مت ه��ای دیگ��ر25درصد در توبول پروگزیمال بازجذب می شود 65سدیم:توبول ها جذب مجدد می شود. و کلر هم همین طور همراه سدیم جذب مجدد می شود.

درصد آن در توبول پروگزیمال بازجذب می شود و بقیه هم در دیگر قسمت های60آب :مانند سدیم بیش ازتوبول کلیه...

درصد در توبول پروگزیمال بای ج��ذب مج��دد گ��ردد و در واق��ع در توب��ول پروگزیم��ال ب��ه90تا80بی کربنات: صورت سیمپورت با سدیم باز جذب می شود ولی در قوس هنله بازجذب به ص��ورت س��یمپورت ب��ا س��دیم و

collectingآنتی پورت با کلر انجام می شود در ductهم به صورت آن��تی پ��ورت ب��ا کل��ر ج��ذب می ش��ود ی��ون هیدروژن هم در توبول پروگزیمال ترشح می شود و هم در توب��ول دیس��تال و توب��ول جم��ع کنن��ده ترش��ح می

شود که برای اصالح اسید و باز الزم است .

آمونیوم هم در توبول پروگزیمال ترشح می شود و همچنیندر توب��ول دیس�تال و جم��ع کنن�ده ترش�ح می ش�ود حال کار آمونیوم چیست که در این جا ترشح می شود؟آمونیاک در توبول پروگزیماتل س��اخته می ش��ود و ب��ه ادرار می ریزد در واقع آمونیاک به دفع هیدروژن کمک می کند در واقع در توبول پرگزیمال به ادرار می ری��زد و با هیدروژن که در ادرار ترشح شده است ترکیب می ش��ود البت��ه ب��ا کل��ر هم ت��رکیب می ش��ود و آمونی��وم کلرید از ادرار دفع می شود.آمونیاک از اسید آمینه گلوتامین ساخته می شود که در توبول پروگزیم��ال اتف��اق می افتد اگر آمونیاک نباشد هی��دروژنی ک��ه وارد ادرار می ش��ود اش��باع می ش��ود بن��ابر این اج��ازه نمی ده��د

ادرار زیاد اسیدیPHهیدروژن بیشتری وارد ادرارشود.درواقع این هیدروژن ها باید باند شوند یا با آمونیاک که نشود ویا با فسفات،فسفاتی که از گلومرول فیلتره شده است.این بان��د ش�دن هی��دروژن بیش��تر ب��ا آمونی��اک

درص��د آن ب��ا هی��دروژن بان��د می15درصد فسفر در توبول پروگزیمال جذب مجدد می شود و 85است زیرا شود و باعث دفع آن می شود.در واقع هیدروژن ب��ا فس��فات و آمونی��اک ت��رکیب می ش��ود و هی��دروژن کم��تر

ادرار اسیدی می شود و اجازه می دهد هیدروژن بیشتری از سلول ها و خون وارد ادرارPHاشباع می شود و شود.حال اگر نتوانیم آمونیاک سنتز کنیم یا فسفات کمتر فیلتره شود باز این خالت ها می تواندباعث اسیدوز

شود.

بعضی دارو ها در توبول های کلیه ترشح می شوند:سایمیتیدین ،سیکلوسپورین و دارو های دیگر...

درص��د در ل��وپ هن��ه،در توب��ولPCT،20درصد در 65پتاسیم هم بیشتر در توبول پروگزیمال باز جذب می شود دیستال و جمع کننده پتاسیم ترش می ش��ود.بن��ابراین تنظیم پتاس��یم ب��دن و مقابل��ه ب��ا هیپرکالمی��ا در توب��ول

و هم لوپ هنله بازجذب می شود.PCTدیستال و توبول جمع کننده می باشد. منیزیم هم که در

درصد در توبول پروگزیمال بازجذب می ش��ود و در توب��ول دیس��تال هم85فسفات هم همین طور گفتیم که جذب مجدد می شود.

را نگاه کنید!!!!53 و 52اسالید

افزایش می یابد مقدار سدیم کلری��د ک��ه ب��هGFRصورت می گیرد.وقتی GFRخالصه ای از تغییرات که بر روی و آدنوزین تولی��دش اف��زایش می یاب��د ب��اعث می ش��ود ک��هATPتوبول می رسد افزایش پیدا می کند بنابراین

شریانچه آوران منقبض بشود به خاطر عضالت صافی که در جدار آن می باشد و بنابراین وقتی که ش��ریانچه کم شد سدیم کلرید که به توبول می رس��د کم می ش��ودGFRکم می شود ،وقتی GFRآوران منقبض می شود

کاهش می یابد .GFR و آدنوزین کم می شود که باعث اتساع در شریانچه آوران می شود و ATPتولید

زیاد بشود سدیم کلرید که به توبول می رسد زیاد می شود اینج یک مولکول دیگر دخالت می کند ؛GFRوقتی می ش��ود.وق��تیGFRنیتریک اکساید زیاد می شود و باعث وازودیالتاسیون عروق می ش��ود و ب��اعث اف��زایش

GFRکم بشود سدیم کلرید دوباره کم به توبول می رسد نیتریک اکسید کاهش می یابد و انقب��اض ع��روقی رخ کم می شود.GFRمی دهد و

هم می توان��دNaclوج��ود دارن��د در واق��ع اف��زایش GFRبنابر این مکانیسم های مختلفی ئر افزایش ی��ا ک��اهش باعث افنقباض و هم اتساع عروق شود که در شرای مختلف یکی از این مکانیسم ها ارجح تر می باشد.یعنی گاهی اثر آدنوزین بیشتر است و گاهی اثر نیتریک اکسید بیشتر است که بس��ته ب��ه ش�رایط ب��دن دارد . ب��رای

دفع آب بدن و حجم آب بدن باز مکانیسم های مختلفی وجود دارد.

می دانید که حجم آب بدن یکی بستگی به سدیم پالسما دارد و یک به مقدار آبی که مصرف می کنیم.

می باش��د .چ��ون زم��انی ک��هeffectriveosmoleتونیس��یتی چیس��ت؟هم��ان اس��موالریته ای اس��ت ک��ه فق��ط .حال این چیز ها که گفتیم یعنی چه؟non effective باشد و هم effectiveاسموالریته می گوییم هم می تواند

اسموالریته بر اساس تعداد مولکول ها تعریف می شود یعنی تع�داد مولک�ول ه�ا در واح��د حجم آب و در ی�ک مولکول سدیم داشته باشیم در واقع اسموالریتی در یک لیتر100لیتر آب را اسموالریته می گویند . مثال اگر

است.بنابر این تعداد مولکول در اسوالریتی نقش دارد و نه وزن و اندازه مولک��ول.مثال ی��ک مولک��ول100آب آلبومین و یک مولکول سدیم اسموالریته شان یکی می باشد .اوره و گل��وکز هم تعدادش��ان زی��اد می باش��د و

nonدر خون خاصیت اسموتیک دارند ولی effectiveهستند چون اوره می توان��د وارد س��لول ش�ود گل��وکز هم nonاگر دیابت نداشته باشیم می تواند وارد سلول شود و بنابر این یک اس��مول effectiveاس��ت.ولی س��دیم

می باش��د.س��دیم ،پتاس��یم نمی توان��د وارد س�لولeffectiveنمی تواند وارد سلول شود بنابر این ی��ک اس��مول شوند.پتاسیم چون در خارج سلول غلظتش کم است گاهی ب��ه حس��اب نمی ای��د ولی س��دیم ب��ه حس��اب می آید.بنابر این در بدن مجموع سدیم و پتاسیم تقسیم برر حجم کل آب بدن و تونیس��یتی را تش��کیل می ده��د.و اگر آب کل بدن کم بشود باعث ی شود که حس تشنگی تحریک شود و مصرف آب زیاد شود و اسمورسپتور

اف��زایشADHهایی که هستند باعث می شوند تحریک شوند و هم از طریق س��مپاتیک و هم از طری��ق ترش��ح پیدا می کند و بنابراین بازجذب آب و سدیم رافزایش می یابد و در واقع رنین و آلدوسترون باعث می ش��وند

کم شود وقتی حجم آب بدن کم است.GFRجذب مجددآب و سدیم افزایش پیدا کند و

strokeچیزهایی که ب�ر روی حجم و فش�ار خ�ون اث�ر دارن��د عبارتن�د از حجم آب ب�دن ،س�دیم، volumeو ت�ون عروقی و ضربان قلب در این ها موثر است.اگر مصرف سدیم زیاد شود باالنس مثبت س��دیم پی��دا می ک��نیم

renalبنابر این بنابراین باز regulationوارد می شود ک ب��اعث می ش�ود دف��ع س�دیم اف��زایش پی��دا کن��د. و از کم شده و آب اضافه از بدن دفع می ش�ود وق��تی مص��رف س�دیمADHطرفی اگر سدیم بدن کم شود ترشح

زیاد شود می تواند منجر به ادم شود و هنگامی که مصرف سدیم کم شود منجر به ک��اهش حجم��ک آب ب��دنمی شود.

در طرف مویرگی باید بیشترباشد رتا فیلتراسیون صورت گیرد.hydrostatic pressureدر واقع

________pressure must be greater on the capillary side of the filtration membrane to achieve filtration.

Osmotic

Hydrostatic

Production of urine to modify plasma makeup is the result of.________

filtration

absorption

secretion

filtration, absorption, and secretion

فیلتراسیون،بازجذب و ترشح می باشد.تولید ادرار وابسته به

Systemic blood pressure must stay above 60 so that the proper amount of filtration occurs.

true

false

حفظ می شود یانه؟اگر فشار کم شود می تواند ب��اعث نک��روزGFR باشد 60فشار خون سیستمیک اگر باالی پارانش��یم کلی��ه ش��ود و اگ��ر فش��ار زی��ا باش��د می توان��د ب��ه ان��دوتلیال ع��روق کلی��ه آس��یب برس��اند بن��ابراین

autoregulation برس��د60برای آن است که فشار کم و زیاد نشود و در حد عادی بماند.اگر فشار به کم��تر از کاری نمی تواند انجام دهد و باعث ایسکمی کلیه و نارسایی کلیه می ش��ود و اگ��ر فش��ارautoregulationدیگر

نمی تواند فشار را پایین بیاورد و فشار باال باعثautoregulation یا باالتر برسد دیگر 180خون سیستمیک به آسیب اندوتلیال می شود.

Aquaporin channels are only found in the collecting duct.

true

false

هستن یا در بقیه قسمت هایcollectin ductهستند ،فقط در collecting ductاین آکواپورین ها که گفتیم در در بدن نیز می باشند؟آکواپورین ها در دیگر قسمت های بدن هم هستند فقط در کلیه نبیستند بیشترین ج��ذب و

PCTترشح مولکول در کدام قسمت نفرون انجام می گیرد؟

Most absorption and secretion occurs in this part of the nephron.

proximal convoluted tubule

descending loop of Henle

ascending loop of Henle

distal convoluted tubule

collecting ducts

The fine tuning of water recovery or disposal occurs in.________

the proximal convoluted tubule

the collecting ducts

the ascending loop of Henle

نویسندگان: محمد معین الدینسپهر بزاززاده

حسین نادری