Mecanismos de Defensa. Relación Huésped-Parásito.
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RELACIÓN HUÉSPED-PARÁSITO.
MECANISMOS DE DEFENSA
EQUIPO 5•ALVAREZ VILLEGAS LUZ NEIDA•MAYO TORRES YELITZA YATZIRI•MENDOZA ORBE MELISSA
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL
CENTRO MÉDICO NACIONAL “LA RAZA” HOSPITAL DE
INFECTOLOGÍA
ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA
INFECTOLOGÍA
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MECANISMOS DEFENSIVOS
Aquellos factores o condiciones que impiden la
implantación, colonización, penetración,
diseminación y tensión del huésped por un
microbio específico.
Estado de inmunidad o efectividad de los mecanismos
Defensivos:
•Factores de la edad
•Estado nutricional
•Equilibrios hormonales
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Inmunidad Origen Células
poyéticas
Células
blanco
Acción Acción Mecanismo
de accion
Constitutiva Genotipo en
amnos phila
Macrofagos
Dentriticas
Linfocitos B
Microbios
Patogenos
Inmediata Menor 10(3) Colectinas
Defensivas
Lectina de
manosa
Fijación C
alterna
Adaptativa Mutación
somática en
vertebrados
Linfocitos B
y T
Microbios
patógenos y
no
patógenos
Tejidos
propios
Latencia de
3 a 5 dias
10 (14) LcB
10 (18) LcT
Anticuerpos
Linfocinas
Citotoxicidad
Fijación C
clasica.
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FASE DE COLONIZACIÓN
Piel y mucosas: Barreras Defensivas
•Impiden la implatación
•Mantienen la colonización de microbios comensales
residentes.
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INTEGRIDAD DE LA PIEL Y DE LAS MUCOSAS
• Barrera mecanica
• FACTORES PROTECTORES
• Relativa sequedad
• Ácidez
• Flora cutánea normal
• Permanente descamación
Piel
• Resistencia mecanica
• Menos protectora
Mucosa
ELIMINACIÓN
MICROBIANA
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FACTORES MECÁNICOS
• MotilidadGastrico
• Sistema de filtración aerodinámico de las partículas inhaladas
• Árbol respiratorio: Anatomía
• Movimientos ciliares y secreción de moco
• Tos
Vías respiratorias
• Flujo urinario
• Extención de la uretra masculinaRenal
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Piel
• Descamación dérmica y epitelial
Ojo
• M.O Diluidos y arrastrados por las lagrimas por el conducto lagrimal.
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FACTORES QUIMICOS
• Piel, gastrico, vaginal
pH
• M.O.- Potenciales redox bajos
• Ácidos grasos- Antimicrobianos
• Circulación sanguinea y difusión de Oxìgeno
Potencial Oxido reducción
• Medio Hipertonico. desfavorable
Osmolaridad
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ANTIBIOTICOS DE SUPERFICIE
Secreciones sebáceas:
Ácidos grasos- Propiedades antibióticas de tipo
detergente
Ácidos grasos saturados: Bactericidas para
estreptococos
Ácido pelargónico: Antibiótico para hongos
INTESTINO
Lactobacilos- Ácidos grasos de cadena corta
(Acetico, lactico y bulírico)
Impide el desarrollo de clostridia y candida.
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La espermina y sus productos de oxidacion
Actividad tuberculostática
Colicinas: Antibioticos producidos por diversas
enterobacterias que inhiben a ciertos tipos de E.coli
Microcina de Micrococcus varians: Detiene el
desarrollo de estreptococos y stafilococos.
LOSOZIMA: Secreción lacrimal, nasal y salival.
Lisis de bacterias por degradación del mucopeptido
aminoacetilado de la pared cel de m.o.
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ANTICUERPOS DE SUPERFICIE
IgA: Sintetizada como un dimero
Une al receptorMigrar a la luz del
organo correspondiente (Vesiculas de transporte)
Desprende de la superficie celular
Queda adherido un fragmento del receptor
(componente secretorio) Protege a la molecula de acción de las proteasas
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FACTORES ANTIMICROBIANOS EN EQUILIBRIOS
CORPORALES
Antitoxinas circulantes
Bilis; Destruye neumococos y su actividad frente S.
tiphy
Heces: Factor que neutraliza a la toxina alfa de Clostridium
perfingens, no afecta su desarrollo
Orina y liquido amniotico;
Bacteriostatico
Liquido prostatico: Sustancia de bajo
peso molecular termoestable
resistente a la tripsina
Proteina Tam-HorsfallCiertas bacterias se
unen avidamente asumatriz, impidiendo que
colonicen en el sistema urinario
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EQUILIBRIO DE LA FLORA
Papel importante en la protección del huésped
frente a la invasión microbiana por
microorganismos patógenos.
Inteferencia.
Bacteriocinas
Antígenos naturales
Estimulación del sistema inmunitario
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FASE DE PENETRACIÓN.
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CÉLULAS RECEPTORESADHESINAS
(MICROBIO)
COLONIZACIÓN DE CIERTOS
TEJIDOS
TROPISMO TISULAR
Virus Influenza Epitelio Respiratorio
E. coli Células Intestinales
S. mutans Esmalte Dental
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LOS RECEPTORES CAMBIAN ANTE ESTA
AGRESIÓN LUEGO DE UNA INFECCIÓN.
ADHERENCIA
PENETRACIÓN
PATOGENICIDADDE CADA AGENTE
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PENETRACIÓN INICIAL
LECITINAS + MANOSA
BACTERIANA = OPSONINAS
ACTIVACIÓN DE COMPLEMENTO
INACTIVACIÓN BACTERIANA
La inmunidad reconoce
estructuras químicas
(Lipopolisacáridos, Ac. Teicoico,
Mananos, Glucanos, Ac.
Nucleicos)
Respuestas
inmediatas de
inflamación y
fagocitosis
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RESPUESTA INMUNITARIA
NK
Activación del complemento
Coagulación
Fibrinolisis
Células cebadas
Macrófagos
Polimorfonucleares
Liberación de
citocinas
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Es inducible
Tiene memoria
Respuesta más rápida y de mayor magnitud
Células importantes
Linfocitos T
TH
TC
Linfocitos B Anticuerpos
IgM
IgG
IgA
IgD
IgE
RESPUESTA INMUNITARIA
Glucoproteínas
Formadas por 3 porciones
globulares (2-sitio de unión con Ag
(Fab) y 1 (Fc))
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REACCIÓN INFLAMATORIA
Aumento el GC
Aumento de la permeabilidad vascular
Salida de proteínas plasmáticas
Migración dirigida de leucocitos PMN
Destruir o inactivar in situ a los invasores y
localizar la agresión mediante la coagulación del
fibrinógeno.
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Fagocitosis
Participan IgG + C3b
REACCIÓN INFLAMATORIA
Adherencia
Ingestión
Digestión Vacuola
fagocítica
Fagolisosoma
Meanismosmicrobicidas oxidativos no
oxidativos
Muerte bacteriana
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MONOCINAS
RESPUESTA INFLAMATORIA
FACTORES QUIMIOTÁCTICOS
IL-8
LINFOCINAS
IgM, IgD, IgG, IgA, IgEANTÍGENO
IL-1,6, TNFα,G-CSF,
IFNα, GM-CSFIL-2,3,4,5,6,9,10, IFNα, GM-CSF,
TNFα, β
CÉLULA PLASMÁTICA
LINFOCITO B
LINFOCITO TH
MACRÓFAGO
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Neutralización in situ de las
toxinas bacterianas
Inmovilización de microbios
Facilitan fagocitosis u
opsonización –IgG, IgM.
Destrucción in situ del
microbio (Complemento)
Su producción es regulada
genéticamente
COMPLEJO PRINCIPAL DE
HISTOCOMPATIBILIDAD
(Cromosoma 6)
Clase I Todas las
células
Clase II APC
Reconocen Ag de superficie
(HLA)
ANTICUERPOSANTÍGENOS DE
HISTOCOMPATIBILIDAD
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RESPUESTA DE FASE AGUDA
Serie de eventos estereotipados no específicos del
antígeno desencadenante en respuesta por parte
del huésped.
Mediada por aumento en la liberación de citocinas (IL-1
y TNFα) FIEBRE -Centro Termorregulador
Hipotalámico-
Incremento de Neutrófilos circulantes
Eficaz mecanismo de defensa inicial del huésped frente
las agresiones del medio ambiente
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CITOCINAS
Son proteínas de bajo peso molecular
Constituidas por una sola cadena.
Se producen durante la fase inicial de la respuesta
del Huésped a los microorganismos invasores.
![Page 27: Mecanismos de Defensa. Relación Huésped-Parásito.](https://reader037.fdocuments.net/reader037/viewer/2022102516/55a8e8171a28ab26498b472b/html5/thumbnails/27.jpg)
CLASIFICACIÓN SEGÚN SU ORIGEN
Linfocitos Linfocinas
Monocitos Monocinas
Citocinas : Regulan todos los procesos biológicos importantes
PROLIFERACION
DIFERENCIACION
ACTIVACION CELULAR
INFLAMACION
INMUNIDAD
REPARACION TISULAR
FIBROSIS
MORFOGENESIS
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PRODUCTOS DEL
MICROORGANISMO
Ag-Ac, Linfocinas, toxinas, daño
inflamatorio, procesos adyuvantes
Activación Monocito-Macrofago
Pirógeno endógeno, mediador
endógeno de leucocitos, factor
activador de linfocitos
Factor de células mononucleares
Interleucina - 1
Hipotálamo
Fiebre
Células T
Activación,
Producción de
Linfocinas IL-2
Medula
Ósea
Neutrofilia
Higado
Proteinas de
fase aguda.
Musculo
Liberación de aa
Fibroblastos
Proliferación
Neutrofilos
Activación
Células B
Activación,
Producción
Ac
En respuesta a la
agresión microbiana se
desencadena la
“Cascada de las
Citocinas”
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Propiedades biológicas de las citocinas
![Page 30: Mecanismos de Defensa. Relación Huésped-Parásito.](https://reader037.fdocuments.net/reader037/viewer/2022102516/55a8e8171a28ab26498b472b/html5/thumbnails/30.jpg)
![Page 31: Mecanismos de Defensa. Relación Huésped-Parásito.](https://reader037.fdocuments.net/reader037/viewer/2022102516/55a8e8171a28ab26498b472b/html5/thumbnails/31.jpg)
FASE DE DISEMINACIÓN
![Page 32: Mecanismos de Defensa. Relación Huésped-Parásito.](https://reader037.fdocuments.net/reader037/viewer/2022102516/55a8e8171a28ab26498b472b/html5/thumbnails/32.jpg)
Los estreptococos, neumococos, virus de la varicela
y los meningococos entre otros.
Se implantan y reproducen en
la parte alta del S. Resp.
Las
manifestaciones
clínicas se
localizan:
Neumococos
Virus de la
Varicela-
zosterMeningococos
Las rutas de
Invasión Tisular
Linfáticos, Vasos S.
y trayectos
Nerviosos
![Page 33: Mecanismos de Defensa. Relación Huésped-Parásito.](https://reader037.fdocuments.net/reader037/viewer/2022102516/55a8e8171a28ab26498b472b/html5/thumbnails/33.jpg)
MECANISMOS DEFENSIVOS
Sistema de Monocitos Fagociticos
(Sistema Reticulo Endotelial)
Células derivadas de la MO
Que dan origen a Promonocitos
Medulares
Pasan a ser Monocitos circulantes en S. y
MQ
Osteoclasto
del tej. Óseo
Microglia
del Sist
Nervioso
Macrófagos Libres y fijos de
Ganglios Linfáticos de bazo
Macrófagos
Alveolares
Del pulmón
Cel. De Kupffer
del Hígado
Histicocitos
del Tejido Conjuntivo
Este conjunto celular exhibe
una actividad FAGOCITARIA
y PINOCITICA muy Activa.
Aumenta cuando
existen Ac contra la
partícula o cel. Extraña.
(Fagocitosis Inmune
![Page 34: Mecanismos de Defensa. Relación Huésped-Parásito.](https://reader037.fdocuments.net/reader037/viewer/2022102516/55a8e8171a28ab26498b472b/html5/thumbnails/34.jpg)
Hígado como el bazo depuran
entre 60% y 95% de las bacterias
circulantes de la sangre.Los estafilococos son mas fácil
depurados que los Neumococos
En las bacteriemias por
Neumococos los órganos del
Sistema No participan muy
activamente
Leucocitos circulantes
encargados de la Depuración e
Inactivación
![Page 35: Mecanismos de Defensa. Relación Huésped-Parásito.](https://reader037.fdocuments.net/reader037/viewer/2022102516/55a8e8171a28ab26498b472b/html5/thumbnails/35.jpg)
ANTICUERPO CIRCULANTES
OPSONINAS
Son Ac. Que favorecen la Fagocitosis de las
bacterias circulantes.
En infec. Por Neumococos,
estreptococoso, o Klebsiella
La virulencia depende de
factores de superficie que
contrarresten la fagocitosis
1.-Anticuerpos anticapsulares:
Son Ac. De tipo IgGque neutralizan las
sustancias de superficie
antifagocitica
En ausencia del complemento
producen accionopsonizante
2.-Anticuerpos anticapsulares IgM
• Que atraves de la fijacion del complentohasta C3 presentes en los Fagocitos
3.- Opsoninas termolabiles
• Son Inmunoglobulinas de 7S anticapsularesinespecificas
• Que activan el sist. Alterno del Complemento
![Page 36: Mecanismos de Defensa. Relación Huésped-Parásito.](https://reader037.fdocuments.net/reader037/viewer/2022102516/55a8e8171a28ab26498b472b/html5/thumbnails/36.jpg)
ANTICUERPOS NEUTRALIZANTES
IgG contrarrestan la acción de
Exotoxinas Circulantes:
Tetánica, diftérica, Botulínica
etc.
En la Virosis los Ac Circulantes son
claves para prevenir o terminar la
fase de Viremia
Los Ac. Circulantes son
cruciales para limitar o evitarlos enterovirus (Poliovirus),
Paramixovirus (sarampion), Flavivirus
(Fiebre Amarilla)
IgA localizan la agresión de
los VirusInfluenza, Parainfluenza, sincicial
respiratorio, rinovirus, etc.
Los Ac. Neutralizantes de los virus y los
inhibidores de la Hemoaglutinación son
equivalentes y persisten por tiempo
prolongado que los fijadores de complemento
(6 meses desaparecen)
![Page 37: Mecanismos de Defensa. Relación Huésped-Parásito.](https://reader037.fdocuments.net/reader037/viewer/2022102516/55a8e8171a28ab26498b472b/html5/thumbnails/37.jpg)
• Requieren de Ac fijadores del complemento (IgG e IgM)
• La destrucción de bacterias es mediada por este sistema
Bacteriólisis
• Aglutinación sin Bacteriólisis es suficiente para promover la fagocitosis y
• La depuración mas expedita de las bacterias.
Aglutinación Intravascular
• Son Ac IgM y en menor grado de IgG su actividad es dirigida contra determinantes de C3 que se exponen durante
• La Fijación del complemento en complejos Ag Microbio-AC
Inmunoconglutininas
![Page 38: Mecanismos de Defensa. Relación Huésped-Parásito.](https://reader037.fdocuments.net/reader037/viewer/2022102516/55a8e8171a28ab26498b472b/html5/thumbnails/38.jpg)
FACTORES PROTECTORES
(NO INMUNOGLOBULINAS)
Beta lisinas
• Formados por 2 factores que destruyen a los bacilos gram-positivos: Bacillus subtilis
• Aumentan su actividad durante la fase aguda de las infecciones
Factor protector del suero
• En inf. Por virus Arbo B no hay correlacion entre los titulosde Ac neutralizantes
• Y de interferon con el grado de inmunidad en los ratones.
Trasferrina
(siderofilina)
• Proteina presente en el plasma
• Elemento necesarion para el desarrollo de numerosas bacterias patogenas: Estafilococos, samonelas, colibacilos, clostridia, Pasteurella pestis
![Page 39: Mecanismos de Defensa. Relación Huésped-Parásito.](https://reader037.fdocuments.net/reader037/viewer/2022102516/55a8e8171a28ab26498b472b/html5/thumbnails/39.jpg)
• Proteína del suero que en unión con otras proteínas constituye un sistema activo en el control de algunas infecciones.
• Como las originadas por Pseudomonas Aeruginosa
Properdina
• Beta Globulina sintetizada a nivel del Higado
• Proteina Opsonica que puede combinarse al = que los Ac por una parte con microorganismos y por otra por la celula fagocitica.
Proteina C reactiva (PCR)
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Glicoproteína de alto peso
molecular, se encuentra en el
plasma y en la matriz de tejido
conjuntivo del organismo
Sustancia que actúa
incrementando la capacidad
funcional de las células fagociticas.
Bloquea la adherencia de algunos
microorganismos a las células del
huésped
Fibronecti
na
Gracias