Massiv transfusjons protokoll. Nils Oddvar Skaga
Transcript of Massiv transfusjons protokoll. Nils Oddvar Skaga
Koagulopati,damage control resuscitation og
massiv blødningsprotokoll Nils Oddvar Skaga
Avdeling for anestesiologiOslo Universitetssykehus, Ullevål
nosk_2010 2
Innhold
• sjokk og cellulær oksygenering• damage control resuscitation (DCR)• trauma induced coagulopathy• massiv blødningsprotokoll på Ullevål
Hva er typisk for den pasienten visnakker om?
nosk_2010 4
Hvordan stille diagnosen?
Symptomer:– tachycardi– hypotensjon– redusert pulstrykk– økt respirasjonsfrekvens– blek og eventuelt klam hud– forsinket kapillærfylning– nedsatt bevissthetsnivå, konfusjon, aggresjon
nosk_2010 5
Hva er sjokk?
En systemisk sykdom– pga. inadekvat vevsoksygenering
• primært en cellulær skade– pga. hypoperfusjon og sviktende oksygenering
• en sekundær følge er den systemiskeinflammatorisk respons– denne kan videreutvikles etter at det primære
insult er korrigert
nosk_2010 6
Det er kompensasjonsmekanismer somgir de kliniske tegn på sjokk
• skjer før hypoperfusjon har gitt kritisk cellulærischemi– økt katekolaminnivå (smerte og blodtap)
• effekt:– vasokonstriksjon i skadet område– kronotrop og inotrop effekt i hjertet– shunt av blod vekk fra ischemi-tolerant vev– sentralisering av sirkulasjonen
7
“The dose of shock”
– grad og varighet av hypoperfusjon er av storbetydning
– oksygengjeld bygges opp i hypoperfundert vev– i lungene: lokal ischemisk prosess omgjøres til
en systemisk sykdom
R. Dutton, Shock management, 2008.
nosk_2010 8
Er pasienten i sjokk?
• dersom pasienten allerede ved ankomst erhypotensiv og tachycard, har pasienten medstørste sannsynlighet tapt > 30% av sittblodvolum og er i umiddelbart behov forintervensjon (infusjon, transfusjon, kirurgi)(blødning kl. 3 i henhold til ATLS 1 - 4)
9
Alvorlig/kritisk skadeClass III or IV, ATLS I-IV and/or category
Transient responder/no response• Initiate “massive transfusion protocol”
ATLS student course manual, 2004
10
Det overordnede mål med behandlingen
• gjenopprette oksygentransport til alt vev• begrense ”the dose of shock*
– faktorer: - O2 metning- hjerteminuttvolum (SV x HR)- Hb
– intervensjon: - sikre luftveien, gi O2- gjenopprette blodvolum og evne
til hemostase - stoppe blødningen
* R. Dutton, Shock management, 2008.
nosk_2010 11
Damage control resuscitation
• et strukturert behandlingsprinsipp• iverksettes umiddelbart etter primary survey• fortsetter perioperativt til ankomst Intensiv• gjør alt for å unngå ”the lethal triad”
– hypothermia– coagulopathy– acidosis
• tiltak rettet mot “the lethal triad” iverksettesumiddelbart
nosk_2010 12
Strategi
Tilsiktet hypotensive væskeresuscitering– initial væske-resuscitering opp til
systolisk BT 90 mmHg
Hemostatisk resuscitering– SAG : Octaplas : trc = 1 : 1 : 1 (Ullevål = 5 : 5 : 2)– krystalloider/kolloider kun: “to keep lines open”
Damage control surgery– angiographisk embolisering
Forebygge hypotermi
nosk_2010 13
Tilsiktet hypotensiv væskeresuscitering
• fokus er god perfusjon – under terskeltrykk• BT holdes < 80-90 mmHg (TBI, 110 mmHg)• kombinere generell anestesi med trinnvis
væskeresuscitering og transfusjon
nosk_2010 14
Tilsiktet hypotensiv væskeresuscitering
• Adekvat systolisk BT garanterer ikketilfredstillende perfusjon
• Konklusjon:– minimere “the length of the ischemic insult”
uten å øke blødningsfaren– vårt fokus: tegn på adekvat perfusjon– BT holdes under terskelverdien ved å justere
anestesidybde
nosk_2010 15
Forebygge hypotermi
• Stanse ekstern blødning• Klippe av klær• Varme tepper etter primary survey• Varme infusjonsvæsker• Blodvarmere til alle blodprodukter (+ væsker)• Bair Hugger
nosk_2010 16
Blodvarmer – Level 1
Trauma induced coagulopathy
nosk_2010 18
Trauma induced coagulopathy(Acute coagulopathy of trauma-shock, ACoTS)
• definert de senere år– koagulopati allerede ved innleggelse (kort tid
etter skade)– relatert til alvorlighet av skaden, dvs.
• sjokk• anatomisk skade
Brohi et al., J Trauma, 2003;54:1127-1130MacLeod et al., J Trauma, 2003;55:39-44Hess et al., J Trauma, 2008;65:748-754 (ACoTS)
nosk_2010 19
Systemic anticoagulation &hyperfibrinolysis
Traditional explanation– loss (haemorrhage, consumption)– dilution (fluid and RBC transfusion)– dysfunction (hypothermia, acidosis)Meng et al., J Trauma 2003;55:886-891
The new understanding– shock and hypoperfusion – the primary initiator– coagulopathy increases with Base Deficit on arrival
Brohi et al., J Trauma 2007;64:1211-1217Holcomb et al., Ann Surg 2008;248:447-458Murthi et al., Blood Reviews 2009; in press
nosk_2010 20
Konsekvenser av antikoagulasjon oghyperfibrinolyse
• økt transfusjonsbehov• økt forekost av flerorgansvikt• lengre intensivopphold• økt mortalitet
En endring av massiv blødningsprotokoll ernødvendig
21
Optimal transfusjonRecent war experience (Iraq)• 95% penetrating trauma• red blood cells (RBC)• fresh frozen plasma (FFP)• platelets (PLT)Recommendation:FFP : RBC : PLT = 1 : 1 : 1
Borgman et al., J Trauma 2007;63:805-813
Notice:1 unit PLT in the US (50 ml) from 1 donor1 unit PLT Ullevål (300 ml) from 4 donors
nosk_2010 22
Optimal transfusion
• Erfaring fra Ullevål– retrospektiv studie, 2 år– > 6 enheter SAG per 24t– 109 pasienter inkludert
• Resultater– Octaplas : RBC > 1:3 mortalitet 8%– Octaplas : RBC < 1:3 mortalitet 47 %
• Anbefaling: Octaplas : RBC : PLT = 5 : 5 : 2
Gaarder et al., Abstract Norwegian Surgical Society, Annual Meeting, 2008
Transfusjonsprotokoll til traumepasienterpå Ullevål
nosk_2010 24
Indikasjoner –massiv blødningsprotokoll
• hypovolemisk sjokk klasse 3 eller 4• forbigående eller ingen respons ved volumstøt• moderat til alvorlig blødning (klasse 2) hos pasient med
tilfredstillende BT (> 90 mm Hg) og samtidig minst 1 avfølgende tilleggsfaktorer:– kjent bruk av platehemmer eller antikoagulantia– erkjent koagulopati fra lab prøver (INR, ApTT, fibrinogen)– laktat > 5 mmol/L uten kjent årsak– alvorlig comorbiditet (ASA 3 eller 4)– hypotermi, < 34 gr. C
nosk_2010 25
Hva skal vi oppnå?
• opprettholde oksygentransportevne– (SaO2 x Cardiac Output x Hb)
• korrigere nedsatt preload og nedsatt CO pgahypovolemi
• koagulasjonsfaktorer, tilstrekkelig nivå• trc, tilstrekkelig nivå
nosk_2010 26
Hva skal vi unngå?
”The deadly triad” (bloody vicious cycle)• hypotermi• acidose• koagulopati
nosk_2010 27
Hva kan vi forvente å oppnå med vår nyemassiv blødningsprotokoll på Ullevål
Massiv blødningsprotokoll – teoretiske mål– Hct 29% (Hb ≈ 10g/dL)– koagulasjonsfaktoraktivitet ≈ 60%– trc 150-200 x 109/L
• Problemer– Kan vi skaffe tint plasma klart til bruk i Akuttmottak?– Kommer det snart frysetørret plasma?
nosk_2010 28
TransfusjonsmålMassiv blødningsprotokoll – Ullevål
Referenseverdier• Hb > 8-10 g/dL• INR < 1.5 (0.9 – 1.2)• aPTT (Cephotest) < 45 sec (27 – 35)• Fibrinogen > 2g/L (1.7 – 4.0 g/L)• trc > 100 x 109/L (150 – 450 x 109/L)
nosk_2010 29
Protokoll ved Ullevål
Nytt begrep:• TRAUMEPAKKE
– 5 SAG– 5 Octaplas– 2 trc-enheter
• Innført ved Ullevål 19.02.2007
nosk_2010 30
Blodprøvetaking
• Hver time under pågående transfusjon skalfølgende koagulasjonsprøver kontrolleres:– blodgass– INR– apTT– fibrinogen– trc
nosk_2010 31
Konklusjon
• Alltid spørre: Er pasienten i sjokk?• Lunge er sentralt organ for uvikling av
systemisk sykdom• Limit “the dose of shock”• Oksygentransport: SpO2, Hb, CO• Har ditt sykehus kriterier for å utløse massiv
blødningsprotokoll?