Masalah Pada Sistem Cardiovasculer
-
Upload
dinifathania7767 -
Category
Documents
-
view
12 -
download
1
description
Transcript of Masalah Pada Sistem Cardiovasculer
MASALAH PADA SISTEM CARDIOVASCULER
Oleh : Sari FatimahProgram Studi Ilmu Keperawatan
Universitas Padjadjaran
Sist. Cardiovasc Berperan dlm Homeostasis - Mensupply O2 dan Nutrient- Membuang Sisa Metabolisme- Membantu Cairan, elektrolit dan asam basaMelalui Fungsi Utama :- Jantung sebagai pompa- Vasculer sebagai saluran Gangguan Pada sistem Cardiovasc. Akan mengganggu kesehatan sel Dapat terjadi Akibat Abnormalitas Struktur atau Fungsi :- Jantung- Pembuluh Darah
Masalah Pada Jantung :Fungsi Utama :- Memompakan Darah ke Seluruh Tubuh Stress Pada Otot Jantung Merangsang Mekanisme Kompensasi Untuk M’pertahankan Ventricular Output
Sumber Stress :1. Stress Langsung : Masalah yg m’ganggu struktur/fungsi jantung shg pompa jantung t’efektif2. Stress tak langsung : Masalah diluar jantung
yang beban jantung
STRESS LANGSUNGA. SUMBATAN A. CORONARIA1. ISCHEMIA SUPPLY DARAH PD DAERAH TERTENTU PENYEBAB UTAMA :ARTERIOSCLEROSIS / ATHEROSCLEROSIS/ KEDUANYA ASHD / CHD SPASTIC CONSTRICTION AKIBAT TERSTIMULASI O/- ANGIN ATAU DINGIN- INTAKE NICOTINE >>>- ANXIETY- KELELAHAN FISIKTHROMBUS / EMBOLUS
MANIFESTASI KLINIS : SUPPLY DRH METAB. ANAEROB LACTIC ACID M’STIMULASI UJUNG SARAF BEBAS NYERI P’BENTUKAN ENERGI KEMAMPUAN POMPA JANTUNG STROKE VOLUME HR PERUBAHAN LINGKUNGAN SEL - pH - ELEKTROLIT PERUBAHAN POTENSIAL MEMEBRAN GANGGUAN KONDUKSI PERUBAHAN GAMBARAN EKG
2. MYOCARDIAL INFARCTION OKLUSI TOTAL A.CORONARIA DLM 30” ISCHEMIA GLIKOLISIS ANAEROB PRODUK LACTIC ACID PERUBAHAN POTENSIAL LISTRIK MEMBRANE AKTIVITAS Na-K HILANG PERUBAHAN GRADIENT OKLUSI > 20” TERJADI PERUBAHAN CELLULAR RUPTURE MEMBRAN SEL (NECROSIS) LYSOZYME KE ECF : CEDERA SEKITAR RX INFLAMASI ENZYMES INTRA SEL KE ECF SGOT, SGPT, LDH, CPK, CK-MB PERUBAHAN EKG : ARRYTHMIA
KORELASI LEAD EKG DENGAN LOKASI INFARK
Lokasi Infark Miokard Lead A.Koronaria yg terkena
Anterior (V2), V3, V4 LADSeptal V1, V2 LADAnt-septal V1, V2, V3, (V4) LADLateral High Lat. I , aVF LCA
Low-Lat V5, V6Ant-Lat V3, V4, V5, V6 (I,aVL) LCAInferior II, III., aVF RCAR-V V4R, V5R, V6R RCAPosterior V7, V8, V9, or RCA/LCA resiprocal di V1, V2,V3
• CEDERA JARINGAN : H ION INTRA SEL DI ICF PROSTAGLANDIN KININ (BRADIKININ) NYERI HEBAT STIMULASI SIMPATHIC N S. MUAL, MUNTAH, TACHYCARDIA, PUCAT, DIAPHORESIS EXTREMITAS DINGIN
KEMAMPUAN KONTRAKSI JANTUNG PERFUSI JAR. HIPOXIA VASODILATASI HIPOTENSI PREDISPOSISI PERUBAHAN HEMODINAMIK
STRESS FISIK STIMULASI HIPOTALAMUS ACTH, SIMPATHIC NS HIPERGLIKEMI
HEALING TERJADI SETELAH BBRP MINGGU : - 2 – 3 HARI DEGRADASI & P’BERSIHAN JAR. NECROTIC - PEMBENTUKAN SCAR TISSUE DIMULAI SETELAH 3 MINGGU DAN STABIL SETELAH 6 MG – 3 BULAN
B. INFEKSI / PERADANGAN1. PERICARDITIS PERADANGAN PADA LAPISAN PERICARDIUM DAN EPICARDIUMa. AKUT : EKSUDASI KE DLM CAVUM PERICARD. TAMPONADE JANTUNG MEMBATASI FILLING VENTRICEL PRE LOAD S.V. HR WAKTU PENGISIAN JTG S.V. HR JIKA DG KOMPENSASI INI CO < DECOMP. CORDIS CARDIOGENIC SHOCK
b.KRONIS TERJADI PERLENGKETAN ANTARA KE 2 LAPISAN PERICARD. MEMBENTUK JAR. IKAT MEMBATASI PENGEMBANGAN JANTUNG PRE LOAD HR JIKA KOMPENSASI TAK MAMPU MENCAPAI CO NORMAL DECOMP.CORDIS CARDIOGENIC SHOCK MANIFESTASI LAIN : - PERICARDIAL FRICTION RUB - TANDA 2 DECOMP CORDIS.
2. MYOCARDITISINFLAMASI PADA LAPISAN MYOCARDIUM YG DISEBABKAN OLEH VIRUS, BACTERI, RX HIPERSENSITIF, PERLUASAN DARI ENDOCARDITIS / PERICARDITISFUNGSI OTOT JANTUNG : - KONTRAKSI - SISTIM KONDUKSIINFLAMASI GANGGUAN FUNGSI PERUBAHAN EKG KEMAMP. KONTRAKSI SV HR NYERI DADA
3. ENDOCARDITIS INFLAMASI PADA ENDOCARDIUM OLEH BACTERI TERUTAMA PADA AREA YG MENGALAMI DEFECT (SEPTUM, KATUP) ADANYA TURBULENSI ALIRAN DARAH DARI TEK.TINGGI KE TEK. RENDAH TRAUMA PADA ENDOTHEL DI AREA TEK. RENDAH KERUSAKAN AKTIVITAS MEKANISME PEMBEKUAN DARAH TERLOKALISIR AGREGASITHROMBOSIT & FIBRIN PADA AREA CEDERA SELAMA FASE INFEKSI TERBENTUK THROMBI & PROLIFERASI MICRO-ORG. EROSI DAUN KATUP & PERFORASI INSUFISIENSI DAUN KATUP MUR-MUR MENYEBAR TERBENTUK ABSES / RUPTURE CHORDA TENDINAE
C.PENYAKIT JANTUNG KONGENITAL1. ACYANOTICa. PATENT DUCTUS ARTERIOSUS (P D A) DUCTUS ARTERIOSUS STRUKTUR NORMAL SIRKULASI FETAL DAN MENUTUP SAAT LAHIR ATAU BBRP WAKTU SETELAH LAHIR JIKA TETAP TIDAK MENUTUP MASALAH~ TEK. AORTA YG TINGGI FLOW DARAH KE A. PULMONALIS DARAH KE PARU BEBAN VENTRIKEL KANAN HIPERTROPI VENTRIKEL KANAN~ FLOW DARAH AORTA KE A. PULMONALIS DARAH KE SIRKULASI SISTEMIK STIMULASI S.S.SIMPATIS HR KERJA VENTRIKEL KIRI HIPERTROPI VENTR. KIRI
MANIFESTASI KLINIS : DUCTUS KECIL : - TAK ADA GEJALA - UKURAN JANTUNG NORMAL - THRILL PADA ICS II KIRI - MUR-MUR PADA PULMONIK AREA DUCTUS SEDANG - SYMPTOM MUNCUL PADA USIA 2 – 5 BULAN TAPI TAK BERAT - MINUM > LAMBAT - SERING MENGALAMI ISPA - SESAK SAAT AKTIVIATS - ANAK CEPAT LELAH TAPI MASIH BISA HIDUP NORMAL - TB & BB < DARI NORMAL - RR & DJ SEDIKIT SAAT ISTIRAHAT
- PULS BRACHIAL & FEMORAL MELEMAH - PEMBESARAN JANTUNG - MUR-MUR - PADA PEM.RADIOLOGI : - PEMBESARAN JANTUNG TERUTAMA VENTR. KIRI - VASKULARISASI KE PARU - PADA EKG : - AKTIVITAS VENTRIKEL - GEL. P PADA LEAD II MELUAS ( UKURAN ATRIUM KIRI ) - ECHPCARDIOGRAPHY : - PEMBESARAN JANTUNG TERUTAMA VENTRIKEL KIRI
DUCTUS BESAR - SYMPTOM BERATMUNCUL PADA USIA 0 – 4 BL - BAYI SESAK & BERKERINGAT SAAT MINUM - BB MINIMAL / BURUK - MUR-MUR SISTOLIK PADA AREA ICS II KIRI DAN MID DIASTOLIK PADA APEX - TANDA DAN GEJALA PAYAH JANTUNG - SERING MENGALAMI ISPA - HIPERTENSI PULMONAL - RADIOLOGI : - PEMBESARAN VENTR.KIRI & KANAN - PEMBESARAN A.PULMONAL & CABANG2NYA - EKG : - PEMBESARAN JANTUNG KIRI > KANAN
PDA PADA PREMATURE~ TAHANAN PARU, TAHANAN PERIFIR DARAH MENGISI DUCTUS M’HAMBAT PENUTUPAN MANIFESTASI KLINIS : - TAMPAK PADA HARI 3 – 7 SETELAH LAHIR - RR, RECESSION COSTAL BAWAH & INTERCOSTAL
b. VENTRICULAR SEPTAL DEFECT (VSD) TERDAPATNYA HUBUNGAN ANTARA VENTRIKEL
KIRI DG VENTRIKEL KANAN MANIFESTASI KLINIS DEFECT KECIL DAN RENDAH ASYMPTOMATIC 50% MENUTUP DG SPONTAN SEBLM USIA 3TH PADA MG 2 – 6 : MUR-MUR PANSISTOLIK PADA
ICS 3 – 4 SISI STERNUM KIRI MENJALAR KE SEPANJANG TEPI KIRI STERNUM DERAJAT MURMUR S/D 4/6 DISERTAI GETARAN BISING PERTUMBUHAN PASIEN BIASANYA NORMAL RADIOLOGI DAN EKG : NORMAL
DEFEK SEDANG TERJADI SHUNTING DARI KIRI KE KANAN YANG BANYAK FLOW DARAH KE PARU DARAH KE ATRIUM DAN VENTRIKEL KIRI ATRIUM KIRI MELEBAR, VENTRIKEL KIRI HYPERTROPHY DAN DILATASIMANIFESTASI KLINIS PADA BBRP HARI PASCA LAHIR BAYI TAMPAK NORMAL SHUNTING TERJADI SEKITAR UMUR 2 – 6 MG TACHYPNEA, TOLERANSI THD AKTIVITAS KEMAMPUAN MINUM DLM WKT TERBATAS RETRAKSI INTERCOSTAL, SUPRASTERNAL DAN EPIGASTRIUM DG/TANPA PCH PERTUMBUHAN TERLAMBAT
PEMERIKSAAN FISIK TACHYPNEA DG/TANPA DYSPNEA BB < DIBANDING USIA HIPERAKTIVITAS VENTR. KIRI DAPAT DIRABA BJ I DAN II NORMALTERDENGAR MUR-MUR PANSISTOLIK DI ICS BAWAH TEPI KIRI STERNUM MENJALAR SEPANJANG STERNUM S/D PUNGGUNGTERDENGAR DIASTOLIK FLOW MUR-MUR DI APEXO.K >>> DRH YANG LEWAT SAAT DIASTOLIKTANDA PAYAH JANTUNG : GALLOP’S RYTHME , RALES PADA BASAL PARU DG/ TANPA BENDUNGAN VENA SISTEMIK, EDEMA PALPEBRAERADIOLOGI : KARDIOMEGALI O.K. HYPERTROPHY VENTR. KIRI CORAKAN VASKULER PARU
DEFECT BESAR DAN > TINGGI DARAH SHUNT DARI KIRI KE KANAN SIRKULASI PULMONAL BEBAN VENTR. KANAN HYPERTROHY VENTR. KANAN KEMAMPUAN KONTRAKSI DARAH KE ATRIUM KIRI VENTR.KIRI HYPERTROPHY DAN DILATASI SIRKULASI SISTEMIK PERFUSI JAR. FATIGUE, DYSPNEA, HR KERJA VENTR. KIRI KELELAHAN KEKUATAN KONTRAKSI VENTR. KIRI TEK. VENTR. KANAN > TEK. VENTR. KIRI SHUNTING DARI KANAN KE KIRI CYANOSISRADIOLOGI : PEMBESARAN SELURUH JANTUNG CORAKAN VASCULER PARU
c. ATRIAL SEPTAL DEFECT (ASD) FORAMEN OVALE YG TETAP TERBUKA ATAU SEPTUM ATRIUM YANG TIDAK SEMPURNA 1) DEFEK OSTIUM SECUNDUM 2) DEFEK OSTIUM PRIMUM 3) DEFECT SINUS VENOSUS SHUNTING DARI ATRIUM KIRI KE ATRIUM KANAN DARAH YG SDH TEROKSIGENASI KE JTG KANAN SIRKULASI PULMONAL BEBAN ATRIUM KANAN, VENTR. KANAN, A.PULMONALIS DILATASI
DERAJAT DILATASI ~ BESAR DEFEK& PERBEDAAN TEK SISTEMIK DG TEK PULMONAL KELAINAN TERJADI PADA DEKKADE II -III DAN JIKA SUDAH MUNCUL PROGRESIF
MANIFESTASI KLINIS : SEBAGIAN BESAR ASYMPTOMATIC PERTUMBUHAN NORMAL KEC.PADA DEFEK BESAR : DEFORMITAS BENTUK DADA KECURIGAAN BIASANYA PADA PEMERIKSAN DITEMUKAN ADANYA MUR-MUR BJ I NORMAL, BJ II SPLIT MELEBAR & MENETAP PAYAH JANTUNG JARANG DIJUMPAI PADA MASA BAYI ATAU ANAK DARAH YG >>> PADA JTG KANAN STENOSIS PULMONAL RELATIF TERDENGAN MUR-MUR SISTOLIK EJEKSI DI TEPI KIRI ATAS STERNUM MENJALAR KE TEPI KIRI STERNUM BAG. TENGAH PADA DEFEK YG BESAR DAPAT TERJADI STENOSIS TRIKUSPID RELATIF TERDENGAR MUR-MUR MID DIASTOLIK DI TEPI KIRI STERNUM BAWAH
d.ATRIOVENTRICULAR SEPTAL DEFECT (AVSD) GANGGUAN PERKEMBANGAN BANTALAN ENDOCARDIUM (END. CUSHION) DEFEK ATRIUM, DEFEK VENTRIKEL, DAN DEFEK KATUP ATRIOVENTRIKULARSHUNTING PADA KE 4 RUANG
PADA BAYI DAN ANAK KECILTERJADI : SHUNTING DARI ATRIUM KIRI KE ATRIUM KANAN DAN VENTR. KIRI KE VENTR. KANAN MANIFESTASINYA = ASD & VSD
MANIFESTASI KLINIS : GEJALA MUNCUL PADA MG I BAYI MENGALAMI KESULITAN MINUM RR CEPAT BERAT BADAN SULIT TANDA PAYAH JANTUNG AKAN DIJUMPAI PADA BEBERAPA BULAN PERTAMA PADA PEMERIKSAAN FISIK : - ANAK KURUS DAN DISTRES DENGAN SIANOSIS RINGAN - VENTRIKEL KIRA-KANAN HIPERAKTIF - BJ II MENGERAS DG SPLIT MENYEMPIT - MUR-MUR SISTOLIK DI ICS KIRI BAWAH O.K STENOSIS TRIKUSPID RELATIF, MUR-MUR PANSISTOLIK PADA APEX O.K INSUFISIENSI MITRAL
RADIOLOGI - PEMBESARAN JANTUNG - VASKULARISASI KE PARU PADA PEMERIKSAAN EKG : - SUMBU QRS KE KIRI DG HYPERTROPHY BIVENTRIKULAR - INTERVAL P – R MEMANJANG - PEMBESARAN ATRIUM KANAN DG/TANPA PEMBESARAN ATRIUM KIRI
2. CYANOTIC TERJADI PERCAMPURAN DARAH PULMONAL DG DARAH
MEMBAHAYAKAN KEHIDUPAN SIRKULASI SISTEMIK PERFUSI SEL KESULITAN BERNAFAS / DYSPNEA SAAT MINUM /
DEFEKASI M’GUNAKAN OTOT-2 P’NAFASAN TAMBAHAN RETRAKSI INTERCOSTAL NASAL FLARING BAYI/ANAK BERNAFAS >BAIK PADA POSISI KNEE CHEST SIANOSIS HEBAT SEJAK NEONATAL DAN > NYATA
PADA AREA YANG MENGANDUNG PEMB. DRH >>> HR , MURMUR PEMBESARAN HEPAR BB YG LAMBATSSS CENDERUNG MENGALAMI ISPA
KOMPENSASI INADEQUAT O2
ERYTHROCYTE (POLISITEMIA) DISTENSI KAPILER PERIFIR CLUBBING FINGERS PREDISPOSISI PEMBENTUKAN THROMBOSIS / THROMBOPLEBITIS HR KEKUATAN KONTRAKSI JANTUNG
a. TETRALOGY FALLOT ADALAH DEFEK YG TERDIRI DARI : STENOSIS PULMONAL
HIPERTROPI VENTRIKEL KANAN
VENTRIKEL SEPTAL DEFEK
OVER RIDING AORTA
b. TRANSPOSISITION OF THE GREAT AORTA
AORTA DAN ARTERI PULMONAL BERGANTI POSISSI
ANAK BIASANYA TAK BERTAHAN HIDUP
c. ATRESIA TRIKUSPID KATUP TRIKUSPID TERTUTUP DARAH TAK BISA
LEWAT TERBUKA PADA SEPTUM ATRIUM DAN DUKTUS ARTERIOSUS BAYI FATIGUE , CYANOTIC, DYSPNEA EKG : LEFT VENTRICULAR HYPERTHROPHY
D. ARRYTHMIA
GANGGUAN RATE / RHYTHM PADA SA NODE
STIMULASI SA NODE OLEH SARAF / KIMIA
SYNUS TACHICARDIA
SYNUS BRADYCARDIA PADA ATRIUM
PREMATURE ATRIAL CONTRACTION PADA AV NODE
FIRST DEGREE AV BLOCK ABNORMAL P – R INTERVAL > 0.20
SECOND DEGREE AV BLOCK MOBITS I ( WENCKEBAH BLOCK) - P-R INTERVAL MAKIN MEMANJANG MOBITS II - RATIO P : QRS 2 : 1 / 3 : 1
THIRD DEGREE AV BLOCK (TOTAL AV BLOCK)
TIDAK ADA HUBUNGAN ANTARA GEL. P DG QRS
COMPLEX
GEL P REGULAR
STRESS TAK LANGSUNG
VOLUME IMBALANCE VOLUME DARAH KERJA JTG VOLUME DARAH BEBAN JTG
ELEKTROLYTE IMBALANCE POTASIUM IMBALANCE CALCIUM IMBALANCE
RESTRICTIVE DEFECT PERICARDIAL EFUSI OK KEGANASAN YG
METASTASIS PENEBALAN OK CALSIFIKASI PD EPICARD
KOMPENSASI MYOCARDIUM THD STRESS
DILATASI PRELOAD C O HYPERTROPHY KEKUATAN KONTRAKSI
STROKE VOL CO TACHYCARDIA CO RETENSI Na VOL CAIRAN CO JIKA DG KOMPENSASI INI CARDIAC
OUTPUT TIDAK DAPAT MEMENUHI KEBUTUHAN TUBUH DECOMPENSATIO CORDIS (HEART FAILURE)
HEART FAILURE (DECOMP. CORDIS) KEMAMPUAN POMPA JANTUNG CURAH JANTUNG TIDAK MAMPU MEMENUHI KEBUTUHAN TUBUH
JANTUNG TERDIRI DARI 2 POMPA, KIRI & KANAN DECOMP. CORDIS SINISTRA DECOMP. CORDIS DEXTRA
DECOMPENSATIO CORDIS SINISTRA
CO VOL.RESIDU VENTR.KIRI TEK. VENTR. KIRI TEK.ATRIUM KIRI TEK.HIDROSTATIS KAPILER PARU > TEK ONKOTIK TRANSUDASI KE INTERSTITIAL PARU DAN ALVEOLI DIFUSI GAS DAN COMPLIENCE PARUMANIFESTASI KLINIS - PAROXYSMAL NOCTURNAL DYSPNEA- RESP DANGKAL DAN CEPAT- TAMPAK SULIT BERNAFAS- BATUK-BATUK DG SPUTUM BERBUSA KADANG DISERTAI DG PERCIK MERAH MUDA- ORTHOPNEA- CHEYNE STOKES
MANIFESTASI LAIN CO VENTR. KIRI PERFUSI RENAL MEKANISME RENIN-
ANGIOTENSI RETENSI Na + AIR SISA METABOLISME , OLIGURI, HIPERTENSI
STIMULASI SIMPATIS PERFUSI KE GIT AKTIVITAS GIT MUAL
MUNTAH, ANOREXIA VASOKONSTR. PEMB. PERIFIR KULIT PUCAT
DINGIN DAN DIAPHORESIS PERFUSI JARINGANPEMBENTUKAN ENERGI
KELELAHAN (FATIGUE) PERFUSI OTAK GELISAH, DIORIENTASI,
TK KESADARAN
DECOMPENSATIO CORDIS DEXTRA CO VOL.RESIDU VENTR. KANAN TEK.VENTR.KANAN TEK. ATRIUM KANAN
KONGESTI VENA PADA SIRKULASI SISTEMIK TEK. HIDROSTATIK KAPILER CAIRAN INTRAVASC.SHIFT KE INTERSTITIAL
MANIFESTASI KLINIS :- DISTENSI VENA JUGULARIS- HEPATOMEGALI- SPLENOMEGALI- DEPENDENT EDEMA- ASCITES
E. SHOCK KETIDAK ADEQUATAN SIRKULASI
DARAH PADA JARINGAN TUBUH AKIBAT KETIDAK SESUAIAN ANTARA UKURAN DG ISI PEMBULUH DARAH
KLASIFIKASI HEMATOGENIC SHOCK CARDIOGENOC SHOCK NEUROGENIC SHOCK
TAHAPAN SHOCK COMPENSATORY STAGE
PENURUNAN SIRKULASI MAKIN BERAT MEKANISME KOMPENSASI AKTIF UNTUK M’TAHANKAN TEK.DRH DAN SUPPLY DARAH KE ORGAN VITAL
INITIAL STAGE SIRKULASI MASIH RINGAN DEVIASI DARI KEADAAN NORMAL TDK
MENIMBULKAN DISFUNGSI PROGRESSIVE STAGE
MEKANISME KOMPENSASI GAGAL M’TAHANKAN SIRKULASI DISEQUILIBRIUM FISIOLOGIS
IRREVERSIBLE STAGE KONDISI YG KACAU YG TIMBUL DG CEPAT DIAKHIRI DG +
METABOLISME SELAMA SHOCK SUPPLY O2 GLIKOLISIS ANAEROB ASAM LAKTAT ASIDOSIS METABOLIK VASODILATASI TEK DARAH DEPRESI SIRKULASI JIKA TAK SEGERA TERATASI KEMATIAN
FUNGSI ORGAN SELAMA SHOCK FUNGSI GIT SUPPLY DRH NECROSIS MUKOSA INTESTIN BACTERI
GIT MASUK ALIRAN DRH LIVER SEL KUPFER TAK MAMPU MENGATASI SIRKULASI VASODILATASI + SEPSIS
FUNGSI RENAL
SUPPLY DRH KE RENAL VASOKONSTR. ARTERIOLE AFF. GFR VASOKONSTR. ARTERIOL EFF PERFUSI JUCTA APP. ISCHEIC RENAL URINE OUTPUT SISA METABOLISME
JIKA BERLANGSUNG LAMA NECROSIS RENAL FAILURE DEATH
FUNGSI PARU
SUPPLY O2 KE PARU VASOKONSTR. PEMB.DRH PARU NEKROSIS JAR.PARU ARDS, EDEMA PARU DIFUSI GAS
O2 RR, GLIK. ANAEROB ASIDOSIS METABOLIK CO2 RR , ASIDOSIS RESPIRATORIK FUNGSI NEURAL
JAR.SARAF SENSITIF THD O2 DAN GLUKOSA KOMPENSASI VASODILATASI PEMB.CEREBRAL , JIKA VASODILATASI T’MAMPU MEMENUHI KEBUT.JAR.OTAK AKTIVITAS OTAK
RESTLESSNESS, CONFUSION,
AGITATION
AKTIVITAS PEMBEKUAN DARAH
VASODILATASI PEMB.DARAH POOLING VASCULER PEMBEKUAN DI MIKROSIRKULER P’GUNAAN ZAT PEMBEKUAN T’SEIMBANG DG PEMBENTUKAN + AKTIVITAS PLASMIN DIC
GANGGUAN VASCULER
a. OBSTRUKSI ALIRAN DARAH b. VASOKONSTRIKSI/VASODILAFASI OTOT POLOS YANG TAK SESUAIa. OBSTRUKSI VASCULER ALIRAN DARAH LAMBAT ATAU
TERHENTI PERUBAHAN FISIOLOGIS TGT DARI: LOKASI JENIS
OBSTRUKSI ARTERI PENYEBARAN UTAMA: PENY DEGENERASI
ARTERIOSCLEROSIS JIKA DISERTAI DENGAN DEPOSIT FATTY PLAQUE ATHEROSCLEROSIS
SYMPTOM ATHEROSCLEROSIS TGT: BESAR SUMBATAN LOKASI INDIKASI DINI
NADI TAK TERABA DINGIN CYANOSIS / PUCAT
AKIBAT HIPOKSIA SEL METABOLISME ANAEROB A.
LAKTAT NYERI (PAIN) AWAL : BERHUBUNGAN DG EXERCISE
INTERMITTENT CLAUDICATION LANJUT : NYERI PADA JARI KAKI,
TUMIT, SENDI, METHATARSOPHALANGEAL NECROTIC, ULCER, GANGREN
•PERUBAHAN VASKULER TERJADI SECARA : - BERTAHAP - PROGRESSIVE MULAI USIA 10 TH~ FATTY STREAK AKUMULASI OTOT POLOS PADA SUBENDOTHEL~ FIBROUS PLAQUE STRUKTUR SDA>BESAR ~ COMPLICATED LESSION (ATHEROMATOUS PLAQUES) STRUKTUR SDA + JAR.ELASTIC MUCOPILYSACHARIDA MEMUDAHKAN PEMBENTUKAN THROMBUS / BEKUAN DARAH LEPAS JADI EMBOLUS
•JIKA SUMBATAN TERJADI PADA ARTERY YG M’SUPPLY : ~ JANTUNG ANGINA PECTORI INFARCT MYOCARD ~ OTAK TIA, STROKE ~ RENAL DISFUNGSI RENAL : - INSUFFICIENCY RENAL - RENAL FAILURE
2. OBSTRUKSI VENA THROMBOPHLEBITIS DIFASILITASI OLEH KEADAAN : - VENOUS STASIS - CEDERA ANDOTHEL VENA - HYPERCOAGULABILITY DARAH DITANDAI DG PLATELET ~ JIKA TERJADI PADA V. SUPERFISIAL DRH MELALUI SHUNT KE VENA DALAM ~ JIKA TERJADI PADA V. DALAM ALIRAN DARAH KE JANTUNG LAMBAT CONGESTI TEK. DARAH KAPILER CAIRAN FLUX TO INTERSTITIAL EDEMA,TENDERNESS, NYERI,
PANAS, KEMERAHAN
b. INAPPROPRIATE VASCULAR CONSTICTION/ DILATATION
NORMAL KONSTRIKSI / DILATASI OTOT POLOS VASCULER MRPK ADAPTASI UNTUK M’TEHANKAN SIRKULASI
JIKA >>> / T’SESUAI TIMBUL GANGGUAN
1) VASCULAR CONSTRICTION TERJADI O.K. STIMULASI OTOT POLOS VASC.
AKIBAT : KETEGANGAN ANXIETY ZAT KIMIA :
NOREPINEPHRINANGIOTENSIN
AKIBAT VASOKONSTRIKSI : TEK.DRH ARTERI TEK. DARAH KAPILER
VASCULAR DILATION PERANGSANGAN PARASIMPATI SEKRESI HISTAMINAKIBAT VASODILATASI T.D ARTERI VENOUS RETURN T.D KAPILER
c. HIPERTENSI FENOMENA KLINIS YG DITANDAI DG
TEK.DRH ARTERI YG PERSISTEN DIMANA TEK SYSTOLIC > 140 mmHg DAN DIASTOLIK > 90 mmHg (WHO / The American Heart Association).
ETIOLOGI DIKAITKAN DG : DISTENSIBILITAS DDG PEMB.DARAH
TAHANAN PERIFIR HIPERVOLEMIA
KLASIFIKASI HIPERTENSI PRIMER (ESSENTIALE HYP.)
PENYEBAB T’DIKETAHUI HIPERTENSI SEKUNDER (SECONDARY HIP.)
DISEBABKAN O/KONDISI LAIN : GANGGUAN GINJAL, ADRENAL, COARTASIO AORTA, THYROTOXICOSIS DLL
FAKTOR PENENTU TEK.DARAH ALIRAN DARAH YG DITENTUKAN O/
CURAH JANTUNG RESISTENSI PERIFIR YG DITENTUKAN O/
DIAMETER PEMBULUH DARAH VISKOSITAS DARAH (SEDIKIT PENGARUHNYA)
HIPERTENSI YG LAMA JAR. ELASTIK PADA ARTERIOLE MENJADI JAR.IKAT KOLAGEN DISTENSIBILITAS ARTERIOLE · RESISTENSI PERIFIR VENTR. KIRI HIPERTROPI · PERFUSI JARINGAN DISFUNGSI ORGAN : CRF, STROKE, DLL.
DAMPAK SISTEMIK GANGGUAN CARDIOVASC
1. CO ATAU HAMBATAN ALIRAN DARAH } ~ SUPPLY O2 DAN NUTRIENT ~ SISA METABOLISME MANIFESTASI KLINIS UMUM DAN DISFNGSI ORGAN MANIFESTASI KLINIS UMUM a. SUPPLY O2 KE JARINGAN HIPOKSIA JAR. GLIKOLISIS ANAEROB
ASAM LAKTAT ASIDOSIS METABOLIK
ACIDOSIS HIPERCALSEMIA TONUS OTOT FATIGUE LETHARGIC
HYPERKALEMIA DISTENSI ABDOMEN VOMITING KELEMAHAN OTOT RESP. DANGKAL ARRYTHMIA
b. SUPLY O2 DAN NUTRIENT PENGGUNAAN SUBSTRAT LIPOLISIS KETON BODIES ACIDOSIS METABOLIK
RESP. KUZMAUL
2. DISFUNGSI ORGAN a. DARAH HIPOKSIA pH REDUKSI Hb KONSENTRASI Hb TEREDUKSI JIKA MENCAPAI 5 gr % SIANOSIS b. JANTUNG HIPOKSIA IRITABILITAS OTOT
JANTUNGTAKHIKARDI c. PARU HIPOKSIA PEMB.DARAH PARU KONSTRIKSI AKUMULASI DRH PD A.PULMONALIS BEBAN VENTR. KANAN
HIPERTROPI
d. RENAL PERFUSI RENAL GFR SISA METABOLISME ( urea, kreatinin, fenol, guanidine) =AZOTEMIA RBC MUDAH PECAH ANEMIA, IRITASI SALURAN CERNA RX INFLAMASI MUAL, MUNTAH , ANOREXIA ISKEMI RENAL RENAL FAILURE AZOTEMIA, PERUBAHAN CAIRAN, ELEKTROLIT DAN ASAM BASA MEKANISME RENIN-ANGIOTENSIN RETENSI Na DAN H2O T D