MARZO/ABRIL 2009 VOLUMEN 16 NÚMERO 2 revista … angioplasty with stenting vs. coronary bypass...

revista colombiana de

cardiología

órgano oficial de la sociedad colombiana de cardiología y cirugía cardiovascularwww.scc.org.co

(ISSN 0120-5633)

MARZO/ABRIL 2009

VOLUMEN 16 NÚMERO 2

El corazón y sus metáforasThe heart and its metaphors

Angioplastia con stent vs. cirugía de revascularización coronaria enenfermedad multivaso (ACIRE)Coronary angioplasty with stenting vs. coronary bypass revascularization surgery inmultivessel disease

Prevalencia de factores de riesgo para enfermedad cardiovascular en unamuestra de pacientes con hipertensión arterial esencial: estudio descriptivoPrevalence of risk factors for cardiovascular disease in a sample of patients with essentialhypertension: descriptive study

Taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgicaCatecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia

Edema pulmonar refractario secundario a estenosis valvular aórtica severa-valvuloplastia aórtica como terapia puente a cirugíaRefractory pulmonary edema secondary to severe aortic valvular stenosis - aorticvalvuloplasty as bridge therapy to surgery

Resultados de la intervención de Norwood en pacientes con síndrome deventrículo izquierdo hipoplásicoResults of Norwood’s operation in patients with hypoplastic left heart syndrome


cardiología SOCIEDADCOLOMBIANA DECARDIOLOGÍA Y

CIRUGÍACARDIOVASCULAR

RCC

EDITORJorge León Galindo, MD.

COMITÉ EDITORIALJorge León Galindo, MD.Alberto Barón Castañeda, MD.Hernando del Portillo Carrasco, MD.Darío Echeverri Arcila, MD.Jaime Franco Rivera, MD.Armando Gómez Ortiz, MD.Claudia Jaramillo Villegas, MD.Patricio López-Jaramillo, MD., PhD.Dora Inés Molina de Salazar, MD.Alejandro Orjuela Guerrero, MD.Ana Cristina Palacio Eastman, MD.Gustavo Restrepo Molina, MD.Néstor Sandoval Reyes, MD.Juan Pablo Umaña, MD.Manuel Urina Triana, MD.Adolfo Vera-Delgado, MD.

COMITÉ DIRECTIVOJorge León Galindo, MD.Jaime Calderón Herrera, MD.Fernando Manzur Jattin, MD.Daniel Charria García, MD.Miguel Urina Triana, MD.

COMITÉ CIENTÍFICOLuisa Fernanda Bohórquez, MD., MSc., ColombiaJuan Carlos Briceño, PhD., Ing. Biomédico, ColombiaJohn Bustamante Osorno, MD., PhD., ColombiaJohn Duperly Sánchez, MD., PhD., ColombiaPedro Rafael Moreno, MD., EUACarlos Morillo Zárate, MD., CanadáMónica Rincón R., MD., ColombiaKenny Rodríguez, MD., PhD., SueciaStephen Schroeder, MD., PhD., AlemaniaHéctor R. Villarraga Ramón, MD., EUA

ÁRBITROSJuan J. Arango Escobar, MD., ColombiaClaudia Anchique Santos, MD., ColombiaDagnóvar Aristizábal Ocampo, MD., ColombiaCésar Barrera Avellaneda, MD., ColombiaGustavo Barrios Montealegre, DDS., ColombiaMario Bernal Ramírez, MD., ColombiaDaniel Berrocal, MD., ArgentinaRicardo Bohórquez Rodríguez, MD., ColombiaJorge M. Botero Bernal, MD., ColombiaRenato Bresciani, MD., ColombiaJuan Carlos Briceño, PhD., Ing. Biomédico, ColombiaJohn Bustamante Osorno, MD., PhD., ColombiaMauricio Cabrales Neira, MD., ColombiaCamilo Cabrera Polanía, MD., ColombiaVíctor Caicedo Ayerbe, MD., ColombiaJaime Camacho, MD., ColombiaGustavo Carrillo Ángel, MD., ColombiaCarlos A. Carvajal, MD., ColombiaMauricio Cassinelli, MD., UruguayIris Castro Aguilar, RN., ColombiaPablo Castro Covelli, MD., ColombiaRoque A. Córdoba, MD., ArgentinaJuan Rafael Correa Ortiz, MD., ColombiaGina Cuenca Mantilla, MD., ColombiaAdolfo De Francisco Zea, MD., ColombiaJosé de Ribamar Costa Jr., MD., BrasilGabriel Díaz Góngora, MD., ColombiaMónica Duarte Romero, MD., ColombiaJohn Duperly Sánchez, MD., PhD., ColombiaMauricio Duque Ramírez, MD., ColombiaGilberto Estrada Espinosa, MD., ColombiaSergio Franco Sierra, MD., ColombiaHumberto Forero Laverde, MD., ColombiaDiego García García, MD., ColombiaEfraín Gómez López, MD., ColombiaGermán Gómez Segura, MD., ColombiaEdgar Hernández Leyva, MD., ColombiaSamuel Jaramillo Estrada, MD., ColombiaNicolás I. Jaramillo Gómez, MD., Colombia

Mónica Jaramillo Jaramillo, MD., ColombiaClaudia Jaramillo Villegas, MD., ColombiaFernando Lizcano Lozada, MD., ColombiaFernando Manzur Jattin, MD., ColombiaFernando Marín Arbeláez, MD., ColombiaHernando Matiz Camacho, MD., ColombiaEnrique Melgarejo Rojas, MD., ColombiaIván Melgarejo Romero, MD., ColombiaOscar A. Mendiz, MD., ArgentinaCarolina Monroy, RN., ColombiaEnrique Montoya Durán, MD., ColombiaJorge Mor Dale, MD., ColombiaPedro Rafael Moreno, MD., EUACarlos Morillo Zárate, MD., CanadáPilar Navas, Ing., ColombiaFederico J. Nuñez Ricardo, MD., ColombiaJairo E. Pedraza Morales, MD., ColombiaGustavo Restrepo Uribe, MD., ColombiaJorge Reynolds Pombo, Ing. Elec., ColombiaFanny Rincón Osorio, RN., ColombiaLuis F. Rivas Patiño, MD., ColombiaCamilo Roa Amaya, MD., ColombiaDiego Rodríguez Guerrero, MD., ColombiaNohora I. Rodríguez Guerrero, MD., ColombiaNubia L. Roa Buitrago, MD., ColombiaMiguel Ronderos Dumit, MD., ColombiaFernando Rosas Andrade, MD., ColombiaOscar E. Sánchez Colmenares, MD., ColombiaNéstor F. Sandoval Reyes, MD., ColombiaAlberto Suárez Nitola, MD., ColombiaEnrique Urdaneta Holguín, MD., ColombiaMiguel Urina Triana, MD., ColombiaEdgardo Vanegas Gascón, MD., ColombiaEdgar Varela Guevara, MD., ColombiaFernando Vargas, MD., ColombiaJuan F. Vélez Moreno, MD., ColombiaSebastián Vélez Peláez, MD., ColombiaRicardo Zalaquett S., MD., Chile

Las opiniones expresadas en los artículos firmados son las de los autores y no coinciden necesariamente con las de los directores o los editores de la Revista Colombianade Cardiología. Las sugerencias diagnósticas o terapéuticas, como elección de productos, dosificación y métodos de empleo corresponden a la experiencia y al criteriode los autores. La Revista Colombiana de Cardiología es una publicación bimestral de la Sociedad Colombiana de Cardiología y Cirugía Cardiovascular. Tarifa PostalReducida No. 919 de la Administración Postal Nacional - ISSN 0120-5633. Todos los textos incluidos en la Revista Colombiana de Cardiología están protegidos porderechos de autor. Ninguna parte de esta publicación puede ser producida por cualquier medio, mecánico o electrónico, sin el permiso escrito del Editor.

Diagramación y composición electrónica: Adriana Cortés C. y Terry Stelle M.; Corrección de texto y estilo: Adriana M. Jaramillo Castro, Lic. LM.Impreso por:

COMITÉ ASESOR DE COMUNICACIONESINTERNACIONALESJosé Guillermo Diez, MD., EUAHernando Matiz Camacho, MD., ColombiaPedro Rafael Moreno, MD., EUAJorge Reynolds Pombo, Ing. Elect., ColombiaEnrique Urdaneta Holguín, MD., Colombia

COORDINACIÓN COMERCIAL Y EDITORIALMaría Eugenia Calderón Barraza

EDITORES ASOCIADOSHarry Acquatella, MD., VenezuelaJorge Araujo Grau, MD., ColombiaJoaquín Arciniegas, MD., EUAJosé A. Bernal Ramírez, MD., EUAJuan Consuegra Zulaica, MD., ColombiaJorge Cheirif Berkstein, MD., EUAMauricio Duque Ramírez, MD., ColombiaEduardo Escorcia Ramírez MD., ColombiaAbel Giraldo Echeverri, MD., ColombiaAntonio Gotto M. Jr., MD., EUAJosé F. Guadalajara, MD., MéxicoFred E. Husserl, MD., EUABijoy K. Khandheria, MD., EUAJoseph Kisslo, MD., EUAJoseph F. Malouf, MD., EUAFranz Messerli, MD., EUACarlos Morillo Zárate, MD., CanadáDarío Moron, MD., ColombiaJoseph Murgo, MD., EUAPastor Olaya, MD., ColombiaAntonio Ramírez González, MD., ColombiaGustavo Restrepo Uribe, MD., ColombiaJorge Reynolds Pombo, Ing. Elec., ColombiaGustavo Rincón, MD., EUAEdmond Saaibi Seifer, MD., ColombiaEnrique Urdaneta Holguín, MD., ColombiaManuel Urina Daza, MD., ColombiaAlberto Vejarano Laverde, MD., ColombiaHéctor O. Ventura, MD., EUAHumberto J. Vidaillet, Jr., MD., EUAMartín Wartenberg Villegas, MD., Colombia

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SOCIEDAD COLOMBIANA DE CARDIOLOGÍA YCIRUGÍA CARDIOVASCULAR

JUNTA DIRECTIVA 2008-2010

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Primer Vicepresidente: Manuel Urina Triana, MD.

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Capítulo de Cirugía Cardiovascular: Néstor Sandoval Reyes, MD.


cardiologíaRCC

SOCIEDADCOLOMBIANA DECARDIOLOGÍA Y

CIRUGÍACARDIOVASCULAR

CORRESPONDENCIA:JORGE LEÓN GALINDO, MD. (Editor)

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Avenida 9ª No. 126 - 18/30 Of. 201 - 202, Bogotá, DC., ColombiaTeléfonos y Fax: (571) 523 1640 - 523 0012 - 523 1650 - 523 0044

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La Revista Colombiana de Cardiología (RCC) publica artículos originales clínicos yexperimentales sobre enfermedades cardiovasculares, reportes sobre terapéutica médica yquirúrgica, cardiología pediátrica, estudios cooperativos, epidemiología, estudios demedicamentos, métodos diagnósticos, reportes de casos clínicos, cartas al editor y editoriales.La Revista Colombiana de Cardiología es la publicación oficial de la SociedadColombiana de Cardiología y publica los resúmenes de investigaciones originalespresentadas a los congresos de la Sociedad Colombiana de Cardiología.Si el manuscrito es aceptado para su publicación, el autor debe enviar una autorizaciónescrita a la Revista Colombiana de Cardiología concediendo a ésta los derechos de copia.Ninguna parte del material publicado puede ser reproducido sin permiso escrito del editor.La revisión de los artículos sigue las normas sobre publicaciones médicas en cuanto alconcepto que expresen los árbitros al Comité Editorial.

EVALUACIÓN POR PARESLos trabajos deben ser inéditos y suministrados exclusivamente a la RCC donde sesometen a evaluación por pares por el Grupo de Árbitros, quienes presentan suevaluación al Comité Editorial para su aceptación y publicación. Su reproduccióntotal o parcial debe contar con la aprobación del Editor.

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ASPECTO GENERAL- Se deben enviar tres copias del manuscrito y un disquete o disco compacto

(incluyendo fotografías, figuras y dibujos).- El manuscrito debe ser escrito en computador a doble espacio, en papel bond

blanco de tamaño 22 x 28 cm.- El manuscrito debe ordenarse en la siguiente forma: (1) una página con el título,

(2) una página con el resumen, en Español y en Inglés (3) texto, (4) referencias,(5) leyendas, (6) figuras y tablas. Las páginas deben ser enumeradas, comenzandocon la página del título, como página No. 1.

PÁGINA CON EL TÍTULO- Título del artículo con el nombre del autor o autores (nombre, apellidos y grado).

El título debe ser lo más conciso posible y no se deben usar abreviaturas.- Nombre y dirección de la institución o instituciones en las cuales se realizó el trabajo,

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del artículo. Estos datos se deben colocar en la parte inferior de la página.RESÚMENES- El resumen debe constar de 100 a 250 palabras en los artículos grandes, incluyendo

los artículos de revisión, y de 50 a 10 palabras para los reportes de casos clínicos.Se deben enviar en hoja separada (en Español e Inglés).

- El resumen debe ser concreto y poco descriptivo y debe ser escrito en un estiloimpersonal (no usar «nosotros» o «nuestro»). El cual debe tener el siguienteordenamiento. Antecedentes, objetivo, diseño método, resultados, conclusiones.

- No se deben usar abreviaturas en el resumen, excepto cuando se utilizan unidadesde medida.

TEXTO- El texto debe, en lo posible, seguir este orden: introducción, métodos, resultados,

discusión, conclusiones.- No se pueden usar abreviaturas como ECG, HVI o MI, debe escribirse electrocardiograma,

hipertrofia ventrícular izquierda o infarto agudo del miocardio, etc.- Se pueden abreviar solamente las unidades de medidas (mm, kcal, etc.). según lo

recomentado en «Requerimientos uniformes de manuscritos enviados a revistasbiomédicas» preparado por el Comité Internacional de Editores de Revistas Médicasy publicado en Ann Intern 1982; 96:766-71 y en Br Med J 1982; 284:1, 766-70.

- Cada referencia, figura o tabla, se debe citar en el texto de orden numérico (el orden enel cual de menciona en el texto determinará los números de las referencias, figuras o tablas).

- Se deben indicar en el texto los sitios de las figuras y tablas.- Los reconocimientos se deben escribir al final del texto, antes de las referencias.

REFERENCIAS- Las referencias se identifican en el texto con números arábigos colocados entre

paréntesis. Se deben enviar a máquina a doble espacio, en hojas separadasdel texto y enumeradas en el orden en el cual son mencionadas.

- En la sección de referencias no se deben citar comunicaciones personales,manuscritos en preparación y otros datos no publicados; éstos, sin embargo, sepuede mencionar en el texto colocándolos entre paréntesis.

- Las referencias de revistas y de libros deben incluir el número de las páginas enlas cuales se encuentran.

- Si el texto de la referencia es un resumen, debe citar la palabra «resumen» entreparéntesis. Si es una carta, se debe colocar entre paréntesis la palabra «carta».

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- La forma u la puntualidad de las referencias deben seguir el formato que se ilustraa continuación:

INSTRUCCIONES A LOS AUTORES

Revistas(Colocar la lista de los apellidos de todos los autores, si son seis y menos: si son más de seis, colocarlos apellidos de tres y agregar «et al». No colocar puntos después de la inicial de los nombres).21. Hager WD, Fenster P, Mayersohn M, et al. Digoxin-quinidine interactionpharmacokinetic evaluation. N Engl J Med 1979; 30 (2): 721-40.

CapÍtulo de un l ibro14. Smith WM, Gallgher JJ. Management of arrhythmias and conduction abnormalities.En: Hurs JW. The Heart, New York: MacGraww-Hill, 1982. p. 557-75.

Libros(Todas las referencias de libros deben citar las páginas).45. Criteria Committee of the New York Heart Association. Nomenclature an Criteria forDiagnosis of the Heart and Great Vessels. 8th CD. Boston: Little, Brown; 1979. p. 290.

LEYENDAS DE FIGURAS- Las leyendas de las figuras deben enviarse escritas en computador a doble espacio

y en hojas separadas del texto. Los números de las figuras deben corresponder alorden en el cual se presentan en el texto.

- Todas las abreviaturas que aparecen en las figuras se deben identificar en ordenalfabético al final de cada leyenda.

- Al reproducir cualquier figura publicada previamente se debe incluir por escritoel permiso de los editores o autores.

FIGURAS- Si hay fotografías y/o dibujos, se deben enviar tres copias de cada uno en tres sobres

separados. Nota: Los trabajos de arte no se devolverán.- Las fotografías, particularmente de microscopio, se deben enviar con los siguientes

requisitos: ninguna figura puede tener un tamaño mayor de 22 x 28 cm. Las letrasen la figura deben tener un tamaño adecuado que permita su reducción.

- La anchura máxima de una figura de una columna es de 8.5 cm; para una figura queocupe dos columnas la anchura máxima es de 17.5 cm. El tamaño máximo que puedetener una figura para que pueda ser publicada sin reducción, es de 17.5 x 22.5 cm.

- Se debe usar tinta negra en todos los dibujos. Los números, líneas, signos, etc.,deben ser escritos en negro intenso para su mejor reproducción.

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- Las ilustraciones que se envíen deben estar marcadas al respaldo con lápiz negrocon el nombre del autor (se debe escribir suavemente).

- El título de la ilustración debe aparecer en la leyenda y no en la figura.- La cantidad de figuras será la necesaria para tener claridad (todos los costos de

impresión a color se cobrarán al autor).

TABLAS- Las tablas deben ser escritas en computador, a doble espacio, en hojas separadas con

el número de la tabla y el título de ésta en el centro de la hoja. Deben contener unanota aclaratoria, la cual se colocará debajo de la tabla. Los números de las tablasdeben ser arábigos y corresponder al orden en el cual ellas aparecen en el texto.

- Las notas al margen de cada tabla se deben identificar en orden alfabético y se debenexplicar las abreviaturas que se usan.

- Las tablas deben ser claras y los resultados no se deben duplicar en el texto y en la figura.- Para reproducir tablas publicadas previamente, se debe enviar por escrito al editor

el permiso del autor del artículo original.

CONFLICTO DE INTERESESCuando exista alguna relación entre los autores de un artículo y cualquier entidadpública o privada, de la que pudiera derivarse algún conflicto de intereses, estacircunstancia debe ser comunicada en carta aparte al Editor, quien garantiza suconfidencialidad.Si el artículo fuese aceptado para publicación, se acordará entre los autores y el Editorla forma más conveniente de comunicar esta información a los lectores.

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cardiología

Editor invitadoEl corazón y sus metáforasThe heart and its metaphorsWilliam Ospina ........................................................................................................................................................ 49

Cardiología del adultoTrabajos libres

Angioplastia con stent vs. cirugía de revascularización coronaria en enfermedad multivaso (ACIRE)Premio «Mejor Trabajo presentado por un Miembro de Número» en el XXII Congreso Colombiano deCardiología y Cirugía Cardiovascular 2008Coronary angioplasty with stenting vs. coronary bypass revascularization surgery in multivessel diseaseAndrés Fernández, MD.; Ricardo Restrepo, MD.; Pablo Villa, MD.; Julián Garcés, MD.;Gustavo Montero, MD. ............................................................................................................................................ 53

Prevalencia de factores de riesgo para enfermedad cardiovascular en una muestra de pacientescon hipertensión arterial esencial: estudio descriptivoPrevalence of risk factors for cardiovascular disease in a sample of patients with essential hypertension:descriptive studySolón Navarrete H., MD.; Diego Huertas R., MD.; Luis E. Rozo M., MD.; Jorge E. Ospina, MD. ........................... 64

Revisión de temasTaquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgicaCatecholaminergic polymorphic ventricular tachycardiaAlejandro Velasco, MD.; Víctor M. Velasco, MD.; Fernando Rosas, MD.; Juan F. Betancourt, MD.;Juan Baena, MD.; Alexander Álvarez, MD.; Alirio Balanta, MD. .............................................................................. 71

Presentación de casosEdema pulmonar refractario secundario a estenosis valvular aórtica severa - valvuloplastia aórticacomo terapia puente a cirugía.Refractory pulmonary edema secondary to severe aortic valvular stenosis - aortic valvuloplasty as bridgetherapy to surgerySantiago Salazar, MD.; Franklin Hanna, MD.; Aminta Capasso, MD.; Miguel Madero, MD.;Gustavo Cajiao, MD. .............................................................................................................................................. 76

Cirugía cardiovascular pediátricaTrabajos libres

Resultados de la intervención de Norwood en pacientes con síndrome de ventrículo izquierdo hipoplásicoResults of Norwood’s operation in patients with hypoplastic left heart syndromeMiguel Ruz, MD.; Mónica Guzmán, MD.; Rafael Lince, MD.; Luis H. Díaz, MD.; Jorge Zapata, MD.;Juan R. Donado, MD. .............................................................................................................................................. 83


cardiologíaRCC

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Vol. 11 No. 7ISSN 0120-5633

EDITOR INVITADO


cardiologíaRCC

MARZO/ABRIL 2009 VOLUMEN 16 NÚMERO 2

Recibido: 16/04/09. Aprobado: 15/05/09.

EL CORAZÓN Y SUS METÁFORASTHE HEART AND ITS METAPHORS

«Escribe con sangre, y aprenderás que la sangre es espíritu», escribió Federico Nietzsche a finales del sigloXIX. Atendiendo a ese llamado secreto la humanidad ha escrito su historia con sangre, no sólo en el sentidotrágico y terrible de las guerras y los crímenes, sino convirtiendo la lengua en una metáfora de la sangre. Hay,ciertamente, un parecido entre la sangre y el lenguaje; se diría que la lengua es la sangre intangible del cuerposocial, que circula por todas partes, oxigena y aviva los tejidos, recoge los nutrientes de la cultura y losdistribuye, manteniendo el pulso de la sociedad, el ritmo de la civilización.

Por supuesto que una metáfora, como decía Borges, es la momentánea asociación de dos imágenes y nola metódica asimilación de dos cosas, pero estas analogías, así sean parciales e inexactas, cumplen unafunción, porque nos permiten ver de otra manera los procesos y los fenómenos, y porque también nos ayudana entender las afinidades y simetrías que llenan el mundo. Tal vez esa sea la principal justificación de lametáfora en la literatura: no comparar caprichosamente cosas distintas, sino entrever afinidades secretas,reflejos que revelan la profunda cohesión, la misteriosa armonía de la realidad.

En sus conferencias de Santa Bárbara, Aldous Huxley decía que de nada necesita hoy tanto el mundo comode pontífices, pero de pontífices no en el sentido mayestático e inapelable de las iglesias sino en el sentidooriginal de pontífex, de hacedores de puentes. El mundo ha avanzado, con un ritmo que es comprensible dadala complejidad de sus conocimientos, hacia una excesiva fragmentación de los objetos de estudio, hasta elpunto de que, en nuestro orden académico, escoger una disciplina equivale a abandonar todas las otras, yel que es biólogo puede apartarse para siempre de la música o de la historia, y el que es matemático creepoder escapar a las ciencias del lenguaje o a las inexactitudes del arte.

Pero a cada ser humano le ha correspondido la plenitud de lo real, somos física y química, biología ehistoria, matemáticas y estética, razón y sinrazón, astronomía y música. No deberíamos abandonar del todoel viejo ideal renacentista de la universalidad o el ideal del enciclopedismo, no por posar de saberlo todo sinoporque hay cosas que sólo se comprenden mirando el conjunto, y porque muchas veces el cálculo es asuntopor igual de la Medicina y de la Matemática, la circulación es asunto común a la Ingeniería y a la Anatomía,el estudio de los átomos puede encontrar luces nuevas si miramos también las estrellas. Esos pontífex de losque hablaba Huxley son los que pueden tender puentes entre disciplinas distintas, y ello no supone renunciaral rigor de las especialidades sino abandonar el aparente «confort» de un saber repetitivo, y estar abiertos alos aportes que unas ciencias y unos saberes brindan a otros.

Los escritores, en razón misma de que nuestra labor, siendo tan importante, no es vital en términosinmediatos, podemos regodearnos, con cierta inofensiva irresponsabilidad, en todos los campos. Un escritor,en sentido estricto, no es un especialista, pero las especialidades forman parte de su interés. Un escritor debeser a veces un psicólogo, a veces un geógrafo, a veces un historiador, a veces un músico, a veces un loco,a veces un criminal. Tiene que saber cómo se comportan los seres humanos, cómo son las regiones y los climas,cuáles son las grandes y las pequeñas fuerzas históricas que han marcado los hechos y cómo es el contextode las naciones y de las culturas en que transcurre la vida de unos personajes; debe tener un sentido de laarmonía, y a veces incluso tiene que ir más allá de lo permitido, de lo establecido, para tratar de entenderla locura que produjeron en un hombre los libros o en otro los resentimientos.

El corazón y sus metáforasOspina

Vol. 16 No. 2ISSN 0120-563350

Ello requiere una suerte de cordialidad con todo lo que existe, porque sólo si se siente profunda curiosidady simpatía por lo humano es posible asomarse a las almas y a las historias, y terminar considerando comoasuntos personales tantas vidas y tantos hechos como registra la literatura. Pensamos en alguien comoShakespeare y sentimos el asombro de que haya podido imaginar, más aún, encarnar en su manera de hablary en su conducta, a personajes tan distintos como la dulce Julieta de Verona o como la rencorosa reinaMargarita de Anjou, como el maligno Ricardo III, lleno de deformidades espirituales o como el noble Macbeth,echado a perder por una tentación y por un tropiezo de ambición, que pasa el resto de su vida tratando desobreponerse a un remordimiento. Basta oír a Macbeth para entender cuán alto llega el vuelo de Shakespeareen la construcción de oleadas verbales que traducen desmesuradamente emociones y sentimientos, comocuando el hombre que quiere lavar sus manos del crimen que ha cometido siente no sólo que el mar no lavaríala sangre de esas manos sino que más bien ellas «empurpurarían el mar tumultuoso, haciendo de ese verdeun solo rojo». El mar allí se convierte en un inmenso reflejo del remordimiento de un alma. Shakespeare nosha dejado la más asombrosa y precisa galería de personajes que registre la historia de la literatura, y esascriaturas no son simplemente nombres distintos sino distintas maneras de ser y de hablar, una galería dedestinos inconfundibles: a veces casi nos basta oír lo que dicen para adivinar quién está hablando. PeroShakespeare también parece saberlo todo de oficios y de instrumentos, de armas y de herramientas, de barcosy de guerras, de política y de filosofía. Y admitamos que si bien el suyo es un genio excepcional, no todo loque escribe es obra suya, sino en cierta medida un aporte de toda la humanidad. Porque si bien nadie escribecomo Shakespeare, y si bien ningún escritor, según se dice, en ninguna lengua, ha escrito con una mayorcantidad de palabras, tenemos que recordar que todas esas palabras que Shakespeare utiliza de un modotan magistral no fueron inventadas por él, que todas las recibió de su cultura, y que los creadores de ese idiomaque Shakespeare llevó a su plenitud eran pescadores y herreros, soldados y amas de casa, comerciantes yagricultores, locos y ladrones.

La lengua es la obra colectiva de las generaciones, la lengua se forma en hornos ocultos, como la sangreen la secreta médula de los huesos, y es un plasma en el que convergen las experiencias de innumerablesseres humanos, por eso se va llenando de destrezas y de sabidurías. Nosotros, que hoy nos beneficiamos deesta sangre que nos constituye, hemos perdido de vista el origen, hemos perdido la inteligencia de cómo seformó, en complejos e irrecuperables procesos, el misterioso oleaje de esta sangre que parece combinar loscuatro elementos míticos de los griegos antiguos, porque es agua y tierra, aire y fuego; de cómo se formó lamaravillosa y divina fractalidad de las arterias y las venas hasta los ínfimos vasos, finos como cabellos, de losque depende nuestra integridad y nuestra vida; y de cómo se formó ese músculo formidable que todo lo recogey lo distribuye, ese motor refinadísimo que tiene casi el secreto del movimiento perenne, que no depende dela voluntad para cumplir con su tarea incesante, desde antes de nacimiento hasta la muerte, y que en su danzade contracciones y relajamientos, en la imprecisa regularidad de sus espasmos mantiene en su equilibrio paracada uno de nosotros el milagro de la vida y la arquitectura de las estrellas.

El corazón, el más literario de los órganos de nuestro cuerpo, el más fecundo en metáforas, cuya labor es,se me antoja, más mecánica que química, parece confirmar con su existencia aquella frase misteriosa de laEnciclopedia del poeta Novalis: «El disfrute y la naturaleza son químicos, el arte y la razón son mecánicos».La verdad es que, los que no somos expertos, no solemos pensar en nuestro sistema linfático, o en las funcionesdel cerebelo o del páncreas, pero el corazón y la circulación de la sangre no sólo forman parte de nuestravida cotidiana sino que han nutrido a lo largo del tiempo en todas las civilizaciones un amplio sistema dealusiones, de analogías y de metáforas que delatan cuánta importancia real les concedemos, y cuánto podertienen para nosotros como funciones y como símbolos.

En la literatura de todos los tiempos estamos acostumbrados a ver al guerrero en el corazón de la batalla,al emperador en el corazón del imperio, al misterio escondido en el secreto corazón de las cosas, al fuegopoderoso que alienta en el corazón del planeta, al aventurero colonial que vive en el corazón de las tinieblas.Estamos acostumbrados a oír hablar del agua que corre por las venas de la tierra, del amor que circula porlos ríos del cuerpo, de las arterias congestionadas de las grandes ciudades, del dinero circulante por loscanales de la economía. La palabra corazón se ha convertido en un sinónimo del centro, de la causa ocultay eficaz de las cosas; pero además no tener sentimientos o compasión equivale a no tener corazón, amarmucho es amar con todo el corazón, la inclemencia se representa como dureza de corazón, y la palabracorazón se convierte incluso en un vocativo para dirigirse a los seres a los que se quiere.

Cuando Shakespeare quiere expresar la crueldad implacable de la reina Margarita de Anjou, pone aalguien a decirle: «Tú, corazón de tigre envuelto en piel de mujer». Cuando el protagonista del poema Elcuervo de Edgar Allan Poe quiere darse ánimos a sí mismo frente a un hecho amenazante, se dice: «Corazón,

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calma un instante y aclaremos el misterio». Tener corazón es tener valentía, como el Brave Heart de losescoceses*; es tener amor, como dice Anne Rutledge en el poema de Edgar Lee Masters: «Florece parasiempre, oh República, del polvo de mi pecho»; es tener ternura, como cuando nos dice Barba Jacob en supoema: «El dulce niño pone el sentimiento/ y el contento, yo pongo el corazón»; a veces equivale tambiéna tener confianza y capacidad de entrega, como en esa canción de Fito Páez, «Quién dijo que todo estáperdido, /yo vengo a ofrecer mi corazón», y la generosidad de un espíritu dispuesto a amarlo todo, como lodice Quevedo en un soneto hablando de la muerte: «No me aflige morir, no he rehusado /acabar de vivirni he pretendido /dilatar esta muerte que ha nacido/ a un tiempo con la vida y el cuidado. /Siento haber dedejar deshabitado /cuerpo que amante espiritu ha ceñido,/ desierto un corazón siempre encendido, /dondetodo el amor reinó hospedado». El dadivoso, es un corazón grande; el perverso, un corazón maligno; elhumilde, un corazón sencillo; el valiente, un corazón de león.

Esas atribuciones y ese listado metafórico de virtudes son buena prueba de que el corazón fue siemprefundamental para nuestra imaginación, de que esa víscera, a la vez física y metafísica, también está, por decirloasí, en el corazón de nuestro lenguaje. Y es mucho más lo que podría decirse de este músculo del que dependeincesantemente la vida. En los diseños de la naturaleza admiramos que la forma de las cosas estéevidentemente dictada por su función: la longitud del intestino habla de su posibilidad de largas digestiones,el dibujo tentacular de la mano sugiere sus facultades prensiles e industriosas, la esfericidad del ojo alude asu movilidad abarcadora y su textura nos introduce en sus propiedades especulares y cristalinas. No nos resultaevidente, en cambio, por qué el hígado tiene esa forma, por qué el cerebro, ese órgano sublime donde talvez viven las ideas más complejas y los dioses más desconocidos, donde conviven la razón ordenadora y lalocura fecunda en inventos, tiene el aspecto de una masa indescifrable e inerte. No concebimos al mirarlola complejidad de sus descargas eléctricas, sus tempestades nerviosas, el abismo de sus enlaces que permitenel pensamiento y la creación: como objeto físico y como forma estética el cerebro es desconcertante ymisterioso.

En cambio el corazón tiene una forma comprensible, tiene un diseño lleno de sentido que estimula laimaginación. O eso creemos, viendo su dibujo y los diseños que se inspiran en él para hablar de amor y deternura, de generosidad y de compasión, porque en realidad el misterio está en todo y la complejidad de losmovimientos de este músculo hace de él una suerte de mecanismo de relojería y de instrumento musical, unode los instrumentos más refinados del mundo. Yo me atrevo a decir que el corazón no sólo es un instrumento,proveedor de la primera clave musical de nuestro cuerpo y de nuestra conciencia, sino que parece decirnoscon su palpitación incesante que uno de los secretos de la vida, tal vez el más importante de sus secretos, esel ritmo. Porque la vida es ritmo, como nos dice en su efigie antiquísima desde las simbologías del Indostánla danza del dios Shiva, que con sus cuatro brazos danzantes arroja el rayo, detiene el miedo, señala a la tierra,y marca en el tamborín el ritmo de los mundos.

Pensar el corazón, sus metáforas y sus analogías, es una manera posible de interrogar el mundo. Solemoscifrar, por ejemplo, nuestro más alto orgullo como humanos en la voluntad y en la conciencia, pero es notableel hecho de que nuestras funciones más vitales, como la respiración y la circulación, no dependen de ellas.Podemos afirmar que la voluntad personal y la conciencia gobiernan muchas cosas en nuestra vida pero nolas esenciales, y tal vez habría que agregar el sueño, la más misteriosa de nuestras funciones, a esa lista delas que no están gobernadas por la razón ni por la voluntad.

Necesitamos admitir, sin embargo, la existencia de una voluntad más poderosa que nuestra voluntadpersonal, esa otra voluntad que según Schopenhauer gobierna el mundo, la tendencia de las cosas apermanecer en su ser, la persistencia de la realidad y de la vida en ella, sus profusiones y multiplicaciones.Y en ese caso tendríamos que decir que el designio que mueve el corazón es secretamente el mismo que muevea las estrellas y al río del tiempo, la voluntad cósmica de perdurar y de prevalecer, la voluntad de la vida deconservarse, enriquecida por millones de procesos y mecanismos, de combustiones y enlaces, de enriquecimientosy depuraciones.

Recuerdo que Sartre hablaba, en su ensayo magistral sobre los móviles de Calder, de «esa gran naturalezaque derrocha el polen y produce de pronto el vuelo de mil mariposas, y de la que nadie podrá saber jamáscon certeza si se trata sólo del encadenamiento ciego de las causas y de los efectos, o del desarrollo tímido,incesantemente retrasado, frustrado, de un idea». Pocas veces he visto a un filósofo racionalista y más bienescéptico, en el mundo contemporáneo, como Jean Paul Sartre, aproximarse al viejo sueño poético de queel universo podría estar gobernado por una voluntad, ese sueño que expresó mejor que nadie Dante en elverso final de la Comedia, hablando del «Amor que mueve al sol y a las estrellas».

El corazón y sus metáforasOspina

Vol. 16 No. 2ISSN 0120-563352

Pero volvamos un poco a los lenguajes de hoy. «Cuanto más activos son los órganos, escribió Novalis,más oxígeno toman». Es evidente que está pensando en el corazón y en la circulación cuando escribe esto.Ello nos lleva necesariamente a entrever una directa relación de necesidad entre el corazón y el oxígeno, entreel cuerpo y la atmósfera, y una relación inseparable entre la circulación y la respiración, que asemeja susritmos. Y como también dice Novalis que «la vida es un proceso de conservación», en tanto que «la muertees un proceso de separación», podemos pensar que la vida es un hecho religioso, en el sentido original delo que religa, de lo que mantiene las cosas unidas unas con otras. El corazón no sólo es lo más vivo sino queconserva la vida y la difunde. Y trabaja mientras dormimos, porque también los sueños se alimentan de lasangre enrojecida de nutrientes y oxígeno que viene de ese centro incansable.

Pero la idea de que todo tiene un corazón, un centro definitivo y secreto, bien pudo ser el origen de laidea o de la intuición de Dios, porque si para los más invisibles reductos de nuestro ser hay un corazón remotoque los surte de energía y de vida, no es difícil que alguien conciba que en este organismo formidable quees el universo, hay un secreto corazón que provee de ritmo y de sentido todas las cosas. La vida es un fenómenorítmico y el universo también parece serlo. Cada órgano rige una parte del proceso, cada cuerpo es una partede la danza, cada individuo es una fracción del significado, pero la finalidad del edificio es un enigma.

Y el lenguaje se deleita con todas estas cavilaciones y exploraciones, especulaciones y metáforas, aplicadoél también a la tarea de vitalizar la cultura, recoger los millares de nutrientes de las experiencias individuales,oxigenarlas de pensamiento, idealidad y belleza, y trasmitirlas por caminos incontables a todo el cuerpo social.Y puede deleitarse en la metáfora de que la lengua es la sangre de la cultura, de que el pensamiento, o lamemoria, o la imaginación, o la alianza de todos ellos que es el arte, son el corazón que lo dinamiza, perosabe también que no es conveniente llevar demasiado lejos las analogías. Que hay que saber detenerse anteel misterio, y que allí donde ya no hay lugar para el pensamiento, para la especulación o para la fantasía,siempre queda espacio para las mayores tareas de la poesía, que son la gratitud y la celebración.

El corazón es un órgano fantástico, imaginario y múltiple que está siempre en la lengua del poeta. «Dela abundancia del corazón habla la lengua», dice la escritura. Y si la labor del poeta, como decía Hölderlin,consiste sobre todo en celebrar y en agradecer, allí donde no llega nuestro pensamiento puede llegar nuestragratitud, hecha a la vez de asombro y de deslumbramiento, de sencillez y de alegría. Todo poeta aspira enúltimas no a la verdad sino a la perplejidad, a la fruición de recibir y de agradecer. Por eso no quiero terminarestas palabras con otra reflexión, ni con otra especulación, sino con un poema que me fue dado en un viajede hace algunos años a la India, cuando fui, acompañado por un guía, al Ganges, a ver a las muchedumbresque se bañaban en los grandes peldaños de Varanasi, y en medio de esa profusión de vida que anhelabala purificación, las humaredas de las piras de sándalo en que se queman los cadáveres. Este es el poema:

El hombre que me guía es de la casta de los brahamanes.Ha entreabierto los pliegues de su camisa, y me ha mostrado las cuerdas blancas, ocultas, que revelan

su casta.Le pregunto cuánto tardan en arder los cadáveres, y sólo guardo en el recuerdo que las mujeres tardan

más que los hombres.Me explica que los hombros y el pecho de las mujeres son demasiado fuertes, incluso para el fuego.Y lo que tarda más en deshacerse, me dice, son los corazones.Veo entonces la fragua incesante de un corazón latiendo desde el comienzo hasta el fin,el incesante corazón palpitando en los años, en los bosques, en el odio, en el sueño,haciéndose más fuerte cada vez, más templado, más duro.Y pienso en esa guerra final entre el corazón, manantial de lo rojo, y el fuego,entre el fuego que nutre y el fuego que destruye.El hombre que me guía me dice: muchas veces el corazón no alcanza a consumirse,y hay que tomarlo con varas de acacia, y arrojarlo a la corriente del Ganges,para que el agua logre lo que no pudo el fuego.

William Ospina


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CARDIOLOGÍA DEL ADULTO - TRABAJOS LIBRES

Instituto Cardio Neuro Vascular CORBIC. Hospital Manuel Uribe Ángel. Envigado,Antioquia, Colombia.

Correspondencia: Andrés Fernández, MD. Instituto Cardio Neuro Vascular CORBIC.Diagonal 31 No. 35ª Sur 80. Piso 5 torre 3. Envigado. Antioquia, Colombia.Correo electrónico: [email protected]

Recibido: 11/03/2008. Aceptado: 09/03/2009.

Angioplastia con stent vs. cirugía de revascularización coronariaen enfermedad multivaso (ACIRE)Premio «Mejor Trabajo presentado por un Miembro de Número» en el XXII Congreso Colombiano deCardiología y Cirugía Cardiovascular 2008

Coronary angioplasty with stenting vs. coronary bypass revascularization surgery inmultivessel disease

Andrés Fernández, MD.; Ricardo Restrepo, MD.; Pablo Villa, MD.; Julián Garcés, MD.; Gustavo Montero, MD.

Envigado, Colombia.

La enfermedad coronaria de múltiples vasos, es causa frecuente de procedimientos derevascularización percutánea o quirúrgica. La evolución de los pacientes sometidos a cualquier tipode intervención, ha sido objeto de variados estudios clínicos aleatorizados y sus resultados han sidodiversos a favor de uno u otro procedimiento. En este estudio prospectivo de cohorte, se analiza eldesenlace clínico de 400 pacientes con enfermedad coronaria de dos o más vasos y se comparanresultados entre cirugía de revascularización y angioplastia con stent. Las poblaciones fueron compa-rables en sus características basales.

RESULTADOS: la tasa de mortalidad hospitalaria, al mes, seis y doce meses es similar en ambosprocedimientos de revascularización. Sin embargo, la morbilidad intra-hospitalaria es mayor en elgrupo de bypass con una tasa de infarto inmediato post-procedimiento mayor en dicho grupo cuandose compara con el percutáneo: 4,5% vs. 0% (p=0,005), una tasa de infecciones superior: 15,8% vs.1,6% (p=0,001) y una estancia hospitalaria en unidad de cuidado intensivo más prolongada: 21,8% vs.1,1% (p=0,001). La tasa de MACE (muerte, infarto, necesidad de revascularización del vaso previa-mente tratado) intra-hospitalaria asociada a la cirugía de revascularización, es significativamentemayor que la encontrada en el grupo de estrategia percutánea 8,4% vs. 1,6% (p=0,002) a expensas deuna mayor tasa de infartos en el grupo quirúrgico. Los MACE a un mes y seis meses son similares enambos grupos (tasa de 8,9% y 10,4% respectivamente para el grupo quirúrgico y del 5,7% y 15,5%para el grupo percutáneo) (p=NS). A 12 meses la tasa de MACE fue menor en el grupo quirúrgico(11,9%) cuando se comparó con el grupo percutáneo (19,2%) (p=0,045). Dicha diferencia se explicapor una mayor necesidad de procedimientos de revascularización por falla del vaso tratado en el grupode intervencionismo coronario percutáneo.

CONCLUSIONES: en la población evaluada, con enfermedad coronaria de dos o más vasos, lacirugía de revascularización ofrece un riesgo significativamente mayor de morbilidad intra-hospitalariasin comprometer la mortalidad posterior hasta doce meses. En este grupo de pacientes, la angioplastiacon stent ofrece mejor perfil de morbilidad post-procedimiento y mayor tasa de reintervención del vasopor falla a 12 meses de seguimiento. Tanto la cirugía como la angioplastia con stent, ofrecen tasasequivalentes de mortalidad hasta los doce meses de seguimiento.

PALABRAS CLAVE: angioplastia, stent, bypass aorto-coronario, enfermedad multivasos, muerte,infarto del miocardio, revascularización.

Vol. 16 No. 2ISSN 0120-563354 Angioplastia con stent vs. cirugía de revascularización . . .

Fernández y cols.

Introduccción

La enfermedad coronaria multivaso es una patologíaen crecimiento que arroja importantes repercusiones encuanto a morbi-mortalidad en países desarrollados y envía de desarrollo. En 2003, la enfermedad coronariacausó una de cada cinco muertes en Estados Unidos y esel principal culpable de muertes en hombres y mujeres enese país. Los procedimientos de revascularizacióncoronaria presentan una frecuencia con tendencia cre-ciente; durante ese año y en ese mismo país, se efectua-ron 467.000 revascularizaciones por vía quirúrgica y664.000 por vía percutánea, de las cuales 84% serealizaron con stents. A nivel mundial y en el mismo año,se efectuaron 2 millones de intervenciones coronariaspercutáneas. La cirugía de revascularización coronariay la angioplastia coronaria transluminal percutánea constent, son en la actualidad métodos aceptados y estable-cidos de revascularización miocárdica. La elección delmodo depende de varios aspectos clínicos yangiográficos. Estudios de hace 20 años que comparan

estas dos estrategias de intervención (angioplastiacoronaria percutánea sin stent y cirugía de bypass aorto-coronario), arrojaron resultados diversos, con mortali-dad similar en ambos grupos (8% vs. 9% respectivamente)(1-3, 5) en el RITA 1 (4), y una tasa de reintervenciónsignificativa mayor en el grupo intervencionista, lo cualigualaba los costos entre estas dos opciones de trata-miento al cabo de varios años. Estudios posteriores comoel EAST y el BARI (3, 6, 12) mostraron tasas similares demortalidad en la población total estudiada a más largoplazo (a ocho años de 17,3% en el grupo quirúrgico y de21,7% en el percutáneo), mayor tasa de reintervenciónen el grupo de pacientes tratados con angioplastia (enespecial durante el primer año), y mayor probabilidadde complicaciones intra-hospitalarias en el grupo decirugía. Al evaluar subgrupos poblacionales como losdiabéticos, se encontró mayor mortalidad en quieneseran sometidos a angioplastia (supervivencia grupocirugía: 80,6% y 65,5% en el grupo de angioplastia sinstent) (7-9, 13-16). Infortunadamente, todos los estudiosanteriores no reflejan los efectos benéficos que se obser-

(Rev Colomb Cardiol 2009; 16: 53-63)

Multivessel coronary heart disease is a common cause of revascularization procedures eithersurgical or by percutaneous intervention with angioplasty and stenting. Clinical outcomes of patientstreated by any of these strategies have been addressed in different randomized clinical trials withdiverse results favoring one or another procedure. This is a prospective cohort clinical trial aiming toanalyze clinical outcomes of 400 patients with coronary heart disease involving two or more vesselscomparing the outcomes between surgery and percutaneous intervention with coronary stenting.Baseline clinical characteristics were comparable between these groups.

RESULTS: in-hospital mortality rate at 1, 6 and 12 months is similar in both revascularizationprocedures. Nevertheless, in-hospital morbidity is significantly higher in the coronary artery bypassgraft group with higher immediate post-procedural infarct-rate compared to that of the percutaneouscoronary intervention (PCI) group (4,5% vs. 0%; p = 0,005), a higher infection rate (15,8% vs. 1,6%; p =0,001) and an extended in-hospital stay in the intensive care unit (21.8% vs. 1,1%; p = 0,001). MACE in-hospital rate associated to revascularization surgery is signifficantly higher than that found in thepercutaneous group (8,9% and 10,4% respectively for the surgical group and 5,7% and 15,5% for thepercutaneous group; p = NS). MACE rate at 12 months was lower in the surgical group (11,9%) whencompared to the percutaneous group (19,2%; p = 0,045). This difference can be explained by a furthermoreneed of revascularization due to failure in the target vessel in the percutaneous coronary interventiongroup. Target vessel (s) failure was 4% at 30 days (p = 0.059), 12% at 6 months (p = 0.001) and 18% at12 months of follow-up (p < 0.0001) in the stenting group versus 0% at any time in the surgical group.There was no statistical difference in mortality at 12 months.

CONCLUSIONS: in this cohort of patients with two or more vessel-coronary disease, surgicalrevascularization offers a statistically significant higher risk of in-hospital morbidity without compromisingmortality up till 12 months after the procedure. Coronary stenting was found to offer a better post-procedural morbidity profile and higher risk of vessel reintervention at 6 and 12 months due to targetvessel failure. Both coronary surgical revascularization and coronary stenting offer equivalent mortalityrates and MACE incidence up to 1 year of follow-up.

KEY WORDS: angioplasty, stent, aortocoronary bypass, multivessel disease, death, myocardialinfarction, revascularization.


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varon con el desarrollo de nuevos dispositivos como losstents coronarios. Meta-análisis en la era post-stent comoel del doctor Hoffman con 7.964 pacientes (10), muestranel efecto positivo de la intervención con dicho dispositivo,ya que reflejan mejoría significativa en la tasa de infarto nofatal, no inferior a la cirugía y 50% de reducción en la tasade reintervención al realizar la comparación con las cifrasde angioplastia sin stent. En un meta-análisis de losprincipales estudios aleatorizados con stents vs. cirugía(ARTS I, SoS, ERACI – 2, MASS – 2) (11) que comparan losdos métodos de intervención coronaria a un año einvolucran 3.051 pacientes en 113 centros hospitalarios,se demuestra un grado similar de protección contra muer-te, infarto del miocardio y accidente cerebrovascular entreambos (8,7% en el grupo de cirugía contra 9,1% en elgrupo de angioplastia con stent, IC 95%, p=0,63) conmayor tasa de reintervención en el grupo percutáneo (18%en el grupo quirúrgico contra 4,4% en el grupo deangioplastia con stent, p=0,001). El análisis del estudioARTS a cinco años (n=1205), arrojó resultados similares(8% contra 7,6% de mortalidad en el grupo angioplastiacon stent y cirugía respectivamente, p=0,83). En el análisisdel grupo del estudio ERACI II (17) (ensayo clínico argen-tino, aleatorizado, con 450 pacientes con enfermedadcoronaria de múltiples vasos), los resultados a uno y docemeses refieren un mejor desenlace en los pacientes inter-venidos con angioplastia y stent en términos de superviven-cia e infarto peri-procedimiento (96,9% contra 92,5% y0,9% contra 5,9% respectivamente), con una tasa dereintervención significativamente mayor en el grupo deangioplastia y stent (16,8% contra 4,8% para angioplastiay cirugía respectivamente). Estos resultados se igualan a loscinco años cuando no se observan diferencias en supervi-vencia entre los dos métodos de intervención (18). Con eldesarrollo de los stents medicados estudios como el ARTSII (19) con aproximadamente 1.000 pacientes, lograronmostrar en un seguimiento a mediano plazo, los mismosefectos protectores en mortalidad en ambos grupos (gru-po de cirugía y grupo de intervencionismo percutáneo constents medicados). Además, desenlaces como la necesi-dad de nuevos procedimientos de revascularización du-rante al seguimiento (que usualmente eran siempre supe-riores en el grupo percutáneo en estudios anteriores)también son similares en ambos grupos.

Los registros: un nuevo paradigmaSi bien las respuestas que se obtuvieron en los ensayos

clínicos aleatorizados, fueron de gran utilidad en eldesarrollo de nuevas propuestas de tratamiento y desa-rrollo tecnológico, no siempre reflejaron el escenario

clínico al cual se enfrenta el médico a diario. Granproporción de los pacientes no cumple los criterios deinclusión y exclusión de los estudios, la selección de laestrategia de intervención no es unánime entre los dife-rentes grupos de investigación y la voluntad de participa-ción de los pacientes dificulta su rápida inclusión (1).Estas limitaciones de los ensayos clínicos aleatorizados,conducen a propuestas de estudios que incluyan pacien-tes en quienes la estrategia de manejo sea concertadaentre el equipo de trabajo (cardiólogo y cirujano) y lospacientes sean observados por un tiempo acordadopara luego analizar la evolución clínica e informar loshallazgos al cabo de ese período. Esta estrategia deestudio se torna atractiva y genera los denominadosregistros o estudios de «mundo real». Tal vez la compa-ración de estos dos tipos de investigación despeje lasinquietudes actuales sobre la mejor alternativa para lospacientes con enfermedad coronaria de dos o tres vasos,así como una luz en la manera de intervenir a lospacientes con diabetes mellitus, estudios recientementepublicados como el SYNTAX (20), con sus resultadossugieren que es muy imporante una mejor selección depacientes de acuerdo a sus comorbilidades y caracterís-ticas anatomicas para definir que tipo de estrategia derevascularización sea la mas adecuada (Bypass orevascularización percutánea) y a un futuro cercano losresultados de seguimiento de los estudios, FREEDOMCARDIA y COMBAT, diseñados bajo esta estrategia,ofrecerán también muchas respuestas. En Colombia, serequieren estudios que reflejen la tendencia de la evolu-ción clínica de los pacientes sometidos a revascularizacióncoronaria percutánea o quirúrgica, dado el crecienteacceso a estos procedimientos de nuestra población asícomo a la gradual incidencia de la enfermedad en nuestromedio. En la medida en que se identifique el comporta-miento de la enfermedad en los pacientes y su respuestaclínica a la intervención seleccionada, podrán realizarsepropuestas ajustadas a nuestra población y sistema deseguridad social. Es importante conocer el comportamien-to de las dos estrategias de revascularización en nuestromedio en el grupo de pacientes con enfermedad coronariade dos o más vasos.

El objetivo de este estudio es evaluar y caracterizar, apartir de la base de datos de nuestra institución, laevolución clínica de los pacientes con enfermedadcoronaria multivaso sometidos a revascularización qui-rúrgica o angioplastia transluminal percutánea con stenty ofrecer al medio un análisis comparativo de «mundoreal» acerca del comportamiento de estas dos estrategiasde intervención.


Fernández y cols.

Hipótesis

La cirugía de revascularización coronaria y laangioplastia coronaria transluminal percutánea, ofrecentasas equivalentes de mortalidad, morbilidad y calidadde vida a corto y mediano plazo en el grupo de pacientescon enfermedad coronaria multivaso.

ObjetivosObjetivo general

- Comparar los resultados inmediatos y a largo plazoentre los procedimientos de revascularización percutáneay quirúrgica.

Objetivos específicos- Comparar la supervivencia a 12 meses en el grupo

de intervención percutánea con stent y en el grupo conintervención quirúrgica.

- Evaluar diferencias en la tasa de complicacionesinmediatas asociadas al procedimiento intervencionistapercutáneo y a la cirugía de revascularización.

- Confrontar la supervivencia a un año libre deeventos entre los grupos de cirugía de revascularizacióny el de intervención percutánea.

MétodosDiseño de investigación

Estudio de cohorte, en pacientes con revascularizaciónquirúrgica o percutánea entre mayo de 2003 y octubrede 2006.

Población de estudio y muestraPacientes sometidos a revascularización quirúrgica o

percutánea, entre mayo de 2003 y octubre de 2006, quecumplan los criterios:

Criterios de inclusión

- Enfermedad coronaria de dos o más vasos.- En el grupo percutáneo uno o más stents ya sea

convencionales o medicados.

Criterios de exclusión

Intervención coronaria con carácter urgente.- Shock cardiogénico.- Falla renal.- Disfunción ventricular severa.- Cirugía valvular concomitante.

Recolección de la informaciónSe creó una base de datos en ACCESS en donde se

incluyeron características demográficas, factores de ries-go, características de la intervención y desenlaces clínicosinmediatos, a uno, seis y doce meses.

Puntos finales primarios y secundariosComo puntos finales primarios del estudio se tomaron:

1. Muerte intra-hospitalaria a 1, 6 y 12 meses.

2. Infarto intra-hospitalario a 1, 6 y 12 meses.

3. Necesidad de nuevos procedimientos derevascularización por falla del vaso tratado a 1, 6 y 12meses.

4. Punto cardiovascular combinado (muerte, infartodel miocardio y necesidad de nuevo procedimiento derevascularización por falla del vaso tratado).

Como puntos finales secundarios se tomaron:

1. Estancia prolongada en la unidad de cuidadointensivo.

2. Infección post-procedimiento.

3. Disfunción ventricular izquierda.

4. Falla renal post-procedimiento.

5. Clase funcional de New York y de Canadá a 1, 6y 12 meses.

Análisis estadísticoToda la información recolectada en ACCESS, se

trasladó a Excel para ser procesada en SPSS versión 13.Se obtuvieron valores de chi cuadrado y p para compa-rar las diferentes variables y resultados de los puntosfinales primarios.

Para hallar la correlación entre variables, se realizarontablas de contingencia de 2 x 2 en las cuales se tomó elvalor de p<0,05 como representativo de asociación enel cálculo del valor de chi-cuadrado de Pearson, acom-pañado del valor de riesgo relativo (RR) con su intervalode confianza del 95%.

VariablesSe analizaron variables demográficas, factores de

riesgo cardiovascular como hipertensión arterial sistémica,dislipidemia, tabaquismo, historia familiar de enferme-


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dad coronaria, diabetes mellitus, historia de enfermedadcerebrovascular y renal, así como también tipo de trata-miento farmacológico recibido previamente, aspectosrelacionados con el manejo ofrecido como antecedentesde intervención coronaria, estado clínico previo a laintervención y tipo de evento coronario que motiva eltratamiento. Dentro de los desenlaces se analizaroncomplicaciones relacionadas con el procedimiento ofre-cido, tales como trombosis, oclusión del vaso, infarto cono sin elevación del segmento ST durante o después de laintervención, tiempo de estancia en la unidad de cuida-dos intensivos, disfunción ventricular, taponamiento car-díaco, disección del vaso, uso de hemofiltro y ventilaciónmecánica por más de 72 horas, necesidad dereintervención, infección, balón de contra pulsaciónintraórtico, falla renal y mortalidad intra-hospitalaria.Además, se evaluó la clase funcional según clasificaciónde Canadá y New York, al mes, seis y doce meses.

Consideraciones éticasEl trabajo no contempló intervención de ninguna

naturaleza a los pacientes incluidos en el análisis. Losdatos recogidos de las historias clínicas, base de datos einformación suministrada vía telefónica por el paciente ofamiliar idóneo, se manejaron con criterios de proteccióna la confidencialidad de los pacientes y no se divulgarona personas no involucradas en la atención directa de losmismos.

La resolución 008430 de 1993 del Ministerio deSalud de la República de Colombia, establece lasnormas científicas, técnicas y administrativas para lainvestigación en salud. Según el artículo 11, esta investi-

gación se consideró sin riesgo; esto es, que abarcaestudios que emplean técnicas y métodos de investiga-ción documental, retrospectivos, y aquellos en los que nose realiza ninguna intervención o modificación intencio-nada de las variables biológicas, fisiológicas, sicológicaso sociales de los individuos que participan en el estudio,entre los que se consideran: revisión de historias clínicas,entrevistas, cuestionarios y otros en los que no se identi-fiquen ni se traten aspectos sensitivos de su conducta.

Además, se garantizó el anonimato y laconfidencialidad de los pacientes.

ResultadosDurante el período de estudio (41 meses) se recolec-

taron en total 395 pacientes con enfermedad coronariade dos o más vasos. De éstos, 193 se trataron por víapercutánea y 202 tuvieron intervención quirúrgica.

Los grupos se compararon con respecto a edad,género y factores de riesgo, de lo cual se obtuvo unpromedio de edad de 62 a 63 años en ambos grupos.No hubo diferencia significativa en el porcentaje dediabéticos; 31% en el grupo de cirugía y 24% en elpercutáneo. Sólo se presentó mayor porcentaje de pa-cientes con clase NYHA ≥ 2 y clase Canadá ≥ 3 en elgrupo percutáneo. Los resultados generales se muestranen la tabla 1.

Otra característica basal que diferencia las dos po-blaciones, es el consumo de anti-hipertensivos, mayor enel grupo de cirugía. De igual forma, se encontró másproporción de pacientes bajo ácido acetilsalicílico en elgrupo percutáneo (Tabla 2).

Tabla 1FACTORES DE RIESGO

Característica Grupo cirugía (n=202) Grupo percutáneo (n=193) Valor de p

Edad 62,5 ± 9,3 63,3=/-11,3 0,82Género masculino 148 (73,3%) 118 (61,1%) 0,01Diabetes 62 (30,7%) 46 (23,8%) 0,126Hipertensión arterial 161 (79,7%) 162 (83,9%) 0,276Tabaquismo 79 (39,1%) 72 (37,3%) 0,712Dislipidemia 139 (68,8%) 135 (69,9%) 0,828Evento cerebral vascular previo 9 (4,5%) 6 (3,1%) 0,484Falla renal previa (creatinina >1,5) 6 (3%) 14 (7,3%) 0,052Historia familiar 45 (22,3%) 56 (29%) 0,125Clase NYHA pre-intervención ≥ 2 160 (79,2%) 95 (49,2%) 0,000Clase de Canadá pre-intervención ≥ 3 68 (33,7%) 94 (47,7%) 0,003


Fernández y cols.

Cuadro clínico de presentaciónCon relación a la forma de presentación en el mo-

mento de la intervención, la angina inestable fue elevento que se observó con mayor frecuencia en ambosgrupos: 62,4% (n=126) en el grupo de cirugía y 56%(n=108) en el grupo sometido a tratamiento percutáneo(p=0,194). Los pacientes que debutaron con infartoagudo del miocardio y enfermedad coronaria multivaso,se trataron de manera percutánea y representaron sólo5% (n=10) de los pacientes del grupo quirúrgico y 11,9%(n=23) del percutáneo (p=0,012). Únicamente unaquinta parte de los pacientes de ambos grupos seintervino durante angina estable (19,3% de pacientes delgrupo quirúrgico contra 24,5% del percutáneo (p=0,182)(Tabla 3).

Características de ambos gruposEl vaso que más se intervino en ambos grupos fue la

arteria descendente anterior (98% de intervención en elgrupo quirúrgico y 79,3% en el percutáneo) (Tabla 4).

Se intervinieron en promedio 2,6 ± 0,92 vasos enel grupo quirúrgico y 2,32 ± 0,81 en el percutáneo.En promedio, se realizaron 3,21 ± 1,1 puentes en elgrupo quirúrgico y 3,14 ± 1,2 stents en el percutáneo.

Se utilizaron stents convencionales en 85% de lospacientes tratados de manera percutánea (Tabla 5).

Desenlaces hospitalariosEn el período hospitalario post-revascularización, la

tasa de mortalidad fue similar en ambos grupos (3% enel quirúrgico vs. 1% en el percutáneo (p=0,173). Ocu-rrió infarto agudo del miocardio post-procedimiento en9 casos del grupo quirúrgico (4,5%), contra ningún casoen el percutáneo (p=0,005). Sólo hubo 1 caso (0,5%) defalla en el vaso tratado en el grupo quirúrgico y fuenecesario realizar un nuevo procedimiento derevascularización. No se presentaron casos en el grupopercutáneo (p=0,5). Casi una quinta parte de los pa-cientes del grupo quirúrgico tuvo estancia prolongada enla unidad de cuidado intensivo por más de 48 horas(21,8%), contra sólo 1% de los pacientes tratados demanera percutánea (p=0,001). El desenlace de disfunciónventricular post-procedimiento (entendida como fracciónde eyección menor de 35% con empleo de agentesinotrópicos), fue más frecuente en el grupo quirúrgico(8,9% en dicho grupo contra sólo 1,6% en el percutáneo(p=0,001)). La tasa de infección post-procedimientotambién fue superior en el grupo quirúrgico; 15,6%contra 1,6% en el percutáneo. Sólo ocurrieron dos casos

Tabla 2.MEDICAMENTOS PREVIOS


Anti-hipertensivos 166 (82,2%) 130 (67,4%) 0,001Beta-bloqueadores 144 (71,3%) 123 (63,7%) 0,109Antagonistas del calcio 17 (8,4%) 35 (18,1%) 0,004Diuréticos 44 (21,8%) 59 (30,6%) 0,047IECA 124 (61,4%) 111 (57,5%) 0,433Ácido acetilsalicílico 116 (57,4%) 175 (90,7%) 0,005Nitratos orales 36 (17,8%) 22 (11,4%) 0,071

IECA: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.

Tabla 3.FORMA DE PRESENTACIÓN DEL EVENTO


Angina estable 39 (19,3%) 48 (24,9%) 0,182Infarto del miocardio sin ST 12 (5,9%) 7 (3,6%) 0,283Infarto del miocardio con ST 10 (5%) 23 (11,9%) 0,012Angina inestable 126 (62,4%) 108 (56%) 0,194Intervención percutánea previa 47 (23,3%) 63 (32,6%) 0,038Cirugía de revascularización previa 6 (3%) 33 (17,1%) 0,001


Vol. 16 No. 2ISSN 0120-5633

de falla renal post-procedimiento (un paciente en cadagrupo (0,5%), quienes recibieron tratamiento médico sinnecesidad de hemodiálisis urgente. El punto final combi-nado intra-hospitalario (muerte, infarto, necesidad denueva revascularización quirúrgica o percutánea) fuemayor en proporción en el grupo quirúrgico con 8,4%contra 1,6% en el percutáneo (p=0,002) (RR: 0,17. IC95%: 0,05-0,59) (Tabla 6).

Desenlaces al mes

La tasa acumulada de mortalidad fue similar enambos grupos (3% en el quirúrgico vs. 2,6% en elpercutáneo (p=0,819) al igual que la tasa de reinfarto(4% vs. 2,6% (p=0,214). A más pacientes en el grupopercutáneo se les encontró falla del vaso tratado connecesidad de reintervención (3,6% contra sólo 1% en elgrupo quirúrgico (p=0,02), al igual que más probabili-dad de requerir cirugía de bypass (3,6% vs. 0,5%,p=0,02). No hubo muertes no cardiovasculares. Laclase funcional (NYHA) a 30 días para los grupos

quirúrgico y percutáneo respectivamente, estaba en 1 ensu mayoría (72,2% en el grupo quirúrgico contra 73,6%en el percutáneo (p=0,698). La clase de Canadá a 30días también estaba en 1 en gran proporción (72,2% delos pacientes del grupo quirúrgico contra 77,7% delpercutáneo; p=0,2). El punto final combinado acumu-lado (MACE) se presentó en 8,9% de los pacientes delgrupo quirúrgico contra 5,2% del percutáneo, sin hallardiferencias estadísticamente significativas (p=0,221) (RR0,61. IC95%: 0,2-1,3) (Tabla 7).

Desenlaces a seis meses

La tasa acumulada de mortalidad fue similar enambos grupos (3,5% en el quirúrgico vs. 4,1% en elpercutáneo (p=0,724) al igual que la tasa de reinfarto(5% vs. 5,2%; p=0,736). A más pacientes en el grupopercutáneo se les halló falla del vaso tratado con nece-sidad de reintervención (2% en el grupo quirúrgico contra11,9% en el percutáneo (p=0,001), al igual que másprobabilidad de requerir cirugía de bypass (1% vs. 4,1%,

Tabla 4.VASOS COMPROMETIDOS POR ENFERMEDAD CORONARIA

Período ProcedimientoGrupo cirugía Grupo percutáneo

(n=202) (n=193)

ADA 198 (98%) 153 (79,3%)CX 171 (84,7%) 117 (60,6%)RAMUS 27 (13,4%) 18 (9,3%)CD 176 (87,1%) 142 (73,6%)

Tabla 5.DATOS DEL PROCEDIMIENTO

Período Procedimiento

Grupo cirugía Grupo percutáneo Valor(n=202) (n=193) de p

Vasos intervenidos 2,6 ± 0,92 2,32 ± 0,81 0,06

Número de stents 3,21 ± 1,1 3,14 ± 1,2 0,089

o puentes

Tabla 6.EVENTOS ADVERSOS INTRA-HOSPITALARIOS


1Mortalidad 6 (3%) 2 (1%) 0,1732Falla del vaso tratado 1 (0,5%) 0% 0,53Infarto hospitalario 9 (4,5%) 0% 0,005Trombosis coronaria aguda 2 (1%) 1 (0,5%) 0,589Disección aguda del vaso 3 (1,5%) 1 (0,5%) 0,337Necesidad de bypass 1 (0,5%) 0% 0,5Estancia prolongada en UCI mayor de 48 horas 44 (21,8%) 2 (1%) 0,001Disfunción ventricular post-procedimiento (FE menor a 35%) 18 (8,9%) 3 (1,6%) 0,001Taponamiento cardiaco 1 (0,5%) 0% 0,328Infección 32 (15,8%) 3 (1,6%) 0,001Uso de balón de contra-pulsación 9 (4,5%) 3 (1,6%) 0,093Falla renal post-procedimiento 1 (0,5%) 1 (0,5%) 0,974Necesidad de hemodiálisis urgente 0% 0% NSMACE hospitalario (1-3) 17 (8,4%) 3 (1,6%) 0,002


Fernández y cols.

p=0,04). Sólo hubo dos casos de muerte cardiovascular(uno en cada grupo; 0,5%; (p=NS). La clase funcional(NYHA) a 30 días para los grupos quirúrgico y percutáneorespectivamente, estaba en su mayoría en 1 (65,8% en elgrupo quirúrgico contra 62,2% en el percutáneo;p=0,399). La clase de Canadá a 30 días tambiénestaba en su mayoría en 1 (68,6% de pacientes en elgrupo quirúrgico contra 64,8% en el percutáneo;p=0,102). El punto final combinado acumulado (MACE)se presentó en 10,4% de los pacientes del grupo quirúr-gico contra 15,5% de los pacientes del grupo percutáneo,sin hallar diferencias estadísticamente significativas(p=0,127) (RR 1,5. IC95%: 0,8-2,8) (Tabla 8).

Desenlaces a 12 mesesA los 12 meses post-revascularización, la tasa acumu-

lada de mortalidad fue similar en ambos grupos (4% enel quirúrgico vs. 5,7% en el percutáneo; p=0,419) aligual que la tasa de reinfarto (5,9% vs. 6,7%; p=0,736).A más pacientes en el grupo percutáneo se les encontrófalla del vaso tratado con necesidad de reintervención(2,5% en el grupo quirúrgico contra 15% en el percutáneo;p=0,001), al igual que más probabilidad de requerircirugía de bypass (1% vs. 5,2%; p=0,015). No hubo

ninguna muerte no cardiovascular adicional. La clasefuncional (NYHA) persistía en su mayoría en 1 en ambosgrupos (60,4% en el quirúrgico contra 50,8% en elpercutáneo; p=0,399). La clase de Canadá persistía ensu mayoría en 1 en ambos grupos aunque se observó conmás frecuencia en el grupo quirúrgico con 64,4% contra51,3% en el percutáneo (p=0,02). El punto final combi-nado acumulado (MACE) se presentó en 11,9% de lospacientes del grupo quirúrgico contra 19,2% de los delgrupo percutáneo, sin encontrar diferencias estadística-mente significativas (p=0,127) (RR 1,7. IC95%: 0,6-0,9)(Tabla 9).

Con los datos anteriores se puede concluir que duran-te el período hospitalario, los resultados favorecen laestrategia de revascularización percutánea a expensasde una menor tasa de infarto post-operatorio (Figura 1),sin afectar en forma significativa la mortalidad. Además,hay menor tasa de infecciones y de estancia hospitalaria.

En el seguimiento hasta 12 meses, se aprecia que lospacientes tratados de forma percutánea requieren máscoronariografías (Figura 2) debido a la mayor tasa defalla del vaso blanco, lo que conduce a mayor necesidadde procedimientos de revascularización (Figuras 3 y 4).

Tabla 7.DESENLACES AL MES


Mortalidad 6 (3%) 5 (2,6%) 0,819Infarto del miocardio 9 (4,5%) 5 (2,6%) 0,214Falla del vaso tratado 2 (1%) 7 (3,6%) 0,027Necesidad de nuevo bypass 1 (0,5%) 7 (3,6%) 0,027Clase NYHA 1 al mes 158 (72,2%) 142 (73,6%) 0,698Clase Canadá 1 al mes 158 (72,2%) 150 (77,7%) 0,276MACE (muerte, infarto del miocardio, 18 (8,9%) 11 (5,7%) 0,221TVR con nueva revascularización)

Tabla 8.DESENLACES A 6 MESES


Mortalidad 7 (3,5%) 8 (4,1%) 0,724Infarto del miocardio 10 (5%) 10 (5,2%) 0,746Falla del vaso tratado 4 (2%) 23 (11,9%) 0,001Necesidad de nuevo bypass 2 (1%) 8 (4,1%) 0,045Clase NYHA 1 a 6 meses 133 (65,8%) 120 (62,2%) 0,399Clase Canadá 1 a 6 meses 139 (68,6%) 125 (64,8%) 0,102Muerte no cardiovascular 1 (0,5%) 1 (0,5%) 0,974MACE (muerte, infarto del miocardio, 21 (10,4%) 30 (15,5%) 0,127TVR con nueva revascularización)


Vol. 16 No. 2ISSN 0120-5633

En el seguimiento hasta 12 meses la mortalidadcardiovascular es similar en ambos grupos (Figura 5).

El análisis de MACE (eventos cardiovasculares mayo-res adversos: muerte, infarto, re-oclusión sintomática ydocumentada, bypass al mes, trombosis aguda docu-mentada, disección aguda del vaso) entre los dos tiposde intervención en el período intra-hospitalario, a 1, 6 y12 meses, muestra una tasa de 3%, 8%, 16% y 21% enel grupo percutáneo y de 11,5%, 11,5%, 11,5% y 14,9%en el quirúrgico respectivamente (valores de p=0,023,p=0,4, p=0,37 y p=0,2), y una diferencia significativaentre las dos estrategias en el período intra-hospitalario(Tabla 10, figura 6).

DiscusiónEn este estudio se describe y analiza el desenlace de

los pacientes con enfermedad coronaria de dos y tresvasos sometidos a revascularización con las técnicasdisponibles en nuestro medio y dentro del sistema deseguridad social que nos rige.

Tabla 9.DESENLACES A 12 MESES


Mortalidad 8 (4%) 11 (5,7%) 0,419Infarto del miocardio 12 (5,9%) 13 (6,7%) 0,746Falla del vaso tratado 5 (2,5%) 29 (15%) 0,001Necesidad de nuevo bypass 2 (1%) 10 (5,2%) 0,015Clase NYHA 1 a 12 meses 122 (60,4%) 98 (50,8%) 0,313Clase Canadá 1 a 12 meses 130 (64,4%) 99 (51,3%) 0,029Muerte no cardiovascular 1 (0,5%) 1 (0,5%) 0,974MACE (muerte, infarto del miocardio, 24 (11,9%) 37 (19,2%) 0,045TVR con nueva revascularización)

Figura 1. Tasa de infarto intra-hospitalaria y en el seguimiento.

Figura 2. Necesidad de nueva coronariografía al seguimiento.

Figura 3. Falla del vaso tratado al seguimiento.

Figura 4. Necesidad de nuevo bypass.


Fernández y cols.

Tabla 10.MACE PCI VS. BYPASS

Límites del intervaloPeríodo Bypass PCI p RR de confianza 95%

Inferior Superior

Intra-hospitalario 17 (8,4%) 3 (1,6%) 0,002 0,172 0,05 0,5961 mes 18 (8,9%) 11 (5,7%) 0,221 0,618 0,284 1,3456 meses 21 (10,4%) 30 (15,5%) 0,127 1,586 0,874 2,88012 meses 24 (11,9%) 37 (19,2%) 0,045 1,759 0,610 0,971

MACE intra-hospitalario= muerte, infarto, falla del vaso tratado.MACE 1 mes= muerte, infarto del miocardio, falla del vaso tratado hasta el mes.MACE 6 meses= muerte, infarto del miocardio, falla del vaso tratado a seis meses.MACE 12 meses= muerte, infarto del miocardio, falla del vaso tratado a 12 meses.

Figura 5. Mortalidad cardiovascular. Figura 6. MACE hasta 12 meses de seguimiento.

Al comparar los eventos adversos en el período post-intervención (intra-hospitalario), se aprecia cómo en lacirugía de revascularización coronaria en el grupo depacientes evaluados, ocurre mayor tasa de infarto delmiocardio con elevación del ST con 6,9% contra 0% enel grupo de intervención percutánea. Los investigadoresde los estudios BARI (6, 14, 15, 16) y ERACI II, hicieronhallazgos similares (4,6% contra 2,1% y 5,9% contra0,9% respectivamente).

De manera análoga a los hallazgos del meta-análisisdel Dr. Mercado y colaboradores, en el cual la necesi-dad de reintervención a un año fue de 18%, en el grupoevaluado hubo una tasa de nuevos procedimientosintervencionistas a los 6 y 12 meses significativamentemayor en el grupo de angioplastia y stent que en el grupode bypass (10% y 6% respectivamente) (21).

Cuando se evalúa la tasa combinada de eventoscardiovasculares mayores (MACE) entre las dos estrate-

gias, se obtienen resultados equivalentes a los que ya sepublicaron en la literatura. Vale la pena mencionar que seconsideró un evento cardiovascular mayor a la ocurrenciade muerte cardiovascular, infarto, re-oclusión y necesidadde reintervención. En la comparación de los hallazgos adoce meses en este estudio con los meta-análisis de losDrs. Mercado y Hoffman (21, 10), no se hallaron diferen-cias estadísticamente significativas entre las dos interven-ciones, de tal modo que la supervivencia y el análisis demortalidad resultaron semejantes (Figuras 6 y 7).

Es importante mencionar que el tiempo de observa-ción fue un factor determinante en la evaluación de losresultados, pues la observación a 12 meses o 5 y 8 años,refleja cambios en las tendencias de morbilidad y mor-talidad asociadas a cada estrategia. De esta manera, esfundamental el seguimiento y la caracterización de nues-tra cohorte a mayor plazo, de forma que las tendenciaspuedan demostrar el verdadero impacto en cada grupo.


Vol. 16 No. 2ISSN 0120-5633

ConclusionesEn los pacientes con enfermedad coronaria de dos o

tres vasos de la cohorte descrita, es razonable concluirque en nuestro medio y a un año de seguimiento, elmétodo de revascularización escogido, ya sea víapercutánea o quirúrgica, brinda tasas equivalentes desupervivencia y eventos cardiovasculares mayores.

En el grupo analizado, la estrategia quirúrgica ofrecemayor probabilidad de complicaciones intra-hospitala-rias tales como disfunción ventricular, infarto del miocardiocon elevación del ST, mayor estancia en la unidad decuidados intensivos, mayor probabilidad de reintervención,infección e implantación más frecuente de balón decontra-pulsación intra-aórtico, aunque sin comprometerla mortalidad posterior.

Como se describe en la literatura, la estrategia deintervención percutánea, arroja mayor probabilidad dereintervenciones percutáneas o quirúrgicas a 6 y 12meses.

El seguimiento de esta cohorte a más largo plazo,ofrecerá importantes hallazgos que permitirán compararlas experiencias entre diferentes centros hospitalarios asícomo también diferentes tipos de estudios: aleatorizadoscontra registros en base de datos.

Figura 7. Supervivencia libre de eventos a 12 meses.

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Vol. 16 No. 2ISSN 0120-563364 Prevalencia de factores de riesgo para enfermedad cardiovascular . . .

Navarrete y cols.

CARDIOLOGÍA DEL ADULTO - TRABAJOS LIBRES

(1) Hospital Central de la Policía Nacional. Bogotá, Colombia.(2) Departamento Médico, Boehringer Ingelheim. Bogotá, Colombia.(3) Departamento Médico, Boehringer Ingelheim. Quito, Ecuador.(4) Consultor externo, Laboratorios Boehringer Ingelheim. Bogotá, Colombia.

Correspondencia: Dr. Jorge Enrique Ospina Aguirre. Teléfono: (57-1) 4153709 –7209957 Celular: 3124787532. Cra. 103 A Bis No. 16C-16. Bogotá DC. Correo electrónico:[email protected]


Prevalencia de factores de riesgo para enfermedadcardiovascular en una muestra de pacientes con hipertensiónarterial esencial: estudio descriptivoPrevalence of risk factors for cardiovascular disease in a sample of patients withessential hypertension: descriptive study

Solón Navarrete H., MD.(1); Diego Huertas R., MD.(2); Luis E. Rozo M., MD.(3); Jorge E. Ospina, MD.(4)

Bogotá, Colombia; Quito, Ecuador.

INTRODUCCIÓN: la valoración del riesgo cardiovascular permite identificar los grupos en loscuales se debe dar prioridad a las actividades de prevención (primaria y secundaria) dirigidas areducir la morbimortalidad cardiovascular.

METODOLOGÍA: se incluyeron 2.167 pacientes hipertensos colombianos (edad media: 62,6 años;de los cuales 56,4% eran mujeres y 43,6% hombres) a quienes su médico realizó una encuestaestructurada y registró los resultados del examen físico y de las determinaciones bioquímicas paraefectuar una estratificación del riesgo de enfermedad cardiovascular.

RESULTADOS: únicamente 32,1% de los pacientes tenía cifras de tensión arterial controladas almomento de la evaluación. El riesgo cardiovascular de la población en estudio fue bajo en 19,3%,moderado en 35,9%, alto en 30,6% y muy alto en 14%. La coexistencia de hipertensión arterial másdiabetes incrementó la prevalencia de patologías renales, hipertrofia ventricular izquierda, enferme-dad coronaria y enfermedad vascular periférica.

CONCLUSIONES: en pacientes hipertensos existe la necesidad de generar estrategias de detec-ción y reducción efectiva del riesgo cardiovascular más allá del control de las cifras de tensión.

PALABRAS CLAVE: factores de riesgo, enfermedad cardiovascular, hipertensión arterial,prevención, control.

INTRODUCTION: with the assessment of cardiovascular risk physicians can identify those groupsin which they must prioritize prevention activities (primary and secondary) to reduce cardiovascularmorbidity and mortality.

METHODOLOGY: we included 2,167 colombian hypertensive patients (average age: 62.6 years,56.4% were women and 43.6% men), their doctors conducted a structured survey, recorded theirresults of physical examination and biochemical determinations for make a stratification of risk ofcardiovascular disease.


Vol. 16 No. 2ISSN 0120-5633

IntroducciónEl riesgo cardiovascular se define como la probabili-

dad de desarrollar una enfermedad cardiovascular (en-fermedad coronaria, ataque cerebro vascular oarteriopatía periférica) en un período de tiempo de diezaños. La valoración del riesgo cardiovascular permiteconocer aquellos grupos en los que se deben incrementarlas actividades de prevención y las intervencionesfarmacológicas y no farmacológicas dirigidas a dismi-nuir la morbimortalidad por enfermedad cardiovascular.

La hipertensión arterial, la hipercolesterolemia y eltabaquismo son los tres factores de riesgo cardiovascularmodificables de mayor relevancia. La diabetes, elsedentarismo, la obesidad o el sobrepeso y el consumoexcesivo de alcohol son otros factores que se considerancomo modificables o controlables (1).

La hipertensión arterial es un factor de riesgo paraenfermedad coronaria, insuficiencia cardiaca, enferme-dad cerebro vascular e insuficiencia renal (2). La reduc-ción y el mantenimiento de las cifras de presión arterial avalores inferiores a 140/90 mm Hg, en la poblacióngeneral, o inferiores a 130/80 mm Hg en pacientes condiabetes o con afectación renal, reducen en formasignificativa el riesgo de ataque cerebro vascular, enfer-medad coronaria e insuficiencia cardiaca (3-5).

La hipertensión arterial no es un fenómeno aislado y,por lo general, los pacientes hipertensos presentan múl-tiples factores de riesgo asociados, cuyo conjuntoincrementa el riesgo de presentar una enfermedad car-diovascular.

Recientemente aparecieron evidencias sobre la necesi-dad del tratamiento global del riesgo cardiovascular en elpaciente hipertenso. Cada vez es mayor la certeza de que

no basta con buscar un óptimo control de las cifras depresión arterial sino que es imprescindible averiguar yreducir todos los factores de riesgo cardiovascular (6, 7).

El objetivo de este estudio es conocer la prevalenciade los factores de riesgo para enfermedad cardiovascularen una muestra de pacientes colombianos con diagnós-tico de hipertensión arterial esencial.

Objetivos

PrimarioConocer la prevalencia de los factores de riesgo para

enfermedad cardiovascular en una muestra de pacientescon diagnóstico de hipertensión arterial esencial.

SecundarioRealizar la estratificación del riesgo de los sujetos

observados para determinar el posible pronóstico clínicode la enfermedad cardiovascular en esta muestra.

Metodología

DiseñoEstudio observacional, descriptivo y de corte transver-

sal, diseñado para evaluar la prevalencia de los factoresde riesgo para enfermedad cardiovascular en una mues-tra de pacientes con diagnóstico de hipertensión arterialesencial.

MétodoParticiparon médicos generales y especialistas en

Medicina Interna y Cardiología de las principales ciuda-des colombianas. Se diseñó un cuestionario dirigido almédico que atiende pacientes con diagnóstico de hiper-


RESULTS: only 32.1% of patients had controlled blood pressure levels at the survey time. This is thecardiovascular risk observed: low 19.3%, 35.9% moderate, high 30.6% and 14% very high. Thecoexistence of HBP + diabetes increased prevalence of kidney diseases, left ventricular hypertrophy,coronary disease and peripheral vascular disease.

CONCLUSIONS: in hypertensive patients is necessary to generate strategies for detection andeffective reduction of cardiovascular risk factors beyond the control of blood pressure levels.

KEY WORDS: risk factors, cardiovascular disease, hypertension, prevention, control.


Navarrete y cols.

tensión arterial esencial, en en el cual se le pidió registrarla siguiente información:

1. Datos demográficos de los pacientes.

2. Factores de riesgo cardiovascular: niveles de pre-sión arterial, género, edad, tabaquismo, dislipidemia,antecedentes familiares de enfermedad cardiovascularprematura, obesidad abdominal.

3. Daño en los órganos blanco: presencia de hipertro-fia ventricular izquierda (por ecocardiograma), aumentoen los niveles de creatinina, presencia de micro-albuminuria.

4. Condiciones clínicas asociadas: diabetes, antece-dente de enfermedad cerebro vascular, enfermedadcoronaria, enfermedad renal, retinopatía y enfermedadvascular periférica.

Definiciones

Para efectos del estudio se adoptaron las siguientesdefiniciones operativas para los factores de riesgo:

1. Hipertensión arterial no controlada: aquella en lacual, pese al adecuado manejo farmacológico o nofarmacológico, no se alcanzan las metas de cifras infe-riores a 140/90 mm Hg para la mayoría de los hipertensose inferiores a 130/80 mm Hg en pacientes diabéticos ocon enfermedad renal (1).

2. Diabetes mellitus: glucosa plasmática basal ma-yor o igual a 126 mg/dL y/o glucosa plasmáticapostprandial mayor o igual a 198 mg/dL (8).

3. Dislipidemia: colesterol total mayor a 190 mg/dLo colesterol LDL mayor a 115 mg/dL o colesterol HDL enhombres menor a 40, y en mujeres menor a 46 mg/dL otriglicéridos mayores a 150 mg/dL (8).

4. Factor de riesgo: cualquier evento (orgánico, psí-quico, social o ambiental) cuya presencia aumenta elriesgo de aparición del daño.

5. Factor de riesgo cardiovascular: hace referencia acondiciones que aumentan la probabilidad de presentarenfermedad cardiovascular; es decir que quienes lasposeen tienen mayor riesgo de infarto agudo delmiocardio, enfermedad arterial periférica y enfermedadvascular cerebral.

6. Historia familiar de enfermedad cardiovascularprecoz: casos ocurridos en hombres y mujeres antes delos 55 años (8).

7. Obesidad abdominal: perímetro de la cinturamayor a 102 cm para hombres o mayor a 88 cm paramujeres (8).

Tamaño de la muestraPara cumplir con el objetivo primario se calculó una

muestra representativa de los pacientes con diagnósticode hipertensión, considerando la prevalencia de losfactores de riesgo cardiovascular en mención. Se definióun intervalo de confianza de 95% con un error alfa (tipo I)de 0,05 y una precisión de 20% en el método.

Según los resultados del estudio ENFREC II sobre losfactores de riesgo cardiovascular en Colombia, se cono-ce que la hipercolesterolemia tiene una prevalenciamayor en el estrato 1 (10,3% IC95: 9,4; 11,2) que en losde estratos 2, 3 y 4 (7,6% IC95: 6,6; 8,7) y en los estratos5 y 6 (4,2% IC95: 3,8; 4,6) (9). Con el fin de obtener lamuestra más representativa posible se tomará la preva-lencia más baja (4,2%).

Teniendo en cuenta que p = 0,042

n = 0,042 x (1 – 0,042) x (1,96 / 0,042 x 0,20)2

El n calculado fue de 2.191 pacientes como muestrarepresentativa considerando una estimación en la fre-cuencia de hipercolesterolemia tan baja como 0,042con un intervalo de confianza de 95%.

Población observada

Criterios de inclusión1. Pacientes con diagnóstico de hipertensión arterial:

presión arterial sistólica mayor o igual a 140 mm Hg y/o presión arterial diatólica mayor o igual a 90 mm Hg yasea por historia clínica o por diagnóstico nuevo alingresar al estudio.

2. Pacientes mayores de 18 años.

Criterios de exclusión1. Imposibilidad de completar el cuestionario por

falta de requerimientos.

2. Negativa del paciente o el médico a participar.


Vol. 16 No. 2ISSN 0120-5633

Nota: por tratarse de un estudio observacional ydescriptivo los participantes continuaron con el manejomédico brindado por sus médicos tratantes y su coope-ración no generó ningún cambio en el tratamiento(farmacológico y no farmacológico) de la hipertensiónarterial, los factores de riesgo cardiovascular o suscondiciones médicas asociadas.

Participaron 2.167 pacientes hipertensos que asistie-ron a la consulta externa de médicos generales, internistasy cardiólogos en ocho ciudades principales de Colom-bia. Las observaciones se realizaron entre diciembre de2006 y julio de 2007. El histograma de frecuencias parala variable edad demuestra una distribución mediana-mente normal y compatible con los datos epidemiológicosconocidos para la hipertensión en Colombia (Figura 1).

La edad promedio de los pacientes fue de 62,6 añoscon una desviación estándar (DE) de 12,2 años.

Análisis estadísticoLos datos se analizaron mediante el paquete estadís-

tico Epi Info® Versión 6,04. Se hizo un análisis estricta-mente descriptivo así: los datos de las variables categó-ricas se presentan como porcentajes y los de las variablescontinuas se muestran como la media ± desviaciónestándar. Los valores se aproximaron hasta la primeracifra decimal.

ResultadosEn la figura 2 puede verse la distribución de la variable

género en la población observada; el género femeninoestá representado por 1.222 y el masculino por 945pacientes respectivamente.

La inclusión de los pacientes se llevó a cabo en elmarco de la consulta externa habitual del médico y porlo tanto los profesionales participantes no contaron concondiciones diferentes de tiempo o recursos adicionalesa los de su práctica diaria. Participaron médicos genera-les y especialistas en Medicina Interna y Cardiología delas ocho principales ciudades colombianas. La propor-ción de pacientes incluidos por cada tipo de profesional,se resume en la figura 3.

En la tabla 1 puede discriminarse la prevalencia de losfactores de riesgo cardiovascular por género. Un hallazgodestacable fue el no control de las cifras de tensión, queestuvo presente en la mayoría de los sujetos observadoscon 67,9%, seguida por factores de riesgo cardiovascularcomo dislipidemia y obesidad abdominal (59,9% y 50,2%respectivamente). La prevalencia de hipertensión no con-trolada y obesidad abdominal, fue mayor en las mujeresque en los hombres.

Figura 1. Distribución de la población de estudio por segmentos deedad.

Figura 2. Distribución de la población de estudio por género.

Tabla 1.ANTECEDENTES DE ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR Y

FACTORES DE RIESGO DISCRIMINADO POR GÉNERO

Hombres Mujeres Totaln= 945 n= 1.222 n= 2.167

Hipertensión arterial 66,02% 69,4% 67,9%no controlada(≥ 140/90 mm Hg)

Tabaquismo 18,6% 7,4% 12,3%

Dislipidemia 62,2% 58,2% 59,9%

Diabetes mellitus 13,3% 11,8% 12,9%

Obesidad abdominal 49,4% 50,7% 50,2%

Antecedentes familiares 24,8% 22,7% 23,6%de enfermedad CVprematura


Navarrete y cols.

En la tabla 2 se muestran los valores de los parámetrosdemográficos, clínicos y paraclínicos, estratificados porgénero. Se evidencian las siguientes diferencias sin queexista significado clínico para ellas:

1. Los hombres en general tienen una edad prome-dio menor que la de las mujeres y presentan valoresmenores de presión arterial sistólica y colesterol LDL yHDL.

2. Las mujeres presentaron en general cifras prome-dio más bajas de presión arterial diatólica, perímetroabdominal, colesterol total y triglicéridos.

La tabla 3 muestra la prevalencia de las enfermeda-des o las lesiones de órgano previas a la observación;

además, se detallan las prevalencias por género y sedesglosan los diferentes estadios de la enfermedadcoronaria y cerebro vascular.

Llama la atención que todas las condiciones clínicastienen una prevalencia mayor en los pacientes condiagnóstico conocido de diabetes mellitus (tipos 1 y 2) aexcepción de la patología cerebro vascular (accidentecerebro vascular y accidente isquémico transitorio) cuyasdiferencias no son estadísticamente significativas (Tabla 4).

Para realizar una aproximación a la situación relativade riesgo de la población, se empleó la estratificación delriesgo cardiovascular en cuatro categorías (riesgo bajo,moderado, alto y muy alto) de la guía 2007 de lassociedades europeas de hipertensión (ESH) y cardiología(ESC) (7) empleando los datos arrojados por la encuesta, elexamen físico y las determinaciones bioquímicas (Figura 4).

DiscusiónLos factores de riesgo asociados a los pacientes con

hipertensión arterial, tienen diferencias en su prevalenciaen comparación con los de la población general. Lapresencia de una prevalencia mayor de obesidad, dia-betes mellitus, dislipidemia y tabaquismo indicaría que setrata de una característica que le confiere a la poblaciónestudiada un riesgo más alto con respecto a la poblacióngeneral. Es conocido el impacto epidemiológico delcontrol de los factores de riesgo cardiovascular, así comoel fracaso de las diferentes estrategias en su control y esteestudio muestra cómo esta realidad no es diferente ennuestro país. El otro aspecto que se analiza en este

Figura 3. Porcentaje de pacientes evaluados por cada tipo de médicoconsultor.

Tabla 2.CARACTERÍSTICAS DEMOGRÁFICAS, CLÍNICAS Y PARACLÍNICAS DE LA POBLACIÓN OBSERVADA.

Hombres Mujeres Total

Edad promedio (años) 60,8 64 62,6± DE (12,5) ± DE (11,7) ± DE (12,2)

Presión arterial sistólica (mm Hg) 145,3 148,7 147,3± DE (20,8) ± DE (22,5) ± DE (21,8)

Presión arterial diastólica (mm Hg) 89,2 88,8 89± DE (12,3) ± DE (12) ± DE (12,1)

Perímetro abdominal (cm) 101,6 94,5 97,6± DE (13,1) ± DE (13,4) ± DE (13,7)

Colesterol total (mg/dL) 223,3 221 222± DE (55,8) ± DE (55,5) ± DE (55,6)

Colesterol HDL (mg/dL) 43,1 47,8 45,8± DE (10,7) ± DE (15,7) ± DE (13,8)

Colesterol LDL (mg/dL) 134 151,7 143,9± DE (46,5) ± DE (39,1) ± DE (43,1)

Triglicéridos (mg/dL) 220,3 200,3 209± DE (52,7) ± DE (32,5) ± DE (46,4)


Vol. 16 No. 2ISSN 0120-5633

estudio, es el nivel de riesgo de la población hipertensaen Colombia. Los datos demuestran que se trata de unapoblación donde un gran porcentaje (80,5%) se encuen-tra entre un moderado y muy alto riesgo cardiovascular,por lo tanto se deben implementar medidas no sólo paratratar y controlar la hipertensión arterial sino tambiénpara controlar los otros factores de riesgo que le confie-ren un mayor riesgo a esta población. De esta forma, elenfoque de controlar el riesgo cardiovascular global y nosólo el control de las cifras de presión arterial, debe serel objetivo primario de todas las intervenciones; es decirreducir la probabilidad de que el paciente tenga unevento cardio-cerebro-vasculo-renal pero a través de laintervención de todos los factores de riesgo cardiovascularque posea el paciente en particular.

Tabla 4.PREVALENCIA DE ENFERMEDADES CONCOMITANTES Y DAÑO DE ÓRGANO BLANCO ESTRATIFICADA POR LA PRESENCIA O

AUSENCIA DE DIABETES MELLITUS (TIPOS 1 Y 2).

Diabéticos No diabéticos Valor de pn= 280 n= 1.887

Nefropatía diabética 94 (33,6%) 0 0,000Disminución de la función renal 66 (23,6%) 181 (9,6%) 0,000Hipertrofia ventricular izquierda 68 (24,2%) 196 (10,4%) 0,000Ataque cerebrovascular 11 (4%) 38 (2%) 0,112Accidente isquémico transitorio 10 (3,6%) 44 (2,3%) 0,286Angina 41 (14,6%) 126 (6,7%) 0,000Infarto agudo del miocardio previo 34 (12,1%) 88 (4,7%) 0,000Revascularización miocárdica 29 (10,4%) 68 (3,6%) 0,000Enfermedad vascular periférica 31 (11,1%) 85 (4,5%) 0,001

Tabla 3.PREVALENCIA DE ENFERMEDADES CONCOMITANTES Y DAÑO DE ÓRGANO BLANCO ESTRATIFICADA POR GÉNERO .

Hombres Mujeres Total n= 945 n= 1.222 n= 2.167

Nefropatía diabética* 50 (5,3%) 44 (3,6%) 94 (4,33%)Disminución de la función renal 143 (15,1%) 104 (8,6%) 247 (11,4%)Hipertrofia ventricular izquierda+ 145 (15,5%) 119 (9,8%) 264 (12,2%)Ataque cerebrovascular 25 (2,6%) 24 (2%) 49 (2,26%)Accidente isquémico transitorio 30 (3,2%) 24 (2%) 54 (2,5%)Angina 81 (8,6%) 86 (7%) 167 (7,7%)Infarto agudo del miocardio previo 78 (8,3%) 44 (3,6%) 122 (5,62%)Revascularización miocárdica 62 (6,6%) 35 (2,9%) 97 (4,47%)Enfermedad vascular periférica 52 (5,5%) 64 (5,2%) 116 (5,35%)

* Paciente con diagnóstico de diabetes más microalbuminuria (30-300 mcg en 24 horas) o aumento del cociente albúmina/creatinina ≥ de22 para hombres o ≥ de 31 para mujeres.+ ECO: IMV ≥ 125 g/m2 (H) y ≥ 110 g/m2 (M).

Figura 4. Porcentaje de pacientes asignados a cada categoría de riesgocardiovascular.


Navarrete y cols.

La población de hipertensos de la muestra son en sumayoría tratados por los médicos generales (49,5%), loque indica que todos los esfuerzos en educación médicacontinuada, y aquellos para tener un recurso humanopreparado a fin de mitigar el impacto de la enfermedadcardiovascular, deben enfocarse principalmente en estosprofesionales.

El grupo de pacientes con diabetes mellitus asociada,tiene mayor cantidad de antecedentes clínicos cardiovas-culares (nefropatía, enfermedad coronaria, procedi-mientos de revascularización y enfermedad vascularperiférica), lo cual se correlaciona con lo descrito en laliteratura sobre el riesgo aumentado del paciente conesta alteración en el metabolismo de los hidratos decarbono, catalogados como de riesgo coronario equi-valente y que refleja el concepto fisiopatológico en elsentido que estos enfermos son más susceptibles al dañode la hipertensión arterial.

ConclusionesComo se desprende de las observaciones que se

presentan en este documento, son múltiples los factoresde riesgo cardiovascular que acompañan a la poblaciónde hipertensos observados, algunos de ellos, como eltabaquismo o la obesidad, son factores determinantesdirectos de su respuesta al tratamiento antihipertensivo yotros más podrían condicionar de forma importante supronóstico cardiovascular.

Resulta preocupante la alta prevalencia de ladislipidemia y de la hipertensión arterial no controladaasí como el destacado aporte femenino a la prevalenciade factores de riesgo como la dislipidemia, el tabaquis-mo y la obesidad abdominal, cuyo conjunto lesincrementa de forma importante las probabilidades desufrir un evento cardiovascular.

En la población observada de pacientes hipertensosla prevalencia de patologías renales, hipertrofia ventricu-lar izquierda, enfermedad coronaria y enfermedadvascular periférica es mayor entre la sub población de

pacientes que además de hipertensos son diabéticos, encomparación con la prevalencia de estas mismas condi-ciones entre quienes no tienen diagnóstico de diabetes.

El hecho mismo que los pacientes con hipertensiónarterial esencial tengan epidemiológicamente entre suscausas de muerte más probables a la enfermedadvascular coronaria y cerebral, indica la necesidad degenerar estrategias de detección y reducción efectiva delriesgo cardiovascular más allá del deseable y funda-mental control de las cifras de tensión.

AgradecimientosA todos y cada uno de los participantes así como a sus

médicos tratantes por dedicar unos minutos de su tiempode consulta para diligenciar los cuestionarios de esteestudio.

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Vol. 16 No. 2ISSN 0120-5633

CARDIOLOGÍA DEL ADULTO - REVISION DE TEMAS

Departamento de Electrofisiología y Estimulación Cardiaca, Fundación Clínica Abood Shaio,Bogotá, DC., Colombia.

Correspondencia: Dr. Alejandro Velasco. Fundación Clínica Abood Shaio. Bogotá, DC.,Colombia. Diagonal 115A No. 70C-75. Teléfono: 57-1-2717064.Correo electrónico: [email protected]


Taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgicaCatecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia

Alejandro Velasco, MD.; Víctor M. Velasco, MD.; Fernando Rosas, MD.; Juan F. Betancourt, MD.; Juan Baena, MD.;Alexander Álvarez, MD.; Alirio Balanta, MD.

Bogotá, D.C., Colombia.

La taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica es una entidad de reciente descripcióngracias a los avances diagnósticos en genética y electrofisiología. Consiste en una patología heredi-taria que se caracteriza por la inducción de taquicardia ventricular bidireccional en la presencia decatecolaminas sin una anormalidad estructural cardiaca de base. Mutaciones en el gen RyR2 delreceptor de rianodina se han identificado como responsables por la forma hereditaria autosómicadominante, mientras que mutaciones en el gen de la calsecuestrina CASQ2 se relacionan con formasautosómicas recesivas. La edad media de inicio es entre los siete y los nueve años de edad, y susimplicaciones clínicas van desde síncope hasta muerte súbita. Su diagnóstico se confirma documen-tando la inducción de taquicardias ventriculares con una prueba de esfuerzo o durante una infusión deagentes simpaticomiméticos como isoproterenol, apoyado con la codificación de los genes RyR2 oCASQ2. El manejo farmacológico con anti-arrítmicos aun no ha demostrado eficacia por lo que laimplantación de cardiodesfibriladores se mantiene como una opción válida. Para casos especialesuna alternativa es la denervación simpática cardiaca. Esta entidad abre un campo en la investigaciónde nuevos medicamentos antiarrítmicos y de la posible utilización de la terapia génica enelectrofisiología.

PALABRAS CLAVE: taquicardia ventricular polimórfica, muerte súbita, genética, arritmias.

Catecholaminergic Polymorphic Ventricular Tachycardia is an inherited heart rhythm disorder recentlydiscovered by genetic and electrophysiological diagnostic advancements. It consists of an inheriteddisorder characterized by the induction of bi-directional ventricular tachycardia in the presence ofcatecholamines, without a structural cardiac abnormality. Mutations in the Ryanodine receptor geneRyR2, have been linked with an autosomic dominant form, while mutations in the Calsequestrin geneCASQ 2 have showed correlation with an autosomic recessive form. The average age of onset isbetween 7 and 9 years of age, and clinical symptoms vary from syncope to sudden cardiac death. Thediagnosis is confirmed by inducting ventricular tachycardia through a stress test or during an infusionof sympathicomimetic drugs like Isoproterenol, aided by the identification of mutations in the RyR2 andCASQ2 genes through gene analysis. Implantable cardiodefibrillator devices remain a valid therapeuticoption in many cases due to the fact that antiarrhythmic drugs have not shown efficacy. Sympatheticcardiac denervation can be useful in some special cases. Catecholaminergic Polymorphic VentricularTachycardia opens a wide field for the development of new antiarrhythmic drugs and the use of genetherapy for cardiac rhythm disorders.

KEY WORDS: polymorphic ventricular tachycardia, sudden cardiac death, genetic,


Vol. 16 No. 2ISSN 0120-563372 Taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica

Velasco y cols.

IntroducciónLa taquicardia ventricular polimórfica catecolaminér-

gica, se define como un desorden hereditario que secaracteriza por la inducción de taquicardias ventricularesbidireccionales, en la presencia de catecolaminas, sinuna anormalidad estructural cardiaca de base (1). Suprevalencia se estima en 1:10.000 personas y en ciertoscasos puede llevar a síncope y muerte súbita (1). Es unaentidad relativamente nueva, descrita por primera vezpor Reid en 1975 en una niña de seis años y posterior-mente en series de casos por Coumel en 1978 y Leenharten 1995 (2-4). Sin embargo, no fue sino hasta el año2001 cuando Priori y Lahat (5, 6) descubrieron respecti-vamente mutaciones en el gen RyR2 del receptor derianodina y en el gen de la calsecuestrina cardiacaCASQ2 que se relacionaban con formas hereditariasautosómicas dominantes y recesivas de esta patología(7). Conforma, junto con otras entidades como el síndro-me de Brugada, el de intervalo QT largo y el de QT corto,las patologías genéticas causantes de taquicardia yfibrilación ventricular.

Bases genéticas y molecularesExisten tres tipos de receptores de rianodina: el tipo 1

se encuentra en el músculo esquelético, el 2 en el tejidocardiaco y el 3 en el cerebro. El RyR2 o receptor derianodina tipo 2, está compuesto por 4.967 amino-ácidos y su gen se localiza en el cromosoma 1 (1q42-q43) (8, 9). El canal RyR2 (receptor de rianodina tipo2)está acoplado a los canales de calcio tipo L en el retículosarcoplasmático del miocito y es responsable de laliberación de calcio mediada por calcio esencial para lacontracción cardiaca (10).

En el receptor RyR2 se han caracterizado más de 70mutaciones, la mayoría en la región carboxiterminalligada a la proteína reguladora FKBP12.6 (8). Estudiosin vitro concluyen que la mutación lleva a una actividadaumentada en reposo e incremento de la sensibilidaddel canal a estimulantes como la cafeína y a probabi-lidad de apertura espontánea del canal, lo cual lleva auna sobrecarga de calcio intracelular (11). Otra teoríaes la salida espontánea de calcio del retículosarcoplasmástico debido a una inestabilidad del receptorRyR2 (12).

Todo esto lleva a un estado de acumulación de calciointracelular que facilita la arritmogénesis por post-despolarizaciones tardías en la presencia de estimulación

catecolaminérgica (8). Se ha observado que algunasmutaciones se asocian con el sitio de unión de la proteínaFKBP12.6, encargada de regular la función del receptorRyR2, y por esta misma razón son objeto de investigacio-nes para el tratamiento de la taquicardia ventricularpolimórfica catecolaminérgica (13, 14).

El gen CASQ2 se encuentra en el cromosoma 1(1p13- p21)(13) ligado a la proteína calsecuestrina,encargada de la recaptación de calcio dentro del retículosarcoplasmástico durante la diástole (8). Mutacionesmuestran defectos en la recaptación del calcio e interfe-rencia en el proceso de contracción miocárdica y en lasalida espontánea de calcio a través del retículosarcoplasmástico (15, 16), lo cual aumenta el riesgo depostdespolarizaciones tardías.

ElectrofisiologíaEl patrón electrofisiológico de la taquicardia ventricu-

lar polimórfica catecolaminérgica, se asemeja a lastaquicardias inducidas por postdespolarizaciones tar-días cuando hay aumento del calcio intracelular e intoxi-cación digitálica (7). Mientras la presentación clínica deeste tipo de taquicardia es similar a la de otros síndromescomo el de intervalo QT largo, la morfología de lataquicardia es diferente debido a que en el síndrome deintervalo QT largo ocurre una taquicardia polimórficatipo Torsades des pointes, mientras que en la taquicardiaventricular polimórfica catecolaminérgica ocurre unataquicardia bidireccional en la que entre latido y latido elQRS sufre una rotación de 180° (8). La frecuencia de lataquicardia es más rápida y el intervalo de acoplamientomás corto que en otros tipos de taquicardia bidireccionalmás lenta como la descrita en el síndrome de Andersen-Tawil, caracterizado por prolongación del intervalo QT,ondas U prominentes y fenotipo extracardiaco(dismorfismo facial y parálisis periódica) (Figura 1).

Se cree que los pacientes con la variedad del genCASQ2 tienen leve prolongación del intervalo QT ymuchas veces desarrollan taquicardias polimórficas nobidireccionales.

La susceptibilidad de estas arritmias a ser generadaspor catecolaminas, se demostró en ratones infectadospor adenovirus que expresan CASQ2 mutantes (15, 16).Mutaciones en el receptor RyR2 indicaron aumento de lasusceptibilidad para generar arritmias ventricularesbidireccionales en ratones, con la administración decafeína y epinefrina (17).


Vol. 16 No. 2ISSN 0120-5633

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ClínicaLos pacientes con taquicardia ventricular polimórfica

catecolaminérgica desarrollan síncope causado por ejer-cicio o tensión emocional, y en algunos casos su formade presentación es la muerte súbita, en situaciones quevan desde tomar el bus hasta realizar ejercicio intenso(18, 19). En la figura 2 se observa una taquicardiaventricular polimórfica inducida por el ejercicio duranteuna prueba de esfuerzo.

La edad promedio para la aparición de esta enferme-dad oscila entre los siete y nueve años, sin embargo, unestudio de cohorte en 119 pacientes mostró que sólo 20%de éstos están libres de taquicardia, síncope o muertesúbita a los 40 años de edad (18). Otro 30% tienen historiafamiliar positiva de muerte súbita antes de los 40 años(19). Dada la temprana edad de presentación, muchosniños reciben el diagnóstico erróneo de síncope vasovagal,y así se retarda el manejo de una patología con muy altaletalidad (18, 19).

Figura 1. Ejemplos de taquicardias ventriculares polimórficas. A. Casode Torsades des pointes, común en pacientes con síndrome de QTlargo. B. Ejemplo de taquicardia ventricular bidireccional en pacientecon taquicardia ventricular polimórfica con frecuencia ventricularmedia de 205 latidos por minuto. C. Taquicardia ventricular bidireccionalen paciente con síndrome de Andersen-Tawil con frecuencia ventricularmedia de 150 lpm. La taquicardia es más rápida y el intervalo deacoplamiento es más corto en los pacientes con taquicardia ventricularpolimórfica catecolaminérgica.

Figura 2. Electrocardiograma de un paciente de 15 años de edad con diagnóstico de taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica. A.En reposo muestra bradicardia sinusal para la edad. El segmento QT corregido es de 410 ms. Durante una prueba de esfuerzo el paciente desarrollataquicardia ventricular polimórfica bidireccional (B).Tomado con permiso de: Çeliker A, Erdogan I, Karagöz T, Özer S. Clinical experiences of patients with catecholaminergic polymorphic ventriculartachycardia. Cardiology in the Young 2009; 19 (01): 45-52, Figura 1 página 48.

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A

B

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Vol. 16 No. 2ISSN 0120-563374 Taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica

Velasco y cols.

DiagnósticoEl electrocardiograma en reposo es normal excepto

por casos aislados de bradicardia sinusal. El ecocardio-grama no muestra alteraciones estructurales (20). El testde Holter puede identificar taquicardia bidireccional enalgunos casos en los que el paciente sufre algunadescarga adrenérgica durante la monitoríaelectrocardiográfica. Para confirmar el diagnóstico sereproduce la taquicardia en un ambiente clínicamentecontrolado como una prueba de esfuerzo o un estudioelectrofisiológico. En la prueba de esfuerzo, la actividadectópica aparece cuando la frecuencia cardiaca estáentre 110-120 latidos por minuto; si el ejercicio continúala ectopia se convierte en taquicardia bidireccional,luego degenera en taquicardia polimórfica y eventual-mente en fibrilación ventricular. Las taquicardias supra-ventriculares son comunes durante la prueba de esfuerzo(18, 21). En el estudio electrofisiológico invasivo serealiza estimulación cardiaca programada convencionaly con isoproterenol. Priori y colaboradores (19) mostra-ron que sólo 11% de los pacientes desarrollan taquicardiaventricular con estimulación cardiaca programada, mien-tras 31% responden a infusión de isoproterenol. Sinembargo, Sumitomo y colaboradores (22) en un estudiocon 29 pacientes con taquicardia ventricular polimórficacatecolaminérgica, observaron que en 100% de loscasos la prueba de ejercicio fue positiva para la induc-ción de taquicardia, en 75% fue positiva la infusión deisoproterenol y ninguno de los pacientes desarrollótaquicardia con estimulación cardiaca programada.

De 50% a 70% de los pacientes con taquicardiaventricular polimórfica catecolaminérgica presentan unamutación en el gen RyR2 (19). La codificación es larga ydispendiosa debido a que es un gen de gran tamaño yes necesaria su codificación entera para tener una buenasensibilidad (23). La caracterización del gen CASQ2 serecomienda en pacientes con una forma autosómicarecesiva y en casos esporádicos de taquicardia ventricu-lar o fibrilación ventricular en donde no se han compro-bado mutaciones en el gen RyR2 (24). Encontrar consan-guinidad en la historia familiar orienta más hacia el genCASQ2 dada su herencia autosómica recesiva.

TratamientoLa terapia con betabloqueadores ha sido la primera

opción terapéutica debido a la fisiopatología de estaentidad (7). Se utiliza nadolol (1-2 mg /kg/día) ypropanolol (2,5-3,5 mg/kg/dL), buscando siempre la

dosis más alta de beta-bloqueador que tolere el paciente(7). Sin embargo, la eficacia de los beta-bloqueadoresaún no se ha demostrado. Priori y colaboradores (21)mostraron que sólo en 18 de 39 pacientes la terapia evitónuevos episodios de taquicardia y en los demás, a docede ellos se les implantó un cardiodesfibrilador y seisrecibieron descargas eléctricas a pesar de los beta-bloqueadores. Otro estudio con 28 pacientes mostró quesólo 39% de los casos pudieron controlarse con beta-bloqueadores (22). El verapamilo también se empleapara el tratamiento de taquicardia ventricular polimórficacatecolaminérgica e incluso un estudio en cinco pacientesmostró que el uso de beta-bloqueadores más calcio-antagonistas, redujo el número de extrasístoles durante elejercicio en comparación con beta-bloqueadores comomonoterapia (25). El cardiodesfibrilador implantable seindica en la prevención secundaria de muerte súbita(Clase I, evidencia C) y en pacientes sintomáticos a pesarde la farmacoterapia (Clase IIa, evidencia C) (26). Unaopción interesante es la denervación simpática cardiaca.Ésta se realiza por medio de una incisión en la baseizquierda del cuello, para así, de manera extrapleural,cauterizar la parte inferior del ganglio estrellado juntocon el segundo, tercero y cuarto ganglio torácico dellado izquierdo. El lado superior del ganglio estrellado sepreserva para prevenir el síndrome de Horner. En unreporte de casos del New England Journal of Medicine, entres pacientes sintomáticos con beta-bloqueador máscardiodesfibrilador implantable, después del procedi-miento se observó que el primer paciente no volvió a sufrirdescargas eléctricas; el segundo permaneció asintomáticoaunque se indujo taquicardia con una carga elevada deejercicio, y el último presentó nuevamente taquicardiasventriculares con una carga mucho más alta de ejercicio(27). Dada la pobre efectividad de los beta-bloqueadoresy el efecto de proarrítmico que tienen los desfibriladoresen niños debido al miedo y liberación de catecolaminasque producen al dar una descarga eléctrica, lasimpatectomía cardiaca aumenta en importancia comoopción para el tratamiento de la taquicardia polimórficaventricular catecolaminérgica.

ConclusionesEs recomendable conocer y sospechar de esta rara

enfermedad debido a su alta letalidad. El análisis genéticoes una herramienta muy importante para diferenciarla deotras patologías benignas; sin embargo, la caracteriza-ción del gen RyR2 es costosa (18) y no está disponible ennuestro medio. Se precisan más estudios para evaluar laefectividad de los beta-bloqueadores e incluso el desarrollo


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de nuevos fármacos dirigidos al receptor de rianodina, alreceptor de calsecuestrina o a sus proteínas reguladoras.Además, en un futuro, en este tipo de taquicardia la terapiagénica puede mostrar resultados importantes. Elcardiodesfibrilador implantable se indica en la prevenciónsecundaria de muerte súbita, aunque por su posiblearritmogenicidad, la denervación simpática cardiaca seconvierte en una alternativa interesante.

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Vol. 16 No. 2ISSN 0120-563376 Edema pulmonar refractario secundario a estenosis valvular aórtica . . .

Salazar y cols.

CARDIOLOGÍA DEL ADULTO - PRESENTACIÓN DE CASOS

(1) Instituto Cardiovascular de Risaralda – Clínica Comfamiliar. Pereira, Colombia.(2) Angiografía de Occidente – Clínica Comfamiliar. Pereira, Colombia.

Correspondencia: Dr. Santiago Salazar Marín. Instituto Cardiovascular deRisaralda. Clínica Comfamiliar, Avenida Circunvalar No. 3-01, Pereira, Colombia.Correo electrónico: [email protected]


Edema pulmonar refractario secundario a estenosis valvular aórticasevera - valvuloplastia aórtica como terapia puente a cirugíaPresentación de un casoRefractory pulmonary edema secondary to severe aortic valvular stenosis - aorticvalvuloplasty as bridge therapy to surgery

Santiago Salazar, MD.(1); Franklin Hanna, MD.(2); Aminta Capasso, MD.(2); Miguel Madero, MD.(2); Gustavo Cajiao, MD. (2)

Pereira, Colombia.

La estenosis valvular aórtica es una entidad progresiva, que cuando es severa y produce síntomas,tiene un pronóstico sombrío que afecta de forma adversa la sobrevida. En estos casos el tratamientode elección es la cirugía de cambio valvular, la cual, bajo determinadas circunstancias clínicas, puedeser de muy alto riesgo, y obliga así a considerar alternativas de manejo menos agresivas que permi-tan solucionar el problema. Se muestra el caso de un hombre de 65 años, con estenosis valvularaórtica severa, quien desarrolló edema pulmonar refractario al manejo médico, que se resolvió me-diante valvuloplastia aórtica, como terapia puente a cirugía.

PALABRAS CLAVE: estenosis valvular aórtica, valvuloplastia, edema pulmonar, riesgo quirúrgico.

Aortic valve stenosis is a progressive disease; when it is severe and symptomatic has a bleakprognosis that affects adversely the patient survival. In these cases, the treatment of choice is valvereplacement surgery that under certain circumstances can bear a huge risk that forces the physician toconsider less aggressive management alternatives to solve the problem. The case of a 65 years oldmale with severe aortic valve stenosis is reported. He developed pulmonary edema refractory to medicaltreatment that was solved by aortic valvuloplasty as bridge therapy to surgery.

KEY WORDS: aortic valve stenosis, valvuloplasty, pulmonary edema, surgical risk.


IntroducciónLa estenosis valvular aórtica tiene etiologías, tanto

congénitas como adquiridas. Entre las adquiridas, lareumática y la degenerativa son las más frecuentes,encontrándose un menor número de casos que se pre-sentan como consecuencia de inflamación del endocardio

por entidades tales como lupus eritematoso sistémico yartritis reumatoide, o como secuela de endocarditis, etc.(1). La estenosis valvular aórtica se ha convertido en eltipo más frecuente de valvulopatía en Europa yNorteamérica, presentándose principalmente como es-tenosis valvular aórtica calcificada en adultos de edadavanzada con una incidencia entre 2% a 7% en lapoblación mayor de 65 años (2). Ésta es de gradomoderado a severo en 3% a 5% de los individuos conedades entre 75 y 86 años (3, 4), y crítica en más de 5%en los mayores de 85 años (4). Los pacientes conestenosis valvular aórtica severa pueden permanecerasintomáticos durante períodos prolongados de tiempo(5), y tener una mortalidad muy baja (< 1%) que nosupera la mortalidad de la cirugía de cambio valvular de


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la cual se informa un porcentaje inferior a 1% en menoresde 55 años (6) y de 3% a 5% en menores de 70 años (2),y uno superior en 7% a 24% en mayores de 85 años (6).Por el contrario, cuando la estenosis valvular aórticaproduce síntomas como angina, síncope e insuficienciacardiaca, adquiere un pronóstico desfavorable, quecondiciona la muerte de la persona afectada a unperíodo de dos a cinco años (6) a menos que se realicecirugía de cambio valvular, que no sólo produce aliviosintomático, sino que mejora de manera significativa lasobrevida de la persona intervenida (7). Algunos pacien-tes de edad avanzada, con comorbilidades o grancompromiso hemodinámico, se consideran de alto ries-go quirúrgico para cirugía de cambio valvular (8, 9), porlo que se cree que cerca de una tercera parte de lospacientes con estenosis valvular aórtica severa no sonreferidos a cirugía de cambio valvular debido al altoriesgo que percibe tanto el paciente como su médicotratante (3). Para reducir la subjetividad en la evaluacióndel riesgo quirúrgico de los pacientes que se someterána cirugía cardiaca, utilizamos el sistema EUROSCORE(EUROpean System for Cardiac Operative Risk Evaluation)que ha sido validado y ampliamente utilizado en diferen-tes instituciones de Europa y el resto del mundo (10). Fueelaborado para cirugía cardiaca en general y ha sidovalidado para cirugía valvular (2, 11); puede consultarsevía Internet en la dirección: http://www.euroscore.org. Enpacientes de alto riesgo, los diferentes sistemas de estra-tificación de riesgo que utilizan análisis multivariable,muestran discrepancias entre la mortalidad operatoriapronosticada y la encontrada, lo cual probablemente serelaciona con la pequeña muestra de pacientes de altoriesgo utilizada para su elaboración, como también alhecho de que este tipo de pacientes son un grupoparticularmente heterogéneo en el cual es difícil estimarcon seguridad la contribución individual de cada factorque interviene en la mortalidad (11). No obstante,EUROSCORE superó este inconveniente por el denomi-nado logístico, el cual utiliza un sistema logarítmico parael cálculo, y es un elemento más seguro para predecirpacientes en alto riesgo (10). Se sabe que mediante eluso de dicho sistema, alrededor de 15% de los pacientescon estenosis valvular aórtica que son candidatos acirugía de cambio valvular, presenta un deterioro clínicotan avanzado que no se les admite para cirugía, preci-samente por el elevado riesgo de muerte relacionadocon la intervención (12). En estos casos se dispone deotras alternativas de manejo menos agresivas, que serealizan por vía percutánea, como la valvuloplastiaaórtica con balón y el implante valvular aórtico, quecuando son aplican en forma exitosa, proporcionan

mejoría hemodinámica y clínica inmediata. En 1985, eldoctor Alain Cribier (13) llevó a cabo la primeravalvuloplastia aórtica con balón en el adulto, y a partir dela década de los 80, le siguieron varios estudios quemostraron que el procedimiento era útil, pero proporcio-naba sólo un pequeño incremento del área valvularaórtica. En la actualidad es el único procedimientopercútaneo aprobado como opción no quirúrgica (3) enpacientes con estenosis valvular aórtica. Sin embargo,aún queda por establecer el papel del implante valvularaórtico percútaneo, que ha generado gran entusiasmo yexpectativa a nivel mundial, después del primer procedi-miento exitoso realizado por el grupo del doctor Cribier(13) de la Universidad de Rouen en Francia en abril de2002 en un paciente con estenosis valvular aórticasevera considerado inoperable debido a múltiples co-morbilidades. En nuestro medio, el doctor AntonioDager y su grupo de colaboradores, son pioneros en larealización de implante valvular aórtico percútaneo,con un total de 18 procedimientos realizados entre abrily octubre de 2008.

A continuación se muestra una situación en la cual lavalvuloplastia aórtica con balón asumió un papel deci-sivo en el manejo paliativo como terapia puente acirugía, de un paciente con estenosis valvular aórticasevera con gran compromiso hemodinámico, al conse-guir una reducción significativa del riesgo quirúrgico.

Caso clínicoPersona de género masculino, de 65 años de edad,

con antecedente de hipertensión arterial, a quien dosaños antes se le había diagnosticado estenosis valvularaórtica severa. En esa época y en otra institución, reco-mendaron la realización de cirugía de cambio valvularpor la presencia de síntomas de falla cardiaca, procedi-miento que fue rechazado por el paciente. Treinta díasantes de su ingreso, su disnea de medianos esfuerzos,progresó a pequeños esfuerzos, acompañándose deortopnea y disnea paroxística nocturna. El día del ingresoacudió por dolor precordial opresivo de intensidadcreciente, acompañado de palidez, sudoración profusay frialdad de extremidades. En la evaluación inicial seencontró un adulto mayor en malas condiciones genera-les, confuso, agitado, con piel fría y sudorosa, llenadocapilar lento, taquipneico (FR 28/min), taquicárdico (FC118/min), hipotenso (TA 80/50 mm Hg), con ruidoscardiacos disminuidos de intensidad y arrítmicos porfibrilación auricular, sin soplos, con tirajes intercostales ysupraclaviculares, y estertores crepitantes en ambas ba-ses pulmonares. Los estudios de laboratorio tomados a


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su ingreso mostraron leucocitosis con neutrofilia (Hb 17,1g/dL, Hto. 50,1%, leucocitos 16.600/mm3, neutrófilos87%, linfocitos 8%, monocitos 5%, eosinófilos 0,1%,basófilos 0,1%), glicemia 101 g/dL, creatinina 1,04 mg/dL, nitrógeno ureico 39 mg/dL, troponina T negativa yelectrolitos (sodio, potasio, cloro y magnesio normales).El electrocardiograma mostró ritmo de fibrilación auricu-lar e hipertrofia ventricular izquierda con patrón desobrecarga sistólica. Se realizó cardioversión eléctricaexitosa al ingreso, obteniéndose estabilidad hemodiná-mica inicial con mejoría de los signos de bajo gastocardiaco. A partir de ese momento se detectó la presen-cia de un soplo sistólico de eyección aórtica grado 2-3/6. Debido a la persistencia del edema pulmonar a pesarde la cardioversión eléctrica exitosa y del manejo farma-cológico, fue necesario proceder a ventilación mecáni-ca. Se realizó una radiografía de tórax que mostróaumento de tamaño de la silueta cardiaca con opacidaddifusa parahiliar bilateral, sin líneas B de Kerley, que seinterpretó como edema pulmonar en fase inicial. Laecocardiografía (Figuras 1 y 2) mostró dilatación mode-rada de la aurícula izquierda (área 32 cm2), hipertrofiaventricular izquierda concéntrica moderada con funciónsistólica global preservada (FEVI estimada en 55%),hipertensión arterial pulmonar moderada (PSAP: 65 mmHg), doble lesión valvular aórtica calcifica con insuficien-cia leve (1 de 4) y estenosis severa con velocidad máximatransvalvular de 4,32 m/s, gradiente máximo de 74 mmHg y gradiente medio de 54 mm Hg (no se calculó elárea valvular aórtica por dificultad técnica en la medicióndel diámetro del anillo aórtico). Durante los días siguien-tes, el edema pulmonar persistió, presentando variosepisodios de fibrilación auricular paroxística a pesar deltratamiento antiarrítmico, los cuales producían signosclínicos de bajo gasto cardiaco, y por lo tanto se requiriócardioversión eléctrica. Ante la ausencia de mejoría conel tratamiento médico, al cuarto día de su ingreso serealizó valvuloplastia aórtica con balón por vía retrógra-da, para lo cual se empleó un balón de 20 mm, con untotal de dos inflados a través de la válvula aórtica duranteestimulación ventricular simultánea con marcapaso afrecuencia de 220 por minuto. El gradiente transvalvularaórtico inicial de 70 mm Hg, disminuyó a 40 mm Hgpost-valvuloplastia aórtica con balón. Como complica-ción del procedimiento, presentó bloqueo AV completoque se trató con marcapaso transitorio transvenoso y seresolvió de manera espontánea 48 horas más tarde.Inmediatamente posterior a la valvuloplastia aórtica conbalón, se obtuvo estabilidad eléctrica y hemodinámica yfue posible retirar la ventilación mecánica 24 horas mástarde. La ecocardiografía de control realizada luego deseis días post-valvuloplastia aórtica con balón, mostró

una velocidad máxima transvalvular aórtica de 4,44 m/s,con gradiente máximo de 79 mm Hg, gradiente medio de58 mm Hg y área valvular aórtica calculada por ecua-ción de continuidad de 0,7 cm2, con una PSAP quedisminuyó a 42 mm Hg. Se le dio de alta al quinto díadel procedimiento cuando sólo manisfestaba disnea demedianos esfuerzos, con medicación antiarrítmica y res-tricción de ingestión de líquidos. Treinta días después dela valvuloplastia aórtica con balón, el paciente fuesometido a cirugía electiva de cambio valvular, en la quese halló una válvula aórtica con valvas engrosadas connódulos calcificados e importante reducción del área delorificio valvular (Figura 3). Durante la cirugía no sepresentaron complicaciones y la evolución posquirúrgicafue excelente.

Figura 1. Ecocardiografía bidimensional en proyección apical de cincocámaras. Se observa válvula aórtica densamente calcificada, hipertro-fia concéntrica del ventrículo izquierdo y dilatación moderada de laaurícula izquierda.

Figura 2. Doppler continuo que estima la velocidad del chorro a travésde la válvula aórtica. Obsérvense los altos valores de velocidadmáxima, gradiente pico y gradiente medio, que corresponden aestenosis valvular aórtica severa.


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DiscusiónLa valvuloplastia aórtica con balón tiene un indudable

lugar en el tratamiento de adolescentes y adultos jóvenescon estenosis valvular aórtica (1, 2, 14), pero su utilidadestá limitada en la estenosis valvular aórtica degenerativadel adulto. En el paciente adulto con estenosis valvularaórtica severa sintomática, la valvuloplastia aórtica conbalón a pesar de producir reducción instantánea mode-rada del gradiente transvalvular aórtico (1, 14, 15) conmejoría clínica y hemodinámica inmediata (16, 17) quepersiste en el seguimiento a dos años en 61% de lossobrevivientes (18), no suele conseguir un área valvularpost-valvuloplastia aórtica con balón que sobrepase 1cm2 (1, 14, 15); es decir, en la mayoría de los casos laestenosis valvular aórtica continúa siendo severa, coninconvenientes adicionales como:

- Alta incidencia de complicaciones agudas serias,las cuales se desarrollan con una frecuencia mayor a10% (1, 2, 14).

- Mortalidad inicial baja de sólo 3%, pero queaumenta progresivamente en el tiempo, alcanzando14% a 30 días, 35% a 45% al año y 77% a tres años,encontrándose como causa de muerte un origen cardiacoen 70% de los casos, como consecuencia de fallacardiaca congestiva, choque cardiogénico, infarto delmiocardio o muerte cardiaca súbita (18).

- Alto índice de re-estenosis a corto plazo, usual-mente en los 6 a 12 meses post-valvuloplastia aórtica conbalón (2, 19, 20, 21), con el consiguiente deterioroclínico y hemodinámico del paciente (22, 23) que con-duce a un alto número de hospitalizaciones recurrentes(64%) con la necesidad de realizar una nuevavalvuloplastia aórtica con balón o cirugía de cambiovalvular en una tercera parte de los sobrevivientes,debido a la persistencia de los síntomas (18).

Con base en lo anterior, la American Heart Association(AHA) y el American College of Cardiology (ACC), con-sideran que en el paciente adulto con estenosis valvularaórtica degenerativa sintomática, la valvuloplastia aórticacon balón no es una alternativa aceptable a la cirugía decambio valvular, ya que este último procedimiento seconsidera como el tratamiento de elección en este grupode pacientes, siendo posible realizarlo a cualquier edad(44, 45). A pesar de que la cirugía de cambio valvular enpacientes ancianos tiene una alta mortalidad, se conoceque todos ellos son técnicamente susceptibles de larealización del procedimiento quirúrgico (1, 14). La AHAy el ACC tienen en cuenta dos indicaciones como claseIIb con nivel de evidencia C, para la realización devalvuloplastia aórtica con balón (44, 45). La primera deellas, es la valvuloplastia aórtica con balón como terapiapuente a cirugía de cambio valvular, en pacienteshemodinamicamente inestables que tienen alto riesgoquirúrgico; y la segunda, es la valvuloplastia aórtica conbalón como manejo paliativo de casos individuales enlos cuales la cirugía está contraindicada debido a laseveridad de las comorbilidades presentes. Esta opinióntambién la comparte la Sociedad Europea deCardiología, que además considera como indicaciónadicional (clase IIb con nivel de evidencia C), lavalvuloplastia aórtica con balón para pacientes conestenosis valvular aórtica severa sintomática que precisanuna cirugía mayor urgente no cardiaca (2), de riesgo almenos moderado.

Con respecto a la segunda indicación, existen publi-caciones sobre la realización de valvuloplastia aórticacon balón en forma repetida, para mejorar la calidad yexpectativa de vida, como lo muestra el trabajo publica-do en 2005 por Agarwal y colaboradores (23) delhospital Mount Sinai de Nueva York. En éste se analizó elresultado de este procedimiento a largo plazo, realizadoen forma repetida (24% tuvieron segunda y 14%, unatercera), con el fin de mantener el alivio sintomático eincrementar la tasa de supervivencia de pacientes conestenosis valvular aórtica severa con edades entre los 59

Figura 3. Válvula aórtica durante cirugía vista a través de aortotomía.Cúspides aórticas engrosadas y con nódulos de calcificación (1:coronariana derecha, 2: coronariana izquierda, 3: no coronariana). Seaprecia una severa reducción del área del orificio valvular aórtico elcual es excéntrico (sitio por donde pasa la pinza que sostiene elcirujano).


Salazar y cols.

y 104 años. Encontraron una supervivencia media de 35meses, con tasas de supervivencia a los uno, tres y cincoaños de la intervención de 64%, 28% y 14% respectiva-mente, y concluyeron que la valvuloplastia aórtica conbalón repetida es una estrategia terapéutica posible enpacientes que no se pueden operar y tienen estenosisvalvular aórtica calcifica severa, ya que proporciona unasupervivencia media aceptable de tres años, tiempodurante el cual se mantiene la mejoría clínica. Sin embargo,cabe destacar que se adolece de estudios prospectivosaleatorizados que permitan establecer con certeza lainfluencia de la valvuloplastia aórtica con balón sobre elpronóstico de estos pacientes, debido a que la sobrevidaposterior al procedimiento, puede corresponder a la quese espera sin recurrir a algún tipo de intervención; es decir,puede estar condicionada básicamente por la historianatural no sólo de la estenosis valvular aórtica con susefectos deletéreos sobre la función ventricular, sino tam-bién por las diferentes comorbilidades presentes al mo-mento de realizar el procedimiento. Se sabe también quequienes tienen una sobrevida mejor post-valvuloplastiaaórtica con balón, son aquellos con limitación funcionalmínima y/o función sistólica ventricular normal o dismi-nuida sólo en forma leve, en los que la sobrevidareportada a dos años es de 58% en comparación con28% de otros con mayor limitación funcional y/o funciónsistólica comprometida en forma moderada a severa(18). Otros factores importantes que afectan la sobrevidason: género femenino, caquexia, función renal e insufi-ciencia mitral (18).

Si bien, como ya se mencionó la cirugía de cambiovalvular se considera la estrategia de manejo de elecciónen todos los grupos etáreos, se sabe que tiene limitacio-nes en población octogenaria y nonagenaria, donde elriesgo perioperatorio es mucho mayor, con porcentajede éxito que ha mejorado en los últimos años, pero queaun permanece subóptimo, y donde se ha observadotambién una recuperación prolongada y pobre calidadde vida después de la cirugía (3). La muerteintrahospitalaria y los accidentes cerebrovascularesoclusivos presentan una incidencia de 8% y 8,5% respec-tivamente. La mortalidad a 30 días de la cirugía ennonagenarios es ~ 17% con una mortalidad de 40% atrece meses, y la estancia hospitalaria promedio esmayor a dos semanas por lo que en muchos casos serequiere continuar con el manejo en casa a cargo depersonal de enfermería (3). Debido a estas circunstanciasy teniendo en cuenta las recomendaciones de la AHA ydel ACC, la valvuloplastia aórtica con balón, según laopinión de algunos expertos, también puede considerar-

se como una alternativa de tratamiento en pacientes conestenosis valvular aórtica severa sintomática en algunade las siguientes circunstancias (3):

- Sobrevida estimada en la persona a intervenirmenor a tres años.

- Edad cercana o mayor a 90 años.

- Existencia de otras comorbilidades severas comoaorta en porcelana, enfermedad pulmonar severa yotras en las cuales el cirujano cardiovascular prefiere nooperar.

- Presencia de condiciones articulares oneuromusculares severas o incapacitantes, que puedanlimitar la capacidad de someterse a rehabilitaciónpostoperatoria.

En el caso que se presenta, el paciente tuvo un cuadrode edema pulmonar agudo refractario al tratamientomédico secundario a una estenosis valvular aórtica severa.En vista de la inestabilidad hemodinámica que proporcio-naba un alto riesgo de muerte relacionado con el proce-dimiento quirúrgico, el cual fue calculado por EUROSCORElogístico en 19,86%, se realiza valvuloplastia aórtica conbalón como terapia puente a cirugía de cambio valvular.Se obtiene una importante reducción del gradientetransvalvular aórtico durante el procedimiento, con mejo-ría clínica y hemodinámica inmediata, lo que permiteretirar la ventilación mecánica a las 48 horas, y dar el altahospitalaria cinco días más tarde, en clase funcional II dela New York Heart Association (NYHA). Esta ademáspermitió llevar a cabo la cirugía de cambio valvular enforma electiva a los 30 días post-valvuloplastia aórtica conbalón, con riesgo de muerte relacionado con el procedi-miento quirúrgico calculado por EUROSCORE logísticopara ese momento en 2,23%; es decir, con una reducciónsignificativa (~89%) al compararlo con el que se obtuvoprevio a la valvuloplastia aórtica con balón.

En un estudio prospectivo no aleatorizado realizadopor el National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI)publicado en 1994 en el cual participaron 24 centros delos Estados Unidos (18), se hizo seguimientoecocardiográfico a 187 pacientes sometidos a bloqueoAV, encontrando una disminución significativa post-valvuloplastia aórtica con balón inmediata en velocidadmáxima transvalvular aórtica pre y post-valvuloplastiaaórtica con balón de 4,4 ± 0,7 a 3,9 ± 0,7 m/s y en elgradiente medio de 49 ± 16 a 38 ± 14 mm Hg, conincremento significativo en el área valvular aórtica de0,57 ± 0,21 a 0,78 ± 0,31 cm2. En ese mismo estudio


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se encontró que a los seis meses post-valvuloplastiaaórtica con balón se desarrollaba re-estenosis, conincremento de velocidad máxima a 4,1 ± 0,6 m/s y delgradiente medio a 43 ± 15 mm Hg, con disminución delárea valvular aórtica a 0,65 ± 0,25 cm2. En nuestropaciente la ecocardiografía realizada a los seis díaspost-valvuloplastia aórtica con balón, mostró una velo-cidad máxima transvalvular aórtica de 4,44 m/s, congradiente medio de 58 mm Hg y un área valvular de 0,7cm2; es decir, que a pesar de la mejoría clínica yhemodinámica, el paciente continuaba con estenosisvalvular aórtica severa. En nuestro caso los valores develocidad máxima y gradientes transvalvulares aórticosprevios a la valvuloplastia aórtica con balón a pesar deconfirmar la presencia de estenosis valvular aórtica seve-ra, fueron menores a los que se hallaron luego de lavalvuloplastia aórtica con balón, lo que nos hace consi-derar que fueron subvalorados ya sea como consecuen-cia de condiciones hemodinámicas diferentes entre am-bos estudios, con presencia de un gasto cardiaco menoren el estudio inicial, o un error técnico por inadecuadaalineación del haz de ultrasonido con un ángulo > 30°en relación con el chorro de estenosis valvular aórtica,por condiciones subóptimas en la unidad de cuidadosintensivos para realizar el estudio. Infortunadamente, acausa de esas condiciones técnicas subópimas del estu-dio inicial, no fue posible calcular el área valvularaórtica, previa a la valvuloplastia aórtica con balón, queen este caso hubiera permitido hacer una comparaciónmás objetiva sobre el área valvular pre y post-valvuloplastia aórtica con balón.

Lieberman y colaboradores (24) demostraron que lasobrevida de pacientes sometidos a cirugía de cambiovalvular post-valvuloplastia aórtica con balón, es exce-lente y superior a la de aquellos tratados sólo con re-valvuloplastia aórtica con balón o medicamentos. Estu-diaron 165 pacientes consecutivos sometidos avalvuloplastia aórtica con balón, de los cuales 94 conti-nuaron con tratamiento médico, 31 se sometieron a unanueva valvuloplastia aórtica con balón y a 40 se lesrealizó una cirugía de cambio valvular. Encontraron unasobrevida a tres años de 13%, 37% y 83% respectiva-mente, lo que refuerza aún más el concepto de que lacirugía de cambio valvular (con el consecuente aumentodel área de apertura valvular sustentable en el tiempo) esel tratamiento definitivo para pacientes con estenosisvalvular aórtica severa sintomática. Una vez realizado elprocedimiento, se considera que la cirugía de cambiovalvular no debe retrasarse más de dos a tres meses. Ennuestro caso la cirugía de cambio valvular se realizó a los

30 días post-valvuloplastia aórtica con balón y en elmomento de escribir este artículo, el paciente completa-ba un seguimiento de tres meses del post-quirúrgico, ypermanecía totalmente asintomático en clase funcional Ide la NYHA.

Uno de los inconvenientes es la alta incidencia decomplicaciones severas relacionadas con el procedi-miento. Uno de los estudios iniciales para establecer lautilidad de la valvuloplastia aórtica con balón realizadopor el NHLBI en la década de los 90 (17), que incluyó672 pacientes con edad promedio de 79 ± 9 años,mostró una mortalidad de 3% en las primeras 24 horasque aumentó a 8% antes del alta hospitalaria, con unaalta incidencia de complicaciones severas que alcanza-ron 25% en las primeras 24 horas. La más común fue latransfusión (20%) relacionada con el sitio de entradavascular, seguida por complicaciones hemodinámicas(hipotensión prolongada 8%, resucitacióncardiopulmonar 4%, edema pulmonar 3%, taponamien-to cardiaco 1%, necesidad de balón de contrapulsaciónaórtica 2%, insuficiencia aórtica aguda 1%, insuficienciamitral aguda 1%, choque cardiogénico 2%); neurológicas(reacción vasovagal 5%, convulsiones 2%, pérdida tran-sitoria de la conciencia 0,6%, evento neurológico focal2%); respiratorias (intubación 4%); arrítmicas (requirierontratamiento 10%, bloqueo de rama del haz de Hispersistente 5%, bloqueo AV que requirió marcapaso 4%,taquicardia o fibrilación ventricular que requirió choqueeléctrico 3%); vasculares (hematoma significativo 7%,cirugía vascular 5%, evento embólico sistémico 2%,transfusión 20%); isquémicas (angina prolongada 1%,infarto agudo del miocardio 1%); otras (perforación dearteria pulmonar 0,1%, necrosis tubular aguda 0,1%). Laúnica complicación del caso en mención fue el desarrollode bloqueo AV completo, el cual se trató con marcapasotransitorio y se resolvió espontáneamente en 48 horas.

Como aspecto clínico es importante resaltar en elmismo caso la ausencia de soplo cardiaco al ingreso, elcual no fue detectado por los diferentes examinadores apesar de haberse buscado intencionalmente por el ante-cedente conocido de estenosis valvular aórtica y queaparece o se detecta posterior a la cardioversión eléctricaexitosa del ritmo de fibrilación auricular, al producirsemejoría de los signos de bajo gasto cardiaco. Estefenómeno ha sido descrito en situaciones que producenbajo gasto cardiaco, en las cuales el soplo de estenosisvalvular aórtica puede disminuir o incluso estar ausente.En condiciones normales la contracción auricular contri-buye al llenado ventricular con un volumen mucho mayor


Salazar y cols.

cuando la frecuencia cardiaca es alta, pero durante lastaquiarritmias supraventriculares no sólo desaparece lafunción de bomba auricular, sino también disminuye eltiempo de llenado ventricular por el incremento de lafrecuencia ventricular, con la consecuente disminucióndel volumen latido y del gasto cardiaco, como ocurrió ennuestro paciente. Este hallazgo refuerza la importanciade los antecedentes clínicos del paciente, debido a queen ausencia de información sobre la presencia de este-nosis valvular aórtica severa, el tratamiento inicial pudohaberse enfocado sólo en el manejo del edema pulmonarcardiogénico, y poner en riesgo la vida del paciente, yaque se sabe que muchos de los medicamentos utilizadospara dicho propósito deben manejarse con cautela enpresencia de esa entidad.

Finalmente, puede concluirse que la valvuloplastiaaórtica con balón, se debe considerar como un procedi-miento paliativo pero de gran utilidad en el manejo deestenosis valvular aórtica severa degenerativa sintomática,en pacientes de alto riesgo quirúrgico por el compromisohemodinámico relacionado con la valvulopatía, comoterapia puente a la cirugía de cambio valvular. Enquienes se hace valvuloplastia aórtica con balón comotratamiento paliativo aislado, usualmente se consigueuna mejoría sintomática transitoria con recuperación dela clase funcional, pero tal vez con poca efectividad encuanto a la sobrevida.

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Vol. 16 No. 2ISSN 0120-5633

CIRUGÍA CARDIOVASCULAR PEDIÁTRICA - TRABAJOS LIBRES

Clínica Cardiovascular Santa María, Medellín, Colombia.

Correspondencia: Dr. Miguel Ruz, Clínica Cardiovascular Santa María, Calle 78B No. 75-21, Medellín, Colombia. Correo electrónico: [email protected]


Resultados de la intervención de Norwood en pacientes consíndrome de ventrículo izquierdo hipoplásicoResults of Norwood’s operation in patients with hypoplastic left heart syndrome

Miguel Ruz, MD.; Mónica Guzmán, MD.; Rafael Lince, MD.; Luis H. Díaz, MD.; Jorge Zapata, MD.; Juan R. Donado, MD.

Medellín, Colombia.

INTRODUCCIÓN: el síndrome de ventrículo izquierdo hipoplásico, es una cardiopatía congénitacompleja que requiere corrección quirúrgica en los primeros días de vida. El tratamiento es paliativo yel procedimiento de Norwood es la primera cirugía que se realiza. En esta intervención el ventrículoderecho es sistémico y la circulación pulmonar ocurre a través de una fístula sistémica-pulmonar oventrículo-pulmonar.

OBJETIVO: comunicar nuestra experiencia con la cirugía de Norwood en el tratamiento de lospacientes con diagnóstico de síndrome de ventrículo izquierdo hipoplásico.

MÉTODOS: estudio retrospectivo, observacional y descriptivo, en el cual se incluyen pacientes queingresaron con diagnóstico de síndrome de ventrículo izquierdo hipoplásico y se llevaron a cirugía tipoNorwood entre diciembre de 2001 y octubre de 2007. Se clasificaron en dos grupos de acuerdo con eltipo de técnica utilizada; grupo I: fístula Blalock-Taussig, grupo II: conducto entre el ventrículo derechoy la arteria pulmonar.

RESULTADOS: se incluyeron 32 pacientes; 12 (37,5%) pertenecieron al grupo I y 20 (62,5%) al II. Ladistribución por géneros fue de 19 hombres (59,4%) y 13 mujeres (40,6%). El promedio de días devida al momento de la cirugía, fue de 14,7. Se detectaron 14 (43,7%) pacientes con atresia aórtica ymitral. El promedio de tiempo en circulación extracorpórea fue de 192 minutos, con un rango de 95 a310 minutos y la media de paro circulatorio fue de 60 minutos. El promedio de horas de ventilaciónmecánica fue de 153 y el cierre esternal se realizó en promedio a las 56 horas. La mortalidad en elgrupo I fue de 83% y en el II de 50%, para una mortalidad global de 62% hasta 2006; para 2007 lamortalidad fue de 0%.

CONCLUSIONES: los avances actuales en técnicas de diagnóstico prenatal, tratamiento médico,intervención hemodinámica y técnicas quirúrgicas son prometedoras para mejorar la sobrevida deestos pacientes. En la actualidad se cuenta con tres opciones de manejo: transplante cardiaco,cirugía de Norwood (implementada en nuestro servicio con un aumento en la tasa de supervivencia enel último año) y procedimiento híbrido como alternativa en pacientes con factores de alto riesgo paracirugía de Norwood I.

PALABRAS CLAVE: síndrome de ventrículo izquierdo hipoplásico, Norwood, circulaciónextracorpórea, técnica Sano.

Vol. 16 No. 2ISSN 0120-563384 Resultados de la intervención de Norwood en pacientes . . .

Ruz y cols.

INTRODUCTION: hypoplastic left heart syndrome is a complex congenital heart disease that requiressurgical correction during the first days of life. Treatment is paliative and Norwood’s operation is the firstsurgery to be performed. In this intervention the right ventricle is systemic and the pulmonary circulationoccurs through a systemic-to-pulmonary or ventricle-to-pulmonary fistula.

OBJECTIVE: inform our experience with Norwood’s operation in patients diagnosed with hyoplasticleft heart syndrome.

METHODS: retrospective, observational and descriptive study. 32 patients admitted with diagnosisof hypoplastic left heart syndrome were included. They underwent Norwood surgery between December2001 and October 2007. Patients were classified into two groups according to the type of techniqueused. Group I: Blalock-Taussig fistula and group II: fistula between the right ventricle and the pulmonaryartery.

RESULTS: 32 patients were included; 12 (37.5%) belonged to group I and 20 (62.5%) to group II. 19(59.4%) were men and 13 (40.6%) were women. Mean days of life at the time of surgery was 14.7 days.14 (43.7%) patients had mitral-aortic atresia. Mean extracorporeal circulation time was 192 minuteswith a range of 95 to 310 min and the mean time for the circulatory stop was 60 min. The average ofmechanical ventilation was 153 hours and the sternal closure was realized at a media of 56 hours.Mortality in group I was 83% and in group II 50%, for an overall mortality of 62% until 2006; for 2007,mortality was 0%.

CONCLUSIONS: current advances in prenatal diagnostic techniques, medical treatment,hemodynamic intervention and surgical techniques are promising for improving the survival of thesepatients. Nowadays we rely on three management options: cardiac transplant, Norwood operation(implemented in our service with an increased survival rate in the last year) and a hybrid procedure asalternative for patients at high risk for Norwood I surgery.

KEY WORDS: hypoplastic left heart syndrome, Norwood, extracorporeal circulation, Sano technique.


IntroducciónEn el síndrome de ventrículo izquierdo hipoplásico se

agrupan una serie de malformaciones congénitas quetienen como denominador común las lesiones obstructivasen el lado izquierdo del corazón y comparten una carac-terística básica: la hipoplasia del ventrículo izquierdo.

Esta alteración fue descrita por primera vez en 1952por Lev, y el término fue acuñado por Noonan y Nadasen 1958.

Su incidencia es de 0,05 a 0,25 por 1.000 reciénnacidos vivos con un ligero predominio en el géneromasculino, y representa 1,5% de todas las cardiopatíascongénitas. Se asocia a malformaciones extracardiacasen aproximadamente 10% de los pacientes. La posibili-dad de recurrencia en hermanos es de 0,5% parasíndrome de ventrículo izquierdo hipoplásico en relacióncon 2,2% para todos los tipos de anomalías congénitasdel corazón. Se ha descrito en asociación con alteracio-nes genéticas o cromosómicas como: Turner, Holt-Oram,Noonan, trisomía 13-18, entre otras. Dada la severidadde esta malformación cerca de 95% de los pacientes

fallece antes del primer mes de vida; se calcula que esresponsable de 10% de las muertes por cardiopatía enel período neonatal.

El tratamiento es de carácter paliativo y el procedi-miento de Norwood es la primera cirugía que se realiza.En ésta se logra que el ventrículo derecho funcione comoventrículo sistémico y se brinda circulación pulmonar através de una fístula sistémica-pulmonar o ventrículo-pulmonar según sea la técnica a utilizar (1, 8, 14).

Las principales desventajas de esta técnica quirúrgicaconsisten en la inestabilidad hemodinámica que la mismaconlleva, dado el cambio en la fisiología que se da a loscircuitos tanto sistémico como pulmonar (2, 3).

Las primeras intervenciones se llevaron a cabo con latécnica que hoy se conoce como clásica, en donde elflujo sanguíneo pulmonar era dado por una fístulasistémico-pulmonar tipo Blalock-Taussig. Fue hasta 2003,cuando el doctor Shunji Sano introdujo la modificaciónde la técnica, la cual consistía en la sustitución de la fístulapor un tubo no valvulado entre el ventrículo derecho y laarteria pulmonar (4, 7).


Vol. 16 No. 2ISSN 0120-5633

El objetivo de este trabajo es mostrar nuestra experien-cia en el tratamiento del síndrome del ventrículo izquierdohipoplásico.

Método

Tipo de estudioEstudio de corte transversal en pacientes con síndrome

de ventrículo izquierdo hipoplásico desde diciembre2001 a septiembre de 2007.

PoblaciónSe incluyeron 32 pacientes con diagnóstico de síndro-

me de ventrículo izquierdo hipoplásico que se sometierona intervención en la Institución.

Se clasificaron en dos grupos; grupo: I 12 pacientesoperados con fístula Blalock-Taussig y grupo II: 20pacientes con fístula del ventrículo derecho a la arteriapulmonar. Se tuvieron en cuenta factores preoperatoriosde ventilación mecánica, choque cardiogénico e infec-ción previa a la cirugía.

Intervención quirúrgicaSe realizó con una media de edad de 14,7 días. En

el momento el centro realiza tres formas de tratamientopaliativo en este síndrome; así:

Norwood primer estadio (clásico)

Se practica estereotomía media y se realiza diseccióndel arco aórtico y el ductus. Se hace canulación arteriala nivel del tronco braquiocefálico con cánula 6 Fr. DLPy venosa con una cánula única a nivel de la auriculilladerecha 16 Fr. punta metálica angulada DLP. Se entraen circulación extracorpórea, se liga el ductus y se enfríaa 18 a 20 grados centígrados. En el proceso de enfria-miento se termina de realizar la disección de aorta y susramas se reparan con torniquetes. A nivel del troncobraquiocefálico derecho, se anostomosa una fístula dePTEF del tamaño requerido para su peso. Se secciona eltronco pulmonar y se cierra el orificio de las ramaspulmonares en forma directa o con parche de pericardiobovino para evitar la estrechez de sus bocas.

Al llegar a la temperatura deseada, se cierran los tornique-tes y se pinza la aorta descendente y por un lúer de la cánulaarterial se da cardioplejía anterógrada fría sanguínea. Luegose traslada la cánula arterial para la fístula y se da flujoselectivo cerebral anterógrado. Después se retira todo el

tejido ductal posible sin seccionar la aorta y se abre todo elarco aórtico con aorta ascendente hasta el nivel del troncopulmonar y allí se fija con sutura con polipropileno 6/0 a laaorta ascendente con el tronco pulmonar y se inicia laampliación del arco aórtico con parche de pericardio bovino(adquirido en el Laboratorio de Válvulas Banco de tejidos dela Clínica Cardiovascular Santa María). Al terminar su im-plantación se extrae el aire de la aorta y se reubica la cánulaarterial en la aorta ascendente. Se inicia el calentamiento y almismo tiempo se amplía la CIA por la aurícula derecha yluego se anastomosa el otro extremo de la fístula Blalock-Taussig a la rama pulmonar derecha.

Sano primer estadio

Se practica el mismo abordaje descrito. Se realiza lamisma disección de la aorta y sus ramas y su reparo contorniquetes, y cuando se está en el proceso de enfria-miento, se secciona el tronco pulmonar y se colocaparche de pericardio bovino a las ramas pulmonares. Enese parche, con un punch de 5 mm, se abre la bocadonde se anastomosa la fístula de PTEF de 5 mm. Luegose continúa el mismo proceso de abertura de la aortaprevia colocación de la cánula arterial al troncobraquiocefálico. Se amplía la aorta con parche depericardio bovino y antes de terminar se localiza el sitioavascular del ventrículo derecho. Se hace unaventriculotomía y se amplía con el mismo punch cercio-rándose de que quede en forma cónica de base ampliaa la cavidad ventricular. Finalmente, se inicia el calenta-miento y allí se anastomosa el otro extremo de la fístula,para ampliar la CIA.

Técnica del híbrido

Se practica estereotomía media. Se presenta elpericardio, seguido de la disección de las ramaspulmonares a las cuales se les coloca cerclaje (banding)en forma individual para llevar la saturación arterial delneonato hasta 75%. Luego se coloca un catéter guía porel tronco pulmonar para que los hemodinamistas insertenpor allí un stent en el ductus para mantenerlo abierto. Seda por terminado el procedimiento y se cierra el esternónen la forma tradicional. Este procedimiento se lleva hastael cuarto y sexto mes cuando se realiza la ampliación dela aorta y un Glenn bidireccional.

ResultadosEntre las características demográficas y anatómicas

de los 32 pacientes incluidos en el estudio, puedeobservarse en la tabla 1 la distribución por años.


Ruz y cols.

De acuerdo con los datos obtenidos, los pacientespueden describirse así: género masculino 59,4% y feme-nino 40,6%, edad promedio de la cirugía 14,7 días. Lamedia diámetro de la aorta ascendente fue 2,8 mm conun promedio entre 1,5 y 5 mm. El diámetro de aortatransversa fue de 3,2 mm con un promedio de 2 a 6,2mm. 14 pacientes presentaron atresia aórtica y mitral, 11atresia aórtica o mitral y 7 hipoplasia severa mitral oaórtica. Todos tenían perfusión coronaria y de aortaascendente por vía retrógada a través del ductus.

Entre las variables prequirúrgicas se halló: choquecardiogénico en 9,4% (3 pacientes), ventilación mecáni-ca en 37,5% (12 pacientes) y enterocolitis en uno (3,1%).Ninguna de estas variables tuvo significancia estadísticaal relacionarlas con mortalidad.

Los tiempos de circulación extracorpórea fueron: mediaen perfusión de 192 minutos, pinzamiento aórtico de 60minutos y paro circulatorio de 60 minutos. El 100% de lospacientes salieron con esternón abierto. La mortalidaden el quirófano fue de 25%, que representó un total de40% de los pacientes que fallecieron (Tabla 2). Con latécnica clásica se operaron 12 pacientes, de los cuales11 tuvieron fístula No. 3,5 y uno fístula de 3 mm. En lospacientes con técnica Sano, el tamaño de la fístula fue de5 mm.

Según la técnica quirúrgica se distribuyeron 12 pa-cientes para la técnica clásica y 20 para la técnica Sano(Tabla 3).

Tratamiento post-operatorioEn la UCIP se continúo el tratamiento iniciado en el

quirófano, con el objetivo de garantizar una buenaperfusión y mantener un gasto cardiaco adecuado. Lamedia de score de inotrópico fue de 24. Se sedaron conmidazolam y fentanilo y se relajaron con pancuronio

hasta cerrar el esternón con una media de 56 horas. Seiniciaba el desmonte del ventilador sólo cuando lospacientes tuvieran un solo inotrópico a dosis bajas, FiO2< 40% con saturación entre 75% y 85%, y balancenegativo. La media de ventilación mecánica fue de 153horas.

La mortalidad en el grupo I fue de 83% y de 50% enel II, para una mortalidad global de 62% hasta 2006; en2007 la mortalidad fue de 0% (Figura 1).

De los pacientes que fueron llevados a Norwood,25% murieron en el quirófano lo cual representa el 40%de los pacientes que fallecieron.

DiscusiónEl tratamiento quirúrgico de los pacientes con diag-

nóstico de síndrome de ventrículo izquierdo hipoplásico,es motivo de preocupación para los equipos médico-quirúrgicos de centros cardiovasculares, dada su altamorbimortalidad. Aunque muchos centros reportan unadisminución en la mortalidad de estos pacientes, ésta haido ligada a la mejoría en la técnica quirúrgica, elentrenamiento del equipo multidisciplinario (cirujanos,anestesiólogos, pediatras, cardiólogos, hemodinamistasy grupo de apoyo) y la consecución de ayuda tecnoló-gica que permita realizar un soporte hemodinámicoposquirúrgico adecuado. Este hecho se relaciona enparte con la introducción de una modificación de latécnica clásica por la técnica Sano, en la que se hizo

Tabla 1.DISTRIBUCIÓN DE LOS PACIENTES SEGÚN EL AÑO DE

INTERVENCIÓNAño Frecuencia Porcentaje2001 1 3,12002 2 6,32003 4 12,52004 10 31,32005 6 18,82006 6 18,82007 3 9,4Total 32 100,0

Tabla 3.DISTRIBUCIÓN DE LOS PACIENTES SEGÚN LA TÉCNICA

QUIRÚRGICA.Frecuencia Porcentaje

Clásica 12 37,5Sano 20 62,5Total 32 100,0

Tabla 2.DATOS DESCRIPTIVOS DE LOS PACIENTES QUE SE

INCLUYERON EN EL ESTUDIOn Mínimo Máximo Media

Tamaño fístula 32 0 5 4,25Score inotrópicos 32 -6 126 24,00Horas de esternón abierto 32 0 264 56,31Horas de ventilación mecánica 32 0 960 153,78Tiempo de pinzamiento 31 22 91 60,32Tiempo de perfusión 31 95 310 192,00Tiempo de paro 30 4 91 60,13


Vol. 16 No. 2ISSN 0120-5633

sustitución de la fístula por un tubo que conecta elventrículo derecho con la arteria pulmonar. Este cambioen la técnica permite un crecimiento más homogéneo dela vasculatura pulmonar.

Desde el punto de vista fisiopatológico, en lospacientes con síndrome de ventrículo izquierdohipoplásico el flujo venoso pulmonar pasa a la aurículaderecha a través de una comunicación interatrial don-de se mezcla con la sangre venosa sistémica. Continúahacia el ventrículo derecho y la arteria pulmonar y através de un conducto arterioso hacia la aorta descen-dente y de manera retrógrada irriga a la aorta ascen-dente y a las arterias coronarias. La gravedad ypresentación clínica, dependerán de la permeabili-dad del conducto arterioso, la restricción del flujo através de la comunicación interatrial y del equilibrioentre las resistencias sistémicas y pulmonares. En losneonatos con síndrome de ventrículo izquierdohipoplásico, conforme se cierra el conducto arteriosohabrá menos flujo a través del circuito pulmonar perotambién de manera paralela a nivel sistémico, lo queocasiona hipoperfusión generalizada, que se presentaen las primeras 72 horas de vida. El inicio temprano dela sintomatología en las primeras 24 horas de vida, seexplica por la presencia de foramen ovale o porcomunicación interatrial restrictiva.

Uno de los principales avances con los que se cuentaen la actualidad, es el diagnóstico fetal de esta cardio-patía, lo cual permite mejorar los planes de manejo delos recién nacidos y su sobrevida. El reconocimiento

prenatal del síndrome decorazón izquierdo hipo-plásico, anormalidadescromosómicas y malfor-maciones extracardiacassirve para proporcionarun consejo oportuno alas familias y realizar unplaneamiento adecua-do del manejo del pa-ciente al momento denacer.

Los estudios de se-guimiento de ecocar-diografía fetal permitenobservar que las estruc-turas fetales cardiacaspequeñas, tienden a

hacerse aun más pequeñas según avanzan los mesesde embarazo, situación que se considera como lahistoria natural de esta cardiopatía. Además, éstatiene múltiples variaciones anatómicas y asociacionesfrecuentes con alteraciones genéticas y compromisode otros órganos, lo cual es vital al momento derealizar la valoración inicial y el diagnósticopreoperatorio, para emitir un concepto sobre el pro-nóstico, independiente de la técnica a utilizar y elgrupo de cuidado posquirúrgico (10-12).

Según datos de Allan y colaboradores, al realizar eldiagnóstico fetal temprano de síndrome de corazónizquierdo hipoplásico, la mayoría de los padres escogeninterrumpir el embarazo luego de discutir las opciones yel pronóstico. Sólo se encontró 42% de sobrevida enpacientes que fueron sometidos a todas las etapas delmanejo quirúrgico, en contraste con una sobrevida de70%, luego de ser sometidos al primer estadio de lacirugía de Norwood, lo que hace claros los riesgos aenfrentar para alcanzar el estadio final de este procedi-miento quirúrgico (5, 6, 9, 13).

En nuestra serie, la mortalidad fue más alta en elgrupo de pacientes a quienes se les realizó técnica clásicaque técnica Sano, lo cual concuerda con los reportes deotros centros. Además, el entrenamiento del equipo nosólo quirúrgico sino multidisciplinario donde se incluyepersonal de cuidado intensivo, cardiólogos yhemodinamistas, permite mostrar que la curva de entre-namiento del personal a cargo del paciente se relacionade forma directa con la morbimortalidad.

Figura 1. Mortalidad por año de procedimiento.


Ruz y cols.

Diferente a otros autores, en nuestro estudio el tiempode circulación extracorpórea entre los grupos de sobreviday mortalidad, no tuvo diferencia estadística, siendo de195,68 minutos en promedio para los pacientes quefallecieron y de 186,16 minutos para los que sobrevivie-ron. Otro factor de riesgo para mortalidad descrito porla literatura, es el cierre esternal primario como genera-dor de síndrome de bajo gasto y compresión cardiaca.Por este motivo, desde que se inició este tipo de proce-dimiento quirúrgico, a los pacientes del estudio se lesrealizó cierre diferido al lograrse estabilidad hemodiná-mica, disminución de soporte inotrópico, estabilidadoximétrica con fracciones inspiradas de oxígeno bajas ybalance de líquidos negativo, momento que se conside-ró optimo para el cierre, lo cual en promedio ocurrió alas 56 horas del evento quirúrgico.

En nuestro estudio, la presencia de factoresprequirúrgicos como choque cardiogénico, tiempo deventilación mecánica y enterocolitis no constituyó unfactor estadístico significativo al momento de cruzar estasvariables con mortalidad.

De los pacientes sometidos a este procedimiento,sobrevivieron doce y de éstos actualmente 58,3% seencuentran en el estadio II de Norwood y 8,3% en el III .El porcentaje restante está a la espera de su segundacirugía. Hoy todos están en tratamiento con diuréticos yvasodilatadores sistémicos, con clase funcional I.

ConclusionesEl síndrome de ventrículo izquierdo hipoplásico es una

patología de alta complejidad médica y quirúrgica quegenera gran preocupación en todos los grupos quirúrgi-cos de cardiopatías congénitas. Los avances actuales enlas técnicas de diagnóstico prenatal, manejo médicomultidisciplinario, intervención hemodinámica y técnicasquirúrgicas son prometedores para mejorar la sobrevidade estos pacientes. Al presente se cuenta con tres opcio-

nes de manejo: el transplante cardiaco -el cual sedificulta en nuestro medio por la ardua consecución dedonantes-, la cirugía de Norwood -la cual ha sidoimplementada en nuestro servicio con un aumento en latasa de supervivencia en el ultimo año- y el procedimien-to híbrido como última alternativa en pacientes confactores de alto riesgo para cirugía de Norwood I.

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