MANUEL D'OPHTALMOLOGIE POUR LE MÉDECIN DE FAMILLE

MANUEL D'OPHTALMOLOGIE POUR LE MÉDECIN DE FAMILLE par Docteur Pierre Blondeau Service d'ophtalmologie Faculté de médecine Université de Sherbrooke 19 mai 1997

Table des matières - Horaire des étudiants externes – Stages chirurgicaux

- Stage pluridisciplinaire des étudiants

- Objectifs – Stage pluridisciplinaire d'ophtalmologie

- Examen physique

- Intervenants dans les soins oculaires

- Anatomie

- Les urgences oculaires, traumatisme, œil rouge

- Baisse de vision

- Manifestations oculaires des pathologies systémiques

- L'amblyopie, le strabisme et certaines maladies particulières

pédiatriques

- Neuro-ophtalmologie

- Problèmes de réfraction ou problèmes de lunettes

- Médications oculaires et systémiques

- Glaucome

- Rétinopathie diabétique

- Pré-test - cas cliniques

- Post-test

- Techniques d'examens

- Chirurgie réfractive

HORAIRE DES ÉTUDIANTS EXTERNES STAGES CHIRURGICAUX

1ère semaine

Étude

Χ Urgences oculaires + oeil rouge Χ Acuité visuelle et problèmes de réfraction Χ Anatomie de l'oeil

Clinique 42 journées avec les résidents

Bloc opératoire 2 journée (chirurgie de la cataracte)

Enseignement Χ Réunion du lundi - 07h00 am

(Clinique externe d=ophtalmo. - CUSE-Site Bowen) Χ Club de lecture Χ Conférence

2e semaine

Étude Χ Baisse d'acuité visuelle

Χ Glaucome

Clinique 42 journées à voir des patients de l'urgence

Bloc opératoire 2 journée (chirurgie vitrectomie)

Enseignement Idem 1ère semaine

3e semaine

Étude Χ Strabisme

Χ Maladies neurologiques Χ Médication en ophtalmologie


(glaucome, rétine, strabisme, neuro)

Bloc opératoire 2 journée (strabisme ou plastie)

(souvent 1 seule fois dans le mois, à voir lorsque ça a lieu)

Enseignement Idem 1ère semaine

4e semaine

Étude Χ Maladies systémiques

Χ Diabète


(glaucome, rétine, plastie)

Bloc opératoire 2 journée (strabisme ou plastie)

Enseignement Idem à 1ère semaine

Présentation Vous devez présenter un sujet ophtalmologique qui vous

intéresse. Durée de 15 minutes, le lundi lors de la réunion en ophtalmologie (07h00)

1997-09-15 STAGE PLURIDISCIPLINAIRE DES ÉTUDIANTS

Prise en charge :

Lundi, 07h00 a.m., clinique externe d=ophtalmologie, site Bowen. Livre de référence : Basic Ophthalmology, $43.89 Étude (auto-apprentissage - Manuel d=ophtalmologie pour le médecin de famille) : Χ Anatomie Χ Intervenants dans les soins oculaires Χ Examen physique Χ Les urgences oculaires - Traumatisme - Oeil rouge Χ Baisse de vision Χ Manifestations oculaires des pathologies systémiques Χ L=amblyopie, le strabisme et certaines maladies particulières pédiatriques Χ Neuro-ophtalmologie Χ Problèmes de réfraction ou problèmes de lunettes Χ Rétinopathie diabétique Χ Médications oculaires et systémiques Χ Glaucome Χ Techniques d=examens Cours : Le cours sur l'examen ophtalmologique est sur une vidéo-cassette (Kodak, jaune) dans la bibliothèque du département d'ophtalmologie. Χ Examen oculaire, acuité visuelle Χ Ophtalmoscopie Χ Tension intraoculaire Χ Lampe à fente

STAGE PLURIDISCIPLINAIRE DES ÉTUDIANTS Activités : - Lundi a.m. 07h00 : cours du lundi a.m. avec les nouveaux arrivants et auto-apprentissage avec diapo

- Lundi a.m. 08h00 : accueil des étudiants par Dre Anne Faucher et auto-apprentissage avec diapo

- Mardi a.m. 08h00 : auto-apprentissage avec diapo ou clinique avec Dr Cohen si disponible - Mardi P.M. : bloc opératoire - Mercredi 08h30 : champ visuel par Christine Burgmann ou Marie-Paule Moreau - Mercredi 09h30 : clinique externe avec Drs Anne Faucher et Pierre Blondeau - Mercredi P.M. : observation de laser - Mercredi P. M. : après obs. de laser, clin. ext. avec Drs Anne Faucher et Marian Zaharia - Jeudi 08h30 : angiographie et photo avec Michel Hamel - Jeudi 09h30 : clinique externe avec Drs Jean Thibaudeau, J-Louis Lavoie ou autre patron - Jeudi 13h00 : clinique externe avec Dre Anne Faucher ou autre patron - Jeudi 16h00 : cours en clinique externe avec Dr Mark Cohen sur : - Examen du patient - Lampe à fente - révision de l'ophtalmoscopie - Vendredi 08h00 : clinique externe avec Drs Mark Cohen, Jean-François Roberge, M. Bashour - Vendredi 13h00 : clinique externe avec Drs Mark Cohen, Jean-François Roberge, M. Bashour - Vendredi 14h00 : examen - Vendredi 14h30 : clinique externe avec Drs Mark Cohen , Jean-François Roberge, M. Bashour * Vous devez faire un examen complet de votre co-stagiaire. Ceci comprend le questionnaire, les

antécédents personnels et familiaux et les médications. L=acuité visuelle et trou sténopéique, l=examen externe comprenant toutes les parties de l=examen externe, vous devez marquer les choses positives et négatives, vous devez faire un examen à la lampe à fente, mesurer la tension intraoculaire, faire un examen du fond d=oeil, vous devez dessiner le résultat en indiquant la papille, l=excavation de la papille, la macula, en bien identifiant les veines et les artères, vous devez les dessiner jusqu=à la troisième bifurcation. Vous devez nous remettre cet examen.

N.B. Si vous désirez une copie du cartable de cours, apportez une disquette et vous présenter au secrétariat du programme

d'ophtalmologie, local 2284, site Bowen. Nous vous suggérons de faire le module d'enseignement situé à : HTTP://www.eyesite.ca/index_english.HTM

PB/lb 2000-04-07

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OBJECTIFS STAGE PLURIDISCIPLINAIRE D'OPHTALMOLOGIE Pour la majorité d'entre vous, ce stage sera la seule exposition directe à la spécialité en cours de formation. Ce stage d'auto-apprentissage est conçu comme initiation à l'ophtalmologie. Il veut vous fournir un canevas de base sur lequel greffer vos connaissances maintenant et par la suite. OBJECTIFS 1. Rencontrer un plan d'étude tenant compte du temps alloué. 2. Identifier et acquérir les connaissances essentielles et le vocabulaire requis pour accéder à la

clinique. 3. Vous former à une discipline de raisonnement clinique. 4. Vous former à une méthode d'examen. FORMATION Rendez-vous à 7h00 les lundis matin, à la salle de conférence du Bloc opératoire du site Bowen et demander l'infirmière-chef qui vous présentera votre moniteur. Le matériel didactique vous sera remis. REQUIS Le volume de base auquel nous vous référerons est le Basic ophthalmology for medical students and primary care residents par Frank Berron, American Academy of Ophthalmology, 6e édition, 1993. Munissez-vous d'un ophtalmoscope. Le sarrau blanc est requis en tout temps en clinique.

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ÉVALUATION Ce stage sera évalué en échec/réussite en tenant compte de : - votre assiduité - vos attitudes générales - de la qualité des documents didactiques que vous rendrez - de l'examen final

EXAMEN PHYSIQUE

EXAMEN PHYSIQUE 1

1. VISION 1.1 ACUITÉ - RÉFRACTION

Structures Milieux transparents

Physiologie Réfraction Acuité visuelle Accommodation

Symptômes Céphalées

Diminution de vision

Signes Mauvaise acuité Difficultés de lecture

Entités cliniques Myopie

Hypermétropie Astigmatisme Presbytie

Techniques spéciales Acuité visuelle

Trou sténopéique Reflets rétiniens

1.2 VOIES OPTIQUES

Structures Voies optiques Papille

EXAMEN PHYSIQUE 2

1.2 VOIES OPTIQUES (suite)

Physiologie Fonctions centrales

Symptômes Perte de vision Troubles de la vue

Signes Perte d'acuité

Perte de champ visuel Scotomes

Entités cliniques Atrophie optique

Névrite optique Oedème papillaire Pathologies centrales

Techniques spéciales Confrontation

Champs visuels Ophtalmoscopie Signe afférent pupillaire (Gunn)

EXAMEN PHYSIQUE 3

2. EXAMEN EXTERNE 2.1 ORBITE

Structures anatomiques Plancher de l'orbite Les sinus Communications crâniennes

Symptômes, signes Inflammation

Exophtalmie Énophtalmie

Entités cliniques Cellulite orbitaire

Fracture du plancher Exophtalmie dysthyroïdienne Hémorragie intrabulbaire

Technique spéciale Exophtalmométrie

2.2 PAUPIÈRES

(motilité et système lacrymal exclus)

Structures Tarse Septum Glandes accessoires

Symptômes, signes Paupières collées

Croûtes dans les cils Sécrétions Perte des cils Masse

EXAMEN PHYSIQUE 4

Symptômes, signes Inflammation (suite) Rétraction

Ptose Malapposition palpébrale

Β sénile Β myasthénie Β Horner Β paralysie III

Entités cliniques Orgelet

Blépharite Chalazion Basocellulaire Xanthélasma Ectropion Entropion Ptose Rétraction 2e thyroïde Paralysie du VII

Technique spéciale Éversion palpébrale

2.3 SYSTÈME LACRYMAL

Structures Glande lacrymale Puncti Canalicules Sac

Physiologie Drainage

Symptômes Larmoiement

Sensation de grattage Sécrétions

EXAMEN PHYSIQUE 5

Signes Inflammation Épiphora

Entités cliniques Obstruction néonatale

Kératite sèche Larmoiement sénile Dacryocystite Section traumatique du canalicule

Techniques spéciales Évacuation du sac

Massage du sac 2.4 MOTILITÉ OCULAIRE

Structures Muscles extra-oculaires Innervation

Physiologie Motilité

Symptôme Diplopie

Signes Déviation

Limitation de motilité Mouvements anormaux

Entités cliniques Paralysie oculomotrice

Nystagmus

Techniques spéciales Test à l'écran Mouvements cardinaux

2.5 STRABISME

EXAMEN PHYSIQUE 6

Structure Muscles

Physiologie Accommodation - convergence Motilité binoculaire Fusion

Symptômes Déviation

Perte de vision

Signes Déviation oculaire Phories-tropies Amblyopie

Entités cliniques Strabisme congénital

Phories Strabisme accommodatif Strabisme convergent Strabisme divergent

Techniques spéciales Test à l'écran

Reflets cornéens 2.6 CONJONCTIVES

Structures Conjonctives Culs de sac

Symptômes Sécrétions

Paupières collées Rougeur

Signes Inflammation Chémosis

EXAMEN PHYSIQUE 7

Sécrétions

Entités cliniques Conjonctivite Hémorragie sous-conjonctivale Plaie Corps étranger

Technique spéciale Mobilisation conjonctivale

2.7 CORNÉES

Structures Épithélium Stroma

Physiologie Transparence

Symptômes Douleur

Baisse de vision Sensation de corps étranger

Signes Taies

Corps étranger Trauma

Entités cliniques Ulcère cornéen

Kératite herpétique Brûlure chimique Corps étranger incrusté Ptérygion Oedème cornéen Érosion

Technique spéciale Coloration à la fluorescéine Parallaxe (éclairage)

EXAMEN PHYSIQUE 8

2.8 SCLÉROTIQUE

Structure Sclérotique

Symptômes Inflammation Plaie

Entités cliniques Épisclérite

Sclérite Plaie

EXAMEN PHYSIQUE 9

3. GLOBE OCULAIRE 3.1 GLOBE OCULAIRE

(structures multiples)

Entités cliniques Corps étranger intra-oculaire Plaie perforante

Technique spéciale Penser à la radiologie

3.2 CHAMBRE ANTÉRIEURE

Structures Profondeur Angle

Signes Hypopion

Hyphéma Affaissement Étroitesse

Entités cliniques Hypopion

Hyphéma Plaie perforante Glaucome aigu

Technique spéciale Éclairage rasant

EXAMEN PHYSIQUE 10

3.3 UVÉE ANTÉRIEURE

Structures Iris Corps ciliaire

Physiologie Accommodation

Pupilles

Symptômes Douleurs Troubles visuels Photophobie

Signes Myosis

Mydriase Anisocorie Injection ciliaire Irrégularité pupillaire Leucocorie

Entités cliniques Iritis

Leucocorie Paralysie du III Horner Argyle Robinson Pupille d'Adie

Techniques spéciales Réflexe pupillaire

Marcus Gunn 3.4 HUMEUR AQUEUSE

Structures Corps ciliaire Angle

Physiologie Circulation aqueuse

EXAMEN PHYSIQUE 11

Symptômes Halo coloré

Perte de vision

Signes Oeil rouge Perte de champ visuel

Entités cliniques Glaucome simple chronique

Glaucome aigu

Techniques spéciales Évaluation de la papille Tonométrie Tension digitale

3.5 CRISTALLIN

Structure Cristallin

Physiologie Transparence Accommodation

Symptôme Baisse de vision

Signe Opacification

Entités cliniques Cataracte

Presbytie

Techniques spéciales Ophtalmoscopie Reflet rétinien

EXAMEN PHYSIQUE 12

4. FUNDI 4.1 RÉTINE - CHOROÏDE

Structures Macula Papille Réseau vasculaire

Physiologie Récepteurs

Vision des couleurs

Symptômes Scotomes Troubles visuels

Signes Hémorragies

Exudats Lésions Oedème de la papille

Entités cliniques Maculopathie

Accident vasculaire Décollement de rétine Rétinopathie hypertensive Rétinopathie diabétique Tumeur Rétinite pigmentaire

Techniques spéciales Reflet rétinien

Ophtalmoscopie

EXAMEN PHYSIQUE 13

4.2 VITRÉ

Structure Vitré

Physiologie Transparence

Symptômes Flottants Perte de vision

Signe Opacités

Entités cliniques Hémorragies

Flottants

Techniques spéciales Ophtalmoscopie Reflet rétinien

EXAMEN PHYSIQUE 14

EXAMEN CLINIQUE RÉGION SIGNES À RECHERCHER TECHNIQUES SPÉCIALES ACUITÉ - RÉFRACTION Mauvaise acuité Acuité visuelle

Difficultés de lecture Trou sténopéique Reflets rétiniens

ORBITE Inflammation

Exophtalmie Énophtalmie

PAUPIÈRES Perte des cils Éversion palpébrale (motilité exclue) Masse

Inflammation Malapposition palpébrale

SYSTÈME LACRYMAL Inflammation Évacuation du sac

Épiphora CONJONCTIVES Inflammation Mobilisation conjonctivale

Chemosis Sécrétions

CORNÉES Taies Fluorescéine

Corps étranger Parallaxe (éclairage) Plaie

SCLÉROTIQUE Inflammation

Plaie

EXAMEN PHYSIQUE 15

RÉGION SIGNES À RECHERCHER TECHNIQUES SPÉCIALES MOTILITÉ OCULAIRE Déviation Test à l'écran

Limitation de motilité Mouvements cardinaux MOTILITÉ PALPÉBRALE Ptose Tonus orbiculaire

Rétraction Signes thyroïdiens Lagophtalmie

STRABISME Déviation oculaire Test à l'écran

Amblyopie Reflets cornéens GLOBE OCULAIRE Corps étranger intra-oculaire Radiologie

Plaie perforante PUPILLES Anisocorie Réflexes pupillaires

Myosis Signe pupillaire afférent Mydriase (Gunn) Irrégularité pupillaire

CHAMBRE ANTÉRIEURE Hypopion Éclairage rasant

Hyphéma Affaissement

HUMEUR AQUEUSE Douleur Perte de champ visuel

Oeil rouge Évaluation de la papille Oedème cornéen Tension oculaire

UVÉE ANTÉRIEURE Myosis

Injection ciliaire Irrégularité pupillaire Précipités kératiques

RÉGION SIGNES À RECHERCHER TECHNIQUES SPÉCIALES

EXAMEN PHYSIQUE 16

CRISTALLIN Opacification Ophtalmoscopie

Reflet rétinien VITRÉ Opacités Ophtalmoscopie

Reflet rétinien RÉTINE - CHOROÏDE Hémorragie Reflet rétinien

Exudats Ophtalmoscopie Lésions Artères/veines

PAPILLE Excavation Ophtalmoscopie

Pâleur Oedème papillaire

VOIES OPTIQUES Perte d'acuité Confrontation

Perte de champ visuel Ophtalmoscopie Scotomes Signe pupillaire afférent

(Gunn)

EXAMEN PHYSIQUE 17

DIAPOSITIVES 1 Χ Comment inverser une paupière. 2 Χ Comment inverser une paupière. 3 Χ Comment mesurer le champ de vision. 4 Χ Comment examiner les pupilles avec le ∗Swinging Flashlight test+. Ce patient présente une

pathologie à son oeil gauche. 5 Χ Réaction normale à la lumière. Réaction efférente de l'oeil gauche et un déficit afférent à

gauche. Quelle est la différence entre afférent et efférent? 6 Χ Comment appliquer la fluorescéine et lésions qui captent la fluorescéine. 7 Χ Comment mesurer la pression intra-oculaire avec le tonomètre de Schiotz. 8 Χ Comment mesurer la pression intra-oculaire avec le tonomètre de Schiotz. 9 Χ Comment évaluer la profondeur de la chambre antérieur avec une source lumineuse pour

déterminer les cas qui pourraient donner des glaucomes aigus. 10 Χ Examen des cataractes avec l'ophtalmoscope. 11 Χ Examen du fond d'oeil et les principaux repères au fond d'oeil. 12 Χ Comment instiller des gouttes dans l'oeil.

INTERVENANTS DANS LES SOINS OCULAIRES

INTERVENANTS DANS LES SOINS OCULAIRES 1

L'OPHTALMOLOGISTE : L'ophtalmologiste est un médecin qui s'est spécialisé dans le soin complet de l'oeil et du système visuel. C'est le seul intervenant qui est entraîné médicalement et qui est qualifié pour diagnostiquer et traiter tous les problèmes oculaires et visuels. Celui-ci peut donc s'occuper des lunettes, verres de contact, soins médicaux et chirurgicaux de l'oeil. L'OPTOMÉTRISTE : L'optométriste est un professionnel de la santé qui s'occupe des problèmes de vision. Les optométristes n'ont pas gradué d'une école médicale mais ont été entraînés à l'université, à l'école d'optométrie. L'optométriste détermine l'acuité visuelle, prescrit des verres, des verres de contact et certains exercices orthoptiques. Actuellement au Québec, les optométristes ne sont pas habilités à traiter des maladies oculaires. Cependant, ils peuvent utiliser certaines gouttes diagnostiques telles l'alcaine, la cycloplégie, la fluorescéine. Les optométristes peuvent faire tous les services qui relèvent aussi de l'opticien. L'OPTICIEN : L'opticien est un technicien qui fait, vérifie et livre les lunettes qui ont été prescrites par l'optométriste ou l'ophtalmologiste. Ils peuvent aussi livrer des verres de contact suivant une prescription. L'opticien est un peu comme le pharmacien pour une prescription de médicament. Il fait donc l'analyse de la prescription, son interprétation, et il détermine la lentille qui permet de mieux aider le patient. Il prépare la lunette et la livre.

ANATOMIE

ANATOMIE 3

DIAPOSITIVES : 1 Χ Segment externe incluant les voies lacrymales, les paupières et la glande lacrymale. 2 Χ Section de la paupière et sa relation avec le globe oculaire. 3 Χ Section de l'orbite. 4 Χ Section du globe oculaire et ses différentes couches. 5 Χ Muscles extra-oculaires ainsi que les paupières et les voies lacrymales. 6 Χ Section de l'angle iridocornéen. 7 Χ Les voies optiques.

LES URGENCES OCULAIRES TRAUMATISME OEIL ROUGE

LES URGENCES OCULAIRES, TRAUMATISME ET OEIL ROUGE 1

cours1/PRECH

TRAUMATISME OCULAIRE Ecchymose palpébrale : Χ Faire un bon examen même s'il est difficile parce qu'il pourra y avoir tous les autres problèmes

oculaires associés que nous verrons. Χ Éliminer : Β fracture du plancher de l'orbite;

Β rupture du globe; Β hyphéma, etc.

Χ Traitement : Nil Hémorragie de la conjonctive : Χ Bénin, peut survenir spontanément lors d'une manoeuvre de Valsalva, lors de maladies

hématologiques. S'assurer qu'il n'y a pas de lacération de la conjonctive ou de la sclère sous-jacente.

Χ Faire une investigation hématologique lors du deuxième épisode d'hémorragie idiopathique. Abrasions cornéennes : Χ Très fréquentes. C'est la perte de l'épithélium cornéen.


Χ Dx : Β Fluorescéine en bâtons, fluress; Β lampe blanche ou lampe de Wood; Β éliminer uvéite associée; Β éliminer surinfection.

Χ Rx : Β Antibiotiques et pansement jusqu'à la guérison complète de l'épithélium puis

antibiotiques topiques en onguent pour une semaine. Si l'érosion est de 3 mm et moins, on n'a pas à faire un pansement. Les AINS topiques diminuent la douleur.

Habituellement guérie en 48 heures. Ne JAMAIS donner d'anesthésique topique au patient de façon chronique.

Hyphéma : Χ Présence de sang dans la chambre antérieure, signe de traumatisme à l'iris ou au corps ciliaire.

Peut être associé à une plaie perforante de l'oeil. Danger de saigner de nouveau le 4e jour avec des conséquences désastreuses.

Χ Référer tous ces cas. Χ Si impossible : Β atropine 1% b.i.d.;

Β Maxidex 0.1% q.i.d.; Β Si tension intraoculaire élevée : Timoptic, Alphagan, Trusopt ; º Des conditions associées.

Iridodyalise : Χ Arrachement de la base de l'iris. Χ Référer.


Dislocation du cristallin / cataracte : Χ Référer. Fracture du plancher de l'orbite : Χ Ceci est causé par une augmentation soudaine de la tension orbitaire et la portion la plus faible de

l'orbite cède : le plancher. Les muscles extraoculaires peuvent être coincés dans la fracture. Χ Conséquences : Β Hypoesthénie jugale (nerf infraorbitaire);

Β limitation de l'élévation de l'oeil; Β énophtalmie si pas d'hémorragie orbitaire; Β diplopie; Β Rx de l'orbite : voile du sinus, fracture du plancher.

Χ Rx : Réfection du plancher de l'orbite, avant 7 jours. Plaies palpébrales : Χ Vérifier que le globe oculaire n'a pas été endommagé. Χ Si le bord libre est atteint : référer. Χ Si non atteint : vérifier que le releveur fonctionne sinon référer.

Β Suturer plan profond : Vicryl ou Plain 4.0 ou 6.0. Β Suturer peau : Prolène 6.0 ou Soie 6.0.


Plaie perforante : où il y a un bris des parois de l'oeil (cornéenne et/ou sclérale) : Χ Avec ou sans hernie :

Β du tissu uvéal avec pupille déformée; Β du cristallin; Β vitrée.

Χ Bien examiner. Χ Traitement : Β Cultures de l'oeil;

Β antibiotiques topiques en gouttes; Β coquille; Β référer stat.

Corps étrangers : 1- Superficiels : Cornéens et conjonctivaux.

Traitement : Β Vérifier qu'il n'y en a pas d'autres; Β vérifier qu'il n'y en a pas dans l'oeil; Β anesthésie topique; Β curette : aiguille NΕ18 très délicatement; Β occlusion et antibiotique jusqu'à réépithélialisation ensuite antibiotiques

topiques pour une semaine.

Problèmes :

A. Anneau de rouille résiduelle : retarde la guérison. L'enlever le plus possible. Si trop difficile, attendre au lendemain pour l'enlever ou référer.


B. Surinfection : la soupçonner s'il y a une zone blanchâtre autour du corps étranger : les référer ou traitement antibiotique intensif et follow-up quotidien.

C. Uvéite : la soupçonner si myosis. Rx : atropine et stéroïdes.

2- Sous paupière supérieure : La soupçonner s'il y a des stries verticales sur la cornée;

renverser la paupière. 3- Intraoculaires : Y penser continuellement. Survient typiquement lorsqu'on frappe métal sur

métal : mécanicien.

Management : Β Bon examen, fond d'oeil; Β Rx orbite si histoire contact métal sur métal; Β cultures, coquille, antibiotiques en gouttes; Β référer.

Ultraviolets : Χ Soudeurs, salons bronzage, exposition à la neige, brûlure épithéliale. Χ Rx : Antibiotiques et occlusion jusqu'à guérison de l'épithélium puis antibiotiques topiques pour

une semaine. Brûlure chimique : Χ Peut-être très bénigne : ex. : Savon dans les yeux. Χ Peut entraîner la perte de l'oeil.


Χ Produits dangereux : les bases - NaOH - chaux

Parce qu'ils pénètrent à l'intérieur de l'oeil et brûlent toutes les structures. Les acides ne pénètrent pas les structures oculaires et causent des brûlures superficielles.

Χ Marche à suivre :

1- Enlever toutes les particules restante. 2- Laver stat par une irrigation au NaCl 0.9% pendant 2 heure; plus longtemps s'il s'agit d'une

base, jusqu’à 48 heures jusqu’à ce que le PH revienne à la normale. Dans le cas, utiliser un verre de contact de type médiflow.

3- Évaluer les dommages oculaires.

Référer si la brûlure est due à la chaux ou NaOH ou bases.

Référer : Β si la cornée est floue;

Β si tout l'épithélium cornéen est disparu; Β si la conjonctive est blanche.

4- Antibiotiques topiques q.i.d. + occlusion jusqu'à guérison de l'épithélium puis, antibiotiques

et stéroïdes pendant une semaine.


OEIL ROUGE - PAUPIÈRES Cellulite : Χ Rougeur diffuse paupière, ∀ exophtalmie, ∀ limitation motilité, ∀ motilité, ∀ baisse d'acuité

visuelle. Χ Rx : Antibiotiques systémiques, RX sinus. Chalazion : Χ Occlusion de l'orifice d'une glande de méibomius. La sécrétion s'accumule et cause une

inflammation localisée à corps étranger, formant un nodule palpébral plus ou moins inflammé. Χ Possibilité de surinfection. Χ Palper les paupières avec oedème. Χ Traitement : - Compresses;

- antibiotiques topiques si présence de pus; - chirurgie si ne draine pas seul après un mois de traitement local. - chirurgie stat si localisé sans risque d’inflammation.

Blépharite chronique : Χ Inflammation des glandes de Méibomius qui peuvent :

Β être infectées ou qui sécrètent une sécrétion lipidique anormale irritante à l'oeil.


Χ Clinique : Β Rebord palpébral rouge; Β croûtes dans les cils; Β congestion bulbaire; Β yeux secs; Β conjonctivites fréquentes; Β chalazion; Β association à la séborrhée ou rosacée fréquente.

Χ Traitement : Β Toilette des cils avec shampooing pour bébé Johnson ou savon spécial tel

Cil-Net Β antibiotiques pour staph X 15 jours (Baciguent) ou combinaison antibiotique

et stéroïdes. Entropion : Χ Inversion de la paupière. Χ Les cils frottent contre la cornée : Β irritation;

Β kératite traumatique. Χ Mis en évidence en faisant fermer les paupières avec force.

N.B. NE TRAITEZ PAS LES PATIENTS POUR CONJONCTIVITE Χ Traitement : Chirurgical par ophtalmologiste.


Ectropion : Χ Paupière inversée vers l'extérieur. Χ Causes : Β Une mauvaise dispersion du film lacrymal;

Β un épiphora; Β conjonctivite ou kératite d'exposition.

Χ Traitement : Chirurgical par ophtalmologiste. Trichiasis : Χ Malposition des cils. Χ Ceux-ci poussent vers l'oeil et l'irritent.

N.B. NE TRAITEZ PAS LES PATIENTS POUR CONJONCTIVITE Χ Traitement : Β Les enlever avec une pince;

Β cryothérapie par un ophtalmologiste; Β électrolyse.

Obstruction nasolacrymale de l'adulte : Χ Épiphora, sécrétions, douleur, oedème, sensibilité.


Χ Très fréquente : Due à une obstruction entre le sac et le canal nasolacrymal. Χ Peut causer une dacryocystite aiguë. Χ Traitement : Référer ces cas. Dacryocystite aiguë : Χ Douleur, rougeur, oedème et gonflement de la région du canthus interne par infection du sac

lacrymal. Χ Traitement Β immédiat : Antibiotiques systémiques.

Β définitif : Chirurgical par ophtalmologiste. Obstruction nasolacrymale chez l'enfant : Χ 10% des nouveaux-nés. Χ Due à l'imperforation du canal nasolacrymal dans le nez.

Β Signes : Épiphora, conjonctivite, dacryocystite. Χ Traitement : Β Massage du sac jusqu'à un an;

Β sondage des voies lacrymales si persiste après 9-10 mois; Β antibiotiques topiques au besoin; Β antibiotiques systémiques et chirurgie si dacryocystite aiguë.


Herpès / impétigo : Χ Lésions vésiculées au début qui crèvent et forment des croûtes. Χ Traitement : Si le globe oculaire non atteint (rouge) donner Viroptic q 2 heures, maximum 9

fois par jour, en prophylaxie. Si non, référer stat. Impétigo : Danger d'infection oculaire. Χ Traitement : Culture, frottis, antibiotique topique.


CONJONCTIVE Les conjonctives sont un des problèmes ophtalmologiques les plus fréquents; leurs étiologies sont variées : Χ bactérienne; Χ à inclusion; Χ virale; Χ allergique; Χ du nouveau-né. Bactérienne : Histoire : Brûlement, inconfort, picotement, ∀ photophobie, ∀ impression de corps étranger, ∀

sécrétions, ∀ paupières collées le matin. Signes : Oeil rouge en inférieur, hyperhémie de la conjonctive palpébrale, sécrétions

augmentées, absence de ganglion préauriculaire, frottis, PMN, bactéries. Associés : Contact avec patients avec conjonctivite, infection récente, blépharite, obstruction des

voies lacrymales. Agents : Des voies respiratoires supérieures, staph., strept., pneumo., haemophiles, gono. Traitement : Β Culture;

Β antibiotique local : q2h X 48h q.i.d. ensuite X 10 jours


Virale : Signes et symptômes : Comme la bactérienne mais : ∀ pus, sécrétions claires++, frottis, lympho,

ganglion préauriculaire, photophobie augmentée surtout si kératite associée, conjonctive a un aspect velouté, souvent associée à une infection virale des voies respiratoires supérieures.

Agents : Adénovirus, herpès. Marche à suivre : Β Fluo de la cornée;

Β cultures; Β antibiotiques topiques pour éviter surinfection; Β Viroptic q 2 heures, maximum 9 fois par jour si herpès. Examinez la cornée

à tous les jours. À inclusion : Trachome : Β Cause principale de cécité dans le monde, dans les pays sous-développés;

Β inflammation chronique de la conjonctive qui se cicatrise; Β ne forme plus de larmes d'où kératite d'exposition; Β perforation oculaire.

Conjonctivite à inclusion : Β Infection vénérienne transmise à l'oeil lors d'un contact intime

(nouveau-né, adulte); Β incubation 10 jours; Β conjonctivite muco purulente; Β conjonctivite veloutée; Β congestion conjonctive palpébrale; Β frottis : inclusions basophiles intracytoplasmiques; Β lympho, plasmo, monocyto.

Marche à suivre : Β Histoire des contacts sexuels;

Β enfant : sulfa ou tétracycline X 6 semaines en topique; Β adulte : même chose + sulfa ou tétracycline systémique pendant 6 semaines.


Allergique : Associée au rhume des foins, printannière, aux médicaments (Néomycine, Stoxyl). Signes : Β Oedème conjonctival, chemosis;

Β peu de rougeur; Β sécrétions aqueuses; Β filaments de mucus; Β frottis : éosinophiles.

Marche à suivre : Β Éliminer allergène;

Β vasoconstricteurs locaux; Β prévention : Patanol b.i.d. ° très très rarement : stéroïdes genre F.M.L.

Du nouveau-né : Suivant la date de début de la conjonctivite, il pourra s'agir de différentes

conditions. 1-2j : chimique (nitrate d'argent) ; 3-6 j. : gonorrhée et toutes les autres bactéries possibles; 7-14 j. : chlamydia. Vérifier qu'il n'y ait pas de dacryocystite chronique. Marche à suivre : Β Cultures;

Β frottis; Β antibiotiques topiques.


CORNÉE Traumatisme : Vu. Brûlures chimiques : Vu. Kératites infectieuses : Χ Bactérienne; Χ mycotique; Χ virale. Bactérienne : Très sérieux, habituellement après traumatisme bénin, peut entraîner la perte d'un

oeil en 24 heures si non traitée. Agents : Staph, streptocoque, pneumocoque, gonocoque, pseudomonas. Clinique : Opacité focale ou diffuse de la cornée. Histoire : Β Douleur;

Β impression corps étranger; Β photophobie; Β ∀ baisse acuité visuelle; Β sécrétions réflexes; Β ∀ pus;


Histoire : Β congestion ciliaire; (suite) Β ∀ myosis;

Β ∀ hypopion; Β opacité de la cornée.

Marche à suivre : Β Cultures;

Β frottis gram+giemsa; Β antibiotiques à large spectre;

. topique : bacitracine, garamycine; Β sous-conjonctivale : céphaloridine + garamycine; Β référer stat.

Virales : Herpès simplex peut se présenter sous plusieurs formes : Β blépharite vésiculée; Β conjonctivite; Β kératite ponctuée; Β kératite dendritique : petites lésions linéaires qui se ramifient comme les branches d'un arbre; Β kératite stromale : avec opacification de la cornée; Β uvéite. Infection très sérieuse. Ne jamais utiliser de stéroïdes. Tendance à la récidive. Traitement : Β Référer ces cas;

Β Viroptic 9X/jour aux 2 heures.


Autres : Adénovirus : ponctuations fines fluo (+). Opacité sous-épithéliales. Traitement : Β Antibiotiques topiques pour éviter la surinfection;

Β référer si baisse de vision. Kératite sèche : Condition fréquente due à une baisse de la sécrétion lacrymale associée à : Χ blépharite; Χ idiopathique; Χ arthrite rhumatoïde. L'oeil sèche, pire dans maisons chauffées, au vent. Le patient peut pleurer à cause des yeux secs par induction de la sécrétion lacrymale réflexe non lubrifiante. Clinique : Kératite ponctuée fluo (+) et rougeur surtout dans la fente palpébrale. Schirmer. Traitement : Larmes artificielles, humidificateur. Kératite d'exposition : Lors de la paralysie du VII. Clinique : Comme kératite sèche, ponctuations inférieures et dans la fente palpébrale.


Traitement : Β Palpébrale, lacrilube, larmes artificielles; Β pansement oculaire, vérifier que l'oeil est fermé; Β diachylon, blépharoplastie.

Kératite neuroparalytique : Après paralysie V; après herpès; diminution du clignement, kératite

d'exposition. Traitement : Comme la kératite d'exposition. Uvéite : Histoire : Β Douleur;

Β rougeur; Β ∀ baisse d'acuité visuelle; Β pas de sécrétions.

Inflammation de l'uvée : Choroïde, corps ciliaire, iris. Localisée (iritis, choroïde) généralisée (pan uvéite). Étiologie : Comme les sclérites. Signes : Β Rougeur ciliaire;

Β myosis; Β flou cornéen; Β dépôts endothéliaux; Β flou vitréen; Β nodules choroïdiens; Β tension oculaire normale; etc.


Traitement : Β Référer; Β Atropine et stéroïdes topiques dans l'uvéite antérieure.

Glaucome aigu : Histoire : Β Début soudain;

Β douleur; Β baisse acuité visuelle; Β pas de sécrétions; Β halos colorés autour lumières.

Signes : Β Congestion ciliaire;

Β cornée floue; Β pupille dilatée fixe, ne répond pas à la lumière; Β augmentation de tension oculaire.

Traitement : Β Référer;

Β Pilocarpine 2% 1 goutte stat; Β Timolol 0.5% 1 goutte stat; Β Diamox 250 mg 1 co. j.o. q.i.d.; Β ∀ Mannitol 20% 1 g./kg stat.

Arc sénile Ptérygion Cataractes


DIAPOSITIVES : 1 Χ Nécessaire à l'examen oculaire. Une carte d'acuité visuelle de loin, une lumière, un ophtalmoscope, un tonomètre, de la

fluorescéine, un anesthésique local, aiguille 18. 2 Χ Ecchymose. Chez ce patient, il faut éliminer une plaie perforante étant donné qu'il y a une lacération dans

le quadrant temporal supérieur. Très facilement, il peut y avoir une plaie perforante dans des cas de lacération de la paupière. Deuxièmement, il faut aussi éliminer une fracture du plancher de l'orbite qui n'est pas toujours facile à éliminer lorsque l'œil est enflé et qu'on ne peut ouvrir les paupières.

3 Χ Hémorragie conjonctivale. On note ici que les vaisseaux sont de calibre normal mais qu'il y a du sang répandu en

dessous de la conjonctive. 4 Χ Hémorragie conjonctivale. Chez ce patient, l'hémorragie est plus extensive. Il faut éliminer les lacérations

conjonctivales dans ce cas. On le fait en utilisant de la fluorescéine et les érosions conjonctivales vont prendre la fluorescéine tout comme les érosions cornéennes. Si une lacération conjonctivale est notée, il faut l'explorer pour nous assurer qu'il n'y a pas de perforation oculaire.

5 Χ Érosion de la cornée après fluorescéine. On note une érosion centrale ovale verticale au centre de la cornée qui prend la fluorescéine.

Ceci est l'indication que l'épithélium cornéen est absent dans cette zone. Le reflet blanchâtre à gauche est le reflet du flash de la caméra et n'a pas de connotation pathologique.

6 Χ Comment faire une occlusion. On fait l'occlusion en mettant habituellement deux tampons oculaires et un diachylon qui part

de la joue et va en haut du nez. Il est important de ne pas le faire de façon inverse étant donné que ceci va donner des problèmes avec la bouche du patient.

7 Χ Hyphéma. Chez ce patient, on note une congestion ciliaire. Il y a un niveau de sang au niveau de la


chambre antérieure d'environ 1 à 2 mm. Le point blanc noté sur la cornée est le reflet du flash de la caméra. Dans des cas d'hyphéma, il faut faire un examen complet pour éliminer toute autre lésion telle fracture du plancher de l'orbite, plaie perforante. Ces patients ont toujours une uvéite traumatique associée.

8 Χ Hyphéma. Cet hyphéma semble plus important que le premier. Cependant, lorsqu'on regarde bien

attentivement, on voit les rebords de l'iris à droite et à gauche de la photo, ce qui suggère que l'hyphéma tapisse la portion postérieure de la cornée et n'a pas encore sédimenté.

9 Χ Hyphéma. On note une injection ciliaire et un hyphéma d'environ 3 mm. 10 Χ Iridodialyse. Sur cette photo, on note une injection ciliaire qui est nasale. La pupille est déformée. La

cornée est floue, ce qui rend la visualisation de l'iris floue. On note de 07h30 à 09h30 une zone d'iridodialyse soit la base de l'iris qui a été arrachée du corps ciliaire.

Pourquoi la cornée est floue ? 11 Χ Cristallin disloqué dans la chambre antérieure. Ces patients vont faire un glaucome aigu. À ne pas confondre pour verre de contact rigide. 12 Χ Cristallin disloqué suite à un traumatisme. Ce patient a eu une plaie perforante réparée. Au cours de l'intervention, on a dû enlever de

l'iris nécrotique en supérieur. On note que le cristallin est disloqué en supéro-nasal. On voit le rebord inférieur du cristallin au niveau du milieu de la pupille et au niveau de la portion temporale du reflet du flash photographique.

13 Χ Fracture du plancher de l'orbite. (Perte de l'élévation de l'oeil droit.) On note chez ce patient que l'œil droit ne s'élève pas, que l'œil est rétracté ou en énophtalmie.

Il faudrait maintenant vérifier la sensibilité jugale pour confirmer le diagnostic. 14 Χ Fracture du plancher de l'orbite. On note le rebord orbitaire droit qui est irrégulier et on a un hémosinus, signe de la fracture

du plancher de l'orbite.


15 Χ Fracture du plancher de l'orbite. On note le rebord orbitaire droit qui est irrégulier et on a un hémosinus, signe de la fracture

du plancher de l'orbite. 16 Χ Fracture du plancher de l'orbite. On note le rebord orbitaire droit qui est irrégulier et on a un hémosinus, signe de la fracture

du plancher de l'orbite. 17 Χ Fracture du plancher de l'orbite. On note le rebord orbitaire droit qui est irrégulier et on a un hémosinus, signe de la fracture

du plancher de l'orbite. 18 Χ Lacération palpébrale. Celle-ci implique le rebord de la paupière et semble à l'intérieur du punctum lacrymal, deux

conditions qui nécessitent une référence rapide. Il est très important de faire notre examen ophtalmologique complet pour ne pas manquer une plaie perforante.

19 Χ Lacération du sourcil. (Vérifiez que l'oeil n'est pas perforé.) On note ici une lacération verticale au niveau du sourcil. Celle-ci a été faite par un clou. Ce

patient, en plus d'une ecchymose palpébrale, avait une perforation de son œil. 20 Χ Plaie perforante. (Voir la ligne sur la cornée et l'érosion cornéenne.) Ce patient a eu de la fluorescéine appliquée sur son œil. On note une érosion vers 0h7h00.

De plus, on voit, vers 07h00, une ligne en L inversée qui représente une plaie perforante. Lorsque vous voyez une ligne telle que celle-ci, il y a presque certainement une plaie perforante.

21 Χ Plaie perforante. (Notez les lignes sur la cornée.) Celle-ci n'est pas aussi évidente. Premièrement, on note une hémorragie sous-conjonctivale.

On note une cornée qui est floue. Il semble aussi y avoir un hyphéma partiel. Ce que l'on voit comme zone pigmentée en supérieur représente une hernie de l'iris. La plaie perforante ici n'est pas évidente mais probablement qu'elle suit le limbe de 09h00 à 12h00.

22 Χ Plaie perforante. Celle-ci n'est pas très évidente mais ce qui est vertical à droite de la cornée et qui s'étend vers

la paupière représente très probablement une hernie de vitré. L'œil semble petit, ce qui


semble indiquer une perte de substance. 23 Χ Plaie perforante. Cette plaie perforante n'est pas évidente tellement on note, par contre, une injection ciliaire,

une cataracte et une ligne oblique à 09h00. 24 Χ Plaie perforante avec hernie de l'iris. Dans cette photo floue, on note une pupille en goutte d'eau et on voit, à 03h00, une hernie de

l'iris. À ne pas confondre avec un corps étranger. Nous avons déjà vu des patients qui étaient référés ainsi et chez qui le médecin de famille nous l'envoyait après 3 jours d'essais infructueux pour enlever le corps étranger.

25 Χ Plaie perforante avec hernie de l'iris. On note, à 05h00, une hernie de l'iris. On a une injection ciliaire. 26 Χ Plaie perforante avec hernie de vitré. 27 Χ Plaie perforante. Chez ce patient avec une injection ciliaire nasale, on note une érosion de la cornée en

inférieur. On note aussi une lacération qui part de la cornée et se rend dans la sclérotique à 07h30.

28 Χ Coquille lors d'une plaie perforante. Lors d'un cas de patient avec une plaie perforante, on met une goutte d'antibiotique et on met

une coquille sans pansement, de façon à ce qu'aucune pression ne s'exerce sur l'œil et on réfère le patient.

29 Χ Coquille improvisée lors d'une plaie perforante. Lorsque vous n'avez pas de coquille, vous pouvez vous en faire une. 30 Χ Corps étranger cornéen. On a ici une injection ciliaire et on a un corps étranger à 06h00. On enlève ce corps étranger

et, très souvent, il va persister de la rouille en périphérie du corps étranger. Cette rouille est une brûlure qui a été causée par le corps étranger qui était chaud, on essaie de l'enlever le


plus possible étant donné que ceci retarde la guérison. Si ceci s'avère très difficile, on peut faire une occlusion avec antibiotique et faire revenir le patient le lendemain. À ce moment, la sidérose s'enlève plus facilement.

31 Χ Corps étranger cornéen. Corps étranger à 10h00, notant encore une injection ciliaire. 32 Χ Corps étranger cornéen. Corps étranger à 06h00. Le reflet blanc est le reflet du flash du photographe. On note que

l'injection ciliaire ici est localisée en inférieur. Celle-ci aide souvent à localiser le corps étranger.

33 Χ Corps étranger cornéen infecté. (Notez l'anneau blanchâtre autour du corps étranger.) À noter que la rougeur est localisée au niveau du corps étranger. L'anneau blanchâtre autour

du corps étranger suggère une infection. Une fois le corps étranger enlevé, il faudra le traiter comme une kératite bactérienne.

34 Χ Érosion de la cornée secondaire à un corps étranger sous la paupière, coloration à la

fluorescéine. Cette érosion est verticale et l'on note quelques stries, surtout en inférieur de l'érosion. Ceci

suggère la présence d'un corps étranger sous la paupière. 35 Χ Corps étranger sous la paupière. Il faut toujours renverser la paupière lorsqu'on voit une érosion telle que notée dans la

photographie 34. 36 Χ Corps étranger intra-oculaire. Ce patient présente une lacération de la cornée à 10h00. La présence d'une ligne est le reflet

d'une plaie perforante cornéenne. Cependant, le corps étranger a continué plus loin à l'intérieur de l'œil.

37 Χ Corps étranger intra-oculaire qui est rendu dans l'orbite. Même patient que le patient de la photo 36. On note une petite lacération de la rétine. C'est

une petite ligne en supérieur avec un peu de sang qui a coulé dans le vitré. Le corps étranger a complètement traversé l'œil et est maintenant au niveau de l'orbite.

38 Χ Corps étranger intra-oculaire.


Dans ce cas-ci, on note que le corps étranger s'est localisé dans le vitré près de la rétine en postérieur.

39 Χ Corps étranger intra-oculaire. On note une hémorragie sous-conjonctivale à droite de la photo. À 03h30, on note une

lacération cornéo-sclérale. On note une ligne. Chez ce patient, on note aussi des cataractes corticales entre 10h00 et midi.

40 Χ Corps étranger intra-oculaire. Le corps étranger du patient de la photo 39 est noté au niveau du vitré. Celui-ci a causé une

lésion rétinienne avec hémorragie. 41 Χ Corps étranger intra-oculaire qui a causé une cataracte. On note une lacération de 07h30 jusqu'au niveau du centre de la cornée. Celle-ci a été causée

par un corps étranger et celui-ci a causé une cataracte. Tout traumatisme au niveau du cristallin va donner une cataracte et s’il y a présence d’un cil dans la plaie.

42 Χ Corps étranger intra-oculaire. Dans certains cas, il n'est pas toujours facile de déterminer si le corps étranger est intra-

oculaire ou dans l'orbite. Ceci survient surtout s'il y a présence d'une cataracte ou d'une hémorragie massive du vitré. De plus, il n'est pas toujours facile de savoir si le corps étranger a pénétré l'œil ou s'il en est ressorti. Une bonne façon d'éliminer la présence d'un corps étranger est de faire une radiographie. Un Ct-scan permet une localisation plus précise. Cependant, si ceci n'est pas disponible, on peut faire une plaque simple de l'orbite. On peut aussi demander au patient de regarder en haut et faire une radiographie en bas, et faire une radiographie des deux côtés. Si le corps étranger bouge lors de ces mouvements, ceci indique que le corps étranger est à l'intérieur de l'œil.

43 Χ Brûlure à la chaux. Ceci est une brûlure à la chaux, plusieurs années après la brûlure. Les signes de danger lors

d'une brûlure aiguë à la chaux sont l'absence d'épithélium. Ceci peut être difficile à juger étant donné la fluorescéine positive de façon diffuse, de sorte qu'il n'y a aucun contraste. On peut s'aider en regardant quel est le degré de corrélation avec l'autre œil s'il n'a pas subi de brûlure. Deuxièmement, un autre signe inquiétant est la présence d'opacité cornéenne et, finalement, la présence d'une brûlure de la conjonctive est inquiétante. Une brûlure de la conjonctive se manifeste par une coagulation nécrotique des vaisseaux, une fluorescéine positive de la conjonctive. L'œil, dans ce cas-ci, est relativement blanc à cause de la


coagulation des vaisseaux. 44 Χ Brûlure à la chaux. Brûlure à la chaux, plusieurs années après la brûlure. On note en plus chez ce patient un

entropion de la paupière supérieure. 45 Χ Formes d'irrigation lors de brûlure. On peut irriguer le tout avec un salin. Également, on utilise un verre de contact Médiflow

que l'on branche à un soluté 1000 cc. Il faut irriguer jusqu'à ce que le Ph soit neutre. Il faut toujours vérifier qu'il n'y a pas de chaux résiduelle au niveau des cul-de-sac.

46 Χ Cellulite pré septale. Chez ce patient, on note un œdème, une rougeur, une chaleur. Ceci est souvent associé à des

sinusites. 47 Χ Cellulite orbitaire avec exophtalmie. Chez ce patient, l'histoire sera utile pour bien évaluer ce patient. Si l'histoire n'était pas

aiguë, on pourrait soupçonner la présence d'une tumeur rétro-orbitaire ou d'un glaucome congénital.

48 Χ Chalazion. 49 Χ Chalazion. 50 Χ Chalazion. Les chalazions peuvent s'accompagner, à l'occasion, de cellulite pré-septale et nécessiter des

antibiotiques systémiques. En général, le traitement du chalazion est topique avec cortisone et antibiotiques. Si le chalazion ne part pas entre 15 et 30 jours, une incision de celui-ci est faite.

51 Χ Chalazion. À l'occasion, le chalazion peut protuber du côté de la conjonctive et, pour mieux le diagnostiquer, on fait une inversion de la paupière. On se doutait pas de la lésion lors d'une

palpation.


52 Χ Blépharite. 53 Χ Blépharite. La présence de croûte dans les cils est un indice d'une blépharite. Si les croûtes sont

blanches, on pense à une blépharite séborrhéique; si elles sont purulentes, on pense à une blépharite infectieuse.

54 Χ Blépharite. Très souvent, les blépharites se manifestent par une rougeur au niveau des paupières. Ces

patients se font toujours passer pour des alcooliques. Ils ont souvent des yeux rouges aussi, étant donné que la blépharite cause une destruction des glandes lacrymales et une insuffisance lacrymale. Une rosacée est souvent associée à une blépharite.

55 Χ Rosacée. La patiente présente un rebord des paupières rouges, des yeux légèrement congestifs, et ceci

est associée à sa rosacée. 56 Χ Trichiasis. On note que les cils de la paupière inférieure se dirigent vers l'œil et quelques-uns frottent

l'œil. 57 Χ Entropion. Ici, c'est la paupière et non pas une position anormale des cils qui est responsable du

frottement des cils sur la cornée. Ces patients vont se plaindre d'épiphora, d'impression de corps étranger et vont avoir une kératite.

58 Χ Ectropion. Toute la paupière est déplacée vers l'extérieur, surtout dans le côté nasal. Ces patients vont

se plaindre surtout d'épiphora et ils sont susceptibles de faire des conjonctivites à répétition. 59 Χ Ectropion. Celui-ci est plus marqué à l'œil droit. 60 Χ Dacryocystite.


On note une rougeur localisée ainsi qu'un gonflement au niveau du canthus interne de l'œil près du nez. Ceci est douloureux à la palpation. Le patient peut avoir un épiphora.

61 Χ Dacryocystite. Ceci est relativement fréquent chez l'enfant dû à une imperforation des voies lacrymales qui

se présentent chez environ 10% des nouveaux-nés. Il est important de faire une antibiothérapie agressive pour éviter l'extension vers le cerveau.

62 Χ Conjonctivite. (Notez bien l'injection palpébrale.) Chez ce patient, on remarque qu'il y a une rougeur et même une rougeur hémorragique au

niveau de la paupière inférieure. Il y a une membrane de pus blanchâtre au niveau de la paupière inférieure. Il est à noter que ce patient présente aussi une injection ciliaire. Ceci suggère que le patient, en plus d'avoir une conjonctivite, a maintenant une atteinte cornéenne qui donne maintenant une kérato-conjonctivite.

63 Χ Congestion ciliaire. (Veuillez comparer avec la photo précédente qui est une injection plutôt

palpébrale) On note qu'ici la congestion n'est pas surtout palpébrale mais autour de la cornée. Il est

souvent important de comparer les deux yeux parce qu'il y a toujours une rougeur au niveau de la conjonctive palpébrale normale et c'est en comparant les deux yeux que l'on peut voir si ceci est plus marqué que normal. Si le patient a une conjonctivite bilatérale, les deux conjonctives palpébrales seront rouges et il faudra alors faire preuve de jugement. La congestion ciliaire est plus souvent unilatérlale. Chez ce patient, on note, en plus de notre injection ciliaire, une cornée qui est floue, ce qui fait que l'on a de la difficulté à voir l'iris. La pupille semble de grosseur normale. Ceci fait penser à un œdème cornéen ou à une uvéite.

64 Χ Conjonctivite. On note ici que l'œil droit est plus rouge que le gauche et surtout au niveau de la conjonctive

palpébrale. Ceci est donc le diagnostic d'une conjonctivite. Une rougeur conjonctivale indique toujours une conjonctivite. Par contre, une rougeur ciliaire présente un diagnostic différentiel important.

65 Χ Conjonctivite virale. La présence de follicule et de papille qui donne un aspect velouté au niveau de la conjonctive

est l'indice d'une conjonctive virale que l'on traite par antibiotique pour éviter les surinfections mais qui devra faire son temps.


66 Χ Conjonctivite purulente. La présence de pus indique une conjonctivite subaigue. Étant donné que l'on a aussi une

injection ciliaire, il faudra vérifier s'il n'y a pas d'atteinte cornéenne. 67 Χ Kératoconjonctivite. On note une congestion de la conjonctive palpébrale et bulbaire, donc une congestion

palpébrale et ciliaire, ce qui fait penser que notre conjonctivite s'est compliquée d'une kératoconjonctivite.

68 Χ Kératoconjonctivite virale. Ce patient a eu une kératoconjonctivite virale à adénovirus il y a plusieurs mois. On note des

opacités résiduelles au niveau de sa cornée, suite à cette infection. 69 Χ Mononuclée dans des conjonctivites virales. 70 Χ Conjonctivite à inclusion. L'aspect velouté d'une conjonctivite peut indiquer la présence d'une chlamydia. Si notre

patient avec conjonctivite virale semble voir un cours plus long que normal, il faut penser à une conjonctivite à inclusion.

71 Χ Polymorphonucléaire suite à une conjonctivite bactérienne. 72 Χ Kératite. Chez ce patient, on note premièrement une injection ciliaire. Ensuite, on note une opacité

cornéenne qui part du centre de la cornée vers 06h00. Le reflet blanchâtre à supérieur est le reflet de la caméra.

73 Χ Kératite avec hypopion. 74 Χ Kératite très importante. 75 Χ Kératite avec hypopion discret.


76 Χ Endophtalmite. Ce patient, qui vient de subir une opération de cataracte, s'est présenté à l'urgence pour une

baisse d'acuité visuelle et une douleur. Après votre examen, vous notez une congestion ciliaire importante et vous notez un niveau de pus en inférieur de la cornée soit un hypopion. Ceci signifie une endophtalmite qui doit être traitée rapidement et agressivement.

77 Χ Herpès primaire. On note des vésicules ombiliquées au niveau des paupières, les yeux sont rouges. 78 Χ Herpès cornéen de l'épithélium. (Notez la forme dendritique des lésions.) Ceci est un aspect typique d'un herpès cornéen vu avec de la fluorescéine. Très souvent, ces

patients, lorsque vus sans fluorescéine, auront un aspect cornéen relativement normal. 79 Χ Herpès géographique épithélial. (Notez la forme géographique et dendritique.) On note ici, qu'au lieu de dendrite, on a une érosion avec des aspects dendritiques au rebord.

Ceci apparaît lorsque l'herpès est plus avancé. Ceci est une coloration à la fluorescéine. 80 Χ Herpès géographique coloré à la fluorescéine. Lorsqu'on a des zones de coloration plutôt que des lignes, on appelle ceci un herpès

géographique. 81 Χ Herpès stromal qui a reçu des stéroïdes. Lorsque l'herpès a été traité tardivement ou que le patient a reçu des stéroïdes, l'herpès va

attaquer le stroma de la cornée et causer des opacités qui réduiront la vision du patient. 82 Χ Herpès stromal qui a reçu des stéroïdes. On note, en plus, que des vaisseaux ont maintenant pénétré la cornée. Une greffe de cornée

est nécessaire pour restaurer la vision du patient. Cependant, les chances de succès sont souvent amoindries étant donné qu'il y a souvent des récurrences de herpès dans les greffons.

83 Χ Kératite sèche - coloration à la fluorescéine. On note, à la coloration à la fluorescéine, des ponctuations de petits points bleus qui sont

habituellement en inférieur de la cornée ou au niveau de la fente palpébrale. Ceci signifie une kératite sèche. Les patients se plaignent habituellement de brûlure, inconfort, impression de corps étranger, épiphora.


84 Χ Kératite sèche - coloration au rose Bengale. On note que la coloration au rose Bengale s'étend aussi au niveau de la conjonctive et au

niveau de la fente palpébrale. À 06h00, on a une zone verticale au niveau de la cornée qui représente un filament de l'épithélium cornéen. Ceci est vu lorsque la cornée présente une insuffisance lacrymale marquée.

85 Χ Insuffisance lacrymale mesurée au test de Schirmer. On fait le test pendant 5 minutes. Un test positif est lorsque la portion mouillée est de moins

de 10 mm, à partir du pli du papier filtre. 86 Χ Uvéite. (Notez le flou de la cornée.) On note une congestion ciliaire et on note un flou cornéen. Le reflet blanchâtre est le reflet

du flash du photographe. L'iris est difficile à voir. Par contre, la pupille du patient est relativement grande. Un glaucome aigu pourrait causer ce tableau. À ce moment, il est important de mesurer la tension intraoculaire pour éliminer le glaucome aigu et pencher vers une uvéite.

87 Χ Uvéite. (Notez la fibrine au niveau de la pupille.) On note une congestion ciliaire. La cornée, dans ce cas-ci, est relativement claire. On note,

au niveau de la pupille, une zone ronde qui représente un dépôt de fibrine. 88 Χ Uvéite. (Notez la fibrine en inférieur de la chambre antérieure.) On note une injection ciliaire. On note une conjonctive palpébrale normale. La cornée est

floue. On a une pupille relativement grosse et on note, en inférieur, de 06h00 à 08h00, une zone blanchâtre qui représente de la fibrine.

89 Χ Glaucome aigu. Chez ce patient, on note une congestion ciliaire droite. La cornée ne semble pas très floue

par rapport à l'autre œil. Cependant, on note une pupille droite plus grande que la gauche. La tension intraoculaire chez ce patient était de 65 et l'illumination parallèle à l'iris montrait une chambre antérieure étroite.

90 Χ Glaucome aigu. (Notez la pupille dilatée.) On note une congestion ciliaire, une cornée légèrement floue avec détails de l'iris difficiles à

percevoir. La pupille est dilatée. La tension intraoculaire chez ce patient était de 52. On note


une opacité du cristallin. 91 Χ Glaucome aigu. (Notez la pupille dilatée.) 92 Χ Arc sénile Ceci n'est pas une urgence. Ceci est normal chez les gens de 40 ans et plus pour la race

blanche, et de 30 ans et plus pour la race noire. Si une telle lésion est notée chez les patients plus jeunes, il faut faire un bilan lipidique.

93 Χ Ptérygion. On note ici que la conjonctive couvre une partie de la cornée en nasal. L'œil semble très

inflammé. Il serait important de diminuer l'inflammation avec des stéroïdes et des larmes artificielles. On essaie de diminuer l'exposition au soleil. Si le ptérygion se dirige trop vers le centre de la cornée ou s'il cause une baisse d'acuité visuelle due à un développement d'astigmatisme, on va, à ce moment, faire une exérèse de celui-ci.

94 Χ Ptérygion. Celui-ci semble relativement inactif et s'il n'y a pas de progression ou qu'il n'y a pas

d'astigmatisme, on le laissera en place étant donné que, dans environ 30% à 40% des cas, on aura une récidive de celui-ci.

95 Χ Xanthélasma. Lorsque vous voyez ceci, il faut vérifier un bilan lipidique.

BAISSE DE VISION

BAISSE DE VISION 1

La baisse de vision est probablement le problème le plus fréquent en ophtalmologie. Il est important de bien évaluer les causes de la baisse de vision, étant donné que dans certains cas, une action rapide peut sauver la vision du patient. Éventuellement, tous les cas de baisse d'acuité visuelle devront être référés à l'ophtalmologiste. Il est important de définir quelles sont les conditions urgentes qui doivent être vues par l'ophtalmologiste rapidement. L'histoire de la perte de vision est extrêmement importante. S'agit-il d'une perte de vision transitoire ou persistante? Est-ce que c'est une baisse de vision monoculaire ou binoculaire? Est-ce arrivé soudainement ou graduellement? Est-ce que le cas s'améliore ou se détériore? Il est important de savoir comment le patient s'est aperçu de sa baisse de vision. Très souvent, plusieurs patients ont une très mauvaise acuité visuelle dans un oeil, mais ne s'en sont pas aperçu. Si, pour une raison ou une autre, ils cachent le bon oeil, ils peuvent s'apercevoir soudainement d'un problème chronique. Ceci est très fréquent. Plus la baisse de vision est récente, plus il est important de voir le patient, surtout si la baisse de vision dure depuis plus d'une heure. On demande aussi si le patient a de la douleur autour des yeux, s'il a eu des nausées ou des vomissements. Est-ce que le patient a subi une chirurgie ou un traumatisme récent? Est-ce que le patient a des ∗flash+ ou des flottants? Votre examen sera le même que vous faites habituellement, mais avec emphase sur l'acuité visuelle, le champ de vision par confrontation, les réponses pupillaires, l'ophtalmoscopie et l'examen direct. En général, il est important de savoir si la perte de vision est importante. Il faut de plus vérifier si elle est survenue pendant les heures, les jours ou les semaines précédentes et il faut vérifier avec le patient si la baisse de vision a été subite ou progressive.

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PERTE DE L'ACUITÉ VISUELLE AIGUË ET PERSISTANTE Ces conditions sont des conditions qui nécessitent un diagnostic et un traitement rapide. Le recouvrement de l'acuité visuelle, dans plusieurs cas, dépendra grandement de la rapidité à poser le diagnostic et le traitement. Quels sont les diagnostics qui sont reliés à la baisse de l'acuité visuelle aiguë? Nous allons les classifier d'en avant en arrière de façon à bien systématiser notre examen. Ptose : Certains patients ont une paralysie du III et la paupière empêche de voir. Certains patients ne s'aperçoivent pas que c'est la paupière qui empêche de bien voir et lorsqu'on soulève leur paupière, ils voient normalement. Problèmes cornéens : Une infection de la cornée peut rapidement causer une baisse de l'acuité visuelle. Ceci a déjà été traité dans les urgences ophtalmologiques. La cornée peut aussi être oedémateuse. Ceci peut survenir, par exemple, lors d'un glaucome aigu. Ceci a aussi été traité lors du cours sur les urgences. Dans certaines conditions, la cornée peut s'oedémacier. À ce moment, elle est moins claire et cette condition nécessite une visite chez l'ophtalmologiste, mais de façon moins urgente. Glaucome aigu : Voir le cours concernant les urgences ophtalmologiques. Hyphéma : Lorsque la chambre antérieure est pleine de sang, l'acuité visuelle va diminuer. Ceci a déjà été traité dans les urgences ophtalmologiques. Uvéites :

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Habituellement, ceci cause une baisse de l'acuité visuelle plus légère. Ceci a déjà été traité dans le cours sur les urgences ophtalmologiques. Cataractes : En général, les cataractes prennent beaucoup de temps à se développer. Cependant, dans certaines circonstances, surtout lorsque le patient est en coma diabétique, il peut y avoir une progression rapide de la cataracte. De plus, certains patients ont une progression extrêmement rapide de leur cataracte, surtout s'ils prennent certains médicaments comme la cortisone. Endophtalmite : Une endophtalmite va survenir habituellement après une chirurgie ou un traumatisme perforant. Dans certains cas, il survient après une infection endogène comme une candidémie. Habituellement, l'oeil est rouge en périlimbique, la cornée peut être légèrement floue et la vision du fond d'oeil à l'ophtalmoscope direct est embrouillée ou absente. Le reflet rosé peut être absent. Hémorragie du vitré : Dans certaines conditions comme le diabète, l'occlusion de la veine centrale de la rétine, un traumatisme, une hémorragie sous-arachnoïdienne peuvent causer une hémorragie du vitré. À ce moment, l'examen est relativement normal sauf que lorsqu'on examine le fond d'oeil, les détails sont peu ou pas visibles. On a quand même un bon reflet rosé. Décollement de la rétine : Il survient plus souvent chez les gens myopes qui ont subi des traumatismes ou chez des patients qui ont été opérés. Il peut survenir rapidement ou plus graduellement. Il faut s'informer si le patient a eu des flottants, une perte de champ de vision ou des ∗flash+.

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Si on regarde la rétine, on voit souvent que celle-ci est soulevée ou qu'elle présente des plis et donne un aspect de membrane cellophane. Très souvent, il est difficile de voir un décollement avec un ophtalmoscope direct et il est important de faire voir rapidement tous ces patients chez qui on soupçonne un décollement de la rétine. Maladie de la macula : La plupart du temps, elle survient chez des patients âgés qui vont développer un oedème et une hémorragie sous-maculaire. Dans certains cas, elle peut être causée par des infections ou par un trou de la macula. Amaurose fugace : C=est une perte transitoire de l'acuité visuelle qui dure habituellement moins de 5 minutes. Habituellement, la baisse de l'acuité visuelle est importante et le patient rapporte qu'il voit noir. Généralement, ceci survient dans un seul oeil et est dû à une ischémie transitoire de la rétine, habituellement reliée à des embolies de cholestérol ou de plaquettes. Il faut alors investiguer les carotides ou le coeur. Occlusion de l'artère centrale de la rétine : Lorsque le sang qui se rend à la rétine bloque, on a un infarctus de la rétine. À ce moment, on aperçoit une rétine relativement pâle avec un ∗cherry red spot+ au niveau de la macula. On peut voir que le sang circule très lentement au niveau de la rétine. Plus tard, l'examen du fond d'oeil, après plusieurs mois, apparaît normal sauf que la papille est pâle. C=est une urgence où toutes les secondes comptent. Comme médecin de première ligne, vous devrez peser fermement sur le globe pour 10 secondes et relâcher pour 10 secondes. Vous pouvez répéter le tout sur une période de 5 minutes. Le but est de déloger le caillot qui a causé cette occlusion. Référez aussi ces patients le plus rapidement possible à l'ophtalmologiste.

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Dans certains cas, c'est uniquement une branche de l'artère rétinienne qui est obstruée. À ce moment, l'oedème et la pâleur de la rétine sont situées dans un quadrant particulier. Le même traitement est suggéré dans ces cas. Thrombose de la veine centrale de la rétine : Elle survient surtout chez les gens âgés avec athérosclérose, vasculite, maladie du collagène ou un problème d'hyperviscosité. Ici, la baisse de vision est moins marquée et un peu plus graduelle. Par contre, le fond d'oeil est extrêmement impressionnant avec de nombreuses hémorragies en flammèche, exudats cotonneux (cotton wool spots), ou un oedème de la papille. Ces patients doivent être revus à l'intérieur d'un mois par un ophtalmologiste. Vous devez faire un bilan systémique. Névrite optique : La névrite optique est reliée à une occlusion vasculaire au niveau du nerf optique ou à une maladie démyélinisante. Habituellement, les problèmes de démyélinisance se retrouvent surtout chez les jeunes patients alors que les problèmes vasculaires se retrouvent chez les gens plus âgés. Des vasculites peuvent aussi causer ces problèmes et vont habituellement se retrouver chez des gens un peu plus jeunes. La plupart du temps, lorsqu'on note la présence d'une névrite optique, l'examen oculaire est normal. Dans certains cas, on a une légère pâleur de la papille. Ceci indique habituellement un problème vasculaire. Dans certains cas, si c'est l'extrémité du nerf au niveau de la papille qui a subi ce problème, on pourra avoir un oedème de la papille. À ce moment, on voit que les contours de la papille sont flous et soulevés, que les vaisseaux sont moins visibles parce qu'ils sont recouverts d'oedème. Le trajet des vaisseaux nous aide à bien limiter l'étendue de l'oedème puisqu'ils doivent surmonter l'oedème. On peut voir des hémorragies en flammèche. Il est bien important de bien différencier cette condition de celle d'un papilloedème secondaire à une hypertension intra-crânienne. Dans le cas d'un oedème de la papille, l'acuité visuelle est normale sauf dans les cas extrêmes où on a une étoile maculaire et où la mauvaise vision est causée par un déficit de la macula. Dans les cas de névrite optique secondaires à un problème vasculaire, il est bien important, surtout

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chez les gens âgés, de s'assurer que le patient ne fait pas d'artérite temporale, étant donné que très souvent ces patients vont faire une névrite optique de l'autre oeil dans les jours ou mois qui suivent. Certains traumatismes peuvent causer une névrite optique. Habituellement, il s'agit de traumatismes peu marqués et qui sont typiquement un coup au niveau du front. Il semble que ce coup résonne jusqu'au canal optique ce qui brise les vaisseaux qui nourrissent le nerf optique. Hémianopsie : Les gens qui ont une hémianopsie habituellement ont de la difficulté à exprimer les symptômes qu'ils ressentent. Généralement, ils se plaignent de baisse de l'acuité visuelle récente et rapide. Par contre, l=acuité visuelle notée au bureau est babituellement normale. Le champ de vision, l'examen et le questionnaire neurologique sont très importants à compléter dans ces conditions. Cécité corticale : Elle est rare et peut survenir à la suite d'une occlusion vasculaire ou d'une tumeur. Hystérie : Il n'est pas toujours facile de savoir si le patient a une vraie perte d'acuité visuelle, surtout si elle se présente dans les deux yeux. Si vous n'êtes pas sûr, il serait important de faire vérifier par un ophtalmologiste. Migraine : Souvent, le patient va se plaindre d'une perte d'acuité visuelle transitoire qui dure de 5 minutes à une heure et qui va affecter habituellement les deux yeux mais un oeil peut être plus atteint. À ce moment, le patient se plaint de voir des zigzags lumineux qui font un cercle. Au centre de ces zigzags, le patient note que son acuité visuelle est diminuée.

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Souvent, ces zigzags vont graduellement augmenter de diamètre et finalement disparaître. Ceci est souvent suivi de maux de tête plus ou moins violents et de nausées ou vomissements. Souvent, le patient va exprimer le désir de se coucher. C'est souvent associé à des problèmes de maladie des transports chez les jeunes ou à une migraine familiale. C=est habituellement bénin et n=est que rarement dû à des problèmes cérébraux. Vous trouverez un tableau des différentes conditions ainsi que les signes importants et le degré d'urgence.

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PERTE DE VISION AIGUË ET PERSISTANTE

CONDITIONS

DOULEUR

ROUGEUR

DÉFICIT

PUPILLAIRE AFFÉRENT

OPHTALMOSCOPIE

URGENCES

Kératite

+

+ -

-

STAT

Glaucome aigu

+

+

+/- -

STAT

Endophtalmite

+

+/- -

9 reflet rosé

STAT

Hémorragie du vitré

-

-

-

floue

< 48 hres

Décollement de la rétine

-

-

+/-

aspect variable

STAT

Maculopathie aiguë

-

-

-

macula

< 48 hres

Occlusion artère centrale de la rétine

-

-

+

cherry red spot

STAT

Occlusion veine centrale de la rétine

-

-

+/-

hémorragie rétinienne

< 48 hres

Névrite optique

+/-

-

+

normal oedème papille

< 48 hres

Infarctus occipital

-

-

-

-

< 7 jours

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PERTE DE VISION CHRONIQUE C=est la principale cause de la baisse de l'acuité visuelle et elle survient habituellement chez les gens âgés et est essentiellement due à trois différents diagnostics, soit le glaucome, les cataractes et la maculopathie. Le diabète peut aussi causer une baisse de l'acuité visuelle mais nous allons étudier ceci lors d'un cours sur les maladies systémiques. Glaucome : Le glaucome est une des principales causes de baisse d'acuité visuelle en Amérique. Il affecte environ 1% de la population au-dessus de 40 ans. Le glaucome est plus fréquent chez les gens qui ont une histoire familiale de glaucome. Très souvent, il n=est pas dépisté parce qu'il est habituellement asymptomatique. Le médecin de famille peut dépister ce glaucome en mesurant la pression intra-oculaire et en observant attentivement le nerf optique. Il existe plusieurs types de glaucome. En général, on va les catégoriser de la façon suivante : 1° le glaucome primaire à angle ouvert, 2° le glaucome primaire à angle fermé qui se traduira par un glaucome aigu et qui est discuté dans

les urgences, 3° le glaucome congénital, 4° le glaucome secondaire. Les glaucomes secondaires peuvent se présenter de la même façon que le glaucome primaire à angle ouvert ou qu=un glaucome primaire à angle fermé. Le glaucome primaire à angle ouvert est relativement peu symptomatique au début puisque le patient note une perte de son champ visuel périphérique de façon très graduelle et habituellement, il n'est pas capable de s'en apercevoir. Ce n'est que lorsque le nerf optique a été presque complètement endommagé que la vision centrale disparaît et que le patient note une baisse de l'acuité visuelle. Glaucome primaire à angle ouvert : En général, le glaucome primaire à angle ouvert est causé par une obstruction des canaux de sortie de l'humeur aqueuse. L'humeur aqueuse est produite en quantité normale mais a de la difficulté à être évacuée, ce qui cause une augmentation de la pression intra-oculaire. Cette pression intra-oculaire cause une atteinte caractéristique au niveau du nerf optique.

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Au niveau du nerf optique, la perte des fibres nerveuses notée dans le glaucome va se manifester par une augmentation de l'excavation papillaire. Lorsqu'une papille est excavée à plus de .5, il faudrait référer ce patient. Pour bien définir l'étendue de l'excavation papillaire, on peut se baser sur les vaisseaux sanguins. Lorsque les vaisseaux pénètrent dans la dépression physiologique, ceux-ci changent de trajet. Il peut arriver que la couleur de la papille soit relativement normale et saine, alors que lorsque l'on regarde les vaisseaux, ceux-ci plongent rapidement après avoir passé le canal scléral. Une pâleur de la papille peut aussi être reliée au glaucome. On peut déceler une tension intra-oculaire élevée en la mesurant avec le tonomètre de Schiotz. Cependant, près de 30 à 40% des patients avec un glaucome auront une tension intra-oculaire en-bas de 21 lors de votre examen. Si vous n'êtes pas sûr ou que le patient a une histoire familiale de glaucome, il serait important de référer ces patients. Le traitement de ces patients comprend l'utilisation de gouttes, soit des inhibiteurs d'anhydrase carbonique, des bloquants bêta, des stimulants alpha-2, des cholinergiques et des adrénergiques. Tous ces médicaments peuvent avoir des effets systémiques et il est important de bien s'informer des médicaments que le patient prend. Dans certains cas, des traitements au laser pourront être faits au niveau de l'iris ou au niveau du trabeculum. Dans quelques cas, une chirurgie filtrante sera nécessaire pour diminuer la pression de l'oeil. Glaucome congénital : Le glaucome congénital est rare. Cependant, il est très important de faire le diagnostic le plus rapidement possible. Les symptômes chez ces patients sont un épiphora, de la photophobie, des yeux plus gros que la normale, des cornées qui sont floues. Habituellement, ce glaucome apparaît dans les premiers jours de la vie et quelquefois jusqu'à l=âge de 3 ans. Il est important de référer ces patients immédiatement. Cataracte : La cataracte est la principale cause de la baisse de l'acuité visuelle en Amérique du Nord. La cataracte est l'opacification graduelle du cristallin. Il y a plusieurs types de cataracte qui vont affecter plus ou moins l'acuité visuelle. Lorsque le cristallin est suffisamment opaque pour causer une baisse d'acuité visuelle importante pour les activités du patient, une extraction de cataracte est proposée.

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Actuellement, une chirurgie par phacoémulsification où l=on conserve l'enveloppe du cristallin, suivie d'une implantation d'une lentille à l'intérieur de la capsule, soit une lentille rigide ou une lentille pliable, va être effectuée. Habituellement, le patient va recouvrer une acuité visuelle fonctionnelle dans les jours qui suivent. La chirurgie de la cataracte est une des chirurgies les plus pratiquées en Amérique du Nord et est une de celles donnant le plus haut taux de succès et de satisfaction du patient. On peut diagnostiquer une cataracte en regardant le fond d'oeil et en notant que les détails sont flous. Une autre façon est de dilater le patient et de faire un focus avec l'ophtalmoscope sur l'iris. À ce moment, on observe le reflet rosé qui revient de la rétine. S'il y a des cataractes, on va noter des opacités à l'intérieur du reflet rosé. Suite à une chirurgie de cataracte, environ 30 à 40% des patients vont développer avec le temps une cataracte secondaire. Il s'agit d'une opacification de la capsule postérieure qui a été laissée en place. Le traitement de la cataracte secondaire se fait à l'aide d'un traitement au laser ou capsulotomie. Il est important de bien savoir que lors de la première chirurgie, il n'y a pas de laser mais un appareil à ultrasons qui va émulsifier le noyau de la cataracte. Maculopathie : Très souvent, les patients âgés ont un changement de leur macula avec le temps. Un premier changement est une perte du reflet fovéolaire. Un autre est l'apparition de drusens qui sont des lésions jaunâtres qui sont en-dessous de la rétine. Dans certains cas, elle peut tout simplement s'atrophier alors que dans d'autres cas, il y a une membrane vasculaire qui se développe en-dessous de la macula et qui peut saigner et, lors de la guérison, peut causer une cicatrice maculaire. Dans certains cas, les patients auront un trou au niveau de la macula. Les symptômes de la maculopathie sont un embrouillement, une distorsion, une macropsie, une micropsie ou un scotome central. L'aspect de la macula est très décevant. Dans certains cas, la macula nous semble relativement normale et le patient a une acuité visuelle très basse alors que dans d'autres cas, la macula nous semble très atteinte alors que l'acuité visuelle est normale. Dans tous ces cas, il serait important de faire faire un bilan par l'ophtalmologiste. Dans certains cas, des traitements au laser ou plus rarement des chirurgies seront indiqués pour traiter ces conditions. Dans d'autres cas, pour mieux faire le diagnostic et évaluer la possibilité de traitement, il faut faire une angiographie, c'est-à-dire, une injection de colorant avec photographie des vaisseaux du fond d'oeil pour préciser la localisation du colorant dans l'oeil du patient.

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DIAPOSITIVES 1 Χ Ptose. 2 Χ Opacité cornéenne. 3 Χ Opacité cornéenne. 4 Χ Glaucome aigu. On note une congestion ciliaire. Il y a un flou de la cornée tel que suggéré par un reflet du

flash de la caméra flou. La pupille est dilatée. 5 Χ Glaucome aigu. On note une injection ciliaire gauche, une cornée floue. On voit le reflet du flash

photographique beaucoup plus flou à gauche qu'à droite. Les pupilles sont difficiles à évaluer ici.

6 Χ Hyphéma. On note une injection ciliaire, une cornée floue et un niveau de sang dans la chambre

antérieure d'environ 3 mm. 7 Χ Oedème de la cornée. Chez ce patient, on note une injection ciliaire, un flou cornéen qui rend la visualisation de

l'iris difficile. La pupille semble relativement normale. Ceci fait suggérer un œdème cornéen par pathologie cornéenne ou une uvéite.

8 Χ Uvéite. (Ce sont des amas inflammatoires à l'arrière de la cornée.) Chez ce patient, ce qu'il faut remarquer c'est la présence de petits points noirs au niveau de la

cornée. Ceux-ci sont des amas de pus qui se sont ramassés derrière la cornée que l'on appelle précipités kératiques.

9 Χ Ulcère de la cornée avec début d'endophtalmite. (Notez l'hypopion.) 10 Χ Cataracte mature. 11 Χ Autres cataractes matures.

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Chez ce patient, on note aussi que le cristallin est disloqué. On voit une zone noire au niveau de la pupille de 10h00 à midi. Il y a aussi un déficit de l'iris en inférieur, de sorte que l'on peut apercevoir le cristallin à 06h00.

12 Χ Cataracte nucléaire et cristallin disloqué. Si vous regardez dans la pupille, on note une zone jaunâtre. Ceci s'appelle une cataracte

nucléaire. C'est la forme la plus commune de cataracte. Ces patients vont avoir une coloration de plus en plus jaunâtre, de sorte qu'ils auront l'équivalent de lunettes fumées en permanence. Lorsque ceci deviendra trop important, il faudra penser à enlever la cataracte. Souvent, ces patients vont indiquer comment les couleurs sont belles depuis qu'on a enlevé les cataractes et étant donné qu'ils n'ont plus de verres fumés. On note en plus chez ce patient une cataracte disloquée. On note que le cristallin en inférieur ne se rend pas jusqu'à la pupille, indiquant une dislocation.

13 Χ Cataracte corticale. Ces cataractes ont une apparence blanchâtre et sont en périphérie du cristallin. Ce sont les

deuxièmes types de cataractes les plus fréquentes. 14 Χ Cataracte sous-capsulaire postérieure. Très souvent, les cataractes seront aussi de ce type, c'est-à-dire que c'est la capsule

postérieure qui s'opacifie ou les fibres cristaliniennes postérieures. Assez souvent, on aura une combinaison de ces trois types de cataractes. Les cataractes sous-capsulaires postérieures sont souvent plus marquées chez les jeunes et chez les patients qui ont subi une corticothérapie.

15 Χ Cristallin disloqué. On note que le cristallin est maintenant déplacé en inférieur et sur le côté droit. Ce patient

est effectivement aphaque et ne peut voir à moins d'enlever le cristallin et de le remplacer avec une lentille intraoculaire.

16 Χ Hémorragie du vitré et pré-rétinienne dans un cas de diabète qui a reçu de la

photocoagulation. On note une hémorragie massive chez ce patient qui semble venir de la papille que l'on

entrevoit à environ 10h00. La macula est environ au centre de la photo. On note des petites taches noires, surtout à droite, qui sont des cicatrices de laser. En inférieur à droite, on note des petites taches plutôt jaunâtres qui sont aussi des cicatrices de laser. Les vaisseaux sont boudinés. On note des hémorragies, des micro-anévrismes et on note aussi un cotton wool

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qui est entre l'hémorragie maculaire et l'hémorragie inférieure. 17 Χ Décollement de la rétine. Les plis de la rétine que l'on peut apercevoir reflètent un décollement de la rétine. On note la

papille qui est située à environ 02h30, de sorte que ce décollement est surtout inférieur. La macula est décollée et ce patient ne devrait pas voir mieux que 20/400.

18 Χ Leucocorie secondaire à un rétinoblastome. Chez l'enfant, un aspect blanchâtre de la pupille est souvent le signe d'un rétinoblastome et

ceci nécessite une consultation d'urgence. 19 Χ Décollement de la rétine. Dans ce cas-ci, on note une décollement bulleux de la rétine en inférieur, la papille étant

située au niveau de la marge du décollement. 20 Χ Décollement de la rétine. On note un décollement bulleux de toute la rétine. Cependant, ceci est un aspect

relativement rare d'un décollement de la rétine. 21 Χ Maculopathie disciforme reliée à l'âge. Chez ce patient, la papille est à gauche. On note une cicatrice au niveau de la macula qui

résulte d'une hémorragie sous-rétinienne dont on aperçoit des résidus à 02h00 et à 08h00. 22 Χ Maculopathie disciforme. (Notez les exsudats sous rétiniens et les hémorragies intra-

rétiniennes.) Chez ce patient, on note en plus des hémorragies sous-rétiniennes. On note aussi une

hémorragie à 12h00, ce qui nous fait penser à une maculopathie disciforme plutôt qu'à une étoile maculaire et à une hypertension artérielle maligne, dû au fait que les lésions blanchâtres sont sous-rétiniennes. Elles sont sous-rétiniennes puisqu'on peut voir que les vaisseaux passent par-dessus la lésion sans avoir une vue obstruée de ceux-ci. Dans le cas d'une étoile maculaire, les vaisseaux seraient partiellement enfouis dans la lésion.

23 Χ Maculopathie, qu'on appelle étoile maculaire, secondaire à une hypertension artérielle

maligne.

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Se référer aux commentaires faits au no 22. De plus, on note des hémorragies en flammèches, en supérieur surtout, et un cotton wool à 08h00. Qu'est-ce qu'un cotton wool ?

24 Χ Drusens de la macula qui est le début d'une maculopathie sénile. Les petits points jaunâtres au niveau de la macula sont relativement fréquents chez les

patients âgés et peuvent être le reflet d'un début de maculopathie sénile. Dans un autre ordre d'idées, est-ce que cette papille vous semble glaucomateuse ou non ?

25 Χ Trou de la macula. Au niveau de la macula, on note un petit cercle plus rouge qui représente un trou et, à côté de

ceci, on note une zone un peu plus rougeâtre qui est un petit décollement de la rétine localisé. 26 Χ Mélanome au niveau de la macula. On note une masse noirâtre avec des dépôts jaunâtres, très typique d'un mélanome. 27 Χ Infarctus artériel. (On note l'embolie de cholestérol au niveau du vaisseau et la zone

blanchâtre qui est ischémique.) 28 Χ Cherry red spot secondaire à une occlusion de l'artère centrale de la rétine. On note une zone rouge centrale au niveau de la macula, en plus d'une zone ischémique

blanchâtre autour de celle-ci. Ceci représente un infarctus avec œdème au niveau de la rétine secondaire à une thrombose de l'artère centrale de la rétine.

29 Χ Thrombose de la veine centrale de la rétine. On note que les hémorragies sont diffuses, qu'elles sont de type en flammèches et

hémorragies en nappe. Il pourrait aussi y avoir des zones de cotton wool. 30 Χ Thrombose de la veine centrale. Dans certains cas, une hypertension artérielle maligne peut causer des hémorragies en

flammèches. Cependant, habituellement, celles-ci sont beaucoup moins extensives que lors d'une thrombose veineuse.

31 Χ Pré-thrombose de la veine centrale de la rétine : les vaisseaux sont tortueux. 32 Χ Névrite optique ischémique rétrobulbaire. (Notez que le fond d'oeil est complètement

normal.) Ceci est un diagnostic d'exclusion. Lorsque votre examen est complètement normal, on se

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rapporte sur ce diagnostic. La plupart du temps, on pourra avoir un Marcus Gunn positif. Étant donné que cette lésion se situe le long du nerf optique, loin de la papille, aucun signe n'est noté.

33 Χ Papillite. (Bien différencier une papillite et un oedème de la papille.) Ici, c'est la même pathologie qu'une névrite optique ischémique mais qui a atteint la papille.

On note premièrement qu'il y a des hémorragies autour de la papille, surtout en flammèches, que le nerf optique est flou avec œdème et que la papille est pâle, signifiant une ischémie. Dans le cas d'une papillite, habituellement on a une atteinte unilatérale avec une baisse d'acuité visuelle. Il est bien important de différencier ceci d'un papilloedème qui reflète une atteinte cérébrale. Quels seraient vos points de différence ?

34 Χ Papillite ischémique. (Notez que la papille est plus pâle.) 35 Χ Oedème de la papille. (C'était la même chose au niveau de l'autre oeil.) On note un œdème adjacent à la papille. Les rebords de la papille ne sont pas nets. Les

vaisseaux semblent soulevés pour passer la zone d'œdème. On n'a pas d'hémorragie chez ce patient. L'acuité visuelle du patient était normale. Les deux yeux étaient normaux et semblables : consultation en neurologie.

36 Χ Atrophie optique. Dans ce cas, on note une papille extrêmement pâle. Ceci est le reflet d'une atteinte au niveau

du nerf optique qui pourrait être traumatique, vasculaire, démyélinisante, etc. Pour différencier ceci d'une atteinte glaucomateuse, il faut voir les vaisseaux. Ceux-ci, lorsqu'ils arrivent au niveau de la papille, ne changent pas de direction. Ceci indique que la cupule physiologique ne s'étend pas au rebord de la papille et que cette atrophie est due à une cause autre que le glaucome.

37 Χ Quelle est la définition de la cupule physiologique? La cupule physiologique est une dépression que l'on observe habituellement chez la plupart

des sujets au centre de la papille. À l'occasion, il n'y aura pas de cupule physiologique si l'entrée du nerf optique est petite, ce qui cause un tassement des fibres nerveuses et l'absence d'une cupule physiologique. Plus l'entrée du nerf optique est grande, plus les fibres nerveuses auront de la place et se distribueront en périphérie du nerf optique, donnant une cupule physiologique plus marquée, étant donné que le nombre de fibres nerveuses est relativement constant.

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38 Χ Comment mesurer les cupules physiologiques? (Lorsque la cupule physiologique est moins

de 50% du nerf optique, ceci est normal. Si non, il y a possibilité de glaucome.) 39 Χ Glaucome. (Notez la cupule physiologique augmentée.) On a une excavation de la papille d'environ 7/10, ce qui faut soupçonner un glaucome. 40 Χ Glaucome. (Notez que la cupule physiologique est encore plus grande.) La cupule physiologique chez ce patient est d'environ 8/10. On note que le tissu nerveux,

soit la zone plus rosée à l'intérieur du nerf optique, est beaucoup moins apparent de 09h00 à midi. Ceci est assez typique d'une lésion glaucomateuse.

41 Χ Glaucome. Chez ce patient, la cupule est d'environ 9/10. On voit que le vaisseau qui est à 9h00, lorsqu'il

entre dans le nerf optique, change de direction. Les vaisseaux, en général, vont suivre la surface du tissu nerveux. Lorsqu'il y a une absence de tissu nerveux, les vaisseaux vont tomber au niveau de la lame criblée. C'est le signe de la baïonnette et il est utile pour déterminer où sont les rebords de la cupule physiologique. En effet, il peut arriver que la cupule physiologique soit difficile à évaluer, étant donné qu'elle peut avoir un aspect rosé, même s'il n'y a pas de tissu nerveux. La direction des vaisseaux nous aide à bien déterminer les rebords de la cupule.

MANIFESTATIONS OCULAIRES DES PATHOLOGIES SYSTÉMIQUES

MANIFESTATIONS OCULAIRES DES PATHOLOGIES SYSTÉMIQUES 1

MANIFESTATIONS OCULAIRES DES PATHOLOGIQUES SYSTEMIQUES INTRODUCTION Diapositive # 1 Le médecin de famille rencontre souvent des patients avec des manifestations oculaires et des symptômes qui signalent une maladie sous-jacente systémique sérieuse. Dans ces cas, l'information obtenue lors de l'examen ophtalmologique peut aider à diagnostiquer et à traiter la maladie systémique. De plus, les patients avec une maladie systémique peuvent développer des problèmes oculaires qui ont besoin de l'attention d'un ophtalmologiste. Pour toutes ces raisons, le médecin de famille doit être familier avec les complications oculaires fréquemment rencontrées lors de maladies systémiques. Diapositive # 2 Dans le but d'aider le médecin à approcher les manifestations oculaires de façon structurée, ce programme est conçu selon chaque type de maladies : congénitale, traumatique, vasculaire, néoplasique, auto-immune, idiopathique, infectieuse, métabolique/endocrine et drogue/toxine. Diapositive # 3 Évaluation oculaire Afin de bien détecter les pathologies importantes mais parfois peu évidentes, le médecin de famille doit examiner les yeux de chaque patient. L'examen oculaire complet doit inclure : 1. Acuité visuelle 2. Examen externe (paupières et orbites) 3. Pupilles (incluant estimation d'un défaut de la forme ou de la grosseur des pupilles) 4. Examen de la motilité


5. Examen du segment antérieur (conjonctive, sclérotique, cornée, chambre antérieure et cristallin 6. Ophtalmoscopie avec oeil non dilaté (ou sous mydriatique) 7. Champ visuel Les patients avec des symptômes visuels ont besoin d'une consultation en ophtalmologie parce que certains problèmes, tels que l'inflammation de la chambre antérieure ou des dendrites cornéens, peuvent facilement échapper à l'examen. DÉSORDRES CONGENITAUX Diapositive # 4 Les manifestations oculaires sont une caractéristique de nombreux syndromes congénitaux incluant le syndrome de Down, le syndrome de Marfan, la dystrophie myotonique, la sclérose tubéreuse, les désordres métaboliques incluant le storage lysosomal et le métabolisme des hydrates de carbone et la neurofibromatose. Un examen oculaire peut aider à diagnostiquer une pathologie. Un exemple de ceci est la neurofibromatose. Diapositive # 5 Neurofribromatose La neurofibromatose classique ou NF1 est une des maladies congénitales les plus communes chez l'humain avec une incidence de 3 par 20,000. La maladie est caractérisée par : Χ 6 taches hyperpigmentées de la peau ou plus (taches de couleur café au lait; voir la diapositive), Χ 2 neurofibromes de la peau ou plus, ou un neurofibroma plexiforme,


Χ hamartome mélanocytique de l'iris (nodule de Lisch), Χ taches de rousseur multiples dans les endroits intertrigineux, Χ lésions osseuses distinctives (ex : dysplasie sphénoïde, pseudoarthrite ou amincissement du

cortex des os longs), Χ gliome des voies visuelles antérieures, Χ histoire de patient avec un parent au premier degré avec NF1. Diapositive # 6 Les manifestations ophtalmologiques des neurofibromatoses classiques peuvent inclure les paupières, l'iris, l'orbite et le nerf optique. Les nodules de Lisch sur l'iris (montré) peuvent être un des facteurs clé pour déceler la maladie chez un individu. 95% des individus avec NF1 auront des nodules de Lisch lorsqu'ils atteindront 6 ans. TRAUMATISME Diapositive # 7 Le syndrome du bébé maltraité est en hausse dans notre société. Les blessures chez un enfant avec une histoire douteuse, en ce qui a trait à la blessure, doivent faire soupçonner un cas d'enfant abusé. Un examen du fond d'oeil peut révéler des hémorragies prérétiniennes, intrarétiniennes et vitréennes.


MALADIES VASCULAIRES Diapositive # 8 Hypertension L'hypertension systémique peut affecter la rétine, la choroïde et la circulation du nerf optique. Une variété de changements vasculaires peuvent être décelés chez le patient hypertensif. Ceci dépend de la sévérité et de la durée de l'hypertension. Diapositive # 9 Les changements rétiniens résultant de l'hypertension se présentent comme des hémorragies en forme de flamme dans les couches superficielles de la rétine et les exudats cotonneux (cotton wool spots) causées par l'occlusion des artérioles précapillaires ayant subi des infarctus ischémiques de la rétine superficielle. Diapositive # 10 Une hypertension chronique peut produire des changements vasculaires des artérioles de la sclérotique, tels que le filage de cuivre ou d'argent des artérioles, comme montré par les deux flèches. Un autre signe de l'hypertension chronique consiste en des exsudats résultant de la perméabilité vasculaire anormale. Plus suspect encore est l'oedème du nerf optique représenté ici par l'embrouillement de la limite extérieure du disque temporal. C'est le signe d'une hypertension maligne qui apporte un mauvais pronostic si elle n'est pas traitée. Le patient avec une hypertension maligne a beaucoup de risques de développer une décompensation cardiaque et rénale ainsi qu'une encéphalopathie hypertensive. La tension artérielle doit être contrôlée immédiatement mais d'une façon prudente parce qu'une chute rapide de la tension artérielle peut donner un infarctus du nerf optique (neuropathie aiguë optique ischémique). Diapositive # 11


Hypertension intra-crânienne La plus fréquente manifestation de l'hypertension intra-crânienne est l'oedème du disque optique qui se nomme papilloedème. Les symptômes visuels d'un papilloedème sont souvent absents ou légers; le symptôme le plus souvent rencontré est l'obscurcissement visuel intermittent qui peut varier d'un embrouillement léger jusqu'à une perte complète de la vision durant normalement quelques secondes seulement. L'ophtalmoscopie révèle typiquement un oedème marqué du disque et un engorgement vasculaire comme démontré. Diapositive # 12 Les principales causes de la pression intra-crânienne sont les tumeurs du cerveau, la méningite, la thrombose du sinus veineux, l'hydrocéphalie, la pseudotumeur cérébrale et l'hypertension intra-crânienne idiopathique. Les pseudotumeurs cérébrales peuvent être associées avec une intoxication à la vitamine A ou à la vitamine D, à la thérapie par la tétracycline et par l'arrêt des stéroïdes. Les pseudotumeurs cérébrales ont tendance à survenir chez une jeune femme obèse et dans la plupart des cas, le facteur précipitant n=est pas trouvé. L'oedème du disque peut aussi être causé par des conditions qui ne sont pas associées avec une augmentation de la tension intra-crânienne, telles que la sarcoïdose, la syphilis, une tumeur et un pseudo-oedème causé par des drusens de la tête du nerf optique. Diapositive # 13 Maladies emboliques Une embolie de la circulation ophtalmique peut se loger dans une artère ophtalmique ou dans une artère de la rétine centrale pouvant causer une baisse de vision qui peut être temporaire ou permanente.


Diapositive # 14 Une perte de vision soudaine et persistante peut être due à une occlusion de l'artère centrale de la rétine et une évaluation ophtalmologique d'urgence s=impose. L'examen ophtalmoscopique révélera des artérioles rétiniennes rétrécies et une rétine pâle. L'oedème avec une perte de la transparence rétinienne dans toutes ses régions excepté la fovéa donnera l'apparence appelée ∗Cherry-red spot+ notée ici. Diapositive # 15 Le traitement d'urgence doit être orienté de façon à diminuer la pression intraoculaire et à provoquer la vasodilatation dans le but de permettre à l'embolie obstructive de se diriger vers des vaisseaux moins importants et de plus petit calibre. Le traitement peut inclure : 1° l'inspiration de dioxide de carbone; 2° l'administration de bêta-bloquants topiques; 3° L'acétazolamide intraveineux 500 mg; 4° le massage digital direct du globe oculaire intermittent à travers les paupières fermées; 5° la paracentèse de la chambre antérieure. Récemment, des études ont rapporté que les bloquants des canaux du calcium et l'oxygène hyperbarique ont dans certains cas, renversé l'occlusion. NOTE : L'acétazolamide et l'insufflation de dioxide carbonique sont contre-indiqués chez les individus présentant de l=anémie falciforme à cause de la possibilité de causer une crise. Diapositive # 16 Amaurose fugace L'embolie qui obstrue temporairement l'artère ophtalmique ou l'artère de la rétine centrale peut produire une perte de vision soudaine, sévère, indolore et temporaire appelée amaurose fugace. Il s'agit d'une attaque ischémique temporaire concernant la circulation oculaire.


La perte de vision de l'amaurose fugace consiste en un obscurcissement monoculaire de la vision ou une impression de rideau passant devant l'oeil, dépendant de quelle artère de la rétine il s'agit. L'attaque habituellement dure quelques minutes et ensuite la vision retourne à la normale pendant le l'embolus voyage à travers l'artère affectée ou que le spasme cesse. Diapositive # 17 Les patients avec ce symptôme ont besoin de soins précis en ce qui concerne le système cardiovasculaire et cérébrovasculaire. L'examen doit comprendre l'auscultation et la visualisation des carotides et du coeur ainsi que la mesure de la pression artérielle dans les deux bras. L'évaluation par un ophtalmologiste peut être indiquée pour éliminer l'embolie et l'ischémie du nerf optique ou rétinienne. Diapositive # 18 Carotides Chez les personnes âgées, la cause la plus fréquente d'embolie est la fibrine et le cholestérol résultant des plaques dans les parois des artères carotidiennes. Les plaques de Hollenhorst sont des embolies qui se logent à une bifurcation artérielle, tel que montré ici. Diapositive # 19 Cardiaques Les embolies d'origine cardiaque viennent des valves du coeur calcifiées qui ont une histoire de fièvre rhumatismale, d'un myxome de l'oreillette ou d'une embolie fibrino-plaquettaire chez les patients avec des prolapsus de valve mitrale, tel que montré ci-contre.


Diapositive # 20 Autres D'autres sources d'embolies comprennent le talc contenu chez les usagers de drogues intraveineuses, tel que vu ici dans la macula et dans le gras chez les patients qui ont des fractures multiples. Les patients avec une embolisation rétinienne ont des risques accrus de développer un infarctus cérébral dans les mois suivants, particulièrement si l'amaurose fugace est accompagnée de symptômes d'ischémie cérébrale transitoire. Diapositive # 21 Occlusion de la veine centrale de la rétine Une autre cause de perte de vision indolore est une occlusion de la veine centrale rétinienne. Cette perte de vision peut varier de légère à sévère et est souvent causée par l'oedème maculaire. Le début est habituellement rapide. L'examen ophtalmologique démontrera des hémorragies rétiniennes et des taches en forme de ∗cotton wool+, tel que montré dans la diapositive. La découverte d'un déficit afférent de la pupille ou néovascularisation de la rétine ou de l'iris caractérise le type ischémique d'une thrombose veineuse, qui révèle un mauvais pronostic. 50% des patients qui ont une thrombose veineuse ont un glaucome à angle ouvert et/ou une hypertension systémique. L'examen systémique des patients avec une thrombose veineuse doit inclure les mesures de la pression artérielle pour éliminer les coagulopathies, les hyperlipidémies, les maladies vasculaires du collagène et les syndromes paranéoplastiques. Diapositive # 22 Migraine La migraine est un phénomène vasospastique transitoire qui affecte la circulation cérébrale ou oculaire.


Les symptômes visuels et neurologiques lors de la crise incluent les scintillements, l'amaurose fugace, la cécité corticale transitoire et la perte de vision transitoire homonyme du champ visuel d'un côté, qui consiste en la perte du champ de visuel nasal d'un oeil et la perte de champ visuel temporal de l'autre oeil. Ces symptômes, qui sont dus à une ischémie corticale focale ou oculaire, peuvent durer de 15 à 45 minutes. Diapositive # 23 Pendant les migraines classiques, ces symptômes visuels sont suivis par une céphalée intense et lancinante. La migraine commune est une céphalée variant en intensité non précédée par une aura. Les migraines compliquées surviennent quand les migraines fréquentes et sévères résultent en un déficit visuel persistant ou en un autre déficit neurologique. Cependant, le phénomène visuel peut se produire sans céphalée, ce qui s=appelle migraine ophtalmique décapitée. Une pathologie vasculaire traitable, telle qu'une malformation artérioveineuse ou une vasculite, doit être considérée pour le diagnostic d'une migraine décapitée. Diapositive # 24 Le traitement de la migraine dépend de la fréquence des épisodes et peut être orienté vers la prévention de la crise plutôt que dans son traitement. Les épisodes qui arrivent moins souvent qu'une fois par mois n'ont pas besoin d'être traités. Heureusement, les phénomènes visuels lors des crises conduisent rarement à des déficits visuels permanents, mais les patients qui éprouvent des pertes de vision pendant ces crises devraient probablement subir un examen ophtalmologique. L'arrêt des contraceptifs oraux doit être considéré car ils peuvent déclencher une maladie vasculaire occlusive chez les patientes migraineuses.


Diapositive # 25 Dyscrasie sanguine Une dyscrasie sanguine est une anomalie ou une condition pathologique du sang. Les dyscrasies sanguines avec des manifestations oculaires sont : l'hyperviscosité du sang, la thrombocytopénie et toutes les formes d'anémie, incluant l'anémie falciforme. Diapositive # 26 Syndrome d'hyperviscosité Les patients avec des syndromes d'hyperviscosité, tels que la polycythémie, le myélome multiple, la dysprotéinémie et la leucémie, peuvent causer des problèmes visuels. Ceci inclut l'amaurose fugace et la perte visuelle permanente. Diapositive # 27 Les premiers changements affectant le fond d'oeil sont la dilatation des veines rétiniennes, les hémorragies rétiniennes et un oedème plus ou moins marqué du disque (tel que montré dans ce fond d'oeil). Diapositive # 28 Les patients leucémiques peuvent présenter une rétinopathie de type hémorragique tel que vu ici. Noter les hémorragies rétiniennes et prérétiniennes. (Voir les flèches).


Diapositive # 29 L'infiltration directe de la leucémie dans le nerf optique peut causer un oedème marqué du nerf optique et une congestion vasculaire avec oedème et hémorragie de la rétine environnante tel que vu ici. Ceci conduit rapidement à la cécité si ce n=est pas traité rapidement avec la radiation. L'examen périodique du fond d'oeil dilaté est recommandé pour les patients asymptomatiques avec des syndromes d'hyperviscosité et la référence à un ophtalmologiste est indiquée, si un symptôme oculaire ou autre se développe. Diapositive # 30 Anémie falciforme La rétinopathie secondaire à l'anémie falciforme se présente fréquemment dans la forme de HbSC de la maladie mais peut aussi être rencontrée dans la forme HbSS et dans la thalassémie. La rétinopathie de l'anémie falciforme n'est pas rencontrée chez les patients avec le trait de l'anémie falciforme seulement. Diapositive # 31 Le ∗Sickling+ peut produire des occlusions artérielles rétiniennes, spécialement dans la rétine périphérique, tel que montré avec les flèches dans la diapositive. Diapositive # 32 L'ischémie rétinienne induite par l'occlusion capillaire peut conduire à la néovascularisation périphérique en ∗sea fan+ (tel que vu sur la diapositive), à l'hémorragie du vitré et à un détachement rétinien par traction. L'anesthésie générale peut produire un ∗sickling+ et de ce fait, peut augmenter les risques d'une maladie artérielle occlusive. Les patients avec des désordres ∗sickling+ devraient subir des évaluations ophtalmologiques périodiques parce qu'ils pourraient être asymptomatiques même pendant les stades avancés de la rétinopathie.


DÉSORDRES NÉOPLASIQUES Diapositive # 33 Les malignités oculaires sont rencontrées le plus fréquemment dans les lésions métastatiques. Les néoplasmes venant du tissu uvéal produisent des mélanomes oculaires primaires. Ces mélanomes sont facilement traités lorsqu'ils sont dépistés tôt mais peuvent être fatals si ils ne sont pas décelés et traités de façon rapide. Les lymphomes à large cellule CNS peuvent être vus initialement dans la cavité vitréenne des individus âgés. Le diagnostic peut être confirmé par une vitrectomie diagnostique. Diapositive # 34 Carcinome métastatique La forme la plus répandue de tumeurs malignes intraoculaires chez l'adulte est le carcinome métastatique provenant des tumeurs du sein ou du poumon chez la femme, et de tumeurs de poumon ou de prostate chez l'homme. Les patients sont souvent asymptomatiques mais peuvent présenter une vision diminuée ou déformée. Diapositive # 35 Une masse de l'iris est facilement visible chez ce patient avec un cancer métastatique du poumon. Une pupille de forme irrégulière, un iritis et du sang dans la chambre antérieure, peuvent signaler un module métastatique tel que montré ici.


Diapositive # 36 À cause de sa riche vascularisation, la choroïde est le site le plus commun pour les métastases oculaires. Les métastases de la choroïde peuvent être uniques ou multiples et peuvent affecter un oeil ou les deux. Typiquement, elles apparaissent comme des lésions blanchâtres crémeuses, tel que vu chez cette patiente avec un cancer métastatique du sein. Les métastases choroïdales sont souvent subtiles et difficiles à détecter avec l'ophtalmoscopie directe et peuvent nécessiter une consultation à un ophtalmologiste, si elles sont suspectes ou si une baisse de vision ou une vision déformée survient. Diapositive # 37 La plupart des lésions métastatiques sont découvertes après que le cancer primaire ait été trouvé, bien que ces lésions peuvent avoir été un des premiers symptômes. Le traitement, qui peut inclure la radiation et la chimiothérapie, est semblable au traitement fait pour toute autre métastase ailleurs dans le corps. La résection locale du mur de l'oeil peut être utile pour une métastase solitaire. L'énucléation n'est pas recommandée, sauf lorsque l'oeil est aveugle et douloureux. Diapositive # 38 Parce que les métastases oculaires peuvent représenter les plus petites lésions d'un carcinome disséminé détectable cliniquement, le suivi par un ophtalmologiste de ces lésions à des intervalles réguliers peut aider à estimer l'efficacité du traitement systémique. Cependant, le pronostic pour la survivance, après la découverte de métastases intraoculaires, est généralement pauvre avec une période de vie de 6 à 9 mois.


MALADIES AUTO-IMMUNES Diapositive # 39 Certaines maladies auto-immunes, telles que les maladies du tissu conjonctif, les maladies thyroïdiennnes de l'oeil et la myasthénie grave, peuvent se présenter initialement dans la forme oculaire seulement. Ainsi, il est extrêmement important pour le spécialiste en soins primaires de détecter ces désordres, de telle façon que ces patients puissent recevoir le traitement approprié aussitôt que possible, pendant l'évolution de la maladie. Diapositive # 40 Maladies des tissus conjonctifs Les désordres des tissus conjontifs ont plusieurs manifestations oculaires, la plus fréquente étant la déficience lacrymale conduisant aux yeux secs ou à la kérato-conjonctivite sicca. Les symptômes incluent les brûlements oculaires, la sensation de corps étranger ou de ∗gravelle+ dans l'oeil ainsi que la photophobie. Diapositive # 41 Le syndrome de Sjögren, le complexe des yeux secs et de la bouche sèche, peut se produire de façon isolée ou en association avec un désordre du tissu conjonctif. Les anticorps spécifiques tels que l'anti-SS-A (ou anti-Ro) peuvent être associés avec le syndrome de Sjögren.


Diapositive # 42 Les larmes artificielles constituent le traitement primaire pour les kérato-conjonctivites sicca légères à modérées. Généralement, pour être efficaces, elles doivent être utilisées plusieurs fois par jour régulièrement. Plusieurs préparations commerciales sont disponibles et la préférence du patient est quelquefois le meilleur critère pour identifier la sorte préférable. Les patients avec un problème sévère d'yeux secs ou avec un problème d'intolérance aux préservatifs utilisés dans les larmes doivent utiliser les formules sans préservatif, ni lanoline. L'administration d'onguent lubrifiant avant le coucher peut être utile. L'occlusion du punctum du canal lacrymal peut aider la rétention des larmes. Les modifications environnementales, incluant les humidificateurs, les lunettes protectrices ou les adapteurs de côté pour les lunettes, peuvent aider. Diapositive # 43 La déficience lacrymale sévère peut ne pas répondre à l'utilisation de larmes et peut conduire au bris de l'épithélium cornéen, à l'ulcération et même à la perforation tel que montré ici. Une consultation chez l'ophtalmologiste est indiquée pour les patients avec une déficience lacrymale qui présentent une douleur continue ou une perte de vision. Diapositive # 44 Spondylite ankylosante Jusqu'à 25 % des patients avec la spondylite ankylosante ont une ou plusieurs attaques d'iritis, une forme d'inflammation intraoculaire, qui peut précéder l'arthrite clinique. Les patients peuvent se présenter de façon typique avec de la photophobie, de la rougeur et une baisse de la vision. Les patients avec ces symptômes ou autres signes suggestifs d'iritis doivent être référés pour une évaluation par un ophtalmologiste.


Diapositive # 45 L'iritis répond habituellement à un traitement avec des corticostéroïdes et des agents mydriatiques. Cependant, les corticostéroïdes doivent être prescrits seulement sur l'avis d'un ophtalmologiste, étant donné que la thérapie à long terme de corticostéroïdes peut conduire au glaucome, à la formation de cataracte et à l'aggravation d'infections oculaires et dans certains cas, à un désordre du tissu conjonctif et à la perforation oculaire. Diapositive # 46 Arthrite rhumatoïde Les manifestations oculaires de l'arthrite rhumatoïde sont le plus souvent vues chez les patients avec les formes les plus sévères et les plus actives de la maladie et dans les formes avec des complications extra-articulaires. À part les yeux secs, d'autres manifestations oculaires communes sont l'inflammation de l'épisclère et de la sclère, des ulcères cornéens périphériques et des uvéites. Diapositive # 47 L'épisclérite est l'inflammation du tissu superficiel recouvrant la sclère. Typiquement, les patients se plaignent de douleur légère à modérée et de sensibilité au toucher, ainsi que d'une rougeur localisée ou diffuse de l'oeil. Diapositive # 48 La sclérite (inflammation de la sclère) peut parfois donner les mêmes symptômes cliniques que l'épisclérite. Cependant, une douleur sévère plus profonde est une caractéristique distinctive de la sclérite.


Diapositive # 49 La sclérite peut être caractérisée par une inflammation active avec rougeur tel que vu à gauche, et par une douleur sévère. Elle peut progresser jusqu'à la nécrose comme montré à droite, et peut éventuellement conduire à la perforation de la sclère (sclérite nécrosante). Diapositive # 50 La scléromalacie perforante consiste en une décomposition de la sclère chez un oeil blanc et calme. Cette condition peut conduire à la perforation oculaire. Diapositive # 51 L'ulcération cornéenne périphérique est une autre manifestation de l'arthrite rhumatoïde qui peut conduire à la perforation oculaire. Les patients avec l'arthrite rhumatoïde qui développent une ulcération cornéenne périphérique ou sclérite ont un risque associé de développer une vasculite systémique mortelle. Les médecins de famille doivent être vigilants auprès des patients avec une arthrite rhumatoïde afin de déceler des symptômes et des signes d'épisclérite, de sclérite et d'ulcère cornéen; les patients qui développent ces conditions oculaires doivent être référés à un ophtalmologiste pour un traitement. Diapositive # 52 L'arthrite juvénile rhumatoïde Chez les patients avec l'arthrite rhumatoïde juvénile, l'évolution oculaire se produit surtout dans les formes légères de la maladie, dans la forme pauci-articulaire et chez les patients qui ont un facteur rhumatoïde négatif et un ANA positif.


Les complications oculaires sont souvent le premier indice de la maladie et ne correspondent pas toujours à la sévérité de l'évolution des signes systémiques. La triade caractéristique des complications tardives de l'arthrite juvénile rhumatoïde consiste en l'iritis, la cataracte et la kératopathie en bandelettes, qui consiste en dépôts blanchâtres de calcium sur la cornée. Diapositive # 53 L'iritis ou l'iridocyclitite peut survenir jusque chez 15% des patients avec JRA et donne peu de symptômes ou de signes. L'iritis est habituellement chronique et cause la formation de cataracte secondaire et de glaucome. Tous les patients avec JRA doivent être sélectionnés et suivis par un ophtalmologiste. Diapositive # 54 Lupus érythémateux systémique Les patients avec le lupus érythémateux systémique (SLE) peuvent avoir les mêmes manifestations oculaires associées avec l'arthrite rhumatoïde, tel que les yeux secs, la sclérite et l'ulcération cornéenne périphérique. Cependant, la manifestation commune la plus sévère du SLE concerne la vascularisation de la rétine et le nerf optique. Diapositive # 55 Une variété de complications de la rétine peut survenir dans le SLE, incluant la vasculite rétinienne avec des ∗cotton wool+ tel que vu ici, et la rétinopathie hypertensive secondaire à une condition rénale. Le lupus anticoagulant, ou le syndrome de l'anticorps phospholipide, est une variante caractérisée par une plus haute incidence d'épisodes thrombotiques, qui peut conduire à des occlusions vasculaires et peut nécessiter une thérapie anticoagulante.


Diapositive # 56 La vasculite du lupus peut toucher le nerf optique, ce qui entraînerait une neuropathie optique ischémique. Noter le nerf pâle et oedémacié chez cette jeune femme qui a présenté une baisse de vision due à une neuropathie optique ischémique comme manifestation initiale de SLE. L'évaluation ophtalmique est indiquée pour les patients qui présentent un désordre du système nerveux central ou des symptômes visuels. Le dépistage de la vasculite rétinienne peut, dans certains cas, aider à établir le diagnostic de SLE. Diapositive # 57 Polyartérite ou périartérite nodosa Cette condition est une pathologie inflammatoire étendue affectant les petits et les moyens vaisseaux, le plus souvent chez les hommes d'âge moyen. En plus des yeux secs, les manifestations oculaires sont les ulcères cornéens périphériques, la sclérite, la rétinopathie hypertensive associée et la vasculite rétinienne primaire semblable à ce qui est vu chez les patients avec le SLE. D'autres maladies du tissu conjonctif associées à l'inflammation oculaire, sont le syndrome de Reiter, la maladie de Behçet et la granulomatose de Wegener. Diapositive # 58 Artérite (temporale) à cellule géante L'artérite à cellule géante ou temporale est une vasculite systémique qui affecte habituellement les gens au-dessus de 60 ans. Bien que toutes les artères peuvent être touchées, la maladie a une prédilection pour les gros et les moyens vaisseaux, particulièrement la temporale superficielle, l'artère ophtalmique et la portion proximale des artères vertébrales. Les symptômes incluent les céphalées, la sensibilité du cuir chevelu, la douleur de la mâchoire et la difficulté à mâcher (claudication), le complexe de la polymyalgie rheumatica (myalgie, perte de poids, anorexie et fièvre d'origine inconnue) et la perte de vision aiguë. La palpation de l'artère temporale peut révéler de la douleur, une absence des pulsations et un agrandissement ou un épaississement nodulaire du vaisseau.


Diapositive # 59 La neuropathie optique ischémique ou infarctus de la tête du nerf optique est la présentation la plus commune de l'artérite à cellule géante. Elle est associée à une perte de vision sévère unilatérale, à une défectuosité relative afférente pupillaire ou Marcus Gunn et tel que montré dans cette figure, une tête du nerf optique oedémateuse. Diapositive # 60 Une occlusion non embolique de l'artère rétinienne centrale avec une soudaine et importante perte de vision est le signe initial de l'artérite à cellule géante dans 10% des cas. Diapositive # 61 La paralysie du nerf moteur crânien est un premier indice de l'artérite à cellule géante chez environ 10% des patients; c'est causé par l'ischémie du nerf résultant de l'occlusion de l'apport vasculaire du nerf. La plupart du temps, le troisième nerf crânien est atteint et produit une ptose et une déviation temporale de l'oeil du côté atteint (tel que vu ici), avec épargne de la pupille. Chez les gens âgés, une paralysie d'un nerf crânien doit éveiller les soupçons d'une artérite à cellule géante, spécialement si elle est accompagnée par une céphalée ou de la douleur. Diapositive # 62 Si on soupçonne une artérite à cellule géante, une sédimentation des érythrocytes doit être obtenue immédiatement, suivie par une biopsie de l'artère temporale. Une sédimentation normale ou basse ne doit pas exclure le diagnostic, surtout si le patient prend des agents anti-inflammatoires non stéroïdiens pour une autre raison. Jusqu'à 20% des patients peuvent avoir un taux normal de sédimentation. L'angiographie à la fluoresceine est un test photographique qui peut révéler des déficits de la circulation choroïdienne de l'oeil.


L'examen histo-pathologique de l'artère temporale révèle typiquement une réaction inflammatoire granulomateuse en taches qui implique le media et l'adventitia de l'artère. Diapositive # 63 Maladie pouvant causer la cécité, l'artérite à cellule géante affecte habituellement le deuxième oeil en quelques heures ou quelques jours, si non traitée. Donc, cette condition est considérée comme urgente et le traitement doit être entrepris de façon empirique, sans attendre les résultats de laboratoire. La thérapie consiste en de grosses doses quotidiennes de corticostéroïdes systémiques qui sont graduellement diminuées selon les différents taux de sédimentation obtenus régulièrement et selon les symptômes du patient, lesquels doivent être scrupuleusement vérifiés. Les études récentes suggèrent que la réponse du patient est plus rapide si celui-ci reçoit les corticostéroïdes par voie intraveineuse pour les premières 24 à 48 heures avant de les changer pour des corticostéroïdes oraux. La prise de corticostéroïdes doit être commencée avant la biopsie, puisque les résultats de la biopsie ne seront pas affectés avant quelques jours. Les patients suspects d'artérite à cellule géante doivent être suivis simultanément par le médecin de famille et par l'ophtalmologiste. MALADIES DE LA THYROÏDE Diapositive # 64 Les anomalies oculaires sont fréquentes chez les patients qui ont des problèmes de thyroïde. L'ophtalmopathie thyroïdienne n=est pas toujours reliée au taux d'hormones thyroïdiennes et peut survenir même chez les patients qui n=ont pas de problèmes de thyroïde (euthyroïde). Il est important de se souvenir que les maladies des yeux peuvent continuer à progresser après que les tests de la fonction thyroïdienne soient redevenus à des taux normaux. Toutes les manifestations doivent être soigneusement surveillées avec l'aide d'un ophtalmologiste.


Diapositive # 65 L'association américaine de la thyroïde divise l'ophtalmopathie de la thyroïde en 7 classes divisées selon le mnémonique NO SPECS. Dans la classe 0 (N), on ne rencontre aucun signe oculaire ou orbitaire. Diapositive # 66 La classe 1 (0) montre des signes seulement. Il n'y a pas de symptômes. La rétraction des paupières, lid lag et l'oedème des paupières est fréquent. Diapositive # 67 La classe 2 (S) montre l'implication des tissus mous accompagnée par le larmoiement, la photophobie, la rougeur et une sensation de corps étranger. Diapositive # 68 La classe 3 (P) comprend la proptose et l'exophtalmie. L'ophtalmopathie thyroïdienne est la cause la plus fréquente de proptose unilatérale ou bilatérale. Diapositive # 69 La classe 4 (E) affecte les muscles extra-oculaires qui élargissent à cause de l'infiltration lymphocytaire. Ceci peut causer de la diplopie ou une restriction des mouvements oculaires, ce qui est souvent pire le matin. Le muscle affecté le plus fréquemment est le droit inférieur, ce qui donne un regard restreint en supérieur, tel que vu chez l'oeil gauche de ce patient. Diapositive # 70


Dans la classe 5 (C), le dommage cornéen a été causé par l'exposition causée par la proptose ou la rétraction des paupières. Le dommage cornéen est une des causes majeures de la perte de vision dans l'ophtalmopathie thyroïdienne. Diapositive # 71 Dans la classe 6 (S), la vision est perdue à cause de la compression du nerf optique. À ce stade de la maladie, la perte de vision est difficile à contrôler et peut être dévastatrice. À l'examen, la tête du nerf optique peut être oedémateuse ou atrophique, tel que vu chez ce patient. Elle peut même apparaître normale dans les premiers stades. Diapositive # 72 La tomographie de l'orbite par ordinateur peut révéler la proptose, tel que vu dans le carré supérieur, ainsi que l'oedème du muscle extra-oculaire ou l'agrandissement, tel que noté dans les deux photos. Diapositive # 73 L'ophtalmopathie thyroïdienne survient typiquement en 2 phases qui doivent être traitées simultanément par le médecin de famille et par l'ophtalmologiste. La première phase est caractérisée par des changements congestifs aigus et peut durer environ 2 ans. Pendant cette phase, le traitement est surtout orienté de façon à préserver la vision et à soulager les symptômes. Le traitement médical pour les problèmes cornéens consiste en l'utilisation de larmes artificielles en gouttes ou en onguents. En ce qui concerne les muscles extra-oculaires ou le nerf optique pendant la phase congestive aiguë, de hautes doses de corticostéroïdes intermittentes peuvent être employées.


Si la thérapie échoue, l'irradiation ou la décompression chirurgicale peut être indiquée pour empêcher la détérioration de la vision. Diapositive # 74 La deuxième phase est marquée par des changements cicatriciels des paupières, des muscles extra-oculaires ou de l'orbite. Le traitement consiste en la correction de la déviation musculaire oculaire, des anomalies fonctionnelles ou des déformations esthétiques. Diapositive # 75 La myasthénie grave La myasthénie grave est une myopathie qui peut arriver à tout âge. Il s'agit d'une maladie auto-immune affectant les récepteurs de l'acétylcholine causant une défectuosité de transmission à la jonction neuromusculaire. Environ 75% des patients se présentent avec des manifestations oculaires, incluant la ptose bilatérale (tel que vu chez ce patient), une limitation des mouvements oculaires ou/et une diplopie. Parmi ces patients, environ 20% auront seulement des manifestations oculaires. Diapositive # 76 Tout patient avec une ptose et de la diplopie d'étiologie inconnue, spécialement si elle est variable en fonction de la fatigue, doit être soupçonné de myasthénie grave. Une consultation avec un neurologue peut être nécessaire si il y a une atteinte systémique, incluant l'apnée ou l'étouffement causé par l'atteinte des muscles pharyngés et respiratoires.


LES DÉSORDRES IDIOPATHIQUES Diapositive # 77 Sarcoïdose La sarcoïdose, un désordre multisystémique d'origine inconnue, est caractérisé en partie par une inflammation granulomateuse de plusieurs organes. La plupart du temps, cette maladie affecte les afro-américains et les populations hispaniques. L'atteinte oculaire survient chez environ 25% des patients présentant d'autres aspects de la sarcoïdose. Diapositive # 78 La présentation oculaire la plus fréquente, tel que vu chez ce patient, est l'uvéite granulomateuse qui est caractérisée en partie par de grosses masses de dépôts cellulaires sur la couche endothéliale de la cornée, appelées précipités kératiques. Diapositive # 79 La choroïdite et la vasculite rétinienne, habituellement en segment, peut survenir chez un petit pourcentage des patients. L'infiltrat périvéneux habituellement gris est nommé ∗candlewax drippings+. Une atteinte du disque optique est rare mais peut survenir chez des patients qui ont une atteinte du système nerveux central. L'oedème ou le granulome du nerf optique peut être présent.


Diapositive # 80 Plusieurs de ces changements sont difficiles à reconnaître avec l'ophtalmoscope direct et l'examen ophtalmologique est indiqué pour tous les patients qui souffrent de sarcoïdose avec une atteinte suspecte des yeux. Le traitement des problèmes oculaires est semblable au traitement de la maladie systémique et inclut souvent l'emploi de corticostéroïdes topiques, injectables ou systémiques. Diapositive # 81 Sclérose en plaques 40% des femmes âgées de 20 à 40 ans qui ont manifesté un épisode de névrite optique présenteront des signes et symptômes de sclérose en plaques d'ici 5 ans. La névrite optique débute par une perte de vision aiguë, douloureuse, dans un ou les deux yeux, pendant une période variant entre quelques jours à 2 semaines. Il est possible que ce soit la première manifestation de la sclérose en plaques. Après un épisode, 70% des yeux avec une névrite optique guériront spontanément en 3 à 5 mois. Le traitement de la névrite optique démontre que les patients traités avec de la méthylprednisolone intraveineuse, 250 mg toutes les 6 heures pendant 3 jours, suivi par un traitement de 11 jours de prednisone orale, ont un retour plus rapide de la vision qu'un groupe de contrôle traité par placebo. Cependant, après un suivi d'un an, il n'y a pas de différence statistiquement significative entre le groupe traité et le groupe non traité.


DÉSORDRES INFECTIEUX Diapositive # 82 Syndrome d'immunodéficience acquise (SIDA) Les yeux secs sont très fréquents chez les patients avec le SIDA, mais c'est un symptôme non spécifique. Les 3 lésions les plus classiques sont les ∗cotton wool+, la rétinite cytomégalovirus (CMV) et le sarcome de Kaposi de la paupière ou de la conjonctive. Diapositive # 83 Les ∗cotton wool+ qui sont causées par l'obstruction des artérioles précapillaires avec infarctus de la rétine superficielle sont les signes oculaires les plus fréquents chez les patients qui ont une infection HIV; les taches n'ont aucune signification pronostique. Diapositive # 84 Les patients avec le SIDA peuvent développer des rétinites secondaires à une variété d'organismes opportunistes. La forme la plus fréquente est la rétinite à cytomégalovirus (CMV), tel que vu chez ce patient, qui est caractérisée par une rétine blanche, discrète, duveteuse et nécrotique avec des hémorragies. Parce que la rétinite à cytomégalovirus commence en périphérie de la rétine, les patients avec le SIDA doivent être référés pour une évaluation ophtalmologique.


Diapositive # 85 La thérapie de la rétinite CMV continue d'évoluer rapidement. Comme l'infection à cytomégalovirus est habituellement une infection systémique, la thérapie intraveineuse est habituellement le traitement de choix. Le médecin de famille et l'ophtalmologiste doivent travailler ensemble pour vérifier l'efficacité de la thérapie et les effets secondaires du traitement. Diapositive # 86 Chez les patients avec le SIDA, une infection opportuniste, telle que la rétinite à CMV, survient en prévalence lorsque le taux de CD4 tombe sous les 100 cells/ml. Cependant, une autre infection, telle que la syphilis a des manifestations oculaires lorsque le taux de CD4 est bien au-dessus de 100 cellules/ml. DÉSORDRES MÉTABOLIQUES ET ENDOCRINIENS Diapositive # 87 Diabète Le diabète produit souvent des complications oculaires importantes qui peuvent conduire à la cécité si elles ne sont pas reconnues et traitées. La rétinopathie diabétique est maintenant la cause principale de la cécité chez les adultes âgés de 20 à 40 ans aux Etats-Unis. On distingue 2 formes de rétinopathie diabétique : la rétinopathie de base et la rétinopathie proliférante. Un diabète juvénile doit être vu 5 ans après le diagnostic du diabète et annuellement, par la suite. Un diabète adulte doit être vu lors du diagnostic et annuellement, par la suite. Diapositive # 88


La rétinopathie de base se caractérise par plusieurs signes : microanévrisme, hémorragie dot, hémorragie en plage, ∗cotton wool+, exudat dur et des malformations veineuses. Diapositive # 89 Dans certains cas, la rétinopathie de base peut causer un oedème maculaire. Celui-ci sera traité avec le laser argon. Diapositive # 90 La rétinopathie diabétique proliférante survient plus tard. Des vaisseaux poussent au niveau de la rétine et de la papille. Ces vaisseaux sont fragiles et peuvent saigner dans l'oeil provoquant une hémorragie vitréenne et quelquefois, un décollement tractionnel de la rétine. Diapositive # 91 Le traitement de la rétinopathie proliférante est une ablation pan-rétinienne au laser à l'argon. Lors d'une hémorragie vitréenne importante, il faut faire une vitrectomie et une ablation pan-rétinienne per-opératoire.


MÉDICATIONS ET TOXINES Diapositive # 92 Les médicaments systémiques peuvent causer des effets oculaires importants. Parmi les effets secondaires les plus sérieux, on retrouve les rétinopathies toxiques (causées par la thioridazine, la chloroquine, l'hydroxychloroquine et le tamoxifen) et les neuropathies oculaires toxiques (causées par l'éthambutol, l'isoniazid et la fluoroquinolone). CONCLUSION Diapositive # 93 Cette présentation a défini quelques-unes des manifestations oculaires les plus fréquemment rencontrées de certaines maladies systémiques. Plusieurs de ces conditions peuvent être diagnostiquées par le médecin de famille. Cependant, le succès du traitement de ces conditions dépend des efforts de coopération du médecin de famille et de l'ophtalmologiste.

L'AMBLYOPIE, LE STRABISME ET CERTAINES MALADIES PARTICULIÈRES PÉDIATRIQUES

L'AMBLYOPIE, LE STRABISME ... 1

AMBLYOPIE Définition : L'amblyopie est une baisse d'acuité visuelle habituellement traitable chez les jeunes. Elle affecte environ 2% de la population jeune. Dans certains cas, l'amblyopie sera équivalente à un oeil aveugle légalement. Plusieurs causes peuvent entraîner une amblyopie et la plupart sont traitables. Dans certains cas, elle n'est pas traitable, mais elle est le facteur déclenchant le diagnostic de maladie oculaire sévère qui nécessite un traitement agressif. L'amblyopie traitée chez un patient avant l'âge de 6 à 8 ans peut être complètement traitée et le patient peut recouvrer une acuité visuelle normale. Quelles sont les causes de l'amblyopie? L'amblyopie survient à chaque fois qu'une condition va dégrader l'image d'un oeil ou s'il y a un strabisme. L'enfant ayant un strabisme va supprimer l'image vue par un oeil de façon à ce qu'il ne voit pas double. Ceci équivaut à une perte du développement du cerveau qui cesse d'analyser les images venant d'un oeil. Dans ces cas, la condition peut être traitée en faisant une occlusion du bon oeil jusqu'à ce que l'acuité visuelle de l'autre oeil soit équivalente à l'oeil normal. Plus le traitement est initié lorsque l=enfant est jeune, plus les chances de succès sont grandes. Après l=âge de 8 ans, les taux de succès sont rares. D'autres causes peuvent être associées à une amblyopie. Une ptose congénitale, une taie cornéenne, une cataracte, une fibroplasie rétrolenticulaire, un rétinoblastome ou un problème de réfraction dans un seul oeil. Par exemple, un oeil peut être très myope alors que l'autre est normal. La correction optique de l'oeil myope corrigera l'amblyopie si elle est prise à temps. Ce qu'il faut retenir sur l'amblyopie : Χ L'amblyopie est une cause de mauvaise vision chez les jeunes enfants, affectant habituellement

un seul oeil. Χ L'amblyopie est commune et souvent réversible.


Χ L'amblyopie survient de plusieurs façons : strabisme, réfraction inégale entre les deux yeux, ptose, opacité de la cornée ou du cristallin.

Χ L'amblyopie peut être causée par des conditions sérieuses telles une fibroplasie rétrolenticulaire

ou un rétinoblastome. Χ L'amblyopie est traitée en éliminant la cause et en faisant une occlusion de l'oeil non

amblyopique. Χ Le succès dépend d'une détection rapide par le médecin de famille et d'un traitement approprié

par l'ophtalmologiste. Comment tester l'amblyopie? 1) Enfants de 0 à 6 mois :

Jusqu'à l'âge de 6 mois, il est très difficile de mesurer la vision des enfants. On peut avoir une idée en mesurant le reflet cornéen, en évaluant le reflet rosé de la rétine, en mesurant la réaction pupillaire ou en faisant un examen du fond d'oeil. Les enfants de ce groupe d'âge peuvent souvent avoir un mauvais alignement des yeux sans que ceci soit pathologique. Cependant, lorsqu'il y a une déviation importante, ceux-ci doivent être référés.

2) Enfants de 6 mois à deux ans :

On ne peut mesurer l'acuité visuelle mais on essaie de mesurer la fonction visuelle. Premièrement, on regarde le reflet cornéen qui devrait être symétrique dans les deux yeux. On cache un oeil et on regarde si le patient peut suivre la lumière. On fait de même avec l'autre oeil. Si un oeil ne réussit pas à suivre la lumière, il est possible qu'il y ait une amblyopie. De plus, lorsque l'on cache le bon oeil, il est possible que le patient proteste ou essaie de déplacer notre main qui couvre son bon oeil. On peut utiliser des clés ou des objets intéressants pour le bébé.


3) Enfants de deux à cinq ans :

Souvent, on peut utiliser des images que le patient doit identifier ou on peut se servir de ∗E+ qui sont placés dans différentes orientations et l'enfant doit nous dire de quel côté vont les Αpattes≅.

Chez les patients un peu plus vieux, on pourra utiliser des lettres de Snellen. Plusieurs jeunes n'auront pas une acuité visuelle de 20/20 mais il n'y a pas à s'inquiéter si le patient a une acuité visuelle de 20/40 ou mieux et que les deux yeux sont égaux.


LE STRABISME Définition : Le strabisme est un mauvais alignement des deux yeux. Chez les enfants, habituellement, le strabisme est dû à un problème congénital de nature inconnue et qui se traite par une chirurgie et un traitement de l'amblyopie. Dans certains cas, il peut être causé par une mauvaise vision de l'oeil dévié, ou par différentes pathologies oculaires déjà mentionnées lors de la discussion sur l'amblyopie. Dans quelques cas, il peut être consécutif à une paralysie d'un nerf provenant habituellement d=une tumeur cérébrale. Il est donc très important de déterminer la cause du strabisme et d'apporter le traitement approprié, de façon à déterminer s'il s'agit d'un strabisme ordinaire ou d'un strabisme paralytique, et de vérifier si le strabisme est concomitant ou inconcomitant. Strabisme concomitant : Le strabisme concomitant est celui où la déviation est à peu près la même, quelque soit la position du regard. Tous les muscles oculaires fonctionnent donc normalement. Habituellement, on retrouve ce type de strabisme chez les jeunes et à l'occasion, chez les patients âgés qui ont perdu l'acuité visuelle d'un oeil pour différentes raisons. Ils auront tendance à avoir une déviation vers l'extérieur. Chez les enfants qui ont perdu l'usage d'un oeil, le strabisme sera habituellement interne. Strabisme inconcomitant : C'est le strabisme qui survient à la suite d'une paralysie ou d'un problème restrictif des muscles tel que l'ophtalmopathie de Graves. On peut aussi le rencontrer lors d'une fracture du plancher de l'orbite. Dans ces cas, l'alignement des yeux varie en fonction de la direction du regard. Il peut être normal en regard droit et très dévié en regard gauche.


L'oeil peut être dévié de façons diverses : 1) Ésotropie : L'oeil est dévié vers le nez. 2) Exotropie : L'oeil est dévié vers l'extérieur. 3) Hypertropie : L'oeil est dévié vers le haut. 4) Hypotropie : L'oeil est dévié vers le bas. Les jeunes, jusqu'à l'âge de huit ans, ne se plaignent pas de vision double lorsque leurs yeux sont déviés. Le cerveau va inhiber l'impulsion venant de l'oeil dévié de façon à éliminer la diplopie. Le cerveau de ces enfants est assez malléable pour permettre cette gymnastique. Cependant, lorsque les personnes plus âgées ont une déviation soudaine, ceux-ci se plaignent de diplopie. Comment dépister un strabisme : 1) Un reflet cornéen :

On utilise une source lumineuse que l'on dirige dans les yeux du patient. Le reflet cornéen de cette source lumineuse devrait être symétrique dans les deux yeux. Si le reflet n'est pas symétrique, on peut penser que le patient a un strabisme.

Si un reflet lumineux tombe du côté temporal de la pupille, on aura une ésotropie alors que s'il tombe du côté nasal, on aura une exotropie. S'il tombe en haut ou en bas, on aura une hypo et une hypertropie.

2) Examen de la motilité :

On déplace un objet qui intéresse l'enfant ou une lumière dans les différentes positions du regard et on observe si la déviation est à peu près la même, de façon à définir s'il s'agit d'un problème concomitant ou inconcomitant.


3) Examen à l'écran :

On couvre l'oeil qui fixe et on regarde si l=oeil dévié reprend la fixation. Ceci est utile lorsqu'il y a un strabisme peu apparent. Si l'oeil se déplace vers l'extérieur, ceci indique que le patient avait une ésotropie alors que s'il fixe vers l'intérieur, ceci indique que le patient avait une exotropie.

Ce qu'il faut retenir sur le strabisme : Χ Le strabisme affecte environ 4% des enfants. Χ Le strabisme cause une amblyopie, une baisse de la stéréoscopie et un problème cosmétique.

Habituellement, la cause de strabisme chez un enfant est idiopathique. Χ Dans quelques cas, il peut s'agir d'une condition dangereuse. Le traitement consiste à traiter la

cause sous-jacente, d'éliminer l'amblyopie et de réaligner les yeux par chirurgie. Χ Plus le strabisme est détecté tôt, plus les chances de traitement permettent d'éliminer l'amblyopie

et de garder un alignement permanent des yeux.


RÉTINOBLASTOME Définition : Le rétinoblastome est le cancer oculaire le plus fréquent chez les enfants. Il survient sur une naissance sur 18 000. Il apparaît habituellement avant l'âge de trois ans. Certains ont une histoire familiale de rétinoblastome. Si il n'est pas traité, il y aura des métastases au cerveau et aux viscères et il entraînera la mort. On diagnostique ces patients lorsqu'ils font un strabisme ou que les parents ou vous-mêmes avez noté qu'il y avait un reflet blanchâtre venant de la rétine au lieu d'un reflet rosé. Le reflet blanchâtre s'appelle une leucocorie. Vous serez les médecins qui seront habituellement consultés pour cette condition et votre dépistage aura une importance vitale pour la vie du patient. Ce qu'il faut retenir sur le rétinoblastome : Χ Le rétinoblastome est le cancer intra-oculaire le plus fréquent chez l'enfant. Χ Une leucocorie ou un strabisme permettra de le découvrir. Χ Une détection du strabisme ou du reflet rosé permettra un meilleur pronostic vital.


RÉTINOPATHIE DE LA PRÉMATURITÉ Les bébés prématurés de faible poids, soit ceux d'un âge gestationnel de 32 semaines et moins et d'un poids de 1 250 grammes. Ils sont à risque de développer cette maladie s'ils sont ventilés mécaniquement ou s'il reçoivent de l'oxygène. Elle est causée par une immaturité des vaisseaux rétiniens qui n'ont pas complété leur formation. Le haut taux d'oxygène va causer une obstruction des vaisseaux rétiniens, surtout en périphérie de la rétine. Lorsqu'il y aura une baisse de l'oxygène sanguin, les vaisseaux tenteront de revasculariser la portion de la rétine non vascularisée et proliféreront de façon inordonnée, causant une prolifération vasculaire. Il en résulte des hémorragies, des tractions rétiniennes, des ectopies de la macula et des décollements de la rétine. C=est très fréquent chez les prématurés de moins de 1 000 grammes. L'incidence de la fibroplasie rétrolenticulaire chez ces patients atteint 60 à 80%. Ces patients doivent être suivis pour s'assurer qu'ils ne développent pas cette complication et qu'ils ne nécessitent pas un traitement de cryothérapie ou de laser. Ce qu'il faut en retenir : Χ La fibroplasie rétrolenticulaire peut causer une cécité chez les enfants de petit poids ou d'âge

gestationnel de moins de 32 semaines. Un suivi régulier de ces enfants doit être fait par l'ophtalmologiste.

Χ La cryothérapie peut causer une régression de la maladie.


GLAUCOME CONGÉNITAL Le glaucome congénital se présente chez les enfants par du larmoiement ou de la photophobie. Les cornées du patient peuvent être floues et l'oeil peut paraître gros. Ceci se présente habituellement dans la première année de vie mais dans quelques cas, peut apparaître plus tardivement. Dans certains cas, il peut se manifester par un strabisme. Le traitement chirurgical doit se faire le plus rapidement possible. Le médecin de famille ou le pédiatre est celui qui a le plus de chances de dépister cette maladie. Il ne faut pas le confondre avec une dacryosténose chez l'enfant.


DIAPOSITIVES 1 Χ Reflet lumineux. Dans ce cas, le reflet lumineux à gauche est diminué et est dû à une

hémorragie du vitré, suite à un traumatisme. Cependant, les reflets lumineux sont bien centrés dans les deux yeux.

2 Χ Mesure de l'acuité visuelle avec des images. 3 Χ Mesure de l'acuité visuelle avec des renversés. 4 Χ Mesure de l'acuité visuelle avec des lettres. 5 Χ Strabisme concomitant. L'oeil gauche est dévié vers le haut. 6 Χ Strabisme non concomitant. Il s'agit d'une paralysie du six gauche post traumatique. 7 Χ a) Reflets normaux.

b) Ésotropie. c) Exotropie. d) Hypertropie gauche. e) Hypertropie droite ou hypotropie gauche.

8 Χ Reflet oculaire lumineux symétrique. 9 Χ Ésotropie, reflet lumineux asymétrique. 10 Χ Fracture du plancher de l'orbite. Le patient essaie de regarder vers le haut. Ceci est dû à un

entrappement du droit inférieur dans la fracture. 11 Χ Le patient regarde vers le haut. On note une ptose et une exotropie. C'est une paralysie du

trois. 12 Χ Ésotropie importante. 13 Χ Réaction d'une exotropie lors d'un ∗cover test+. 14 Χ Réaction d'une ésotropie à la suite d'un ∗cover test+. 15 Χ Ésotropie accommodative. À la suite de sa correction optique, le strabisme disparaît. 16 Χ Leucocorie à droite avec exotropie. Quels sont les diagnostics de leucocorie? 17 Χ Leucocorie reliée à un rétinoblastome. Souvent, ces enfants auront aussi un strabisme

associé. 18 Χ Fibroplasie rétrolenticulaire. 19 Χ Glaucome congénital : Cornée floue. 20 Χ Glaucome congénital : Buphtalmie. 21 Χ Glaucome congénital : Buphtalmie extrême.

NEURO-OPHTALMOLOGIE

NEURO-OPHTALMOLOGIE 1

Les problèmes neuro-ophtalmologiques sont très importants, étant donné que 35% des fibres sensorielles du cerveau viennent des deux nerfs optiques et plus de 65% des maladies intra-crâniennes auront des manifestations neuro-ophtalmologiques qui permettront le diagnostic et la localisation. Plusieurs maladies causant des problèmes neuro-ophtalmologiques sont très graves telles les tumeurs du cerveau, la sclérose en plaque, les problèmes cérébrovasculaires et les anévrismes cérébraux. Vous devez donc être familier avec l'examen de base en neuro-ophtalmologie et être capable d'interpréter les principaux signes et symptômes des problèmes neuro-ophtalmologiques.


L'EXAMEN 1) L'acuité visuelle :

La mesure de l'acuité visuelle est extrêmement importante. Celle-ci devrait se faire avec la correction optique du patient pour la vision de près et de loin. Lorsque la vision n'est pas normale, on peut utiliser les trous sténopéiques pour nous donner une idée de la vision corrigée. Ceci permettra aussi d'éliminer des problèmes dus à des problèmes neurologiques par rapport à des problèmes causés par une mauvaise réfraction.

2) Examen du champ visuel :

On fera le test du champ visuel en fermant l=oeil droit du patient et en lui faisant face, l=examinateur ferme son propre oeil gauche. Par la suite, on présente nos doigts dans les quatre quadrants en demandant au patient combien de doigts il compte dans ce quadrant. On refait la même chose pour l=oeil gauche du patient alors que l=oeil droit de l=examinateur est fermé. Dans certains cas, on peut utiliser la grille de Amsler pour vérifier le 10Ε central.

3) Réaction pupillaire :

Les pupilles devraient être égales et il ne devrait pas y avoir une différence de plus de 1 mm entre les deux yeux. On étudie l'asymétrie des pupilles à la clarté et à la noirceur. Si les pupilles sont plus asymétriques à la noirceur par rapport à la clarté, ceci indique une dysfonction du dilatateur de l'oeil où la pupille est plus petite.

Par contre, si l'anisocorie est plus marquée à la clarté, ceci indique une atteinte du sphincter de l'oeil le plus dilaté. Un problème du dilatateur indique un problème du système nerveux sympathique et possiblement d'un Horner, alors qu'une atteinte du sphincter indique un problème du système nerveux parasympathique qui vient du 3e nerf crânien.

Un autre test extrêmement important est le ∗swinging flashlight test+. Dans ce test, on illumine une pupille pour quelques secondes et on se dirige rapidement vers l'autre pupille pour quelques secondes.


Puis, on retourne à la précédente et ainsi de suite. À ce moment, on évalue la réaction des pupilles. En général, lors de ce test chez un patient normal, le patient aura une légère contraction de sa pupille lorsqu'on illumine sa pupille et une légère dilatation. Cependant, si il y a une pathologie au niveau de la rétine ou du nerf optique en illuminant l'oeil malade, on aura plutôt une dilatation de la pupille de cet oeil. Le cerveau interprète qu'il y a moins de lumière qui arrive au cerveau venant de cet oeil et il ajuste la pupille pour la luminosité qu'il perçoit. Lorsqu'on illuminera l'oeil normal, il y aura une contraction des deux pupilles et lorsqu'on fera une illumination de l'oeil malade, il y aura une dilatation des deux pupilles.

4) L'examen de la motilité :

Il est très important de mesurer la motilité chez ces patients. De plus, il est bien important de savoir s'il s'agit d'un strabisme ou d'une paralysie. S'il s'agit d'un strabisme, la déviation des yeux sera égale dans toutes les directions du regard alors que s'il s'agit d'un strabisme paralytique, on aura plutôt une différence dans la déviation, dépendant des positions du regard.

On mesure aussi les saccades, c'est-à-dire la vitesse à laquelle le patient est capable de regarder dans différentes positions du regard et on utilise aussi des mouvements de poursuite où on déplace lentement un objet que le patient doit suivre. Lors de cet examen, il est donc important de savoir :

1) s'il s'agit d'un strabisme; 2) s'il y a une limitation dans un seul oeil; 3) s'il y a une limitation des deux yeux, ce qu'on appelle une paralysie du regard.

5) L'ophtalmoscopie :

Il est très important d'évaluer le nerf optique pour savoir s'il y a un oedème de la papille ou s'il y a une pâleur de la papille.


PROBLÈMES DE LA PUPILLE Comme nous l'avons vu, il est important de vérifier si l'anisocorie est plus marquée à la noirceur ou à la clarté. Ceci nous permettra de déterminer s'il s'agit d'un problème de sphincter ou de dilatateur. Lorsque la pupille est dilatée, ceci pourrait être dû à une atteinte du 3e nerf crânien. À ce moment, on aura des signes de ptose ou des problèmes de motilité. Dans le cas d=un patient qui a subi un traumatisme crânien sévère, la pupille dilatée avec atteinte du 3e nerf peut être le signe d'un début d'herniation du lobe temporal, ce qui indique la nécessité d'intervenir rapidement. Par contre, lorsque la pupille est dilatée alors qu'il n'y a aucun autre signe d'atteinte du 3e nerf, ceci est habituellement bénin. En général, il s'agit de patients qui ont mis des gouttes qui dilatent l'oeil ou d'un contact avec des plantes avec une action atropinique. Dans certains cas, il s'agit d'une pupille d'Adie, qui est aussi bénigne. La pupille d'Adie est surtout vue chez les jeunes femmes et est habituellement unilatérale. Souvent, lorsqu'on demande au patient d'accommoder en tenant notre doigt proche et lui demandant de le fixer, on voit une constriction lente de la pupille. On fait le diagnostic en utilisant de la pilocarpine χ%. Chez une personne normale, il n'y a aucune contraction alors que chez un patient avec une pupille d=Adie, on a une contraction de la pupille causée par une hypersensibilité de dénervation. Petite pupille : Une petite pupille peut être notée suite à une anisocorie fonctionnelle mais peut aussi être causée par un syndrome de Horner qui est souvent associé à une ptose unilatérale du même côté. Ceci indique une atteinte du nerf sympathique qui peut être pré et post ganglionnaire. Pour faire le diagnostic, on utilise des gouttes de cocaïne 4%. La cocaïne va dilater une pupille normale mais n'aura aucun effet sur un syndrome de Horner. On peut aussi diagnostiquer s'il s'agit d'un problème pré ou post ganglionnaire en utilisant de la parédrine ou hydroxyamphétamine.


PROBLÈMES DE LA MOTILITÉ Les problèmes de la motilité se manifestent habituellement par une diplopie, surtout chez les personnes âgées de plus de 7 ans. Il faut bien différencier le patient qui se plaint de vision embrouillée ou de diplopie d'un seul oeil. Il faut voir si le patient présente de la diplopie lorsqu'on ferme un oeil ou l'autre. À ce moment, ceci indique plutôt des problèmes d'opacité des milieux et non pas un syndrome neurologique. On s'assure qu'il s'agit d'un problème concomitant ou inconcomitant. 1) Paralysie du 3e nerf crânien :

Celle-ci peut être complète ou partielle. Elle peut affecter les muscles oculaires suivants : releveur de la paupière, le droit supérieur, le droit interne, le droit inférieur et le petit oblique. Elle peut affecter aussi les fibres parasympathiques de l'iris. Une paralysie complète causera une ptose et une incapacité de bouger l'oeil sauf dans le regard externe. La pupille est dilatée et non fonctionnelle.

Dans un tableau complet, il faut penser à des anévrismes intra-crâniens, surtout de la communicante postérieure et à des problèmes de tumeurs cérébrales ou de trauma. Dans certains cas de problèmes vaso-occlusifs, induits par l'hypertension artérielle et le diabète, on a très souvent une épargne de la pupille. En général, lorsqu'on a une paralysie du 3e nerf avec épargne pupillaire, il y a très peu de chances qu'il s'agisse d'une tumeur ou d'un anévrisme.

2) Paralysie du 4e nerf crânien :

Celui-ci innerve le grand oblique et va causer une diplopie verticale. Pour diminuer sa diplopie, le patient peut avoir une position de tête où il regarde en supérieur avec un petit Αtilt≅ de la tête du côté opposé vers l'épaule. La principale cause est un traumatisme mais elle peut être consécutive à des problèmes de diabète ou d'hypertension.


3) Paralysie du 6e nerf crânien :

Celui-ci innerve le droit externe et lors d'une paralysie du 6e nerf, on a une ésotropie, l'oeil étant dévié vers l'intérieur et ne pouvant pas faire d'abduction. 30% de ces cas sont causés par des tumeurs cérébrales. On peut avoir une paralysie du 6e nerf suite à des traumatismes, des problèmes de diabète et d'hypertension, des maladies virales ou une augmentation de la pression intra-crânienne.

4) Myasthénie grave :

La myasthénie grave peut souvent atteindre les muscles extra-oculaires et pourra se présenter sous forme de ptose ou de paralysie oculomotrice qui peut mimer tous les problèmes de paralysie oculaire. Dans de tels cas, on fera un test au tensilon.

5) Ophtalmoplégie internucléaire :

En général, elle se présente par une paralysie du droit interne d'un oeil et par un nystagmus de l'oeil contralatéral, lorsqu'on stimule l'adduction du muscle paralysé. Chez les gens plus âgés, c=est habituellement causé un problème des petits vaisseaux alors que, chez la personne adulte, elle est habituellement consécutive à une maladie démyélinisante. Par contre, chez les enfants, elle peut survenir suite à un gliome au niveau du pons.

6) Nystagmus :

Mouvements de va-et-vient d'un ou des deux yeux qui sont spontanés et rythmiques. Ils peuvent être horizontaux, verticaux, rotatifs ou une combinaison de ceux-ci. Très souvent, ils sont de nature congénitale et sont bénins. Ceci peut être aussi induit par certains médicaments comme le Dyphenylhydantoine, les barbituriques et d'autres sédatifs. Le nystagmus normal survient lorsqu'une personne regarde dans des regards extrêmes. Le nystagmus bénin est celui qui survient depuis la naissance et qui est pendulaire, c'est-à-dire que les mouvements, dans un sens ou dans l'autre, sont de même vitesse. Dans certains cas, ils peuvent être dus à des problèmes de sclérose en plaque, de tumeur cérébrale ou de dégénérescence du système nerveux central.


LES MALADIES DU NERF OPTIQUE 1) Oedème de la papille :

C=est un signe extrêmement important en neuro-ophtalmologie et il indique un problème sérieux. Près de 50% ont une tumeur cérébrale. On diagnostique un oedème de la papille lorsqu'il y a une hypérémie de la papille, une tortuosité des veines et des capillaires, un flou et une élévation des rebords de la papille, des hémorragies en flammèches, sur et autour du nerf optique. Ceci est habituellement bilatéral. On voit une perte des pulsations veineuses spontanées. Dans certains cas, la papilloedème est très discrète et difficile à diagnostiquer. En général, outre les tumeurs cérébrales, on pourra avoir une pseudotumeur cérébrale ou une hypertension artérielle maligne.

2) Papillite :

Dans cette condition, on a une inflammation du nerf optique dans sa portion antérieure et un oedème de la papille. Ce qui le différencie d'un papilloedème est habituellement le fait qu'il est unilatéral et qu'il cause une baisse de l'acuité visuelle alors que le papilloedème ne cause pas une baisse d'acuité visuelle en général. Une papillite pourrait être causée par une maladie démyélinisante ou par une ischémie du nerf optique, soit par artérite temporale ou athérosclérose. Dans ce cas, le nerf optique est plutôt pâle.

3) Élévation anormale du nerf optique :

Chez environ 1% des patients, il y a une légère élévation du nerf optique sans qu'il y ait une condition pathologique. Dans ces cas, le rebord de la papille est flou, il y a une élévation de la papille et il y a absence de l'excavation physiologique. Cependant, il n'y a aucune évidence d'oedème ou d'hémorragie. Étant donné qu'il est très important de différencier ces conditions, dues à un vrai papilloedème, il est important d'obtenir une consultation ophtalmologique avant de faire subir des tests dispendieux et inconfortables pour le patient.


4) Atrophie optique :

L'atrophie optique se manifeste par une pâleur de la papille. Elle peut survenir à la suite d'un dommage au niveau des fibres nerveuses de la rétine, du nerf optique lui-même, des chiasmas optiques et du tractus optique. Elle se caractérise par une perte des fibres nerveuses et une altération du tissu glial qui cause une papille pâle. Elle peut se présenter suite à une ancienne névrite optique ou un papilloedème qui dure depuis longtemps, à une compression du nerf optique comme des méningiomes ou un adénome pituitaire, à l'athérosclérose, à une artérite temporale ou à un glaucome.


DÉFICIT DU CHAMP VISUEL 1) Scotome :

Celui-ci indique la présence d'une lésion localisée où il y a absence ou réduction de vision dans une zone très précise, alors que le reste du champ visuel est normal.

2) Hémianopsie :

L'hémianopsie indique la perte de la moitié du champ visuel. Celle-ci peut être unilatérale ou bilatérale. Un problème unilatéral indique une atteinte en avant du chiasma. Les déficits qui sont situés en avant du chiasma peuvent avoir différentes configurations, soit des augmentations de la tache aveugle, des scotomes, des hémianopsies altitudinales, soit celles impliquant le champ visuel supérieur ou inférieur.

3) Hémianopsie homonyme :

Elle indique que la lésion se situe derrière le chiasma et jusqu'au cortex occipital. Dans ce cas, le patient a une perte du champ visuel du même côté dans les deux yeux, soit à la partie droite ou gauche. Plus les fibres nerveuses se rapprochent du cortex occipital, plus les fibres qui viennent du nerf de l'oeil droit et de l'oeil sont rapprochées. Ceci fait en sorte que plus la lésion est postérieure, plus les champs visuels des deux yeux se ressemblent alors que plus elle est antérieure, on peut noter une plus grande différence entre les deux yeux. Lorsqu'elle est très symétrique entre les deux yeux, on l=appelle une hémianopsie congruente alors que lorsqu'elle est très différente, on utilise le terme d'hémianopsie non congruente.

4) Hémianopie bitemporale :

Dans ce cas, le champ visuel des deux côtés est atteint au niveau temporal. Ceci indique une lésion au niveau de la glande pituitaire. Des AVC, des problèmes démyélinisants, des tumeurs peuvent causer ces déficits.


DIAPOSITIVES 1 Χ Acuité visuelle à l'aide de dessins. 2 Χ Acuité visuelle à l'aide de renversés. 3 Χ Acuité visuelle avec des lettres. 4 Χ Mesure du champ visuel. 5 Χ Évaluation des pupilles. 6 Χ Évaluation du reflet cornéen.

a) Normal. b) Ésotropie. c) Ésotropie. d) Ésotropie.

7 Χ Examen du fond d'oeil. 8 Χ Oedème ou papillite. 9 Χ Névrite optique ischémique au niveau de la papille. 10 Χ Atrophie optique. 11 Χ Déficit du champ visuel dépendant de l'endroit où les fibres sont atteintes. 12 Χ Syndrome de Horner à gauche avec petite pupille et ptose. 13 Χ Migraine ophtalmique. Au début, le patient voit un petit scotome qui va augmenter

graduellement et le rebord du scotome présentera des scintillements colorés et éventuellement, il pourrait y avoir jusqu'à une hémianopsie. Ceci dure environ 5 à 30 minutes et est habituellement suivi d'une céphalée.

14 Χ Scotome scintillant de la migraine. 15 Χ Paralysie de la 3e paire crânienne. 16 Χ Paralysie de la 3e paire crânienne. Vous pouvez réviser les problèmes neuro-ophtalmologiques tels une paralysie du trois ou du six dans la portion sur le strabisme.

PROBLÈMES DE RÉFRACTION OU PROBLÈMES DE LUNETTES

PROBLÈMES DE RÉFRACTION OU PROBLÈMES DE LUNETTES 1

Une vision optimale, soit une acuité visuelle de 20/20 ou 6/6, va survenir lorsque la courbure de la cornée et la courbure du cristallin permettront de converger les rayons lumineux qui viennent de l'extérieur, au niveau de la rétine, et ceci dans un oeil tout à fait sain. Si le focus se fait devant la rétine ou derrière la rétine, à ce moment, le patient aura une vision floue qui sera d'autant plus floue si le focus est très en avant ou très en arrière de la rétine de l'oeil. Souvent, les gens qui ont un problème de réfraction pourront plisser les yeux de façon à voir un peu plus clair. Ceci est l'équivalent d'un trou sténopéique. Il existe quatre problèmes de réfraction, soit la myopie, l'hypermétropie, l'astigmatisme et la presbytie. 1) Hypermétropie :

Dans cette condition, le focus se fait derrière la rétine de l'oeil. Chez un jeune, celui-ci a beaucoup d'accommodation, jusqu'à 10 et 15 dioptries d'accommodation, de sorte que si l'hypermétropie n'est pas très élevée, il pourra ramener l'image au focus en contractant son cristallin. Cependant, il pourra avoir un peu de fatigue à le faire ou, dans certains cas, il pourra induire un strabisme accommodatif, étant donné qu'à ce moment, le patient fait le même effort que nous faisons lorsque nous voulons lire. À ce moment, il y a un réflexe d'accommodation convergence qui met les yeux en convergence. Souvent, un problème de lunettes important pourra être diagnostiqué par un strabisme chez le jeune enfant.

Chez la personne plus âgée, à mesure qu'elle perdra son accommodation, celle-ci deviendra de plus en plus symptomatique et elle aura des symptômes de presbytie plus rapidement que chez une personne normale. La prescription de verres convexes va régler le problème d'hypermétropie.

2) Myopie :

Dans cette condition, le focus de l'oeil se fait devant la rétine de l'oeil. La myopie peut survenir tôt chez un jeune enfant mais va souvent progresser dans la période de l'adolescence jusque vers l'âge d'environ 25 ans. La prescription de verres concaves va régler le problème. Notez bien que les verres convexes, lorsqu'on les regarde, ont un effet de grossissement alors que les verres concaves ont un effet de réduction de l=image.

3) Astigmatisme :


L'astigmatisme survient lorsque l'oeil, surtout au niveau de la cornée, a un aspect de ballon de football au lieu d'être rond. À ce moment, les rayons réfléchis selon un axe donné seront différents des rayons réfléchis par un autre axe de la cornée, ce qui donne une image très complexe. On peut corriger l=astigmatisme par des verres toriques c=est-à-dire par un cylindre. La plupart des gens hypermétropes ou myopes ont souvent un astigmatisme plus ou moins important.

4) Presbytie :

La presbytie survient habituellement vers l'âge de 40 ans. À ce moment, le cristallin a une flexibilité diminuée de sorte qu'il ne peut pas s'ajuster pour faire la mise au point des objets plus près. Dans certains cas, la presbytie peut être retardée jusque vers l'âge de 45 à 48 ans. À ce moment, le patient devra avoir une lunette avec double foyer ou foyer progressif qui, à toutes fins pratiques, est l'équivalent d'une lentille convexe pour lui permettre de voir de près.

5) Chirurgie réfractive :

Depuis quelques années, des chirurgies, soit la kératotomie radiale, le laser Excimer, le lasik et les implants intra-oculaires permettent de corriger les problèmes de myopie, hypermétropie et astigmatisme. La seule façon de corriger la presbytie actuellement est d=insérer une lentille intra-oculaire multifocale dans la capsule après avoir enlevé la cataracte. C=est une technique très nouvelle et expérimentale.


DIAPOSITIVES 1 Χ La mise au point des rayons lumineux sur la rétine dans un oeil normal. 2 Χ Hypermétropie : La mise au point des rayons se fait derrière l'oeil. Avec une lentille

convexe, ceux-ci sont ramenés au niveau de la rétine. 3 Χ Myopie : La mise au point des rayons se fait devant la rétine. Avec une lentille concave, on

remet les rayons sur la rétine. 4 Χ Astigmatisme : On voit que dépendant de l'entrée des rayons, la mise au point se fait à

différents niveaux. On corrige ce problème par des lentilles toriques. 5 Χ Récapitulation des différentes erreurs de réfraction.

MÉDICATIONS OCULAIRES ET SYSTÉMIQUES

MÉDICATIONS OCULAIRES ET SYSTÉMIQUES 1

Les médications oculaires sont très importantes pour plusieurs aspects. a) Ils vous permettront de mieux travailler et régler certains problèmes oculaires. b) Ils vous sera important de connaître les effets systémiques de certains médicaments que l'on

utilise en ophtalmologie. Même s'ils sont topiques, ils peuvent avoir des effets systémiques importants.

c) Il est important de connaître les médications systémiques qui peuvent donner des problèmes

oculaires. 1) ANESTHÉSIQUES TOPIQUES :

Les anesthésiques topiques sont très utiles par exemple, pour mesurer la pression intra-oculaire, pour examiner une conjonctive lacérée, pour examiner un patient rendu photophobe à cause d=une érosion cornéenne, et pour enlever des corps étrangers cornéens. Le médicament est la proparacaïne hydrochloride 0.5% dont il existe plusieurs noms commerciaux. La Pontocaine (tétracaïne) est très peu utilisée parce que plus toxique mais elle travaille plus longtemps, même si son début d'action est plus lent.

Effets secondaires oculaires :

Ponctuation de l'épithélium cornéen si on l'utilise fréquemment.

Complications systémiques :

Aucune.


Commentaires :

La proparacaïne a un effet d'action après une minute et dure de 10 à 20 minutes. Il faut s'en servir comme agent diagnostique et ne pas le donner de façon chronique à un patient, même si celui-ci le demande. Ceci peut causer des opacités cornéennes, une diminution de la guérison et une infection subséquente. Dans certains cas, on peut avoir une perforation oculaire.

2) FLUORESCÉÏNE :

C'est un agent que l'on va utiliser pour mesurer la tension intra-oculaire avec le tonomètre de Goldmann et surtout pour colorer des lésions de l'épithélium cornéen. Pour mettre en évidence ces érosions avec la fluorescéine, il faut utiliser une lampe de Wood ou un filtre bleu sur la lampe à fente. On peut le combiner, dans certains cas, à un anesthésique topique pour permettre de mesurer la tension intra-oculaire avec l'appareil de Goldmann. Il faut toujours utiliser une solution de fluorescéine stérile que l'on dilue avec des larmes artificielles, ou un anesthésique local, ou encore une combinaison commerciale de fluorescéine mélangée à la proparacaïne.

Commentaires :

Il ne faut pas l'utiliser avec des verres de contact, étant donné qu=elle peut causer une coloration du verre de contact.

3) MYDRIATIQUES ET CYCLOPLÉGIQUES :

Ces médicaments sont surtout utilisés de façon diagnostique pour permettre d'agrandir la pupille et de visualiser un meilleur fond d'oeil. Les cycloplégiques vont paralyser le sphincter de l'iris et le corps ciliaire de sorte que le patient ne pourra pas accommoder.


Les mydriatiques ou les sympathomimétiques vont stimuler le dilatateur de l'iris. Ils causent une mydriase moins forte et ne causent pas de cycloplégie. L'ophtalmologiste les utilisera par exemple dans les cas d'uvéite ou de réaction inflammatoire post-chirurgicale.

a) Parasympathicolytiques :

Χ Tropicamide 1% :

L'effet dure de 4 à 6 heures et c'est le médicament que l'on utilise de préférence pour faire un examen du fond d'oeil à cause de sa courte durée.

Χ Cyclopentolate 1% :

Ce médicament est utilisé plus rarement et a une durée d'action de 12 à 24 heures.

Χ Homatropine 2% :

Ce médicament est peu utilisé et a une durée de 1 à 3 jours.

Χ Sulfate d'atropine 1% :

Ce médicament est très souvent utilisé et a une durée d'action de 1 à 2 semaines.


Β Perte de l'accommodation temporaire Β Photophobie causée par une grosse pupille Β Quelquefois, une allergie qui se manifeste comme une dermatite de contact


Β Un glaucome à angle fermé chez un patient qui avait déjà une chambre antérieure très étroite. Il est sûr que c'est une chose très rare, il faut vérifier avec le test d'illumination rasante si la chambre antérieure est étroite.


Β Fièvre, rougeur de la peau, tachycardie, confusion. Ceci survient surtout chez les enfants traités par atropine. Très rarement, on pourra avoir des convulsions.

b) Sympathicomimétiques :

Χ Phényléphrine 2.5% :

C=est très utile pour faire un examen du fond d'oeil parce que l'effet dure environ 1 à 2 heures et n'entraîne pas de cycloplégie et a un risque de fermeture de l'angle négligeable. En général, pour avoir une bonne mydriase et faire un bon fond d'oeil, on utilise une combinaison de tropicamide avec phényléphrine. Ne pas utiliser la concentration à 10% qui n'augmente pas les effets mais augmente les réactions systémiques.


Aucun. Chez les enfants ou chez les patients chez qui on utilise de la phényléphrine 10%, on peut avoir une augmentation de la pression artérielle, des arythmies cardiaques, un infarctus du myocarde.

4) DÉCONGESTIONNANTS :

Les décongestionnants sont utilisés à l'occasion pour traiter l'allergie. Il y a trois types de médicaments pour cette condition :


a) Antihistamines :

Maléate de phéniramine Phosphate d'antazoline Maléate de pyrilamine Livostin

Ces médicaments vont bloquer les récepteurs histaminiques et n'ont aucun effet secondaire oculaire ni systémique.

Très souvent, ces médicaments sont combinés à un vasoconstricteur, ce qui en améliore l'efficacité et le coût.

b) Vasoconstricteurs :

Hydrochloride de naphazoline Hydrochloride de tétrahydrozoline Hydrochloride de phényléphrin

Mécanisme d'action :

Ces agents ont une action alpha-adrénergique et vont contracter les vaisseaux. Cependant, lors de la baisse de l'effet, on aura une hyperémie secondaire tardive et le patient va augmenter plus souvent la fréquence de sa médication pour éliminer cet effet secondaire tardif..

Effets secondaires systémiques et oculaires :

Quelquefois, ils peuvent causer une hypertension et une arythmie. Dans certains cas, ils peuvent causer un glaucome aigu chez les patients susceptibles.


c) Stabilisateur des mastocytes :

Dans cette classe, on retrouve la trométhamine de iodoxamide (Alomide) et le cromoglicate sodique (Opticrom). Ceux-ci stabilisent les mastocytes et dans certains cas, les éosinophiles, et vont diminuer les réactions allergiques. Ces médicaments, en général, n'ont aucun effet oculaire secondaire ni systémique.

d) Stéroïdes :

Nous en ferons une étude plus approfondie plus tard mais, ils peuvent être utilisés dans certains cas d'allergie rebelle.

5) AGENTS ANTI-INFECTIEUX :

Ceux-ci sont probablement les agents thérapeutiques que vous utiliserez le plus souvent pour traiter différentes infection oculaires. Il est donc important d'avoir une bonne idée des différents types de médicaments.

a) Les aminoglycosides :

Néomycine Gentamicine Tobramicine


Bactéricide.



Les effets sont des allergies qui surviennent chez environ 10% des patients, surtout avec la néomycine. On peut noter une kératite lorsqu'on l'utilise à long terme.


Aucune. C'est une classe de médicaments extrêmement utile pour traiter les conjonctivites bactériennes, les kératites bactériennes, les blépharites et les dacryocystites. Ils ont une action rapide et un large spectre qui est aussi efficace dans des pseudomonas.

b) Érythromycine :

L'érythromycine n'est disponible qu'en onguent. C'est un médicament bactériostatique qui n'a aucun effet secondaire, ni systémique. L'érythromycine est très utile pour traiter une chlamydia chez le nouveau-né, une conjonctivite bactérienne ou une blépharite. Son large spectre et son coût peu élevé en font un médicament intéressant.

c) Polymyxine B :

Ce médicament a un effet bactériostatique qui n'a aucun effet secondaire, ni systémique. Ce médicament est efficace et est souvent combiné à d'autres médicaments sous forme de néomycine ou polysporine. À ce moment, le spectre devient très intéressant mais lorsqu'il est combiné à la néomycine, on a toujours le risque d'une allergie et ce, dans 10% des cas.

d) Quinolones :

Ciprofloxacine : Ciloxan Norfloxacine : Noroxin Ofloxacine : Ocuflox



Bactéricide.


Dans la ciprofloxacine, on peut avoir des dépôts cristallisés sous forme de membranes blanchâtres qui disparaissent lors de l'arrêt de ce médicament.


Aucune.

Commentaires :

Ces agents sont extrêmement efficaces et couvrent un large spectre. Ils sont peu efficaces pour les infections à streptocoques. En général, on va réserver ces médicaments lors d'infections rebelles.

e) Sulfamidés :

Sodium sulfacétamide


Bactéricide.


Quelques dermatites de contact.



Rarement. Un Stevens-Johnson a été décrit chez des patients qui sont déjà allergiques.

Commentaires :

Ce médicament bactériostatique avec un spectre de moins en moins important devient un médicament qui a moins de place dans le traitement des maladies oculaires. Il pourra être utilisé surtout dans les cas de chlamydia.

f) Tétracyclines :

La tétracycline est un médicament en onguent bactériostatique qui n'a aucun effet secondaire, ni systémique.

Commentaires :

Ce médicament est principalement utilisé dans les cas de conjonctivites néonatales et, chez les adultes, dans les cas de chlamydia. Il a peu d'effets sur le pseudomonase.

g) Triméthoprime :

La triméthoprime est une combinaison de triméthoprime et polymyxine B, connu sous le nom commercial Polytrim. Il s'agit d'un médicament bactériostatique qui n'a aucun effet oculaire, ni systémique. C'est un médicament efficace avec un large spectre qui est très utile dans les cas de conjonctivite.


h) Les antiviraux :

Trifluridine : Viroptic Vidarabine : Vira A Idoxuridine : Herplex

Mécanismes d'action :

Ces médicaments sont utiles pour l'herpès de la cornée et ils interfèrent avec le DNA viral.


Épithéliopathie de la cornée diffuse, inflammation de la conjonctive, sténose du punctum.


Aucune. Ces médicaments doivent être utilisés selon la posologie. Pour la trifluridine, à tous les deux heures jusqu'à un maximum de neuf fois. Pour la vidarabine, cinq fois par jour et l'idoxuridine, aux 30 minutes pour deux heures et par la suite, aux heures.

6) CORTICOSTÉROÏDES :

Ces médicaments seront très utiles en ophtalmologie. Cependant, il serait mieux pour un médecin de famille de ne jamais prescrire ces médicaments. On ne pourra jamais vous mettre en faute si vous ne les avez pas utilisés mais vous pourriez avoir des complications sérieuses si vous les utilisez dans des mauvaises situations.

On retrouve des suspensions d'acétate de prednisolone, une suspension de phosphate de dexaméthasone, une suspension de fluorométholone.



Ces médicaments vont réduire l'inflammation à différents niveaux mais peuvent être associés à des complications importantes telles une perforation oculaire, une endophtalmite, des cataractes, une hypertonie oculaire qui peut endommager le nerf optique.


Aucune. 7) LARMES ARTIFICIELLES :

Les larmes artificielles sont probablement les gouttes les plus utilisés en ophtalmologie. L'insuffisance lacrymale est relativement fréquente en ophtalmologie. En général, le patient va se plaindre de brûlements oculaires ou d'épiphora. Il existe un très nombreux assortiment de ces solutions et il est impossible de savoir lesquelles seront les plus efficaces. Pour des cas moins sévères, on pourra utiliser des Tears Natural, de l'Hypotears, du Tears Plus. Pour les cas un peu plus sérieux, on utilisera des larmes artificielles qui n'ont pas de préservatif, tels le Cellufresh, le Celluvisc, l'Aquasite. Dans des cas plus rebelles, on pourra utiliser du Tears Gel, du Lurilube et du Duolube aussi souvent que nécessaire.

Ces gouttes ont une action préventive. Elles préviennent l'assèchement de l'oeil et très souvent les gens vont utiliser ces gouttes uniquement lorsqu'ils sentent que leur oeil est inconfortable. Ceci est totalement inefficace. Il est très important que ces gens utilisent suffisamment de gouttes par jour pour prévenir leurs problèmes. Dans certains cas, une à deux gouttes par jour pourront suffire. Dans d'autres cas, une goutte à toutes les heures sera nécessaire. Dans les cas où plus de quatre gouttes par jour est nécessaire, on utilisera des médicaments sans préservatif.


8) MÉDICATION ANTI-GLAUCOMATEUSE :

Plusieurs vieux patients vont avoir différentes médications anti-glaucomateuses. On estime que 1% de la population de 40 ans et plus ont du glaucome et ceci atteint presque 10% dans les cas de patients âgés de 80 ans et plus. Ces médications sont donc très courantes. Il est très important de les connaître, surtout au niveau des effets systémiques qu'elles peuvent entraîner puisque certains problèmes systémiques seront directement reliés à ces gouttes anti-glaucomateuses. Il existe plusieurs classes de ces médicaments.

a) Antagonistes des récepteurs adrénergiques bêta :

Timolol : Timoptic Betaxolol : Betoptic Lévobunolol : Betagan


Ces agents diminuent la sécrétion de l'humeur aqueuse.


En général, ces médicaments sont peu toxiques au niveau oculaire.


Ces médicaments peuvent conduite à une bradycardie, une diminution du Αoutput≅ cardiaque et une diminution de la tolérance à l'exercice, un bronchospasme, une hypotension et syncope, une perte de libido, une léthargie et dépression.


Commentaires :

Ces médicaments sont ceux les plus utilisés dans le traitement du glaucome. Cependant, ils causent souvent des problèmes systémiques importants qu'il faut dépister.

b) Agents adrénergiques :

Dipivéfrine : Propine Rarement, on utilisera de l'Épinéphrine.


Augmente le flot par le trabéculum. Au point de vue oculaire, il cause souvent une hyperémie oculaire et dans certains cas, peut causer de petits granules noirs sur la conjonctive.


Les effets systémiques sont la tachycardie, des extrasystoles, une hypertension, un tremor et une anxiété. En général, la dipivéfrine, qui est une pro-drug de l'épinéphrine, a beaucoup moins d'effets secondaires systémiques et certains doutent même qu'elle cause des problèmes systémiques.

c) Agents cholinergiques :

Il s'agit de la pilocarpine. La pilocarpine peut être utilisée quatre fois par jour en gouttes ou en onguent au coucher en dose unique quotidienne. Elle améliore la sortie de l'humeur aqueuse par le trabéculum.



Ils ont plusieurs effets secondaires oculaires tels la constriction de la pupille, une injection conjonctivale, un spasme ciliaire avec une myopie induite. Dans certains cas et surtout chez les jeunes, ils peuvent causer une douleur à l'oeil ou au front.


Les effets secondaires systémiques sont très rares.

d) Inhibiteurs de la cholinestérase :

L'échothiophate est un inhibiteur de la cholinestérase (Iodure phospholine).


Il augmente l'acétylcholine au niveau de l'oeil et a une action identique à la pilocarpine.


Il présente aussi les mêmes complications que la pilocarpine sauf qu'en plus, il peut causer une cataracte.


Il peut causer des symptômes systémiques très importants tels que des crampes abdominales, vomissements, diarrhée, diaphorèse, bronchospasmes et tension artérielle instable, par stimulation du système nerveux parasympathique.


Le principal effet secondaire dangereux est que lors de l'utilisation de succinylcholine, on peut avoir une apnée prolongée, étant donné que l'enzyme pour détoxifier la succinylcholine est inhibée.

Commentaires :

C'est un médicament que l'on utiliser très rarement et que l'on doit discontinuer au moins semaines avant une anesthésie générale.

e) Inhibiteurs d'anhydrase carbonique :

Acétazolamide ou Diamox Méthazolamide ou Neptazane

Ces médicaments sont pris par la bouche, sous forme de capsule. Depuis peu, on a une formulation en gouttes topiques appelée Trusopt (dorzolamide).

Le but de ces médicaments est de diminuer la pression intra-oculaire en diminuant la sécrétion de l'humeur aqueuse.


Ces médicaments n'ont aucun effet secondaire oculaire.


Au point de vue systémique, il n'y a aucun effet systémique causé par les gouttes de Trusopt mais pour les médications en pilules tel Diamox ou Neptazane, on peut avoir un Stevens-Johnson, des calculs rénaux, des picotements des pieds et des mains, des nausées, un goût anormal, une anorexie, une lassitude, une perte de libido, une impotence et une acidose systémique.

Commentaires :


Ces médicaments seront moins utilisés dans leur forme systémique, étant donné l'arrivée du Trusopt. Cependant, dans les glaucomes très sévères, il sera nécessaire d'utiliser ces médicaments par voie systémique et il sera donc important de bien connaître les médicaments utilisés par votre patient.

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Diapositive # 1 Le glaucome est la deuxième cause la plus fréquente de cécité aux États-Unis, et c'est la cause la plus fréquente parmi les américains noirs. Bien qu'environ 2.25 à 2.5 millions d'américains ont du glaucome, seulement 1 million d'entre eux sont au courant de leur maladie. Environ 80,000 américains sont aveugles par le glaucome. Diapositive # 2 La fréquence du glaucome est plus grande chez les gens âgés : 10% des noirs et 2% des blancs de plus de 70 ans ont du glaucome. L'incidence de la maladie reliée à l'âge est de 3 à 4 fois plus grande chez les noirs que chez les blancs. D'autres groupes à risque accru pour développer le glaucome sont les patients avec des pressions intraoculaires élevées (hypertonie oculaire); ceux avec une relation au premier degré de parenté, tels que les proches parents qui ont du glaucome; possiblement ceux qui ont une forte myopie et possiblement ceux qui ont une maladie cardiovasculaire ou un diabète. Diapositive # 3 Le glaucome peut être défini comme une neuropathie optique avec des changements du nerf optique et des altérations des champs visuels. Diapositive # 4 Les changements caractéristiques du nerf optique sont l'agrandissement de l'excavation physiologique, un amincissement de l'anneau du nerf optique, des hémorragies du nerf optique et la perte de fibres nerveuses. Diapositive # 5 Les changements du champ visuel peuvent se manifester comme une perte dans le champ nasal, près du champ central, ou dans le champ périphérique .

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Diapositive # 6 Bien que la pression intraoculaire soit un facteur de risque pour le développement du glaucome, la valeur prédisposante de la pression intraoculaire pour le glaucome est faible. La moitié des patients présentant du glaucome peuvent présenter des pressions de 22 mm Hg lors du dépistage. Conséquemment, le glaucome peut rester inconnu si ces patients ne sont dépistés que sur la base de la pression intraoculaire seulement. Parce que 1/6 des individus avec du glaucome peuvent avoir une pression intraoculaire en-dessous de 22 mm Hg, une pression intraoculaire de 22 mm Hg ou plus n'est plus une condition essentielle de la définition du glaucome. Dans le passé, une mesure de la pression intraoculaire de 21 mm Hg était considérée comme le point de repère pour le glaucome parce que c'était situé à 2 écarts-types de la pression intraoculaire moyenne aux États-Unis, soit 15.5 mm Hg (assumant une distribution normale, distribution de Gauss). Diapositive # 7 Le but de cette présentation est de donner aux médecins de famille les plus récentes informations au sujet du glaucome et, de concert avec le projet Glaucoma 2001 de l'American Academy of Ophthalmology, d'assurer leur support dans le but d'éliminer la cécité causée par un glaucome non dépisté. Diapositive # 8 Il existe différentes sortes de glaucome : le glaucome à angle ouvert (GPAO), le glaucome à angle fermé, le glaucome congénital, le glaucome juvénile et les glaucomes secondaires. Ce programme se concentrera sur le glaucome à angle ouvert et sur le glaucome à angle fermé.

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Diapositive # 9 Le glaucome à angle ouvert est le type de glaucome le plus fréquemment rencontré, totalisant 60 à 70% de tous les cas de glaucome. Il est habituellement bilatéral mais pas nécessairement symétrique. Le glaucome primaire à angle ouvert se distingue des autres glaucomes par un nerf optique caractéristique de glaucome et par un champ visuel altéré. Il débute habituellement à l'âge adulte. Il présente des angles ouverts d'apparence normale. Il n=est pas causé par des facteurs secondaires tels les traumatismes, les uvéites, etc... Diapositive # 10 Dans l'oeil normal, l'humeur aqueuse circule à travers la pupille dans la chambre antérieure, où elle est drainée en premier à travers le trabéculum jusqu'à un canal conduisant au système veineux. Diapositive # 11 Bien que la cause exacte du glaucome à angle ouvert soit inconnue, il semble qu=il soit causé par une résistance accrue à la circulation de l'humeur aqueuse à travers le réseau trabéculaire. La résistance progressive à la circulation causerait une augmentation graduelle de la pression intraoculaire au-dessus des moyennes, ce qui causerait un dommage du nerf optique chez les patients avec prédisposition. Diapositive # 12 Lors des premiers stades de la maladie, les pressions intraoculaires ne sont habituellement pas assez hautes pour causer des symptômes perceptibles, ce qui fait que la majorité des patients ne recherchent pas de traitement. Lorsque le patient remarque une baisse de vision, la perte de vision est habituellement importante. La vitesse à laquelle le dommage au nerf optique progresse varie selon le patient mais si il est laissé non traité, une grande proportion des patients subiront une atrophie totale du nerf optique et seront aveugles totalement.

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Diapositive # 13 Le glaucome à angle fermé est le deuxième glaucome le plus fréquent aux États-Unis constituant environ 10% de tous les cas de glaucome. Ce glaucome est caractérisé par l'apposition ou la fermeture des synéchies de l'angle de drainage de l'oeil. Parce que la fermeture de l'angle empêche l'humeur aqueuse de quitter l'oeil, la pression intraoculaire peut s'élever rapidement à des hauts niveaux et peut causer des dommages au nerf optique. Diapositive # 14 Le glaucome congénital se présente chez l'enfant par un épiphora, une photophobie, un oeil dont le volume est augmenté et par une cornée brumeuse. Les enfants peuvent présenter des symptômes de glaucome congénital dans les jours suivants la naissance, bien que certains cas se manifestent plus tard dans la première année de vie. Il est plus souvent rencontré chez les enfants mâles et peut être unilatéral ou bilatéral. Diapositive # 15 Le glaucome de l'enfance se définit comme un glaucome qui se présente à l'enfance ou à l'adolescence. Il inclut le cas de glaucome congénital. Comme dans les glaucomes primaires à angle ouvert, il n'y a pas de symptômes dans les premiers stades de la maladie et il peut conduire à une atrophie totale du nerf optique et à la cécité, si non traité. Diapositive # 16 Le glaucome secondaire est un glaucome qui se présente chez des patients qui ont déjà un problème oculaire. Il peut se produire à la suite d'un traumatisme oculaire sévère ou en présence d'une uvéite. On peut le rencontrer suite à l'emploi chronique de stéroïdes, suite à une rétinopathie diabétique, à des occlusions vasculaires ou dans d'autres conditions oculaires. Ces glaucomes doivent être traités en contrôlant la tension intraoculaire, mais aussi en traitant la condition sous-jacente.

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GLAUCOME PRIMAIRE À ANGLE OUVERT Facteurs de risque Diapositive # 17 L'âge, la race et la pression intraoculaire sont tous des facteurs de risque pour le glaucome. La prédominance du glaucome à angle ouvert augmente dramatiquement selon l'âge, dans toutes les études épidémiologiques. Sa fréquence est d'environ 0.1% chez les gens de 40 à 54 ans et de 2 à 7% pour les gens au-dessus de 70 ans. De plus, la proportion des américains qui présentent une pression intraoculaire de plus de 21 mm Hg augmente avec l'âge. Les gens âgés présentent donc un risque accru de pression intraoculaire élevée et de glaucome. Dans un rapport de la ∗Beaver Dam Eye Study+ par Barbara Klein, médecin et associée à l'Université du Wisconsin, la prévalence de glaucome à angle ouvert était plus élevée chez les femmes âgées. Diapositive # 18 La race est un facteur de risque majeur. La population noire présente une pression intraoculaire plus élevée que la population blanche. La cécité causée par le glaucome est de 3 à 4 fois plus fréquente chez les noirs que chez les blancs. Le glaucome n'est pas seulement plus prévalent chez les noirs que chez les blancs, mais il peut aussi se produire à un âge moins avancé et être plus avancé lorsque diagnostiqué chez les noirs. Les raisons contribuant au taux plus élevé des cécités causées par le glaucome parmi les noirs ne sont pas connues, mais ils peuvent inclure certaines causes telles que : une fragilité plus grande du nerf optique, une fréquence et une élévation de la pression intraoculaire chez des sujets plus jeunes, une utilisation plus limitée des moyens de dépistage et de traitement, une moins bonne réponse à la thérapie et une moins bonne fidélité au traitement.

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Diapositive # 19 Bien que la pression intraoculaire élevée soit un facteur de risque pour développer le glaucome, il n'y a pas de niveau de pression précis qui peut causer le glaucome. Certains individus vont développer des dommages au nerf optique avec des pressions intraoculaires dites normales pendant que d'autres, avec des pressions intraoculaires élevées, ne développeront pas de dommage au nerf optique. Bien que dans les études basées sur les populations générales, la présence isolée de pression intraoculaire élevée ne correspond pas au dommage causé par le glaucome du nerf optique, la prévalence de glaucome augmente plus la pression intraoculaire est haute, peu importe la race. Donc, les individus présentant des pressions intraoculaires élevées sont à risque de développer des dommages au nerf optique. Diapositive # 20 D'autres facteurs de risque pour le glaucome primaire à angle ouvert incluent une histoire familiale de glaucome chez les parents immédiats, tels que parents ou frères et soeurs. La myopie est aussi un facteur de risque, de même que l'hypertension ou une maladie cardio-vasculaire ou le diabète. DÉPISTAGE POUR GLAUCOME PRIMAIRE À ANGLE OUVERT Diapositive # 21 Tel que mentionné plus tôt, le dépistage pour le glaucome basé seulement sur la pression intraoculaire est peu spécifique et peu fiable. Le dépistage peut être plus efficace en se basant sur l'examen du nerf optique et d'après les résultats du champ visuel. Malheureusement, l'évaluation du nerf optique et du champ visuel peuvent être complexes et compliqués pour un dépistage de routine de la population.

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Diapositive # 22 Le dépistage du glaucome est nécessaire afin d'initier un traitement précoce chez les patients atteints de glaucome. Dans une étude par le groupe de recherche de Baltimore Eye Research Group à l'Université John-Hopkins, 50% des patients présentant un glaucome non diagnostiqué avaient été suivis régulièrement par un médecin de famille. Plusieurs de ces patients présentaient des facteurs de risque qui n'ont pas été reconnus par les médecins de famille ou n'ont pu obtenir de visite chez l'ophtalmologiste. L'examen périodique pratiqué par un médecin renseigné des symptômes du glaucome peut être l'approche la plus efficace et la moins coûteuse pour le dépistage et le diagnostic du glaucome. Diapositive # 23 Pour aider à identifier les sujets qui doivent subir l'examen de dépistage pour le glaucome, le projet de l'Académie Glaucome 2001 a développé une méthode de calcul des facteurs de risque basée sur les meilleures études épidémiologiques. L'analyse du facteur de risque considère l'âge, la race, l'histoire familiale et la date du dernier examen complet et attribue une valeur à chacune des catégories des variables. D'autres variables, telles que la forte myopie ou l'hypermétropie, l'hypertension systémique, l'emploi des stéroïdes et peut-être le diabète, ne sont pas assez importantes pour leur attribuer une mesure, mais elles peuvent être considérées lors de l'évaluation globale du facteur de risque. Diapositive # 24 L'addition de ces facteurs de risque pour chacune des 4 catégories donne un facteur de risque global. Une mesure de 4 ou plus signifie un individu à haut risque pour le glaucome pendant qu'une mesure de 2 ou moins signifie un patient à bas risque pour le glaucome. Selon le jugement clinique du médecin, tous les individus avec une mesure de 3 ou plus devraient subir un examen approfondi de leurs yeux. Diapositive # 25

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Un examen approfondi des yeux peut identifier des patients suspects de glaucome à angle ouvert. Un patient suspect de glaucome se définit comme un adulte qui a des champs de vision normaux mais qui présente une pression intraoculaire élevée ou un nerf optique douteux. Les suspects de glaucome ont des angles de la chambre antérieure bien ouverts qui semblent normaux. La possibilité de dommage au nerf optique par le glaucome varie grandement d'un individu à l'autre et dépend de la pression intraoculaire ainsi que de la présence et du degré des autres facteurs de risque. Étant donné que nous ne pouvons pas prédire quels suspects de glaucome développeront une atteinte à la papille, tous les suspects de glaucome doivent être réévalués avec un examen de l'oeil tous les 3 à 18 mois. ÉVALUATION DE LA PAPILLE Diapositive # 26 Les fibres nerveuses de la rétine ou axones trouvent leur origine dans les cellules ganglionnaires de la rétine. Ces fibres nerveuses se disséminent dans une forme linéaire ou curvilinéaire vers le nerf optique avec la majorité des fibres entrant dans le nerf optique par le pôle supérieur ou inférieur. Diapositive # 27 Un nerf optique en santé contient environ 1.2 million de fibres nerveuses. Ces fibres nerveuses passent à travers un genre de tamis de la sclère postérieure, appelé la lamina cribrosa, avant de sortir de l'oeil. C'est à ce niveau qu'on pense que le dommage par le glaucome se produit.

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Diapositive # 28 La vaste majorité des nerfs optiques ont une dépression centrale identifiable ou excavation. Un estimé de la proportion du diamètre de l'excavation par rapport au diamètre de la papille se fait verticalement le long d'une ligne imaginaire tirée de 12h00 à 6h00 à travers le centre du nerf optique. Le diamètre vertical du nerf est arbitrairement fixé à 1.0 et ensuite le diamètre relatif de l'excavation est estimé. Le rapport excavation-papille (cup/disk) montré dans cette diapositive est de 0.3. Un rapport excavation-papille de 0.5 ou moins présente moins de chance de présenter du glaucome. Diapositive # 29 Le tissu entre la bordure de l'excavation et la papille est l'anneau neurorétinien. Ce tissu est constitué principalement de fibres nerveuses avec des cellules gliales et est habituellement rose. Il tend à être symétrique en supérieur et en inférieur de chaque papille. Diapositive # 30 Le dommage au nerf optique causé par le glaucome concerne la perte des axones. Cette perte de fibres nerveuses est irréversible et par conséquent, la cécité causée par le glaucome est irréversible. Les fibres nerveuses les plus fragiles chez le glaucome sont celles entrant dans le nerf optique aux pôles supérieur et inférieur. Ainsi, un premier signe de glaucome est l'amincissement de l'anneau (rim) neurorétinien aux pôles verticaux résultant en une élongation de l'excavation. Diapositive # 31 Lors de l'évaluation du patient pour le glaucome, il est important d'évaluer les deux yeux parce que les nerf optiques d'un individu en santé sont habituellement symétriques, tel que montré ici. Le rapport excavation-papille plus grand que 0.9 indique un niveau élevé de soupçon de glaucome pendant que ceux de 0.6 à 0.8 indiquent un niveau modéré.

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Lorsqu'on utilise le rapport excavation-papille pour estimer le niveau de soupçon de glaucome, il est important de se souvenir que les noirs ont physiologiquement un rapport excavation-papille plus grand que les blancs (basé sur une grandeur absolue de la papille qui est plus grande alors que les fibres nerveuses sont constantes). Diapositive # 32 Le côté gauche de cette diapositive montre un rapport excavation-papille de 0.9 et le côté droit montre un rapport excavation-papille de 0.7. L'excavation significative asymétrique des disques optiques, tel que montré ici, se produit dans moins de 2 % de la population normale. Cependant, l'excavation asymétrique du nerf optique peut indiquer un dommage du nerf optique causé par le glaucome dans l'oeil avec l'excavation la plus grande. Diapositive # 33 Les dommages les plus sérieux causés par le glaucome montrent une excavation augmentée, un rétrécissement de la bordure (rim), une pâleur augmentée du reste du tissu nerveux, une visibilité augmentée des pores de la lamina cribrosa et le déplacement des vaisseaux de la rétine à la marge de la papille. Diapositive # 34 Une hémorragie de la papille est une hémorragie en forme de flammèche près du pourtour de la papille. Bien que l'hémorragie de la papille peut se présenter dans un oeil normal et dans d'autres maladies, elle peut suggérer un dommage causé par le glaucome. Diapositive # 35 Une caractéristique importante du dommage du nerf optique est la progression de la perte du tissu nerveux. Ces deux photographies de la même papille ont été prises à un intervalle de 12 ans. On remarque un changement de l'excavation et un rétrécissement de la bordure dans la dernière photographie du nerf optique montrée à droite. De plus, il y a un déplacement des vaisseaux vers la marge nasale de la papille. Diapositive # 36

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La meilleure façon de commencer l'évaluation de la papille optique est de dilater les pupilles du patient avec, par exemple, de la phényléphrine 2.5%. Si la dilatation pupillaire n'est pas possible, les lumières de la salle d'examen doivent être éteintes. Réglez la puissance des dioptries à zéro sur l'ophtalmoscope direct et demandez au patient de fixer une cible éloignée et levez la paupière supérieure du patient avec votre pouce. Diapositive # 37 Rapprochez-vous graduellement de l'oeil du patient et dirigez le faisceau à 15 degrés en nasal de la ligne de vision du patient vers la papille. À mesure que vous approchez, tournez la puissance des dioptries dans la direction requise pour garder le nerf optique au point. Si vous ne pouvez localiser le nerf optique, demandez au patient de regarder votre oreille. Vous devriez estimer le rapport excavation-papille (cup-disk) et vérifiez si il y a des régions amincies de la bordure, si il y a des hémorragies de la papille ou de l'asymétrie. Diapositive # 38 Votre évaluation du nerf optique doit être enregistrée dans le dossier du patient. L'enregistrement peut comprendre un dessin de l'apparence du nerf optique ou une description verbale. Chez les patients à hauts risques de glaucome, des photographies de référence du nerf optique ou des images sont utiles et doivent être obtenues ainsi qu'un examen ophtalmologique approfondi. Ces images sont utiles pour une comparaison future afin de déterminer si il y a un changement.

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ÉVALUATION DE LA FONCTION VISUELLE Diapositive # 39 Le glaucome est une maladie du nerf optique et une des meilleures façons de mesurer la maladie du nerf optique est d'analyser sa fonction avec l'évaluation du champ visuel. Un champ visuel normal de chaque oeil couvre habituellement au-dessus de 120 degrés horizontalement et 90 degrés verticalement. Cette diapositive montre le champ de vision à travers un oeil normal. Diapositive # 40 Les caractéristiques d'un champ visuel endommagé sont la perte de vision dans le champ nasal (un scotome nasal, ou nasal step), la perte de vision près du champ central (un scotome paracentral), une perte de vision dans la périphérie moyenne (scotome en arciforme). Lorsqu'un glaucome n'est pas diagnostiqué ni traité, ces régions de vision perdue peuvent se fusionner jusqu'à une perte totale de la vision. Cette diapositive montre le champ de vision d'un oeil qui a perdu la vision dans le champ nasal et périphérique moyen. Diapositive # 41 Dans la plupart des cas, les champs visuels sont vérifiés en utilisant un périmètre automatique qui utilise des examens standards et qui peut imprimer les résultats. Diapositive # 42 Les patients chez qui on a diagnostiqué un glaucome vont habituellement subir un examen des champs visuels à des intervalles réguliers pour estimer la fonction du nerf optique. Dépendant de la sévérité et de la rapidité de la progression des dommages existants, l'examen du champ visuel peut être nécessaire aussi souvent que chaque 1 à 4 mois, diminuant en fréquence lorsque la stabilité du champ visuel et de l'apparence de la papille sont démontrées.

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Cette diapositive montre le résultat des champs visuels d'un patient pendant plusieurs années. Notez l'agrandissement progressif du scotome (la région plus foncée de la colonne de gauche de l'impression) où la vision est anormale ou absente. Diapositive # 43 Des tests fonctionnels additionnels, tels que l'électrorétinogramme à motifs démontré ici, sont développés pour détecter les premiers dommages du glaucome. Il est important d'avoir des tests plus sensibles que le champ visuel, étant donné qu'un tiers ou plus des fibres nerveuses sont peut-être déjà détruites lorsque le champ visuel démontre des anomalies qui sont reproductibles en utilisant des méthodes courantes. TRAITEMENT DU GLAUCOME PRIMAIRE À ANGLE OUVERT (GPAO) Diapositive # 44 Le but du traitement du glaucome primaire à angle ouvert (GPAO) est d=arrêter la perte du champ visuel et d=empêcher le dommage ultérieur au nerf optique. Dans ce but, nous essayons de diminuer la pression intraoculaire, un facteur de risque modifiable, contrairement à la race ou l'âge. Pour contrôler le glaucome, l'ophtalmologiste s'efforce d'obtenir une diminution de pression suffisante pour arrêter les dommages ultérieurs chez ce patient particulier. Ce niveau de pression sécuritaire est nommé la pression cible. Cette pression cible variera pour chaque patient et pour le même patient, elle peut varier pendant l'évolution de la maladie. La pression cible doit être périodiquement estimée en comparant le nerf optique avec les informations précédentes, étant donné que la pression cible n'est valide seulement que si elle prévient la progression du glaucome primaire à angle ouvert.

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TRAITEMENT MÉDICAL Diapositive # 45 La plupart des médications topiques pour le glaucome affectent le système nerveux autonome. Les effets systémiques et oculaires associés avec ces médicaments sont alors reliés en fonction de leur effet sur le système nerveux autonome. Diapositive # 46 Les antagonistes topiques bêta-adrénergiques diminuent la pression intraoculaire de façon significative en diminuant la production de l'humeur aqueuse. La durée d'action est de 12 à 36 heures, ce qui fait que les patients sont traités avec une dose de 1 à 2 fois par jour. Diapositive # 47 Les bêtabloquants utilisés le plus souvent sont le Timolol (Timoptic) et le Lévobunolol (Betagan) qui sont non sélectifs et le bêta-1 bloquant betaxolol (Betoptic), relativement sélectif. Diapositive # 48 Utilisés comme gouttes topiques, les bêtabloquants peuvent produire de sérieux effets secondaires, incluant l'aggravation de l'insuffisance cardiaque et des bronchospasmes pouvant tous les deux conduire au décès. De plus, la bradycardie n'est pas rare et chez les plus vieux, les effets secondaires du système nerveux central, tels que la dépression et la confusion, sont souvent rencontrés. L'impotence et l'aggravation de la myasthénie grave ont été reportées. Les effets secondaires oculaires sont rares et peu importants.

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Diapositive # 49 Les adrénergiques topiques agonistes diminuent la résistance à l'écoulement et peuvent diminuer la production aqueuse. La durée d'action est de 8 à 12 heures, ce qui fait que les patients sont traités avec une dose de 2 à 3 fois par jour. Diapositive # 50 Les adrénergiques topiques agonistes les plus souvent utilisés sont l'Épinéphrine (Épifrin) ou ses dérivatifs, tels que le dipivéfrine (Propine) et les agonistes alpha-2, tels que l'apraclonidine (Iopidine) ou le brimonidine (Alphagan). Diapositive # 51 Les effets systémiques des adrénergiques topiques agonistes sont une pression artérielle augmentée, la tachyarythmie, les tremblements, les maux de tête et l'anxiété. Les effets oculaires secondaires incluent la sensation de brûlure lors de l'instillation, l'injection conjonctivale, la dilatation des pupilles et les réactions allergiques. Diapositive # 52 Les agonistes topiques cholinergiques ou les parasympathomimétiques augmentent l'écoulement de l'humeur aqueuse. La durée d'action varie entre 6 heures à 1 semaine, dépendant de la formule de la médication. Diapositive # 53 Les agonistes cholinergiques sont divisés en 2 groupes : les agents de courte durée et les agents de longue durée. Les agents de courte durée affectent les récepteurs terminaux de la même façon que l'acéthylcholine. Les agents de longue durée inhibent l'enzyme acétylcholinestérase. Les agents de courte durée sont la pilocarpine et le carbachol. L'agent de longue durée est l'iodure de phospholine.

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Diapositive # 54 Les effets secondaires systémiques causés par les agonistes cholinergiques sont reliés à leurs actions cholinergiques et sont beaucoup moins fréquents que les effets secondaires causés par les bêtabloquants. Ceux-ci incluent la diaphorèse, la stimulation de la glande de sécrétion exocrine et la contraction des muscles lisses. Ces effets secondaires peuvent conduire à une sécrétion bronchique augmentée, des nausées, des vomissements et de la diarrhée. Étant donné que les inhibiteurs de l'acétylcholinestérase épuisent la pseudocholinestérase, la paralysie respiratoire prolongée peut se produire après une anesthésie générale, lorsque la succinylcholine est utilisée. Les effets oculaires secondaires des agonistes cholinergiques incluent les spasmes des muscles ciliaires, qui peuvent augmenter la myopie et des douleurs au niveau des sourcils, ainsi que la myosis (constriction pupillaire), qui peut diminuer ou assombrir la vision. Diapositive # 55 Les inhibiteurs de l'anhydrase carbonique diminuent la production de l'humeur aqueuse en inhibant le transport des ions associés avec la sécrétion de l'humeur aqueuse. L'inhibition adéquate de l'anhydrase carbonique avec l'administration systémique a démontré une diminution de production de l'humeur aqueuse par environ 30%. Diapositive # 56 Les inhibiteurs oraux de l'anhydrase carbonique les plus fréquemment utilisés sont l'acétazolamide (Diamox) et la méthazolamide (Neptazane). Les inhibiteurs de l'anhydrase carbonique topiques sont la dorzolamide (Trusopt) Diapositive # 57 Le traitement à grosses doses d'inhibiteurs de l'anhydrase carbonique provoque des symptômes complexes consistant en des malaises, de l'anorexie, de la dépression et de la paresthésie. Les inhibiteurs de l'anhydrase carbonique peuvent aussi causer de légers changements dans les électrolytes sériques, incluant une diminution du CO2, une augmentation du chlore et une diminution du potassium. Ils peuvent aussi causer des calculs rénaux et comme tous les médicaments sulfamidés, peuvent

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causer de la dyscrasie sanguine, telle que la thrombocytopénie, l'agranulocytose, la neutropénie et l'anémie aplasique. Les agents topiques ont peu de symptômes systémiques. Diapositive # 58 La fermeture des paupières et l'occlusion nasolacrymale peuvent aider à réduire les effets systémiques des médications topiques en prévenant leur absorption par la muqueuse nasale. Les larmes et les gouttes oculaires atteignent la muqueuse nasale via le canal nasolacrymal. Ce chemin est bloqué avec l'aide de l'occlusion nasolacrymale ou la fermeture prolongée des paupières. Diapositive # 59 La capacité d'abaisser la tension intraoculaire varie avec l'agent thérapeutique, la fidélité au traitement ainsi que la réponse de chaque patient au traitement. Le contrôle adéquat du glaucome requiert un haut niveau de fidélité au traitement (compliance) qui n'est pas toujours respecté. Les études montrent que 1/3 ou plus des patients atteints de glaucome ne sont pas très fidèles au traitement. La fidélité peut s'améliorer par une bonne éducation du patient et par une participation informée dans les décisions thérapeutiques. Diapositive # 60 La thérapie médicale peut ne pas réussir à ralentir le processus de perte de vision; ceci peut être dû à plusieurs facteurs : (1) les pressions cibles n'étaient pas assez basses, (2) les patients ne suivaient pas bien leur traitement, ou (3) les patients en thérapie médicale peuvent présenter des grandes fluctuations de la pression intraoculaire.

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THÉRAPIE CHIRURGICALE Diapositive # 61 La thérapie chirurgicale peut être considérée lorsque la thérapie médicale n'a pas réussi à contrôler la pression intraoculaire. La thérapie chirurgicale du glaucome réussit à abaisser la tension intraoculaire, bien que la chirurgie est associée avec des risques plus grands que la thérapie médicale. La chirurgie initiale comprend la chirurgie au laser et la chirurgie filtrante. D'autres procédures, telles que la cyclocryothérapie et les setons, peuvent être employées si le laser ou la chirurgie filtrante ont échoué. Diapositive # 62 La trabéculoplastie au laser abaisse la pression intraoculaire de façon significative d'environ 75% des traitements initiaux. L'énergie du laser est appliquée au réseau trabéculaire pour 180 ou 360 degrés. Les complications post-opératoires incluent l'inflammation et une élévation de la pression intraoculaire. Dans les 2 à 5 années suivantes, environ 50% des patients auront besoin d'une médication additionnelle ou d'une thérapie chirurgicale à cause de l'échec dans le contrôle de la pression intraoculaire. Diapositive # 63 La chirurgie filtrante réussit habituellement à réduire la pression intraoculaire de façon dramatique. Le taux de succès initial dans un oeil n'ayant jamais été opéré chez une personne âgée de race blanche est d'environ 75 à 85%, avec ou sans l'ajout de médication topique. Bien que le contrôle à long terme peut être atteint, plusieurs patients ont besoin de chirurgies additionnelles. Le taux de succès des opérations additionnelles est plus bas, mais l'emploi d'antimétabolites locaux comme le 5-fluorouracil ou la mitomycin-C augmente le taux de succès.

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Diapositive # 64 Lorsqu'on traite un patient atteint de glaucome, il est important de reconnaître la chronicité de cette maladie et l'absence de guérison totale de la maladie. Bien que la réduction de la pression intraoculaire peut réduire le risque d'une future perte de champ visuel, la perte de champ visuel peut se produire et se produit même lorsque la pression intraoculaire est dans les limites cibles du patient. Dans une étude, la perte progressive du champ visuel se produit dans environ 33% des yeux avec des pressions intraoculaires IOP de moins que 16 mm Hg et dans 86% des yeux avec une pression intraoculaire de plus de 20 mm Hg. GLAUCOME À ANGLE FERMÉ Diapositive # 65 Le glaucome à angle fermé représente environ 10% des cas de glaucome aux États-Unis. La prédominance du glaucome à angle fermé dépend des races et des groupes ethniques. C'est très rare chez les welsh au Royaume-Uni et très fréquent chez les esquimaux et chez les asiatiques. La prédominance augmente aussi avec l'âge. Il est plus fréquent chez les femmes et chez les patients hypermétropes. Une histoire familiale de glaucome à angle fermé est un facteur de risque additionnel. Diapositive # 66 Le glaucome à angle fermé survient lorsqu'une portion excessive de l'iris s'appose sur le cristallin. Ceci empêche l'écoulement de l'humeur aqueuse de la chambre postérieure à la chambre antérieure et par conséquent, au réseau trabéculaire. Ceci s'appelle un bloc pupillaire. L'iris se distend vers l'avant de l'oeil à cause de la pression plus haute de la chambre postérieure. L'iris bouche l'angle de la chambre antérieure, l'humeur aqueuse n'atteint pas le réseau trabéculaire, la pression intraoculaire augmente et l'oeil devient inflammé. Diapositive # 67

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L'individu qui est prédisposé à un glaucome à angle fermé présente un rétrécissement anatomique, mais des angles encore ouverts. Le rétrécissement des angles peut être décelé en dirigeant un rayon d'un transilluminateur de façon parallèle à la surface de l'iris. Si il n'y a pas d'ombre du côté nasal, les angles sont assez grands pour permettre la dilatation. La dilatation avec la phényléphrine 2.5% est associée avec un risque minimum de précipiter un glaucome à angle fermé. Diapositive # 68 Les symptômes d'un glaucome à angle fermé aigu sont une douleur sévère, de la rougeur, une vision embrouillée, des halos apparaissant autour des lumières (tels les lumières de rue), des maux de tête, des nausées ou des vomissements. Le glaucome à angle fermé est diagnostiqué à l'aide d'un gonioscope qui permet une vue de l'angle de la chambre antérieure. Diapositive # 69 Cette diapositive montre un oeil en angle fermé aigu. La conjonctive est injectée, la pupille est fixe et un peu dilatée et la cornée est brumeuse. Diapositive # 70 Lorsqu'on suspecte un glaucome à angle fermé aigu, le patient doit être référé à un ophtalmologiste immédiatement. L'ophtalmologiste peut déterminer si l'élévation de la pression, la rougeur de l'oeil et la douleur de l >oeil sont dus à une fermeture de l'angle ou à une autre maladie oculaire. Diapositive # 71 Lorsque le diagnostic de glaucome à angle fermé est posé, le patient doit recevoir un traitement médical aussitôt que possible pour abaisser la pression et briser le bloc pupillaire.

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Le glaucome à angle fermé aigu est traité définitivement par une iridotomie au laser qui perce un trou dans l'iris. Ce trou relâche le mécanisme de blocage de la pupille en fournissant un canal alternatif pour l'humeur aqueuse, pour se rendre de la chambre postérieure à la chambre antérieure et au réseau trabéculaire. Diapositive # 72 L'iridotomie au laser peut ne pas être possible avec un patient qui ne coopère pas ou chez des patients qui ont un oedème cornéen persistant. Chez ces patients, une iridectomie incisionnelle peut être faite avec le même résultat. Diapositive # 73 Si un ophtalmologiste n'est pas disponible pour donner les soins d'urgence, le médecin de famille doit commencer les procédures d'urgence. Après avoir évalué avec soin l'histoire du patient, les symptômes et signes du patient et avoir mesuré la pression intraoculaire, le traitement médical pour baisser la pression intraoculaire peut être initié. Diapositive # 74 Le traitement doit inclure l'administration de gouttes de pilocarpine 2% en 2 doses à 15 minutes d'intervalle et de l'acétazolamide 500 mg per os ou par voie parentérale. La glycérine orale ou l'isosorbide, 1cc par kilogramme de poids, donné avec de la glace et bu lentement par le patient aideront aussi à briser l'attaque aiguë. Une solution de 20% de mannitol est quelquefois nécessaire. Le plus longtemps la pression intraoculaire restera haute, le plus grand sera le risque de perte visuelle. Diapositive # 75 L'autre oeil doit recevoir une iridotomie prophylactique si l'angle de la chambre est étroite, étant donné que 58 à 75% des deuxièmes oeils présenteront des crises aiguës. La thérapie myotique chronique, dans le but de prophylaxie de l'autre oeil ou pour le traitement de l'angle fermé déjà diagnostiqué, n'est pas un substitut pour une iridotomie au laser. CONCLUSION

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Diapositive # 77 Le rôle du médecin de famille est vital dans le diagnostic et le traitement du glaucome. Avec l'analyse du facteur de risque, le médecin de famille doit aider les patients à hauts risques à recevoir les soins appropriés et le bon diagnostic. De plus, le rôle des médecins de famille est essentiel pour voir à ce que les patients respectent bien leur traitement médical. Les patients oublient souvent que les médicaments topiques doivent être pris tels que prescrits. Aussi, les médecins de famille doivent aider à estimer les effets secondaires dus à la médication orale et topique.

RÉTINOPATHIE DIABÉTIQUE

RÉTINOPATHIE DIABÉTIQUE 1

INTRODUCTION Figure # 1 Le diabète affecte près de 14 millions d'américains, endommageant plusieurs organes systémiques incluant les reins, les nerfs périphériques et en particulier, les yeux. Les lésions de la rétine dans le diabète, connues sous le nom de rétinopathie diabétique, sont la cause principale de cécité chez les américains en âge de travailler. Il est estimé que plus de 8000 patients diabétiques deviennent aveugles chaque année, à la suite de complications impliquant la rétine. Figure # 2 La plupart de ces pertes de vision peuvent être prévenues si la rétinopathie est détectée assez tôt pour le traitement avec la chirurgie de la photocoagulation avec le laser. Le but de cette chirurgie au laser est de prévenir la perte de vision; le temps optimal pour ce traitement serait avant que le patient ne présente des symptômes visuels. Figure # 3 Malheureusement, parce que la perte de vision est souvent un symptôme tardif d'une rétinopathie diabétique avancée, plusieurs patients ne seront diagnostiqués que lorsque la maladie aura causé des dommages rétiniens sévères. Ce qui fait que plusieurs patients ne sont examinés que lorsqu'il est trop tard pour un traitement efficace et optimal. Figure # 4 La décision de dispenser des soins de chirurgie au laser dépend de la possibilité d'améliorer le diagnostic du patient diabétique asymptomatique, ce qui se confirme avec un examen complet de la rétine.


Une analyse de coûts de l'Université Johns-Hopkins a suggéré qu'un dépistage d'emblée des rétinopathies diabétiques pourrait épargner au gouvernement fédéral au moins 62 millions de dollars par année (Javitt et al 1990). Figure # 5 Un programme de dépistage efficace exige une bonne coopération entre le médecin de famille et l'ophtalmologiste. Le médecin de famille doit devenir familier avec les complications rétiniennes du diabète. Il doit aussi maîtriser les techniques de l'ophtalmoscopie avec un oeil dilaté et se garder à jour pour les recommandations en vue de la référence des patients à un ophtalmologiste. Il est très avantageux pour l'ophtalmologiste d'avoir toutes les informations récentes au sujet du traitement systémique du diabète prescrit par le médecin de famille. L'ophtalmologiste est un partenaire pour le traitement intégral des patients diabétiques et doit informer le médecin de famille des derniers développements des soins ophtalmologiques pour les patients diabétiques. Figure # 6 Ayant reconnu le besoin de l'amélioration des communications au sujet des maladies et des soins ophtalmologiques pour les personnes diabétiques, l'American Academy of Ophthalmology a établi un programme éducationnel appelé ∗Diabète 2000+. La mission de ce programme est d'éliminer la cécité évitable des gens diabétiques d'ici l'an 2000, en assurant le transfert de l'information au sujet de la recherche et des développements technologiques pour le soin des patients présentant une maladie diabétique de l'oeil. Faisant partie de cet effort, le programme de diapositives apporte aux médecins de famille une information essentielle au sujet de la rétinopathie diabétique.


PATHOGÉNÈSE Figure # 7 Pour comprendre le traitement de la rétinopathie diabétique, il est nécessaire de comprendre la pathogénie et l'apparence clinique. Les vaisseaux normaux de la rétine, incluant les capillaires, sont imperméables aux grosses molécules. En contraste, dans la rétine diabétique, les capillaires laissent passer les protéines, les hydrates de carbone complexes et les lipides. Ce qui cause le changement initial de la rétine diabétique est incertain, bien que l'effet du niveau élevé du sucre sur les capillaires de la rétine soit important. Figure # 8 La digestion par la trypsine, qui détruit tout le tissu rétinien excepté les vaisseaux sanguins, est une technique histologique qui démontre les premiers changements de la rétine diabétique. Comparons l'oeil normal à gauche à l'oeil diabétique à droite. Les cellules péricytes (P) situées dans la membrane de base des capillaires sont perdues au début lors d'une rétinopathie diabétique, possiblement à cause de l'action des métabolites du trajet du sorbitol. Les cellules endothéliales (E) sont perdues plus tard. Ces malformations sont suivies par la formation de microanévrismes (Ma), petits réservoirs perméables des parois des capillaires. D'autres séquelles possibles sont la perméabilité anormale, l'occlusion vasculaire et la néovascularisation. PROGRESSION Figure # 9 Les effets du diabète sur la rétine se manifestent en stades progressifs qui sont définis par des critères ophtalmoscopiques. Dans le premier stade de la maladie, nommé rétinopathie diabétique non proliférative (NPDR), les


vaisseaux sanguins de la rétine deviennent perméables. S'il y a suffisamment de perméabilité à l'intérieur de la macula (la région centrale de la rétine responsable de la vision centrale précise), l'acuité visuelle sera réduite. Figure # 10 Dans le deuxième stade de la maladie, nommé rétinopathie diabétique proliférative (PDR), l'ischémie rétinienne progressive stimule la croissance de nouveaux vaisseaux sanguins fragiles qui saignent. Cette néovascularisation, accompagnée par une prolifération fibreuse, croît sur la surface postérieure du vitré. Éventuellement, les saignements et la traction peuvent causer des détachements de la rétine et conduire à la cécité. RÉTINOPATHIE NON PROLIFÉRATIVE DÉBUTANTE Figure # 11 Lors du début de la rétinopathie non proliférative, l'ophtalmoscopie directe révèle des microanévrismes, des exudats solides et des hémorragies intrarétiniennes. Chacune de ces anomalies peut se produire seule ou en combinaison. Figure # 12 Les microanévrismes sont habituellement les premières manifestations visibles d'une rétinopathie diabétique. Ils se présentent comme de petits points rouges disséminés dans la rétine postérieure (Ma). Quelquefois, ils sont entourés par un cercle de lipides jaunes ou par des exudats solides (XE). Les exudats sont le résultat d'une perméabilité vasculaire mais le microanévrisme spécifique peut ne pas être visible par l'ophtalmoscopie.


Figure # 13 Les hémorragies intrarétiniennes apparaissent soit en petits points rouges ou taches difficiles à distinguer des microanévrismes ou en des hémorragies en flammèche. Figure # 14 Ces changements non prolifératifs ne donnent pas de symptômes à moins de se produire directement sur la macula. Comparons la macula normale à gauche avec la macula oedémateuse causée par des microanévrismes perméables à droite. Si l'oedème maculaire est assez sévère, le patient éprouvera une perte de vision. Figure # 15 L'incidence de l'oedème maculaire diabétique est fortement reliée à la durée de la maladie du diabète, selon l'étude épidémiologique du Wisconsin au sujet de la rétinopathie diabétique (Klein et al 1989b). L'oedème maculaire était présent chez environ 5% des patients de l'étude qui avaient un diabète depuis 5 ans ou moins. Cependant, la fréquence de l'oedème a augmenté à environ 15% parmi les patients qui avaient le diabète depuis 15 ans ou plus. La fréquence était légèrement plus basse pour les patients diabétiques qui n'utilisaient pas d'insuline. L'étude a aussi démontré que les niveaux d'hémoglobine glycosylée étaient associés à une plus grande fréquence de l'oedème maculaire (Klein et al 1988).


RÉTINOPATHIE NON PROLIFÉRATIVE AVANCÉE Figure # 16 La rétinopathie non proliférative peut progresser et présenter des anomalies associées à un haut risque de rétinopathie proliférative imminente. Bien qu'aucun traitement ne soit nécessaire à ce moment, le patient doit comprendre que la réévaluation dans les prochains mois est nécessaire et importante. Figure # 17 Les anomalies les plus facilement détectables de la rétinopathie non proliférative sont les exudats cotonneux. Ce sont des régions de fermeture capillaire résultant de l'ischémie ou de l'infarctus de l'épaisseur de la fibre nerveuse dans le fond d'oeil se caractérisant par des taches blanches avec des rebords en forme de plume. Figure # 18 Les dilatations irrégulières des veines rétiniennes, appelées ∗venous beading+ (flèche simple), les vaisseaux intrarétiniens tortueux (flèche double) et les hémorragies importantes de la rétine sont reliés spécialement au risque de progression de la rétinopathie proliférative. Une fois que ces signes sont apparus, environ 50% des patients développeront une rétinopathie proliférative d'ici un an. RÉTINOPATHIE PROLIFÉRATIVE Figure # 19 La rétinopathie proliférative est responsable de la plupart des pertes de vision importantes chez les diabétiques.


Les changements ophtalmoscopiques de la rétinopathie diabétique proliférative consiste en l=apparition de nouveaux vaisseaux sanguins ou la néovascularisation, pouvant quelquefois conduire à des hémorragies du vitré et à la prolifération fibreuse. Toutes les manifestations non prolifératives, incluant l'oedème, peuvent être présentes aussi. Figure # 20 Les délicats nouveaux vaisseaux sanguins qui se forment à la surface de la rétine ressemblent à un enchevêtrement de cheveux ou à un filet à pêche. La néovascularisation provenant de l'espace autour de la tête du nerf optique se définit comme des nouveaux vaisseaux de la papille (∗new vessels disc+ - NVD), montré à gauche. Si elle provient d'une autre région de la rétine, la néovascularisation se nomme ∗new vessels elsewhere (NVE), montré à droite. Figure # 21 Pendant que ces nouveaux vaisseaux fragiles se forment, ils peuvent saigner dans la cavité vitréenne, une condition nommée hémorragie du vitré. Figure # 22 Une hémorragie du vitré peut être très légère, perçue par le patient comme une soudaine pluie de points noirs ou de flottants, ou plus sévèrement, peut remplir le vitré avec du sang et diminuer l'acuité visuelle du patient à perception lumineuse (PL). Parce que le décollement de la rétine peut aussi se produire, les patients qui présentent ces symptômes doivent être examinés en urgence par un ophtalmologiste. Figure # 23 La néovascularisation chez les diabétiques n'est pas toujours limitée à la rétine. L'ischémie de la rétine peut causer la prolifération de nouveaux vaisseaux sur la surface de l'iris aussi. La néovascularisation de l'iris est quelquefois identifiée comme la rubeosis iridis à cause du changement rougeâtre de la couleur.


Ces vaisseaux peuvent causer une adhérence entre la périphérie de l'iris et le trabéculum. Ces adhérences empêchent le drainage normal de l'humeur aqueuse et peuvent causer le glaucome. Figure # 24 La prolifération fibreuse s'accompagne généralement de néovascularisation. Parce que la prolifération des fibrocytes contient des protéines contractiles, la tige néovasculaire rétrécit, causant quelquefois des déchirures ou des détachements de la rétine. Même si la rétine ne se détache pas, la membrane fibrovasculaire peut rétrécir et déformer la rétine, causant une perte de la vision. La diapositive est une vision ophtalmoscopique d'une telle membrane qui a causé une traction sur la rétine et a déplacé les vaisseaux de la rétine hors de leur position normale. Figure # 25 La prédominance de la rétinopathie proliférative est relative à la durée de la maladie et à l'âge du patient au moment du diagnostic, selon l'étude épidémiologique du Wisconsin (Klein et al 1984a, 1984b). Figure # 26 Les patients diabétiques insulino-dépendants diagnostiqués avant l'âge de 30 ans ne présentent habituellement jamais de rétinopathie proliférative avant 5 ans après la découverte du diabète. Cependant, 15 ans après l'apparition de la maladie, 25% des patients ont développé une rétinopathie proliférative; après 20 ans, 55% des patients ont développé une rétinopathie diabétique. Figure # 27 Chez les patients diabétiques diagnostiqués après l'âge de 30 ans, la rétinopathie diabétique est rare chez les patients qui n'utilisent pas d'insuline mais le taux grimpe à 20% chez les patients insulino-dépendants, 20 ans après l'établissement du diagnostic.


Figure # 28 Les études ont démontré que le risque de cécité peut être réduit par une photocoagulation au laser faite au bon moment. Les patients bénéficient surtout de la chirurgie au laser si ils ont une néovascularisation de la papille ou une néovascularisation ailleurs sur la rétine, avec des hémorragies vitréennes. La chirurgie au laser peut aussi aider les patients qui approchent le stade à haut risque. DIAGNOSTIC ET TRAITEMENT Figure # 29 Un examen ophtalmoscopique détaillé et précis à travers des pupilles dilatées est requis pour identifier la présence de rétinopathie diabétique, pour déterminer le stade de la maladie et pour évaluer le besoin de chirurgie de photocoagulation au laser. Bien que la plupart de ces anomalies sont concentrées dans la rétine postérieure, elles peuvent être difficiles à voir sans la dilatation des pupilles. Figure # 30 L'identification précise de la néovascularisation et des petites hémorragies vitréennes peut exiger l'utilisation d'un biomicroscope de lampe à fente et du champ large d'une ophtalmoscopie indirecte. En plus, l'ophtalmoscopie indirecte offre une vision de la périphérie rétinienne nécessaire pour un examen complet. Figure # 31 Les photographies du fond d'oeil (à gauche) et les angiographies à la fluorescéine (à droite) peuvent préciser les régions perméables, les régions mal irriguées et la néovascularisation. L'angiographie à la fluorescéine est aussi utile pour guider la chirurgie au laser nécessaire pour contrôler l'oedème maculaire.


Figure # 32 La fluorescéine, un colorant jaune qui entre en fluorescence sous la lumière bleu cobalt, est habituellement injectée par voie intraveineuse. Une série de photographies sont prises pendant que la solution colorante circule dans les vaisseaux de la rétine. TRAITEMENT Figure # 33 Le traitement actuel de la rétinopathie diabétique est défini dans le ∗Preferred Practice Pattern Diabetic Retinopathy+, publié en 1989 par l'American Academy of Ophthalmology représentant plus de 18 000 ophtalmologistes actifs. Figure # 34 La méthode principale utilisée pour traiter la rétinopathie diabétique est la chirurgie de photocoagulation au laser. Une anesthésie topique est pratiquée et quelquefois, une anesthésie rétrobulbaire est utilisée. Pendant ce traitement, le patient éveillé s'assoit près d'un support semblable à une lampe à fente; un verre de contact est placé sur l'oeil permettant un grossissement stéréoscopique de la région à traiter. Figure # 35 Lors du procédé de photocoagulation, l'énergie provenant de la lumière du laser est absorbée par les couches pigmentées sous la rétine. L'élévation de la température qui survient provoque la dénaturation du tissu protéiné par la chaleur. La photocoagulation est habituellement faite avec le laser argon qui produit une lumière verte qui est bien absorbée par l'épithélium des pigments de la rétine (RPE) sous la rétine. L'énergie sous forme de chaleur générée par cette absorption détruit une partie ou la totalité de la rétine qui y est superposée. Une cicatrice de laser causée par la brûlure faite par le laser argon est montrée à droite, sur la diapositive.


PHOTOCOAGULATION POUR LA RÉTINOPATHIE PROLIFÉRATIVE Figure # 36 Pour traiter la rétinopathie proliférative, le médecin doit diriger le rayon du laser dans l'oeil et produire des brûlures d'une fraction de millimètre en grosseur, réparties de façon régulière sur l'étendue totale de la rétine, sauf sur la macula. Ces brûlures ont comme but de sécuriser le tissu rétinien entre les anomalies vasculaires. D'une façon complètement incomprise, la photocoagulation panrétinienne fait disparaître les vaisseaux prolifératifs. L'hypothèse actuelle est que la rétine ischémiée produit une substance appelée le facteur angiogénique. La photocoagulation élimine la source du facteur angiogénique en fixant la rétine ischémique. Figure # 37 Pratiqué en clinique externe, un traitement de photocoagulation panrétinienne complet consiste en environ 1000 à 2000 brûlures, habituellement faites en 1 ou 3 visites. Une seule session peut habituellement prendre moins d'une heure. La plupart des patients reçoivent seulement une anesthésie topique; ceux qui éprouvent de la douleur peuvent recevoir une anesthésie rétrobulbaire. Si le patient reçoit une anesthésie rétrobulbaire, l'oeil est recouvert d'un pansement pour le reste de la journée pour éviter qu'il ne blesse son oeil rendu insensible. L'inconfort éprouvé après la procédure est soulagé par des analgésiques ordinaires. Figure # 38 À quel point la chirurgie panrétinienne au laser est-elle efficace? L'étude de la rétinopathie rétinienne, parrainée par le National Eye Institute, a étudié les résultats d'une chirurgie au laser pour des patients à haut risque de rétinopathie proliférative.


Le risque de perte de vision sévère sur une période de 2 ans, décrit par une acuité visuelle de 5/500 ou pire, a diminué de plus de la moitié, soit de 26% à 11%. Après 5 ans, le risque de perte d'acuité visuelle sévère a diminué de 50% à 26%. Figure # 39 Les conséquences d'une photocoagulation dispersée comprennent la perte de vision partielle de la vision de côté et de la vision de nuit. Cette perte provient de la destruction de portions de la périphérie de la rétine où les bâtonnets sont le plus concentrés. À l'occasion, la vision centrale est diminuée mais rarement plus que 1 ou 2 lignes sur l'échelle de Snellen. PHOTOCOAGULATION POUR L'OEDÈME MACULAIRE Figure # 40 La technique de photocoagulation utilisée pour traiter l'oedème maculaire est différente de celle utilisée pour traiter la rétinopathie proliférative. Les microanévrismes perméables sont traités directement avec le laser argon pour les sceller et prévenir une perte de vision. À mesure que l'oedème se résorbe, l'acuité visuelle peut s'améliorer si la macula n'a pas subi trop de dégâts. Figure # 41 Selon le rapport au sujet de l'étude sur le traitement initial de la rétinopathie diabétique (1985), parrainé par le National Eye Institute, l'incidence de perte de vision provoqué par un oedème maculaire a été réduit par la photocoagulation au laser focale de 16% à 7% après 2 ans et de 24% à 12% après 3 ans.


VITRECTOMIE Figure # 42 Pour les patients dont les complications rétiniennes ne sont pas traitables par la chirurgie de photocoagulation, la vitrectomie (enlèvement du vitré) est une option de traitement pour enlever les hémorragies du vitré et pour traiter ou prévenir les décollements de la rétine. Figure # 43 La vitrectomie est une procédure complexe dans laquelle le vitré est enlevé par succion et remplacé de façon simultanée par une solution saline modifiée. Une source de lumière intraoculaire par fibre optique est introduite et des bandes fibreuses sont coupées. La photocoagulation au laser intraoculaire, appelée endophotocoagulation, peut aussi être faite pour détruire les nouveaux vaisseaux de la rétine. Figure # 44 La photo à gauche montre un oeil présentant une hémorragie vitréenne dense et une vision de perception lumineuse PL. À droite, on voit le même oeil après l'enlèvement du sang par vitrectomie. La vitrectomie n'est pas un substitut pour la photocoagulation au laser, mais elle peut aider les patients à recouvrir une vision utile lors de maladies prolifératives avancées. Le rapport de l'étude de vitrectomie des rétinopathies diabétiques de 1988 rapporte une meilleure vision significative pour les patients avec une maladie avancée qui ont subi une vitrectomie rapidement, avant que les complications se développent.


CONTRÔLE DU SUCRE SANGUIN Figure # 45 À part la photocoagulation et la vitrectomie, il n'y a aucun autre traitement prouvé pour traiter la rétinopathie diabétique. Plusieurs études ont montré que des taux de glycémie au-dessus de 200 mg/dl sont régulièrement associés avec une progression de la rétinopathie diabétique. Comme indicateur d'un meilleur contrôle métabolique, les niveaux d'hémoglobine glycosylée plus bas correspondent à une rétinopathie moins importante et à une progression plus lente. En partant de ces données, les médecins doivent insister pour un bon contrôle de la glycémie et insister sur la prévention auprès du patient. Malheureusement, un bon contrôle et une pompe à insuline n'enlèveront pas les dommages déjà causés par la maladie. En fait, l'amélioration soudaine notée après un meilleur contrôle peut être suivie par une progression rapide de la rétinopathie. Par conséquent, un suivi méticuleux de la rétine est souhaitable. CONTRÔLES SYSTÉMIQUES ADDITIONNELS Figure # 46 Bien que la protéinurie et l'hypertension sont associées aux stades plus avancés de la rétinopathie diabétique, il n'y a aucun lien de cause à effet qui a été démontré. Cependant, la diurèse et le contrôle de la pression artérielle peuvent améliorer l'oedème maculaire.


GROSSESSE ET RÉTINOPATHIE DIABÉTIQUE Figure # 47 La rétinopathie diabétique s'aggrave souvent pendant la grossesse. Les patientes diabétiques qui désirent devenir enceinte doivent discuter de ce risque avec leur médecin de famille et avec leur ophtalmologiste. Pendant la grossesse, les patientes doivent être examinées à des intervalles rapprochés, spécialement si la rétinopathie a déjà été décelée. Les femmes qui développent un diabète de grossesse, qui disparaît après la grossesse, ne sont pas à risque pour la rétinopathie diabétique. DIRECTIVES POUR LE DÉPISTAGE Figure # 48 D'après les connaissances actuelles de l'histoire de la rétinopathie diabétique et selon l'efficacité du traitement, les principes suivants de dépistage sont suggérés : 1) Les patients avec un diagnostic posé avant l'âge de 30 ans, qui sont habituellement des

utilisateurs d'insuline, doivent être vus annuellement par un ophtalmologiste ou un autre médecin habitué à pratiquer des examens de la rétine avec des pupilles dilatées, commençant 5 ans après le diagnostic ou à l'âge de 10 ans, si le diagnostic a été fait avant l'âge de 5 ans. Une évaluation plus rapide n'est pas nécessaire puisque la rétinopathie n'a pas tendance à s'installer avant la puberté et elle est rare avant une durée de 5 ans de la maladie.

Figure # 49 2) Les patients avec un diabète diagnostiqué après l'âge de 30 ans doivent être évalués par un

ophtalmologiste ou un autre médecin habitué à faire l'examen de la rétine avec des pupilles dilatées, au moment de l'établissement du diagnostic.


Ces patients doivent être évalués plus vite que les patients diagnostiqués plus jeunes parce que cette condition est généralement présente depuis quelque temps, lorsque le diagnostic est posé. Un petit nombre de patients ont déjà un oedème maculaire ou une rétinopathie proliférative lors de la découverte du diabète. Après le premier examen, les patients doivent être examinés à chaque année ou plus fréquemment, dépendant de la sévérité du risque de rétinopathie.

Figure # 50 3) Idéalement, les femmes diabétiques qui planifient une grossesse devraient être examinées avant

la grossesse pour établir une vue de base de la rétine et pour discuter des risques de développer ou d'empirer la rétinopathie. Les patientes diabétiques enceintes doivent être examinées par un ophtalmologiste ou un autre médecin habitué à faire des examens de la rétine avec des pupilles dilatées pendant le premier trimestre et par la suite, au moins à tous les 3 mois jusqu'à l'accouchement.

Figure # 51 4) Les patients qui ont une rétinopathie et qui sont sous les soins d'un ophtalmologiste doivent être

suivis tel que recommandé par l'ophtalmologiste et par le médecin de famille. CONCLUSION Figure # 52 Chez la plupart des patients, la rétinopathie peut être traitée avec succès par les méthodes développées et améliorées depuis les derniers 20 ans. Malheureusement, plusieurs patients diabétiques n'ont recours aux soins médicaux qu'après qu'ils aient éprouvé des pertes visuelles, lorsqu'il est trop tard pour le traitement médical optimal. La solution est la prévention.


Figure # 53 Le diabète mellitus et ses complications peuvent devenir un problème de santé publique, étant donné que le pourcentage de gens âgés dans la population américaine croît et que le diabète devient plus fréquent. La prévention est une façon peu coûteuse de réduire la cécité causée par le diabète. Figure # 54 Pour aider les patients et les regroupements à réaliser ces avantages, les médecins doivent se familiariser eux-mêmes et informer leurs patients des complications oculaires du diabète, de la fréquence des visites, des options de traitement et des plans de dépistage. Avec de tels efforts, la rétinopathie diabétique pourra peut-être être rayée de la liste des causes importantes de cécité. Figure # 55 Le ∗Diabetes Control and Complications Trial+ (DCCT), parrainé par l'Institut National de la Santé, comprenait 1400 patients avec un diabète mellitus insulino-dépendant au Canada et aux États-Unis. Le DCCT a démontré qu'un bon contrôle de la glycémie réduit le développement et la progression de la rétinopathie diabétique. De tels contrôles contribuent aussi à réduire le développement et la progression de la néphropathie et de la neuropathie diabétique, lorsque comparés à une thérapie conventionnelle du diabète. Figure # 56 Les patients qui ne présentent pas de rétinopathie et ceux qui présentent une rétinopathie légère à modérée ont été divisés au hasard entre 2 groupes de traitement. Le premier comprenait une thérapie intensive dans le but de normaliser la glycémie en utilisant des pompes à insuline ou 3 injections ou plus d'insuline quotidiennement et des vérifications fréquentes de la glycémie. L'autre groupe a utilisé une thérapie conventionnelle pour atténuer les symptômes de l'hyper ou de l'hypoglycémie en utilisant un maximum de 2 injections d'insuline et en vérifiant la glycémie moins souvent. Les deux groupes ont été observés pendant une moyenne de 6.5 années.


Les patients qui ne présentaient pas de rétinopathie au début de l'étude, qui ont profité de la thérapie intensive, ont montré une réduction de 76% du risque de développer une rétinopathie importante. Figure # 57 Les patients présentant une rétinopathie diabétique légère à modérée qui ont été suivis intensivement ont montré une réduction de 54% de la progression de la rétinopathie, une réduction de 47% dans le développement d'une rétinopathie diabétique sévère et une réduction de 56% du besoin de chirurgie au laser. Il est à noter que pendant les premiers stades du traitement intensif, la rétinopathie préexistante a pu s'aggraver. Figure # 58 Pour aider à réaliser les avantages démontrés par le DCCT, les médecins ainsi que leurs patients doivent se familiariser avec les complications oculaires diabétiques. Ils doivent aider à maintenir un contrôle strict de la glycémie et ils doivent examiner les patients régulièrement.


SUPPLÉMENT : DIABÈTE 2000 Dans le but de réduire l'incidence de cécité causée par le diabète mellitus, l'American Academy of Ophthalmology a créé ∗Diabète 2000+. Ce programme d'éducation professionnelle étendu sur plusieurs années a été créé afin d'identifier et de renseigner au sujet des nombreux problèmes touchant le soin visuel des patients diabétiques. Avec l'aide de ce projet, on espère prévenir la cécité causée par la rétinopathie diabétique d'ici l'an 2000. Un des buts de ce projet est de transposer les projets de recherche importants en statistiques de prévention et de traitement pour la rétinopathie diabétique. Dans ce but, ∗Diabète 2000+ se concentre sur les programmes en éducation qui mettent l'accent sur les nouvelles découvertes et les nouveaux traitements pour le contrôle de la maladie oculaire diabétique. De tels programmes aideront à informer les ophtalmologistes et l'entière communauté médicale de l'importance du diagnostic précoce et du traitement optimal par chirurgie au laser de la rétinopathie diabétique. Le diabète est une maladie complexe affectant plusieurs systèmes, dont la responsabilité première est confiée au médecin de famille. En conséquence, ∗Diabète 2000+ encourage une étroite collaboration entre l'ophtalmologiste et les autres médecins qui prennent soin des patients diabétiques. Une concertation peut offrir aux patients diabétiques un meilleur accès aux soins ophtalmologiques dont ils ont besoin et peut aider à enrayer la menace de cécité à laquelle plusieurs font face. L'ophtalmologiste travaillant de concert avec le médecin de famille peut contribuer à un dépistage précoce de la rétinopathie diabétique et à un soin optimal du traitement ophtalmologique. ∗Diabète 2000+ encourage la participation des médecins de famille et des organisations médicales spécialisées pour implanter ce projet. Le programme encourage aussi les ophtalmologistes à participer à d'autres organisations impliquant la santé des yeux, à des symposiums et à des rencontres. Une étape additionnelle de ce projet se concentrera sur l'éducation aux patients diabétiques et au public en général. Pour plus d'informations au sujet de ∗Diabète 2000+ et pour du matériel concernant la rétinopathie diabétique, veuillez contacter l'American Academy of Ophthalmology. [655, Beach Street, P.O. Box 7424, San Francisco, CA 94120-7424, (415) 561-8500]

PRÉ-TEST CAS CLINIQUES

PRÉ-TEST / CAS CLINIQUES - Réponses 1

1) Quel est votre diagnostic ? Orgelet, chalazion. 2) Quel type de rougeur observez-vous chez ce patient ? Rougeur de la conjonctive palpébrale. Sur cette diapositive, quel est votre diagnostic ? Conjonctivite. 3) Quelle pathologie voyez-vous au niveau de la papille ? Une névrite optique ou une atrophie

optique. 4) Cette photo est centrée sur quelle partie du fond d'œil ? La macula. Quel est votre diagnostic ? Maculopathie ou hémorragie de la macula. 5) Quelle est la pathologie indiquée ? Dacryocystite. 6) Quelle lésion voyez-vous sur la paupière de ce patient ? Basocellulaire. Est-ce qu'on est en nasal ou en temporal ? Temporal. 7) Quelle est la lésion de ce patient ? Xanthélasmas. Qu'est-ce que l'on doit faire chez ce patient ? Bilan lipidique, cholestérol. 8) Est-ce que l'excavation physiologique vous apparaît normale ? Non. Quel serait le diagnostic différentiel chez ce patient ? Glaucome ou normal (il faut les 2). 9) Quelle est la pathologie illustrée ? Cellulite pré-septale ou orbitaire. 10) Chez ce patient, deux signes ophtalmologiques sont présents, lesquels ? 1) Rétraction palpébrale. 2) Exophtalmie. Quel est votre diagnostic ? Maladie de Graves ou thyroïdienne. 11) Deux pathologies sont présentes chez ce patient , quelles sont-elles ? 1) Chalazion ou orgelet. 2) Blépharite. 14) Quelle est la pathologie illustrée ? Ptose droite. Est-ce un problème neurologique ? Non. Pourquoi ? Parce que les pupilles sont normales (pas de miosis ni mydriase). 15) Quelle est la pathologie illustrée ? Entropion. 16) Quel type de rougeur voyez-vous ?


Une rougeur de la conjonctive palpébrale. 18) Comment appelle-t-on le signe dans l'œil droit ? Leucocorie. Qu'est-ce qui cause ce type de lésion ? Rétinoblastome, cataracte, décollement de rétine. Que faire dans un tel cas ? Référer de façon urgente. 19) Quel type de lésion voyez-vous ? Une maculopathie. 20) Qu'est-ce qui vous frappe le plus chez ce patient ? De gros yeux, une buphtalmie. Quel est votre diagnostic ? Glaucome congénital. 21) Il y a trois types d'anomalies au niveau du fond d'œil, quelles sont-elles ? Hémorragie en flammèches. Hémorragie en nappes ou bloth. Cotton wool ou exudat. Quel est votre diagnostic ? Une rétinopathie hypertensive. 22) Quel est votre diagnostic ? Catarate. 24) Quel est le type d'injection observée chez ce patient ? Injection ciliaire. Quelles sont les autres anomalies notées (4) ? Une blépharite. Un flou de la cornée. Une

pupille dilatée. Une cataracte. Quel est votre diagnostic ? Un glaucome aigu. 25) Quelle est la lésion vue ? Une kératose, ou une tétine, ou une verrue, ou un papillome. 26) Quelle est la lésion illustrée ? Ptérygion. 27) Est-ce un œil droit ou gauche ? Droit. Quelles sont les signes notés chez ce patient ? Une hémorragie en flammèches, une tortuosité

des veines, des cotton wool et un œdème de la papille. Quel est votre diagnostic si l'acuité visuelle du patient est de 20/200 ? Papillite ou névrite

optique. Quel est votre diagnostic si la vision est de 20/20 ? Œdème de la papille. 29) Quelle est la lésion notée chez ce patient? On accepte 3 éléments : des exudats durs, des

hémorragies en flammèches, des hémorragies en nappes ou bloth.


Quel est votre diagnostic ? Rétinopathie diabétique. 30) Quel est le signe noté chez ce patient ? Un hypopion. Quel type de rougeur ? Une rougeur ciliaire. Quel est votre diagnostic si on vous dit que la cornée est normale ? Une endophtalmite, uvéite. 32) Quel est votre diagnostic ? Conjonctivite folliculaire. 33) Ce patient se présente parce qu'il a une tache qu'il a observé depuis au moins 10 ans et qui ne

bouge pas. Lorsque vous examinez ceci, vous notez un léger soulèvement à cet endroit. Quel est votre diagnostic ? Pinguécula, nevus.

35) Quel signe voyez-vous sur l'œil du patient, à l'exclusion des paupières ? Synéchie. Quelle pathologie cause ce type de lésion ? Uvéite ou inflammation intraoculaire. PB/lb 1999-08-27 C:\Data\Word\cours\MANUEL.DOC

PRÉ-TEST / CAS CLINIQUES 4

NOM : DATE : 1) ______________________________ 19) ______________________________

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POST-TEST

POST-TEST - Questions 1

1) La cellulite orbitaire est fréquente chez les enfants. 2) L'exophtalmie thyroïdienne, parce que systémique, est toujours bilatérale. 3) La diplopie est un signe important rencontré dans les fractures du plancher de l'orbite. 4) Le chalazion est un granulome chronique alors que l'orgelet est une infection aiguë. 5) L'apparence d'un basocellulaire permet de le distinguer facilement d'un chalazion qui a drainé

spontanément. 6) La perte des cils ou leur amincissement et des bords de paupières rouges sont les signes d'une

blépharite chronique. 7) La cause la plus fréquente d'entropion est le traumatisme. 8) Une obstruction congénitale persistante des voies lacrymales chez l'enfant, après l'âge de

2 mois, nécessite d'emblée un sondage lacrymal sous anesthésie. 9) Il faut surveiller correctement une obstruction partielle chronique des voies lacrymales et

prévenir qu'elle ne dégénère en dacryocystite aiguë. 10) La kératite sèche de l'adulte est le plus souvent due à un défaut de la qualité des larmes. 11) Le larmoiement sénile est plutôt dû à la qualité des larmes qu'à un drainage défectueux des

voies lacrymales. 12) La section traumatique du canalicule lacrymal est toujours sérieuse et doit être réparée en

spécialité. 13) Le chémosis est une manifestation fréquente de la conjonctivite allergique. 14) L'hémorragie sous-conjonctivale, bien que spectaculaire, rentre spontanément dans l'ordre. 15) Une petite plaie conjonctivale doit toujours être examinée avec soin pour s'assurer qu'il n'y a


pas de corps étranger intra-oculaire ou de plaie pénétrante du globe cachée par celle-ci. 16) L'apparition d'un petit halo blanc dans l'épaisseur de la cornée, à la suite d'un corps étranger

ou spontanément, doit toujours faire penser au diagnostic d'ulcère cornéen. 17) La présence d'une chambre antérieure profonde élimine par le fait même la possibilité d'une

plaie perforante de la cornée. 18) Les brûlures chimiques les plus dangereuses pour l'oeil sont celles produites par les

substances acides. 19) La sclérite mérite une évaluation en ophtalmologie, tout comme un iritis. 20) On doit craindre une plaie pénétrante de la sclérotique dans toute plaie conjonctivale

accompagnée d'une petite hémorragie. 21) Toute histoire de poussière dans l'oeil ou d'oeil rouge chez un ouvrier du métal doit éveiller à

notre esprit la notion d'une possibilité de corps étranger métallique intra-oculaire. 22) Dans tout cas de plaie perforante du globe, il faut vérifier la tension intra-oculaire avant de

diriger le patient. 23) L'absence d'irrégularité pupillaire élimine le diagnostic d'iritis. 24) Le signe clinique le plus fidèle de glaucome simple chronique après l'hypertonie oculaire est

l'excavation papillaire. 25) Le glaucome aigu s'accompagne toujours d'oeil rouge, de perte de vision et de nausées. 26) ∗De très beaux grands yeux+ chez un bébé doivent toujours faire penser à un glaucome

congénital.


27) Il est inutile de faire examiner un patient porteur de cataractes par un ophtalmologiste, tant que la vision n'est pas considérablement diminuée.

28) Le décollement de rétine est une complication fréquente de la haute myopie. 29) La présence d'hémorragie et d'exudats au fond d'oeil, sans perte de vision marquée, doit

toujours mettre sur la piste d'un diabète ou d'une hypertension artérielle. 30) La maculopathie est une des causes les plus fréquentes de cécité légale chez les personnes

âgées. 31) L'apparition de flottants dans les yeux est toujours signe d'une maladie grave. 32) L'apparition d'une diplopie subite chez un adulte est un signe neurologique majeur nécessitant

d'agir en conséquence. 33) Le nystagmus est un mouvement volontaire atypique noté dans la motilité oculaire. 34) La lagophtalmie est un des signes cliniques importants rencontré dans la paralysie de Bell. 35) Une paralysie complète subite du IIIe nerf crânien doit faire penser à une pathologie

vasculaire cérébrale grave du type anévrisme. 36) Bien qu'on rencontre fréquemment des ptoses dans les cas de myasthénie grave, il est rare que

ces ptoses soient un symptôme initial ou hâtif de la maladie. 37) En dysthyroïdie, rétraction palpébrale et exophtalmie décrivent le même phénomène. 38) Une phorie est une déviation oculaire notée quand on prévient la fusion par occlusion d'un

oeil. 39) Souvent, le premier traitement du strabisme consiste à faire porter des verres adéquats. 40) Un strabisme apparu tardivement, vers 2 ans par exemple, rentre spontanément dans l'ordre,

contrairement au strabisme congénital. 41) Tout strabisme noté nécessite une évaluation en spécialité pour prévenir l'amblyopie.


42) L'hypermétrope et le presbyte peuvent tous les deux présenter de la difficulté à la lecture de

près. 43) Fréquemment, les myopes peuvent lire même après 60 ans, sans verres. 44) La presbytie frappe aussi bien les normaux que les hypermétropes, mais non les myopes. 45) L'astigmatisme cause facilement de la fatigue et de la céphalée à l'effort visuel soutenu. 46) L'atrophie optique se décèle à l'ophtalmoscopie. 47) L'oedème papillaire met plusieurs semaines à se développer en présence d'hypertension intra-

crânienne. 48) Une hémianopsie homonyme droite est souvent rapportée par les patients comme un trouble

visuel de l'oeil droit. 49) Une hémianopsie homonyme droite est causée par une lésion centrale au niveau du cortex

droit. 50) La pupille d'Adie peut se contracter ou se dilater mais le fait extrêmement lentement.

POST-TEST - Réponses 5

1) VRAI - En relation avec sinusites. 2) FAUX - Est souvent unilatérale ou inégale. 3) VRAI - Signifie souvent un entrappement musculaire. 4) VRAI 5) FAUX - Prend facilement l'allure d'une lésion bénigne. 6) VRAI 7) FAUX - C'est le vieillissement. 8) FAUX - Rentre souvent spontanément dans l'ordre ou avec traitement simple. 9) VRAI 10) VRAI 11) FAUX - À un drainage défectueux des voies lacrymales. 12) VRAI 13) VRAI 14) VRAI 15) VRAI 16) VRAI - Situation toujours sérieuse. 17) FAUX - La plaie peut être assez étanche pour cela. 18) FAUX - Les alcalins sont infiniment plus dangereux. 19) VRAI 20) VRAI


21) VRAI 22) FAUX - Par crainte d'affaisser ou contaminer le globe. 23) FAUX - Elle apparaissent tardivement. 24) VRAI 25) FAUX - Peut être à bas bruit. 26) VRAI 27) FAUX - Il est important d'examiner les rétines et la vision pendant que c'est encore possible. 28) VRAI 29) VRAI 30) VRAI 31) FAUX - Fréquemment sans conséquence. 32) VRAI 33) FAUX - Mouvement spontané, involontaire. 34) VRAI - Paupières qui ferment mal. 35) VRAI 36) FAUX - Facilement le premier symptôme. 37) FAUX - La rétraction produit une pseudo-exophtalmie. 38) VRAI 39) VRAI


40) FAUX - Peut nécessiter verres ou chirurgie pour prévenir amblyopie. 41) VRAI 42) VRAI 43) VRAI 44) FAUX - Tous sont atteints. 45) VRAI 46) VRAI 47) FAUX - Peut se développer en moins d'une heure. 48) VRAI 49) FAUX - Cortex gauche. 50) VRAI - D'où son nom de pupille tonique.

POST-TEST 8

EXTERNAT STAGE PLURISDISCIPLINAIRE OPHTALMOLOGIE POST-TEST NOM : DATE : 1 - (V) (F) 14 - (V) (F) 27 - (V) (F) 40 - (V) (F) 2 - (V) (F) 15 - (V) (F) 28 - (V) (F) 41 - (V) (F) 3 - (V) (F) 16 - (V) (F) 29 - (V) (F) 42 - (V) (F) 4 - (V) (F) 17 - (V) (F) 30 - (V) (F) 43 - (V) (F) 5 - (V) (F) 18 - (V) (F) 31 - (V) (F) 44 - (V) (F) 6 - (V) (F) 19 - (V) (F) 32 - (V) (F) 45 - (V) (F) 7 - (V) (F) 20 - (V) (F) 33 - (V) (F) 46 - (V) (F) 8 - (V) (F) 21 - (V) (F) 34 - (V) (F) 47 - (V) (F) 9 - (V) (F) 22 - (V) (F) 35 - (V) (F) 48 - (V) (F) 10 - (V) (F) 23 - (V) (F) 36 - (V) (F) 49 - (V) (F) 11 - (V) (F) 24 - (V) (F) 37 - (V) (F) 50 - (V) (F) 12 - (V) (F) 25 - (V) (F) 38 - (V) (F) 13 - (V) (F) 26 - (V) (F) 39 - (V) (F)


Patient # 1 Une femme obèse de 60 ans se plaint de malaise général mais ne ressent pas de problèmes oculaires. La photographie du fond d'oeil montre ce que l'ophtalmoscopie a révélé dans les 2 yeux. Questions : 1) Décrire ce que l'ophtalmoscopie a révélé. 2) Expliquer les relations histopathologiques de ces résultats. 3) Quelles questions pertinentes pourriez-vous demander à la patiente pendant que vous faites son

histoire médicale? 4) Quel est votre diagnostic?


Patient # 2 Une femme de 31 ans se présente avec des yeux rouges inconfortables avec des sécrétions modérées mucoséreuses depuis 5 jours. Le problème a commencé dans l'oeil gauche et après 5 jours, s'est étendu à l'oeil droit. Elle a présenté initialement une impression intense de corps étranger et a développé récemment une photophobie légère et une vision embrouillée. Vous apercevez son oeil gauche sur la photo. Questions : 1) Quelles questions doivent être demandées lors de l'histoire de la patiente? 2) Quelles sont les observations oculaires? 3) Quel est le diagnostic différentiel et comment l'évolution de ce problème oculaire influencera-t-

il vos considérations diagnostiques? 4) Comment traiteriez-vous cette patiente?


Patient # 3 Une femme afro-américaine de 42 ans se plaint de perte de vision indolore dans un oeil, qui a progressé depuis quelques mois. Le nerf optique dans l'oeil affecté est montré sur la photo. L'oeil opposé est normal. Questions : 1) Décrire et expliquer la réponse pupillaire à laquelle vous vous attendez chez cette patiente.

Comment la réponse pupillaire diffère-t-elle dans les deux yeux? 2) Décrire l'apparence de la papille et son interprétation. 3) Dans un sens général, quel est le diagnostic différentiel?


Patient # 4 Cet homme de 55 ans vient à votre bureau disant qu'il se sent nerveux depuis plusieurs mois. Il demande une évaluation et un examen. Les deux photographies montrent les observations physiques. Questions : 1) Décrire les observations physiques. 2) Décrire votre plan d'action. 3) Quelles complications oculaires peuvent se développer chez ce patient? Expliquer la

physiopathologie pour chacune de ces complications. 4) Comment pourriez-vous traiter chaque complication?


Patient # 5 Un homme de 55 ans se plaint de céphalées occipitales matinales depuis quelques mois. Récemment, ses céphalées sont devenues plus fréquentes et plus sévères. L'apparence du fond d'oeil était identique dans chaque oeil. Questions : 1) Quelle autre information pertinente à l'histoire du patient devriez-vous obtenir? 2) Décrire les observations de l'ophtalmoscopie. 3) Quelles sont les relations histopathologiques des observations ophtalmologiques? 4) Décrire votre diagnostic et votre plan de traitement.


Patient # 6 Un homme de 75 ans se plaint de baisse de vision bilatérale asymétrique. Au début, le patient avait des problèmes avec la vision de distance; maintenant il a des problèmes avec la vision de près et de loin. La pupille a été dilatée pharmacologiquement. Questions : 1) Décrire la lésion de la photographie. 2) Expliquer les symptômes du patient. 3) Quelle est la cause la plus fréquente de cette maladie? 4) Expliquer votre stratégie de traitement et comment est-ce que la vision du patient peut être

corrigée.


Patient # 7 Cet homme blanc de 55 ans vient à votre bureau avec des symptômes de perte de champ visuel inférieur progressive mais indolore dans un oeil. La photographie a été prise dans l'oeil affecté. Questions : 1) Lorsque vous évaluez l'histoire médicale du patient, quelles questions demandez-vous au

patient? 2) Quels examens diagnostiques demanderez-vous? 3) Quel serait votre diagnostic différentiel? 4) Quelles options de traitement considéreriez-vous pour ce patient?


Patient # 8 Cette femme de 42 ans a toujours été en santé jusqu'au jour où elle a développé soudainement une diplopie dans tous les regards. La photographie a été prise lorsqu'on a demandé à la patiente de regarder vers le haut. Questions : 1) Décrire les observations oculaires dans cette photographie. 2) Apporter une explication pathophysiologique pour ces observations. 3) Qu'est-ce que l'examen des réflexes des pupilles vous montreraient fort possiblement? 4) Décrire un diagnostic différentiel pour l'étiologie. 5) Quelles questions devriez-vous demander à la patiente lorsque vous révisez sa santé générale? 6) Quel serait votre plan d'action? 7) Comment est-ce que les observations de la question #3 changeraient votre plan de traitement?


Patient # 9 Un homme de 25 ans est amené à l'urgence. Il ne répond pas à un stimulus verbal mais les signes vitaux sont stables. La photographie montre l'apparence du fond d'oeil qui est la même dans les 2 yeux. Questions : 1) Décrire les observations ophtalmoscopiques. 2) Comment les observations oculaires et l'observation ophtalmoscopique spécifiques à ce patient

affectera votre diagnostic et le traitement d'un patient inconscient? 3) Expliquer comment la perte de vision se manifeste chez ce type de patient. 4) Quelles sortes de traitement sont employés pour cette condition oculaire?


Patient # 10 Une femme afro-américaine de 35 ans est admise à l'hôpital pour l'évaluation d'une fièvre d'origine inconnue. Elle se rappelle avoir eu plusieurs épisodes de photophobie bilatérale, de vision diminuée et d'inconfort léger. Les symptômes de la maladie sont identiques dans les deux yeux mais sont asymétriques. Dans la photographie, les lésions les plus grosses sont sur l'iris et les petites lésions sont sur la surface endothéliale de la cornée. Questions : 1) Expliquer les symptômes oculaires de la patiente. 2) Décrire et expliquer les observations oculaires montrées dans la photographie. 3) Quel est le diagnostic différentiel? Quelles informations pertinentes à l'histoire de la patiente et

quels examens de laboratoire sont nécessaires pour confirmer votre impression clinique? 4) Comment est-ce que les manifestations oculaires seront traitées?


Patient # 11 Une femme de 70 ans a noté une perte soudaine mais indolore de vision dans un oeil. Elle a aussi noté des céphalées et des douleurs de l'épaule durant ces derniers mois. L'oeil affecté est montré dans la photographie. L'autre oeil est normal. Questions : 1) Lorsqu'un patient se plaint de ces symptômes, quelles questions devriez-vous inclure lorsque

vous faites l'histoire? 2) Décrire les observations ophtalmoscopiques. 3) Quel est le diagnostic différentiel? 4) Qu'est-ce que la recherche du diagnostic doit comprendre? 5) Quelles sont vos stratégies à court terme et à long terme chez cette patiente?


Patient # 12 Un homme de 55 ans vient pour un examen physique de routine. Votre examen ophtalmoscopique révèle les observations illustrées dans la photographie dans les deux papilles. Questions : 1) Décrire les observations ophtalmoscopiques. 2) Quel est le diagnostic différentiel? 3) Chez ce patient, quel serait le diagnostic le plus probable? 4) Quelle information additionnelle venant de l'histoire du patient et de l'examen de l'oeil auriez-

vous besoin pour confirmer le diagnostic? 5) Discuter des principes généraux du traitement.


Patient # 13 Un homme de 33 ans a eu des épisodes récurrents d'irritation dans son oeil gauche depuis 4 mois. Son oeil droit ne présente aucune irritation. Ces épisodes durent habituellement pendant 5 à 6 jours et sont traités avec des gouttes oculaires. Pendant le dernier épisode, le patient a noté une sensation de corps étranger, de la photophobie et du larmoiement. La lésion montrée dans la photographie est sur la surface de la cornée après l'application de gouttes de fluorescéine. Questions : 1) Décrire et expliquer les manifestations oculaires. 2) Quel est votre diagnostic? 3) Quels sont les alternatives de traitement pour cette condition? Est-ce que ces options de

traitement sont efficaces? 4) Quels médicaments devriez-vous éviter lorsque vous traitez ce type de patients?


Patient # 14 Une femme obèse de 20 ans a éprouvé des céphalées depuis plusieurs semaines mais n'a pas présenté de symptômes oculaires. La photographie représente le fond d'oeil dans les deux yeux. Questions : 1) Décrire les observations ophtalmoscopiques. 2) De quelle façon envisagez-vous de faire l'évaluation diagnostique chez cette patiente? 3) Quel est le diagnostic différentiel?


Patient # 15 Une jeune fille de 12 ans est admise à l'hôpital pour une évaluation de sa fièvre et de sa faiblesse générale. Elle note que sa vision s'est soudainement embrouillée cette semaine. Les deux yeux se ressemblent. Questions : 1) Décrire les observations ophtalmoscopiques. 2) Quelles sont les corrélations histopathologiques de ces manifestations? 3) Quelles questions devriez-vous demander lors de la revue des systèmes? Quelles observations

physiques devriez-vous chercher? 4) Quel est le diagnostic différentiel? Quel est le diagnostic le plus probable?


Patient # 16 Un étudiant en médecine de 25 ans a reçu un balle dans l'oeil lorsqu'il jouait au raquetball. Il ne portait pas de lunette protectrice à ce moment. L'oeil blessé est montré. Questions : 1) Quelles sont les observations oculaires? 2) Quelles sont les complications à long terme et à court terme de cette blessure? 3) Discuter du traitement et des soins pendant le suivi.


Patient # 17 Un homme de 87 ans a noté une baisse de vision graduelle indolore dans les deux yeux depuis un an. À part cela, il est en bonne santé. Il continue de circuler mais il a de la difficulté à lire. La photographie du fond d'oeil démontre la condition des deux yeux. Questions : 1) Décrire les observations ophtalmoscopiques et suggérer une explication pour les symptômes du

patient. 2) Quel est le diagnostic? 3) Est-ce que cette condition peut être traitée? Si oui, expliquer votre plan de traitement.


Patient # 18 Un homme de 82 ans, résidant dans un centre pour personnes retraitées, a des rougeurs chroniques aux 2 yeux. Il se plaint de brûlements oculaires et il dit que ses yeux chauffent. Cette vue externe de l'oeil démontre la condition des deux yeux. Questions : 1) Quels sont les observations oculaires? 2) Quel est votre diagnostic? 3) Quelles sont les causes possibles de cette condition? 4) Quelle serait la meilleure façon de traiter ce patient?


Patient # 19 Un homme de 70 ans souffre soudainement d'une perte totale de la vision dans un oeil. Il ne présente aucune douleur ni autre symptômes. Le fond d'oeil de l'oeil affecté est représenté dans la photographie. L'autre oeil est normal. Questions : 1) Décrire et expliquer les observations ophtalmoscopiques. 2) Donner les causes possibles d'une perte de vision aiguë, indolore et unilatérale. 3) Quelles mesures thérapeutiques doivent être entreprises jusqu'à que ce patient voit un

ophtalmologiste.


Patient # 20 Ce fermier de 62 ans se plaint d'un ulcère qui ne guérit pas en-dessous de sa paupière droite, tel que démontré dans la photographie. Questions : 1) Décrire les observations physiques. 2) Quel est le diagnostic différentiel? 3) Quel est le diagnostic probable? 4) Quel traitement recommanderiez-vous?


Patient # 21 Une femme de 65 ans a souffert récemment d'une perte marquée et indolore de la vision dans un oeil. Elle ne voit que ∗mouvements de la main (MM)+. L'autre oeil semble normal et elle ne se plaint d'aucun symptôme systémique. Le fond de l'oeil en question est illustré. Questions : 1) Décrire les observations ophtalmoscopiques et expliquer la physiopathologie applicable. 2) Quel est le diagnostic? 3) Est-ce qu'il y a des conditions prédisposantes auxquelles cette condition oculaire est associée

fréquemment? Si oui, quelles sont-elles? 4) Quel est le traitement recommandé pour cette condition? Est-ce que le pronostic est bon?


Patient # 22 Cette enfant vous est amenée par sa mère angoissée qui s'est fait dire il y a 6 mois que les problèmes oculaires de sa fille passeraient avec le temps. Questions : 1) Décrire les observations physiques. 2) Décrire votre investigation. 3) Quel est le diagnostic? 4) Quelle est la cause habituelle de cette condition à ce groupe d'âge? 5) Discuter des autres étiologies possibles. 6) Décrire votre plan de traitement.


Patient # 23 Un homme de 65 ans a eu plusieurs épisodes temporaires de cécité dans un oeil depuis un an. Habituellement, ces épisodes étaient d'une durée de quelques secondes à quelques minutes. La photographie montre des détails du fond d'oeil de l'oeil affecté. Questions : 1) Décrire les observations ophtalmoscopiques. 2) Quelles sont les questions pertinentes à considérer lors de la revue des systèmes? 3) Quel est le diagnostic? 4) Comment pouvez-vous confirmer votre diagnostic?


Patient # 24 Un travailleur de la construction de 32 ans a été blessé lorsqu'une solution de soude a éclaboussé son oeil. Il est arrivé à l'urgence 15 minutes après la blessure. La photographie illustre l'oeil blessé. Questions : 1) Quelles seraient les premières étapes à suivre dans le traitement du patient? 2) Quelles sont les recommandations pour le traitement subaigu et pour le traitement à long terme? 3) Quelles sont les complications oculaires d'une telle blessure? 4) Quel est le pronostic?


Patient # 25 Un homme de 36 ans se plaint d'une baisse de vision soudaine et indolore dans on oeil droit depuis une semaine. Son histoire médicale est significative pour les fièvres périodiques et une lymphadénopathie. La photographie illustre l'oeil droit. Questions : 1) Décrire les observations ophtalmoscopiques. 2) Quelle histoire supplémentaire voulez-vous obtenir du patient? 3) Quel est le diagnostic différentiel de ce type de lésion du fond d'oeil? 4) Comment traiteriez-vous le patient?


Patient # 26 Un étudiant de 21 ans éprouve de la douleur, du prurit et un nodule rouge et chaud sur la paupière supérieure droite depuis 4 jours. Le nodule est montré dans la photographie. Questions : 1) Quel est le diagnostic différentiel d'une excroissance aiguë et douloureuse de la paupière? 2) Quel est le diagnostic dans ce cas? 3) Dans quelles conditions et dans quels groupes d'âges rencontre-t-on le plus souvent ce

problème? 4) Quel est le traitement approprié?


Patient # 27 L'apparence de la pupille chez l'oeil affecté de cet enfant de 2 ans a été observée pendant un examen. Questions : 1) Quelles sont les observations oculaires? 2) Quel est le diagnostic différentiel? 3) Quel est votre plan pour l'investigation et pour le traitement?

TECHNIQUES D=EXAMENS 0

1) Rétinopathie diabétique non proliférative.

2) Conjonctivite aiguë virale.

3) Atrophie optique.

4) Exophtalmie thyroïdienne.

5) Rétinopathie hypertensive.

6) Cataracte mature.

7) Mélanome.

8) Paralysie du III.

9) Rétinopathie diabétique proliférative.

10) Uvéite.

11) Névrite optique ischémique.

12) Glaucome 1Ε à angle ouvert.

13) Herpès simplex.

14) Oedème de la papille.

15) Leucémie.

16) Hyphéma traumatique.

17) Dégénérescence maculaire reliée à l'âge.

18) Blépharite.

19) Occlusion de l'artère centrale de la rétine.

20) Basocellulaire.

21) Occlusion de la veine centrale de la rétine.

22) Ésotropie.

23) Plaque de Hollenhorst.

24) Brûlure à la chaux.

25) Rétinopathie à cytomégalovirus.

26) Orgelet.

27) Leucocorie / rétinoblastome.


TECHNIQUES D=EXAMENS


QUESTIONNAIRE OPHTALMOLOGIQUE L=histoire comporte : 1) L=histoire du problème qui fait consulter le patient. 2) Une histoire oculaire. 3) Une histoire médicale. 4) Une histoire familiale de maladies oculaires. 5) Les allergies. 1) Histoire de la maladie actuelle :

L=histoire de la maladie actuelle est la même que pour tout problème médical où on doit demander les symptômes du patient, leur début et l=évolution de son problème. On doit demander des renseignements spécifiques : 1° quelle est la vision du patient; 2° est-ce qu=elle a été affectée ou pas; 3° on demande si le problème est apparu soudainement ou graduellement; 4° on vérifie si ce problème est continuel ou transitoire et, lorsque transitoire, 5° quelle est la fréquence et la durée et tout ce qui pourrait causer une exagération des

symptômes; 6° par la suite, on demande si le problème semble progresser ou s=améliorer avec le temps; 7° on vérifie la sévérité des symptômes et tout traitement qui aurait pu être fait pour ce

problème. 2) Histoire oculaire :

Il faut vérifier : 1° si le patient a eu des problèmes oculaires avant ce problème particulier; 2° si le patient utilise des lunettes; 3° s=il a déjà eu une chirurgie oculaire et pour quelle raison; 4° s=il est traité pour des problèmes oculaires, par exemple, le glaucome, chirurgie de

cataracte; 5° si le patient utilise des médicaments oculaires, leurs noms et leurs posologies.

3) Histoire médicale :

On fait toute l=histoire médicale du patient à savoir si le patient est connu pour différents problèmes médicaux, puisque plusieurs ont des effets oculaires. On vérifie toutes les chirurgies que le patient a subies et on vérifie tous les médicaments que le patient utilise, puisque certains peuvent causer des problèmes oculaires.

Technique: (suite)


4) Histoire familiale de maladies oculaires :

Certains problèmes sont héréditaires tels le glaucome, la rétine pigmentaire, de sorte qu=il est important de savoir si le patient a des problèmes ophtalmologiques dans sa famille.

5) Les allergies :

Indiquer tout problème d=allergie que le patient présente.

Technique: (suite)


EXAMEN VISUEL But : Le but est de déterminer la pathologie qui amène le patient à vous consulter. Matériel : Un examen ophtalmologique très complet ne nécessite pas nécessairement beaucoup d=appareillage. Dans plus de 90% des cas, vous n=aurez besoin que de la carte de Snellen, de la proparacaïne, de la fluorescéine, de mydriatique, d=un tonomètre de Schiotz, d=un ophtalmoscope. Avec ces éléments minimes, vous serez capable de traiter ou de diagnostiquer plus de 90% des pathologies oculaires et référer les cas nécessitant une référence à un ophtalmologiste. Technique : 1) Techniques de l=examen ophtalmologique :

Celles-ci sont décrites succinctement. Pour des techniques plus particulières, vous pourrez référer à la technique décrite plus tard. Il est important que vous ayez un examen systématique, de façon à ne rien oublier et à orienter le patient rapidement ou le traiter rapidement.

2) Mesure de l=acuité visuelle :

Toujours mesurer l=acuité visuelle.

3) Évaluation générale :

À ce moment, évaluer si, par exemple, il n=y a pas d=exophtalmie ou de cellulite et si le rebord orbitaire est normal.

4) Examen des paupières :

Vérifier s=il n=y a pas de tumeurs, de chalazion, de blépharite, d=entropion ou d=ectropion, de ptose.

5) Voies lacrymales :

Vérifier que le punctum est bien apposé. Assurez-vous qu=il n=y a pas de masse au niveau du sac lacrymal.

Technique: (suite)


6) Examen neuro-ophtalmologique :

L=examen neuro-ophtalmologique comprend :

a) Le champ visuel par confrontation. b) La motilité oculaire. c) L=examen de la sensibilité au niveau du front et des joues. d) L=examen de la fermeture des paupières. e) L=examen des pupilles.

7) Strabisme :

Vérifier que les yeux sont bien droits à l=aide du test à l=écran ou des reflets cornéens. 8) Examen des conjonctives :

Vérifier s=il y a des sécrétions, s=il y a une rougeur, filière vertébrale ou mixte. Vérifier qu=il n=y a pas de lacération, de corps étranger. Ensuite, faites l=examen des cornées. On les regarde avec l=ophtalmoscope à + 10 ou avec une lampe à fente. On fait le test à la fluorescéine.

9) L=évaluation de la chambre antérieure :

On fait l=évaluation de la chambre antérieure avec un éclairage rasant pour savoir si c=est un oeil susceptible de faire un glaucome aigu ou pas.

10) Mesure de la tension intraoculaire :

On prend la mesure de la tension intraoculaire avec le tonomètre de Schiotz. 11) Examen du cristallin :

Faire l=examen du cristallin avec l=ophtalmoscope. 12) Examen de la papille, du fond d=oeil, de la macula :

Faire l=examen de la papille, du fond d=oeil ainsi que de la macula avec l=ophtalmoscope. 13) Éversion des paupières :

Éversion des paupières si on pense que le patient peut avoir un corps étranger sous la paupière supérieure.

Technique: (suite)


MESURE DE L=ACUITÉ VISUELLE But : La mesure de l=acuité visuelle est le premier examen que le médecin doit faire lors de l=évaluation d=un problème ophtalmologique. On peut aussi déterminer si le patient a une baisse d=acuité visuelle plutôt secondaire à une mauvaise réfraction ou à un problème pathologique. Habituellement, on est capable de mesurer l=acuité visuelle à partir de l=âge de 4 ans. Matériel : Χ Une carte avec des lettres de Snellen ou un système de projecteur avec ces mêmes lettres. Χ Une carte avec E orientée de différentes façons ou une carte avec des images. Χ Un écran pour cacher un oeil du patient Χ Un trou sténopéïque. Technique : On fait porter le verre du patient, étant donné que vous n=êtes pas intéressé à savoir si le patient ne voit pas bien lorsqu=il est myope ou hypermétrope mais que vous voulez savoir si le patient a une baisse d=acuité visuelle due à une pathologie oculaire. On doit placer le patient à la distance requise, dépendant de la carte de lettres de Snellen utilisée. Habituellement, celle-ci doit se faire autour de 10 pieds ou de 20 pieds. On cache par la suite un oeil et on demande au patient de lire les plus petites lignes qu=il peut. On note à ce moment le niveau de vision du patient. En général, chez un patient normal, il pourra avoir une acuité de 20/20 ou 20/15. Une lecture de 20/15 veut tout simplement dire que le patient voit à 20 pieds ce qu=une personne normale voit à 15 pieds. Une acuité visuelle de 20/400 veut dire que le patient voit à 20 pieds ce qu=une personne normale voit à 400 pieds. Dans certains cas, vous aurez des lectures en mètres. À ce moment, une vision normale sera de 6/6. Le patient voit à 6 mètres ce qu=une personne normale voit à 6 mètres. Si le patient n=a pas ses lunettes ou si son acuité visuelle n=est pas normale, à ce moment on va mettre devant l=oeil qui lit le trou sténopéique. Le trou sténopéique permet de corriger en gros les problèmes reliés à des problèmes de réfraction. Dans certains cas, on peut corriger certains problèmes dus à des cataractes. Ainsi, si le patient voit 20/40 avec ses lunettes et 20/20 avec le trou sténopéique, vous êtes relativement sûr que le patient n=a pas de problème qui a atteint sa vision. Par la suite, nous faisons la même chose avec l=autre oeil en cachant l=oeil que l=on vient de tester.

Technique: (suite)


Si le patient n=a pas ses lunettes et qu=il est très myope ou présente d=autres problèmes de réfraction importants, l=ajout du trou sténopéique améliorera la vision mais habituellement ne permettra pas de voir 20/20. Points à surveiller : Très souvent, lorsqu=on fait une acuité visuelle chez un patient, celui-ci a tendance à graduellement enlever la cache de l=oeil que l=on ne teste pas. Le médecin est souvent concentré à regarder les caractères que le patient lit et ne s=aperçoit pas que le patient regarde maintenant avec ses deux yeux. C=est très fréquent, surtout les jeunes, les gens âgés et les gens qui ont une mauvaise acuité visuelle dans l=oeil en train d=être testé. Si vous avez de la difficulté à ce que le patient ne découvre pas son oeil, vous pouvez tenir l=écran vous-même. Il faut toujours faire le test avec les lunettes du patient ou ses verres de contact. Cependant, si les lunettes du patient servent uniquement à la lecture, qu=il n=y a pas de double foyer, le patient verra donc moins bien avec ses verres. À ce moment, il faudra faire le test sans les lunettes du patient. Il existe certaines cartes que l=on tient dans nos mains pour mesurer l=acuité visuelle de près du patient. Celles-ci sont utiles pour mesurer l=acuité visuelle de près. Cependant, ce n=est pas une acuité visuelle qui vous intéresse comme médecin de famille et elle est beaucoup plus susceptible de causer certains problèmes d=interprétation. En effet, en plus des problèmes de myopie, hypermétropie et d=astigmatisme qui peuvent influencer l=acuité visuelle de loin, le test que l=on tient dans notre main est aussi influencé par la presbytie des patients. On va utiliser ce test uniquement lorsqu=on doit examiner les patients au lit et qu=il est impossible d=apporter l=équipement nécessaire pour mesurer la vision éloignée du patient.


TEST DU CHAMP VISUEL But : Le but est d=évaluer les voies visuelles périphériques. Matériel : Vos mains ou vos doigts. Technique : Vous devez vous placer devant le patient. Si vous vérifiez l=oeil droit, faites bien couvrir l=oeil gauche et l=examinateur doit fermer son oeil droit. On demande au patient de bien fixer notre nez et, environ à mi-distance entre le patient et vous-même, vous pourrez demander combien de doigts le patient voit en périphérie. Faites des mouvements rapides, mettez vos deux mains de chaque côté, de façon à ce que le patient ne sache pas de quel côté vous allez tester son champ de vision. En général, on teste les 4 quadrants soit les quadrants supérieur, temporal et nasal, et inférieur, temporal et nasal. En général, on se tient loin des lignes verticales et horizontales étant donné que, dans les cas de problèmes neurologiques, ceci pourrait causer une certaine confusion dans l=interprétation. Une méthode plus sensible consiste à, dans la même position, présenter vos deux mains de part et d=autre de la ligne verticale soit en supérieur ou en inférieur du point de fixation. À ce moment, on demande au patient s=il voit aussi bien une main par rapport à l=autre. Dans les hémi-anopsies partielles, le patient pourrait peut-être apercevoir vos doigts mais pourrait vous dire qu=il voit moins bien une main par rapport à l=autre. Ceci est aussi beaucoup plus rapide puisqu=on le fait les deux mains en supérieur, puis les deux mains en inférieur.


EXAMEN DE LA MOTILITÉ But : Le but est de voir s=il n=y a pas de paralysie oculomotrice. Matériel : Lampe de poche. Technique : L=examen de la motilité se fait en faisant regarder le patient dans les 6 directions du regard. Les positions du regard sont : à droite, à gauche, en haut à droite, en haut à gauche, en bas à droite, en bas à gauche. Ceci permet de vérifier l=action des 6 muscles oculaires dans leur position d=action maximum. Si on regarde l=oeil droit lorsqu=il fixe vers la droite, on mesure le droit externe. Lorsqu=il regarde vers la gauche, on mesure le droit interne. En haut à droite, on mesure le droit supérieur. En haut à gauche, on mesure le petit oblique. En bas à gauche, on mesure le grand oblique. En bas à droite, on mesure le droit inférieur. Si la diplopie est maximale dans une position du regard, il est fort probable que ce muscle sera atteint.


TEST À L=ÉCRAN But : Déterminer si le patient a les yeux droits ou croches. Matériel : Votre main ou un écran. Description technique : On fait fixer un point à distance. Ceci peut être un interrupteur, une lettre, etc. On couvre un oeil et on regarde ce qui se passe avec l=oeil non découvert. Si le patient présente un mouvement de son oeil, ceci indique que celui-ci ne fixait pas l=objet. Si l=oeil passe de l=extérieur vers l=intérieur, il est en exotropie alors que s=il passe de l=intérieur vers l=extérieur, il est en ésotropie. Il peut y avoir des mouvements verticaux, s=il est en hypo ou hypertropie. On répète la même chose avec l=autre oeil. Ce test est particulièrement utile dans les cas de paralysie oculomotrice légère ou dans les cas de strabisme. Chez les patients peu coopératifs, on peut toujours se fier au reflet lumineux cornéen. Points à surveiller : Il est extrêmement important de s=assurer que le patient fixe le point de fixation lorsque vous faites ce test. EXAMEN DES PUPILLES But : Le but de l=examen des pupilles est de s=assurer que le patient n=a pas de syndrome neuro-ophtalmologique tel un Horner ou une paralysie du droit et de voir s=il n=a pas de problème au niveau rétinien et au niveau du nerf optique.


Matériel : Lampe de poche et un éclairage contrôlé. Technique : On observe si une pupille est plus grande par rapport à l=autre pupille. Dans certains cas, cette différence sera plus marquée lorsque l=oeil recevra beaucoup de lumière alors que, dans d=autres cas, le patient d=anisocorie sera plus visible à la noirceur. Dans le cas d=une anisocorie, il faut savoir si c=est la grande ou la petite pupille qui est anormale. Pour ceci, on ferme toutes les lumières et on illumine les pupilles de façon tangentielle par en dessous avec une lampe de poche et on observe si l=anisocorie est plus grande à la noirceur ou lorsqu=on ouvre toutes les lumières et qu=on observe les pupilles. Si l=anisocorie est plus marquée à la noirceur, c=est la petite pupille qui est atteinte étant donné que le dilatateur de l=iris ne fonctionne pas. Par contre, si elle est plus marquée à la clarté, c=est le sphincter de l=iris qui est atteint et c=est la pupille la plus grande. Le dilatateur est innervé par le sympathique alors que spincter est innové par le droit et le para-sympathique. Un autre test qui est très utile est le Swinging flash light test. Ce test n=a rien à voir avec les pupilles mais plutôt avec les voies afférentes du système visuel comprenant la rétine et le nerf optique. Une cataracte ou une hémorragie du vitré ne causeront pas de problème avec ce test. Pour ce test, on illumine une pupille et on va illuminer rapidement l=autre pupille et on revient sur la pupille précédente et on répète le tout de façon rapide. Si le patient a un problème rétinien important tel un décollement de rétine ou un problème du nerf optique important tel une névrite optique, l=illumination qui parvient au cerveau sera moins importante dans cet oeil par rapport à l=autre oeil et il ajustera la pupille en conséquence. L=illumination de l=oeil pathologique causera donc une dilatation de la pupille, alors que l=illumination de l=oeil contre-latéral contractera les deux pupilles de façon symétrique. Lorsqu=on reviendra à l=oeil pathologique, on notera une dilatation des deux pupilles.


Point à surveiller : Toujours faire le test en faisant regarder au loin pour ne pas avoir le réflexe de contraction pupillaire avec le réflexe d=accommodation.


EXAMEN À LA LAMPE À FENTE But : La lampe à fente est un instrument extrêmement versatile qui est utilisée par l=ophtalmologiste pour examiner toutes les parties de l=oeil après avoir ajouté certaines lentilles ou verres de contact. Il permet aussi de mesurer la pression intraoculaire avec un appareil de Goldmann, un appareil beaucoup plus précis que le tonomètre de Schiotz. Dans le cas d=un médecin de famille, la lampe à fente servira d=appareil permettant un examen approfondi des paupières, de la conjonctive, de la cornée, de la chambre antérieure et du cristallin, ainsi que l=examen à la fluorescéine. Matériel : Lampe à fente de différentes compagnies. Description de l=appareil : Cet appareil est composé de deux différentes composantes. Il y a premièrement un microscope qui permet de grossir les objets et voir l=oeil plus gros. Deuxièmement, il présente un système d=illumination très perfectionné qui, outre la fonction illumination, permet dans certains cas de faire des sections quasi histo-pathologiques de la cornée, de la chambre antérieure et du cristallin. Microscope : Ajuster l=appareil de façon à ce que vos deux yeux soient bien alignés dans l=appareil. Si vous utilisez vos lunettes, ou si vous n=avez pas besoin de lunettes, mettez les oculaires à zéro. Si, par contre, vous avez un problème de myopie ou d=hypermétropie non corrigé, vous devez les corriger de façon appropriée sur les oculaires. Il existe plusieurs grossissements possibles chez cet appareil. Dans certains cas, ils pourront être modifiés avec un pendule situé devant le microscope ou une roulette située sur le côté du microscope. En général, on utilise un grossissement de 10 fois. Illumination : En général, il existe plusieurs façons de modifier l=illumination et ceci peut dépendre du manufacturier de la lampe à fente. Seulement des commentaires généraux vous seront donc indiqués ici. La fente peut être modifiée en hauteur et en largeur. En général, pour un examen ordinaire, on va utiliser une fente longue d=environ 8 mm et une largeur d=environ 0.5 à 1mm. Il est important de voir quels sont les contrôles de votre lampe à fente pour ajuster ces deux paramètres.


"Joystick" : L=appareil a aussi un ΑJoystick≅. Le ΑJoystick≅ permet de soulever ou d=abaisser la lampe à fente, de l=avancer ou de la reculer ou de lui faire faire des mouvements latéraux. Les ΑJoystick≅ des compagnies diverses fonctionnent différemment, de sorte que c=est la pratique avec votre lampe à fente qui permettra de bien l=utiliser. Le ΑJoystick≅ nous permet donc de visualiser des structures plus antérieures ou postérieures de l=oeil en nous approchant graduellement de celui-ci. La mentonnière : Cette portion de l=appareil sert à appuyer le menton du patient. Le patient doit bien appuyer son front sur la bande supérieure, de façon à ce qu=il n=y ait aucun mouvement et que vous puissiez voir très bien les structures. Il y a habituellement une marque noire sur un des montants de la mentonnière qui permet d=ajuster la position de l=oeil. Il faut que l=oeil soit au niveau de la marque pour que l=on puisse faire la mise au point de l=oeil avec la lampe à fente. L=utilisation de la lampe à fente est relativement simple. Cependant, comme tout appareil, il faut l=apprivoiser et ce n=est que par une utilisation régulière que vous pourrez vous sentir confortable avec cet appareil. Par contre, il vous permettra de voir des choses que la plupart des autres personnes ne pourront jamais soupçonner. Technique d=examen : Si, par exemple, le patient a été blessé par une broche sur sa cornée, vous pouvez localiser l=endroit où la broche a brisé son oeil et, pour savoir jusqu=à quelle profondeur la broche a pénétré dans son oeil ou dans sa cornée, vous pourrez mettre une fente beaucoup plus petite que vous allez observer avec un angle entre la lampe et le microscope. Vous pourrez suivre le trajet et déterminer à ce moment la profondeur exacte où la broche a pénétré dans l=oeil. Quand vous avez une fente étroite, ceci équivaut à faire des tranches histo-pathologiques optiques de la cornée. En général, on va garder toujours un petit angle entre le microscope et l=illumination de la lampe à fente. Une angulation d=environ 30° est normalement la plus utile. Ensuite, on va regarder la chambre antérieure pour voir si elle est bien formée et pour voir s=il n=y a pas de cellules dans celle-ci et ainsi diagnostiquer une uvéite. Pour l=examen des cellules, il faut mettre une fente d=environ 1 mm de hauteur x 2 de largeur. On augmente l=intensité lumineuse de la lampe avec le contrôle de fermeture et d=ouverture de la lumière. On met la fente de la lampe à environ 30° à 45° du microscope et l=on s=assure que l=illumination de la lampe arrive au niveau de la pupille. Par la suite, on observe l=espace noir entre la cornée et le cristallin et on essaie de voir si des cellules se promènent dans la chambre antérieure. Celles-ci apparaissent habituellement comme de petits points blancs, un peu comme on voit dans une salle de cinéma lorsque le faisceau lumineux éclaire les poussières dans la salle. Par la suite, on va évaluer le cristallin. Celui-ci est mieux observé avec une fente de 8mm et d=une largeur d=environ 0.5 mm. On ajuste l=illumination à environ 15° à 20° de l=observation ou du microscope et on fait ensuite la mise au point sur le cristallin que l=on observe au niveau de la pupille. On a toujours une bien meilleure vue lorsque la pupille est dilatée.


L=examen à la fluorescéine : Pour cet examen, une fois que la fluorescéïne a été mise dans l=oeil, on utilise la fente à 8 mm et on met la largeur maximum de la fente. Ceci donne habituellement une illumination circulaire diffuse. On met ensuite le filtre bleu qui est situé d=une façon variable, dépendant des lampes à fente et il n=est pas nécessaire d=avoir pour cet examen d=angle entre l=illumination et le microscope. Points à surveiller : Dans certaines positions de l=illumination, vous ne verrez qu=avec un seul oeil. Il sera alors important de déplacer l=illumination de façon à ce que vous puissiez voir avec les deux yeux.


EXAMEN À LA FLUORESCÉINE But : Le but est de détecter des érosions de la cornée ou des corps étrangers cornéens. Ceci pourra être utilisé pour savoir s=il n=y a pas une perforation oculaire. Matériel : Le fluoracaïne ou des bâtons de fluorescéine avec de l=alcaline. Technique : On applique une goutte de fluoracaïne dans l=oeil ou on dilue un bâton de fluorescéine avec un anesthésique topique que l=on applique par la suite sur la conjonctive. L=effet est instantané et l=on observe immédiatement le pattern fluorescéinique, étant donné qu=avec le temps la fluorescéine va s=éliminer et le pattern ne sera pas aussi clair. Pour évaluer le pattern à fluorescéine, trois options sont disponibles. On peut utiliser une lampe de wood avec une loupe, on peut utiliser l=ophtalmoscope direct avec le filtre bleu et une dioptrie de +10 et, comme troisième possibilité, on utilise le filtre bleu sur une lampe à fente. Points à surveiller : Ne pas mettre de la fluorescéine avec des verres de contact. Ceux-ci seraient tachés. Dans certains cas, vous verrez des stries sur la cornée. Celles-ci sont dues très souvent à un corps étranger sous la paupière supérieure et non pas à une érosion banale.


L=ÉVERSION DES PAUPIÈRES But : Très souvent, les corps étrangers vont se loger en-dessous de la paupière supérieure. On peut le soupçonner lorsque l=on observe des stries sur la cornée. Habituellement, le corps étranger est directement vis-à-vis les stries. Matériel : Tige montée. Technique : On prend une tige montée que l=on dépose juste au-dessus du tarse, à partir du côté temporal jusqu=au milieu de la paupière. Habituellement, le tarse est défini par une petite ligne au niveau de la paupière. Il est très important de prendre la portion en bois de la tige montée et de ne pas dépasser plus que la moitié de la paupière. Avec l=autre main, vous allez tirer sur les cils de la paupière supérieure, droit devant, de façon à mettre une tension sur le tarse. Par la suite, dans un même mouvement, vous soulevez les cils vers le haut tout en abaissant votre tige montée vers le bas. À ce moment, vous enlevez votre tige montée et vous vous en servez pour retenir la paupière. Vous pouvez à ce moment observer si vous voyez un corps étranger. Si vous n=en voyez pas, vous pouvez utiliser le coton-tige de votre tige montée et passer celui-ci sur le tarse dans sa portion en conjonctival, de façon à enlever tout corps étranger trop petit pour que vous le voyiez.


EXAMEN DE LA CHAMBRE ANTÉRIEURE But : Déterminer si le patient est susceptible de faire un glaucome aigu ou, dans un cas de glaucome aigu, avoir des preuves additionnelles de la pathologie. Matériel : Lampe de poche. Technique : On éclaire l=iris en étant perpendiculaire à l=axe visuel et parrallèle à l=iris. En faisant ceci, chez une personne normale, tout l=iris sera illuminé. Chez un patient avec une chambre antérieure étroite, l=iris est déplacé vers l=avant. Ceci fait que la lumière va illuminer l=iris seulement du côté de la lumière. Du côté opposé, on aura une ombre, due au fait que la lumière a été captée par l=iris qui était déplacée vers l=avant et empêche les rayons lumineux d=éclairer la portion opposée de l=iris.


MESURE DE LA PRESSION INTRAOCLAIRE But : La mesure de la pression intraoculaire est très importante lorsque vous soupçonnez une crise de glaucome aiguë. Ceci devrait être fait chez les patients de plus de 40 ans, chez les patients avec une histoire de glaucome familiale ou chez un patient avec une excavation physiologique marquée ou des chambres antérieures étroites. Matériel : Un tonomètre de Schiotz ou un appareil de Goldmann ou un tonopen. Technique : Étant donné que l=appareil de Schiotz est celui qui est le plus souvent disponible et le moins dispendieux, nous allons décrire la méthode de mesure de la pression intraoculaire avec le tonomètre de Schiotz. L=appareil de Schiotz mesure de combien le piston du tonomètre va enfoncer la cornée. Plus la pression est élevée, moins elle va enfoncer celle-ci. La lecture du tonomètre est une mesure de l=enfoncement et non pas de pression. Pour déterminer quelle est la pression, il faut utiliser une table où on convertit la lecture mesurée en millimètres de mercure, dépendant du poids utilisé. Il faut toujours entreposer le tonomètre démonté. Avant de l=utiliser, il faut s=assurer que toutes les pièces soient bien sèches et libres de toute sécrétion. Pour ce faire, le mieux est de nettoyer le piston avec un tampon d=alcool ainsi que la base du tonomètre. Par la suite, on montera le tonomètre. On mettra le piston à l=intérieur du tonomètre avec le bout avec encoche loin de la base du tonomètre. Par la suite, on mettra le poids de 5.5 g dans cette dépression du piston, de sorte que le piston sera fixé et ne pourra pas sortir du tonomètre. On s=assurera maintenant que le tonomètre fait une bonne lecture. Pour ceci, on dépose le tonomètre sur la bille de métal à l=intérieur de l=étui du tonomètre. Étant donné que cette bille est dure, la lecture devra être zéro. Nous sommes prêts à faire la mesure de la pression intraoculaire. On anesthésie l=oeil du patient avec de la proparacaïne et, au bout de 10 à 15 secondes, son oeil est anesthésié et on peut faire notre mesure de la tension intraoculaire. Il faut que le patient soit couché et qu=il fixe un point sur le plafond droit devant lui. On écarte ensuite les paupières tout en faisant attention de ne pas faire exercer une pression sur l=oeil, ce qui fausserait notre lecture. On tient le tonomètre avec les poignées de celui-ci. On dépose le tonomètre au milieu de la cornée en s=assurant qu=il ne touche pas à aucune autre structure oculaire. Il est très important que les poignées avec lesquelles on tient

Technique : (suite)


le tonomètre soient au milieu du cylindre du tonomètre. Si elles sont complètement en bas du cylindre, on exerce une pression sur l=oeil et ceci va augmenter la pression enregistrée. Si on ne dépose pas complètement l=appareil et qu=on tient une partie de l=appareil, celui-ci va enregistrer une pression beaucoup moins élevée que la réalité. Il faut donc mettre les poignées au milieu du cylindre et laisser le tonomètre reposer complètement sur l=oeil sans exercer une pression sur celui-ci. À ce moment, on prend la lecture obtenue et on calcule la pression intraoclaire en regardant sur la table de conversion. Dans les cas où la pression intraoculaire est très élevée, on pourra rajouter des poids sur le piston pour avoir une meilleure idée de la pression réelle. Cependant, en général, ceci n=est pas nécessaire étant donné que vous avez déjà votre diagnostic et que le niveau de pression exact importe peu. L=appareil de Goldmann permet de mesurer la pression d=une façon un peu plus précise que l=appareil de Schiotz et est utilisé par l=ophtalmologiste. Le tonopen est un appareil très précis mais dispendieux et fragile, de sorte qu=il est peu accessible à des médecins de famille. Dans certains cas, si vous n=avez pas le tonomètre, vous pouvez toujours palper le globe avec deux doigts et comparer la dureté du globe par rapport à l=autre oeil, surtout si vous pensez qu=il s=agit d=un glaucome aigu et que les pressions sont asymétriques. OPHTALMOSCOPIE But : Le but de l=examen est de : 1) Examiner s=il y a des lésions fluorescéines positives sur la cornée. 2) Évaluer s=il y a des cataractes. 3) Évaluer le fond d=oeil. Matériel : Ophtalmoscope Welch Allen, halogène. Description de l=appareil :

Glaucome primaire à angle fermé 22

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Il existe 4 différents contrôles sur l=ophtalmoscope. Χ Le 1er contrôle est le contrôle de l=intensité lumineuse. Χ Le 2e contrôle est une grande roulette qui permet de corriger l=erreur dioptrique du patient et la

vôtre. Χ Le 3e contrôle est une glissière où on peut choisir une couleur cyan, un blanc très blanc, un blanc

plus gris. Le cyan permet de voir tout ce qui est rouge, plus noir, de sorte que les vaisseaux et les hémorragies sont plus contrastées. Cependant, en général, ceci n=est pas nécessaire. Le blanc grisâtre, en général, n=est pas utilisé. Ceci pourrait être utilisé dans les cas où le patient est très photophobe et tolère mal la lumière.

Χ Le 4e contrôle est une roulette devant l=ophtalmoscope. Ceci permet de choisir, un petit, un

moyen ou un grand champ de vision. En général, si le patient n=est pas dilaté, on utilisera le plus petit champ; si le patient a une pupille dilatée, on pourra utiliser le grand champ. Cependant, le patient sera assez ébloui de sorte que, la plupart du temps, on utilise le petit ou le moyen champ pour observer une pupille dilatée. Sur ce contrôle, on a aussi une cible qui, en général, ne sert à rien. On a une fente qui ne sert aussi à rien et on a un filtre bleu qui nous permettra de faire l=observation de la fluorescéine sur la cornée.


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Technique : A) Examen de la fluorescéine :

Après avoir mis de la fluorescéine dans l=oeil, on ajuste la roulette du dioptrier à + 10. Ceci correspond à 10 en vert ou en noir. Le moins (-) apparaît habituellement en rouge. Avec une dioptrie de +10, on peut s=avancer jusqu=à environ 10 cm du patient. Nous utilisons à ce moment le filtre bleu sur la roulette devant l=ophtalmoscope et nous nous approchons jusqu=à ce que les détails de la cornée soient bien distincts et on observe à ce moment le patron de la fluorescéine.

B) Examen de cataracte :

On utilise la lumière blanche avec le grand champ. On place l=ophtalmoscope à +10, on s=approche graduellement du patient jusqu=à ce qu=on observe clairement les détails de l=iris. À ce moment, on se concentre sur la pupille. On obtient à ce moment un reflet rosé, c=est-à-dire la lumière qui est allée jusqu=à la rétine et en ressort. Si le patient a une cataracte, le cristallin aura des zones plus sombres, ou carrément noires s=il s=agit d=une cataracte dense. Il est mieux de dilater le patient pour faire cet examen.

C) Examen du fond d=oeil :

On replace la roulette de dioptrie à zéro, on utilise le petit champ si la pupille n=est pas dilatée et le grand champ ou le moyen champ si la pupille est dilatée. Cependant, plus le champ est grand, plus le patient va éprouver de l=inconfort pour faire cet examen. Dans certains cas, même sur une pupille dilatée, il est préférable d=utiliser le petit champ. On se dirige vers la pupille avec un angle d=environ 15° par rapport à l=axe visuel, de façon à aller le plus rapidement possible au niveau de la papille. Dès qu=on observe un détail au niveau du fond d=oeil, on ajuste la dioptrie de façon à ce que les détails soient le plus clairs possibles. On se dirige le plus rapidement vers la papille. Ceci est dû au fait que la papille n=a pas de photorécepteur et que sa visualisation ne cause pas de contraction de l=iris et une diminution de la vision du fond d=oeil. Avec le temps, l=oeil va tranquillement s=habituer à une luminosité importante et les photorécepteurs seront Αbleachés≅ de sorte qu=ils ne causeront pas une contraction aussi importante de la pupille lorsqu=on examinera la rétine.

Une façon de vous diriger rapidement vers la papille est de suivre les vaisseaux. Les vaisseaux font des angles aigus lors d=embranchement, de sorte que ceci donne l=impression d=une flèche. Il s=agirait juste de suivre la direction des flèches pour remonter rapidement au niveau de la papille. On observe à ce moment la papille, on détermine l=excavation physiologique, on détermine s=il y a un oedème de la papille, s=il y a des croissants ou anomalie de la papille. Par la suite, on va évaluer les vaisseaux, on suit les vaisseaux en nasal supérieur, puis nasal inférieur et, par la suite, les vaisseaux en temporal supérieur et inférieur. On s=assure qu=il n=y a pas


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d=artériosclérose, contraction ou dilatation des vaisseaux et on voit en même temps la rétine adjacente pour voir s=il n=y a pas d=hémorragie, exudat ou Αcotton wool≅. À la toute fin, lorsqu=on fait regarder la lumière au patient, on aura une contraction de la pupille transitoire. On demande toujours au patient de regarder la lumière, même si vous ne voyez pas grand-chose et, après quelques secondes, la pupille va tranquillement se relâcher et vous pourrez observer celle-ci.


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LA CHIRURGIE RÉFRACTIVE

Par

Docteur Pierre Blondeau

Chirurgie refractive

Diapositive 1 – Chirurgie réfractive : La chirurgie réfractive a connu un essor extraordinaire depuis les années 1990. Jusqu'à ce moment, on acceptait que les gens avec des erreurs de réfraction soient condamnés à utiliser des lunettes pour le reste de leur vie. Depuis l'avènement de la chirurgie réfractive, les problèmes de réfraction sont devenus une pathologie qui, au même titre que les cataractes et le glaucome, peuvent avoir une solution. Plusieurs techniques existent pour corriger les problèmes de réfraction. Certaines sont d'un intérêt passé alors que d'autres sont la nouvelle coqueluche des chirurgies réfractives. Ce domaine est en pleine évolution et ce qui était à la mode hier est dépassé aujourd'hui. Ceci montre aussi que ces technologies ne sont pas toujours matures et qu'il faut avoir un degré de septicisme devant ces techniques. Le but de ce module est de vous introduire à cette chirurgie, de façon à ce que vous puissiez en bénéficier, vous, personnellement, ou conseiller vos patients. Diapositive 2 – Types d'erreurs de réfraction traitables : On peut corriger tous les problèmes de réfraction sauf la presbytie. L'hypermétropie, la myopie et l'astigmatisme sont des problèmes maintenant corrigeables. Diapositive 3 – Types de chirurgie : Il existe plusieurs types de chirurgie possibles pour corriger les erreurs de réfraction. La kératotomie radiaire a été le premier type de chirurgie

réfractive. Ceci a commencé dans les années 1970 en Russie. Cette chirurgie pouvait corriger des myopies avec une certaine précision jusqu'à -4 dioptrie, et avec une précision beaucoup moindre à -7 ou -8. Cette chirurgie est de moins en moins pratiquée. On s'en sert maintenant surtout dans certains cas d'astigmatisme, dans lesquels on ne veut pas faire de laser.

La kératotomie photoréfractive (PRK) au laser a été la

technique qui a rendu la chirurgie réfractive populaire. En gros, on sculpte un verre de contact sur la cornée du patient.

Le LASIK est actuellement la technique la plus pratiquée. Ceci

a été développé pour contourner certains problèmes reliés au PRK. Le LASIK et le PRK peuvent traiter des myopies de 0 à 10 ou 12 dioptries, une hypermétropie de 0 à 4 dioptries, et des astigmatismes de 0 à 6 dioptries. Lors d'erreurs de réfraction plus importantes, on doit penser à l'extraction du


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cristallin. L'extraction du cristallin consiste à utiliser le même type de

chirurgie que lors d'une chirurgie de cataracte, sauf que le cristallin n'a pas de cataracte, et à mettre une lentille intraoculaire appropriée pour corriger l'erreur de réfraction du patient.

Il n'y a actuellement pas de limite aux erreurs de réfraction qui peuvent être corrigées par l'extraction du cristallin. On le réserve habituellement lorsqu'il est impossible de faire des chirurgies au laser. Cependant, lorsque le patient subit ce type de chirurgie, il deviendra presbyte puisque les lentilles intraoculaires ne corrigent pas la presbytie, et le patient devra au moins avoir une lunette pour lire.

Les anneaux intra-cornéens sont des petits anneaux qui sont

insérés à l'intérieur de la cornée pour en modifier la courbure. Leur utilité est diminuée puisqu'ils ne corrigent que la myopie de 0 à 3 dioptries sans astigmatisme. C'est une technique qui est peu utilisée et qui, par contre, a l'avantage d'être réversible.

Le laser Holmium fut le premier pour corriger des

hypermétropies de 1 à 3 dioptries. Il est remplacé par le laser Excimer.

Il y a actuellement des études pour des lentilles

intraoculaires phaques. Dans cette technique, on insère une lentille intraoculaire sans enlever le cristallin. Ces lentilles intraoculaires peuvent être de la chambre postérieure, ou de la chambre antérieure, ou soutenues à l'iris. Ces techniques actuellement sont expérimentales mais pourraient voir le jour d'une façon plus marquée dans le futur. L'avantage de ceci est que le cristallin est retenu et conserve son accommodation, de sorte que la personne ne se retrouve pas presbyte.

Diapositive no 4 - Éligibilité : Les critères d'éligibilité pour ce type de chirurgie sont les suivants : avoir 18 ans et plus, avoir une réfraction stable depuis 12 mois, avoir une amétropie qui peut être corrigée par la technique considérée, et le patient ne doit pas avoir de contre-indications. Diapositive no 5 - Contre-indications : Il existe certaines contre-indications soit le kératocône, une maladie de la cornée, l'arthrite rhumatoïde ou le lupus, l'eczéma oculaire, l'astigmatisme irrégulier, les yeux très secs et une


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infection oculaire. Diapositive no 6 - La chirurgie réfractive : La chirurgie réfractive peut modifier la réfraction de deux façons, soit en modifiant la courbure de la cornée telle la kératotomie radiaire, le PRK et le LASIK ainsi que les anneaux intracornéens, alors que d'autres vont modifier la force du cristallin par l'implantation d'un cristallin artificiel après exérèse du cristallin, ou une implantation de lentille intraoculaire sans enlever le cristallin. Diapositive 7 - Kératotomie radiaire : La kératotomie radiaire fut la première procédure pour corriger les erreurs de réfraction soit la myopie et l'astigmatisme. Elle est actuellement d'un intérêt plutôt historique puisqu'elle est de moins en moins pratiquée. En général, elle est actuellement réservée à des myopies de 3.5 dioptries et des astigmatismes jusqu'à 3 dioptries. On peut faire des chirurgies bilatérales. Diapositive 8 - Kératotomie radiaire : La kératotomie radiaire consiste à faire des incisions à rayon pour corriger la myopie. En faisant ceci, on élargit la base de la cornée et celle-ci aplatit le centre cornéen, diminuant donc la force de la cornée et corrigeant la myopie. Lors d'incisions pour l'astigmatisme, celles-ci se font de façon parallèle au limbe à 6-7 mm du centre de la cornée. Pour corriger différents degrés de myopie, les incisions seront entre 4 et 8, et, plus la myopie est importante, plus ces incisions seront près du centre de la cornée. Diapositive 9 - Kératotomie radiaire : avantages : La kératotomie radiaire était bonne pour de petites myopies et l'astigmatisme. La récupération était rapide, il y avait peu de douleur, il y avait une épargne visuelle, la technique était bien établie et le coût moindre. Diapositive 10 - Kératotomie radiaire : désavantages :


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Par contre, la kératotomie radiaire causait une faiblesse de la cornée, avait un nombre de retouches important à environ 30%, et il pouvait y avoir une vision fluctuante de façon permanente. Le patient pouvait voir des étoiles autour des lumières le soir, et certains patients avaient une hypermétropie progressive. La plus grande précision du PRK et LASIK ainsi que les coûts réduits du laser et du LASIK ont graduellement mis au rancart cette technique. Diapositives 11 - Kératectomie photoréfractive (PRK) : La kératectomie photoréfractive ou PRK a débuté au début des années 1990. Un laser Excimer utilisant de la lumière ultraviolet est utilisé. Ce laser a été développé par IBM pour pouvoir faire des circuits imprimés de grande précision. Ce laser vaporise les molécules d'eau et ne brûle pas. Chaque application permet l'exérèse de .5μ de cornée. Dans le traitement d'une myopie simple, le laser traitera au début surtout le centre de la cornée et, avec un diaphragme qui s'ouvre graduellement, traitera des zones plus périphériques avec le temps. Comme le diaphragme s'ouvre graduellement, le centre de la cornée recevra un plus grand nombre d'applications et sera traité plus profondément que la périphérie. En général, on va traiter entre 6 mm de diamètre dans le cas d'une myopie, et jusqu'à 9 mm dans le cas d'une hypermétropie. Pour le traitement de l'hypermétropie, le laser va plutôt amincir la périphérie de la cornée alors que, dans l'astigmatisme, le laser aura une zone de traitement ovale plutôt que circulaire. En général, les traitements vont enlever jusqu'à environ 125μ de la cornée sur un total d'environ 500μ de l'épaisseur normale de la cornée. Ce traitement peut être fait dans les deux yeux à la fois. Diapositive 12 - Kératectomie photoréfractive : Dans la kératectomie photoréfractive, le laser est appliqué en surface de la cornée et va faire une ablation de celle-ci et en changer la courbure. Ceci équivaut à sabler un verre de contact sur la cornée.

Diapositive 13 - Laser Excimer : Cette diapositive est présentée pour montrer la très grande précision du laser Excimer. Dans cet exemple, on voit un cheveu qui a été traité au laser Excimer. Diapositive 14 - Laser Excimer :


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Dans cette diapositive, on voit comment le laser Excimer va sculpter la cornée. Étant donné qu'au début on ne traite qu'une petite surface centrale, celle-ci sera plus creuse. Par la suite, on va augmenter la zone traitée et ceci va causer une zone de traitement plus large qui est vue par les petites lignes au niveau de la cornée. Le diaphragme du laser va s'ouvrir graduellement pour atteindre la zone de traitement d'environ 6 mm. Comme la cornée centrale reçoit toujours un traitement même si le diaphragme s'est agrandi, celle-ci devient donc plus creuse par rapport à la périphérie. On a sculpté un verre de contact sur la cornée du patient. Diapositive 15 - Avantages du PRK : L'avantage de la chirurgie au laser photoréfractive est que les deux yeux peuvent être faits en même temps, c'est une technique établie avec peu de retouches et une bonne précision. La cornée est peu affaiblie. Diapositive 16 - Désavantages du PRK : Par contre, ce traitement est plus coûteux, la guérison est plus lente, les stéroïdes peuvent être utilisés très longtemps et ceci touche l'axe visuel. Diapositive 17 - LASIK : Dans le LASIK, on coupe la cornée à l'aide d'un appareil qui ressemble à une varlope du menuisier. On fait l'ablation au laser dans le lit cornéen ainsi découvert et, une fois la chirurgie terminée au laser, on replace le flap cornéen à sa place. Diapositive 18 - LASIK : Le LASIK est une modification de la chirurgie photoréfractive au laser. Au lieu de faire le laser en surface de l'œil, on coupe la cornée, on soulève ensuite le flap cornéen ainsi délimité et on fait le laser à l'intérieur de la cornée. Par la suite, on referme le lambeau cornéen par-dessus la zone du traitement. Diapositive 19 - Microkératome : Cet appareil et plusieurs autres sont le type d'appareils utilisés pour créer le lambeau cornéen. Ce sont des microkératomes.


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Diapositive 20 - Lamelle cornéenne à l'aide du microkératome : Dans cette diapositive, on voit la lamelle cornéenne qui a été confectionnée à l'aide du microkératome. En général, on essaie de garder un petit peu de tissu cornéen non coupé, de façon à avoir une penture et de façon à mieux replacer le flap cornéen. Au début, cette chirurgie se faisait en coupant complètement le flap cornéen et en le remettant par la suite. Ceci était associé à l'occasion avec des pertes du flap cornéen qui causait de nombreux problèmes. Diapositive 21 - Flap cornéen séctionné : Dans cette diapositive où le flap cornéen a été complètement sectionné, on a appliqué le laser au centre de la cornée. Par la suite, le lambeau cornéen sera remis en place.

Diapositive 22 - LASIK – avantages : Le LASIK peut traiter les mêmes erreurs de réfraction que le PRK. Cependant, il est limité par l'épaisseur de la cornée du patient. Il faut toujours garder au minimum 250μ à la surface postérieure de la cornée, sinon on risque d'avoir une ectasie de la cornée. L'avantage principal du LASIK est que le retour de la vision est habituellement presqu'instantané, qu'il y a peu de régression, et que l'inconfort est de courte durée. Peu de stéroïdes sont utilisés. En général, le patient est fonctionnel le lendemain suite à son LASIK alors que, pour le PRK, il fallait souvent attendre une semaine et, quelques fois, un mois. Diapositive 23 - LASIK – désavantages : Concernant les désavantages du LASIK, on remarque que c'est une technique un peu plus coûteuse, c'est une technique plus complexe avec possibilité de problèmes plus marqués, c'est une technique qui n'est pas encore approuvée aux Etats-Unis. Actuellement, la plupart des gens vont faire les deux yeux en même temps mais il y a toujours une possibilité de gros problèmes à faire ceci. Diapositive 24 - Insertion d'un cristallin artificiel : En général, on va réserver ceci après le début de la presbytie soit après l'âge de 40 ans. Ceci sera réservé aussi pour des amétropies importantes telles que des myopies de plus de 12 dioptries et des


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hypermétropies de plus de 5 dioptries. C'est le même type de chirurgie que l'extraction d'une cataracte avec implant intraoculaire. Ce type de chirurgie ne corrige pas l'astigmatisme, de sorte que, si le patient a de l'astigmatisme ou si les calculs de la lentille ont été erronés, il devra subir une retouche soit par LASIK, ou par PRK, ou kératotomie radiaire par la suite. Diapositive 25 - Anneaux intracornéens : Les anneaux intracornéens sont une technique peu utilisée qui ne corrige que de petites myopies de 3 dioptries et moins sans astigmatisme. C'est une technique difficile. Par contre, elle est réversible et ceci constitue son principal avantage. Diapositive 26 - Anneaux intracornéens : Cette diapositive montre les anneaux intracornéens chez un patient. Diapositive 27 - Laser Holmium : C'est une technique qui est de moins en moins utilisée. Ce fut la première à corriger de petites hypermétropies. Ceci constitue à faire des brûlures dans la cornée pour créer une contraction des fibres du collagène et ainsi changer la forme de la cornée. La régression était extrêmement marquée chez ces patients et peu de personnes vont utiliser ceci actuellement. Diapositive 28 - Laser Holmium : Ceci est un exemple d'une brûlure par laser Holmium. Diapositive 29 - Implant intraoculaire phaque : Actuellement, c'est une technique expérimentale qui occupe beaucoup de recherche. Dans cette technique, on met une lentille intraoculaire qui corrige la myopie ou l'hypermétropie du patient. On n'enlève pas le cristallin. Différents matériaux et modes de fixation sont étudiés. Certaines lentilles se mettent dans la chambre postérieure, d'autres sont fixées à l'iris, alors que d'autres sont fixées dans l'angle iridocornéen de l'œil. L'avantage de cette chirurgie est que le cristallin est conservé et le patient garde son accommodation. De plus, la cornée n'est pas modifiée. De plus, ceci est une technique réversible. Par contre, cette technologie est très récente et le follow-up est court. On a


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noté, suite à ces chirurgies, des problèmes de l'endothélium cornéen, des problèmes de cataracte, des problèmes de déformation de la pupille et de changement de la couleur de l'iris. Diapositive 30 - Effets secondaires : Comme toute autre chirurgie, ces chirurgies réfractives ont des effets secondaires qui passent de bénins à dommageables. Diapositive 31 - Symptômes temporaires : Certaines complications sont temporaires ou ont peu d'effets chez le patient. En général, les patients auront une sensation de corps étranger qui pourra durer de quelques heures à quelques jours, dépendant de la technique. Les patients seront sensibles à la lumière et l'œil sera sensible au toucher. Il pourra y avoir des halos nocturnes et la vision pourra être fluctuante. Diapositive 32 - Effets non dommageables : Certains effets auront peu de conséquence chez le patient. Ceci survient lorsqu'il y a une sous-correction, une sur-correction et une régression de l'effet. En général, dans ces cas, un nouveau traitement corrigera le problème. Certains patients vont se plaindre d'une myopie, surtout la nuit, et, dans certains cas, devront utiliser des lunettes pour conduire la nuit. La cornée s'en retrouve légèrement affaiblie, plus marquée par la kératotomie, par la suite par le LASIK, et, par la suite, par le PRK. Diapositive 33 - Effets non dommageables : On a assisté à des hypermétropies progressives avec la kératotomie radiaire, une myopie progressive avec le LASIK, des retouches sont possibles dans environ 30% des cas de kératotomie radiaire et dans environ 10% des cas de PRK et LASIK. Ceci est plus marqué lorsqu'on a des amétropies importantes. Certains myopes verront une presbytie plus précoce après leur traitement. Certains patients avec kératotomie radiaire, lorsqu'ils ont une pupille dilatée telle la nuit, verront leurs incisions cornéennes et verront des étoiles. La récupération de la vision peut être plus ou moins rapide mais est habituellement complète au bout de 1 mois. Diapositive 34 - Effets dommageables : Plusieurs effets dommageables peuvent survenir. Chaque technique a des particularités. Lorsqu'il y a certaines complications plus importantes, ceci peut conduire jusqu'à la perte de l'œil, surtout


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par infection. La cornée est habituellement affaiblie suite à ces chirurgies et elle est probablement plus susceptible lors de traumatisme. Dans certains cas, il peut y avoir un astigmatisme irrégulier qui ne peut être corrigée par des lunettes, ce qui entraîne une baisse de vision. Dans certains cas, on peut avoir une cicatrice centrale lors de la guérison et une baisse de l'acuité visuelle, et on peut aussi avoir une perforation de l'œil. Diapositive 35 - LASIK corneal complications : Dans ce tableau, les principales complications sont indiquées. Nous ne commenterons pas ce tableau mais ceci est pour vous dire que ces chirurgies sont accompagnées de complications qui peuvent être bénignes ou, dans certains cas, sérieuses. Dans certains cas, celles-ci ne laisseront pas de séquelles alors que, dans d'autres cas, elles pourront diminuer l'acuité visuelle du patient ou le patient peut même perdre complètement la vision. Ce qui est bien important d'expliquer au patient, c'est que, malgré les progrès technologiques, il possible que le patient, après une chirurgie réfractive, n'ait pas une vision identique à celle qu'il avait avec ses lunettes. En général, le patient, dans 95% des cas, aura une acuité visuelle de 20/40 et mieux, soit suffisamment pour pouvoir conduire une automobile sans lunettes. Par contre, certains patients n'auront pas le résultat escompté et devront porter des verres correcteurs ou des lentilles cornéennes pour avoir une meilleure acuité visuelle, même si ceux-ci sont moins forts que ce que le patient avait précédemment. De plus, les patients doivent savoir qu'ils continueront d'être presbytes ou qu'ils le deviendront éventuellement, même s'ils ont eu cette chirurgie. Ceci veut dire que les gens de plus de 40 ans auront besoin d'avoir une lunette pour lire et les jeunes devront prévoir d'avoir des lunettes pour lire à ce moment. Diapositive 36 - Conclusion : En conclusion, la chirurgie réfractive est un nouveau type de chirurgie pour corriger les erreurs de réfraction des patients. Ces techniques sont en ébullition et en évolution constante. Cette technologie est très satisfaisante pour le patient ainsi que pour le chirurgien. Ces techniques présentent peu de complications sérieuses. Par contre, il peut avoir des effets secondaires pouvant entraîner une baisse d'acuité visuelle ou une perte de vision de l'œil traité. C'est un milieu très compétitif qui, dans un sens, est avantageux pour le consommateur, surtout au niveau des prix de ces chirurgies, et de l'avancement rapide de ces technologies. Par contre, dans certains cas, ceci s'est fait au détriment des patients en utilisant des techniques qui étaient peu validées et qui, avec le temps, ont été complètement abandonnées, étant donné le taux de complications élevé. De plus, le traitement


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des deux yeux, dans certains cas, peut être au détriment du patient mais, étant donné que le chirurgien voisin le fait, il est impossible de ne pas le faire. Il faut garder une certaine dose de septicisme lorsqu'on introduit d'autres types de chirurgie réfractive. Actuellement, le LASIK est la principale technique utilisée pour la correction des amétropies. La kératectomie photoréfractive perd graduellement de son importance et se confine à des myopies petites, alors que l'implantation d'un cristallin artificiel est réservé pour les amétropies importantes. PB/lb 1999-09-20 C:\Data\Word\modules\Chirurgie-réfractive.doc

MANUEL D'OPHTALMOLOGIE POUR LE MÉDECIN DE FAMILLE

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