MANUAL DE SEDACION PARA NO ANESTESIOLÓGOSLa sedación y analgesia son estados que le permiten al paciente tolerar un procedimiento desagradable, mientras mantiene una adecuada función cardiorrespiratoria y la capacidad de respuesta ante una orden verbal o estimulación táctil. Bajo sedación profunda, lo que es equivalente a una anestesia general, debe tratarse de acuerdo con ello, porque

existe una disminución de los reflejos protectores, incapacidad de mantener la vía aérea y la posibilidad de deterioro hemodinámico. En estas circunstancias, se requiere la asistencia permanente de un anestesiólogo.Todo lo anterior implica el cumplimiento de las disposiciones

claramente establecidas en las guías de manejo para la práctica de la sedación y analgesia por médicos no anestesiólogos.Dra. Nereida QuinteroCoordinadora Académica- SALAMANDRA

“Nunca consideres el estudio como una obligación, sino como una oportunidad para penetrar en el bello y maravilloso mundo del saber”.

Albert Einstein

MANUAL DE SEDACIÓN

CONTENIDO

1. Introducción

2. Hitos de la sedación

3. Objetivos y niveles de sedación

4. Evaluación de la sedación y escala de sedación

5. Criterios de selección de paciente para sedación

6. Principios básicos de sedación

7. Farmacología de los sedantes, características del sedante ideal, opioides y antídotos.

8. Indicaciones y contraindicaciones de sedación

9. Márgenes de seguridad

10. Monitorización y registro de parámetros

11. Historia clínica y consentimiento informado

12. Sedoanalgesia

13. Sedación para procedimientos

14. Sedación en UCI

15. Manejo del delirio en UCI

16. Sedación en Ventilación Mecánica

17. Manejo de la Agitación en sedación

18. Sedación en Pediatría

19. Manejo de la vía aérea en sedación

20. RCCP en sedación

21. Situaciones especiales

22. Conclusiones

23. Bibliografía.

1. INTRODUCCIÓN

La palabra sedación procede del latín “sedare” que significa calmar, aliviar, acción producida por los sedantes,

y a estos como "sustancias que disminuyen la sensación de dolor, o más exactamente, la excitación del sistema

nervioso central.

La acción sedante de muchos medicamentos está relacionada con sus cualidades analgésicas, tranquilizantes e

hipnóticas, y el tipo de acción que se alcanza depende de la dosis suministrada". La sedación tiene la

connotación de acción definitiva, una acción que producirá la pérdida de la conciencia del paciente y además de

forma reversible, en el caso de la sedación profunda y continua. La sedación admite matices, puede ser una

sedación profunda o superficial, continuada o intermitente (1).

En los servicios de urgencias los médicos se ven con la urgencia de realizar procedimientos dolorosos o que

generan ansiedad tanto en niños como en adultos. Realizarlos sin sedación o analgesia hace casi imposible la

realización del procedimiento, generando ansiedad, incomodidad del paciente, el familiar y del equipo de salud.

El término sedación consciente se utilizó para describir la técnica en la que usan fármacos en dosis suficientes

para generar sedoanalgesia, preservando los reflejos protectores de la vía aérea y la estabilidad hemodinámica.

En general la mayoría de los médicos, especialmente en los servicios de urgencias tiene poco entrenamiento en

técnicas anestésicas fuera del quirófano, para su uso en el servicio de urgencias y suele temer por la seguridad

del paciente durante la sedación, debido a los efectos secundarios que producen los medicamentos utilizados

para esta técnica. Pese a todo esto, es obligación del médico proveer un ambiente cómodo y seguro para los

pacientes y evitar y aliviar el dolor inherente a los procedimientos que lo generen. La falla para proveer un nivel

de analgesia adecuado a los pacientes que acuden a los servicios de urgencias es uno de los problemas más

frecuentes en medicina de urgencias (1).

En procedimientos endoscópicos de diagnóstico y terapéuticos, la complejidad para realizarlos ha propiciado el

aumento en el número de sedaciones lo cual permite una mejor tolerancia convirtiéndose en una parte

importante de la endoscopia. Las endoscopias se suelen llevar bajo sedación moderada y analgesia. Las

exploraciones diagnósticas y terapéuticas no complejas pueden realizarse exitosamente con sedación moderada

(consciente). Los niveles más profundos de sedación han de considerarse para procedimientos más largos y

complejos, como la ultrasonografía endoscópica (USE), la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica

(CPRE), y en las técnicas de endoscopia terapéutica avanzada (1).

Los sedantes hipnóticos se administran por diferentes vías deprimiendo el SNC de manera selectiva como las

benzodiacepinas que deprimen básicamente el sistema límbico o de manera no selectiva y dependiendo de la

dosis producen varios efectos. A dosis bajas disminuyen el estrés, la intranquilidad y la ansiedad sin disminuir

su percepción sensorial y el estado de alerta. Dosis medias provocan somnolencia y a dosis elevada hipnosis

farmacológica, inconsciencia, anestesia general, coma, depresión respiratoria y cardiovascular (1).

Para realizar una adecuada sedación o analgesia o ambos, se requiere de entrenamiento, estudio y manejo de

guías, conocer la farmacología de cada medicamento empleado, cuidados antes, durante y después de la

sedación, pero sobre todo los límites para realizar los procedimientos bajo sedación tomando en cuenta el estado

clínico de cada paciente, individualizando cada caso para no asumir riesgos adicionales.

Conocer cuál es la realidad en la que estamos inmersos los médicos, no es una forma de sembrar pánico, sino

una manera de tomar conciencia del problema para promover conductas de cambio que mejoren esa realidad.

Definiciones

Sedar: según la Real Academia Española de la Lengua sedar es apaciguar, sosegar, calmar particularmente si se

efectúa mediante la administración de algún fármaco (2).

Sedoanalgesia: de acuerdo a la SCARE (Sociedad Colombiana de Anestesiología y Reanimación) y la

Sociedad Americana de Anestesiología (ASA), la sedoanalgesia es “el estado de la consciencia que permite a

los pacientes tolerar procedimientos poco placenteros mientras que se mantiene una adecuada función

cardiopulmonar y la habilidad de responder de forma adecuada a órdenes verbales y/o a estímulos táctiles“(3).

Sedante: fármaco que disminuye la agitación nerviosa e induce el sueño.

Analgesia: alivio de la sensación de dolor sin intención de producir sedación. Los agentes analgésicos pueden

producir, como efecto secundario, alteración del nivel de consciencia (2).

Ansiólisis: grado de sedación en el que una persona está muy relajada y puede estar despierta. La persona puede

responder preguntas y cumplir instrucciones. Disminución del temor en relación con una situación dada. No se

altera el estado mental del paciente. También se llama sedación mínima.

2. HITOS DE LA SEDACIÓN

Sin duda alguna, el hombre conoció el dolor cuando apareció sobre el planeta Tierra, durante el periodo

Pleistoceno, en ese momento era nómada y vivía desnudo.

Año 1.400 a. de JC la adormidera fue cultivada en Egipto. En el palacio de Ashurnasirpal II en Nimrud (Asiria,

actual Irak) existía un bajorrelieve de una diosa rodeada de adormideras, creado en el año 879 a. C. (4).

Siglo VII a.C. en tiempos del poeta griego Hesíodo se llamaba Mekone (‘adormidera’). Símbolo de Deméter,

diosa de la fecundidad. Las mujeres casadas sin hijos portaban broches y alfileres con la forma de su fruto, y los

enamorados restregaban pétalos secos para averiguar por los chasquidos el futuro de su relación. Año 425 a.C.

el historiador Heródoto  hace la primera mención del uso medicinal de esta droga. En los primeros templos

de Esculapio, los pacientes eran sometidos a una incubatio o ‘ensueño sanador’. Hipócrates es el que le da su

nombre actual a la droga, que traduce opós mekonos: ‘jugo de adormidera’. Él lo recomienda como tratamiento

para la histeria, que considera como una «sofocación uterina» (5).

Los egipcios emplearon el thebaicum, procedente de Tebas, capital del Alto Egipto y administraban a sus hijos

adormidera para que no llorasen por la noche y dejasen a sus padres dormir. En un bajorrelieve de El-Amarna

aparece una hija de Nefertiti ofreciendo a su esposo, Semenkene, una flor de mandrágora. Su empleo médico se

remonta quizá al Antiguo Egipto, donde muchos jeroglíficos mencionan el jugo que se extraía de estas cabezas

(el opio) y lo recomiendan como analgésico y calmante, tanto en pomadas como por vía oral y rectal. Uno de

sus empleos reconocidos, según el papiro Ebers, es «evitar que los bebés griten fuerte» (6).

Siglo III   a. d. C , el filósofo y científico griego Teofrasto (372-287 a. C.) estudia el opio en sus tratados

botánicos. El opio tebaico aparece mencionado ya por Homero en la Odisea como algo que «hace olvidar

cualquier pena», y simbolizaba la máxima calidad en toda la cuenca mediterránea. Heráclides de Tarento,

médico de  Filipo I contribuyó a fomentar su difusión, preconizándolo para «calmar cualquier dolor». Los

médicos griegos se volvieron expertos en crear antídotos para el envenenamiento, que tomados cotidianamente

inmunizaban al usuario. Con el tiempo llegó a haber más de mil recetas de triacas, y todas contenían distintas

cantidades de opio (7).

Siglo II, Galeno confeccionó su Antídoto Magno, ya la proporción de jugo de adormidera en las triacas había

crecido hasta ser un 40% del total. Siguiendo sus recomendaciones, el emperador Marco Aurelio abría las

mañanas con una porción de opio «grande como un haba de Egipto y desleída en vino tibio». Prácticamente

todos los emperadores romanos usaban a diario triacas. Nerva, Trajano, Adriano, Septimio

Severo y Caracalla emplearon opio puro en terapia agónica y como eutanásico. El mismo tipo de suicidio

utilizaban incontables ciudadanos romanos, patricios y plebeyos, pues eso se consideraba una prueba de

grandeza moral. Los romanos acuñaron monedas con la figura de la adormidera. En su libro Materia médica,

que es el tratado farmacológico más influyente de la Antigüedad, Dioscórides describe el opio como algo que

«quita totalmente el dolor, mitiga la tos, refrena los flujos estomacales y se aplica a quienes dormir no pueden».

Durante el Imperio el opio, fue un bien de precio controlado, con el cual no se permitía especular. Los egipcios

fueron los primeros en emplear la piedra de Menfis como anestésico. Según Dioscórides los médicos egipcios la

reducían a polvo y la empleaban sobre la zona dolorida para conseguir la anestesia. Plinio señalaba que debía

ser mezclada con vinagre antes de ser aplicada. Se ha especulado mucho acerca de la identidad de esta piedra,

para algunos estudiosos se debía tratar de un tipo de asfalto, que al quemarse producía unos vapores soporíferos.

Para otros era una piedra caliza que desprendería anhídrido carbónico, cuya acumulación en un lugar sin

ventilación produciría el adormecimiento del paciente (8).

En 1806, Sertürner informó el aislamiento de una sustancia pura contenida en el opio a la que denominó

morfina, en referencia a Morfeo, el dios griego de los sueños. Robiquet en 1832, aisló la codeína, y Merck en

1848, la papaverina. Hacia mediados del siglo XIX empezó a diseminarse por todo el mundo médico el empleo

de alcaloides puros, en vez de los preparados de opio en bruto. Poco antes y poco después de la Segunda Guerra

Mundial, aparecieron en medicina clínica compuestos sintéticos como la meperidina y metadona, pero resultó

que tenían efectos característicos del tipo de la morfina. La nalorfina, uno de los derivados de ésta, fue una

excepción. Antagonizaba los efectos de la morfina, y se empleó para corregir la intoxicación causada por ésta a

principios del decenio de 1950 (5,8).

En cuanto a la sedación endovenosa, el primer intento lo efectuó Pirogoff en 1847, quien adelantó

investigaciones mediante infusiones intravenosas de éter en animales. En 1853 se introdujo la primera sustancia

introducida específicamente como sedante y poco después como hipnótico: el bromuro. En 1860 en Alemania

las manzanas y la orina humana fueron los principales ingredientes de los primeros sedantes barbitúricos y su

nombre se debe a una camarera llamada Bárbara de Múnich, que facilitó su orina para su producción

experimental. Esta extraña mezcla de ingredientes fue realizada por el químico alemán Adolph Baeyer en 1865,

utilizando el ácido málico de las manzanas combinada con urea de la orina para inducir somnolencia. Aunque la

primera molécula barbitúrica derivada de la urea se había sintetizado en 1863, el barbital, se descubrió en 1888

y comenzó a utilizarse clínicamente en 1903 bajo el nombre de Veronal. Su inusitado éxito propició la síntesis

de más de 2000 derivados, 50 de los cuales fueron aprobados para su empleo clínico, aunque la mayoría han

caído en desuso (8,9).

En 1878, Ores trató con éxito un enfermo de tétanos con hidrato de cloral intravenoso. En el siglo XX la

sedación endovenosa se desarrolló, inicialmente en 1900 el sedante hipnótico más utilizado fue el hidrato de

cloral. Ello cambiaría cuando empezaron a comercializarse los primeros barbitúricos: barbifonal en 1903 con

Emil Fisher y Merino quienes sintetizaron el primer derivado barbitúrico, aunque su uso intravenoso fue muy

posterior. Ese mismo año se produjo el barbital, seguido del fenobarbital (1912). En 1909 Burkhart empleó el

éter y el cloroformo en administración endovenosa; Noel y Suttar con paraldehído; en 1916, Peck y Meltzer

sulfato de magnesio como anestésico y finalmente, Bredenfeld describió en el mismo año la técnica del sueño

crepuscular con morfina y escopolamina. En 1924 se introdujo por primera vez un barbitúrico, el ácido

dietilalilbarbitúrico; simultáneamente se ensayó el uso de alcohol con los mismos fines. En 1927 Zerfas y

colaboradores consiguieron resultados alentadores con el amital sódico y dos años después Kirschner practicó

con avertina (6,7,8).

El escaso margen terapéutico y la excesiva duración de su efecto fueron un límite para el uso de todos estos

medicamentos. Kropp y Taub sintetizaron la sal sódica del ácido hexobarbitúrico (evipán sódico) y Wesse la

investigó farmacológicamente, con lo cual podría decirse que se encontró la primera anestesia intravenosa de

gran utilidad general y se confirmaron buenos resultados por la experiencia obtenida (7)

En 1935 Lundy introdujo en América el pentotal sódico, tiobarbitúrico sintetizado por Tabern y Volwiler, que

se convirtió en el preparado estándar para la síntesis de otros conocidos en la actualidad. Leriche y Fontaine

preconizaron, en 1935, el uso de novocaína endovenosa capaz de producir anestesia, hasta que se sintetizó la

hidroxidiona, esteroide hipnótico. Luego vinieron el metohexital, la ketamina, el alfatesín, el Etomidato y el

propofol además del midazolam (9,10).

En los años 40, Huguenard y Laborit preconizaron el coctel lítico, que fue reemplazado por la

neuroleptoanalegesia descrita por De Castro y Mundeleer en 1959, mediante el uso de un neuroléptico y una

supermorfina, y se llegó al uso de fentanilos. Los antagonistas agonistas y la combinación de los anteriores con

benzodiacepinas para constituir la ataranalgesia. Luego apareció el propofol y finalmente el remifentanilo,

además de relajantes musculares (9,10).

La primera benzodiacepina fue el clordiazepóxido (metaminodiazepoxido) descubierta en 1949 por el

científico Leo Sternbach y sintetizada en 1955 por los laboratorios Roche en Nutley, Nueva Jersey; y

comercializada a partir 1957 bajo el nombre de Librium. Las pruebas realizadas con el clordiazepóxido en

animales demostraron que el compuesto tenía efecto hipnótico, ansiolítico y relajante muscular. Después se

comercializó el diazepam con el nombre de Valium, una modificación del clordiazepóxido, seguido por otras

benzodiazepinas. Ciertos problemas del sueño fueron tratadas con nitrazepam, introducido al mercado

en 1965, temazepam (1969) y flurazepam en 1973. Éstas se recetaron ampliamente para dolencias relacionadas

con el estrés durante los años 1960 y 1970 y a dosis más bajas que las necesarias para producir hipnosis. Los

efectos más notables ocurrían entre pacientes alcohólicos e incluso se reportaba que las úlceras y ciertos

problemas dermatológicos que involucraban etiologías emocionales, se reducían con el clordiazepóxido. En

1980 aparece el propofol y en 1993 aparece el remifentanilo (11).

A partir de junio de 2009 el Consejo Europeo de Anestesiología y la Sociedad Europea de Anestesiología, la

Sociedad Europea de Pacientes, las sociedades mundiales de Anestesiología, la OMS, inician la elaboración de

un documento llamado La Declaración de Helsinki para la Seguridad del Paciente en Anestesiología. El

documento fue lanzado en junio de 2010 en la reunión Euroanaesthesia en Helsinki cuyo objetivo es

proporcionar sitios para la mejora de la seguridad de la atención al paciente en los campos médicos

anestesiológicos y afines de la atención perioperatoria, la medicina de cuidados intensivos, terapia del dolor y

medicina de urgencias en toda Europa. Se incluyen recomendaciones y medidas prácticas para mejorar la

seguridad del paciente en anestesiología, lista de verificación de seguridad quirúrgica, recomendaciones a las

instituciones que imparten sedación a pacientes, derechos y deberes de los pacientes y el médico (12, 14, 19).

En el año 2011 en Colombia, la Sociedad Colombiana de Anestesiología y Reanimación (SCARE), la

Federación Odontológica Colombiana (FOC), la Asociación Colombiana de

Gastroenterología (ACG), la Asociación Colombiana de Endoscopia Digestiva (ACED), la Secretaría Distrital

de Salud (SDS) de Bogotá, el Colegio Colombiano de Odontólogos (CCO), la Academia Colombiana de

Odontología Pediátrica (ACOP) deciden ofrecer al sector de la salud el Consenso nacional con

Recomendaciones para la sedación y la analgesia por médicos no anestesiólogos y odontólogos de pacientes

mayores de 12 años con el fin de ofrecer a los pacientes la mayor seguridad posible, disminuir la morbilidad o

mortalidad prevenibles (3).

3. OBJETIVOS Y NIVELES DE SEDACIÓN

La sedación tiene objetivos generales que deberían ser, entre otros, conseguir inducir en el paciente un estado

de tranquilidad reduciendo su ansiedad y dolor, un paciente calmado, ligeramente dormido pero con el que

tengamos posibilidad de comunicarnos y que sea fácil la valoración de su estado neurológico y ventilatorio. Se

debe reducir la respuesta al estrés, al dolor y a la patología de base y aliviar consecuentemente la ansiedad del

paciente. Esta es una definición de objetivos global y generalizada y la actuación es individualizar a cada

paciente. El sedante ideal debe proporcionar este estado y a la vez conservar la estabilidad de las funciones

vitales del paciente. Una vez se determine cuál es la indicación de sedación, debemos tener claros cuáles son

los objetivos que podemos y debemos conseguir y cuáles son las consecuencias derivadas de la decisión de

sedar a los pacientes. No existe un único y universal nivel de sedación para los pacientes. Para cada paciente

puede ser necesario un determinado objetivo y su requerimiento de sedación puede cambiar conforme su

proceso patológico mejore o empeore (13).

Por lo general, la tendencia es de sobresedación con el fin de mantener un estado de confort en el paciente y

puede ser más fácil de atender y cuidar. Cada situación concreta, de acuerdo al procedimiento requerirá el uso

de un fármaco o fármacos y una mayor o menor profundidad de la sedación (13).

Para lograr una sedación o sedoanalgesia óptimas se deben tener presentes varios objetivos:

Evitar los movimientos, producir ansiólisis, evitar el dolor y proporcionar amnesia relativa del

procedimiento diagnóstico o terapéutico.

Conocer escalas de sedación y desarrollar protocolos de sedación segura

Tolerancia del procedimiento por parte del paciente mediante el alivio del dolor y calmar la ansiedad y

el miedo

Preparar al paciente para técnicas invasivas o no placenteras que se realicen

Acelerar la realización de los procedimientos dolorosos

Dosificar los sedantes y analgésicos para proporcionar un nivel adecuado de sedación o de

sedoanalgesia de acuerdo al procedimiento a realizar

Evitar complicaciones y casos fatales asociados a la sedación

Identificar y manejar las posibles complicaciones asociadas a la sedación

Permitir la recuperación de las capacidades cognitivas y físicas en periodos de tiempo breves

Tener un perfil farmacológico predecible.

Conocer las características particulares de cada fármaco que permita la correcta selección y

limitaciones de su uso.

Controlar el índice de infusión, manteniendo concentración deseada y responder ante las demandas del

paciente.

Involucrar al personal de enfermería en los protocolos de manejo del paciente, medicamentos, normas

de administración de sedantes y analgésicos para sedación o sedoanalgesia.

Evaluar la historia clínica, examen físico y estudios complementarios.

Detectar patologías preexistentes y determinar el riesgo individual.

Optimizar el estado pre-procedimiento del paciente.

Establecer profilaxis específicas.

Considerar posibles interacciones medicamentosas con fármacos anestésicos.

Establecer una adecuada relación médico-paciente, que permita una adecuada comprensión del

proceso anestésico-quirúrgico, favoreciendo la ansiólisis.

Desarrollar una estrategia anestesiológica, minimizando los riesgos individuales perioperatorios.

Proporcionar una adecuada información del proceso y obtener una cobertura legal a través del

consentimiento informado para procedimientos anestésicos.

Pautar una premedicación si fuese necesaria

La Sociedad Americana de Anestesiología (ASA) clasifica los niveles de sedación de manera fácil y sencilla,

definiendo competencias necesarias y seguras para una sedación adecuada, pero cabe recordar que se puede

pasar rápidamente de un nivel de sedación a otro en periodos de tiempo muy breves lo cual hace necesario

tener precauciones para cada grado de sedación y vigilar de manera permanente el estado de respuesta del

paciente (3). La clasificación ASA se describe en la Tabla 1(3):

Grado I(ansiólisis) Grado II (sedación consciente)

Grado III (Sedación profunda / analgesia)

Grado IV (anestesia general)

Respuesta Respuesta normala estímulo verbal

Respuesta coordinadaa estímulo verbal o táctil

Respuesta coordinada aestímulo táctil repetido odoloroso

No respuesta auncon estímulodoloroso

Vía aérea No se afecta No requiere intervención

Puede requerir intervención

Usualmente requiere intervención

Ventilación espontánea

No se afecta Adecuada Puede ser inadecuada

Frecuentemente inadecuada

Función cardiovascular

No se afecta Se mantiene normal

Usualmente se mantiene

Puede afectarse

Grado I: Ansiólisis: grado de sedación mínima, con menor impacto en la seguridad del paciente, con menores

requerimientos para lograr la seguridad del paciente. En este nivel de sedación, el paciente puede tolerar un

procedimiento desagradable. Conserva una adecuada función cardiorrespiratoria y la capacidad de respuesta

ante una orden verbal o estimulación táctil (3).

Grado II: Sedación consciente: grado de sedación moderada, con raro compromiso de la vía aérea por lo cual

se requeriría manejo básico de la vía aérea (3). Es una técnica en la cual los medicamentos se utilizan para

deprimir el SNC para permitir el tratamiento o exámenes realizados manteniendo el contacto verbal durante el

procedimiento. El objetivo es disminuir la ansiedad y la incomodidad del paciente y ofrecerle un mayor grado

de seguridad. La sedación se obtiene con bolos del hipnótico titulado hasta el punto en el cual vemos que se

obtiene una sedación adecuada. Con frecuencia se emplean combinaciones de hipnóticos y opiáceos para

procedimientos asociados con estímulos nocivos y cuando no es suficiente el anestésico local (15). El objetivo

es que el paciente está calmado y cómodo, conservar su vía aérea y que pueda dormir pero despierte fácilmente

mediante órdenes. Los fármacos que presentan un lapso entre la administración del medicamento y su efecto

pico rápido como el propofol tienen un tiempo relativamente corto para el efecto pico. Algunos como el

midazolam tienen un lapso entre la administración del medicamento y el efecto pico más largo, y su efecto es

más lento y un tiempo más prolongado para el efecto pico. Entre mayor sea ese tiempo, mayor es el potencial

para dar dosis adicionales antes de que se alcance el efecto pico de cada dosis, con mayor probabilidad de

sobresedación una vez que el efecto acumulativo de la dosis alcanza el pico. Esto puede llevar a pérdida del

control de las vías aéreas y un monitoreo inadecuado supondría un peligro para el paciente. La amplia

variación farmacodinámica entre pacientes hace imposible predecir una dosis apropiada para cada uno (16).

Grado III: Sedación profunda: grado de sedación donde la respuesta del paciente se presenta ante un

estímulo doloroso con la combinación de un sedante y un opioide. En este grado se disminuyen los reflejos

protectores del paciente, y una incapacidad para mantener permeable la vía aérea, además de posible alteración

hemodinámica. En este nivel se requiere manejo avanzado de la vía aérea por el riesgo de desenlaces fatales en

poco tiempo, por lo cual para no anestesiólogos se recomienda no optar por este nivel de sedación o apoyarse

en un anestesiólogo (3).

Grado IV: Anestesia general: de acuerdo a la legislación colombiana debe ser de manejo exclusivo de los

anestesiólogos (3).

4. EVALUACIÓN DE LA SEDACIÓN Y ESCALA DE SEDACIÓN

Elección del sedante

La acumulación de sedantes o analgésicos puede ocasionar efectos adversos asociados con sobresedación,

depresión respiratoria, o con obstrucción de las vías aéreas e hipotensión. Además la sobresedación puede

causar incomodidad y estrés, junto con inestabilidad hemodinámica. Con una evaluación de la sedación de la

conciencia los fármacos adyuvantes pueden usarse con más seguridad y efectividad. Cada paciente requiere un

equilibrio individual entre acción ansiolítica, sedación analgesia o control respiratorio y este equilibrio puede

cambiar durante el procedimiento. Todos estos factores deben considerarse por separado (1, 15, 16).

Los fármacos de acción central disponibles para optimizar las condiciones quirúrgicas del paciente y el cirujano

incluyen las benzodiacepinas, como el midazolam que permiten un adecuado control de acción, los agentes

hipnóticos, como el propofol, en dosis sedantes y los analgésicos opiáceos de corta acción, como el

remifentanilo. La ruta oral es de uso limitado porque se retarda el efecto clínico y por lo tanto puede carecer de

un control preciso del nivel de sedación resultante (1, 15, 16).

Una compresión de los efectos farmacocinéticos y dinámicos de los ansiolíticos, sedantes y analgésicos usados

con mayor frecuencia es esencial con el fin de obtener condiciones quirúrgicas óptimas y comportamientos

aceptable del paciente cuando se utilizan técnicas basadas en la sedación. También debe considerarse la

posibilidad de efectos adversos por interacciones (1, 15, 16).

Los fármacos adyuvantes de acción central disponibles para optimizar las condiciones quirúrgicas del paciente y

el cirujano incluyen las benzodiacepinas, como el midazolam que permiten un adecuado control de acción, los

agentes hipnóticos, como el propofol, en dosis sedantes, y los analgésicos opioides de corta acción, como el

remifentanilo. Hay disponibles diversas rutas de administración para aplicar los medicamentos. Sin embrago, la

rutas oral es de uso limitado porque se retarda el efecto clínico y, por lo tanto, puede carecer de un control

preciso del nivel de sedación resultante (1, 15, 16).

Una comprensión de los efectos farmacocinéticos y dinámicos de los ansiolíticos, sedantes y analgésicos usados

con mayor frecuencia es esencial con el fin de obtener condiciones quirúrgicas óptimas y un comportamiento

aceptable del paciente cuando se utilizan técnicas basadas en la sedación y debe esperarse efectos adversos por

interacciones (1, 15, 16).

Para sedación Grado I el consenso nacional recomienda el uso de midazolam o propofol; para el Grado II

midazolam o propofol. Es importante la actualización y entrenamiento del personal para evitar desenlaces

graves o fatales que fácilmente podrían ser prevenibles. En algunas instituciones en Colombia se restringe el

uso del propofol sólo a los anestesiólogos de acuerdo a los protocolos de las instituciones que realizan

procedimientos con sedación. Para la sedación Grado III se recomiendan algunos requisitos indispensables

como lo son poseer curso ACLS vigente, entrenamiento en monitoría e interpretación de ECG, entrenamiento

en manejo avanzado para la vía aérea, curso de sedación avanzado y equipos de monitoría total de signos

vitales, ECG, SatO2, registro de EtCO2 con capnógrafo en algunos procedimientos, experiencia supervisada al

iniciar las sedaciones. No se recomienda realizar la sedación si no existen equipos de monitorización (1, 3).

Si se comparan las semividas correspondientes al propofol, etomidato y midazolam, observaríamos que el

propofol y etomidato tienen un tiempo más rápido de decremento que el midazolam referente a goteo continuo

que dure más de 30 minutos, lo cual demuestra que en un goteo continuo y duradero de midazolam no

constituye una opción satisfactoria si uno de los objetivos de la sedación es la recuperación del estado de

conciencia. El etomidato en goteos duraderos en comparación con el midazolam, tiene manifestaciones clínicas

que lo hacen menos atractivo para usarlo a largo plazo como la náusea y el vómito, hemólisis y supresión

suprarrenal. El fentanilo no es adecuado en casos en que se requiera una disminución rápida de la

concentración una vez terminado el goteo, pero podría ser el fármaco más indicado en situaciones clínicas en el

que el objetivo es un efecto opioide duradero, por ejemplo en el posquirúrgico donde se requiere ventilación

mecánica prolongada. El remifentanilo tiene una semivida corta en goteos endovenosos de cualquier duración, y

puede ser óptimo en caso de que se requiere una valoración neurológica oportuna para descartar el déficit

neurológico después de neurocirugías, pero pudiera no ser útil en casos de goteo duradero en pacientes que

presentan dolor intenso en el posoperatorio (1, 17).

Siempre se deben considerar diferentes aspectos a la hora de seleccionar una dosis de anestésico o sedante

intravenoso (17):

1. Cuál es la dosis adecuada para cada paciente en forma individual y si se debe administrar en embolada o en

goteo continuo

2. Cuánto tiempo pasará hasta que se logre el efecto deseado

3. Tiempo de duración

4. Comienzo y duración de los efectos y cómo cambian en presencia de otros anestésicos u opioides

5. Como llevar la sedación en un nivel mínimo y aun así optimizar el periodo de recuperación

6. Conocer los factores personales tales como peso, constantes vitales, edad y otros aspectos que puedan

modificar las dosis necesarias y en esos casos, cómo modificar las dosis

7. Cómo adaptar el sedante tomando en cuenta que existe tolerancia a opioides en consumidores.

ESCALA DE RAMSAY

El sistema de puntaje más usado es la escala de Ramsay, descrita por primera vez en 1974, (tabla 2) la cual

define seis puntos, tres niveles de despertar y tres niveles de sueño (18). El nivel deseado de sedación está entre

2 y 3. Dichos niveles son más fáciles de determinar. Es ampliamente utilizada en la clínica diaria y en estudios

comparativos, siendo criticada por algunos autores por falta de discriminación entre niveles. Está basada en tres

estados de paciente despierto y tres de paciente dormido (18).

Para la sedación, es la escala más usada, la de Ramsay o una versión modificada de ésta. Sin embargo, tiene

algunas limitaciones ya que es muy subjetiva y al cambiar la persona que hace la evaluación, podría haber un

cambio en el puntaje, no valora adecuadamente los estados de agitación y sobresedación. Además no es

valedero para un paciente sedado pero agitado aunque estas condiciones no son comunes. En pacientes

demasiado sedados, la respuesta a un estímulo doloroso puede relacionarse más con el nivel de analgesia que

con el de sedación (17, 18).

Tabla 2: Escala de Ramsay.

Nivel Descripción

1 Paciente ansioso, agitado

2 Paciente cooperador, orientado y tranquilo

3 Paciente dormido con respuesta a las órdenes

4 Dormido con breves respuestas a la luz y sonido

5 Dormido con sólo respuesta al dolor

6 No respuesta

Como cualquier intervención terapéutica, se debe actuar con ciertas bases como la evaluación del estado del

paciente, la intervención terapéutica y la reevaluación después de la intervención. Las intervenciones deben

titularse con base en un punto de referencia bien definido. Preferiblemente debería ser sensible, reproducible y

objetivo (17, 18).

5. CRITERIOS DE SELECCIÓN DE PACIENTE PARA SEDACIÓN

Cada paciente tiene derecho a elegir se le realice un procedimiento sin dolor ni molestias, obteniendo el mayor

grado posible de bienestar con riesgos mínimos. Para ello deben conocer los riesgos y beneficios de la sedación

con información precisa y dar su consentimiento informado y firmado del cual hablaremos más adelante. Una

vez obtenido el consentimiento, deben ser evaluados con el fin de conocer y clasificar el grado de riesgo

relacionado con la sedación. Para ello se recomienda utilizar la clasificación del estado físico de la American

Society of Anesthesiology (ASA) que se relacionan a continuación (3, 20):

ASA I: Sano. El paciente no padece ninguna alteración fisiológica, bioquímica o psiquiátrica. El proceso que

motiva la intervención está localizado y no tiene repercusiones sistémicas (3, 20)

ASAII: Enfermedad leve que no limita la actividad diaria. Alteración sistémica leve o moderada secundaria al

proceso que motiva la intervención o a cualquier otro proceso fisiopatológico. Los niños pequeños y los

ancianos se incluyen en este grupo aunque no padezcan ninguna otra enfermedad sistémica. Se incluye también

a los pacientes obesos no mórbidos y con bronquitis crónica, DM o HTA bien controlada, anemia, alteraciones

hidroelectrolíticas leves, hipertiroidismo controlado, EPOC controlado, asma no complicada, IR compensada,

recién nacidos, ancianos y embarazadas especialmente del tercer trimestre de gestación (3, 20).

ASA III: Enfermedad sistémica grave que limita la actividad diaria, pero no incapacita. Procesos sistémicos

graves de cualquier tipo, incluidos aquellos en los que no es posible definir claramente el grado de incapacidad,

todos los casos clínicos anteriormente mencionados pero no controlados o descompensados, cardiopatía

isquémica, ICC descompensada, caquexia (3, 20).

ASA IV: Enfermedad sistémica grave que incapacita y amenaza la vida. Trastornos sistémicos graves y

potencialmente mortales, no siempre corregibles quirúrgicamente, anemia extrema, descompensación

cardiopulmonar, renal, hepática, endocrina (3, 20).

ASA V: Improbable que no sobreviva más de 24 h a pesar de la cirugía. Paciente moribundo y con poca

posibilidad de supervivencia, requiere cirugía desesperada. En muchos casos, la cirugía se considera una

medida de reanimación y se realiza con anestesia mínima o nula. También se incluyen pacientes con TEP

masivo fulminante, aneurisma aórtico roto (3, 20).

ASA VI: Paciente en estado de muerte cerebral. En algunos casos se ha utilizado la clasificación ASA VI para

pacientes moribundos, candidatos a donantes de órganos (3, 20, 21).

U: Si el procedimiento es urgente, se añade una u a la categoría de riesgo.

La necesidad de combinar sedantes y opioides incrementa el riesgo de complicaciones respiratorias,

hipoxémicas, y cardiovasculares como el paro cardíaco. El uso de propofol y midazolam por no anestesiólogos

ha demostrado gran seguridad mientras se mantienen criterios y elementos de vigilancia para cada paciente (3,

21, 22).

La sedación realizada por no anestesiólogos se recomienda para pacientes ASA I y II (3). Si el paciente presenta

alguna condición clínica de riesgo para la sedación como en el caso de un ASA III a VI se requiere que el

personal sea el acreditado y formado en sedación profunda. Estos pacientes con antecedentes de apnea del

sueño, cuello corto o estrecho, incapacidad para abrir adecuadamente la vía aérea o antecedentes de intubación

difícil, alergias a los medicamentos utilizados en sedaciones previas, dificultad para el vaciamiento gástrico o

riesgo aumentado de broncoaspiración por imposibilidad de ayuno durante el tiempo necesario (exploraciones

de urgencias en pacientes con hemorragia digestiva alta aguda). Deben contar con la presencia de un

anestesiólogo. Se puede recomendar el uso de la Escala de Mallampati (23) que predice la dificultad de

intubación según la anatomía de la boca, el paladar y la hipofaringe (fig.1) clasificando la vía aérea según la

visualización de estructuras faríngeas. Debe hacerse con el paciente sentado. Es una de las medidas que deben

tomarse para valorar el grado de dificultad de la intubación:

Grado I.- Visualización de paladar blando, úvula y pilares faríngeos

Grado II.- Se visualiza la úvula con dificultad, no se visualizan los pilares faríngeos

Grado III.- No se Visualiza el paladar blando

Grado IV.- Solo se visualiza el paladar duro

Fig. 1 Disponible en http://www.elsevier.es/ficheros/booktemplate/9788475927220/files/imgs/Figura40-1.jpg

En Colombia el Ministerio de la Protección Social, a través de la RESOLUCIÓN NÚMERO 00002003 DE

2014 28 MAY 2014 (24), se establece la normatividad para la elección de pacientes y las condiciones de por la

cual se definen los procedimientos y condiciones de inscripción de los Prestadores de Servicios de Salud y de

habilitación de servicios de salud. Entre las recomendaciones de la norma (24) se toman textos de la resolución

referentes al proceso de sedación se encuentran: “Cuando fuera de salas de cirugía, se realicen procedimientos

bajo sedación Grado I y II, por ejemplo en algunos procedimientos de radiología, gastroenterología y

odontología, el encargado de realizar la sedación, será un profesional diferente a quien está realizando el

procedimiento, será éste el responsable de la sedación y su perfil será el de un anestesiólogo o profesional

médico u odontólogo con certificado de formación en soporte vital básico y certificado de formación para

sedación”.

“La realización de sedación profunda grado III (Cuando el paciente responde a estímulos dolorosos o

repetitivos), cuenta con profesional con certificado de formación en:

1. Soporte vital avanzado.

2. Monitoria de EKG.

3. Métodos avanzados en manejo de vía aérea.

4. Sedación.

5. Lectura e interpretación electrocardiográfica.

Si realiza sedación grado IV, cuenta con anestesiólogo”.

“Una vez termine el procedimiento los pacientes deberán ser vigilados por enfermera o auxiliar de enfermería,

bajo la supervisión del profesional que realizó el procedimiento quien es el responsable del mismo. Para

sedación en odontología con óxido nitroso, el odontólogo, debe contar con certificado de formación para el

uso clínico y práctico de este gas. El odontólogo deberá estar acompañado del personal de apoyo

correspondiente. El personal de apoyo, debe encargarse únicamente de la administración del medicamento,

monitoreo continuo del paciente y registrar los signos vitales y la respuesta a la sedación”.

“Cuenta con anestesiólogo cuando la atención se trate de pacientes con características particulares; como

poco colaboradores, edades extremas, con enfermedades severas: cardíacas, pulmonares, hepáticas, renales o

del sistema nervioso central; cualquier alteración del grado de consciencia, con obesidad mórbida, con apnea

del sueño, embarazadas, o quienes abusan del alcohol o de las drogas, antecedentes de sedación fallida o que

presentaron efectos adversos a algún medicamento utilizado en la sedación; por tener un elevado riesgo de

desarrollar complicaciones relacionadas con la sedación/analgesia (pág. 23,24)”.

“Cuando, fuera de cirugía, se realicen procedimientos bajo sedación Grado I y II, cuentan con:

1. Protocolo de sedación.

2. Protocolo de manejo de emergencias.

3. Proceso documentado de seguimiento al riesgo, que incluya fichas técnicas de indicadores de

complicaciones terapéuticas y medicamentosas, relacionadas con la sedación, medición, seguimiento y planes

de mejoramiento.

4. Lista de Chequeo, consignada en la historia clínica del paciente, que incluya la verificación de:

a) Evaluación de la vía aérea.

b) La determinación del tiempo de ayuno adecuado.

c) Registro de monitoreo del nivel de conciencia, la saturación de oxígeno, frecuencia cardíaca, tensión

arterial y frecuencia respiratoria.

d) Registro de las variables hemodinámicas y respiratorias, a intervalos regulares.

Todos estos registros se deben realizar antes, durante la intervención y hasta el momento del egreso del

paciente.

5. Recomendaciones de egreso suministradas al acompañante y/o acudiente.

6. Protocolo que defina atención por anestesiólogo a pacientes con características particulares, como poco

colaboradores, edades extremas, con enfermedades severas: cardíacas, pulmonares, hepáticas, renales o del

sistema nervioso central; cualquier alteración del grado de consciencia, con obesidad mórbida, con apnea del

sueño, embarazadas, o quienes abusan del alcohol o de las drogas, antecedentes de sedación fallida o que

presentaron efectos adversos a algún medicamento utilizado en la sedación; por tener un elevado riesgo de

desarrollar complicaciones relacionadas con la sedación/analgesia. (pag.32)”

La morbilidad y mortalidad asociadas a esta clasificación ASA es directamente proporcional al incremento en la

presencia de enfermedades o estados comórbidos asociados con o inherentes al tiempo del procedimiento, sobre

todo quirúrgico. Debido a la frecuencia de las complicaciones cardiorrespiratorias perioperatorias, existen otros

índices que evalúan la repercusión funcional en el aparato cardiovascular como son los de Goldman (25), o el

índice de riesgo anestésico en cirugía cardíaca (CARE), considerado como un sistema simple de clasificación

del riesgo sobre la escala ordinaria (26). Esta escala combina el juicio clínico y el reconocimiento de tres

factores identificados como índices de riesgo multifactoriales: condiciones comórbidas controladas o no

controladas, desempeño predictivo del índice con respecto a los índices habituales, variabilidad y predictibilidad

del índice (27). Presentamos la escala en la tabla 3, pero no se mencionará en el curso de sedación. El índice de

mortalidad perioperatoria (durante la intervención y/o en el postoperatorio inmediato) asociado a las diversas

categorías de riesgo es el siguiente:

CATEGORÍA ÍNDICE DE MORTALIDAD

ASA I 0.06 – 0.8%

ASA II 0.27 – 0.4%

ASA III 2 – 4%

ASA IV 8 – 24%

ASA V 10 – 57%

Tabla 3: índice de riesgo anestésico en cirugía cardíaca (CARE), escala y significado

Escala Significado

1 Paciente con enfermedad cardíaca estable y ningún otro médico, sometido a cirugía de rutina o

no compleja

2 Paciente con enfermedad cardíaca estable y uno o más problemas médicos controlados (a) ,

sometido a cirugía de rutina o no compleja

3 Paciente con cualquier problema médico no controlado (b), en el cual se realiza una cirugía

compleja (c)

4 Paciente con cualquier problema médico no controlado, en el cual se realiza una cirugía compleja

5 Paciente con enfermedad cardiaca avanzada o crónica, en el que se realiza la cirugía como única

esperanza para mejorar su condición o salvar su vida

6 Emergencia. Cirugía tan pronto como se realiza el diagnóstico y la sala se encuentra disponible

Tomada de Dupuis J, Wang F, Nathan H, Lam M, Grimes S, Bourke M. The cardiac anesthesia risk evaluation (CARE) score: A clinically useful predictor of mortality

and morbidity in cardiac surgery. Anesthesiology, 2001; 94:191-193.

Citas: (a): hipertensión controlada, diabetes mellitus, enfermedad vascular periférica, EPOC, enfermedad

sistémica controlada, otras de acuerdo a juicio clínico.

(b): ángor inestable tratada con heparina IV o nitroglicerina, balón intraaórtico perioperatorio, ICC con edema

pulmonar o periférico, hipertensión no controlada, creatinina sérica > 140 µmol/L, enfermedad sistémica

debilitante, otras de acuerdo a juicio clínico.

(c): reintervención, cirugía combinada, valvular y coronaria, aneurismectomía ventricular izquierda, reparación

del defecto septal ventricular después de IAM, bypass de arterias coronarias o vasos profundamente

calcificados, otras de acuerdo a juicio clínico.

Criterios de inclusión y exclusión (3, 24) para no anestesiólogos son:

pacientes ASA I y II

pacientes ASA II en condiciones estables

diagnóstico y procedimientos terapéuticos compatibles con criterios de inclusión/exclusión para cirugía

ambulatoria

pacientes capaces de dar consentimiento informado

Pacientes no elegibles (3,24) para sedación por no anestesiólogos:

pacientes ancianos (usualmente >70 años)

historia previa de eventos adversos durante la anestesia

historia previa de alergia a cualquier medicamento o sus componentes que esté planeando usar

ASA II con condiciones clínicas inestables

ASA III a VI

paciente que requiera tratamiento en cuidado intensivo

incremento del riesgo de aspiración (ej. Sangrado)

vía aérea difícil (obesidad, apnea del sueño, embarazada).

6. PRINCIPIOS BÁSICOS DE SEDACIÓN

Farmacocinética: el objetivo es describir la relación entre dosis y el efecto del fármaco. Dicha relación

depende del tiempo. Existe una diferencia entre el momento de la administración del fármaco y el efecto

observado. No siempre es posible medir el efecto del fármaco. Si se pueden medir las concentraciones

sanguíneas, entonces la relación entre dosis y efecto se divide en una relación entre dosis y concentración

(farmacocinética) y una relación entre concentración y efecto (farmacodinamia) (1, 15, 16, 17).

Absorción, distribución y eliminación: son los tres parámetros básicos que determinan el perfil de dosis y

concentración. El objetivo de la sedación intravenosa total es obtener y mantener un efecto predecible que

pueda ajustarse, en vez de mantener una concentración sanguínea constante. Dado que durante la sedación

intravenosa total, el fármaco se inyecta, obviamente el proceso de absorción se descarta. La cantidad de fármaco

eliminado depende solamente de la concentración, por eso el proceso de eliminación es de primer orden. Una

vez determinado el volumen inicial, tiene que calcularse la eliminación. Como los riñones depuran una cantidad

fija de sangre en el tiempo, para la mayoría de los fármacos podemos asumir que una parte fija del volumen del

fármaco con el tiempo será eliminado (depuración constante de eliminación). A una concentración elevada se

elimina una mayor cantidad del fármaco que con una concentración baja y por lo tanto la cantidad eliminada

disminuye con la disminución de su concentración. Los fármacos menos potentes necesitan concentraciones

mayores para conseguir el efecto. Son fármacos peligrosos para aplicación endovenosa continua porque, si la

rata de infusión excede la capacidad máxima de eliminación, la concentración sanguínea continúa subiendo

debido a la acumulación real. El efecto del fármaco puede ser en ese caso extremadamente prolongado. Los

fármacos son diferentes en la depuración y en el volumen inicial, también en la manera de distribuirse y

redistribuirse en todo el cuerpo. La vida media del medicamento representada por γ se llama vida media de

eliminación terminal. Puesto que la caída de la curva no depende sólo de γ, no es válido decir que después de

una vida media de eliminación la concentración caerá a la mitad después de un bolo igual que después de una

infusión prolongada (1, 15, 16, 17).

Infusión: cuando un fármaco se infunde en forma continua, hay un punto en el tiempo donde la cantidad

eliminada está en equilibrio con la que entra. A partir de ese momento se obtiene un estado de equilibrio o

estado estable y es fácil ver la concentración del fármaco tiene que ser igual en todos los compartimentos. Con

el fentanilo por ejemplo, toma cerca de 20 horas para alcanzar el 90% de la concentración en estado de

equilibrio, pero en el remifentanilo sólo 20 minutos. Fármacos como el midazolam, fentanilo y tiopental no

alcanzan su estado de equilibrio aún a las 24 horas y para disminuir este tiempo se debe utilizar un bolo inicial

(1, 15, 16).

Dosis de carga: al llegar al volumen central el bolo consigue la concentración requerida inmediatamente

(concentración del bolo en el volumen central). A causa de la linealidad de la farmacocinética, los resultados de

los bolos y el cálculo de la infusión pueden adicionarse o superponerse. Es claro que en caso del remifentanilo

hay una caída en la concentración sanguínea pero clínicamente se observa que hay un aumento en la

efectividad, además de tener una depuración elevada (1, 15, 16, 17). En el caso del fentanilo hay un periodo en

el cual la concentración sanguínea es menor que la concentración objetivo porque a partir de la concentración

elevada en el compartimento central el fármaco se elimina inmediatamente.

El efecto del fármaco endovenoso sedante no se propaga en la sangre sino en otro sitio en donde existen los

receptores del medicamento (1). En la práctica hay un pequeño retardo entre la concentración sanguínea y el

efecto observado, probablemente debido a que el aumento de la concentración en el sitio efector no es tan

rápido como el compartimento central. En consecuencia, la relación entre la concentración y el efecto no es

independiente del tiempo, o la concentración no puede ser directamente relacionada con el efecto sin tener en

cuenta el tiempo. Con una rata de infusión rápida aún después de cerrar la infusión, la concentración en el

compartimento efectivo sube tanto como sea el gradiente de concentración en la sangre y la biofase o sitio

efectivo. Por eso los efectos colaterales son más pronunciados. Con ratas bajas de infusión (1) el efecto

desaparece más rápidamente y clínicamente estas diferencias en las ratas de infusión pueden llevar a diferentes

conclusiones acerca de las propiedades farmacodinámicas del fármaco (tabla4) (1):

Tabla 4. Volumen del efecto pico, tiempo para el efecto pico y concentración plasmática de varias drogas

anestésicas.

Medicamento Volumen del efecto pico Tiempo para el efecto

pico

Concentración

Plasmática

Fentanilo 75 L 3,6 min 1,5-2 ng

Alfentanilo 5,9 L 1,4 min 150-200 ng

Sufentanilo 89 L 5, 6 min 0,14-0,20 ng

Remifentanilo 17 L 1,4 min 4,8 ng

Propofol 24 L 2,0 min 2-4 ng

Tomada de Longnecker DE, Brown D, Newman M, Zapol W. Anestesiología. McGraw-Hill México. 2010.

Con la mayoría de los fármacos, excepto el remifentanilo, la primera parte de la caída de la curva depende de la

distribución y el tiempo para el efecto pico después de un bolo depende del tiempo de vida media y el proceso

de distribución (1).

Cuando se aplica una dosis de carga seguida por una rata de infusión de mantenimiento, idealmente la infusión

debe iniciarse en el momento en que la concentración en el sitio efectivo sea igual a la concentración sanguínea,

o sea, el tiempo para el efecto pico (1).

Técnicas de dosificación

Existen varias posibilidades para suministrar sedantes y conseguir los mismos resultados.

1. Técnica venosa total: es la más sofisticada y la más conocida y utilizada. Puede suministrarse manualmente

cuando no se tiene bomba de infusión.

2. Técnica de infusión controlada hacia un objetivo: facilita una dosificación menor con mejores resultados

anestésicos, mayor seguridad en el mantenimiento y predictibilidad para despertar (16).

En pacientes latinos, las dosis usadas por los anglosajones pueden ser elevadas para nosotros, por esto, las

latinas son un tanto menores, aunque no en todos los casos debido a la variabilidad farmacocinética que existe

entre individuos. Los cambios obedecen al cambio de conformación proteica y su comportamiento en cuanto a

fijación, saturación, entre otras (16).

Debe tenerse en cuenta el suministro de estos medicamentos cuando han recibido premedicación o coinducción

con midazolam, la cual en ocasiones facilita una menor dosificación de hipnótico durante el intraoperatorio,

pero puede en ocasiones prolongar el despertar (16).

Infusión y bolos controlados hacia un objetivo

Es un tipo de infusión enfocada en obtener una concentración definida del medicamento en un compartimento o

tejido corporal de interés. Se puede cambiar la concentración objetivo basándose en las observaciones clínicas

del paciente. La meta final cuando se administra una dosis del fármaco es un efecto clínico específico, para lo

cual es necesaria una concentración terapéutica en el sitio del medicamento. Esta relación entre dosis y

respuesta puede dividirse en tres partes: 1) la relación entre la dosis administrada (fase farmacocinética); 2) la

relación entre la concentración en el órgano efecto y el efecto clínico (fase farmacodinámica); 3) el acople entre

la farmacocinética y la farmacodinámica. Para calcular las ratas de infusión requeridas para obtener la

concentración objetivo se requeriría un sistema TCI que necesita de un computador o microprocesador para

realizar los cálculos complejos, una bomba de infusión y una interfase (datos del paciente agregados al sistema),

controlando con este sistema la concentración en cualquier compartimento o tejido del cuerpo. El primer

sistema fue el Diprifusor, un microprocesador incluido dentro de una bomba de infusión intravenosa, luego se

han desarrollado sistemas TCI de propofol como el sistema Base Primea, la Alaris Asena PK y la Arcomed.

Una proporción fija de la cantidad de fármaco en el compartimento central se elimina por unidad de tiempo, y

por lo tanto, cuando la concentración de un medicamento es constante, la cantidad eliminada también lo es y el

fármaco perdido por eliminación puede reemplazarse por una rata de infusión constante. Si la cantidad del

fármaco distribuido a los tejidos periféricos disminuye exponencialmente en cuanto al gradiente entre los

compartimentos central y periférico disminuye. Por lo tanto se requiere una rata de declinación exponencial

para reemplazar el fármaco perdido por distribución a partir del compartimento central (16).

En la práctica real, no se cuenta con estos sistemas en la mayoría de las ocasiones y cuando se requiere

aumentar la concentración del fármaco rápidamente, se administra un bolo pero es difícil calcular su magnitud

con certeza. Igualmente si se requiere disminuir la concentración tan rápidamente como sea posible, se puede

cerrar la infusión temporalmente, pero no debe olvidarse reiniciarla en el tiempo adecuado. Estos cálculos son

EMPIRICOS. Es poco probable que todos los pacientes necesiten la misma concentración sanguínea durante

todo un procedimiento quirúrgico. En cualquier situación clínica, la meta durante la sedación y anestesia

endovenosa total es garantizar un efecto anestésico específico y no una concentración sanguínea específica (16).

En el caso de paciente obeso, la inclinación intuitiva de los anestesiólogos a reducir la dosis ajustada al peso del

paciente, se sustenta en estudios que han demostrado una buena correlación entre la necesidad de la dosis y la

masa corporal magra para el propofol, el tiopental y el atracurio. En el caso del remifentanilo la dosis se calcula

de acuerdo al peso corporal total, y las concentraciones son relativamente elevadas en el paciente obeso

respecto al no obeso. Si los volúmenes de los compartimentos y las depuraciones se ajustan a la masa magra

corporal, la farmacocinética entre el paciente obeso y no obeso es similar, por lo cual los esquemas de

dosificación deben basarse en el peso ideal o en la masa magra corporal. En el modelo Marsh cuando se

administra propofol al paciente obeso, el anestesiólogo tiende a fijar en la bomba un valor menor que el medido

para el peso corporal total. Una estrategia es tomar un peso máximo arbitrario y si el paciente pesa más de este,

colocar ese máximo valor. El valor máximo utilizado debe depender de la talla del paciente. Un paciente muy

alto puede ser muy pesado pero no necesariamente obeso. Otra estrategia es calcular el peso corporal ideal del

paciente y luego utilizar un cálculo entre el ideal y el peso corporal medido (16).

Puede utilizarse la siguiente fórmula para el peso ideal (kg):

Hombres: 49,9 + 0,89 x (talla en cm-152,2)

Mujeres: 45,4 + 0,89 x (talla en cms -152,4).

Modelos como el Schnider para el propofol y Minto para remifentanilo, utilizan la edad y la masa magra

corporal (la masa corporal magra no tiene nada que ver con el "peso ideal". La masa corporal magra es el

nombre que se le da a los músculos, los órganos, los huesos, la médula, el tejido y el agua del cuerpo, sin incluir

la grasa) como covariables. Requieren registrar el peso corporal total, la talla, el sexo y luego utilizan estas

variables para calcular la masa corporal magra de acuerdo con la siguiente fórmula:

Hombres masa corporal magra= 1,1 x peso-128 x (peso/talla)

Mujeres masa corporal magra= 1,07 x peso-148 x (peso/talla).

El problema es que estas ecuaciones no se pueden aplicar al paciente extremadamente obeso. A partir de estas

ecuaciones para una talla determinada, en cuanto el peso aumenta, la masa corporal magra aumenta, pero se

alcanza un umbral más allá del cual la masa corporal magra disminuye absurdamente, y eventualmente se hace

negativo, más absurdo aún. Un reciente trabajo ha determinado algunas constantes para trabajar con más

seguridad la masa magra mejor calculada en los obesos mórbidos (tabla 5) (16).

Tabla 5. Factores de corrección y masa farmacocinética para el peso corporal seleccionado.

PCT (peso corporal total) kg

PE (%) Factor de corrección 1/factor de corrección Masa corporal (kg)

52.0 0 1,00 1,00 5270 -19 0,81 1,23 64100 -37 0,63 1,59 83120 -44 0,56 1,79 93140 -48 0,52 1,92 100160 -50 0,50 2,00 104180 -51 0,49 2,04 106200 c -52 0,40 2,08 108

Tomada de Vanegas Saavedra A. Anestesia intravenosa 3ª edición 2014. Editorial médica Panamericana, Bogotá Colombia. Pag 237- 247.

Es posible que la fórmula dada de masa magra para un paciente extremadamente obeso esté proporcionando una

dosis errónea.

La dosificación racional de las drogas anestésicas se deriva del entendimiento de la farmacocinética y la

farmacodinámica del compuesto en uso. Las formas clásicas de transportar un fármaco intravenoso para obtener

y mantener una concentración terapéutica específica son: administración de un bolo único o repetido; infusión

continua de orden cero sin administrar bolos; un bolo combinado con infusión continua y un bolo combinado

con un perfil de infusión (15, 16)

Administración de bolos

Es la técnica más simple, dar un solo bolo. Obviamente es imposible mantener una concentración constante. Si

queremos mantenerla por encima de la menor concentración terapéutica durante un tiempo prolongado,

debemos escoger un bolo inicial extremadamente alto. Esto puede causar numerosos efectos colaterales debido

a las concentraciones extremadamente altas. Otra forma de mantener la concentración del fármaco por encima

del nivel terapéutico más bajo, es administrar pequeñas dosis como por ejemplo la forma repetida. Esta técnica

de bolos repetidos produce un típico perfil en dientes de sierra, el cual nunca puede ser sinónimo de una

concentración plasmática estable (15, 16).

Bolo en infusión continua

Una infusión de propofol toma más de una hora para llegar al equilibrio. Una estrategia más satisfactoria para

alcanzar y mantener concentraciones adecuadas de un fármaco es el uso de un bolo seguido de una infusión

continua. Si el bolo es con el objetivo de mantener el estado de equilibrio en el compartimento central, se

presenta una caída que toma algún tiempo para recuperarse mediante la infusión de mantenimiento. La

disminución de la concentración entre la inicia después del bolo y la concentración en equilibrio se debe a la

dilución del bolo dentro de un gran volumen que es el central (16). La rata aparente de flujo de la droga dentro y

a partir del sitio de acción puede determinarse por el curso de tiempo de efecto del fármaco. Sabiendo este curso

de tiempo, debe hacerse un modelo de la concentración del fármaco. Las concentraciones sanguíneas de

propofol por ejemplo, en inducción en pacientes jóvenes son del orden de 4 µg/ml y aún de 5 µg/ml si el

paciente no ha recibido premedicación y está muy ansioso. En el anciano o el paciente en mal estado general se

deben disminuir las dosis para evitar inestabilidad cardiovascular, caso en el cual se deben iniciar dosis

menores y creciente (16).

Los movimientos y el aumento de la FC y la PA, como respuesta a un aumento en la intensidad de un estímulo

nocivo, se tratan lógicamente por aumentos en el nivel de analgesia en el caso de uso de opioides. Cuando se

usa la combinación de propofol y remifentanilo, probablemente es mejor comenzar la inducción con el primero

pues la concentración en el sitio efectivo sube más rápidamente que la del remifentanilo. Si se inicia primera la

inducción con remifentanilo, es más probable que el paciente deje de respirar antes de perder la conciencia, pero

si esto sucede, puede presentarse hipoxemia mientras se aseguran la vía aérea, aún si el paciente fue

preoxigenado con O2 al 100%. En ocasiones puede ser necesario utilizar una máscara y suministrar asistencia

respiratoria para mejorar la oxigenación, antes de que se pierda completamente la conciencia y el paciente

presente estrés (16).

7. FARMACOLOGÍA DE LOS SEDANTES, OPIOIDES Y ANTÍDOTOS.

Al momento de definir el medicamento sedante a utilizar se deben considerar algunos aspectos farmacológicos:

farmacocinética, farmacodinámica y biofase.

La farmacocinética hace referencia a los cambios que el organismo impone a un fármaco, tales como dosis del

medicamento y las concentraciones que se generan con el paso del tiempo. La importancia de la

farmacocinética radica en administrar un fármaco y medir posteriormente en repetidas ocasiones los niveles del

mismo, volumen de distribución, índices de captación y eliminación, constantes de microvelocidad. Sin

embrago, se requieren programas computarizados para obtener estos datos (1, 15, 17).

La farmacodinámica, que hace referencia a los efectos que ejerce el fármaco en el organismo, tales como

concentración del medicamento y los efectos que surgen con su uso. Su importancia radica en describir la

relación entre los niveles del fármaco en el sitio efector y el efecto del medicamento (17).

Otro aspecto a considerar siempre es la biofase considerado teóricamente como el sitio de acción de un

medicamento o sitio efector que puede ser el encéfalo, las uniones neuromusculares, médula espinal. Hay que

recordar que en la biofase las concentraciones del fármaco debido a que muchos de ellos no ejercen su efecto

directamente en la sangre. La biofase hace también referencia al tiempo de espera (histéresis) para lograr el

equilibrio entre los niveles máximos de un fármaco en la sangre o el plasma, y el efecto medicamentosos más

intenso o máximo. El tiempo de espera incluye fenómenos que influyen en el comienzo del efecto

farmacológico, como la difusión del medicamento en el sitio efector, su unión con receptores y otros factores.

Algunos anestésicos endovenosos (17) alcanzan sus concentraciones máximas en el sitio efector, con una dosis

particular, en un momento mucho más tardío que otros que se reflejan en la tabla 6:

Tabla 6: Tiempo que media hasta la aparición del efecto máximo en el caso de opioides y sedantes-hipnóticos

escogidos.

Fármaco Dosis Concentración en el sitio de efecto máximo

Lapso necesario para alcanzar el efecto

máximo

OpioidesFentanilo 150 µg 1,5 ng/ml 39 min

Sufentanilo 150 µg 0,2 ng/ml 5,5 min

Remifentanilo 150 µg 8,6 ng/ml 1,5 min

Sedantes 2,3 min

Propofol 2mg/kg 4,8 µg/ml

Etomidato 0,2 mg/kg 0,6 µg/ml 2,0 min

Midazolam 2 mg/kg 22,0 ng/ml 9,5 min

Tomada de LongNecker D, Brown D, Newman M. Anestesiología. Editorial McGraw-Hill México, 2010. Capítulo 39. Principios de farmacocinética y

farmacodinámica: farmacología clínica aplicada para el anestesista. Pag 821-844

Se pueden comparar el lapso que media hasta el comienzo del efecto (17), su duración correspondiente al

propofol en la tabla 7:

Dosis Lapso hasta el comienzo del efecto

Duración del efecto

1,0 mg/kg 80 seg 3,7 min

1,5 mg/kg 50 seg 6,9 min

2,0 mg/kg 40 seg 8,0 min

2,5 mg/kg 30 seg 9,5 min

Tomada de LongNecker D, Brown D, Newman M. Anestesiología. Editorial McGraw-Hill México, 2010. Capítulo 39. Principios de farmacocinética y

farmacodinámica: farmacología clínica aplicada para el anestesista. Pag 821-844

Dentro de los medicamentos más utilizados en la sedación se encuentran las benzodiazepinas, agonistas

adrenérgicos α-2 y neurolépticos.

BENZODIAZEPINAS

Todas son ansiolíticas y producen cierto grado de amnesia y sedación. Inducen depresión del SNC que depende

de la dosis y puede variar desde una sedación superficial hasta una inconciencia profunda. Además las

respuestas individuales pueden variar ampliamente (16, 17, 28, 34, 35, 36).

Son los medicamentos más ampliamente usados en la práctica médica por su amplio espectro y eficacia (16).

Mecanismo de acción: está dado por el enlace con receptores selectivos que constituyen parte integral de la

estructura supramolecular localizada sobre la membrana sináptica de las neuronas efectoras que contienen el

receptor GABA (fig. 2) y un canal iónico de cloro. El neurotransmisor inhibitorio más importante es el GABA

el cual ejerce efecto sobre las células neuronales activando el receptor GABA-A que controla el flujo de iones

de cloro a través de los canales específicos de la membrana. Se produce una hiperpolarización y un incremento

en la resistencia a la excitación neuronal posterior a la entrada de iones de cloro a la célula neuronal. El receptor

de las benzodiacepinas, el cual reconoce ligandos de diferentes estructuras químicas, es único entre los

receptores del SNC en que la respuesta a la unión de diferentes ligandos puede responder con dos efectos

contrarios: el de modulación alostérica positiva del receptor GABA-A o el efecto opuesto, una modulación

negativa. Si los ligandos se unen con los receptores de benzodiacepinas con actividad moduladora positiva tales

como los agonistas clásicos de las benzodiacepinas, la respuesta del canal de cloro se facilita causando una

actividad ansiolítica, sedante, anticonvulsivante y relajante muscular. Pero si el ligando se une al receptor de

benzodiacepina con actividad moduladora negativa como las betacarbolinas, disminuyen las respuestas de los

canales de cloro y en consecuencia los efectos en el SNC son aumento de la ansiedad, despertar, tono muscular

aumentado y convulsiones. Existe una tercera clase de ligandos y son los antagonistas de las benzodiacepinas

los cuales bloquean los efectos moduladores positivos o negativos sin producir efectos por sí mismos (16, 28).

La acción de las benzodiacepinas puede ser prolongada o media de acuerdo a la utilizada. Todos actúan

facilitando el efecto inhibitorio del GABA sobre la transmisión neuronal y debido a su acción depresora del

SNC (fig. 3) se presenta depresión relacionada con la dosis sobre el flujo sanguíneo cerebral y el consumo de

O2.

Medicamentos como el flunitrazepam, lorazepam son de acción prolongada y el midazolam, el más utilizado, es

de corta duración (16).

Fig. 2: tomada de http://www.guiasdeneuro.com/farmacologia-Fig. gabaergica/

**

Fig. 3 Tomado de http://www.benzo.org.uk/espman/images/bzchaesp.gif

Anatomía Gabaérgica: el GABA se encuentra en todo el cerebro, pero su mayor concentración está en el

cerebelo. Posiblemente todas las neuronas inhibitorias cerebelosas transmitan con GABA, ellas son las Purkinje,

las células en canasta, las estrelladas y las de Golgi. Las neuronas GABAérgicas están localizadas en: Corteza,

hipocampo, estructuras límbicas. Son neuronas de circuito local en cada una de las estructuras o sea que su

cuerpo celular y sus axones están contenidos dentro de cada una de las estructuras. Los receptores de las

benzodiazepinas se descubrieron en 1977 y se encuentran, en orden descendente, en la corteza cerebral,

hipotálamo, cerebelo, cerebro medio, hipocampo, cuerpo estriado, puente y médula oblongada y en la médula

espinal (17).

Efectos sobre el SNC

Las benzodiacepinas tienen también actividad agonista en el receptor de glicina, neurotransmisor inhibidor

importante de la médula espinal. Es posible que algunos de sus efectos como la relajación muscular sean

mediados por sus acciones en la médula espinal (1).

En pacientes que consumen benzodiazepinas por largo tiempo pueden presentar tolerancia a algunos de sus

efectos no a todos. La somnolencia inicial disminuye, aunque persiste algún grado de deficiencia psicomotora.

Surge tolerancia a los efectos miorrelajantes y anticonvulsivos y éstos han limitado el uso de benzodiacepinas

en cuadros convulsivos crónicos. El alcohol, los barbitúricos y las benzodiazepinas muestran moderada

tolerancia cruzada y por ello se necesitarán dosis mayores de tales sedantes (1, 16, 17)).

Ejercen efectos sobre el metabolismo cerebral de oxígeno y la presión intracraneal cualitativamente, y el efecto

sobre el flujo sanguíneo cerebral y la presión de riego cerebral es variable y está más bien en función de sus

efectos sobre la tensión arterial (17). Estos fármacos son anticonvulsivos excelentes, aunque su uso principal se

circunscribe al control inicial de las convulsiones y no a formas de evitarlas. Todas las benzodiazepinas

aumentan el umbral para que surjan convulsiones inducidas por anestésicos locales. En dosis elevadas no

originan supresión de andanadas corticales en el EEG o en un trazo isoeléctrico y no se utilizan para

neuroprotección. En dosis subhipnóticas producen amnesia de los hechos que ocurrieron, es decir amnesia

anterógrada (16).

Las benzodiazepinas han sido clasificadas de ansiolíticos porque muestran actividad en ansiedad. En pacientes

con ansiedad crónica, las benzodiazepinas la aplacan en dosis que no originan sedación profunda, pero en

pacientes posoperatorios puede que no aparezcan los mismos efectos. En pacientes programados para cirugía

que no tienen ansiedad el efecto del midazolam puede ser mareos desagradables, o somnolencia (16, 34, 35, 36).

Efectos cardiovasculares

Produce moderada dilatación de los vasos de capacitancia hace que disminuya el retorno venoso, pero el

mínimo o nulo el efecto en la contractilidad del miocardio. El efecto global en la tensión arterial y la frecuencia

cardíaca dependerá del estado volumétrico de la persona. La hipertensión arterial en el paciente ansioso suele

ser aplacada por pequeñas dosis de benzodiazepinas por sus propiedades sedantes (16, 34, 35, 36).

Efectos respiratorios

Las benzodiazepinas disminuyen el impulso ventilatorio que ejerce la hipoxia por un mecanismo que depende

de la dosis, pero las dosis subhipnóticas solas rara vez producen apnea. Las dosis de midazolam suficientes para

inducir inconsciencia ocasionan apnea. Hay profundo sinergismo en la depresión del impulso ventilatorio entre

las benzodiazepinas y los opioides o el etanol. Los pacientes con neumopatía obstructiva crónica son más

sensibles a los efectos de depresión de la ventilación, propios de las benzodiazepinas (1, 16, 34, 35, 36).

Otros efectos

Si se administran solas, conllevan a un pequeño riesgo de originar náusea y vómito. Son innocuas en pacientes

con hipertermia maligna, pero deben usarse con cautela en los que presentan porfiria intermitente aguda,

coproporfiria hereditaria y porfiria variegata o mixta. Son raras las reacciones de hipersensibilidad a las

benzodiacepinas (15, 16, 34, 35, 36).

Midazolam: benzodiacepina de acción corta, posee acción antiansiedad, sedativa, amnésica, anticonvulsivante y

de relajación musculoesquelética. La transmisión neuromuscular y la acción de los relajantes musculares no

despolarizantes no se altera. Es la benzodiacepina más popular por ser hidrosoluble con pH bajo, pero

liposoluble al pH de la sangre, y no causa dolor a la inyección o irritación venosa (16). Se excreta por el riñón,

metabolismo rápido por hidroxilación del grupo metilo del anillo imidazo fusionado; sólo se forman pequeñas

cantidades de compuesto 3-hidroxilo (16, 17, 34, 35, 36). Se ha observado acumulación variable del compuesto

alfa-hidroxilado durante la infusión intravenosa continua. El alfa-hidroximidazolam se glucuroniza y excreta

por riñón. Tiene la vida media de distribución más corta, 6 a 15 min. Su volumen de distribución es de 1.1 a 1.7

litros/kg. (29, 34, 35, 36).

Uno de sus metabolitos es el hidroximidazolam en su forma glucuronizada, el cual se excreta únicamente por el

riñón, la molécula del midazolam consta de benzodiazepina más la fusión de un anillo imidazol. Este anillo

imidazol le confiere a la molécula su estabilidad, hidrosolubilidad y rápido metabolismo. La presentación

parenteral de midazolam para uso clínico tiene un pH de 3.5. Por su anillo imidazol, este medicamento es muy

soluble en agua en soluciones a pH menores de 4 (anillo abierto), y lipofílico si se solubiliza en soluciones con

pH mayores de 4 (anillo cerrado). Se une a las proteínas plasmáticas alrededor de un 96%-97%. Inicio de

acción: 1-2 minutos y es de acción de corta duración (15, 16, 17, 34).

Vida media de eliminación: 2 a 4 horas en el adulto sano y prolongarse hasta 20 horas en el paciente crítico

(16).

Tiene una potencia dos o tres veces mayor que el diazepam. Permite una recuperación más predecible, pero

requiere de cuidado en la titulación para sedación y para disminuir los efectos adversos por su sobredosificación

inadvertida. La sensibilidad a este fármaco podría aumentar a causa de la edad (16, 34, 35).

El midazolam tiene una semivida de redistribución t1/2 α de 7 a 15 minutos, y una semivida terminal t1/2 β de 2

a 4 horas (1, 16, 34).

Se ha mostrado su efecto clínico más rápido, una amnesia anterógrada más profunda y mejores efectos-

ansiolítico y sedación con el midazolam que con el diazepam. Las dosis para sedación deben titularse según

cada paciente (16). Administrar lentamente hasta alcanzar el efecto deseado (lenguaje farfulleante) (29, 34, 35,

36).

Aunque la recuperación total del efecto es mucho más rápida que después del diazepam, puede presentarse

acumulación después de múltiples dosis o una infusión prolongada puede producir sedación residual

postoperatoria y amnesia que puede retardar la recuperación después de los procedimientos ambulatorios.

Además, el efecto sedante del midazolam se intensifica en el anciano (16, 34, 35, 36).

Efectos: acumulación, especialmente en pacientes con trastornos hepáticos o renales en quienes su duración

podría ser impredecible. Su metabolismo depende de la capacidad hepática y del flujo sanguíneo. El flujo

sanguíneo y metabolismo cerebrales disminuyen, así como también la presión intracraneana. Deprime la

ventilación y disminuye las resistencias vasculares periféricas, disminuyendo la presión arterial sistémica, en

especial en presencia de narcóticos y/o hipovolemia. El flujo sanguíneo uterino depende de la presión arterial

sistémica (16, 17, 35).

Su solubilidad hídrica facilita la administración IV con otros fármacos también hidrosolubles, y su propiedad

lipofílica minimiza la irritación al endotelio vascular.

Comparado con el diazepam, el midazolam tiene una latencia más corta con menores reacciones locales, menor

duración de acción, efecto amnésico (amnesia anterógrada) mayor, y un efecto sedativo 3-4 veces mayor. La

recuperación de la conciencia es ligeramente mayor comparado con los pacientes que recibieron tiopental como

inductor anestésico (29, 34, 35, 36).

Interacción y Toxicidad: los efectos depresores cardiovasculares y del SNC se potencian con la administración

previa de alcohol, narcóticos morfínicos, ansiolíticos, sedantes, halogenados inhalados; disminuye el MAC para

los anestésicos volátiles; su efecto se antagoniza con el flumazenil. Tiene interacción sinérgica con los opiáceos

y puede haber intolerancia al medicamento (16, 29, 34, 35, 36).

Precauciones: Debe reducirse la dosis en ancianos, hipovolémicos, en pacientes de alto riesgo y en aquellos

que estén tomando algún otro depresor (narcótico y sedante). Está contraindicado su uso en glaucoma de ángulo

abierto o cerrado, a menos que el paciente ya esté recibiendo el tratamiento oftálmico correspondiente. Puede

ocurrir depresión respiratoria y paro en su administración para la sedación consciente (29, 34, 35, 36).

Reacciones adversas: Taquicardia, episodio vasovagal, complejos ventriculares prematuros, hipotensión

arterial, broncoespasmo, laringoespasmo, apnea, hipoventilación, euforia, delirio en la emersión, movimientos

tónico-clónicos, agitación, hiperactividad, salivación, sabor lingual ácido, náuseas, rash y prurito (29, 34, 35,

36).

Diazepam: muy liposoluble, inicio rápido por esta característica, alrededor de 5 minutos, pero su periodo de

acción es corto. Su transformación es hepática lenta, transformándose a metabolitos activos el

desmetildiazepam y oxazepam los cuales se acumulan y producen un despertar tardío después de infusión

prolongada especialmente en ancianos o con disfunción hepática (16). Tiene una vida media de eliminación

promedio de 50 horas, lo que ocasiona retardo de la recuperación y posible nueva sedación después de un

periodo inicial de recuperación, debido a metabolitos activos y recirculación enterohepática. Esto es indeseable

en el paciente ambulatorio. Los efectos pueden intensificarse en el anciano, pues la vida media de eliminación

lineal es prolongada; puede ser de 20 horas en un joven de 20 años y de 90 horas en un anciano de 80 años (16,

34, 35, 36).

La vía intravenosa causa depresión respiratoria moderada con disminución de cerca de 25% del volumen

corriente. Los opiáceos u otros hipnóticos potencian dicha depresión, incluso a dosis bajas (16, 34, 35, 36).

El diazepam es insoluble en agua, requiere solventes como el propilenglicol (40%) y alcohol etílico (10%) para

producir una solución intravenosa, aunque dichos efectos pueden reducirse utilizándolo en una emulsión

lipídica como el diazepam lipuro (16, 34, 35, 36).

Las dosis para sedación están entre 0,1 y 0,2 mg/kg suministrado lentamente. Su uso como sedante ha

disminuido ya que el control del nivel de sedación deseado se dificulta (16,17, 36).

Lorazepam: liposoluble, menos que el diazepam, inicio de acción más lento, 10 a 20 minutos y duración de

acción es mayor. Se transforma en glucoronidación en metabolito hidrosoluble inactivo que se excreta por la

orina. En solución e ligeramente estable y no tiende a acumularse. En ancianos es de fácil acumulación (16, 17,

35)

Remimazolam: nueva benzodiacepina sedante de corta acción, utilizada en procedimientos endoscópicos tipo

colonoscopias, obteniéndose sedación rápidamente al igual que la recuperación por su rápida eliminación a

expensas de las estereasas (16, 34).

Anestésico intravenoso

Propofol: Propiedades químicas

Es el 2,6-diisopropilfenol, derivado simple del fenol, con consistencia oleosa a temperatura ambiental e

insoluble en agua. Su emulsión lipídica favorece el crecimiento bacteriano, por lo cual debe utilizarse la

preparación que incluye el edetato disódico como bacteriostático. En periodos prolongados la carga lipídica

debe tenerse en cuenta. Una rata de infusión de 3 a 4 mg/kg por hora es igual a una caga lipídica de 500 Kcal en

24 horas. Por lo tanto la solución al 2% es más aconsejable (16). En la actualidad todas las presentaciones de

dicho fármaco incluyen un agente bacteriostático agregado, en concentraciones pequeñas para frenar, mas no

evitar la proliferación bacteriana y el agente bacteriostático es el ácido etilendiaminotetraacético a 0,005%,

metabisulfito a 0,025% o alcohol bencílico a 0,1%. El propofol pasa por una fase de dimerización y oxidación

hasta que se forma una quinona, después de expuesto al oxígeno. Cuando el preparado de propofol con

metabisulfito se expone a la temperatura ambiental, cerca de 6 horas más tarde adquiere color amarillo intenso

por la presencia de quinonas, desconociéndose si esto disminuye la eficacia, por lo que se deben descartar todos

los frascos abiertos y jeringas que contengan propofol para evitar el peligro de contaminación bacteriana (1, 16,

17, 34, 35).

Propiedades farmadinámicas

Se usa en dosis subhipnóticas para sedación consciente por su corta duración, facilidad de control y titulación

individual. Las propiedades farmacocinéticas causan una rápida recuperación de los efectos de una dosis en

bolo o después de una infusión continua, a causa de la rápida redistribución a partir del cerebro y la rata elevada

de depuración metabólica. Su inicio rápido y la corta duración de acción. Aseguran una respuesta rápida a los

cambios en las ratas de infusión con una titulación óptima obtenida utilizando una incidencia baja de efectos

colaterales indeseables cuando se usa a dosis sedantes. Rara vez se asocia con fenómenos de excitación o

movimientos involuntarios y presenta baja incidencia de náusea y vómito (16, 17).

Propiedades farmacocinéticas

Es un medicamento liposoluble. Su coeficiente de partición aceite/agua es de 4700, 10 veces mayor que le

tiopental. Dicha gran liposolubilidad, junto con la gran fracción de gasto cardiaco que llega en forma típica al

encéfalo, son los factores que explicarían su comienzo rapidísimo de acción, menor de 1 minuto después de

administrarlo por vía intravenosa (1, 34, 35, 36).

Unión a proteínas

El propofol unido a proteínas no se difunde por la barrera hematoencefálica ni produce su efecto farmacológico.

El fármaco está unido a proteínas plasmáticas en un 98%. En las hepatopatías o hemorragias, tratadas solamente

con soluciones cristaloides, concentrados de eritrocitos o ambas, aumenta la fracción libre de propofol en

comparación de lo normal y en estos casos se requieren dosis menores de propofol. A pesar de estar unido a

proteínas, tiene un índice alto de extracción por el hígado. La eliminación total del fármaco es mayor que el

flujo sanguíneo por el hígado lo cual demuestra que existe un importante metabolismo extrahepático (1, 34, 35,

36).

Redistribución, metabolismo y eliminación

El propofol tiene una semivida de redistribución t1/2 α de 1 a 2 minutos, y eso demuestra que el efecto de una

típica inyección endovenosa rápida terminará en un lapso de 3 a 4 semividas, es decir 3 a 8 minutos. Dicho

proceso de redistribución es el mecanismo primario por el cual se terminará el efecto farmacológico del

medicamento (1, 27). El propofol tiene una semivida terminal t1/2 β de 4 a 6 horas, lo cual permite explicar

junto con la semivida de redistribución por qué el propofol en goteo continuo tiene una duración de acción

menor. En promedio el 60% del propofol administrado es hidroxilado en el carbono para, al grupo hidroxilo

existente, para después ser conjugado hasta la forma de glucurónido o sulfato. El resto del fármaco es

conjugado hasta la forma de glucurónido y para ello interviene el grupo hidroxilo existente. En pacientes con

funciones hepáticas y renal normales 60% del metabolismo ocurre en el hígado y 40% en los riñones. La

disminución global no disminuye en las personas con nefropatía terminal o con cirrosis (1, 133).

Factores modificadores

Ancianos: requieren dosis menores para lograr la inconsciencia y esta alteración de la respuesta proviene de

una mayor sensibilidad del encéfalo a los efectos del fármaco y a una disminución de proteínas plasmáticas y el

índice de eliminación (1, 134).

Insuficiencia hepática: a pesar del incremento en el volumen de distribución, no se modifica el índice total de

eliminación (1).

Disfunción cardíaca: muestran respuesta hipotensora muy intensa al propofol (1).

Choque hipovolémico: se necesita una dosis menor porque una fracción mayor del gasto cardiaco llega al

cerebro. El paciente hipovolémico casi no tolera la vasodilatación inducida por el propofol (1).

Efectos sobre el SNC

Es un hipnótico de acción rápida y sus efectos desaparecen gracias a su redistribución rápida. Ejerce sus efectos

por medio del receptor GABA, inhibe la acción del glutamato a nivel de los receptores de N-metil-D-aspartato.

Disminuye el consumo metabólico cerebral de oxígeno, flujo sanguíneo cerebral y presión intracraneana, lo cual

haría pensar en un efecto neuroprotector. Esto obliga a utilizarlo con cautela en estas situaciones porque origina

mayor hipotensión y existe mayor posibilidad de que disminuya la presión de perfusión cerebral y por

consiguiente la corriente sanguínea del corazón. Es anticonvulsivo y se ha utilizado para disminuir el estado

epiléptico, pero este efecto no se genera en dosis sedantes. Acorta la duración de la convulsión terapéutica

durante la terapia electroconvulsiva, pero aun así puede utilizarse en esta situación. No produce hiperalgesia si

se usa en dosis sedantes y es probable que sugiera las respuestas motoras a estímulos dolorosos en

concentraciones que se logran durante la administración corriente. En dosis sedantes puede originar amnesia

notable y en concentraciones sedantes e hipnóticas, es mucho más eficaz para disminuir la reactividad de vías

respiratorias y por ello disminuye notablemente la incidencia de tos o laringoespasmo. Si se usa en inducción a

la anestesia con propofol suele originar movimientos mioclónicos (1). El propofol tiene una recuperación rápida

y lúcida (16). Tiene un efecto amnésico intraoperatorio significativo (16, 133, 134).

Efectos sobre el sistema respiratorio

Produce una disminución del impulso ventilatorio que depende de la dosis y se manifiesta por disminución del

volumen ventilatorio y la ventilación por minuto e incremento de la PaCO2. Después de inyectar la dosis usual

en inducción para la anestesia, de 1 a 3 mg/kg, aparecerá apnea durante unos minutos y muchos de los pacientes

muestran disminución de los reflejos de las vías respiratorias. El efecto depresor propio de la respiración, propio

del propofol se intensifica en personas que tienen como cuadro primario una neumopatía obstructiva crónica y

se advierte un efecto sinérgico entre el propofol y los opioides para disminuir el impulso ventilatorio (1). Es

particularmente importante tener en cuenta que las bajas dosis de infusión tienen poco efecto depresor

cardiovascular o respiratorio o sobre el volumen corriente, la ventilación por minuto o el CO2 final espirado.

Sin embargo, se recomienda el monitoreo de la saturación de O2 y este debe darse como suplemento durante la

cirugía, especialmente cuando se administra combinado con opioides (16). El propofol no origina liberación de

histamina. Se evidencia disminución de la resistencia de las vías respiratorias después de la intubación (1, 134).

Efectos en el sistema cardiovascular

Disminuye la tensión arterial. Tiene efectos depresores en la contractilidad cardiaca, disminuye la resistencia

venosa y arterial sistémica, con lo cual disminuyen la precarga y poscarga. Un factor que contribuye al efecto

hipotensor del propofol es su acción para disminuir el reflejo barostático, con lo cual se lentifica la frecuencia

cardiaca, en relación con un decremento de la tensión arterial. La hipotensión con el propofol inyectado se

intensifica en ancianos y en personas que tienen disfunción cardiaca o hipovolemia, en las que recibieron

benzodiacepinas u opioides como preanestésicos, en pacientes que consumen betabloqueantes o

vasodilatadores. Potencia la vasoconstricción pulmonar producida por la fenilefrina (1, 134).

Efectos gástricos

Tiene poca o ninguna incidencia de náusea y vómito debido a que las concentraciones subhipnóticas residuales

son antieméticas (1, 16, 17). Además tiene actividad antiemética intrínseca y se ha utilizado para tal fin. Se

desconoce el mecanismo de4 dicho efecto, pero en él no intervienen los receptores dopamínicos de D2 (1, 134).

Otros efectos

Disminuye la corriente sanguínea renal y hace que aumente la secreción de hormona antidiurética. Dosis

subhipnóticas son eficaces para prevenir el prurito inducido por colestasis o por la morfina epidural. Es innocuo

en pacientes con cualquier tipo de porfiria y en hipertermia maligna (1) Presenta interacción sinérgica con los

opioides. Una de sus características favorables es la capacidad de producir efectos antioxidantes. Con infusiones

prolongadas se ha descrito el síndrome venoclisis con propofol, complicación potencialmente fatal que consiste

en acidosis metabólica con falla cardíaca y renal y rabdomiólisis. Es una rara complicación reportada primero

en niños y se cree se debe a la disminución del potencial eléctrico transmembrana y alteración del transporte de

electrones a través de la membrana mitocondrial interna, pero también se presenta este problema en el tiopental

lo cual sugiere que podríamos hablar no sólo del síndrome del propofol sino de los hipnóticos (16, 17, 34).

El propofol suele causar dolor, muchas veces intenso en el sitio de la inyección. No se cuenta con una técnica

absoluta para evitar dicho efecto, ni hay un acuerdo unánime en cuanto a la técnica recomendable. Disminuir el

dolor con la inyección de propofol, ha incluido tres estrategias generales: modificar el vehículo que porte el

propofol, agregar un fármaco a la emulsión o administrar otro fármaco antes de inyectar el propofol (1). El

propofol libre pudiera ejercer su efecto doloroso al estimular el sistema calicreína-cinina con lo cual se genera

bradicinina que estimula los receptores nociceptores intravasculares. La revisión de estudios publicados sugiere

que la máxima eficacia se logró con la inyección de lidocaína con un torniquete proximal. Los autores

recomendaron que habrá que administrar 0,5 mg de lidocaína IV/kg peso con un torniquete en el antebrazo, 30 a

120 segundos antes de inyectar propofol. Este método fue mejor que la mezcla de lidocaína con propofol que

por sí misma fue mejor que la administración de lidocaína sin torniquete antes de inyectar propofol (1, 35).

El propofol no libera histamina y sólo en raras ocasiones ha sido vinculado con reacciones de hipersensibilidad.

Los componentes de la emulsión se obtienen de huevos y frijol de soya, pero el producto no contiene albúmina

de huevo ni proteína de soya, proteínas con las que con mayor frecuencia reaccionan las personas

hipersensibles. Las personas alérgicas a la albumina o la proteína mencionadas pueden recibir innocuamente el

propofol (1, 35).

Sedación con propofol

Se utiliza una dosis inicial de 0,5 a 1 mg/kg, seguida de una infusión de 25 a 75 µg/kg/min. En pacientes que

reciben benzodiacepinas, opioides, ancianos, enfermedad cardiopulmonar se requieren infusiones menores. Es

prudente suministrar el propofol con lentitud o en fracciones, esperar 1 a 2 minutos para evaluar los efectos (1,

36).

La dosis de inducción puede ser en bolo de 1 a 2 mg/kg y el mantenimiento 10 mg/kg durante 10 minutos

luego 8 mg/kg por 10 minutos y luego 6 mg/kg por 10 minutos.

La inducción puede ser escalonada en pacientes críticos o en ancianos o en hipertensos, iniciando la infusión

con 1 mg/kg y controlando los signos vitales cada minuto e ir aumentando 0,5 mg gradualmente, hasta que el

paciente pierda el reflejo palpebral, y se continúa luego a dosis 10, 8, 6 (16, 17).

Si la inducción se hace en 5 minutos, el propofol se debe iniciar a los tres minutos de haberse iniciado el

opiáceo, así se consigue el efecto pico simultáneamente y se facilita una interacción sinérgica. Tiene un efecto

pico aproximado de 2,5 minutos (16, 17).

ETOMIDATO

Propiedades químicas

Es un derivado imidazólico, con un núcleo imidazólico que le permite unirse a algunas isoenzimas del

citocromo P450 e inhibirlas. Posee una ligadura éster hidrolizada rápidamente para generar un metabolito

inactivo. Es hidrosoluble en pH ácido y liposoluble en pH fisiológico. Se le distribuye en la forma de solución a

0,2% en 35% de propilenglicol (1). Entre sus propiedades destacan la estabilidad hemodinámica, mínima

depresión respiratoria, protección cerebral y una farmacocinética que facilita la recuperación rápida tanto tras

una dosis única como en perfusión continua (34).

Efectos sobre el SNC

Actúa a través de los receptores del GABA-A para generar inconsciencia a muy breve plazo. Su efecto dura

poco, carece de efectos analgésicos. Lo cual hace necesario combinarlo con otros medicamentos para suprimir

las respuestas autonómicas o somáticas a las estimulaciones dolorosas (1). Su principal acción es producir

hipnosis, la que dura entre 5 y15 min. No posee actividad analgésica. Disminuye la presión la presión

intracraneal en un 30% en pacientes que ya tienen una PIC elevada. Disminuye el flujo sanguíneo cerebral en

un 34%.

Efectos en el sistema cardiovascular

Una de las características más notables es que el etomidato carece de efectos en este sistema. A dosis de 0,3

mg/kg ejerce muy poco efecto en el tono de arterias o venas o en la contractilidad cardiaca, hay mínimos

efectos en la tensión arterial o en la frecuencia cardíaca (1). La frecuencia cardiaca aumenta un mínimo (10 %)

y la resistencia vascular disminuye (18%). No se producen cambios significativos en el consumo de oxígeno

miocárdico; parece tener un efecto vasodilatador coronario débil.

No estimula la liberación de histamina. Con dosis elevadas como 0,7 mg/kg necesarias para suprimir las

andanadas corticales EEG, se han señalado casos de hipotensión por vasodilatación (1).

Efectos respiratorios

Tiene un menor efecto depresor respiratorio en comparación con el propofol. Es posible que dosis de inducción

a la anestesia originen apnea transitoria. En pacientes con neumopatía crónica no se intensifica el efecto

depresor de la ventilación (1). Posee un efecto mínimo sobre la ventilación. La inducción con este agente

desencadena un breve período de hiperventilación seguido la mayor parte de las veces por un corto período de

apnea sin modificaciones de la PaO2. Es el primer hipnótico que no produce liberación de histamina ni en

pacientes normales ni en aquellos con enfermedad reactiva de las vías aéreas

Efectos endocrinos

Una sola dosis de 0,3 mg/kg inhibe la síntesis del cortisol y la respuesta normal a la hormona

adrenocorticotrópica, incluso 12 horas (1), produce un sueño rápido en alrededor de 1 min con una duración de

7 a 10 min. Dosis dependiente: doble dosis doble duración. Se metaboliza en el hígado en forma rápida por

medio de una hidrólisis éster (34).

Efectos indeseables:

Dolor en la zona de inyección (10 a 50%), movimientos mioclónicos (10 al 70%) ,hipo, elevada incidencia de

náuseas y vómitos(30 a 40%) además de tromboflebitis de la vena utilizada para su inyección

AGONISTAS ADRENÉRGICOS α-2

Los receptores adrenérgicos α-2 se encuentran en el núcleo del tracto solitario, área relacionada con el control

de la presión arterial. Parte del hipotálamo también tiene elevados niveles de receptores; están también en la

sustancia gelatinosa de la médula espinal y del núcleo trigeminal caudal. Los núcleos periventriculares del

tálamo, el locus cerúleo y el núcleo pálido del rafe también tienen niveles elevados de receptores. Otras áreas de

gran densidad son las áreas límbicas tales como la amígdala, el septum y el núcleo arcuato (16, 17).

La mayoría de los efectos α-2 se explican por su similitud con los receptores opioides  μ y aunque son

diferentes, se pueden encontrar en las mismas regiones cerebrales, aún dentro de las mismas neuronas, y activan

el mismo mecanismo celular para la señal de transducción como lo es la proteína G asociada a la membrana. Es

probable que activen el mismo mecanismo efector celular: un canal de potasio y por mecanismo intracelular

común, los agonistas α-2 y los opiáceos tienen cierto grado de tolerancia cruzada (16, 17). Los agonistas α-2

causan depresión respiratoria mínima y mínima depresión respiratoria hipóxica. La activación de un receptor α-

2 postsináptico en el SNC es el mecanismo predominante por el cual el tono simpático se reduce después de la

administración de compuestos como la α-metildopa y la clonidina. Por el contrario en la médula espinal y en la

periferia las neuronas noradrenérgicas median el incremento de la actividad simpática, probablemente como

resultado del aumento en las catecolaminas circulantes. Por lo tanto los agonistas α-2 pueden incrementar o

disminuir el tono simpático, dependiendo de si predominan las acciones centrales o las periféricas (16, 17).

Dosis elevadas de agonistas α-2 pueden producir respuestas que generan ansiedad a través de la activación no

selectiva de los receptores α-1. En el SNC tienen capacidad de reducir las necesidades de anestesia (16, 17).

Dexmedetomidina: subclase de los imidazoles agonistas receptor  α-2, con afinidad 8 veces mayor que la

clonidina. Es un sedante indicado para procedimientos de sedación menores de 24 horas, pacientes con

ventilación mecánica y en la UCI, paciente no intubado y procedimientos quirúrgicos, y como coadyuvante de

la anestesia general. La sedación es diferente de la sedación inducida por agonistas GABA-A, ya que los

pacientes son fácilmente despertables y tienen poca o ninguna depresión respiratoria. Actúa sobre los receptores

α-2 sobre las neuronas que se originan en el locus cerúleo. Su enlace a estos receptores, acoplados a la proteína

G, inicia unas corrientes de rectificación de entrada del potasio que permiten la salida de éstas y la inhibición de

los canales de calcio voltaje sensibles. A nivel periférico media la vasoconstricción y la vasodilatación en

diferentes territorios. Inhibe la liberación de norepinefrina en las terminales nerviosas provocando analgesia

espinal sobre ciertos reflejos, en especial los arcos anteriores de respuesta lenta. A nivel central la mayor

actividad vagal con disminución del tono simpático por bradicardia y vasodilatación por vía sistémica simpática

y vasoconstricción en el músculo liso. Tiene efecto diurético con aumento de la secreción de agua y sodio y

liberación de renina con aumento de la filtración glomerular (16, 17).

Disminuye el escalofrío provocado por el remifentanilo, lo mismo sucede con la motilidad y secreción

gastrointestinales; disminuye la liberación de insulina y la presión intraocular.

Su máximo efecto se da a los 15-20 minutos, tiene una vida media y cinética similar a fentanilo y su depuración

hepática es de 500 ml por minuto. Disminuye el consumo de opioides, tiopental, anestésicos inhalados,

propofol, las catecolaminas que las disminuye hasta 0,7 ng/ml (un tercio de su nivel). La presión arterial puede

disminuir pero a dosis elevadas o infusiones muy rápidas, aumenta por los receptores α-2 que son presinápticos

y reaccionan más lentamente con los α-1 que son postsinápticos. Si se continúan dosis elevadas puede

disminuir el débito cardíaco por vasoconstricción periférica, la cual se compensa por baja del consumo global

de oxígeno hasta un 15%, lo que hace irrelevante esos cambios. El flujo coronario disminuye, pero el flujo

endocárdico tiene un mejor comportamiento por disminución de la frecuencia cardíaca y mejor tiempo de

llenado diastólico (16, 17).

La ausencia de percepción del dolor se explica por varios mecanismos: atenúan la respuesta hemodinámica a la

laringoscopia e intubación por efecto vascular directo y en el SNC por acción en el asta posterior y la sustancia

gelatinosa. A nivel central, el estímulo de los receptores α-2 en el locus cerúleo (subtipo de receptores α-2ª)

produce hiperpolarización de los canales de potasio y disminución de la conductancia del calcio y del consumo

perioperatorio de oxígeno con disminución de los niveles de norepinefrina al despertar; todo esto sería el

mecanismo que explica la ausencia de percepción del dolor. Se dice que la analgesia controlada por el paciente

disminuiría la depresión respiratoria por disminución del consumo de opiáceo (16, 17).

La sedación se consigue con 0,7 ng/ml y se estabiliza en 3 ng/ml. Además hay un impacto sobre la memoria. El

efecto neuroprotector se debe a la baja del flujo de salida de la norepinefrina con disminución de la isquemia, lo

cual retarda la muerte neuronal o la previene después de la isquemia focal. Tiene pocos efectos sobre los

potenciales evocados, pero sí afecta la respuesta somatosensorial al estímulo nervioso mediano mostrando una

depresión de ondas P15 y N20, lo cual hablaría de su efecto analgésico espinal indirecto (16, 17).

En dosis de 0,6 a 2 ng/ml, la presión arterial tiende a estabilizarse en un punto levemente inferior a la inicial.

Puede acentuarse la hipotensión en los pacientes que dependen de su FC para mantener la presión arterial o en

hipovolémicos (16, 17).

Indicado en prevención del escalofrío posanestésico a dosis de 0,3 µg/kg al final de la cirugía. Indicada en

sedación y potenciación analgésica postoperatoria con una dosis de 0,5 a 1 µg/kg en infusión, una media hora

antes de terminar la cirugía (16, 17).

En pacientes con daño renal grave muestra una discreta diferencia con los pacientes sanos y además, no se ven

diferencias en las respuestas hemodinámicas con dosis de 0,6 µg/kg administrados en 10 minutos con bomba de

infusión, aunque los efectos sedantes pueden verse un tanto más prolongados, por lo cual es aconsejable reducir

las dosis (16, 17).

La presión intraocular disminuye con los agonistas α-2 y estos agentes pueden atenuar su elevación asociada a

laringoscopia y la intubación endotraqueal (16, 17).

Aunque el núcleo solitario, sitio conocido como modulador del control autónomo que incluye la actividad

vagal, es importante sitio de control para la acción de los agonistas α-2 y otros núcleos como locus cerúleo, el

núcleo dorsal motor del vago y el núcleo reticular lateral, también puede mediar la hipotensión o la bradicardia

(16, 17).

El clorhidrato de dexmedetomidina está indicado para la sedación del paciente intubado, con VM en UCI (16,

17).

Se ha evidenciado bradicardia y paro sinusal en pacientes jóvenes con tono vagal elevado, por lo tanto se debe

tener en cuenta en los pacientes con bloqueos cardíacos. No se indican infusiones de más de 24 horas (16, 17).

Se inicia una infusión de carga de 0,5 mg/kg durante 10 minutos, seguida por una infusión de mantenimiento de

0,2 a 0,7 mg/kg por hora, pero se debe ajustar al nivel de sedación deseado (16, 17).

Sus efectos son ansiolítico, sedante, simpaticolisis y ligera analgesia.

La dexmedetomidina un agonista α-2 adrenérgico al inhibir la liberación de norepinefrina a partir del locus

cerúleo permite que el núcleo preóptico ventrolateral disminuya la vigilia inhibiendo los circuitos de vigilia

ascendentes. El locus cerúleo facilita los impulsos aferentes excitatorios mediados adrenérgicamente hacia el

prosencéfalo basal, núcleos intratalámicos del tálamo y la corteza. Las neuronas del área preóptica liberan

GABA y el neurotransmisor inhibitorio galanina actúa sobre los centros de vigilia ascendentes en el

mesencéfalo, el puente superior y el hipotálamo, y por lo tanto, la inhibición de las neuronas del área preóptica

promueve la vigilia. Hay evidencia de semejanza entre las ondas EEG de la sedación inducida por

dexmedetomidina y el trazado presente durante el estado 2 del sueño no REM (15, 16, 17).

La sedación es notoriamente diferente de la sedación de agonistas GABA-A puesto que los pacientes pueden ser

despertados fácilmente y no tiene depresión respiratoria (16).

Fisiología de la vigilia: La hiperpolarización neta de las neuronas en el locus cerúleo ocasiona una disminución

en la liberación de norepinefrina a partir de estas neuronas. Los efectos de comportamiento están de acuerdo

con los mecanismos de acción provocados por el locus cerúleo. Estudios demuestran que durante la vigilia el

locus cerúleo provoca inhibición mediada por la epinefrina hacia el área preóptica en el hipotálamo, además

facilita los impulsos de excitación hacia el prosencéfalo basal, los núcleos intralaminares del tálamo y la

corteza. Las neuronas del área preóptica liberan GABA y el neurotransmisor inhibitorio, la galanina, que

inhiben los centros de vigilia ascendentes en el mesencéfalo, el puente superior y el hipotálamo. Por lo tanto, la

inhibición de las neuronas del área preóptica provoca la vigilia. Al comienzo del sueño, el locus cerúleo se

inhibe y la inhibición mediada noradrenérgicamente sobre el área preóptica se inhibe. Como consecuencia el

área preóptica se activa y sus neuronas gabaérgicas inhiben los centros de vigilia ascendente, ocasionando los

posibles mecanismos para iniciar el sueño no Rem. Es claro que la disminución de la liberación de la

norepinefrina inducida por la dexmedetomidina en el locus cerúleo desinhibe el área preóptica. Esta área

desinhibida inhibe las vías de vigilia ascendente, asegurando la sedación (16, 34, 35, 36).

Durante la vigilia el locus cerúleo provoca la inhibición mediada por la norepinefrina en núcleo preóptico

ventrolateral en el hipotálamo. Por lo tanto la inhibición mediada GABA-A y la galanina de los circuitos de

vigilia ascendentes por el núcleo preóptico ventrolateral se inhiben y se provoca el despertar. La adenosina, uno

de los principales somnógenos cerebrales, se acumula por la degradación de la adenosina trifosfato durante

intervalos prolongados de vigilia. El enlace de la adenosina el núcleo preóptico ventrolateral, se asocia con

aumento de la actividad en este centro cerebral. La adenosina se enlaza y la inhibición del locus cerúleo lleva a

la activación del núcleo preóptico ventrolateral, el cual inhibe los circuitos ascendentes de vigilia y promueve el

sueño REM. El enlace al receptor acoplado a la proteína G favorece la salida del potasio e inhibe los canales de

calcio (16).

KETAMINA

En Colombia no se recomienda para no anestesiólogos, pero igual se mencionará. Es un anestésico disociativo

con efectos analgésicos, amnésicos y sedantes. Conserva los reflejos de protección de la vía aérea, aumenta la

frecuencia cardíaca y la presión arterial, así como la presión intracraneal e intraocular. También produce

laringoespasmo u oclusión completa con hipoxemia resultante. Nistagmo persistente con movimientos

involuntarios. Es un siálogo y puede producir aumento de las secreciones traquebronquiales y salivales. La

desventaja es el fenómeno de emergencia y la emesis. Las dosis son de 1 a 2 mg/kg con inicio de acción en 1 y

2 minutos, con niveles máximos antes de 5 minutos y duración de 20 a 60 minutos (30). La ketamina es única

entre el resto de los anestésicos porque no deprime el sistema cardiovascular ni el respiratorio y presenta

algunos de los efectos indeseables psicológicos descritos para otras fenciclidinas. Químicamente es el

clorhidrato de ketamina que es soluble en agua y forma soluciones claras e incoloras estables a la temperatura

ambiente (29, 34, 35).

Se presente como una solución acuosa isotónica, ligeramente ácida, pH 3,5 a 5,5 en frasco ampollas de dos tipos

de concentraciones.10mgr/ml para administración i.v. y de 50 mg/ml para IM.

Dosis: La Ketamina puede administrarse por vía IV, IM, oral y rectal siendo las dos primeras las más utilizadas

ya que con ellas se alcanzan las concentraciones terapéuticas, así 2mg/Kg .en adultos corresponde a la dosis de

inducción i.v. y 6mg/Kg. es la dosis IM. En los niños la dosis IM. Es de 10 mg/Kg. La acción es rápida, así i.v.

en 30 a 60 segundos produce anestesia con inducción tranquila libre de excitación, con una duración de entre 5

a 10 min. La administración IM actúa en 3 a 4 min y dura alrededor de 12 a 25 min. Se metaboliza en el hígado

por hidroxilación y tiene una vida plasmática de alrededor de 2 hrs (34, 35)

Anestesia Disociativa: La ketamina produce inconciencia y analgesia relacionada con la dosis La A.D. se ha

llamado así porque los pacientes que reciben Ketamina sola parecen sumirse en un estado cataléptico, en contra

posición de otros estados anestésicos que semejan un sueño normal. Los pacientes anestesiados con Ketamina

tienen una analgesia profunda, pero mantienen los ojos abiertos y conservan varios de los reflejos protectores

como el corneal, el tusígeno y el de la deglución, lo que la contraindica en intervenciones de la zona

orofaríngea. La vía aérea se mantiene expedita cualquiera sea la posición del paciente lo que la hace útil en

procedimientos diagnósticos; por todas estas. Inicialmente sería ideal para agente único en pacientes con

estómago lleno, pero en la práctica se ha demostrado que pueden presentarse una aspiración pulmonar

significativa a pesar de la aparente conservación de los reflejos, por lo que no debe emplearse sin las

precauciones del caso. Durante la anestesia. Los párpados permanecen abiertos, los globos oculares se mueven

como observando y acompañados de movimientos sin objetivo, que no ceden con el aumento de la dosis (36).

Efectos cardiovasculares:

Su efecto más característico es la estimulación del sistema cardiovascular, es decir, aumento de la presión

arterial, de la frecuencia y del gasto cardiaco. La frecuencia puede aumentar sobre el 30% y es dosis

dependiente. La presión arterial sube rápidamente (alrededor de un 20%) para regresar a los valores iniciales a

los 15 min. y se debe a estimulación adrenocortical, se manifiesta por un aumento del trabajo cardíaco (40%)

sin aumento del flujo coronario, lo que la contraindica en estos pacientes. No produce cambios significativos

sobre la resistencia periférica, aunque hay variaciones individuales (34, 35, 36).

Efectos respiratorios: Tiene efectos mínimos con leve estimulación de la frecuencia respiratoria y del volumen

minuto; si la inyección es muy rápida puede presentarse una depresión respiratoria breve .Un problema

respiratorio potencial, especialmente en niños, es el aumento de la salivación la que puede producir obstrucción

de las vías aéreas complicándose a veces con un laringoespasmo. Relaja la musculatura lisa bronquial y puede

potenciar los efectos de la adrenalina sobre las vías respiratorias (34, 35)

Efectos sobre SNC

Produce un aumento de la presión intracraneana probablemente debido a vasodilatación cerebral y a un aumento

de la presión arterial que produce la Ketamina. No se recomienda su uso en pacientes con signos de aumento de

la presión intracraneana. Produce reacciones psicológicas indeseables y se producen en la recuperación y se

denominan reacciones del despertar y las más comunes son sueños vívidos, experiencias extracorpóreas

(sensación de cuerpo flotante) e ilusiones (mala interpretación de una experiencia sensorial externa real). A

menudo se asocian estas reacciones con excitación, confusión, euforia y temor. Por estas características la

Ketamina no ha tenido gran aceptación ya que ellas se presentan en un muy alto porcentaje. La prevención de

ellos no ha sido posible aunque se ha sugerido el uso de benzodiazepinas (35, 36)

Características del sedante ideal

En la actualidad, existen muchos sedantes, pero ninguno hasta el momento cumple con ninguna de las

características de sedante ideal. De acuerdo con la Sociedad Americana de Medicina Crítica el sedante ideal

debe tener las siguientes características (30, 31):

rápido inicio de acción

vida media corta

mínima depresión respiratoria, ningún efecto sobre la función cardiovascular o carecer de ellos

metabolitos inactivos o carente de ellos

metabolismo y eliminación rápida no dependiente de las funciones hepática, renal y pulmonar

ninguna interacción con otras drogas

no producir dolor a la inyección

no producir tolerancia o síndrome de abstinencia

debe producir amnesia

debe ser económico.

Adicionalmente, deben tener:

potente efecto sedante con amplio margen terapéutico.

ausencia de efectos adversos.

capaz de disminuir la ansiedad y la agitación

estables: grado de sedación controlable o modificable mediante la dosis de administración

no acumulable

no provocar adicción

rápida recuperación sin aparición de efectos secundarios

eliminación rápida

buena tolerancia y no producir náuseas y vómitos

Hidrosolubilidad: permite su administración vía IV, obteniendo niveles de sedación estables. Debe

permitir la modificación del nivel de sedación.

Ningún medicamento presenta todas las características de analgésico o sedante ideal. Para la optimización, el

médico debe conocer las diferencias farmacocinéticas y farmacodinámicas que puedan afectar la seguridad y la

eficacia de los analgésicos y los sedantes (32). Una modificación en la farmacocinética y farmacodinámica con

la administración prolongada, alteración del vínculo proteico y de la volemia, y la disfunción de los órganos

provocan resultados que pueden variar (33). Para el tratamiento del dolor, es esencial conocer los mecanismos

de acción, de la farmacocinética, de la latencia y de la duración de la analgesia y de los efectos colaterales. Los

analgésicos correctos deben ser administrados en la dosis adecuada para determinado paciente en el momento

correcto (33). Es importante saber cuáles son las alteraciones clínicas que el paciente presenta, y los

medicamentos que usa, porque puede haber una interacción con los analgésicos (33).

OPIACEOS

Su absorción es rápida por todas las vías, excepto por piel intacta, su metabolismo es hepático por conjugación,

tiene grandes volúmenes de distribución con grados variables de penetración al SNC, donde se encuentran gran

variedad de receptores, de los cuales se han dividido en subtipos, de los cuales se han identificado los

siguientes: 1-mu: efectos de analgesia, euforia, depresión respiratoria, miosis. - 2-kappa: efectos de analgesia,

miosis, depresión respiratoria y sedación. 3-sigma: efecto de disforia, psicosis. 4-delta: efecto de euforia y

convulsiones. En virtud de tales receptores, los opiáceos tienen afinidad agonista y/o antagonista, dando las

diferentes manifestaciones clínicas. Se eliminan por el riñón en un 90% en forma de compuestos inactivos (29).

Si se usa el objetivo sanguíneo y se requiere un inicio rápido de la analgesia, la concentración sanguínea debe

fijarse inicialmente a un nivel mayor que la concentración terapéutica probable en el sitio efectivo. Después de

la inducción, la concentración objetivo debe ajustarse de acuerdo con la respuesta clínica del paciente. Los

movimientos y el aumento de la FC y la presión arterial, como respuesta en aumento en la intensidad de un

estímulo nocivo, se tratan lógicamente por aumentos en el nivel de analgesia.

Fentanilo

Inducción con 1-2 µg/kg en bolo y simultáneamente iniciar la infusión de 2 µg/kg/h. se consigue una inducción

más adecuada suministrando una inducción de 20 µg/kg/h durante 5 minutos. La dosis en mililitros es el doble

del peso del paciente y la dosis de mantenimiento será la décima parte de la infusión inicial (15, 16). Tiene un

pico de 5 minutos.

Opiáceo sintético poderoso con una potencia 100 veces mayor que la morfina. Carece de propiedades amnésicas

por lo que a menudo se usa con Midazolam o propofol aumentando de manera considerable la depresión

respiratoria cuando se administra con éstos. Se excreta por vía renal con una vida media de 3,5 horas, la dosis

para lograr la analgesia es de 1-2 µg/kg IV, pero es más óptimo si se administra en dosis de 0,5 a 1µg /kg cada

2-3 minutos. Su tiempo de inicio de acción es de 1 a 2 minutos, con una duración de 30-45 minutos. El fentanilo

no induce liberación de histamina y tiene menos probabilidades de inducir hipotensión. Sus efectos adversos

son bradicardia, aumento de la presión intracraneal, rigidez de la pared torácica, y ocasionalmente hipotensión

(30).

Remifentanilo

Se puede iniciar con una dosis de 0,25 µg/kg min para disminuirla entre 0,15 a 0,20 µg/kg min y en ocasiones

menos. Puede cambiarse la infusión inicial por un bolo de 1 µg/kg min o un poco más. La dosis en mililitros es

igual al peso x la dosis x 60 dividido por la concentración. Produce depresión respiratoria a dosis mayores de

0,2 µg/kg. En bolo único tiene un pico a los 90 segundos.

Morfina

Se utiliza en premedicación, analgesia, anestesia, tratamiento del dolor asociado con infarto al miocardio, y

como coadyuvante para la disnea por falla ventricular izquierda y edema pulmonar (29). Ofrece como ventajas

euforia, somnolencia y bajo costo, pero ocasiona depresión respiratoria. Facilita la adaptación del paciente a la

asistencia respiratoria mecánica, pero su inicio de acción es relativamente prolongado (15 a 20 minutos), su

acción es de larga duración (4 a 5 horas) y presenta una gran variabilidad en las necesidades para cada paciente

(puede llegar a ser hasta de 30 veces), lo cual hace imposible predecir la demanda postoperatoria. Provoca

liberación de histamina que puede ser un problema en asmáticos y en pacientes con asistencia respiratoria

mecánica, y en casos de insuficiencia renal se observa acumulación de metabolitos activos (morfina-6

glucurónido) (16).

Dosis: Analgesia: IV, 2.5-15 mg (en niños, 0.05-0.2 mg/kg, 15 mg como dosis máxima); IM/SC, 2.5-20 mg (en

niños, 0.05-0.20 mg/kg, 15 mg como dosis máxima); VO, 10-30 mg cada 4 horas; rectal, 10-20 mg c/4 hrs;

intraarticular, 0.5-1 mg (diluir en 40 ml de solución salina) (29, 35).

Eliminación: Se elimina casi el 90% de la dosis, especialmente por los riñones, y la mayor parte en forma

conjugada. Se excreta muy poca morfina sin cambios. Se elimina por filtración glomerular, primordialmente

como morfina-3-glucurónido. El destino del resto es desconocido. El hígado es el principal órgano para la

conjugación y las lesiones hepáticas graves disminuyen la proporción de morfina conjugada respecto a la libre

que se puede detectar en la orina. En el hombre, tanto la codeína como la meperidina son transformadas en la

forma nor- por N-desmetilación, lo que probablemente también ocurre con la morfina. La vía principal del

metabolismo de la morfina consiste en conjugación con ácido glucurónico para formar productos tanto activos

como inactivos. La morfina-6-glucurónido, metabolito importante de la morfina, tiene acciones indistinguibles

de las del compuesto originario. La dosis de morfina-6-glucurónido que se administra por vía general es

aproximadamente el doble de potente que las dosis equivalentes de morfina. Casi el 90% de la dosis aparece en

la orina durante las 24 hrs. y la mayor parte lo hace en las primeras 6 horas. Se elimina una pequeña cantidad en

el estómago y la bilis, la cual aparece en las heces. Se encuentran trazas en el sudor y en la leche (29, 35).

Farmacología: Este alcaloide del opio ejerce sus acciones principalmente en el sistema nervioso central y sobre

los órganos que contienen musculatura lisa. Se fija un 33% a las proteínas plasmáticas. Produce analgesia,

somnolencia, euforia, depresión respiratoria en función a la dosis, interferencia a la respuesta al estrés de las

glándulas suprarrenales (altas dosis), y reducción de las resistencias periféricas venosas y arteriales, sin o con

muy poco efecto sobre el índice cardiaco. El alivio del dolor por los opioides del tipo de la morfina es

relativamente selectivo, puesto que no se ven afectadas otras modalidades de sensibilidad. Aunque a menudo

persiste algún dolor, los pacientes informan sentirse más cómodos. El dolor sordo continuo se alivia con mayor

eficacia que el dolor intermitente agudo, pero con cantidades suficientes de morfina es posible aliviar incluso el

dolor intenso que caracteriza a los cólicos renal y biliar. La morfina y la mayor parte de los agonistas mu y

kappa producen constricción pupilar por acción excitatoria en el nervio parasimpático que inerva la pupila. Las

dosis terapéuticas de morfina incrementan el poder de acomodación y disminuyen la tensión intraocular en ojos

normales y glaucomatosos. El efecto terapéutico en el edema pulmonar se debe a que aumenta la capacitancia

vascular pulmonar. Produce constipación ya que provoca parálisis de la peristalsis. La morfina, y otros opioides,

puede provocar espasmo de las vías biliares aumentando de esta forma la presión intracanalicular de vías

biliares por arriba de los valores basales preopiáceo (pentazocina, 15%; morfina, 53%; meperidina, 61%;

fentanilo, 99%). La depresión de la tos es por efecto depresor directo en el centro correspondiente en la médula.

Se presenta depresión respiratoria máxima en plazo de 5 a 10 minutos de la aplicación intravenosa de morfina, o

de 30 a 90 minutos después de su administración intramuscular o subcutánea, respectivamente. El mecanismo

principal de la depresión respiratoria causada por los opioides consiste en reducción de la capacidad de reacción

de los centros respiratorios del tallo encefálico al bióxido de carbono. Los opioides deprimen también los

centros pontinos y bulbares que participan en la ritmicidad respiratoria. Puede seguir siendo aún eficaz la

estimulación hipóxica de los quimiorreceptores cuando los opioides han disminuido la capacidad de reacción al

CO2 y, por tanto, la inhalación de O2 puede producir apnea. Después de recibir grandes dosis de morfina u

otros agentes agonistas mu, los pacientes respirarán si se les pide hacerlo, pero sin esta orden pueden

conservarse relativamente apneicos. La morfina disminuye el flujo sanguíneo y metabolismo cerebral, así como

también la presión intracraneal. Provoca náusea y vómito por efecto directo en la zona gatillo del vómito. La

morfina libera histamina y puede causar prurito después de su administración oral o sistémica. Las

modulaciones sensoriales alteradas por acoplamiento directo de la morfina (y otros opiáceos) a los receptores

opiáceos en la médula oblongada pueden ser los mecanismos del prurito después de su administración epidural

o subaracnoidea. La placenta es permeable a la morfina, que puede alcanzar el feto y deprimir el centro

respiratorio como también hacer más difícil el comienzo de la respiración tras el nacimiento. Si la madre es

adicta puede aparecer adicción fetal intrauterina al morfínico (29, 34, 35, 36).

Síndrome de abstinencia: Cuando se priva súbitamente al adicto de su aporte de morfina, aparece el conocido

síndrome de abstinencia. En general comienza 10-12 horas después de la última dosis con bostezos, sudoración

y secreciones de la nariz y de los ojos. Luego sigue en las 18-24 horas siguientes un sueño irregular e inquieto.

Luego retornan los signos y síntomas anteriores acompañados de midriasis, piloerección, calambres, y más

tarde insomnio, náuseas, vómitos y diarrea. Los signos y síntomas alcanzan su máximo a las 72 horas y declinan

en los 7-10 días siguientes. Durante el período de abstinencia, se pierde rápidamente la tolerancia a la morfina,

y el cuadro puede concluir en cualquier momento con una dosis conveniente de morfina o fármacos afines.

Cuanto más largo es el período de abstinencia, más pequeña será la dosis requerida (29, 34, 35, 36).

Precauciones: Las dosis deben reducirse en ancianos, en pacientes hipovolémicos, en pacientes con riesgo

quirúrgico alto y en aquellos que están tomando otros sedantes o narcóticos. El antagonista narcótico naloxona

es el antídoto específico (IV, 0.2-0.4 mg o más). La reversión del efecto de la morfina puede causar la aparición

de dolor y la liberación de catecolaminas. El espasmo de vías biliares provocado por morfínicos puede ser

revertido con naloxona (IV/IM 0.2-0.4 mg) o glucagón (IV/IM 0.25-0.2 mg). La reversión de la analgesia

ocurre con naloxona y no con glucagón. Las reactivaciones de herpes simple han ocurrido por la administración

de morfina epidural o espinal. El herpes virus se puede reactivar directamente por un mecanismo irritatorio de

los nervios sensoriales cuando el paciente se rasca (en respuesta al prurito) o por la actividad del opioide en la

médula. Siempre debe contarse con soporte ventilatorio para en caso de presentarse depresión respiratoria. Los

antihistamínicos, como la difenhidramina (12.5-25 mg IV/IM cada 6 horas) son efectivos para yugular el

prurito. Como antiemético puede usarse metoclopramida (10 mg IV cada 6 horas). La retención urinaria no

responde a la administración de naloxona, sólo al correspondiente cateterismo vesical (29, 34, 35, 36).

Efectos secundarios: Hipotensión e hipertensión arterial sistémica, bradicardia, arritmias, rigidez torácica

(tórax leñoso), broncoespasmo, laringoespasmo, visión borrosa, síncope, euforia, disforia, retención urinaria,

efecto antidiurético, espasmo ureteral, espasmo de vías biliares, constipación, anorexia, náusea, vómito, retraso

del vaciamiento gástrico, miosis, rigidez torácica, prurito y urticaria (29, 34).

MEPERIDINA

Uso: Premedicación, analgesia, prevención y tratamiento del temblor corporal postoperatorio. Dosis: Analgesia:

VO/IM/SC, 50-150 mg (1-3 mg/kg); IV lentamente, 25-100 mg (0.5-2 mg/kg).. La dosis máxima recomendada

debe ser de 1 g/h (20 mg/kg/día). Los niveles séricos máximos de meperidina deben ser de 0.55 µg/ml y de

normeperidina de 0.5µg /ml (29, 34). Eliminación: Hepática.

Farmacología: Compuesto piperidínico, comparte muchas propiedades con la morfina y la atropina;

estructuralmente es similar a la atropina, pero su relación con la morfina es menos aparente. Este opioide

agonista sintético es aproximadamente diez veces menos potente que la morfina, con latencia y duración de

acción más corta. Comparada con la morfina es más efectiva en el dolor neuropático. La meperidina tiene suave

efecto vagolítico y antiespasmódico. Puede producir hipotensión arterial ortostática y tiene efecto

cardiodepresor directo a altas dosis. La normeperidina, su metabolito activo, es un estimulante cerebral y se

excreta principalmente por orina. Se puede acumular con las dosis repetidas y prolongadas (más de 3 días).

Disminuye el flujo sanguíneo cerebral, el metabolismo cerebral y la presión intracraneana. La meperidina cruza

la barrera placentaria y puede producir depresión en el neonato. Su máximo efecto depresor en la ventilación se

produce 2 o 3 horas después de su administración. La administración espinal o epidural de meperidina produce

analgesia por unión específica y activación de los receptores opioides en la sustancia gelatinosa. Una vez

activados, los receptores opioides inhiben la liberación de la sustancia P de las fibras C aferentes nociceptivas.

A diferencia de otros opioides, la meperidina tiene potente efecto como anestésico local y su administración

epidural o espinal se acompaña de bloqueo sensorial, motor y autonómico. No se usa como anestésico local

pues es irritante a piel y mucosas. Alivia todos los tipos de dolor, pero es más eficaz en el visceral por su acción

parecida a la atropina. El fármaco es de gran utilidad para aliviar el prurito intratable (29, 34, 35, 36).

Interacción y Toxicidad: Convulsiones tónico clónicas, mioclono, delirio en personas con hepatopatía y/o

nefropatía en quienes se administran dosis repetidas; potencia el efecto depresor cardiorrespiratorio de los

narcóticos, hipnótico-sedantes, anestésicos volátiles, antidepresivos tricíclicos; junto con los inhibidores de la

MAO puede dar reacciones severas y hasta mortales (hipertermia, hipertensión arterial y síndrome convulsivo);

aumenta los efectos adversos de la isoniazida; químicamente incompatible con los barbitúricos; su analgesia se

aumenta con la administración de alfa-2 agonistas (clonidina); si se añade epinefrina a la meperidina peridural

y/o intratecal aumentan los efectos colaterales cono náusea y vómito, y prolongación del bloqueo motor (29, 34,

35).

Precauciones: Las reacciones severas por la administración adjunta de inhibidores de la MAO se tratan con

hidrocortisona IV y clorpromazina IV para tratar la hipertensión arterial asociada. Debe usarse con cuidado en

pacientes con asma, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, cráneo hipertensivo y taquicardia

supraventricular. Se deben reducir las dosis en hipovolémicos, ancianos y pacientes de alto riesgo. El narcótico

antagonista naloxona es el antídoto específico (200-400µg, o más). La duración de la reversión narcótica es más

corta que la duración del efecto de la meperidina. La naloxona puede precipitar convulsiones en pacientes que

reciben meperidina. Cruza la barrera placentaria. Los efectos indeseables vía epidural, caudal y espinal incluyen

depresión respiratoria tardía (hasta 8 hrs después de una sola dosis), prurito, náusea, vómito y retención urinaria.

Se debe dar soporte ventilatorio inmediatamente en caso de apnea y dar naloxona (bolo IV de 0.2-0.4 mg o

infusión de 5-10 µg/kg/h) que es efectiva como profiláctico o tratamiento de esta depresión respiratoria. Se

administrarán antihistamínicos para tratar el prurito (difenhidramina 12.5-25 mg IV/IM cada 6 h). La

metoclopramida (10 mg cada 6 hrs) es efectiva para tratar la náusea y el vómito. La retención urinaria requerirá

cateterización vesical para drenaje de orina. Debe evitarse la administración de meperidina epidural, caudal o

espinal si el paciente presenta septicemia, infección local en el sitio de punción o coagulopatía. Puede provocar

estreñimiento y espasmo del tracto biliar (29, 34, 35).

Antagonistas de benzodiacepinas y opiáceos

Flumazenilo

Única benzodiacepina antagonista de uso clínico, es una imidazobenzodiacepina similar a la estructura del

midazolam, tiene una afinidad por el receptor de las benzodiacepinas y se distribuye rápidamente en el cuerpo

con un gran volumen de distribución de 1 L/kg y rápidamente eliminado por el hígado a partir del plasma

(1L/min), vida media de eliminación de 1 hora (15, 16).

Su captación en el cerebro es muy rápida y el inicio de su efecto se ve en menos de un minuto. La duración

depende de la dosis y de la vida media del agonista, además del tiempo transcurrido en el suministro de las dos

sustancias. La vida media se alarga en falla hepática y en paciente crítico, pero la edad y la función renal no lo

prolongan. Si se administra rápido y a dosis elevadas se producen reacciones de ansiedad. Puede precipitar

reacciones de abstinencia en pacientes que consumen benzodiacepinas crónicamente (15, 16).

La dosis inicial es de 0,2 mg cada 60 segundos hasta alcanzar el efecto deseado (tabla 7) y puede presentarse

nuevamente el efecto de sedación en ciertos casos (15, 16).

Puede existir la posibilidad de depresión respiratoria residual aún en pacientes completamente despiertos sobre

todo en caso de administrarse altas dosis de benzodiacepinas o de opiáceos. En pacientes de neurocirugía induce

un rápido estado de alerta sin influir sobre el flujo sanguíneo o la rata metabólica cerebral. En encefalopatía

hepática se evidencia aumento sensorial transitorio después de su administración (15, 16)

El flumazenilo es el antídoto específico. Se presenta en ampollas de 0,5 mg.

El objetivo del tratamiento con antídoto es triple: mejorar el nivel de conciencia, la hipotonía (ligada a caída

hacia atrás de la base de la lengua, que compromete la respiración) y la propia depresión respiratoria. Está

siempre indicado en caso de intoxicación moderada o grave por BDZ con coma profundo y/o hipoventilación,

en ausencia de contraindicaciones absolutas (coingesta de fármacos que disminuyen el umbral epileptógeno

(34) como los antidepresivos tricíclicos, cocaína, litio, isoniacida, propoxifeno, metilxantinas, IMAO,

bupropion o ciclosporina, y, lógicamente, una conocida hipersensibilidad al fármaco. También es útil si es

necesario hacer un diagnóstico diferencial del coma de causa desconocida pero presumiblemente de etiología

tóxica. No debe administrarse en caso de ingesta no tóxica, es decir si el paciente está consciente (Glasgow >

12), aunque tengamos la certeza del consumo de BDZ, ya sea por anamnesis o por analítica (35).

Es una imidabenzodiacepina hidrosoluble, con una estructura química muy similar al midazolam, que se

comporta como un antagonista competitivo de las BDZ a nivel del receptor Benzodiazepínico (especialmente el

receptor BZ2, a nivel del GABAa). Aunque es un medicamento relativamente seguro, en menos del 1% de los

casos puede provocar efectos adversos menores (hipo, náuseas, vómitos, cefalea, parestesias, ansiedad,

confusión, ataques de pánico, dolor torácico) o mayores (convulsiones, bloqueos de conducción, arritmias

ventriculares, hipo o hipertensión). Por otra parte, hasta un 12% de los pacientes presentan contraindicaciones

para el uso del flumazenilo. Las principales contraindicaciones absolutas son la coingesta de fármacos que

disminuyen el umbral epileptógeno (antidepresivos tricíclicos, cocaína, litio, isoniacida, propoxifeno,

metilxantinas, IMAO, bupropion o ciclosporina), y, lógicamente, una conocida hipersensibilidad al fármaco.

Por ello, deberemos hacer una anamnesis dirigida y en el caso de los antidepresivos será de gran ayuda los

hallazgos en el ECG (onda S > R en derivación I, R en aVR y, sobre todo, ensanchamiento del QRS). Las

convulsiones no se consideran un efecto tóxico directo del flumazenilo, sino que se atribuyen al efecto

proconvulsivante de los antidepresivos tricíclicos, que es potenciado por el uso del flumazenilo al revertir el

efecto anticonvulsivante de las BDZ. Debe evitarse el antídoto o valorar la relación riesgo beneficio en el

contexto de una intoxicación aguda por BDZ, en pacientes epilépticos o con antecedentes de crisis convulsivas

y en los consumidores adictivos o crónicos de BDZ por su capacidad para desencadenar un síndrome de

abstinencia con convulsiones. Si esto se produce, debe suspenderse el bolo o la perfusión y actuar

sintomáticamente (34, 35, 36).

Dosis de Flumazenilo

En forma de bolos IV de 0,25 mg en 1 minuto (0,01 mg/Kg en pediatría); se espera 1 minuto para observar la

respuesta y en caso negativo se repite el bolo hasta la obtención de una respuesta clínica satisfactoria (respuesta

verbal y/o Glasgow > 12) o alcanzar la dosis máxima de 2 o 2,5 mg (5 bolos). La ausencia de respuesta al

flumazenilo descarta razonablemente "la intoxicación pura" por benzodiacepinas. Excepcionalmente, algunos

intoxicados muy graves pueden llegar a necesitar más bolos, pero en ningún caso deben sobrepasarse los 5 mg

(10 bolos) de flumazenilo. No hay estudios controlados que hayan demostrado efectos teratogénicos, por lo que

el embarazo no constituye una contraindicación. Debido a la corta vida media del antídoto o a que se trate de

una intoxicación por BDZ de vida media larga, insuficiencia hepatocelular o paciente anciano, puede producirse

recaída en la disminución del grado de conciencia, que justifica iniciar una perfusión continua (2 mg en 500 ml

de suero fisiológico o glucosado, a pasar en unas 4/6 horas), que suele mantenerse hasta 12 horas, en función de

la clínica, pero que puede prolongarse durante más de 24 horas, si está indicado (34, 35, 36).

Si la respuesta deseada no se ha producido luego de cuarenta y cinco segundos a un minuto, dosis adicionales de

200 µg (0,2 mg) se pueden administrar a intervalos de quince segundos a un minuto, hasta una dosis acumulada

máxima de 1 mg. Muchos pacientes requieren 600 µg (0,6 mg) a 1 mg. (37). Si ocurre resedación, se puede

administrar flumazenil adicional a una velocidad de 200 µg (0,2 mg) por minuto, hasta una dosis acumulada

total de 1 mg. Se puede repetir esta dosis a intervalos de veinte minutos, hasta una dosis máxima de 3 mg en un

período de una hora (37).

Tratamiento de sobredosis de benzodiazepinas: intravenosa, inicialmente 200µg (0,2 mg), administrados por

sobre treinta segundos. Si la respuesta deseada no ha sido obtenida después de treinta segundos a un minuto,

300 µg pueden ser administrados por sobre treinta segundos. Si fuera necesario, dosis adicionales de 500 µg

(0,5 mg) pueden ser administradas a intervalos por sobre treinta segundos a un minuto, hasta una dosis

acumulada máxima de 3 mg. Muchos pacientes responden a una dosis acumulada de 1 a 3 mg. Mayores dosis

no aseguran producir beneficios adicionales, pero pacientes quienes han respondido parcialmente a 3 mg,

pueden obtener beneficios adicionales a una dosis total de 4 a 5 mg; ocasionalmente pacientes han requerido

tanto como 8 mg para obtener reversión completa. Si no se obtiene respuesta después de una dosis acumulativa

de 5 mg, se puede asumir que una benzodiacepina no es responsable de la sobredosis y que una administración

mayor de flumazenil probablemente no sea provechosa. Si ocurre resedación, dosis adicionales de flumazenil

hasta un total de 1 mg pueden ser administradas a una velocidad de 500 µg (0,5 mg) por minuto. Esta dosis

puede ser repetida a intervalos de veinte minutos, hasta un máximo de 3 mg en un período de una hora.

Alternativamente se puede administrar flumazenil como infusión intravenosa a una velocidad ajustada para

proveer el nivel deseado de despertamiento, generalmente 100 a 400 µg (0,1 a 0,4 mg) por hora (37). Reversión

de la sedación inducida por benzodiacepinas: intravenosa, inicialmente 10 µg (0,01 mg) por kg de peso corporal

(máximo 200 µg [0,2 mg]) administrados por sobre quince segundos. Si la respuesta deseada no ha sido

obtenida después de cuarenta y cinco segundos a un minuto, pueden ser administradas dosis adicionales de

10µg por kg de peso corporal (máximo 200 µg [0,2 mg]), a intervalos de quince segundos a un minuto, hasta

un máximo de 5 dosis (37). Neutralización de la sedación inducida por benzodiazepinas: la dosis máxima

acumulada es de 1 mg (37).

Preparación de la forma farmacéutica: flumazenil solución inyectable puede ser diluido con dextrosa 5%

inyectable, cloruro de sodio 0,9% inyectable, dextrosa 2,5% y cloruro de sodio 0,45% inyectable o ringer

lactato inyectable (37).

Estabilidad: las soluciones para infusión preparadas con dextrosa 5% inyectable, cloruro de sodio 0,9%

inyectable y glucosalino isotónico inyectable, son estables hasta por 24 horas a temperatura ambiente (37).

NALOXONA

Antagonista opiáceo puro derivado de oximorfona. Reversión total o parcial de la depresión respiratoria:

inducida por narcóticos incluyendo la grave inducida por dextropropoxifeno y pentazocina, y del recién nacido

causada por administración de opioides a la madre durante el parto. Diagnóstico cuando existe sospecha de

intoxicación aguda por narcóticos (30).

Presentación: Ampollas de 1 ml conteniendo 0.4 mg. Antagonista opioide dosis de 0,4 a 2 mg (30). Dosis por

sobredosis por narcóticos (tabla 7).

-Adultos: IV (preferible)/IM/SC/Intratraqueal = 0.4-2 mg cada 2-3 min. Si fuera necesario; puede ser necesario

repetir la dosis cada 20-60 min. Si no existe respuesta tras 10 mg de naloxona el diagnóstico debería

cuestionarse (excepto intoxicación por pentazocina o dextropropoxifeno). Usar incrementos de 0.1-0.2 mg en

pacientes en el postoperatorio o con dependencia a opiáceos (para evitar grandes cambios cardiovasculares). IV

en infusión continua= calcular la dosis/hora basada en la dosis efectiva intermitente usada y la duración de la

respuesta adecuada observada (normalmente 0.25-6.25 mg/h); la mitad de la dosis bolo inicial debería

readministrarse tras 15 min de inicio de la perfusión continua para evitar la caída de los niveles de naloxona (30,

38, 39).

Efectos Secundarios

En la sobredosificación por narcóticos se recomienda vigilancia médica continuada y dosis repetidas de

naloxona en caso necesario ya que la duración de la acción de algunos narcóticos puede exceder la acción de la

naloxona. Sus efectos son debidos a la reversión de los narcóticos y no a una acción directa sobre los receptores

opiáceos. De este modo, ocurren eventos adversos secundarios (abstinencia) a la reversión de la analgesia

narcótica y la sedación. Atraviesa la placenta. En embarazadas con dependencia a opiáceos puede precipitar

abstinencia en el feto y en la madre. Utilizar con precaución en pacientes con enfermedad cardiovascular o con

medicación con potenciales efectos adversos cardiovasculares. Debería evitarse dosis excesivas tras el uso de

opiáceos en cirugía. La reversión repentina puede producir náuseas, vómitos, diaforesis, taquicardia,

hipertensión, convulsiones, edema pulmonar y otros eventos cardiovasculares (38). Los pacientes que han

recibido hidrocloruro de naloxona para revertir los efectos de los opioides deben ser advertidos de no conducir,

operar con maquinaria o participar en otras actividades que exijan esfuerzo físico o mental durante al menos 24

horas, ya que el efecto de los opioides puede volver a aparecer (30, 38, 39).

En la siguiente tabla se muestran los antagonistas de benzodiazepinas y opioides (50).

Tabla 8: Antagonistas de benzodiacepinas y opioides

Medicamento Indicación Dosis Comentarios

Naloxona ampolla de

0,4 mg(ml

Sobredosis de

opioides

0,005 a 0,01

mg/kg. Repetir 2

a 3 min IV/IM

IV inicio 1 a 3 minutos.

IM inicio 10 a 15 minutos

Flumazenil ampolla de

0,5 mg/5ml

Sobredosis de

benzodiacepinas

0,1 a 0,2 mg pasar

en 15 segundos,

repetir al minuto

Puede causar rebote de la

sedación y convulsiones.

Tomada de Practice Guidelines for Sedation and Analgesia by non-Anesthesiologists. Anesthesiology. 2002; 06 (4):1004-7

8. INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES DE SEDACIÓN

Para conseguir el bienestar del paciente y su seguridad, así como su manejo óptimo existen medidas no

farmacológicas para aliviar la ansiedad tales como la asistencia psicológica para lograr un equilibrio emocional:

estas son las primeras que se deben de usar. La terapéutica farmacológica se requiere en la mayoría de los

pacientes que están bajo medidas de soporte vital como la ventilación mecánica. El ambiente extraño de una

UCI puede por sí mismo ser causa de ansiedad y temor en el paciente ingresado; el intentar reducir los ruidos y

luces, la comunicación con el paciente, el mantener un horario de visitas flexible, pueden ayudar al paciente a

superar esa sensación; otras técnicas de sedación pueden incluir la música ambiental, técnicas de relajación (3).

La sedación se usa como técnica coadyuvante para facilitar procedimientos o tratamientos intentando mantener

al paciente libre de ansiedad o dolor, por lo que, aún sin estar bien definidas las indicaciones y objetivos finales

de la misma, lo que se pretende es mantener al paciente calmado, cooperativo, sin dolor y que no interfiera en el

desarrollo de las intervenciones requeridas. En la actualidad, la determinación de realizar o no sedación, es un

componente importante en el desarrollo de los procedimientos diagnósticos o de tratamiento y muchas veces,

aunque los procedimientos no duelen, si generan molestias al paciente (3, 72, 73).

La indicación de sedación y su grado dependerán de:

1. nivel de ansiedad y escasa colaboración

2. necesidad de inmovilización

3. dolor: por su patología o procedimiento realizado

4. grado de comodidad del equipo actuante

Cada vez es más frecuente el empleo de distintas técnicas de sedación en los Servicios de Atención Médica para

procedimientos diagnósticos y/o terapéuticos.

Existen recomendaciones para realizar sedación para diferentes procedimientos que anotamos en la siguiente

tabla 9:

Tabla 9 de procedimientos que pueden requerir sedación en adultos (3, 72):

Tipo de procedimiento Procedimiento Requerimiento Estrategia de sedación

Procedimiento no

invasivo no doloroso

Imágenes diagnósticas:

- Rx simples

- TAC

- Ecocardiografía TT

- RMN-PET

- Ecografías

- Gammagrafías

- Enemas baritados

- Estudio de potenciales

evocados

- EEG y EKG

Odontología:

- Operatoria simple

- Blanqueamientos

- Diseños de sonrisa

Control del movimiento

- Ansiólisis

- Sedación grado I, o

anestésico local tópico,

infiltrativo, etc.

Procedimiento

mínimamente doloroso

y alto nivel de ansiedad

Biopsias o suturas simples

de tejidos blandos y piel

Odontología y

maxilofacial:

- Operatoria compleja

- Endodoncia

- Periodoncia quirúrgica

- Implantes dentales

- Injertos óseos orales

simples

- Elevación de seno maxilar

Gastroenterología:

- Endoscopia digestiva alta

y baja diagnósticas;

enteroscopia

digestiva superior e inferior

Ortopedia

- Colocación o retiro de

yesos

Otros:

- Control del movimiento

- Ansiólisis

- Analgesia

- Sedación

- Sedación grado I a

sedación grado II, o

anestésico local tópico,

infiltrativo, etc.

- Venopunciones o

punciones arteriales

- Irrigaciones oculares

- Extracciones sencillas de

cuerpo extraño

- Punción lumbar

- Inyección de toxina

botulínica, infiltración de

ácido hialurónico o de

suero rico en plaquetas

- Aplicación de tratamiento

láser en el rostro para

pigmentación, lunares o

rejuvenecimiento facial

- Electromiografías

- Paso de sonda NG o

vesical

Procedimiento doloroso

o alto nivel de ansiedad

- Biopsias (renal, hepática,

prostática, etc.) o suturas

complejas de tejidos

blandos y piel, o en el

rostro

- Toracentesis

- Tubos del tórax

- Paracentesis

- Cardioversión

- Reducción de hernias

- Anulación del acceso

venoso central

- Reducción de fracturas o

luxaciones

- Artrocentesis

- Remoción de cuerpos

extraños complejos

- Nasofibrolaringoscopias

Radiología

intervencionista

- Cateterismo cardiaco

- Eco transesofágico

- Angiografías

- Cistouretrografías

- Desbridamiento y

curación de quemaduras

- Drenaje de abscesos

- Aspiraciones de médula

ósea

- Control del movimiento

- Ansiólisis

- Analgesia

- Amnesia

- Sedación

- Sedación grado I

a sedación grado II,

y, ocasionalmente,

sedación grado III

- Exodoncias múltiples y

terceros molares

- Injertos óseos orales

- terapéutica

- Procedimientos

endoscópicos terapéuticos,

como: endoscopia digestiva

alta y baja; CPRE;

ultrasonido

endoscópico terapéutico;

dilataciones; colocación o

retiro de balón

intragástrico; cirugía

endoscópica superior o

colónica; esclerosis, várices

y úlceras

Gastrostomía

yeyunostomía

endoscópica percutánea

- Radiofrecuencia del tracto

digestivo

- Tratamientos láser por

dermatología

- Litotricia

- Toma de óvulos en

tratamientos de fertilidad

Contraindicaciones

Existen diversas situaciones en las que los riesgos de realizar una sedación superan a los beneficios que

podamos obtener con la realización de la misma. No debería llevarse a cabo una sedación en los siguientes

supuestos (15, 16, 73):

- Ausencia de consentimiento por parte del paciente y el familiar, es decir, rechazo a la sedación

- Falta de experiencia en el manejo de los fármacos sedantes, la vía aérea y/o los equipos utilizados para la

monitorización del paciente durante la sedación.

- Alergia o hipersensibilidad a los fármacos.

- Ausencia del equipo de monitorización apropiado o incapacidad para monitorizar al paciente durante la

intervención.

- Incapacidad para monitorizar al paciente durante la intervención.

-Enfermedades cardiovasculares avanzadas, inestabilidad hemodinámica, ancianos, enfermedades

cardiovasculares, pulmonares, renales, hepáticas, metabólicas, neurológicas, tratamiento con sedantes y

ansiolíticos.

Los pacientes en etapas terminales en Colombia ahora son apoyados por la ley 1733 del 8 de septiembre de

2014 o ley CONSUELO DEVIS SAAVEDRA (40), mediante la cual se regulan los servicios de cuidados

paliativos para el manejo integral de pacientes con enfermedades terminales, crónicas, degenerativas e

irreversibles en cualquier fase de la enfermedad de alto impacto en la calidad de vida. En el parágrafo del

artículo 4 dice: “el médico usará los métodos y medicamentos a su disposición o alcance, mientras subsista la

esperanza de aliviar o curar la enfermedad”. En estos pacientes las indicaciones más frecuentes de sedación son

las situaciones extremas de delirium hiperactivo, nauseas/vómitos, disnea, dolor, hemorragia masiva y ansiedad

o pánico, siempre que no hayan respondido a los tratamientos indicados y aplicados correctamente durante un

tiempo razonable. La sedación no debe instaurarse para aliviar la pena de los familiares o la carga laboral y la

angustia de las personas que lo atienden, ni como “eutanasia lenta” o “eutanasia encubierta” (no autorizada por

nuestro código profesional ni por las leyes actualmente vigentes).

9. MÁRGENES DE SEGURIDAD

Para hablar de márgenes de seguridad hay que recordar el rango terapéutico que es un concepto empleado en

farmacología que incluye las dosis comprendidas entre el nivel mínimo eficaz y el nivel máximo admisible. La

ventana terapéutica es la diferencia entre una dosis habitualmente efectiva y una dosis que pueda producir

efectos secundarios graves o peligrosos, si la dosis eficaz de un determinado fármaco es a la vez tóxica, el

médico lo prescribirá exclusivamente en situaciones puntuales en que no exista otra alternativa más segura.

La seguridad y la eficacia son los dos principales objetivos en el desarrollo de un fármaco. Sin embargo, la

seguridad es relativa dado que todo fármaco puede ser tanto perjudicial como beneficioso; a mayor seguridad

más utilidad, es decir, cuanto más amplio sea el margen de seguridad de un fármaco mayor será su utilidad (41).

Los mejores fármacos son a la vez efectivos y, en general, seguros.

Margen terapéutico

La posición y la amplitud del margen vienen determinadas por factores farmacodinámicos. La posición del

margen se puede desplazar hacia arriba en caso de resistencia del paciente o de antagonismo competitivo por

otro fármaco: en estos casos será necesaria una concentración plasmática mayor para ejercer el mismo efecto. El

margen terapéutico se puede desplazar hacia abajo en caso de hipersensibilización o sinergismo por otro

fármaco: en este caso es necesaria una concentración plasmática inferior. La amplitud del margen también

puede variar. Puede hacerse más estrecho si disminuye el margen de seguridad. Por ejemplo, el margen

terapéutico de la teofilina es más estrecho en niños pequeños que en adultos. La ampliación del margen

terapéutico no suele tener consecuencias (42, 44). Seguridad de los fármacos

Dosis media efectiva (DE50): dosis necesaria para provocar una respuesta terapéutica en el 50% de un grupo

de pacientes. Para cada fármaco existe una dosis mínima efectiva, por debajo de la cual no produce efectos.

Dosis media letal (DL50): es la dosis a la que un fármaco resulta letal en el 50% de un grupo de pacientes. Por

razones obvias no se puede experimentar en humanos.

Dosis media tóxica (DT50): es la dosis a la que se produce una toxicidad determinada en el 50% de un grupo

de pacientes. Para cada fármaco existe una dosis terapéutica máxima, por encima de la cual aparecen efectos

tóxicos. La dosis tóxica es muy variable y depende de cada tipo de BDZ. En general, más de 10 veces la dosis

terapéutica.

El índice terapéutico o IT constituye una medida del margen de seguridad de un medicamento. Se expresa

numéricamente como una relación entre la dosis del medicamento que causa la muerte (dosis letal o DL) o un

efecto nocivo en una proporción "x" de la muestra y la dosis que causa el efecto terapéutico deseado (dosis

efectiva o DE) en la misma o mayor proporción "y" de la muestra. Este concepto se puede formular como:

IT = DL50

DE50

donde el número 50 significa el 50% de la población. El margen de seguridad es tanto mayor cuanto mayor es el

valor del índice siendo extremadamente reducido y por tanto muy peligroso el consumo del medicamento

cuando el valor se aproxima a 1 (43, 44).

La potencia se refiere a la dosis necesaria para que un fármaco ejerza un determinado efecto. Se dice que un

fármaco es más potente si a menos dosis produce su efecto terapéutico. La eficacia es la magnitud de la

respuesta máxima que puede producir un fármaco (42, 43, 44).

Margen de seguridad el midazolam

Velocidad de inyección: no menor de 120 segundos, observando la respuesta del paciente.

Observar la respuesta de cada paciente en la sedación de manera individual: hipnosis superficial con

respuesta a órdenes verbales o a estimulación física, disartria, y en sedación profunda ausencia de estos

síntomas (44, 45).

Dosis media de 0,02 a 0,1 mg por vez en bolo (a repetir) o 0,5-1 µg/kg./min en infusión (bomba) hasta alcanzar

los signos y síntomas de la sedación profunda (tabla 10). La sedación se observa, según variabilidad individual,

entre 0.03 a 0.07 mg/kg., no excediendo la dosis media de 3 mg en el paciente normotipo. El principal

metabolito es α -hidroximidazolam, farmacológicamente activo que contribuye en un 10% a los efectos de la

dosis intravenosa (44, 45).

Es hipotensor por depresión de la actividad simpática (reduce el tono muscular venoso por inhibición de la

liberación de noradrenalina en las terminaciones nerviosas simpáticas y bloqueo de receptores alfa 1 y 2), pero

con elevada seguridad terapéutica en comparación con otros sedantes ya que los cambios cardiovasculares del

paciente son mínimos, son pocos cambios en la frecuencia cardíaca y el gasto cardíaco. Esto lleva a concluir en

la acción antiadrenérgica y protectora de las benzodiacepinas a las respuestas simpáticas. Su efecto es dosis-

dependiente (44, 45).

Pese a su margen de seguridad, debe vigilarse la ventilación (sobre todo en los primeros minutos de su

aplicación), pues puede presentarse una disminución de la saturación de Hb por O2, en particular en aquellos

individuos de edad avanzada, obesos o con insuficiencia pulmonar (44, 45).

Si se utiliza midazolam con un opioide potente, el midazolam en este caso presenta un efecto de carácter supra

aditivo en relación primordial a la hipnosis, a la ventilación y a la función cardiovascular. El opioide debe

administrarse en primer lugar y respetar su tiempo de latencia, para luego inyectar el midazolam bajo titulación

lenta. En combinación con fentanilo, la vida media del midazolam aumentó el 50%. Al mezclarlo con opioides

disminuye su margen de seguridad sobre todo en ancianos y en pacientes en mal estado general (44, 45).

Tiene un antídoto, un reversor específico benzodiazepínico: el flumazenil. El flumazenil posee gran afinidad por

el receptor, pero con una lata concentración en el sitio y permanecer en él mientras se depura el agonista. Si la

dosis de midazolam es moderada, el flumazenil producirá una rápida reversión de la hipnosis, sedación y

anestesia, en 1 a 3 minutos, pero su vida media es de unos 60 minutos y está determinada por su metabolismo

hepático. La resedación es una situación en que al expirar el tiempo de acción del flumazenil todavía hay

concentración de moléculas de agonistas que pueden reinstalar la depresión. Es decir, si la anestesia con

midazolam y su última aplicación superan los 60 minutos de acción esperada del antagonista, el paciente puede

presentar resedación. Por ello, esta situación debe preverse con dosis en bolo repetidas o una infusión continua

de flumazenil de 0,5 a 1 µg/kg./min. Esta técnica permite alcanzar niveles plasmáticos de 30 a 60 µg/kg./min y

dar una buena concentración antagonista al receptor. Las dosis repetidas de midazolam prolongan la depuración

de este agonista y mantienen moléculas en el receptor. El flumazenil, por sí mismo, tiene efectos despreciables

sobre el sistema nervioso central, sin provocar depresión cardiovascular o respiratoria. A dosis bajas puede

presentar efectos estimulantes y a dosis altas, un efecto depresor, siendo reversor del efecto anticonvulsivante.

La anestesia con midazolam revertida con flumazenil puede necesitar una observación cercana en las horas

inmediatas a fin de evitar la resedación (44, 45)

Debido a su baja toxicidad, midazolam tiene un amplio rango terapéutico

En cuanto a las dosis letales del midazolam, en ratas la dosis es de 86 mg/kg, pero en humanos se han reportado

intoxicaciones con dosis de 10 mg/kg, más no letales. El midazolam tiene una dosis techo aproximada de 150 a

200 mg diarios, a partir de la cual pueden producirse reacciones paradójicas (44, 45).

Tabla 10. Dosis Medicamentos (50) en Adultos

Medicamento Dosis Usual Dosis máxima Comentarios

Midazolam 20 a 40 µg/kg (0,02-0,04

mg/kg)

100 µg/kg (0,1 mg/kg) Administrar 5 minutos

antes del procedimiento.

Disminuir dosis en 50% si

se mezcla con opioides.

Puede causar apnea

Fentanilo 1 a 3 µg/kg 5 µg/kg Puede causar tórax leñoso.

Potencia el efecto de otros

hipnóticos. Precaución en

pacientes con falla renal.

Propofol 0,5 a 2 mg(kg 2,5 mg/kg Repetir dosis 3 a 5 mins.

Disminuir en ancianos

Dexmedetomidina 0,7 a 1 µg/kg. Bolo en 15

minutos

1 µg/kg Infusión de 0,5 a 0,7

µg/kg/hora. Causa

bradicardia, precaución en

paciente inestable

Etomidato 0,15 a 0,2 mg/kg 0,2 mg/kg Puede causar insuficiencia

adrenal

Ketamina 1 a 2 mg/kg 3 mg/kg Aumenta la presión arterial.

Buena alternativa en

paciente con asma y EPOC.

Margen de seguridad del propofol

1. Se usa a dosis de 0,5 a 2 mg/kg, no administrarlo a más de 1 mg/seg, aproximadamente en 120 segundos

para evitar la hipotensión.

2. No tiene antídoto.

El sistema activador reticular que es el responsable de la consciencia, es el más sensible a los sedantes. Es

necesario utilizarlos a dosis que produzcan inconsciencia sin deprimir indebidamente las funciones

cardiorrespiratorias. Sin embargo, el margen de seguridad es muy pequeño. El propofol y la Ketamina son

depresores del sistema nervioso central, deprimiendo de forma selectiva el sistema reticular activador del

encéfalo. Se pueden utilizar solos en procedimientos quirúrgicos, endoscópicos breves, y su inicio de acción es

rápido. Son liposolubles y atraviesan la barrera hematoencefálica rápidamente, su inicio de acción rápida (<30

segundos) es consecuencia de su distribución rápida en el encéfalo y del flujo sanguíneo cerebral elevado. La

duración de acción es breve (minutos) y termina por la redistribución del fármaco desde el SNC hacia otros

tejidos menos perfundidos (44). Aunque su margen de seguridad cardiorrespiratorio es alto, se puede producir a

dosis elevadas apnea, depresión respiratoria, hipotensión, y depresión de los barorreflejos. La incidencia de

náuseas y vómitos es más baja que con benzodiacepinas.

Características importantes de Infrasedación y sobresedación

Infrasedación: dolor, ansiedad, hipertensión taquicardia.

Sobresedación: coma, depresión respiratoria, hipercarbia, hipoxia, hipotensión, bradicardia, íleo (45).

Opiáceos: Pueden producir actividad epileptiforme en el sistema límbico.

Meperidina: De todos los opiáceos es el que presenta menor margen de seguridad para la actividad convulsiva

(1).

Morfina: Administrada de forma aislada por vía intravenosa no es epileptógena, pero si se han registrado crisis

tónico-clónicas después de su administración epidural y subaracnoidea en enfermos epilépticos y no epilépticos.

Fentanilo y análogos: Existen trabajos que refieren crisis generalizadas con dosis iv bajas (100-200 µg) o

moderadas (2250-2500 µg) de fentanilo. También ocurre con el sufentanilo y alfentanilo. Tal vez se trata de

movimientos mioclónicos no epilépticos, por interacción del fármaco con receptores opiáceos que conducen a

un bloqueo de las vías inhibitorias corticales y permitiría que los centros medulares o del tronco cerebral

presenten una excitabilidad exagerada (1).

Etomidato: Actividad pro y anticomicial. Produce movimientos mioclónicos y se han descrito movimientos

convulsivo-like, focales y generalizados, en pacientes que reciben durante mucho tiempo etomidato en infusión.

El mecanismo es una desinhibición neural y reducción en el control de las motoneuronas supraespinales o un

aumento en la excitabilidad de los tractos subcorticales. Dosis altas, pueden impedir movimientos mioclónicos,

por depresión de la inhibición y excitación neuronal (1).

Benzodiazepinas: No se ha registrado actividad convulsiva clínica ni en el EEG en pacientes no epilépticos

tratados con benzodiacepinas. Todas las benzodiacepinas utilizadas en anestesia tienen potentes propiedades

anticomiciales.1 El diazepam y lorazepam, son eficaces en el cese del status epiléptico. 1 Con el midazolam el

registro EEG se puede reiniciar a los 15-30 min. Y con el diazepam a los 30 min. El midazolam (15 mg IM) es

tan eficaz como el diazepam (20 mg IV) y es de gran utilidad cuando no existe acceso IV (1).

Ketamina: Antagonismo no competitivo del N-metil-D-aspartato, subtipo del receptor glutamato. En animales

se ha observado que es anticomicial y puede proteger el cerebro contra el daño isquémico. Fisher, afirma que

una dosis de 5-20 mg/kg IM produjo cese de movimientos tónico-clónicos en 2 niños. Otros 3 niños con

convulsiones febriles respondieron satisfactoriamente a la ketamina (1, 17).

Propofol: en niños se han reportado casos de síndrome de infusión de propofol caracterizado por una intensa y

súbita bradicardia, resistente a los tratamientos y progresando a la asistolia hepatomegalia como consecuencia

de infiltraciones grasas, lipemia, acidosis metabólica, mioglobinuria y rabdomiólisis. Han producido

insuficiencia cardiovascular y muerte con dosis muy altas de propofol de 4mg/kg/h y en adultos hasta con dosis

de 5 mg/kg/h (46, 47).

10. MONITORIZACIÓN Y REGISTRO DE PARÁMETROS

Los errores que con más frecuencia se pueden presentar son los de administración de los medicamentos por la

similitud de las etiquetas, recipientes y colores y bajo situaciones de estrés esto podría contribuir a la confusión

de los mismos. Las dosis de medicamentos también son frecuentemente un error y están relacionados con la

necesidad frecuente de cálculos individuales cuando se extraen y mezclan fármacos para administrar en bolos o

en infusión. La irrigación de los catéteres con un fármaco potente en vez de soluciones cristaloides, la confusión

en la programación de las bombas de infusión son otros casos en los que se puedan cometer errores. Estos

errores se pueden corregir leyendo la etiqueta hasta tres veces si es necesario, marcando las jeringas (48).

Disponer de una hoja de registro de la sedación donde deben constar los datos clínicos y constantes vitales del

paciente antes, durante y al finalizar la sedación. Registrar todos los incidentes ocurridos durante la sedación y

las maniobras realizadas para resolverlos. Esta hoja de registro deberá adjuntarse a la historia clínica del

paciente (49).

La secuencia de actuación será la siguiente.

1. Controles antes de la sedación:

–Anamnesis: se debe realizar una valoración de los riesgos individuales del paciente, detectar los factores

que pueden asociarse a un mayor riesgo asociado a la sedación. Sólo en casos aislados es necesario solicitar

evaluación por anestesiología, solicitar exámenes complementarios, Rx de tórax o ECG. La realización de

una buena historia clínica ha sustituido la presedación convencional.

– Historia clínica: verificar que el paciente está en ayunas de 6-8 horas para sólidos y 2-4 horas para

líquidos y que está acompañado por un adulto responsable. Registrar los antecedentes patológicos que

pueden complicar la sedación: enfermedad cardiopulmonar o neurológica importante; apnea del sueño;

efectos adversos previos con la sedación/anestesia o historia de intubación difícil; abuso de alcohol u otras

drogas; alergias a medicamentos y específicamente al huevo y la soja; posibles riesgos de broncoaspiración

(oclusión intestinal, hemorragia digestiva activa, éstasis gástrico).

– Exploración física: constantes (presión arterial, frecuencia cardiaca, saturación de oxígeno) y el nivel de

consciencia previo a la exploración; valorar la presencia de obesidad y alteraciones anatómicas del cuello y

orofaringe que pudieran dificultar una eventual intubación (clasificación de Mallampati) (23).

En función de la historia clínica y los datos de la exploración se valorará el riesgo del paciente a la sedación

de acuerdo con la clasificación ASA (3, 20).

– Canulación de una vena periférica y administración de oxígeno suplementario: se recomienda la

administración de suplemento de oxígeno antes de la endoscopia.

_ Preparación para el procedimiento: consentimiento informado escrito y firmado por el paciente y el

familiar, siendo informados de los beneficios, riesgos, limitaciones de la sedación y analgesia, alternativas

existentes y recomendaciones posteriores.

2. Monitorización durante la sedación: durante todo el procedimiento el paciente estará monitorizado. En

todos los casos es obligatorio utilizar un pulsioxímetro. Cuando se realiza sedación profunda así como en

pacientes con cardiopatía severa, deberán vigilarse también la tensión arterial (cada 3-5 minutos), el registro

electrocardiográfico y la función ventilatoria (38,45). Esta última se puede valorar mediante la observación de

los movimientos respiratorios del paciente o si se dispone de ello, mediante capnografía. No obstante, el empleo

de un capnógrafo no se ha demostrado que sea imprescindible. Los datos de la monitorización deberán quedar

reflejados en la hoja de registro.

– Nivel de consciencia: se valorará la respuesta a estímulos verbales o táctiles. Existen varias escalas o

instrumentos como el biespectral index/narcotrend, que nos ayudarán a establecer el nivel de consciencia

(17,30). Esta valoración deberá realizase cada 3-5 minutos por la persona responsable de la sedación, con

objeto de mantener al paciente en el nivel de sedación deseado y rescatarlo de un nivel más profundo si ello

es necesario.

3. Monitorización tras la finalización de la exploración:

– Vigilancia post sedación: todos los pacientes deben ser vigilados hasta que recuperen su situación basal,

estén fuera de peligro y se encuentren en condiciones de ser dados de alta de la unidad de endoscopia. Tras

la realización de la endoscopia y una vez se hayan recuperado los reflejos defensivos, los pacientes podrán

ser trasladados a una sala de recuperación dotada con el personal y el material referido previamente. Se

recomienda utilizar escalas de puntuación para valorar el momento del alta de los pacientes. En la práctica la

más utilizada es la escala de Aldrette (tabla 11 y 12) que establece una puntuación de 9 o 10 para poder

proceder al alta y evalúa parámetros físicos y no la actividad psicomotora (51). Al ser dados de alta, los

pacientes deberán estar acompañados por un adulto responsable. Se recomienda evitar sedar a pacientes en

régimen ambulatorio que no acudan acompañados.

Si se administran antagonistas de los sedantes, es necesario prolongar la estancia de los pacientes en

recuperación ya que la vida media de los sedantes es mayor que la de sus antagonistas y puede aparecer

resedación.

_ Instrucciones escritas: todas las precisas a seguir durante las siguientes 24 horas después de la sedación y

facilitar un teléfono de contacto que permita consultar con la unidad en caso de presentar algún efecto

adverso o tener dudas durante el periodo siguiente al alta.

Tabla 11. ESCALA DE ALDRETE

Parámetro Característica PuntajeActividad Mueve las 4 extremidades voluntariamente o ante órdenes

Mueve dos extremidades voluntariamente o ante órdenes

Incapaz de mover extremidades

2

1

0

Respiración Capaz de respirar profundamente y toser libremente

Disnea o limitación de la respiración

Apnea

2

1

0

Circulación Diferencia de TA menor o igual al 20% del nivel presedación

Diferencia TA 20-50% del nivel presedación

Diferencia TA superior al 50% del nivel presedación

2

1

0

Consciencia Completamente despierto

Responde a llamada

No responde

2

1

0

Saturación Superior 92% con aire ambiente

Necesita O2para mantener Sat > 90%

Menor de 90% con O2

2

1

0

Tabla 12. ESCALA DE ALDRETTE MODIFICADA

Respiración:

capaz de espirar y toser

disnea/respiración superficial

apnea

2

1

0

Circulación:

PA+/- 20mmhg del nivel preoperatorio

PA+/- 20 a 50 mmHg del nivel preoperatorio

PA+/- más de 50 mmHg del nivel preoperatorio

2

1

0

Consciencia:

despierto

se despierta al llamarle

no responde

2

1

0

Capacidad para mantener la saturación de oxigeno:

> 92% con aire ambiente

>90% necesidad de oxígeno para mantener la saturación

<90% saturación de 0xigeno, a pesar de la

oxigenoterapia

2

1

0

Vestuario:

seco y limpio

húmedo pero estacionario o marcado

área de humedad creciente

2

1

0

Dolor:

sin dolor

dolor leve o controlado por mediación oral

dolor severo que requiere mediación parenteral

2

1

0

Deambulación:

capaz de permanecer de pie y andar recto

vértigo cuando se levanta

mareo cuando está en decúbito supino

2

1

0

Alimentación precoz:

capacidad para beber líquidos

nausea

nausea y vómitos

2

1

0

Diuresis:

ha orinado

no ha orinado pero esta confortable

no orina y está molesto

2

1

0

La inadecuada vigilancia y monitorización de los pacientes bajo sedación, de una u otra manera puede

contribuir en el desenlace de episodios adversos. Los equipos para medir oximetría de pulso, presión arterial,

pueden dar información falsa, lo que puede conducir a diagnósticos omitidos o incorrectos. Las alarmas de los

equipos no deben ser apagadas y las variables registradas deben mantenerse dentro de parámetros mínimos

fisiológicos (51,52).

En la resolución 00002003 DE 2014 28 MAY 2014 en cuanto a la dotación se hace referencia en los siguientes

elementos necesarios para monitorizar al paciente (24): Cuando se requiera carro de paro, éste cuenta con

equipo básico de reanimación, el cual incluirá resucitador pulmonar manual, laringoscopio con hojas para

adulto y/o pediátrica, según la oferta de servicios, que garanticen fuente de energía de respaldo; guía de

intubación para adulto y/o pediátrica, según la oferta de servicios; desfibrilador con monitoreo básico de

electrocardiografía, fuente de oxígeno, sistema de succión y lo demás que cada prestador establezca, incluyendo

dispositivos médicos y medicamentos.

Cuenta con elementos para comunicación externa e interna.

Para los servicios donde se realicen procedimientos con sedación, cuenta con:

1. Monitor de signos vitales.

2. Succión con sondas para adultos y pediátrica según el paciente a atender.

3. Oxígeno y oxígeno portátil.

4. Oxímetro de pulso y tensiómetro, cuando no se encuentren incluidos en el monitor de signos vitales.

Cuando, fuera de cirugía, se realicen procedimientos bajo sedación Grado I y II, cuentan con:

1. Protocolo de sedación.

2. Protocolo de manejo de emergencias.

3. Proceso documentado de seguimiento al riesgo, que incluya fichas técnicas de indicadores de

complicaciones terapéuticas y medicamentosas, relacionadas con la sedación, medición, seguimiento y

planes de mejoramiento.

4. Lista de Chequeo, consignada en la historia clínica del paciente, que incluya la verificación de:

a) Evaluación de la vía aérea.

b) La determinación del tiempo de ayuno adecuado.

c) Registro de monitoreo del nivel de conciencia, la saturación de oxígeno, frecuencia cardíaca, tensión

arterial y frecuencia respiratoria.

d) Registro de las variables hemodinámicas y respiratorias, a intervalos regulares.

El registro de los parámetros monitorizados en la historia clínica es obligatorio, incluyendo variables

hemodinámicas y respiratorias, a intervalos regulares, previo al procedimiento, durante y al final del

procedimiento. Se muestra a continuación un modelo de registro de la sedación (adaptado por Dr. Gustavo

Urrego, Anestesiólogo).

Adaptado por DR. Gustavo Urrego, M.D. Anestesiólogo

La sedación puede ser administrada por un médico, enfermera o auxiliar de enfermería, y en el caso de estas dos

últimas, bajo la supervisión del profesional médico responsable de la sedación quien debe ser un profesional

diferente al que realiza el procedimiento (24).

El acceso venoso debe ser obligatorio y permanente, y debe ser conservado hasta que no exista riesgo de

depresión respiratoria.

Los recursos mínimos necesarios para manejo de la vía aérea y oxigenación son: Oxígeno, aire comprimido,

equipo de aspiración, sistemas de administración de oxígeno (por edad), máscaras simples, con reservorio y

laríngeas, cánulas nasales, catéteres para aspiración de la vía aérea, bolsas autoinflables con reservorio y

máscaras de ventilación, laringoscopios, hojas rectas y curvas, tubos orotraqueales, mandril. Los recursos

mínimos para manejo de la circulación son: vía intravenosa, guantes estériles, antiparras, manoplas de látex,

alcohol, iodopovidona, clorhexidina, gasas estériles, catéteres intravenosos (14, 16, 18), equipos de

macrogoteo, fluidos intravenosos como SSN, lactato de Ringer, jeringas de tamaños diversos, cinta adhesiva,

equipo de vía intraósea. El listado de medicamentos opcionales: antagonistas como flumazenil, naloxona; los

sedantes diazepam, lorazepam, midazolam, ketamina, fentanilo, meperidina, morfina, atropina, adrenalina,

amiodarona, lidocaína, adenosina, soluciones de dextrosa, difenhidramina, metoclopramida y corticoides como:

dexametasona, hidrocortisona, metilprednisolona.

11- HISTORIA CLÍNICA Y CONSENTIMIENTO INFORMADO

Los antecedentes personales se pueden obtener rápidamente con la nemotecnia SAMPLER (53):

Signos/síntomas

Alergias

Medicación

Patologías (antecedentes personales médicos de interés)

Last (última) ingesta por vía oral

Eventos (acontecimientos) previos

Riesgos, factores

Todos los signos y síntomas deben ser registrados correctamente. Es importante preguntar al paciente cómo se

siente. Se debe conocer no sólo las alergias a medicamentos sino también a alimentos, animales incluyendo los

síntomas que ha experimentado en caso de haberlas tenido. Todos los medicamentos que ingiera el paciente,

incluso los que se toman sin receta es importante conocerlos ya que hay que contemplar las interacciones

medicamentosas y las reacciones adversas al medicamento dentro del perfil global de la medicación. Se debe

conocer también los antecedentes personales, incluyendo los quirúrgicos. Los factores de riesgo sean de origen

social, psíquico o ambiental son trascendentales (53).

Historia clínica

Mencionaremos aspectos legales vigentes que son importantes al momento de diligenciar la historia clínica.

Según la Resolución 1995 de julio 8 de 1999, se establecen las normas para el manejo de la historia clínica y de

acuerdo con el artículo 35 de la Ley 23 de 1981, corresponde al Ministerio de Salud implantar modelos

relacionados con el diligenciamiento de la historia clínica en el sistema nacional de salud (54).

En su Artículo 1, la Resolución define Historia Clínica como “un documento privado, obligatorio y sometido a

reserva, en el cual se registran cronológicamente las condiciones de salud del paciente, los actos médicos y los

demás procedimientos ejecutados por el equipo de salud que interviene en su atención. Dicho documento

únicamente puede ser conocido por terceros previa autorización del paciente o en los casos previstos por la ley”.

En el Artículo 3 define las características básicas que debe tener la historia clínica: “Integralidad: La historia

clínica de un usuario debe reunir la información de los aspectos científicos, técnicos y administrativos relativos

a la atención en salud en las fases de fomento, promoción de la salud, prevención específica, diagnóstico,

tratamiento y rehabilitación de la enfermedad, abordándolo como un todo en sus aspectos biológico, psicológico

y social, e interrelacionado con sus dimensiones personal, familiar y comunitaria”. “Secuencialidad: Los

registros de la prestación de los servicios en salud deben consignarse en la secuencia cronológica en que ocurrió

la atención. Desde el punto de vista archivístico la historia clínica es un expediente que de manera cronológica

debe acumular documentos relativos a la prestación de servicios de salud brindados al usuario”. “Racionalidad

científica: Para los efectos de la presente resolución, es la aplicación de criterios científicos en el

diligenciamiento y registro de las acciones en salud brindadas a un usuario, de modo que evidencie en forma

lógica, clara y completa, el procedimiento que se realizó en la investigación de las condiciones de salud del

paciente, diagnóstico y plan de manejo”. “Disponibilidad: Es la posibilidad de utilizar la historia clínica en el

momento en que se necesita, con las limitaciones que impone la Ley”. “Oportunidad: Es el diligenciamiento

de los registros de atención de la historia clínica, simultánea o inmediatamente después de que ocurre la

prestación del servicio”.

En su Artículo 4 se menciona la obligatoriedad del registro: “Los profesionales, técnicos y auxiliares que

intervienen directamente en la atención a un usuario, tienen la obligación de registrar sus observaciones,

conceptos, decisiones y resultados de las acciones en salud desarrolladas, conforme a las características

señaladas en la presente resolución”.

En el Artículo 5 habla de las generalidades de la historia clínica: “La Historia Clínica debe diligenciarse en

forma clara, legible, sin tachones, enmendaduras, intercalaciones, sin dejar espacios en blanco y sin utilizar

siglas. Cada anotación debe llevar la fecha y hora en la que se realiza, con el nombre completo y firma del autor

de la misma”.

El Artículo 8 menciona los componentes: “Son componentes de la historia clínica, la identificación del usuario,

los registros específicos y los anexos”.

En el Artículo 9, donde se realizan registros específicos: “Registro específico es el documento en el que se

consignan los datos e informes de un tipo determinado de atención. El prestador de servicios de salud debe

seleccionar para consignar la información de la atención en salud brindada al usuario, los registros específicos

que correspondan a la naturaleza del servicio que presta. Los contenidos mínimos de información de la atención

prestada al usuario, que debe contener el registro específico son los mismos contemplados en la Resolución

2546 de julio 2 de 1998 y las normas que la modifiquen o adicionen y los generalmente aceptados en la práctica

de las disciplinas del área de la salud”.

PARAGRAFO PRIMERO. Cada institución podrá definir los datos adicionales en la historia clínica, que

resulten necesarios para la adecuada atención del paciente.

Finalmente en el Artículo 11 se mencionan los anexos que hacen parte de la historia clínica: ”Son todos

aquellos documentos que sirven como sustento legal, técnico, científico y/o administrativo de las acciones

realizadas al usuario en los procesos de atención, tales como: autorizaciones para intervenciones quirúrgicas

(consentimiento informado), procedimientos, autorización para necropsia, declaración de retiro voluntario y

demás documentos que las instituciones prestadoras consideren pertinentes”.

PARÁGRAFO PRIMERO. Los reportes de exámenes paraclínicos podrán ser entregados al paciente luego que

el resultado sea registrado en la historia clínica, en el registro especifico de exámenes paraclínicos que el

prestador de servicios deberá establecer en forma obligatoria para tal fin.

PARÁGRAFO SEGUNDO. A partir de la fecha de expedición de la presente resolución, en los casos de

imágenes diagnósticas, los reportes de interpretación de las mismas también deberán registrarse en el registro

especifico de exámenes paraclínicos y las imágenes diagnosticas podrán ser entregadas al paciente, explicándole

la importancia de ser conservadas para futuros análisis, acto del cual deberá dejarse constancia en la historia

clínica con la firma del paciente.

PARÁGRAFO TERCERO. Los archivos de imágenes diagnosticas que hasta la fecha existen en las

Instituciones Prestadoras de servicios deberán conservarse de acuerdo a los tiempos fijados en él artículo 15 de

la presente resolución. Los prestadores de servicios podrán efectuar la entrega de las imágenes que reposan en

estos archivos, al usuario, dejando constancia de ello en la historia clínica.

PARÁGRAFO CUARTO. En todo caso el prestador de servicios será responsable de estas imágenes, si no ha

dejado constancia en la historia clínica de su entrega. Cuando existiere esta constancia firmada por el usuario,

será este último el responsable de la conservación de las mismas (54).

En la resolución 1995 de 1999 se especifica que las autorizaciones de procedimientos deben constar por escrito

y conservarse como un anexo obligado de la historia clínica. Se han generalizado diversos modelos de

autorización con el fin de unificar la información ofrecida al paciente, pero el problema es que unifica riesgos,

sin distinguir entre los generales de las intervenciones y los específicos para lo que se le realizará al paciente

(55).

Consentimiento Informado

En Colombia, una descripción sobre el consentimiento informado en el ejercicio de la actividad médica, se

realiza a partir de posturas legales y fallos jurisprudenciales de la Corte Constitucional, Consejo de Estado y la

Corte Suprema de Justicia. Estas corporaciones han ampliado paulatinamente el concepto del consentimiento

informado y su funcionabilidad en el ámbito y práctica médica.

La primera normativa es la Ley 23 de 1981, conocida como Ley de Ética Médica Esta ley determina que

“ningún médico intervendrá, ni clínica ni quirúrgicamente a un paciente, sin obtener su previa autorización”.

Así podríamos decir que el Consentimiento Informado del Paciente: es una obligación de carácter legal que

tiene un médico de explicar a su paciente, en forma clara, completa y veraz su patología, opciones terapéuticas,

con la exposición de beneficios y riesgos, a fin de que el paciente, ejerciendo su derecho a autodeterminarse,

acepte o rechace las alternativas planteadas (55).

El médico, especialista o no, debe estructurar una relación con su paciente, familiarizarse con su historia clínica,

con los motivos para haber sido remitido a su consulta, y los que se tomaron en cuenta para ofrecerle un

tratamiento o procedimiento determinado y sólo con criterio propio profesional se compromete a realizarlo o no.

Un médico no puede ordenar a otro realizar un determinado procedimiento, sólo lo sugiere al especialista quien

es el que determina la necesidad de realización o no del procedimiento, por ello es elemental e importante

conocer el caso clínico y de hecho, quien ejecuta el procedimiento es quien asume la responsabilidad de las

consecuencias y complicaciones (55). En cuanto a la información entregada por el médico al paciente, esta debe

abarcar no sólo datos estadísticos, debe incluir humanización, sin minimizar riesgos previsibles, ni generar la

falsa y peligrosa percepción de que existen procedimientos inocuos, tampoco maximizarlos hasta logra que el

paciente se abstenga de realizárselo voluntariamente. La información debe estar basada en principios de ética

médica (55).

En el consentimiento informado la información debe ser inteligible, clara, amplia, distintas posibilidades y

alternativas con las que cuenta el paciente para su diagnóstico o tratamiento. Este es un derecho fundamental

para el paciente basado en su autonomía y autodeterminación, una exigencia ética y legal del médico (56).

En la resolución 1043 de 2006 el consentimiento informado tiene un componente técnico: la advertencia de

riesgos, lo cual implica el conocimiento científico de los eventos que se podrían presentar en cada paciente de

manera individual ya que los riesgos varían en cada paciente tomando en cuenta sus condiciones clínicas (56).

Otra cosa puntual y que debe quedarnos muy claro es que en la Resolución 1445 de 2006, “la información al

paciente durante el proceso de atención está a cargo del profesional tratante, y por ningún motivo podrá

delegarse en un profesional de diferente especialidad o convertirse en un mero trámite administrativo;

igualmente la comunicación que se establezca con el paciente debe tener un tiempo prudencial a fin que el

paciente entienda lo que el médico está explicando, situación que no se podrá surtir sin la fase necesaria para

que la persona exprese sus dudas, temores e inquietudes y el profesional resuelva cada una de ellas”. “El tiempo

previo a la firma del consentimiento deberá ser el suficiente para que el paciente adquiera la confianza necesaria

para someterse al procedimiento que el médico realizará sobre él”. Lo ideal sería que el médico que suministró

la información sea el mismo que lleve a cabo el procedimiento, pero puede ser un profesional diferente al que

va a participar en el procedimiento, siempre y cuando quien brindó la información de riesgos y llevó a cabo el

consentimiento informado sea uno de la misma jerarquía (57).

El consentimiento informado es un elemento legal probatorio del acto de comunicación entre el médico y su

paciente, con la debida información de riesgos. Por ello se debe dejar constancia del mismo en la historia

clínica, siguiendo las etapas de información y obtención de la voluntad del paciente.

En caso de no dejar constancia del consentimiento informado, la responsabilidad es del médico si se presentase

un proceso de tipo civil y penal, ya esto denotaría un comportamiento irresponsable, imprudente sin cumplir con

los protocolos establecidos en la clínica y hasta negligencia médica por iniciar un procedimiento sin

autorización del paciente aún si los resultados son positivos.

Recordamos que en la Ley 23 de febrero 18 de 1981, “Por la cual se dictan normas en materia de ética médica”,

consagró en el Artículo: 15 “El médico no expondrá a su paciente a riesgos injustificados. Pedirá su

consentimiento para aplicar los tratamientos médicos, y quirúrgicos que considere indispensables y que puedan

afectarlo física o síquicamente, salvo en los casos en que ello no fuere posible, y le explicará al paciente o a sus

responsables de tales consecuencias anticipadamente” y en el Artículo 16: “La responsabilidad del médico por

reacciones adversas, inmediatas o tardías, producidas por efecto del tratamiento, no irá más allá del riesgo

previsto. El médico advertirá de él al paciente o a sus familiares o allegados”.

El Decreto 3380 de Noviembre 30 de 1981 señala en su Artículo 10: “El médico cumple la advertencia del

riesgo previsto a que se refiere el inciso segundo del artículo 16 de la ley 23 de 1981, con el aviso que en forma

prudente, haga a su paciente o a sus familiares o allegados, con respecto a los efectos adversos que, en su

concepto, dentro del campo de la práctica médica, pueden llegar a producirse como consecuencia del

tratamiento o procedimiento médico” y en su Artículo 11: “El médico quedará exonerado de hacer la

advertencia del riesgo previsto en los siguientes casos:

a) Cuando el estado mental del paciente y la ausencia de parientes allegados se lo impidan.

b) Cuando existe urgencia o emergencia para llevar a cabo el tratamiento o procedimiento médico.

El Artículo 12 también señala: “El médico dejará constancia en la historia clínica del hecho de la advertencia

del riesgo previsto o de la imposibilidad de hacerla” (58). En la sentencia T-401/94 de la Corte Constitucional,

se establece que: “…toda persona tiene derecho a tomar decisiones que determinen el curso de su vida. Esta

posibilidad es una manifestación del principio general de libertad, consagrado en la Carta de derechos como uno

de los postulados esenciales del ordenamiento político constitucional (C.P. arts. 13, 16 y 28). Del principio

general de libertad emana el derecho específico de la autonomía del paciente que le permite tomar decisiones

relativas a su salud (59, 60).

“El consentimiento idóneo se presenta cuando el paciente acepta o rehusa el procedimiento recomendado luego

de tener una información completa acerca de todas las alternativas y los posibles riesgos que implique dicha

acción y con posterioridad a este ejercicio tomar la decisión que crea más conveniente.

“El consentimiento que exonera, no es el otorgado en abstracto, in genere, esto es para todo y para todo el

tiempo, sino el referido a los riesgos concretos de cada procedimiento; sin que sea suficiente por otra parte la

manifestación por parte del galeno en términos científicos de las terapias o procedimientos a que deberá

someterse el paciente, sino que deben hacerse inteligibles a éste para que conozca ante todo los riesgos que

ellos implican y así libremente exprese su voluntad de someterse, confiado a su médico. Que según lo

establecido por los estándares de acreditación, en lo relacionado con los estándares del proceso de atención al

usuario en el subnumeral correspondiente a los estándares del proceso de atención al cliente asistencial

hospitalario: derechos de los pacientes; se establece que toda institución que desee acreditarse debe tener

claramente definido el proceso de consecución del consentimiento informado, el cual es requerido para todos

los procedimientos médicos. Que al momento de solicitar el consentimiento, se le debe proveer al paciente la

información acerca de los riesgos y beneficios de los procedimientos planeados, y los riesgos del no

tratamiento, de manera que puedan tomar decisiones informadas” (59, 60).

Requisitos del consentimiento informado

Se deben mantener los siguientes criterios de información:

1. Naturaleza de la intervención en qué consiste, qué se va a hacer: cómo será el procedimiento, métodos

anestesiológicos, tiempo del estado de inconsciencia en caso de ser necesario.

2. Objetivo de la intervención, para que se hace.

3. Beneficios de la intervención, qué mejoría espera tener.

4. Riesgos, molestias y efectos secundarios posibles, incluidos los derivados de no hacer la intervención,

toda vez que esta será la piedra angular para que el paciente o sus familiares tomen una decisión.

Informar los riesgos previstos delimita la responsabilidad del profesional como lo menciona el Art. 16

de la ley 23 de 1981: “La responsabilidad del médico por reacciones adversas, inmediatas o tardías, no

irá más allá del riesgo previsto.”

5. El médico deberá en lo posible informar los riesgos previsibles aunque de escasa ocurrencia, que son

aquellos descritos en la literatura científica pero que no son muy frecuentes si el paciente no tiene

factores de riesgo especiales. En este caso no es obligación del médico especificar el tipo de

complicación que el paciente puede sufrir, pero se recomienda hacer una advertencia general donde se

diga que en el procedimiento pueden presentarse otras situaciones, que aunque de escasa ocurrencia,

podrían en ocasiones ser graves e incluso mortales. No hay que olvidar que estos riesgos poco frecuentes

pueden aumentar dependiendo de los factores de riesgo para cada paciente.

6. Alternativas posibles a la intervención propuesta.

7. Explicación breve del motivo que lleva al sanitario a elegir una y no otras.

8. Posibilidad de retirar el consentimiento de forma libre cuando lo desee.

En concreto la información que debe darse en cuanto riesgo en los formularios escritos de consentimiento

informado será:

- Consecuencias seguras de la intervención.

- Riesgos típicos de la intervención.

- Riesgos personalizados.

- Contraindicaciones.

- Disponibilidad explicita a ampliar toda la información si el sujeto lo desea.

Teniendo en cuenta que el paciente es un sujeto que carece de todo conocimiento científico, surge para el

médico tratante la obligación de suministrarle toda la información necesaria para que él tome una decisión

claramente fundada, y exprese su voluntad libre de todo vicio, la cual quedará consignada en un documento por

escrito, logrando de esta forma que el consentimiento genere efectos éticos y jurídicos para quienes participaron

en el.

Estos requisitos son tres:

- Información previa

- Voluntad del paciente

- Documento escrito

9. Información previa, clara, pertinente y completa

10. Limites en la información: esto incluye el momento en que debe brindarse la información antes del

procedimiento y además incluye la forma en que se da la información partiendo de la “ignorancia

técnica” del paciente tomando en cuenta sus condiciones culturales, sociales, estado psicológico, etc., lo

que significa que el médico deberá tener en cuenta algunos aspectos al momento de brindar la

información al paciente (59, 60).

12. SEDOANALGESIA

La sedoanalgesia es segura y eficaz dentro del entorno de manejo de pacientes en todos los entornos y se debe

utilizar en todos los casos en los que se someta a los pacientes a procedimientos dolorosos. El paso más

importante es la supervisión del enfermo que implica una preparación extensa y al incluir el procedimiento, éste

debe regresar a su estado de base tanto mental como fisiológica antes del mismo. En casos de condiciones

clínicas que pongan en peligro la vida del paciente, se debe contar con un anestesiólogo. Aunque los grados de

sedación suelen ser ambiguos, observar el progreso del paciente y permanecer atento a una depresión

respiratoria puede disminuir los efectos adversos y facilitar la recuperación exitosa y alta del paciente (30).

Elementos básicos de la sedoanalgesia

La sedoanalgesia es la administración de sedantes o agentes disociativos con analgésicos para inducir un estado

que permita que el paciente tolere procedimientos desagradables y dolorosos al tiempo que mantiene su función

cardiorrespiratoria.

Propósito: ocasionar una disminución en el nivel de conciencia que permita que el paciente conserve el control

de su oxigenación y vías respiratorias de manera independiente.

Problema para médicos no anestesiólogos: que el paciente puede pasar con facilidad a cada etapa sucesiva de

sedación hasta llegar a la apnea y al para respiratorio.

Meta del médico: evitar una inconsciencia progresiva y ser capaz de manejar la función cardiorrespiratoria del

paciente en caso necesario.

Es eficaz y segura es los procedimientos endoscópicos, demostrada en muchos estudios y es una capacitación

esencial dentro del ejercicio de la medicina.

Evaluación

Indicación: necesidad anticipada de alivio del dolor, amnesia y ansiólisis que se requieren para la comodidad

del paciente.

Consideraciones: sedantes, dosis, profundidad y duración de la sedación antes del procedimiento.

Valoración previa: factores de riesgo, clasificación ASA. Los pacientes ASA I y II pueden sedarse de forma

razonable sin aumentar el riesgo de secuelas. ASA III y IV por anestesiólogo. Un ASA III es un factor

independiente de riesgo para desenlaces adversos, especialmente en pediatría. Las categorías V y VI no son

aplicables dentro del entorno de endoscopias o procedimientos ambulatorios o de servicios de urgencias (3).

Se debe valorar a los pacientes en cuantos a enfermedades recientes, hospitalizaciones, tabaquismo, uso de

drogas ilícitas, cirrosis, trastornos metabólicos, etc. Todas las enfermedades pulmonares como asma, fibrosis

quística o pulmonar, traqueomalacia pueden ocasionar hipoxemia profunda. Los pacientes oxígeno

dependientes indicarían un ASA III o IV. Los pacientes con RGE pueden predisponer al sujeto a la

broncoaspiración pasiva durante la sedación, lo que podría provocar laringoespasmo o neumonía por aspiración.

Los pacientes con arteriopatías o enfermedad coronaria grave sugerirían un mayor riesgo de eventos

miocárdicos en caso de presentarse hipoxemia o hipotensión.

Es importante documentar alergias alimentarias o medicamentosas, en especial al huevo y soja si se va a utilizar

propofol. La enfermedad hepática puede indicar una disminución en la metabolización de barbitúricos y

benzodiacepinas lo que aumentaría el período de sedación.

Se debe evaluar la vía aérea para establecer un plan adecuado de sedación en caso de ser necesarias maniobras

de manejo de vía aérea. Determinar si el procedimiento implica oclusión de la vía aérea, cajas dentales, lengua

grande, Mallampati III, (51) incapacidad de abrir la boca más de 4 cms, distancia tiromentoniana menor de 6

cms, antecedentes de falta de flexibilidad de vértebras cervicales o dificultades previas para la intubación ya que

todo lo anterior mencionado indica riesgo de imposibilidad de intubación (30).

Mantener estabilidad hemodinámica.

Valorar ayuno.

Monitorización: antes, durante y después de la sedación, antes del alta del paciente: monitor cardíaco, oximetría

de pulso, brazalete para PA y si es posible detector de CO2 ya que este es más sensible para detectar la

depresión de CO2. Esto es importante ya que la saturación de O2 aparece tardíamente en hipoventilación

respiratoria.

Utilizar escalas de sedación. Las más recomendadas son las de Ramsay y la escala de Agitación-Sedación de

Richmond (RASS).

Conclusión de la sedación y alta del paciente: al acercarse la finalización de la sedoanalgesia, debe limitarse la

administración de medicamentos adicionales ya que puede sobrevenir depresión respiratoria, hipotensión,

bradicardia ante estímulos nocivos. Las sustancias de acción prolongada como fentanilo y midazolam podrían

crear sedación patente 20 a 30 minutos después de la última dosis. Los pacientes deben responder de forma

verbal una vez haya pasado el efecto del medicamento. Se deben utilizar escalas para dar de alta. Una buena

opción es la escala de Aldrette modificada que da más parámetros que se presentará más adelante (30, 51).

Fármacos para Sedoanalgesia

El medicamento ideal para sedoanalgesia de actuar rápido, crear la máxima seguridad y seguridad para el

paciente y se depura poco después con pocos o ningún efecto colateral. A continuación se mencionan en la tabla

13 (30).

Fármaco Dosis Inicio de acción Duración

Fentanilo IV: 0.5-2 µg,/kg 1-2 min 30-60 minKetamina** IV: 1-2 mg/kg

IM: 3-5 mg/kg1-2 min5-10 min

60-120 min20-60 min

Dexmedetomidina IV: bolo de 1 µg /kg, a lo largo de 10 min y después goteo de 0.5-0.75 µg,/kg/h

10-15 min 2-3 min después de su descontinuación

Midazolam IV: 0,05-0,1-0,2 mg/kg ajustar según efecto

1-5 min 20-60 min

Propofol Bolo IV a lo largo de 2 min de 1 mg/kg, luego 0.5 mg/kgGoteo IV: 5-50 mcg/kg/min

30-60 seg 2-3 min después de la

descontinuación

Etomidato IV: 0.1-0.2 mg/kg 30-60 seg 3-5 min

Naloxona 0.4-2 mg 1-5 min 30-60 min

Flumazenil IV:0.2 mg dosis máxima de 3 mg

1-5 min 45-60 in

13. SEDACIÓN PARA PROCEDIMIENTOS

Sedación en procedimientos endoscópicos

Las endoscopias gastrointestinales son procedimientos invasivos que ocasionan molestias, ansiedad y en

algunos pacientes dolor de intensidad variable. En Colombia, cada vez es más común el uso de

sedación/analgesia en procedimientos endoscópicos. Procedimientos como la CPRE, endosonografía y

endoscopias terapéuticas son realizados bajo sedación, sedoanalgesia y hasta bajo anestesia general. La

esofagogastroduodenoscopia diagnóstica (EGD) es el procedimiento endoscópico más comúnmente realizado.

La sedación es responsable de la mayor parte de la morbilidad y mortalidad por complicaciones

cardiovasculares y pulmonares que ocurren durante los procedimientos endoscópicos (48, 72, 73).

Objetivos de sedación en los procedimientos endoscópicos:

1. conseguir una buena percepción del procedimiento por parte del paciente

2. suprimir el dolor y el estrés

3. disminuir movimientos repentinos y bruscos del paciente que compliquen la seguridad y eficacia del

procedimiento y del paciente.

Características de la sedación en gastroenterología

1. Principio fundamental: ajustar las dosis y contar con variabilidad farmacológica. Los sedantes

deben ser administrados en dosis graduales y sucesivas evaluando el efecto hasta alcanzar el nivel de

sedación deseado. Por ejemplo, el midazolam se recomienda administrarlo comenzando con una dosis

de 0.5-2 mg y dosis adicionales de 1 mg cada 3-5 minutos hasta conseguir el nivel de sedación deseado

observando clínicamente el paciente. El propofol a dosis de 1-2 mg/kg incrementa la probabilidad de

obtener una sedación profunda y satisfactoria con un despertar rápido y agradable, pero con riesgo de

alcanzar fácil y rápidamente el nivel de anestesia general y no contar con un antídoto. Es imposible

predecir las dosis exactas para un paciente, ya que las respuestas a los fármacos sedantes en cada

paciente son individuales (48, 72, 73).

2. Variabilidad en los niveles de sedación: se evidencia que para un mismo procedimiento los niveles de

sedación son variables en cada paciente. Un paciente puede requerir diferentes niveles de sedación

durante un mismo procedimiento, pero generalmente los procedimientos endoscópicos gastrointestinales

básicos rutinarios se pueden realizar bajo sedación moderada. El nivel de sedación y el tipo de fármaco

dependen de las características del procedimiento, factores individuales del paciente, sus preferencias y

la necesidad de colaboración del mismo (nivel de evidencia 4, grado de recomendación D) (48, 72, 73).

3. Elección del nivel de sedación: En gastroscopias y colonoscopias diagnósticas o terapéuticas no

complejas, es suficiente la sedación superficial (nivel de evidencia 1+, grado de recomendación A) (48,

72, 73)

4. En procedimientos de larga duración o complejos, tales como CPRE, USE, la sedación profunda es la

preferida (nivel de evidencia 1+, grado de recomendación A).Todo el equipo que brinde la sedación

debe estar preparado y manejar a los pacientes cuando pasan de un nivel de sedación más profundo que

el deseado (48).

1. Conocer las necesidades mínimas de dotación para la sedación necesarias en la unidad de endoscopia (73).

2. Poseer protocolo de sedación (73)

3. Conocer las características de los fármacos de la sedación: características farmacológicas y

farmacodinámicas, pautas de administración, dosis, sinergias, interacciones y efectos secundarios. Preparación y

modo de administración de los fármacos (bolos y bombas de perfusión) (73).

4. Reconocer los distintos niveles de sedación y conocer cómo sacar a los pacientes en cualquier momento

desde un nivel superior hasta el deseado (73).

5. Poseer habilidades necesarias para el manejo de la vía aérea y disponer al menos de un certificado de soporte

vital básico (73).

6. Cuidados y vigilancia post-sedación. Criterios de alta de la unidad. Recomendaciones posteriores (73).

Medicamentos de sedación y analgesia en gastroenterología

Midazolam: benzodiazepinas con inicio de acción rápido y de corta duración, efectos amnésicos variables. Es

el medicamento de elección (nivel de evidencia 2 (1), grado de recomendación B). Dosis de inicio: 0.05 mg/kg.

Dosis adicionales: 0,05-0,1 mg cada 2 minutos. Inicio de acción: 1-2 minutos. Efecto máximo: 3-4 minutos.

Duración del efecto: 15-80 minutos (48).

Opiáceos: los de uso más común son la meperidina y el fentanilo.

Meperidina: tiene un amplio margen de seguridad. Produce más náuseas que el fentanilo y sus metabolitos se

acumulan, particularmente, en pacientes nefrópatas. Los efectos sedantes y analgésicos son más impredecibles

que los de otros opiáceos. Dosis inicial: 25-50 mg. Dosis adicionales: 25 mg cada 5-10 minutos según

necesidades. Inicio de acción: 5 minutos. Efecto máximo: 6-7 minutos. Duración del efecto: 60-180 minutos

(48).

Fentanilo: potencia analgésica mayor que la meperidina y un perfil farmacodinámico mejor, por su menor vida

media. Se adapta bien a la duración de los procedimientos endoscópicos, ya que a los 20-25 min de su

administración la mayoría de los pacientes presentan estabilidad en los signos vitales, pudiendo ser dados de

alta. Aunque la meperidina ha sido el opiáceo de uso más común entre los endoscopistas, progresivamente va

siendo sustituida por el fentanilo. Dosis inicial: 50-100 µg. Dosis adicionales: 25 µg cada 2-5 minutos hasta

efecto deseado (precaución con las dosis repetidas ante el riesgo de redistribución plasmática). Inicio de acción:

1-2 minutos. Efecto máximo: 3-5 minutos. Duración del efecto: 30-60 minutos

Flumazenilo: Dosis inicial: 0,2 mg en 30 segundos. Dosis adicionales: pueden administrarse hasta 4 dosis de

0,2 mg a intervalos de 60 segundos (dosis máxima 1 mg). Inicio de acción: 1-2 minutos. Efecto máximo: 3

minutos. Duración del efecto: variable 10-120 minutos.

Naloxona: Dosis inicial: 0,1-0,2 mg. Dosis adicionales: 0,2 mg a los 2-3 minutos. Inicio de acción: 1-2

minutos. Efecto máximo: 5 minutos. Duración del efecto: 30-45 minutos.

La sedación moderada con los fármacos actualmente disponibles, en los procedimientos endoscópicos de rutina

(colonoscopias y gastroscopias), proporciona un alto nivel de satisfacción para el paciente y el médico con un

bajo riesgo de efectos adversos (nivel de evidencia: 1, grado de recomendación: A).

Si el paciente presenta depresión respiratoria durante la sedación mediante benzodiazepinas y/o opiáceos, y no

responde a la estimulación o a la ventilación con oxígeno, se recomienda administrar los antagonistas de dichos

fármacos (nivel de evidencia 2, grado de recomendación D).

El tiempo de recuperación tras la endoscopia rutinaria es menor cuando el opiáceo usado es fentanilo que

cuando se trata de meperidina (nivel de evidencia 1, grado de recomendación B).

Propofol: El perfil de seguridad de su uso por endoscopistas o personal de enfermería entrenado ha sido

reiteradamente comprobado en ensayos clínicos, habiendo demostrado una frecuencia de complicaciones igual

o menor que la sedación tradicional. Para exploraciones cortas y poco complejas (gastroscopia diagnóstica) se

aconseja inducir la sedación del paciente mediante la administración de bolos repetidos cada 20-30 segundos. El

bolo inicial en un paciente joven y sano, ASA I, iniciar la sedación con un bolo de 40 a 60 mg; paciente anciano

y debilitado dosis iniciales más bajas (10-20 mg); posteriormente iremos administrando dosis sucesivas de 10-

20 mg hasta conseguir que el paciente presente cierre espontáneo de ojos y ausencia de respuesta a estímulos

verbales. Dosis sedación adultos. Bolo 1 mg/kg, luego 2 a 3 mg/kg/hr (48).

En colonoscopias, gastroscopias terapéuticas) administrar bolos o con una bomba de infusión. El ritmo de

infusión variará entre 2 y 8 mg/kg/hora, dependiendo de la respuesta individual al fármaco así como de las

molestias propias de la exploración. El cálculo del ritmo de infusión se basa en la respuesta inicial a la

inducción (22). Mediante una bomba de inyección de jeringa se induce la sedación profunda a un ritmo

constante de 200 ml/hora (150-100 ml/ hora en pacientes debilitados o ancianos), para una concentración de

propofol del 1 % (10 mg/ml). Una vez alcanzado el nivel de sedación profunda, se detiene la bomba y se realiza

un cálculo consistente en multiplicar por cuatro el volumen en ml infundido hasta ese momento. La cifra

resultante se utilizara como ritmo de infusión horario en ml/hora. En combinación con midazolam, método

denominado sedación balanceada, se administran 1-2 mg de midazolam dos minutos antes lo cual disminuye

los requerimientos de propofol y reduce sus efectos hemodinámicos, especialmente en pacientes débiles, en

cardiopatías con deterioro de la fracción de eyección, toxicómanos que puedan requerir niveles elevados de

propofol (48).

El propofol es un fármaco ideal para su uso en sedación de exploraciones endoscópicas (nivel de evidencia 1,

grado de recomendación A).

El uso de propofol por endoscopistas o personal de enfermería entrenado es equiparable en seguridad a los

sedantes tradicionales si se hace en las condiciones de monitorización y vigilancia adecuadas (nivel de

evidencia 1, grado de recomendación A).

La dosificación del propofol debe individualizarse de acuerdo a la respuesta y condiciones basales del paciente

(nivel de evidencia 1, grado de recomendación A).

La administración de midazolam previa al propofol permite reducir sus dosis y disminuir los efectos adversos,

especialmente la hipotensión en cardiópatas o en situaciones de hipovolemia, aunque aumenta el tiempo de

recuperación (nivel de evidencia 1+, grado de recomendación B).

Indicaciones de Anestesiólogo en sedación endoscópica (48, 72, 73)

1. Procedimientos endoscópicos urgentes, prolongados o que requieren terapéutica compleja subsidiarios de

sedación profunda o anestesia general: urgencias por hemorragia digestiva activa, riesgo de

broncoaspiración por obstrucción del tracto digestivo, terapéuticas complejas biliares, gastroduodenales o

colónicas

2. Intolerancias, reacciones paradójicas o alergia a las pautas de sedación estándares

3. Riesgo aumentado de complicaciones por comorbilidad grave (ASA 3-4 o superior)

4. Riesgo aumentado de obstrucción de la vía aérea

5. Historia previa de estridor laríngeo

6. Historia de apnea del sueño grave

7. Signos de dismorfia facial: trisomía 21, Síndrome de Pierre-Robin

8. Anormalidades bucales: apertura de la boca menor a 3 cm en adultos, incisivos protuyentes, macroglosia,

paladar ojival, hipertrofia tonsilar, escala de Mallampati = 4

9. Anormalidades del cuello: disminución de la distancia hioides-mentón (< 3 cm en adultos), cuello corto y

grueso, extensión limitada del cuello, enfermedades o traumas de columna cervical (p. ej. artritis reumatoide

avanzada), desviación traqueal severa

10. Anormalidad de la mandíbula: retrognatia, micrognatia, trismus, mala-oclusión dental grave

Se debe contar con disponibilidad de anestesiólogo en un plazo menor a 5 minutos en caso de sedación

profunda (nivel de evidencia 2+, grado de recomendación C).

No utilizar equipos reutilizables de infusión, manejo de asepsia y antisepsia en la manipulación del propofol por

riesgo de contaminación microbiana (nivel de evidencia 1, grado de recomendación A).

Contar con los equipos de monitorización, reanimación cardiopulmonar para administración segura y eficaz de

los sedantes (nivel de evidencia 2, grado de recomendación B).

Complicaciones de la sedación (48, 61, 62, 63).

La tasa global de complicaciones de la endoscopia digestiva es baja: 0,02-0,54 %

Mortalidad 0,0014 %.

Complicaciones cardiopulmonares, las más frecuentes y graves. 0,27 %, especialmente en pacientes con

patologías, y aparecen por igual en procedimientos controlados por anestesiólogos o no anestesiólogos. Las más

frecuentes son hipoxemia, hipotensión, arritmia, episodios vasovagales y aspiración broncopulmonar.

Hipoxemia: es la complicación más común 4-50 %. El riesgo es mayor durante la endoscopia oral ya que en ella

se requiere mayor nivel de sedación y además se produce compresión de la vía aérea y, en ocasiones,

laringoespasmo. En exploraciones endoscópicas con propofol fue del 10% sin necesidad de IOT.

Todas las guías de sociedades científicas aconsejan el uso de O2 suplementario durante las exploraciones

endoscópicas. Pero estos puede retrasar la detección de apnea y aumentar la hipercapnia por lo que, además del

uso de un pulsioxímetro, se aconseja realizar un control visual de los movimientos respiratorios del paciente y si

es posible utilizar la capnografía, si se desarrolla desaturación se debe suspender la infusión de los fármacos

utilizados en la sedación, estimular al paciente, aumentar el flujo de oxígeno, asegurar la vía aérea mediante

maniobras de tracción de la mandíbula, aspiración de secreciones y si es preciso, colocación de una cánula de

Guedel y revertir el efecto con el antídoto. Si hay desaturación grave, persistente se debe ventilar con BVM

necesaria en el 0,1% de los casos y si no hay efecto, usar máscara laríngea o IOT (excepcional en sedación). La

administración de oxígeno suplementario durante las exploraciones endoscópicas disminuye la incidencia de

hipoxemia, pero puede retrasar la detección de apnea y aumentar la hipercapnia por lo que, además del uso de

un pulsioxímetro, se aconseja realizar un control visual de los movimientos respiratorios del paciente y si es

posible utilizar un capnógrafo (3) (nivel de evidencia 1 +, grado de recomendación B) (48, 61, 62, 63).

Hipotensión: más frecuente en sedoanalgesia y uso de propofol. En este caso se recomienda uso de líquidos IV

Arritmias: 4-72 %. Con mayor frecuencia se presentan taquicardias sinusales, asociadas a estímulos del

procedimiento posiblemente. Pueden aparecer bradicardia, extrasístoles o ectopias. Generalmente se relacionan

con la edad del paciente, patologías asociadas cardíacas especialmente. En un 4-42 % hay alteraciones

electrocardiográficas

Broncoaspiración 0,10 %, más frecuente en pacientes con hemorragia digestiva alta activa o con estómago de

retención para cuyos casos se recomienda intubar al paciente antes de realizar el procedimiento (nivel de

evidencia 2+, grado de recomendación B).

En un estudio con 2000 pacientes a los que se realizaron procedimientos endoscópicos, los efectos adversos del

propofol fueron: hipoxemia 1.7%, la cual requirió la inserción de un tubo nasofaríngeo en 3 pacientes y

ventilación con máscara en otros 3 (0.2%); hipotensión 14.6% y bradicardia 3.7% (12). La combinación

midazolam/meperidina comparada con el propofol solo, ha mostrado un tiempo de recuperación más rápido

(18.6 vs 70.5 minutos) y un retorno a las actividades basales también significativamente más rápido (71% vs

16%), constituyendo una estrategia costo efectiva en instituciones con altos volúmenes de pacientes y de

procedimientos complejos y prolongados (48, 61, 62, 63).

El nivel de sedación se debe ajustar para cada paciente y cada procedimiento con el fin de conseguir que este

sea seguro, cómodo y técnicamente exitoso.

En un estudio de 707 pacientes llevados a colonoscopia, 498 (70.4%) recibieron algún tipo de sedación o

analgesia y en los 209 (30.6%) restantes la colonoscopia se realizó sin sedación. La gran mayoría de los "no

sedados" son hombres. Los pacientes no sedados fueron aquellos que accedieron realzarse el procedimiento

bajo estas condiciones, y en caso de que presentaran dolor o molestias mayores, se les administraría sedación-

analgesia inmediatamente durante el procedimiento (sedación a demanda). Los pacientes a quienes se les

administró sólo analgesia con fentanilo presentaron niveles más bajos de tolerancia al examen, probablemente

por no recibir el beneficio de la amnesia, la hipnosis y la potenciación del efecto analgésico que se consiguen

con el midazolam. En un análisis independiente de los 498 pacientes sedados, se observó que la tolerancia a la

colonoscopia es significativamente mejor cuando la sedación-analgesia se administra antes de iniciar el

procedimiento que después de haberlo empezado, y por ello la sedación a demanda es un esquema que hemos

dejado de utilizar en nuestro servicio. En esta serie de 498 colonoscopias en las que se utilizó sedación-

analgesia administradas y controladas por el endoscopista con monitoría de oximetría y frecuencia cardiaca no

se reportó ninguna complicación seria clínicamente evidente (64).

Nuestra experiencia con el uso de propofol en colonoscopia y otros procedimientos endoscópicos nos indica que

con este medicamento se consigue un nivel de sedación profunda más consistente que con los medicamentos

tradicionales y el tiempo de recuperación es mucho más rápido; sin embargo, con mayor frecuencia observamos

bradicardia y episodios transitorios de hipoxemia que aunque no fueron graves, reflejan la dificultad que existe

en la titulación de la dosis de mantenimiento con la administración de bolos durante el procedimiento (64).

Sedación en cardioversión y colocación de marcapaso transcutáneo

Desde su introducción por Lown en 1962, la cardioversión eléctrica se considera tratamiento de primera línea

para el flutter y la fibrilación auricular. Por ello, esta técnica es aplicada en diferentes circunstancias por

personal con distinta cualificación y se han publicado diversas recomendaciones para mejorar sus resultados. El

anestésico ideal para la cardioversión eléctrica debe proporcionar hipnosis, estabilidad cardiovascular, y una

rápida y completa recuperación.

En cardioversión eléctrica las benzodiacepinas son las más utilizadas para inducir sedación durante. El

midazolam es la benzodiacepina más empleada en forma endovenosa ya que es de rápida acción por su efecto

depresor del sistema nervioso central con propiedad sedante, ansiolítica, amnésica, anticonvulsivante y

miorrelajante. Después de su administración endovenosa, la sedación ocurre en 3-5 minutos. Algunos estudios

demuestran que es efectiva y bien tolerada (65-68). Se pueden utilizar dos protocolos de suministro de

midazolam: Protocolo 1: administrar un bolo de 2,5 mg, esperar 2 min y luego administrar 1 mg cada minuto

hasta lograr la sedación; Protocolo 2: administrar bolo de 0,1 mg/kg (máximo 10 mg), si no se obtiene sedación

adecuada se administran 2 mg cada minuto hasta obtener nivel de sedación deseado (65-68). El midazolam

produce mayor estabilidad hemodinámica, pero con dosis bajas recuerdan el episodio y dosis altas producen una

sedación prolongada (y aunque la utilización del flumacenilo permite revertir los efectos del midazolam, el

potencial de volver a sufrir una sedación 30-60 minutos después hace necesaria una estrecha monitorización)

(70, 71).

El propofol es el fármaco de elección en procedimientos cortos, por su rápido inicio de acción y recuperación; y

aunque la dosis de inducción en bolo puede dar lugar a hipotensión y la apnea, estos efectos se minimizan si se

administra lentamente. Se puede utilizar propofol a dosis de 1 mg/kg en un minuto (69, 70, 71).

El uso del etomidato evita la hipotensión, pero con frecuencia aparecen mioclonías que pueden interferir en la

interpretación del electrocardiograma tras la CVE. Por lo demás presenta unas tasas de rapidez de hipnosis,

recuperación del nivel de consciencia y satisfacción de paciente sin diferencias estadísticamente significativas

respecto al propofol Se usan dosis de etomidato a 0,15 mg/kg (69, 70, 71). En la cardioversión el otro

componente es el analgésico ya que es un procedimiento doloroso, recomendándose el fentanilo a las mismas

dosis antes indicadas.

Sedación en procedimientos traumáticos.

Para pacientes quemados se pueden utilizar varias combinaciones: midazolam-fentanilo, o midazolam-morfina

en dosis ya recomendadas. Si el paciente presenta shock hipovolémico se puede utilizar etomidato-fentanilo o

midazolam-fentanilo, si el protocolo lo permite. El etomidato es el más recomendado en pacientes con trauma

craneoencefálico severo. La mejor combinación ha sido midazolam-fentanilo. Para el manejo del dolor se

recomienda el fentanilo porque presenta el comienzo de acción más rápido, y es preferido en el alivio del dolor

agudo intenso, especialmente en insuficiencia renal e inestabilidad hemodinámica, broncoespasmo. La morfina

es más recomendada en terapia con bolos intermitentes por su mayor duración de acción (74, 75, 76).

Para pacientes traumatizados que requieran evaluaciones neurológicas frecuentes, se recomienda sedación con

propofol. Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: bajo (1 C) (77). Para pacientes traumatizados

críticos se recomienda la utilización de protocolos de sedoanalgesia. Grado de recomendación: fuerte. Nivel de

evidencia: bajo (1 C) (77).

Para pacientes con quemaduras y para el tratamiento de estos pacientes, la ketamina es el medicamento de

primera elección para la sedoanalgesia acompañada de midazolam, propofol o dexmedetomidina y los opioides

son medicamentos de segunda línea. El analgésico en el manejo de los procedimientos dolorosos en quemados

debe tener un alto grado de hipnosis. Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: moderado (1 B) (77).

Para pacientes que requieren procedimientos especiales (traqueostomía, tubos o sondas torácicas, lavado

peritoneal, curas y desbridamiento de heridas o quemaduras) es recomendable el uso de opioides como fentanilo

o remifentanilo y un sedante como propofol o midazolam. Grado de recomendación: débil. Nivel de evidencia:

bajo (2 C) (77).

Puede utilizarse opioides en caso de procedimientos dolorosos rutinarios como succión endotraqueal, cambios

de posición. Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: bajo (1 C).

14. SEDACIÓN EN UCI

El cuidado intensivo no sería exitoso sin esquemas adecuados de sedación y analgesia. La sedación es esencial

para el cuidado moderno. Durante el cuidado crítico es fundamental dar soporte a las funciones orgánicas y

mantener la homeostasis hasta la mejoría. La sedación y analgesia pueden eliminar las secuelas fisiológicas y

sicológicas del estrés en la UCI y pueden mantener la homeostasis. La sedación se hace con base en esquemas

fijos de infusión, como e l midazolam a una rata de 2,5 mg por hora, la cual se suspende cuando se considera

que no se requiere más sedación. La presencia de falla renal o hepática puede influir sobre el comportamiento

farmacológico del medicamento y sobre la respuesta del paciente. El ajuste de la dosis en presencia de estímulos

tampoco se hace con frecuencia y muchas veces nos e tiene en cuenta las variabilidades entre individuos en la

sedación (16).

Farmacocinética para sedación en UCI

Son deseables los medicamentos con un tiempo medio corto sensible al contexto y un tiempo corto o ventana

terapéutica corta. La farmacocinética de los sedantes puede cambiar cuando se administran durante periodos

prolongados, pues se llenan los tres compartimentos y se alcanza el equilibrio. La función renal y hepática

puede trastornarse en el paciente crítico, con la consiguiente alteración del metabolismo y de la eliminación. La

distribución de los líquidos corporales se afecta y frecuentemente produce un estado catabólico con un

contenido bajo de albúmina plasmática que puede aumentar la fracción libre del fármaco, lo cual afecta su

distribución y su efecto. La administración simultánea de otros medicamentos también puede ejercer una

influencia sobre las características del fármaco. Algunos estudios han demostrado con midazolam una gran

alteración en su farmacocinética, con vidas media de eliminación entre 1,5 y 50 horas. Tales resultados reflejan

la gran variabilidad interindividual en los pacientes de la UCI. En ese caso existe una gran diferencia con el

propofol, el cual ofrece una recuperación más rápida y con mayor facilidad para la liberación del ventilador

(16).

La ventana terapéutica para el propofol no es tan grande como la del midazolam. Las concentraciones asociadas

a la sedación están en un rango de 0,2 a 2 µg,/ml (16).

En la UCI las características farmacológicas en los pacientes cambian (16):

1. La farmacocinética de los sedantes o hipnóticos cambia en suministros prolongados

2. Los volúmenes de distribución se saturan y los equilibrios se logran con base en la depuración; 3. Los

trastornos hepatorrenales también afectan la eliminación

4. Hay alteración de la distribución de los líquidos

5. Generalmente existen estados catabólicos con hipoalbuminemia que contribuyen a cambios en la

biodisponibilidad de los medicamentos

6. Se debe tener en cuenta la presencia de otras terapias y su interacción

7. El midazolam, por ejemplo, tiene un compartimento central de unos 32 litros, un segundo compartimento de

53 litros y un tercero de 245 litros que prácticamente toma todo el fármaco durante mucho tiempo antes de

completarse todo el proceso distributivo.

Todos los opiáceos son más útiles para la analgesia.

La sedoanalgesia es parte integral en el manejo de los pacientes críticos en las unidades de cuidados intensivos

(UCI). El objetivo en la UCI es proporcionar a los pacientes un nivel óptimo de comodidad con seguridad,

reduciendo la ansiedad y la desorientación, facilitando el sueño y controlando adecuadamente el dolor, y facilita

la no interferencia con los cuidados médicos y de enfermería (77, 78). Es evidente el riesgo en estos pacientes

para presentar agitación, ansiedad, combatividad, delirium y síndromes de abstinencia por alcohol o drogas

opioides.

Las recomendaciones generales (77, 78) para pacientes en UCI son:

Todos los pacientes críticos tienen derecho a un adecuado manejo del dolor cuando lo necesiten Grado de

recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: bajo (1 C) (77, 78)..

Pacientes que precisan sedación consciente o cooperativa. Se recomienda la evaluación objetiva de la

presencia y cuantificación de la agitación de todo paciente con riesgo de desarrollarla en una UCI, mediante una

escala de medición validada (Richmond Agitation Sedation Scale [RASS] (tabla 14) o Sedation-Agitation Scale

[SAS]) (tabla 15). Debe hacerse de forma sistemática y por personal entrenado en su aplicación. Grado de

recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: moderado (1 B).

La Escala de RASS (79), también llamada de Agitación/sedación de Richmond es sumamente útil ya que, a

diferencia de otras, contempla el componente agitación. Esta escala se basa en la observación e interacción con

el paciente, actualmente es la mejor validada en pacientes críticos y es muy utilizada en la UCI.

Tabla 14. Escala de Richmond (RASS). ESCALA DE AGITACIÓN/SEDACIÓN DE RICHMOND (RASS)

Puntos Categorías Descripción

+4 Combativo Violento o combativo, con riesgo para el personal

+3 Muy agitado Intenta arrancarse los tubos o catéteres o es agresivo con el personal

+2 Agitado Movimientos descoordinados o desadaptación al respirador

+1 Inquieto Ansioso, pero sin movimientos agresivos o vigorosos

0 Alerta y tranquilo

-1 Somnoliento Tendencia al sueño, pero es capaz de estar más de 10segundos despierto (apertura ocular) al llamado

-2 Sedación ligera Menos de 10 segundos despierto (apertura ocular) al llamado

-3 Sedación moderada Movimientos (sin apertura ocular) al llamado

-4 Sedación profunda No responde a la voz, pero se mueve o abre los ojos, al estímulo físico

-5 No estimulable Sin respuesta a la voz o al estímulo físico

Procedimiento

1. Observe al paciente.

• Está alerta y tranquilo: puntuación 0.

• Tiene un comportamiento inquieto o agitado: puntuación +1 a +4.

2. Si el paciente no está alerta, llámele por su nombre y vea si abre los ojos y mira al observador.

• Repítalo si es preciso

• El paciente se despierta y abre los ojos, manteniendo el contacto visual, durante más de 10 segundos:

puntuación -1.

• El paciente se despierta y abre los ojos, manteniendo contacto visual durante menos de 10 segundos:

puntuación -2.

• El paciente se mueve a la llamada pero sin abrir los ojos: puntuación -3.

3. Si el paciente no responde a la llamada, estimúlelo físicamente moviendo el hombro o apretando el

esternón.

• El paciente se mueve ante el estímulo físico: puntuación -4.

• El paciente no se mueve ante ningún estímulo: puntuación

La escala de Sedación-Agitación de Riker (SAS) se basa en el comportamiento del paciente. Es una escala (80)

validada para enfermos críticos. La escala de SAS fue planteada por Riker en 1994 y validada en 1999, en

Portland. Es la primera en ser diseñada para pacientes adultos y en aplicarse a pacientes ventilados y no

ventilados artificialmente; refleja mejor que el Ramsay la agitación, es sencilla y puede ser utilizada por

personal sin experiencia previa.

Tabla 15: Escala de Sedación-Agitación de Riker

Puntos Categoría Descripción

7 Agitación peligrosa Se arranca el tubo endotraqueal. Tira de los catéteres. Arremete contra el personal. Se arroja de la cama

6 Muy agitado No está tranquilo, a pesar de explicárselo verbalmente, requiere sujeción física. Muerde el tubo endotraqueal.

5 Agitado Ansioso o moderadamente agitado, intentando sentarse. Se tranquiliza con las instrucciones verbales

4 Tranquilo y cooperador Tranquilo, se despierta con facilidad y obedece órdenes sencillas.3 Sedado Tendencia al sueño, despierta con estímulos verbales pero se vuelve a dormir.

Responde a órdenes sencillas.2 Muy Sedado Responde a estímulos físicos. Incapaz de comunicarse u obedecer órdenes.

Tiene movimientos espontáneos1 Arreactivo Mínima o nula respuesta al dolor, no se comunica ni obedece órdenes.

Se deben identificar los signos de agitación que se caracterizan por movimientos frecuentes de extremidades,

cabeza, desadaptación del ventilador persistentes a pesar de los intentos de calmar al paciente (77, 78). Esta

agitación puede deberse a las condiciones clínicas del paciente o inducida por fármacos y puede ocasionar

agresividad del paciente, retiro de sondas, catéteres, TOT, sufrir agresiones físicas y aumentarse los riesgos por

comportamientos defensivos del personal. Adicional a esto se puede generar aumento en la demanda de

oxígeno, lo cual podría desencadenar isquemia miocárdica u otros fallos orgánicos en el paciente grave, lo que

justifica la necesidad de un tratamiento rápido y eficaz (78, 79). La escala de sedación de Ramsay (tabla 3) fue

validada para valorar el nivel de sedación. Incluye solo una categoría de agitación en su graduación, lo que la

hace muy poco útil para cuantificar el nivel de agitación. Actualmente se han desarrollado escalas más eficaces

para valorar la agitación del paciente en la UCI. Una de las que mayor validez y fiabilidad ha mostrado es la

Escala MAAS o Motor Activity Assessment Scale (MAAS) (tabla 16) que se basa en el comportamiento del

paciente en respuesta a la estimulación. La escala de MAAS fue desarrollada y validada por el grupo de

Clement en Salt Lake City (Utah) en 1999 y actualmente ha sido validada científicamente frente a VAS (Visual

Analog Scale) y signos vitales como presión sanguínea y frecuencia cardiaca. Ésta deriva de la SAS, emplea

una clara y concisa descripción de cada categoría y clasifica a los pacientes críticos a través de su actividad

motora, como principal marcador de sedación (80). Las escalas RASS y SAS son fáciles de usar y recordar, lo

que favorece la aceptación por el personal de la UCI.

Tabla 16. Escala MAAS.

Grado Descripción Definición0 No reactivo No se mueve ante estímulos dolorosos1 Sólo responde al dolor Abre los ojos o levanta los párpados o gira la cabeza hacia el estímulo

o mueve los miembros con el estímulo doloroso2 Responde al tocarle o hablarle Abre los ojos o levanta los párpados o gira la cabeza hacia el estímulo

o mueve los miembros cuando le tocan o llaman por su nombre3 Tranquilo y cooperador Se mueve sin estímulos externos y se coloca las sábanas y la ropa y

obedece órdenes4 Intranquilo y cooperador Se mueve sin estímulos externos e intenta arrancarse los tubos o

catéteres o no se cubre con la ropa5 Agitado Se mueve sin estímulos externos e intenta sentarse o mueve las

extremidades fuera de la cama y no obedece órdenes6 Peligrosamente agitado Se mueve sin estímulos externos e intenta arrancarse los tubos y

catéteres o se golpea con la cama o intenta agredir al personal o trata de arrojarse de la cama y no se tranquiliza cuando le hablan

El personal que valora al paciente debe identificar los factores de riesgo para la agitación y dar tratamiento

precoz. Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: moderado (1 B) (77, 78).

Existen factores que contribuyen a la aparición de agitación (77, 78, 81, 82):

Origen exógeno (externo) o tóxico---orgánico: por acción de tóxicos o en el curso de enfermedades médicas,

aparición brusca y en sobredosificación de fármacos y drogas hay reacciones adversas o privación. Son causas

de agitación: alcohol (delirium tremens y alucinosis), tabaco (deprivación), estimulantes, marihuana y

alucinógenos. Entre los medicamentos están: atropina, corticosteroides, fenitoína, barbitúricos, fenotiazinas,

antidepresivos tricíclicos y disulfiram (77, 78).

Entre las causas tóxico-orgánicas figuran: epilepsia, hematoma subdural, accidente cerebrovascular,

encefalopatía hipertensiva, hemorragia subaracnoidea, tumores intracraneales, sepsis, infección por el virus de

la inmunodeficiencia humana con afectación del SNC, hipotiroidismo, psicosis puerperal, fiebre e

hipoglucemia. También pueden aparecer en las encefalopatías asociadas a insuficiencia hepática e insuficiencia

renal (77, 78).

Origen psicógeno: pacientes con personalidades susceptibles los cuales se descompensan fácilmente (77, 78).

Origen endógeno: por psicosis esquizofrénica, psicosis maniacodepresiva (77, 78).

Se requiere Sedación consciente en los siguientes casos:

- en pacientes que no requieren sedación profunda

- pacientes que necesiten una valoración periódica de su estado neurológico por su enfermedad severa

- durante la adaptación a la VM no invasiva

- durante la adaptación a VM invasiva

- durante el proceso de retirada del tubo orotraqueal.

- Acortamiento de estancia en UCI

- Disminuir frecuencia de traqueostomías

- Reducción de trastornos psicológicos como el delirium y el síndrome de estrés postraumático, lo

cual está asociado con mayor supervivencia.

- Durante procedimientos terapéuticos, diagnósticos o quirúrgicos. Grado de recomendación: fuerte.

Nivel de evidencia: moderado (1 B) (77, 78).

Se recomienda utilizar protocolos y algoritmos de sedación, con o sin interrupción diaria de los sedantes,

despertar diario del paciente con o sin ensayos de ventilación espontánea, usar analgesia-sedación en lugar de

sedación hipnótica y utilizar fármacos con menor efecto en el centro respiratorio (16, 77, 78).

Se recomienda el uso de dexmedetomidina, fentanilo, remifentanilo, propofol (bolos o infusión), o midazolam

(solo bolos de rescate), en dosis titulada según la respuesta, para la sedación consciente en situaciones

terapéuticas, diagnósticas o quirúrgicas menores en la UCI. Grado de recomendación: fuerte. Nivel de

evidencia: moderado (1 B) (77, 78). La dexmedetomidina, un agonista α2 de acción corta y alta especificidad,

produce analgesia, ansiólisis y sedación consciente, disminuyendo los trastornos del estado mental como el

delirium, no produce depresión respiratoria clínicamente significativa, lo cual facilita el manejo de estos

pacientes desde el punto de vista de la respiración y del mantenimiento de la permeabilidad de la vía aérea (77,

78).

El fentanilo, el remifentanilo y el propofol pueden proporcionar sedación consciente en dosis y tiempo

variables, de acuerdos a las características farmacocinéticas de cada fármaco. Al usar infusiones continuas debe

tenerse en cuenta la acumulación de metabolitos. Siempre es necesario recordar que el midazolam y el propofol

no producen analgesia (77, 78).

El remifentanilo se ha utilizado en anestesia. Pese a su rápida terminación de efecto y su nula acumulación, el

uso en la sedación consciente de los pacientes críticos necesita de una monitorización y un cuidado extremos, ya

que pequeños incrementos de la dosis pueden hacer perder el control de la vía aérea. Pese a esto, podríamos

considerar que es un fármaco que parece aproximarse al ideal que buscamos, es agonista selectivo de los

receptores opiáceos mu, de rápido comienzo y corta duración de acción tras finalizar su administración, debido

a su hidrólisis por esterasas plasmáticas y tisulares no específicas, con una vida media efectiva de 3-10 minutos.

Estas características lo convierten en una opción muy indicada en pacientes que van a ser sometidos a cirugías

no muy dolorosas y en las que es deseable un despertar precoz, como es el caso de la neurocirugía. En

neuroanestesia los objetivos que buscamos en el paciente son evitar la elevación de la presión intracraneal

(PIC), facilitar la exposición quirúrgica, la reducción del consumo metabólico cerebral y un rápido despertar

para la valoración postquirúrgica (83, 84). Sí muestra una facilitación de la extubación en pacientes en los que

se utilizó como opiáceo remifentanilo, esto no es tan evidente, pero parece clara la tendencia que señala un

despertar más precoz y un más adecuado nivel de conciencia en aquellos regímenes de anestesia basados en

analgesia con remifentanilo (85). Las recomendaciones para el uso de remifentanilo en UCI se describen en la

fig. 4 (16).

Figura 4.. Dosificaciones de remifentanilo en la UCI.

Tomado de Vanegas Saavedra A. Anesthesia intravenosa 3ª edición 2014. Editorial médica Panamericana, bogotá Colombia. Pág. 478.

En la UCI es recomendable tener un protocolo para evaluar sistemáticamente la sedoanalgesia de los pacientes

con el fin de monitorizar el manejo efectivo del dolor, disminución del tiempo de VM, estancia en UCI,

complicaciones como neumonía asociada a la VM. Esto ha disminuido la mortalidad de los pacientes en la

unidad. Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: moderado (1 B) (77, 78).

Las escalas para el dolor deben ser utilizadas en la unidad para los pacientes críticos. Se debe asumir que el

paciente percibe dolor especialmente cuando se realizan maniobras dolorosas. Grado de recomendación: fuerte.

Nivel de evidencia: bajo (1 C).

Escala visual analógica (EVA)

En esta escala la intensidad del dolor se representa en una línea de 10 cm. En uno de los extremos consta la

frase de “no dolor” y en el extremo opuesto “el peor dolor imaginable”. La distancia en centímetros desde el

punto de «no dolor» a la marcada por el paciente representa la intensidad del dolor. Puede disponer o no de

marcas cada centímetro, aunque para algunos autores la presencia de estas marcas disminuye su precisión. La

El paciente requiere sedación o analgesia

¿Está encefalopático o paralizado?

NO

Iniciar infusión de remifentanilo 0,1- 0,15 mg/kg/minuto

¿Está ansioso o agitado? Cuando está a 0,5 µg /kg/min ¿Tiene dolor?

Reevaluar regularmente

Subir al máximo 0,75 mg/kg/min (3,75 mg/kg/min cada 5 minutos)

SI

Propofol hasta 0,5 mg/kg en bolo más infusión 0,5 mg/kg/hora o midazolam hasta 0,03 mg/kg en bolo más 0,03 mg/kg/hora o bolos intermitentes de 1 a 2 mg.

¿Después de 5 min tiene dolor, agitación, ansiedad, intolerancia al ventilador? SI

Aumentar remifentanilo en 0,06 mg/kg/min cada 5 minutos hasta 0,5 mg/kg/min

NO

EVA es confiable y válida para muchas poblaciones de pacientes. Aunque la escala no ha sido específicamente

testeada para pacientes en terapia intensiva, ésta es frecuentemente utilizada con esta población. Para algunos

autores tiene ventajas con respecto a otras. Es una herramienta válida, fácilmente comprensible, correlaciona

bien con la escala numérica verbal. Los resultados de las mediciones deben considerarse con un error de ±2mm.

Por otro lado tiene algunas desventajas: se necesita que el paciente tenga buena coordinación motora y visual,

por lo que tiene limitaciones en el paciente anciano, con alteraciones visuales y en el paciente sedado. Un valor

inferior a 4 en la EVA significa dolor leve o leve-moderado, un valor entre 4 y 6 implica la presencia de dolor

moderado-grave, y un valor superior a 6 implica la presencia de un dolor muy intenso (figura 5) (86, 87).

Fig.5.Disponible.https://www.google.com.co/search?

q=escala+visual+numerica+del+dolor+en+uci&biw=1440&bih=732&tbm=isch&tbo=u&source=univ&sa=X&ei=UFtrVPaUC8migwSSrICICA&ved=0CBoQsA

Q

En la UCI se recomienda utilizar una escala validada, basada en los indicadores de la conducta del paciente

ante el dolor, cambios fisiológicos, especialmente cuando no pueda comunicarse. Grado de recomendación:

fuerte. Nivel de evidencia: bajo (1 C) (77, 78).

La escala Behavioral Pain Score (BPS) (tabla 17) suma la puntuación de tres parámetros: expresión facial,

movimientos de las extremidades superiores y adaptación a la ventilación mecánica en un rango de 1 a 4.

Intenta la evaluación del dolor de los pacientes en UCI que no pueden manifestarlo con otros tipos de

escalas, debido a que están sedados y/o con VM .Permite evaluaciones periódicas, y parece haber

demostrado buena correlación interna, varía con las maniobras de cuidados de enfermería o exploraciones

médicas de una forma consistente, y también tiene buena correlación entre distintos observadores. A

diferencia de otras escalas, no hay valoración específica de los estados intermedios entre la puntuación más

baja- 3, ausencia de dolor- y la más alta -12, dolor intenso- y en los estudios de evaluación se ha visto que

un porcentaje importante de los enfermos tienen un mínimo habitual de 4 puntos, por lo que algunos autores

indican que ello puede ser debido a la incomodidad de cualquier tipo que un paciente soporta en su ingreso

en la UCI (88, 89).

Behavioral Pain Scale (escala de Dolor Comportamental

Característica evaluada Puntuación

Expresión facial:Relajada

Parcialmente tensaTotalmente tensaHaciendo muecas

1234

Movimientos de los miembros superiores:Relajado

Parcialmente flexionadoTotalmente flexionadoTotalmente contraído

1234

Ventilación mecánica:Tolerando movimientos

Tosiendo, pero tolerando durante la mayor parte del tiempoLuchando con el ventilador

Imposibilidad de controlar el ventilador

1234

Tomado de http://www.scielo.br/img/revistas/rba/v60n6/es_a12cua01.jpg

En algunas UCI se están utilizando escalas como la Critical-Care Pain Observation Tool (CPOT) (90, 91,

92) para valoración del dolor en los pacientes con ventilación mecánica invasiva en los que no se podía

utilizar la Escala Visual Analógica (EVA). La escala CPOT incluye cuatro indicadores de comportamiento:

expresión facial, movimientos del cuerpo, tensión muscular y adaptación al ventilador o la vocalización. El

detalle de la escala se describe en la tabla 18, la puntuación de cada indicador oscila entre 0 y 2, con un

rango total de 0 a 8 puntos.

Tabla 18. Escala CPOT (Critical-Care Pain Observation Tool). Escala de valoración del dolor mediante la

observación del paciente crítico.

Indicador Descripción Puntuación Valor

Expresión facial -No se observa tensión muscular. -Presencia de seño fruncido, cejas bajadas, órbitas oculares contraídas. -Todos los movimientos faciales anteriores más los párpados fuertemente cerrados

Relajado, neutroTenso

Muecas

01

2

Movimientos del cuerpo

-No se mueve nada (esto significa necesariamente ausencia de dolor)-Movimientos lentos, cautelosos, se toca o frota el sitio donde le duele, busca atención a través de movimientos.-Empuja el tubo, intentos de sentarse, mueve los labios, no obedece órdenes, atosiga al personal, trata de salirse de la cama

Ausencia de movimientos.Protección

Agitado

0

1

2

Tensión muscular Evaluación por flexión y extensión pasiva

-No resistencia a movimientos pasivos.-Resistencia a movimientos pasivos.-Fuerte resistencia a movimientos pasivos, incapacidad para terminarlos

Relajado Tenso, rígido Muy tenso o muy rígido

012

Adaptación ventilador -No se activan las alarmas, fácil ventilación Bien adaptado al 0

(pacientes intubados) Excluye el ítem siguiente -Las alarmas paran espontáneamente.

-Asincronía: la ventilación se para, las alarmas se activan frecuentemente.

ventiladorTose, pero se adapta.Lucha con el ventilador

1

2

Vocalización (pacientes extubados)

-Habla con tono normal o no habla

-Suspiros, gemidos -Gritos, sollozos

Habla con tono normal o no hablaSuspiros, gemidosGritos, sollozos

0

12

Rango total 0-8 Disponible en Enfermería intensiva. Vol. 20. Núm. 01. Enero 2009

Todas estas escalas han sido desarrolladas mediante un proceso de validación de contenido, criterios

adecuados y contenido, pero la escasa experiencia publicada con su uso hace que no se disponga de

evidencia suficiente para la recomendación de una escala en particular (92).

No se deben utilizar parámetros fisiológicos tales como la frecuencia cardíaca, aumento de la presión

arterial, dilatación pupilar, para identificar el dolor ya que carecen de especificidad ya que no siempre se

presentan como manifestación de dolor tomando en cuenta el estado clínico del paciente. Grado de

recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: bajo (1 C) (77, 78).

Debido a esto se puede utilizar una escala que mida y cuantifique la profundidad de sedación y el grado de

agitación, basada en la capacidad del paciente para reaccionar a estímulos. Para esto, la escala más utilizada

es la de Ramsay, pero existen otras diseñadas para evaluar la sedación como lo es la Escala de Interacción-

Serenidad de Vancouver, la Observer’s Assessment of Alertness/Sedation Scale, la Adaptation to the

Intensive Care Environment (ATICE) o la MAAS. Las más utilizadas son la RAMSAY, SAS, RASS o la

ATICE (93, 94, 95). Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: moderado (1 B) (77, 78).

La escala ATICE (tabla 19) evalúa 5 categorías, donde dos son del dominio de la conciencia y tres al

dominio de la tolerancia. Su uso dentro de un algoritmo de manejo de la sedación en enfermos críticos sin

traumatismo cerebral se ha asociado a disminución del tiempo de VM y de la estancia en UCI (93, 94, 95).

Tabla 19. Escala ATICE

Conciencia Tolerancia

Despertar Comprensión Serenidad Sincronía con el

ventilador

Relajación facial

Ojos cerrados, no mímica.

Ojos cerrados, mímica facial después de estímulos dolorosos fuertes.

Ojos abiertos después de estímulos dolorosos

0

1

2

Abre y cierra ojos.

Abre su boca.

Me mira.

Dice sí o no con la cabeza.

Cierra sus ojos y

1

1

1

1

Agitación incontrolada.

Agitación que no responde a órdenes verbales.

Agitación que responde a órdenes verbales.

0

1

2

No bloqueo de la fase inspiratoria del ventilador.

FR < 30

No tos.

No uso de músculos

1

1

1

1

Gestos o muecas permanentes.

Gestos o muecas provocadas.

Gestos o muecas moderadas y provocadas.

0

1

2

fuertes.

Ojos abiertos después de estímulos dolorosos ligeros.

Ojos abiertos después de órdenes verbales.

Ojos abiertos espontáneamente.

3

4

5

abre su boca. 1Sereno, calmado 3

respiratorios accesorios.

Cara relajada libre de gestos o muecas.

3

Disponible en Terapia intensiva cap. 118. Analgesia, sedación y relación del paciente crítico

15. MANEJO DEL DELIRIO EN UCI

El delirio es un trastorno neuropsiquiátrico, síndrome con elevada incidencia en la UCI y es considerada una

disfunción aguda del SNC, aislada o formando parte del síndrome de disfunción multiorgánica, que se

caracteriza por alteraciones de conciencia y de las funciones cognitivas con curso fluctuante, desorientación,

alteraciones de la atención, deterioro de la memoria a corto plazo, alteraciones de la percepción como ideas

delirantes o alucinaciones, pensamiento anormal y comportamiento inapropiado incluyendo la agitación o

hipoactividad (96). Es un trastorno agudo, que se puede manifestar en horas o días desarrollado en el contexto

de una enfermedad médica, como consecuencia del abuso de drogas o por abstinencia a sustancias. Las

alteraciones son a nivel anatómico y a nivel de los neurotransmisores y alteraciones secundarias a la

administración de los fármacos. Es un diagnóstico clínico ya que las imágenes (EEG, TAC) no determinan el

diagnóstico (97).

Hay tres tipos de delirio (98, 99):

- Hiperactivo: común en pacientes que consumen grandes cantidades de sedantes o alcohol, tiene una clínica de

agitación, alucinaciones y corresponde al 30% de los pacientes.

-Hipoactivo: se caracteriza por disminución del nivel de conciencia con somnolencia, se presenta en un 24% de

los pacientes y puede confundirse con los efectos sedantes de los opiáceos o la obnubilación. Este tipo de

delirio se asocia con hospitalización más prolongada, aumento de la mortalidad por presencia de patologías tales

como agitación, embolismo pulmonar, úlceras por decúbito.

Mixto: se presentan fases de agitación y fases de quietud y ocupa un aproximado del 46% de los casos.

En la UCI, el reconocimiento del delirium en pacientes críticos se realiza mediante la Escala Confusion

Assessment Method for the Intensive Care Unit (CAM-ICU) (tabla 20). Es válida, reproducible para el

diagnóstico y puede ser utilizada por enfermeros y médicos entrenados (77, 99). Todo paciente que tenga una

respuesta con la escala de RASS de -3 a +4 debe ser valorado con las escala CAM-ICU (77, 100). Grado de

recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: moderado (1 B).

Tabla 20. Escala de delirium en la Unidad de Cuidados Intensivos (CAM-ICU)

Criterios y descripción del CAM---ICU Ausente Presente

1. Comienzo agudo o evolución fluctuante

Es positivo si la respuesta es «sí» a 1 A o 1B

1A. ¿Hay evidencia de un cambio agudo en el estado mental sobre el estado basal?

o

1B. ¿Ha fluctuado el comportamiento (anormal) en las últimas 24 h? Es decir, ¿tiende a aparecer y

desaparecer, o aumenta y disminuye en gravedad, evidenciado por la fluctuación de una escala de

sedación (p. ej., RASS), o GCS, o en la evaluación previa de delirium?

2. Falta de atención

¿Tuvo el paciente dificultad para fijar la atención, evidenciada por puntuaciones < 8 en cualquiera de

los componentes visual o auditivo del ASE?

2A. Comience con el ASE de letras. Si el paciente es capaz de hacer esta prueba y la puntuación es

clara, anote esta puntuación y pase al punto 3

2B. Si el paciente no es capaz de hacer esta prueba o la puntuación no está clara, haga el ASE de

figuras. Si hace las 2 pruebas use el resultado del ASE de figuras para puntuar

3. Pensamiento desorganizado

¿Hay evidencia de pensamiento desorganizado o incoherente constatado por respuestas incorrectas a 2

o más de las 4 preguntas, y/o incapacidad para obedecer órdenes?

3A. Preguntas de «sí» o «no» (alternar grupo A y grupo B):

Grupo A Grupo B

¿Puede flotar una piedra en el agua? ¿Puede flotar una hoja en el agua?

¿Hay peces en el mar? ¿Hay elefantes en el mar?

¿Pesa 1 kg o más que 2 kg? ¿Pesan 2 kg más de 1 kg?

¿Se puede usar un martillo para clavar un clavo?

¿Se puede usar un martillo para cortar madera?

4. Nivel de conciencia alterado

Es positivo si la puntuación RASS es diferente de 0

Puntuación global

Si el 1 y el 2 y cualquiera de los criterios 3 o 4 están presentes, el enfermo tiene delirium

Tomando en cuenta que el delirio es frecuente en la UCI, con una frecuencia aproximada entre 18% y 59%

presentándose hasta en un 75% dentro del primer día y en más del 90% a partir del tercer día, con un impacto

importante para el paciente, se deben recordar los factores de riesgo (tabla 21) para el desarrollo del mismo (77,

100).

Tabla 21. Estratificación de riesgo para delirium en pacientes hospitalizados ≥ 70 anos

Factores de riesgo

Uso de restricción física

Malnutrición

Administración de > 3 medicamentos

Catéter urinario

Algún episodio iatrogénico

Grupo de riesgo Probabilidad de delirium (%) Número de factores de riesgo

Bajo

Intermedio

3

20

0

1-2

Alto 59 ≥ 3

Se puede utilizar el modelo predictivo Prediction of Delirium in ICU patients (PRE-DELIRIC) (tabla 22) con el

fin de predecir tempranamente el delirio y el inicio de medidas preventivas (77, 100). Grado de recomendación:

fuerte. Nivel de evidencia: moderado (1 B). Este modelo evalúa 10 factores de riesgo: edad, Acute Physiology

and Chronic Health Evaluation (APACHE II), compromiso neurológico, tipo de paciente (quirúrgico, médico o

traumatizado), infección, acidosis metabólica, uso de opioides, sedantes (benzodiazepinas o propofol), uremia y

admisión urgente.

Tabla 22. Factores de riesgo de delirium

Factores de riesgo

No modificables

Características del paciente

- Vivir solo en casa

- Alcohol (> 3 unidades/día)

- Tabaquismo (≥ 10 cigarros/día)

- La edad, edad > 65 anos ˜ y género

Patología crónica

- Demencia

- Insuficiencia cardíaca y enfermedad pulmonar

Modificables

Enfermedad aguda

- Estancia en UCI antes de la inclusión

- Estancia en UCI > 1 día

- Estancia en UCI > 2 días

- Enfermedad de origen médico

- Alto riesgo de muerte: SAPS II > 40, APACHE II > 24

- TISS-28 ≥ 30

- Medicamentos psicoactivos

- Sedación

- Uso de benzodiazepinas

- Presencia de cánula endotraqueal o traqueal

- Presencia de sonda gástrica

- Presencia de sonda vesical

- Número de infusiones

- ≥ 3 infusiones 2

- Incapacidad para alimentación regular

- Uso de morfina, presencia de fiebre y catéter arterial NS

Factores ambientales

- Aislamiento del paciente

- No visualizar la luz del día

- No recibir visitas

- Admisión de otra área (no urgencias)

- Restricción física

-La admisión vía urgencias, habitación abierta, ausencia de reloj visible y número de visitas

Manejo del delirio

Se recomienda el abordaje no farmacológico del delirio, previo a la terapia farmacológica. Grado de

recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: moderado (1 B). El primer paso es el diagnóstico temprano en

pacientes críticos (77, 101), luego se manejan los factores de riesgo encontrados. Se debe: a) adecuar la

sedación (evitar sedación excesiva, monitorizarla, interrumpirla diariamente, evitar relajantes neuromusculares,

adecuar la dosificación y el tiempo de aplicación de las combinaciones de sedantes), b) realizar traqueostomía

temprana (cuando está indicada reduce la necesidad de sedación y mejora la capacidad de comunicación y la

movilidad del paciente), c) optimizar el manejo del dolor y d) hacer diagnóstico precoz, profilaxis y tratamiento

de los síndromes de abstinencia. Las estrategias no farmacológicas incluyen reorientación, estimulación

cognitiva varias veces al día, adecuación de la relación sueño-vigilia, movilización temprana, retirada precoz de

catéteres, estimulación visual y auditiva, manejo adecuado del dolor y minimización del ruido y la luz artificial.

Con estas intervenciones se reduce la incidencia del delirium hasta un 40% (77). Se recomienda utilizar como

terapia farmacológica en el tratamiento del delirium antipsicóticos y/o dexmedetomidina. Grado de

recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: moderado (1 B). El haloperidol es el medicamento de elección

recomendado para el manejo del delirium en el enfermo grave, comenzando con dosis de 2,5 a 5 mg

intravenosos, con intervalos de 20 a 30 min, hasta el control de los síntomas. Grado de recomendación: fuerte.

Nivel de evidencia: moderado (1 B). . El haloperidol a dosis altas (> 4,5 mg/día) se asoció con una incidencia

mayor de efectos extrapiramidales (77, 101).

Se recomienda la dexmedetomidina como alternativa en el manejo del delirio, lo cual disminuyó de manera

significativa la estancia en UCI 1,5 vs. 6,5con respecto al haloperidol. Grado de recomendación: fuerte. Nivel

de evidencia: moderado (1 B) (77, 101).

Las benzodiazepinas no están indicadas para el manejo del delirium, ya que predisponen a la sedación excesiva,

depresión respiratoria y empeoramiento de la disfunción cognitiva. Grado de recomendación: fuerte. Nivel de

evidencia: moderado (1 B) (77, 101).

En todo paciente en UCI se debe evaluar el desarrollo de la tolerancia y síndrome de abstinencia a los cuales se

les ha suministrado sedante y opioides, especialmente a dosis elevadas y de manera continua durante más de 48

horas. Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: bajo (1 C). El síndrome de abstinencia tiene una

incidencia del 62% en UCI pediátrica y de adultos y se desarrolla por: elevadas dosis de benzodiazepinas,

infusiones por más de tres días, suspensión brusca de los fármacos, administración de barbitúricos. El síndrome

de abstinencia por benzodiazepinas tiene el siguiente cuadro clínico: náuseas, vómitos, agitación, delirio,

convulsiones, alucinaciones, temblor, fiebre, alteraciones cognitivas, insomnio, hiperactividad simpática como

taquicardia, taquipnea, hipertensión. El síndrome de abstinencia por opioides se caracteriza por irritabilidad,

clonus, hipertonicidad, temblor, alucinaciones, movimientos coreoatetósicos, vómitos, estridor, diarrea,

taquicardia, diaforesis, hipertensión arterial, fiebre. En casos de utilización de fentanilo a dosis de más de 1,5

mg/kg o más de cinco días se asocia con incidencia del síndrome en un 50% de los casos y si es a dosis de 2,5

mg/kg durante más de 9 días se asocia con 100% del síndrome en niños. El síndrome de abstinencia por

propofol se asocia con infusiones por más de 24 horas y a dosis elevadas, con presencia de fiebre, taquipnea,

taquicardia, confusión, convulsiones tónico-clónicas, alucinaciones, temblor (77, 101)

Se debe contar con protocolos para disminuir progresivamente las dosis de sedantes y opioides en la UCI con el

fin de evitar el síndrome de abstinencia. Se puede suministrar lorazepam durante la retirada de infusiones con

dosis altas y por tiempo prolongado de midazolam. Las dosis de sedantes se deben ajustar de acuerdo a las

escalas para lograr objetivos terapéuticos, evitando la sedación excesiva, limitando los días de tratamiento con

reducción progresiva y gradual de sedantes y analgésicos, definir de manera individual la forma de

administración sea en bolos o en infusión sin combinar sedantes y disponer y manejar la dexmedetomidina con

el fin de reducir las dosis de sedantes y opioides. . Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: bajo (1

C) (77, 101).

Se han recomendado varios esquemas de reducción de los sedantes: a) sedación menor de 5 días, reducir del 10

al 15% de la dosis cada 6 a 8 horas hasta lograr suspenderla; b) sedación de 7 días o más si el medicamento es

de eliminación lenta, iniciar dosis bajas del medicamento VO o subcutánea y c) si el midazolam se ha utilizado

por larga data, se debe iniciar lorazepam VO y luego de su segunda dosis VO se inicia la reducción del 50% del

midazolam y otro 50% tras cada dosis por vía oral; d) los opioides se reducen inicialmente 20 a 40% y luego

10% cada 12-24 horas (77, 101).

Para el manejo del síndrome de abstinencia por sedantes y opioides se puede utilizar la dexmedetomidina con el

fin de retirar estos medicamentos. Grado de recomendación: bajo. Nivel de evidencia: moderada (2 B) (77,

101).

En abstinencia por alcohol, las benzodiazepinas son el tratamiento de primera elección, con el fin de evitar las

convulsiones y el delirium tremens. Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: moderado (1 B). La

dexmedetomidina se puede utilizar como coadyuvante al tratamiento con benzodiazepinas. Grado de

recomendación: débil. Nivel de evidencia: bajo (2 C). Los síndromes de abstinencia por alcohol no se manejan

con etanol. Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: moderado (1 B). Se deben identificar los

síntomas de abstinencia por alcohol: palpitaciones en las primeras 6 horas, diaforesis, insomnio, temblor,

anorexia asociada a náuseas y vómitos, ansiedad leve, cefalea, crisis convulsivas tónico-clínicas que aparecen

de 12 a 48 horas y las alucinaciones de 12 a 24 horas. El delirium tremens se caracteriza por la presencia de

alucinaciones, fiebre, desorientación, agitación, diaforesis, taquicardia. Las benzodiazepinas son el tratamiento

de primera elección en el manejo del síndrome de abstinencia por alcohol (77, 101).

Para pacientes en la UCI sin IOT ni VM, pero críticamente enfermo y agitado, se administra la sedación sólo

después de suministrar una adecuada analgesia y tratar las causas reversibles. Grado de recomendación: fuerte.

Nivel de evidencia: bajo (1 C) (77, 101).

Se deben establecer y definir claramente los objetivos de la sedación. Grado de recomendación: fuerte. Nivel

de evidencia: bajo (1 C) (77).

En pacientes sin VM ni soporte ventilatorio se deben administrar medicamentos con bajo riesgo de depresión

respiratoria y efectos adversos como haloperidol o dexmedetomidina. Grado de recomendación: fuerte. Nivel de

evidencia: bajo (1 C) (77).

En pacientes no colaboradores, sin VM los medicamentos no deben deprimir la respiración. Grado de

recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: moderado (1 B) (77, 101).

Se recomienda iniciar con un bolo intravenoso y luego colocar una infusión de acuerdo a la respuesta del

paciente a la sedación, con inmovilización mientras se administren los medicamentos. Una de las condiciones

para la adecuada sedación de pacientes críticos, agitados y sin VM es el entrenamiento en el manejo de la vía

aérea del personal que lo atiende, elección del medicamento de manera individual pero que presente un

despertar rápido, como es el caso del propofol, el haloperidol en delirium y no utilizar las benzodiazepinas en la

agitación ya que empeoran esta última y sólo utilizar en caso de insuficiencia respiratoria aguda para mejorar la

oxigenación arterial, aumentar la ventilación alveolar, disminuir el trabajo respiratorio y evitar la IOT. El único

medicamento que no produce depresión respiratoria es la dexmedetomidina, pero se pueden utilizar a dosis

bajas el midazolam, remifentanilo con monitorización del paciente (77, 101).

Se presenta en la figura 6 un algoritmo para la sedación y analgesia de los pacientes sin IOT (77).

16. SEDACIÓN EN VENTILACIÓN MECÁNICA

Los pacientes con IOT se deben utilizar de manera rutinaria la sedoanalgesia ya que la desadaptación del

paciente a la ventilación genera cambios importantes en el estado clínico: a nivel cardiorrespiratorio acidosis

respiratoria por hipoventilación, aumento en la producción de CO2, hipocapnia por hiperventilación, hipoxemia

por asincronía entre el paciente y el ventilador, aumento de la presión intratorácica con disminución del retorno

venoso, disminución del volumen minuto cardiaco y disminución de la presión arterial, incremento del consumo

de oxígeno por aumento de la actividad muscular. Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia:

moderado (1 B) (77, 102).

La indicación de sedoanalgesia generalmente es de manera empírica con dosificaciones y medicamentos que

muchas veces son innecesarios, y esto se evidencia ya que muchos pacientes no requerirán uno u otro

Agitación

Morfina 1CFentanilo 1CEvaluar dolor cada 10-15 minutos 1CAjustar opioides 1CEvaluar cada 4 horas con escalas y ajustar dosis 1C

Evaluar causa de incomodidad 1CHipoxiaAlteración metabólicaReacción adversa a fármacosSíndrome de abstinenciaCama húmedaRetención urinariaModo ventilatorio inadecuadoManejo farmacológico:Propofol 1BHaloperidol 1B

NOSI

Valorar con Escalas de

Sedación y Alcanzar los objetivos 1B

Evaluar factores predisponentes 1B

Dolor

SI NO

medicamento, como por ejemplo los pacientes con síndrome de Guillain Barré quienes necesitan una sedación

diurna leve y en la noche la necesaria para que concilien el sueño, a diferencia de los pacientes con SDRA

quienes requieren niveles de sedación profunda y en ocasiones relajación muscular (77, 103). Los estímulos

agresivos y dolorosos como la presencia de TOT o la succión de secreciones requieren de analgesia para lograr

la ausencia de sensibilidad al dolor. Se utilizan muchas veces fármacos sedantes que no protegen del dolor al

paciente, lo cual provoca en el paciente reacciones simpáticas como taquicardia, aumento del consumo de O2

por el miocardio. Es inevitable el uso de sedoanalgesia en estos pacientes (77, 103).

Para realizar sedación en un paciente con VM se recomienda utilizar una escala para la evaluación del dolor y la

profundidad de la sedación. Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia moderado (1 B). En estos

pacientes se puede utilizar una escala gráfica del dolor como la escala visual analógica antes mencionada. Si en

el paciente se utilizan dosis bajas del sedante, se deben evaluar los equivalentes somáticos y fisiológicos del

dolor como la expresión facial, movimientos y posturas como la escala BPS también ya mencionada. Si un

paciente presenta desadaptación al ventilador, taquicardia, hipertensión, como signos fisiológicos del dolor,

obliga a colocar analgésicos al paciente o aumentar sus dosis si los está recibiendo, en este caso se puede

utilizar la escala Non-Verbal Pain Scale (fig. 7) (77, 104, 105).

Disponible:http://www.bing.com/images/search?

q=imagenes+de+Escala+Dolor&qpvt=imagenes+de+Escala+Dolor&FORM=IGRE#view=detail&id=4A760E9DF464579FE7BDBE548DE20FE6BD18C418&selected

Index=32

Para los pacientes con VM no es recomendable utilizar una sedación profunda y el nivel de sedación adecuado

sería en la escala de Ramsay entre 2 y 4 y RASS 1 y 3. Si son pacientes con EPOC, asma grave o SDRA, se

recomiendan niveles Ramsay 3 o 4 o RASS de 4. Para estos niveles de sedación frecuentemente se evidencia

amnesia anterógrada con mayor incidencia de delirio y estrés postraumático. La sedación profunda de nivel 5 o

6 en la escala de Ramsay o 5 en la escala de RASS es más útil en pacientes con hipertermia maligna, tétanos o

hipertensión endocraneana. Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: moderado (1 B) (77, 106,

107).

En pacientes con VM la utilización de bajas dosis tituladas en infusiones continuas de propofol o

dexmedetomidina, acorta el período de VM, estancia en la UCI, incidencia y duración del delirium,

disminución de la incidencia de isquemia miocárdica. Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia:

moderado (1 B) (77, 108).

Los opioides son los medicamentos de elección en el paciente que requiere ventilación prolongada y los de

primera elección son el fentanilo y la morfina. Incrementan la depresión respiratoria, aumentan la hipotensión

arterial, la retención gástrica y el íleo. El manejo de una adecuada analgesia es uno de los objetivos primarios en

el paciente con VM. La morfina es un potente analgésico, bajo costo y efecto euforizante. Se inicia con una

dosis carga de 0,05 mg/kg administrada en 5 a 15 min y en infusión continua oscila desde 2 a 3 mg/h, hasta 4 a

6 mg/h en algunos pacientes. Pueden requerirse uno o más bolos con las mismas dosis iniciales para lograr un

efecto analgésico adecuado. Si se utiliza fentanilo, de elección en pacientes hemodinámicamente inestables o

con liberación de histamina o alergia al uso de morfina, se administra una o más dosis de carga de 1 a 2 µg/kg y

luego en infusión continua a dosis de 1 a 2 µg/kg/h, tomando en cuenta que su uso rutinario no es recomendable

debido a que tiende a acumularse por vida media prolongada y además es más costosa. Grado de

recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: moderado (1 B) (77, 109).

El uso de meperidina no es recomendado en el paciente con VM debido a que su metabolito activo, la

normeperidina puede acumularse y producir excitación del SNC, convulsiones en pacientes con daño

neurológico y sólo se utilizará cuando estén contraindicados los opioides tradicionales. Grado de

recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: bajo (1 C) (77, 109).

Tras la administración de analgésicos opioides en pacientes con VM, se minimiza o suprime el uso de sedantes.

El medicamento más utilizado es el remifentanilo por su efecto de corta duración, no acumulación y su

utilización independiente de la condición hepática o renal ya que aún en pacientes con fallas renales o hepáticas,

no se acumula, con recuperación rápida en pocos minutos, aún después de infusiones prolongadas. Las dosis

son de 0,05 a 0,3 µg/kg/min. Adicionalmente se ha utilizado en la liberación del ventilador (113). Grado de

recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: moderado (1 B) (77, 110, 11, 112).

Para pacientes con VM que requieren niveles de sedación profunda como Ramsay 4 a 6 o RASS 4 a 5, se

recomienda el uso de midazolam, propofol o lorazepam. Las benzodiazepinas causan amnesia anterógrada sin

actividad analgésica. El diazepam no se recomienda por causar dolor y tromboflebitis por vena periférica, se

llega a sedación excesiva, en infusión continua aumenta su vida media con prolongación hasta de 7 días en

algunos pacientes, requiere dilución en un volumen grande en el uso prolongado lo cual aumenta la carga

hídrica del paciente. El midazolam y el propofol son los medicamentos de elección para sedación de corta

duración como la intubación OT al inicio de la VM. El midazolam se usa en dosis inicial de 0,2 mg/kg que

puede repetirse en bolos de 0,07 mg/kg hasta lograr el nivel de sedación deseado. El propofol se utiliza en caso

de desear una sedación rápida en VM, se utiliza un bolo de 2 a 2,5 mg/kg. Si se quiere mantener al paciente

sedado, se debe continuar con una infusión de 0,5 mg/kg/h que se aumentará 0,5 mg/kg cada 5 a 10 minutos de

acuerdo a la respuesta clínica. Una dosis de mantenimiento oscila entre 0,5 a 3 mg/kg/h. El propofol puede

causar hipotensión arterial con disminución hasta de un 30% respecto a la basal. El midazolam y lorazepam se

asocian con mayor incidencia de coma y delirio en pacientes con VM, mayor estancia en UCI, mayor

morbimortalidad. Nivel de evidencia: bajo (1 C) (77, 114).

El lorazepam se puede administrar como bolo inicial o como dosis de «refuerzo» es de 0,05 mg/kg, que deberá

repetirse cada 2 a 4 h según necesidad y la infusión continua es en dosis de 0,025 a 0,05 mg/kg/h. Estas dosis

suelen ser insuficientes y llegan a duplicarse o triplicarse en algunos pacientes. Algunos autores reportan niveles

ele vados de propilenglicol que podrían ser tóxicos en estas condiciones (77, 115).

En pacientes que puede tolerar un nivel de sedación leve como Ramsay 2-3 o RASS 1-3, se puede utilizar

dexmedetomidina la cual contribuye a la disminución de la incidencia de delirio y tiempo de VM,

especialmente en pacientes posoperatorios que requieren VM por períodos cortos de tiempo y en los pacientes

sépticos. Siendo un agonista α2 con una afinidad mayor por los receptores α2 al inhibir los receptores

postsinápticos produce, además de la reducción de la presión arterial y la frecuencia cardíaca, un claro efecto

ansiolítico y sedante y por su efecto a nivel de los receptores espinales, tiene también un efecto analgésico. La

administración inicial de carga en los pacientes con VM es de 1 µg /kg en 10 min. La infusión de

mantenimiento es 0,2 a 1,4 µg /kg/h considerando que los efectos secundarios son mayores con las dosis

superiores a 0,7 µg /kg/h. La dosis de mantenimiento debe ser aumentada frecuentemente cuando se usa en

forma prolongada. El bolo de carga bradicardia con hipotensión sostenida especialmente en hipovolémicos y

ancianos. No produce depresión respiratoria ni alteraciones del intercambio gaseoso. Grado de recomendación:

fuerte. Nivel de evidencia: moderado (1 B) (77, 116, 117, 118).

No se debe utilizar el etomidato en la sedoanalgesia del paciente con VM ya que tiene la capacidad de producir

insuficiencia suprarrenal. Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: bajo (1 C) (77, 119).

La interrupción diaria de la sedoanalgesia realizando prueba de ventilación espontánea es uno de los

componentes del manejo de pacientes con VM. Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: moderado

(1 B) (77). La interrupción diaria y la prueba de ventilación espontánea cuando la condición respiratoria del

paciente lo permite, disminuye el tiempo de VM y la aparición de complicaciones. Grado de recomendación:

fuerte. Nivel de evidencia: bajo (1 C) (77, 120, 121). La suspensión diaria de la sedoanalgesia no debe hacerse

de rutina en los pacientes con hipertensión intracraneal, VM con modos no convencionales o con inestabilidad

hemodinámica, situaciones que deben evaluarse individualmente (123). En un ensayo clínico con 128 pacientes,

Kress et al trataron pacientes con el mismo esquema de sedoanalgesia utilizando midazolam o propofol más

morfina manteniendo valores en la escala de Ramsay de 3 o 4 e interrumpiendo diariamente la sedoanalgesia a

partir de las 48 horas de su inicio en el grupo experimental con interrupción de la sedoanalgesia en el grupo de

control a criterio del médico. La duración de la VM en el grupo experiencial fue de 4,9 días contra 7,3 en el

grupo de control, la estancia en UCI fue de 6,4 días contra 9,9 días respectivamente. La retirada del tubo

endotraqueal fue del 4 y 7%, la dosis de morfina se redujo en 40% en el grupo experiencial (123). En otro

estudio (124) se observó menor incidencia de neumonías, bacteriemia, sinusitis, y trombosis venosa profunda en

los pacientes a quienes se les redujo diariamente la sedoanalgesia. Si un paciente está desadaptado del

ventilador con adecuada analgesia y niveles de sedación de Ramsay o RASS menor de -3 se pueden usar

relajantes musculares sin progresar a grados más profundos de sedación (77, 123, 124).

En casos de traqueostomías se deben reevaluar las dosis de sedantes y analgésicos ya que la ausencia del tubo

en la glotis disminuye sensiblemente el dolor. .

Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: bajo (1 C) (77, 125).

Si el paciente tiene infusión de morfina, no se deben aumentar las dosis de los sedantes especialmente en

pacientes tratados con hipercapnia permisiva. Esto se utiliza en pacientes con obstrucción grave del flujo aéreo

como asma y EPOC en donde se requieren bajos volúmenes y bajas frecuencias respiratorias para evitar altas

presiones y atrapamiento aéreo en las vías respiratorias. Los pacientes con SDRA grave desarrollan hipercapnia

al ser ventilados con una estrategia protectora. Grado de recomendación: débil. Nivel de evidencia: bajo (2 C)

(77, 126). En pacientes con inestabilidad hemodinámica, asma y EPOC el analgésico de elección es el fentanilo

debido a que no libera histamina por su menor efecto en el músculo liso bronquial y la presión arterial. Grado

de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: bajo (1 C).

Se presenta en la figura 2 el algoritmo para la sedación y analgesia en los pacientes con intubación traqueal.

Sedación

Corta Prolongada

Evaluar con escalas 1BDexmedetomidina 1BSedación basada en la analgesia 1BPropofol 1B

Evaluar con escalas 1BInterrupción diaria de la sedación 1BPropofol 1BDexmedetomidina 1CLorazepam 1CMidazolam 1C

Agitación

SI NO

Evaluar factores predisponentes 1B

Dolor

Evaluar con escalas de sedación y Alcanzar Objetivos 1B

SINO

Para los pacientes que van a ser liberados de la VM por resolución de la causa que llevó a ello y a quienes se les

retirará el TOT, se debe contar con protocolo de monitorización y ajuste de sedación y analgesia recomienda

que evalúe diariamente una evaluación de sedación, prueba de despertar, test de respiración espontánea. Para el

proceso de liberación de la VM y del TOT, el paciente debe estar despierto, aplicar medidas no farmacológicas

para aliviar la ansiedad como explicar el procedimiento, pasos y situación, con mínimo ruido, intensidad de

iluminación y permitir un horario flexible de visitas. Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: alto

(1 A). (77, 127).

No se recomienda usar midazolam o lorazepam en el proceso de liberación de la VM ya que ambos por la

sedación prolongada que producen aumentan el tiempo de permanencia en VM, tiempo de liberación, retiro del

TOT, estancia en la UCI. Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: bajo (1 C) (77).

Se puede usar remifentanilo en dosis bajas en infusión continua para sedación y analgesia en la liberación de la

VM ya que el dolor puede ser una causa del fracaso de la liberación. Se prefiere la infusión continua a las dosis

en bolos para permitir una titulación más efectiva, dosis total más baja de fármacos y menos tiempo en VM.

Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: moderado (1 B) (77).

En pacientes posquirúrgicos con difícil liberación de la VM y en pacientes con síndrome de abstinencia se

recomienda utilizar la dexmedetomidina o propofol cuando se requiere despertar más rápido. Grado de

recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: bajo (1 C) (77).

17. MANEJO DE LA AGITACIÓN EN SEDACIÓN

Las reacciones paradójicas están particularmente asociadas con la administración intravenosa de

benzodiazepinas. En individuos susceptibles, el midazolam puede causar una reacción paradójica con presencia

de agitación en las fases iniciales del tratamiento, pero son reacciones infrecuentes. Clínicamente se evidencia

ansiedad, agitación, movimientos involuntarios como convulsiones tónicas o clónicas y temblor muscular),

Morfina 1CFentanilo 1CEvaluar dolor cada 10-15 min. 1CRemifentanilo 1CAjustar opioides1CEvaluar cada 4 horas con escalas y Ajustar dosis 1C

Evaluar causa de incomodidad 1CHipoxiaAlteración metabólicaReacción adversa a fármacosSíndrome de abstinenciaCama húmedaRetención urinariaModo ventilatorio inadecuadoDexmedetomdina1BPropofol 1B

comportamiento agresivo o violento, hiperactividad, llanto incontrolable o verbalización, excitación paroxística

y otros efectos similares especialmente en niños y ancianos. Esto parece estar relacionado con el estado alterado

de conciencia o desinhibición producido por el fármaco (128). La incidencia es muy baja, aproximadamente un

0,9% y el riesgo de reacción paradójica es mayor en los medicados con altas dosis y en abusadores (128, 130).

En ciertas ocasiones, paradójicamente, las benzodiacepinas pueden provocar mayor excitación, con un

incremento del nivel de ansiedad, insomnio, pesadillas, alucinaciones en la primera fase del ciclo del sueño,

irritabilidad, comportamiento hiperactivo o agresivo, y un empeoramiento de las convulsiones en epilépticos. Se

han citado casos de excesiva irritabilidad y comportamiento violento, incluso agresiones físicas (y hasta

homicidios), especialmente después de la administración por vía intravenosa, pero también después de la

administración por vía oral. Son mucho más frecuentes otros episodios menos dramáticos de aumento de

irritabilidad y tendencia a las discusiones, y a menudo son los mismos pacientes o sus familias que los relatan.

Tales reacciones son similares a las que a veces produce el alcohol. Son extremadamente frecuentes en

individuos ansiosos y agresivos, en los niños y en la gente mayor. Esto se puede deber a la caída de barreras

psicológicas o a la carencia de mecanismos naturales de inhibición de las tendencias de comportamiento

normalmente controladas por las normas sociales. Se han atribuido al uso de las benzodiacepinas algunos casos

de violencia física dirigida a los niños, agresividad física para con la esposa y ataques violentos a las abuelas

(conocidos en inglés con el nombre de "grandma-bashing") (128, 131).

La aparición de taquifilaxia conlleva la necesidad de dosis cada vez mayores, para conseguir el mismo nivel de

sedación. Si la taquifilaxia implica la necesidad de dosis altas de midazolam, es necesario cambiar el régimen

de sedación para evitar acumulación de droga y de sus metabolitos (128).

En situaciones extremas se debe tener tratamiento alternativo: el flumazenil puede administrarse para inhibir o

revertir los efectos del midazolam a dosis de 0,2 mg cada 5 minutos hasta conseguir los efectos deseados hasta

un máximo de 2 mg. Los medicamentos antipsicóticos, tales como haloperidol, también se han utilizado para

este propósito a dosis de 2,5 a 5 mg. (129, 130).

18. SEDACIÓN EN PEDIATRÍA

Los compartimentos van cambiando con la edad, el central es mayor en los más pequeños, a medida que crece

gradualmente el agua corporal disminuye y el compartimento graso y el muscular aumentan. La inmadurez

hepática y renal en menores de un año, especialmente en recién nacidos y prematuros hace que los

medicamentos con metabolismo hepático como la mayoría de los opiáceos tengan una mayor depuración. A

mayor edad, entre 2 y 6 años, hay una mayor distribución porcentual del flujo sanguíneo al hígado que

representa el 5% del peso corporal total; en el adulto es sólo de 2 %. Esto determina en esta edad la depuración

de los opiáceos (16).

Además hay inmadurez de la barrera hematoencefálica y mayor sensibilidad a los opiáceos, ya que sólo se

requiere la mitad de la concentración plasmática del adulto para presentare depresión respiratoria con

determinados opiáceos. En los niños, los opiáceos tienen un tiempo de acción más prolongado respecto al adulto

debido a una combinación del aumento del volumen de distribución junto con una menor depuración

dependiente del metabolismo hepático en los más pequeños. Las dosis repetidas y el tiempo de duración de una

infusión tienden a producir acumulación plasmática (16). El remifentanilo en los más pequeños tiene una escasa

variación con la edad llegando a tener un coeficiente de variación cercano al 30% mientras otros opiáceos tiene

una variación entre el 40% y el 70%. Según esto, se requiere una mayor velocidad de infusión para mantener un

determinado nivel plasmático por el aumento del volumen de distribución y de la depuración (16).

En el caso de propofol sabemos que el niño tiene un volumen de distribución mayor y la depuración también

aumenta desde el año de edad por la redistribución del flujo sanguíneo hepático. Debido a estos dos factores,

hay que aumentar las dosis, tanto en bolo como en infusión para mantener una misma concentración plasmática

en relación con el adulto (16).

La farmacocinética de los opiáceos en niños se muestra en la tabla 22.

Tabla. Farmacocinética de opiáceos en niños.

Fentanilo Alfentanilo Sufentanilo Remifentanilo

Vida medio de distribución (L/kg) 4 1 3 0,3

Depuración (ml/min/kg) 12 6 13 35

T ½ Ke0 (min) 4-6 1 5-6 1,5

T ½ contexto (min/infusión/3 h) 125 53 19 5

Tomada de Vanegas Saavedra A. Anestesia intravenosa 3ª edición 2014. Editorial médica Panamericana, Bogotá Colombia. Pag 483

Propofol: Los volúmenes de distribución y la depuración metabólica se correlacionan inversamente con la edad.

Esto explica por qué los niños requieren ratas de infusión superiores de propofol que los adultos para mantener

determinada concentración sanguínea. Para la inducción se han recomendado una concentración objetivo entre 8

y 14 µg/ml. En adultos es de 4 µg/ml (16).

Opiáceos: el gasto cardíaco es uno de los principales factores que determinan el tiempo de las concentraciones

plasmáticas durante los primeros minutos de administración y por consiguiente el tiempo para la pérdida de la

conciencia. Los pacientes pediátricos sin premedicación pueden presentar aumento en la ansiedad y por lo tanto

un mayor gasto cardíaco antes de la inducción y las concentraciones objetivos durante los primeros minutos de

administración se sobreestiman (16).

La experiencia ha demostrado que las concentraciones por ejemplo de propofol para abrir los ojos en niños son

de unos 0,86 a 1,4 µg/ml y en adultos 1 a 1,5 µg/ml. En comparación con los adultos, los niños requieren

sedación para la mayoría de los procedimientos invasivos, pues precisan con frecuencia controlar la ansiedad y

contener los movimientos, además de evitar el dolor y el malestar. La demanda de sedación fuera del quirófano

y por diferentes especialistas para variados procedimientos diagnósticos y terapéuticos aumenta en pediatría de

manera creciente (63, 132). La limitación de recursos anestésicos, la mayor eficiencia en el manejo del paciente

y la conveniencia para el paciente y el médico hacen que la sedación pediátrica por no anestesistas crezca de

manera continua (64,65, 132), sin que hayan sido documentadas diferencias en la frecuencia de efectos adversos

en función del especialista que seda al niño (66, 132).

La capacidad del niño para colaborar voluntariamente depende de la edad. Los niños menores de 6 años

requieren mayor nivel de sedación para el mismo procedimiento que los más mayores. Por eso la sedación

profunda debería ser anticipada. A esta edad son vulnerables a las complicaciones cardiacas, respiratorias y de

vía aérea. Para recuperar a un paciente pediátrico de un nivel de sedación más profunda. Las habilidades para

manejar a estos pacientes deben incluir: identificar los niveles de sedación, tener conocimientos y habilidades

necesarias para proporcionar soporte cardiorrespiratorio incluyendo el manejo de la vía aérea. Se requiere

individualizar cada caso de acuerdo a la condición clínica y el grado de sedación o analgesia que se requiere

para la realización de un procedimiento (133).

Procedimientos no invasivos como TAC, ecocardiografía, EEG, RM, ecografía pueden llegar a requerir un

ansiolítico (133).

En procedimientos con dolor de escasa intensidad y elevada ansiedad se podría requerir ansiolítico y un

analgésico: procedimientos dentales, fibrolaringoscopia flexible, extracción de cuerpos extraños, catéter venoso,

sutura de heridas, punción lumbar, irrigación ocular, examen con lámpara de hendidura, taponamiento nasal

(133).

En procedimientos que producen intenso dolor y mucha ansiedad se precisan sedación, inmovilización,

ansiólisis, amnesia y analgesia: drenaje de abscesos, artrocentesis, aspiración de médula ósea, desbridamiento

de quemaduras, cardioversión, catéter venoso central, endoscopia, reducción de luxaciones o fracturas,

reducción de hernias, radiología intervencionista, sutura de heridas complicadas, paracentesis, toracocentesis,

exploración de víctima de agresión sexual (133).

NIVELES DE SEDACIÓN EN PEDIATRÍA

El nivel de sedación debe ser continuo ya que puede progresar de leve a moderada, hasta profunda. En niños el

riesgo de complicaciones aumenta cuando los pacientes están profundamente sedados (133).

SEDACIÓN MÍNIMA (ANSIÓLISIS)

Es un estado inducido por drogas en el que el paciente responde normalmente a órdenes verbales, aunque el

estado cognitivo y la coordinación motora pueden estar alteradas, y se mantiene la función respiratoria y

cardiaca (133, 134, 135).

SEDACIÓN MODERADA

Estado de depresión de la conciencia inducido por fármacos en el cual el paciente responde adecuadamente a

órdenes verbales solas como abrir los ojos, o acompañadas por leve estimulación táctil (golpecitos ligeros en el

hombro), mientras están preservados los efectos protectores de la vía aérea. En este tipo de sedación son de

esperar comportamientos normales en el niño, como el llanto. Generalmente no se requiere ningún tipo de

intervención para mantener la permeabilidad de la vía aérea. Sin embargo, si el procedimiento implica posible

obstrucción de la vía aérea, es posible que el médico tenga que ayudar al niño a mantenerla abierta. Si el niño

no hace esfuerzo para colaborar en la permeabilidad de la vía aérea, estamos ante un nivel mayor de sedación.

La respiración es espontánea y la función cardiovascular usualmente se mantiene inalterada (133, 134, 135).

SEDACIÓN PROFUNDA

Depresión de la conciencia inducida por fármacos de la cual el paciente no puede ser despertado fácilmente,

pero responde adecuadamente a estímulos verbales o dolorosos repetidos. Los pacientes pueden necesitar ayuda

para mantener la vía aérea y la ventilación espontánea puede no ser adecuada. La función vascular suele estar

mantenida. Pueden perderse total o parcialmente los reflejos protectores de la vía aérea (133, 134, 135).

ANESTESIA

Es un estado de pérdida de conciencia inducida por drogas en la que los pacientes no responden a estímulos

dolorosos y a menudo necesitan soporte ventilatorio a causa de la depresión respiratoria y la función

neuromuscular. La función cardiovascular puede ser deficiente (133, 134, 135).

ESCALAS DE VALORACIÓN DE LA SEDACIÓN

En los procedimientos diagnóstico-terapéuticos, debe realizarse una valoración del nivel de sedación alcanzado

por el paciente antes y durante el mismo. Esto permite la realización de una adecuada técnica y valorar la

necesidad de modificar la administración de fármacos. Se debe iniciar el procedimiento una vez alcanzado el

nivel de sedación establecido en cada caso (136).

Se consideran cuatro niveles de sedación escalonados, valorados según la respuesta del niño ante estímulos

verbales, táctiles o dolorosos:

Nivel 1: despierto, alerta, orientado

Nivel 2: letárgico, despierto y orientado al hablarle

Nivel 3: dormido. Despierta desorientado sólo con estímulos físicos

Nivel 4: sin respuesta a estímulos.

Los niños pueden progresar de forma inesperada a niveles de sedación más profunda. Por ello es necesario

utilizar métodos de evaluación de la sedación suficientemente sensibles para detectar cambios en estos niveles,

sobre todo en la transición entre nivel moderado a profundo (133, 134, 136).

Tabla 23. Grados de sedación según nivel de conciencia (133, 134, 135)

Factores Sedación mínima Sedación

moderada/analgesia

(sedación consciente)

Sedación profunda Anestesia General

Respuesta Normal a estímulos

verbales

Adecuada a estímulos

verbales o táctiles

Adecuada a estímulos

repetidos o dolorosos

No despierta incluso

con estímulos dolorosos

Vía aérea No alterada No precisa intervención Puede precisar

intervención

Precisa intervención

Ventilación espontánea No alterada Adecuada Puede no ser adecuada Frecuentemente

inadecuada.

Función cardiovascular No alterada Habitualmente

mantenida

La Escala de Valoración de Alerta/sedación (tabla 24) mide el nivel de alerta en cuatro categorías

independientes: reactividad a estímulos, lenguaje, expresión facial y apariencia ocular. Se valora

individualmente cada ítem, con una puntuación entre 1 y 5. La puntuación final no corresponde a la suma de los

valores individuales, sino a la puntuación más alta en cualquiera de las categorías. Se distinguen cinco niveles

que varían desde respuesta normal de alerta (nivel 1) hasta el grado más profundo de sedación, con respuesta

ausente a estímulos (nivel 5).

Tabla 24. Escala de valoración de alerta/sedación (134):

Reactividad Discurso Expresión facial Ojos Puntuación

Responde rápido al nombre en

tono normal

Normal normal Claros, sin ptosis 1

Respuesta aletargada Enlentecido o torpe Ligeramente

relajada

Vidriosos, ligera ptosis 2

Sólo responde si se grita su

nombre y/o se le repite

Mal articulado o muy

lento

Relajación

marcada

(mandíbula

inmóvil)

Vidriosos, con marcada

ptosis

3

Sólo responde a estímulos

mecánicos (al agitarlo

suavemente)

Escasas palabras _ _ 4

No responde _ _ _ 5

La Escala de Ramsay (tabla 25) se basa en respuestas verbales o motoras. Se desarrolló para valorar la

sedación inducida por fármacos, pero se destaca la falta de precisión para evaluar la agitación y del exceso de

sedación (134).

Tabla 25. Escala de Ramsay para valoración de la sedación (133).

NIVEL DESCRIPCIÓN

DESPIERTO

1

2

3

Ansioso y/o agitado

Colaborador, tranquilo y orientado. Apertura espontánea de ojos. Somnoliento.

Responde a estímulos verbales

DORMIDO

4

5

6

Quieto, ojos cerrados. Rápida respuesta a ligero golpecito glabelar o estímulos verbales fuertes

Respuesta lenta. Sólo responde a estímulos importantes

No responde

La Escala de sedación de la Universidad de Michigan (UMSS) (tabla 26) ha demostrado ser un instrumento

válido y fiable para todos los niveles de sedación y correlacionarse con otras medidas de valoración de la

sedación. Ha sido validada para niños entre 6 meses y 12 años, aunque se ha demostrado que su utilidad puede

ser desde el nacimiento hasta los 18 años. Los niveles UMSS de 0-1 son sensibles y específicos para determinar

el regreso a la situación basal de alerta y el alta tras la sedación (134).

Tabla 26. Escala de Sedación de la Universidad de Michigan.

NIVEL CARACTERÍSTICA

O

1

2

3

4

Despierto, alerta

Sedación mínima: cansado, somnoliento, respuesta apropiada a la conversación o sonidos

Sedación moderada: somnoliento/dormido. Se despierta fácilmente con la estimulación táctil

Sedación profunda: sueño profundo. Se despierta sólo con estimulación física significativa

No se despierta

La Escala COMFORT (tabla 27) mide 6 ítems de comportamiento (alerta, agitación, respuesta respiratoria,

movimiento, tono muscular y tensión facial) y dos medidas fisiológicas (frecuencia cardíaca y tensión arterial)

(133).

Tabla 27 Disponible en http://www.scielo.cl/fbpe/img/rcp/v78n6/tb04-01.jpg

Se desarrolló para valorar el grado de sedoanalgesia en pacientes pediátricos en UCI por el personal de

enfermería. Requiere tiempo relativamente largo (unos 7 minutos) para su realización, repetición en el tiempo y

su estimación es variable, por lo que es poco útil en procedimientos de urgencias pediátricos (134).

El índice biespectral (BIS) (fig. 8) es un sistema de medida basado en un registro electroencefalográfico

obtenido a partir de dos electrodos craneales y permite garantizar una sedación adecuada cuando no es posible

la evaluación clínica. Puede ser útil en niños con dificultad comunicativa como alteraciones del SNC, parálisis

cerebral, sordomudos o cuando la patología del paciente no haga aconsejable la aplicación de estímulos sobre

éste. Permite la monitorización continua y proporciona una indicación precoz de la necesidad de cambios en el

nivel de sedación y facilita un ajuste rápido de la medicación. Ha sido diseñado para pacientes bajo anestesia

factores como la edad, y el fármaco sedante pueden influir en su interpretación y diferencia claramente entre

niveles superficiales y profundos de la sedación, mas no lo hace entre niveles moderados y profundos (137,

138).

Fig. 8 Disponible.http://1.bp.blogspot.com/OrtyAEYs7Nc/UWrjwmYcoMI/AAAAAAAAAHg/T1zjHbXSvH4/s1600/3.png

ESCALAS DE VALORACIÓN DEL DOLOR

Las manifestaciones del dolor se expresan en forma distinta en función de la edad. Sin embargo, en todos los

casos se combinan las manifestaciones subjetivas, verbalizadas o no, con alteraciones de la fisiología, que

pueden traducirse en diferentes escalas. La intensidad del dolor en niños puede realizarse con escalas validadas

observacionales o paneles que combinan elementos de comportamiento o fisiológicos. La autovaloración,

estándar en los adultos, sólo es posible a partir de los 3-4 años. La valoración inicial tiene como objetivo la

valoración cuantitativa, con el fin de establecer una planificación terapéutica. La metodología nos debe informar

cuatro puntos esenciales:

-Detección del dolor en pacientes que por su edad o enfermedad no lo expresan adecuadamente.

-Valoración del efecto del dolor sobre el paciente

-Elección del analgésico más adecuado

-Verificación de la efectividad del tratamiento mediante la valoración del dolor residual.

Existen escalas de medidas de dolor basadas en sistemas gráficos, analógicos y numéricos.

Dentro de las escalas objetivas, las escalas conductuales valoran las actitudes y el comportamiento de los niños

ante el dolor a través de la observación directa y la medida. En estas escalas se valoran tanto el comportamiento

emocional como el sensorial del dolor. La valoración de estas escalas debe realizarse en un ambiente lo más

relajado posible, eliminando actitudes y manipulaciones que incomoden al niño, previas a cualquier maniobra

potencialmente dolorosa y con la presencia y apoyo de los padres (134, 139,140).

La Escala FLACC (tabla 28) (Face, Legs, Activity, Cry, Consolability) ha sido ampliamente utilizada por su

facilidad y reproductibilidad. Considera y valora estos cinco ítems: cara, movimiento de piernas, actividad,

llanto, consolabilidad) (141).

Tabla 28. Escala FLACC

CATEGORIAS 0 1 2Cara Ausencia de expresión

particular o sonrisaMueca o fruncimiento del entrecejo esporádicos; niño retraído e indiferente

Temblor del mentón frecuente o constante, mandíbula contraída

Piernas Posición normal o relajada

Incómodo, inquieto, tenso

Pataleo o elevación de piernas

Actividad Tranquilo y en posición normal, se mueve con tranquilidad

Se retuerce, se balancea hacia atrás y hacia adelante, tenso

Cuerpo arqueado, rigidez o movimientos espasmódicos

Llanto Ausencia de llanto (despierto o dormido)

Gemidos o lloriqueo con alguna mueca esporádica

Llanto constante, gritos o sollozos, quejas frecuentes

Posibilidad de consuelo Tranquilo, relajado Se tranquiliza y se distrae cuando se le toca, se le abraza o se le habla

Difícil de consolar o tranquilizar

En la Escala Pediatric Objetive Pain Scale (tabla 29), el valor de la escala aumenta cuando se combinan

parámetros fisiológicos como la tensión arterial, con elementos expresivos y dinámicos (llanto, movilidad

agitación y quejido) (133, 134, 139, 140, 143).

Tabla 29. Escala Pediatric Objetive Pain Scale

Observación Criterio Puntaje

Presión arterial Hasta el 10% cifra basal10-20% cifra basal20-30% cifra basal

012

Llanto Sin llantoLlanto consolableLlanto no consolable

012

Movimiento Relajado, tranquiloInquieto, intranquiloMuy agitado o rígido, No controlable

012

agitación Dormido y /o tranquilo, CalmadoFurioso pero se calmaHistérico, sin consuelo

012

Lenguaje verbal/expresión del cuerpo Dormido o contentoNo localiza el dolorLocaliza el dolor/verbaliza

012

En esta evaluación 0=sin dolor; 1-2= leve; 3-5=moderado; 6-8=intenso; 7-10 insoportable.

En el neonato es necesario usar parámetros fisiológicos y conductuales propios de la edad. La Escala CRIES

(tabla 30), evalúa el dolor posoperatorio del recién nacido y la más ampliamente utilizada en este período (134,

139).

Tabla 30. Escala CRIES.

Parámetro Valoración Puntuación

Llanto No

Tono agudo, consolable

Inconsolable

0

1

2

Requerimiento O2

para saturación >

95%

Aire ambiental

FiO2 </= 0,3

FiO2> 0,3

0

1

2

Aumentos TAS y

FC

Igual cifra basal

Aumento < 20%

Aumento > 20%

0

1

2

Expresión Normal, sin muecas

Muecas

Muecas y gruñidos

0

1

2

Sueño Continuamente dormido

Despierta frecuentemente

Constantemente despierto

0

1

2

La Escala analógica visual (fig. 9), es una línea graduada en centímetros de 0 a 10. Estos valores corresponden a

ausencia del dolor (0) y al máximo dolor imaginable (10). Se invita al niño a que señale en esta escala el grado

de dolor percibido. Se requiere un cierto grado de desarrollo cognitivo, por lo que no puede utilizarse en niños

pequeños o con alteraciones del neurodesarrollo. Se recomienda su uso en niños a partir de los 7 años de edad.

La variación de esta escala es la escala coloreada (fig. 10), útil entre los 3 y 7 años de edad. En ella la intensidad

del dolor se representa por un ángulo de color de intensidad creciente. (133, 143)

Fig. 9. Escala analógica visual

Tomada de http://www.fisioterapiasinred.com/wp-content/uploads/2012/11/escalanumerica.png

Fig. 10. Escala analógica visual coloreada

Tomada de http://www.tiposdedolor.myewebsite.com/img/picture/21/ecala4.JPG

La escala de dibujos faciales como la de Wong-Baker (fig. 11) consiste en 6 caras, con una puntuación del 0 al

10 en intensidad (133, 143).

Disponible en http://www.cimformacion.com/blog/wp-content/uploads/escala-dolor-wong-baker-CIM-Formacion.jpg

La escala de descripción verbal (fig. 12) en niños se puede utilizar a partir de los 7 años si existe un buen nivel

cognitivo. Se da a elegir distintos niveles de dolor: no dolor-dolor leve-dolor moderado-dolor intenso-dolor

insoportable (133).

No dolor leve moderado intenso muy intenso el peor

En neonatos también se puede utilizar la Escala NIPS (tabla 31) (Neonatal Infants Pain Scale): se creó para

evaluar procedimientos dolorosos en neonatos de término y pretérmino, aunque después fue validada para

medir dolor postquirúrgico. Sólo examina parámetros de comportamiento como la expresión facial, llanto,

movimiento y tono de las extremidades y estado de excitación. Al no necesitar medir parámetros fisiológicos,

esta escala puede aplicarse en lactantes sanos y a término y no requerirá de equipo o personal especializado

(142).

Tabla 31. Escala NIPS

Parámetro 0 1 2

Expresión Facial Músculos y cara relajada, expresión neutra

MuecasMúsculos faciales tensos ,frentearrugada, barbilla y mandíbulatensas, expresión facialnegativa(boca, nariz, frente)

Llanto No lloraTranquilo

QuejosoQuejido lleve, intermitente

Llanto vigoroso. Grito fuerte en aumento, estridente y continuo

Patrones de respiración Relajado: Patrón usual paracada niño

Cambio en la respiración.Irregular, llanto suspendido

Brazos Relajado. No rigidez muscular, movimientos aleatorios ocasionales de los brazos.

Flexión/extensión.Tensos, brazos rectos, rígidosy/o extensión rápida, flexión.

PiernasRelajadas No rigidezmuscular, movimientos aleatorios u ocasionales de las piernas

Flexión/ extensión Tensas, piernas rectas, rígidasy/o extensión rápida y flexión

Estado de conciencia Dormido/ despierto.Quieto, tranquilo, o alerta y estable.

Intranquilo, inquieto

Cuando se aplica analgesia para la realización de un procedimiento diagnóstico o terapéutico, es necesario

evaluar el grado de analgesia alcanzado antes de llevarlo a cabo. Se considera que debe iniciarse el

procedimiento cuando se alcanza el nivel 3-4 de analgesia:

Nivel 1: rechazo del procedimiento con Movimientos y/o llanto vigorosos

Nivel 2: rechazo del procedimiento con movimiento y/o llantos débiles

Nivel 3: sin rechazo del procedimiento pero con movimientos y/o llanto muy débiles

Nivel 4: ausencia de movimientos o llanto durante el procedimiento.

Para niños con déficit intelectual que por lo general tienen un comportamiento alterado ante situaciones de dolor

y en los que no se pueden utilizar las escalas del dolor previamente expuestas, se recomiendan (133, 134) las

siguientes:

FLACC modificada, la cual añade una modificación individualizada del comportamiento para cada uno

de los cinco ítems de la escala

Pediatric Pain Profile (PPP) con 20 ítems distribuidos en tres grupos: dos retrospectivos que valoran el

comportamiento del niño cuando está bien o en episodios dolorosos previos y no prospectivos.

Non-communicating children’s pain checklist (NCCPC) que incluye 27 ítems y require 10 minutos de

observación

Checklist Pain Behavior (CPB) para el dolor posoperatorio reducido a 10 ítems

Escala de valoración numérica basada en indicadores de dolor individual descritos por los padres y

cuidadores.

Clasificación de la Sociedad Americana de Anestesistas (ASA) del estado de salud de los pacientes

Clase I: paciente sano

Clase II: paciente con enfermedad sistémica leve (asma leve, epilepsia controlada, anemia, diabético bien

controlado)

Clase III: paciente con enfermedad sistémica grave (asma moderada-severa, neumonía, epilepsia o diabetes

mal controlada, obesidad moderada)

Clase IV: paciente con enfermedad sistémica grave que amenaza la vida (sepsis, insuficiencia pulmonar en

grados avanzados)

Clase V: paciente moribundo que no se espera que sobreviva sin intervención (cardiópata)

Clase VI: paciente con muerte cerebral para donación de órganos.

Independientemente de la clasificación ASA, existen factores de riesgo que implican mayor posibilidad de

complicaciones en los pacientes sometidos a sedación (144):

Antecedentes de ronquido, estridor o apnea del sueño

Malformaciones craneofaciales, vía aérea difícil

Vómitos, obstrucción intestinal, RGE

Enfermedad cardíaca, hipovolemia, sepsis

Alteración del estado de conciencia, enfermedad neurológica o neuromuscular

Historia de sedación fallida

Edad < 1 año.

Documentación necesaria

El consentimiento informado es un documento obligatorio del cual se mencionaron los protocolos

anteriormente. Sin embargo, hay que recordar que el familiar responsable del niño debe ser informada del

procedimiento, riesgos, beneficios y alternativas disponibles y debe poseer como mínimo el nombre y apellido

del responsable del niño, del médico informante, nombre del procedimiento, descripción de eventos, riesgos y

beneficios, declaración del responsable de haber recibido la información acerca de los riesgos personalizados,

alternativas al procedimiento, posibilidad de revocar en cualquier momento el consentimiento dado,

manifestación acreditada de estar satisfecho con la información recibida, fecha y firmas del médico y

responsable del niño (133).

Cuando se realizan procedimientos bajo sedación-analgesia se debe disponer de una hoja de registro de datos:

nombre y datos del paciente, edad, peso, hora de última ingesta, alergias, reacciones a fármacos, sedaciones

previas, factores de riesgo, enfermedades previas, antecedentes familiares de interés. El estado previo a la

sedación. Clasificación de ASA. Exploración física especialmente del sistema cardiorrespiratorio y vía aérea.

Gráfica de registro de constantes vitales, fármacos, dosis, vías de administración. Grado de sedación alcanzado,

criterios de alta y destino (133, 134).

Características importantes de la vía aérea y circulación en el niño para la sedación

En niños la morbilidad y mortalidad durante la sedación es más elevada que el adulto y las complicaciones

respiratorias son la causa más frecuente: ventilación inadecuada, dificultad en el manejo de la vía aérea,

intubación difícil. El manejo de la vía aérea pediátrica puede resultar complejo si no se toma en cuenta que es

un organismo en desarrollo y el hecho de que el niño no es un adulto pequeño, nunca es más acertado para

estudiar la vía aérea. Para que la sedación sea inocua, es fundamental que el médico tenga conocimiento de las

variaciones normales en la anatomía generadas por el crecimiento y desarrollo (133, 145, 152).

Lengua: es relativamente grande en proporción a la cavidad oral, por lo que al ponerse en contacto con el techo

de la boca por efecto de la sedación puede obstruir fácilmente la vía aérea (133, 145, 152)

Fosas nasales y Laringe: las fosas nasales son pequeñas; en el recién nacido la laringe está en posición cefálica

y desciende con el desarrollo, observándose un mayor descenso entre el nacimiento y los tres años, es cónica y

su parte más estrecha a nivel del cricoides (145, 146, 152).

Epiglotis y glotis: la epiglotis tiene forma de omega, es laxa y se proyecta hacia atrás, más larga, firme y

angulada en forma de U o V, formando un ángulo de 45 grados con la pared anterior de la laringe. La glotis se

localiza con relación al nivel vertebral C3-C4 (145, 147). La presencia de edema en la región subglótica

compromete el diámetro de 4 mm y si se produce edema de 1 mm de espesor el área disminuye un 75% y la

resistencia del aire aumenta cerca de 16 veces (146, 149, 152).

Tráquea: se encuentra angulada hacia atrás y abajo y es una de las razones por las que la presión cricoidea es

más efectiva durante la intubación del paciente pediátrico (147).

Caja torácica: las costillas horizontales en lactante y neonatos hace que éstas contribuyan muy poco en la

respiración, la cual es diafragmática, además de que aumenta el trabajo respiratorio (145, 150, 152).

En presencia de hipoxia e hipercapnia, el reflejo de cierre de la glotis se deprime por lo que aparece el espasmo

de glotis en pacientes bien ventilados y cuando se presenta el espasmo las cuerdas se abren espontáneamente a

medida que aumentan la hipoxia y la hipercapnia. Este reflejo de cierre de la glotis es el de protección más

importante en la protección de la laringe, pero la inmadurez del mismo hace frecuentes las aspiraciones en

niños con daño pulmonar (148). Cualquier alteración de la vía aérea que aumente el trabajo respiratorio, hacen

que la relación aporte/demanda sea deficiente y explica la rápida desaturación arterial del paciente pediátrico.

La inmadurez de las estructuras laringotraqueobronquiales en el niño las hace susceptibles a la compresión

mecánica, el estiramiento y la deformación por fuerzas y cambios de presión internos. La resistencia al flujo de

aire es mayor por el diámetro de la misma. La capacidad vital y la capacidad residual funcional en los neonatos

y lactantes son un 30% más bajas que en el niño mayor, pero precisan una ventilación alveolar de 100 a 150

ml/kg/min (60ml/kg/min en el adulto) para aportar el oxígeno necesario. (133, 134,145, 151, 152).

Los niños son más susceptibles a bradicardia que los puede conducir a hipotensión, asistolia y muerte ya que

sus reflejos barorreceptores no están del todo maduros. El árbol vascular tiene menor capacidad de responder a

la hipovolemia con vasoconstricción, por lo tanto la característica fundamental de la depleción de líquido

intravascular en los recién nacidos y los lactantes es la hipotensión sin taquicardia. La principal respuesta a la

hipoxia es la bradicardia seguida de vasoconstricción pulmonar y sistémica con caída del gasto cardíaco. El

recién nacido tiene una escasa capacidad de adaptación a los cambios de volumen por insuficiente control

vasomotor e inmadurez de los barorreceptores, por lo que el grado de descenso de la presión arterial es

proporcional al grado de hipovolemia (133, 134, 150, 152).

GUÍA DE PROCEDIMIENTOS DE ANALGESIA Y SEDACIÓN

La analgesia y sedación en procedimientos diagnósticos y terapéuticos en pediatría tiene como objetivo el

control efectivo y seguro del dolor y la ansiedad, pero no están exentas de complicaciones. Por ello la

preparación es la primera actuación antes de iniciar el procedimiento y es la que va a garantizar que la sedación

o sedoanalgesia se realicen de forma eficaz y segura. La mayoría de los efectos adversos son evitables: respetar

las guías y protocolos, realización del procedimiento por personal entrenado son los factores claves para

disminuir los riesgos (133, 134, 153).

La preparación (153, 154) se inicia con:

1. la evaluación del niño (anamnesis y exploración física): escala SAMPLE, clasificación ASA, escala de

sedación.

2. programación del tratamiento y vía de administración

3. monitorización: constantes vitales.

4. consentimiento informado

5. plan de sedación y/o analgesia.

6. Tiempo de ayuno (tabla 32)

7. Clasificación de Mallampati (fig. 13)

Tabla 32. Tiempo de ayuno (133):

Edad Sólidos y líquidos espesos Líquidos claros

Niños > 36 meses 6-8 horas 2-3 horas

Niños 6-36 meses 6 horas 2-3 horas

Niños menores de 6 meses 4-6 horas 2 horas

Fig. 13. Escala de Mallampati

Fig. 13 disponible en http://boletindeanestesiologia.files.wordpress.com/2013/06/mallampati.jpg

Durante la sedación el paciente debe estar monitorizado. Una vez terminado el procedimiento el paciente debe

permanecer en observación hasta lograr los parámetros de egreso. Si se ha administrado un antagonista de

sedantes u opioides, debe permanecer por lo menos dos horas tras su suspensión (154, 155).

MONITORIZACIÓN

La sedación en pediatría conlleva ciertos riesgos: hipoventilación, apnea, laringoespasmo, falla cardiovascular.

La monitorización adecuada (133, 134, 151) de determinados parámetros fisiológicos y la observación continua

del niño permiten el reconocimiento rápido y preciso de las complicaciones y facilitan el inicio de medidas de

rescate oportunas. Durante la sedación un médico o enfermera se encargan de monitorizar al paciente y estar

entrenados en el conocimiento de posibles complicaciones. Los parámetros a monitorizar deben ser los

siguientes:

1. Nivel de conciencia: se valora la respuesta a estímulos táctiles, verbales o dolorosos. La escala más

utilizada es la de Ramsey y Miller (tabla 34)

2. Ventilación pulmonar: observar la cara y el tórax del paciente y auscultar los pulmones. Se observará

la frecuencia respiratoria, movimientos torácicos y signos de dificultad respiratoria, retracciones, aleteo

y asegurar constantemente la posición de la vía aérea. La monitorización del CO2 espirado (ETCO2),

mediante capnografía para la detección de la depresión respiratoria de forma precoz durante la sedación

y el procedimiento debería estar presente en: pacientes en sedación profunda, pacientes con sedación

moderada en los que la ventilación n o puede ser observada de manera constante. El uso de cánulas

nasales que permiten la administración simultánea de oxígeno junto con la monitorización de CO2

espirado, es muy útil para detectar la obstrucción de la vía aérea o apnea durante la sedación.

3. Oxigenación: en todos los pacientes que se les suministre sedoanalgesia se colocará un pulsoxímetro

antes de iniciar la misma y se retirará al alta. La pulsoximetría no sustituye la monitorización de la

ventilación pulmonar ya que no permite detectar cambios en el patrón respiratorio y la desaturación es

un signo tardío de depresión respiratoria. La administración de oxígeno en gafas nasales o mascarilla

para mantener saturación > 94% está indicada en la sedación profunda y es recomendable en la

moderada. Deberá tenerse en cuenta que el uso de oxígeno suplementario puede hacer que el

pulsoxímetro refleje niveles de oxígeno en sangre superiores a los reales, retrasando la detección de

situaciones de hipoventilación con el riesgo que esto implica para la seguridad del paciente. Si se detecta

hipoxemia, se comprobará que la vía aérea permanece permeable, reacomodando al paciente si es

necesario, antes de iniciar otras medidas de rescate.

4. Hemodinamia: control de FC y TA antes de iniciar la sedación en todos los casos y si el nivel de

sedación es moderado o profundo en control también se realizará durante el procedimiento cada 5

minutos, excepto en los casos en los que dicha monitorización interfiera con el mismo. Cuando sea

posible se monitorizará de forma continua. Durante el periodo de recuperación hasta el alta el control se

hará cada 15 minutos. En los pacientes con enfermedad cardiovascular o disrritmias se recomienda un

registro ECG continuo. El encargado de la sedación o monitorización registrará en una hoja de registro

(tabla 35) todos los parámetros durante la sedación. También registrará el nombre, la vía, localización,

tiempo y dosis de todos los medicamentos que se empleen, incluidas las concentraciones de gases

inhalados y del oxígeno.

Tabla 34. Evaluación de la sedación en el paciente no paralizado

0 Agitado. Ansioso. Intranquilo

1 Tranquilo. Cooperador y despierto. Orientado

2 Dormido. Abre los ojos con el ruido ambiental

3 Dormido. Abre los ojos cuando se le llama

4 Dormido. Abre los ojos a estímulos físicos

5 Dormido. No abre los ojos pero se mueve y reacciona con estímulos dolorosos.

6 Inconsciente y sin respuesta

Tomado de Coté CJ. Manual de Analgesia y Sedación en Urgencias de Pediatría. 2ª Edición. Editor Susana Capapé Zache. 2012.

Tabla 35. Registro de parámetros fisiológicos en analgesia y sedación

Antes de la

administración

de fármacos

Durante la

administració

n de fármacos

0 MIN 5 MIN 15 MIN 30 MIN

Periodo de

recuperación

INICIO ALTA

Nivel de

conciencia

Ventilación

SatO2%

COE

FR

TA

FC

ECG

Tomado de Coté CJ. Manual de Analgesia y Sedación en Urgencias de Pediatría. 2ª Edición. Editor Susana Capapé Zache. 2012.

CRITERIOS DE ALTA

En sedoanalgesia las complicaciones se derivan de los efectos depresores sobre la circulación y la respiración de

los fármacos utilizados y aparecen generalmente a los 5 o 10 minutos de la administración del fármaco o

inmediatamente después del procedimiento. En un estudio con 1367 sedaciones en urgencias, después del alta

14% de los pacientes presentó algún efecto adverso, siendo el 12% de carácter grave: desaturación, estridor,

hipotensión todos en los primeros 25 minutos (156).

El paciente debe permanecer monitorizado y vigilado hasta su recuperación completa. Las condiciones

mínimas dar de alta al paciente son entre otras una vía aérea y función cardiovascular conservadas con

constantes vitales normales para la edad o las de base del paciente, adecuado nivel de hidratación, nivel de

conciencia normal, alerta, orientado, reconocer a los padres y ser capaz de hablar, sentarse, andar, es decir,

retornar a su estado previo (132, 133).

Una vez se decide dar de alta, se debe informar y dar instrucciones por escrito a los familiares de los efectos

adversos menores y que el niño debe ser vigilado las próximas 24 horas, dejar a dieta absoluta de 30 minutos a 4

horas, dependiendo del medicamento empleado y se iniciará la tolerancia a la vía oral de forma progresiva

comenzando con líquidos, evitar ejercicios de coordinación como montar en bicicleta o natación. Se alertará

sobre los signos de alerta: cianosis, alteración del patrón respiratorio, dificultad respiratoria, palpitaciones,

somnolencia o alteraciones del comportamiento (132, 133).

Se describe en la tabla 36 las dosis de los sedantes más usados en pediatría (133, 134, 159, 160, 161) .

Tabla 36. Dosis de medicamentos en niños

Medicamento Dosis usual Dosis máxima Comentarios

Midazolam 20 a 40 µg/kg 100-200 µg/kg Administrar en 5 minutos antes

del procedimiento. Disminuir

dosis en 50% si se mezcla con

opioides

Fentanilo 1 a 3 µg/kg 5 µg/kg Puede causar tórax leñoso,

potencia el efecto de otros

hipnóticos

Ketamina 1 a 2 mg/kg 3 mg/kg Ajustar dosis según respuesta

Propofol 1 a 2 mg/kg 4 mg/kg Repetir dosis 3 a 5 minutos

Dexmedetomidina 1 a 3 µg/kg 3 µg/kg Infusión de 1 a 2 µg/kg/h.

precaución en pacientes

cardiópatas

Etomidato 0,15 a 0,3 mg/kg 0,4 mg/kg Puede causar insuficiencia

adrenal

Sedación en procedimientos

En endoscopia digestiva y en casos seleccionados, la sedación es una alternativa tan eficaz como la anestesia

general (67,68, 132). La premedicación oral con midazolam (0,5 mg/kg) (69,70, 155) o ketamina (5 mg/kg) (71,

133, 155) podría facilitar la separación de los padres y la canulación de un acceso venoso, disminuyendo

además las dosis necesarias de sedantes.

En la sedación endoscópica en pediatría se ha empleado un único fármaco, o combinaciones de sedantes. La

combinación de sedantes no aumenta la probabilidad de efectos adversos en comparación con la sedación con

un único fármaco, aunque sí provoca que el proceso de la sedación sea más complejo (69-71, 154, 155, 160).

Al igual que ocurre en los adultos, la dosis de propofol se reduce en caso de combinarlo con midazolam y/o

fentanilo (69,70). La combinación de midazolam/ketamina permite un nivel de sedación más adecuado para la

endoscopia que el empleo de midazolam o midazolam/fentanilo, así como una recuperación más rápida (71,

155). El empleo de midazolam como único sedante ha sido propuesto como probablemente inefectivo (67,133,

155, 159).

El propofol ha demostrado acortar los tiempos de inducción y de recuperación de la sedación, en comparación

con midazolam (72) o midazolam/meperidina (73, 134, 154, 159).

Una reciente revisión sistemática indica que la sedación basada en propofol es el régimen más efectivo para la

endoscopia digestiva realizada en la edad pediátrica (67, 154): el propofol garantizaba un excelente nivel de

éxito del procedimiento, la mejor gestión del tiempo, y el máximo confort del paciente, en especial si se

premedica con midazolam. En la mayoría de los estudios analizados, el propofol era administrado por no

anestesistas (incluyendo endoscopistas), sin aumentar por ello los efectos adversos; los autores concluyen que

puede ser administrado de manera segura por médicos entrenados. La sedación profunda repetida con propofol

en niños muy pequeños se ha mostrado segura (74,75, 155), aunque la investigación en humanos sobre este

tema es muy escasa y los riesgos potenciales deben ser sopesados (76, 155). Pasada la primera infancia, y en

ausencia de disfunción o patología órgano-específica, el efecto de los fármacos sedantes y su aclaramiento es

proporcional al de los adultos (134, 160)..

En la edad pediátrica, la sedación puede ser una alternativa tan eficaz como la anestesia general. La

premedicación oral con midazolam podría resultar en una más fácil separación de los padres, más fácil

canulación de un acceso venoso y menor dosis necesaria de sedantes (nivel de evidencia 1+, grado de

recomendación A) (134, 160).

En los niños, la sedación con propofol es eficaz y segura, siendo preferible asociarla a presedación con

midazolam (nivel de evidencia 1+, grado de recomendación A) (134, 160).

Sedación en procedimientos no dolorosos

TAC, RM: midazolam oral: 0,5 mg/kg (máximo 115 mg) unos 20-30 minutos antes del procedimiento. El efecto

se puede prolongar 60.90 minutos. Midazolam intranasal: 0,2-0,5 mg/kg (máximo 7,5 mg) 10-15 minutos antes

del procedimiento. El efecto dura 60 minutos. Midazolam IV: 0.02-0,2 mg/kg comienza su efecto en 2-3

minutos y dura 20-30 minutos (133, 134, 159-162)

Hidrato de cloral: sedación mínima a moderada. Administra 30 minutos antes del procedimiento. Dosis 25-50

mg/kg, máximo 1 g/dosis. El efecto comienza a los 15-30 minutos con un pico máximo de acción a los 60

minutos. La duración del efecto puede prolongarse 1-4 horas y efecto residual 24 horas (133-4, 159-162)

Propofol: sedación moderada-profunda. 1 mg/kg. Administrar lenta en 1 a 3 minutos. El efecto comienza en 15-

30 segundos y se puede prolongar 5-10 minutos (133)

Sedación en procedimientos menores y mayores dolorosos

Midazolam IV: sedación mínima-moderada. 0.02-0,2 mg/kg. Se puede repetir la mitad de la dosis inicial cada 3

minutos y posteriormente ¼ hasta lograr el nivel de sedación deseado.

La mejor manera de manejar a un niño es tener la experiencia en su atención.

COMPLICACIONES DE SEDACIÓN EN PEDIATRÍA

En un estudio de 1194 procedimientos bajo sedación y analgesia en urgencias pediátricas, se encontraron

complicaciones en 207 niños (17,8%): hipoxia= 798,1%, vómitos= 6,2%. Ningún paciente requirió intubación,

3 recibieron Flumazenilo, 3 naloxona y 1 paciente precisó ventilación con BVM. Un total de 70 pacientes

(9,8%) presentaron complicaciones menores tras el alta hospitalaria: vómitos en 76,7% y mareo en 6,8% (157).

La asociación de varios fármacos fue lo que más se relacionó con aparición de efectos adversos graves

especialmente depresión respiratoria. Los errores de dosificación en un estudio son causa común de desenlaces

fatales. En un estudio con 34 pacientes que recibieron sobredosis de medicación, un 71% presentaron parada

cardiorrespiratoria y/o secuelas neurológicas permanentes (158). La realización de la sedación por personal no

entrenado, falta de personal durante la realización de la sedación, la inadecuada evaluación del médico antes de

la realización de la sedación, la falta de monitorización del paciente, la falta de protocolos y guías de actuación

en caso de complicaciones, la falta de conocimiento de la farmacocinética y farmacodinámica de los

medicamentos administrados y el alta prematura de los servicios de urgencias son las principales causas d

desenlaces o complicaciones importantes en los niños. (133, 134).

Las complicaciones precoces de la sedoanalgesia son:

1. hipoxia/depresión respiratoria que es la más frecuente y es ocasionada por los opioides y

benzodiazepinas y barbitúricos. La depresión respiratoria durante la sedación viene definida por la

apnea, hipoventilación (aumento de la PETCO2 >/- 50 mmHg más de 15 segundos) o desaturación por

debajo de 94% por más de 15 segundos. La hipoxia si se detecta a tiempo se debe tratar precoz y

rápidamente. Se consideran criterios para suspender la sedación: apnea, hipoventilación sostenida

durante más de 60 segundos o desaturación más de 30 segundos. En la mayor parte de los casos el

reposicionamiento de la cabeza, las maniobras de apertura de la vía aérea y la administración de oxígeno

suplementario es el tratamiento efectivo. El uso rutinario de O2 es un punto de debate: su utilización en

pacientes bajo sedación puede suponer que el pulsoxímetro refleje niveles de oxígeno en sangre

superiores a los reales, retrasando la detección de la situación de hipoventilación, provocándose la

acumulación de CO2 y acidosis respiratoria antes que aparezca la hipoxia. El uso de capnografía junto

con monitorización de pulsoximetría puede ayudar a la detección precoz de hipoventilación. El manejo

en estos casos es: suspender la administración del sedante, oxigenoterapia con un flujo de oxígeno de

10-15 l/min para alcanzar una FiO2 del 95-100%, aspiración de secreciones de la cavidad oral,

reposicionamiento de la vía aérea, ventilación con BVM, IOT, uso de agentes antagonistas: flumazenil

(ampollas de 0,5 mg/5ml). Se administra a dosis de 0,01 mg/kg IV en 30 segundos (dosis máxima de 0,2

mg). Se puede repetir la dosis cada minuto en caso de haber respuesta. El efecto se prolonga entre 15 y

35 minutos. Se debe administrar con cuidado si el paciente tiene antecedentes epilépticos porque puede

provocar convulsiones. Naloxona (ampollas de 0,4 mg /1ml) dosis de 0,01 mg/kg. La dosis

recomendada para reversión inmediata y completa es de 0,1 mg/kg. Se puede repetir cada 3 minutos

hasta un máximo de 4 dosis. El efecto se prolonga entre 40 y 60 minutos. Puede producir abstinencia

aguda en pacientes crónicamente habituados a narcóticos, hipertensión pulmonar, edema agudo de

pulmón.

2. Estridor inspiratorio/laringoespasmo: se presenta especialmente con el uso de tiopental y ketamina y en

la administración rápida de fentanilo. Es más común si las vías aéreas están inflamadas antes del

procedimiento por alguna enfermedad. En este caso se debe colocar al paciente en posición

semiincorporada e iniciar ventilación con BVM. Si los síntomas son leves se inicia una nebulización de

adrenalina 3 mg así como administrar hidrocortisona 3-5 mg/kg. En casos excepcionales se precisará la

IOT y se puede iniciar el uso del antagonista (134, 159, 169).

3. Broncoespasmo: se da más frecuentemente con los liberadores de histamina como el propofol, tiopental

y morfínicos (133, 134, 159).

4. Aspiración broncopulmonar: este es un evento infrecuente ya que precisa la combinación de vómito con

pérdida de los reflejos de deglución y protectores de la vía aérea. Si aparece dificultad respiratoria tras

un vómito en paciente inconsciente se debe proceder a aspirar el contenido de la cavidad oral, optimizar

la vía aérea, intubación naso u orotraqueal, mejorar la oxigenación y ventilación del paciente (159, 160,

161).

5. Inestabilidad hemodinámica: la aparición de hipotensión está relacionada con la administración de

propofol, morfínicos y barbitúricos. Es dosis dependiente. El fentanilo produce bradicardia sin

recuperación hemodinámica que desaparece a los pocos minutos de suspender la perfusión. Si se detecta

hipotensión se inicia una infusión rápida de cristaloides a un ritmo de 20cc/kg. Si hay refractariedad se

debe recurrir a un fármaco inotrópico (133, 159, 169).

6. Reacciones paradójicas/agitación: es más común a la administración de ketamina especialmente en

adolescentes. Si se presentan se administra midazolam a dosis de 0,05 mg/kg. Si se presenta con la

administración de benzodiazepinas se puede administrar Flumazenilo (133, 161).

7. Emesis: hasta un 20% de los pacientes presentan náuseas y vómitos asociados a la sedación (133).

8. Complicaciones neurológicas: mioclonías/convulsiones: las mioclonías aparecen en hasta en 1/3 de los

pacientes en los que se les administra etomidato acompañado de movimientos de los ojos y no precisan

tratamiento. Las convulsiones se asocian frecuentemente a hipoxia cerebral mantenida, por lo que se

debe procurar lograr una adecuada oxigenación y ventilación del paciente. Las benzodiazepinas son el

tratamiento de primera línea (133).

9. Rigidez torácica: aparece con la administración de fentanilo a dosis altas y es más frecuente en los

lactantes. Se debe administrar naloxona, agentes bloqueantes musculares e intubación naso u orotraqueal

para su reversión (133).

10. Reacciones alérgicas: urticaria/angioedema/anafilaxia: aparece especialmente con la aplicación de

liberadores de histamina como los mórficos, propofol y barbitúricos. Si se presentan se debe administra

oxígeno, administrar adrenalina IM 0,01 mg/kg sin diluir, máximo 0,3 mg/kg y líquidos cristaloides a 20

cc/kg así como las bases del tratamiento de la anafilaxia (antagonistas H1, antagonistas H2, corticoides)

y de síntomas específicos del estridor (adrenalina nebulizada) y salbutamol para el broncoespasmo

(133).

En un estudio con 547 pacientes se constató que hasta un 42% de los pacientes experimentó algún síntoma

después del alta: letargia (12%), vómitos (7%), cambios de carácter (7%), cefalea (6%), alteraciones del

equilibrio (5%), alteraciones del sueño (8%), alucinaciones (2%) (133).

19. MANEJO DE LA VÍA AÉREA

Durante la sedación el monitoreo del sistema pulmonar se centra en la oxigenación y ventilación del paciente.

Y la causa más común de hipoxemia es la incapacidad de ventilar adecuadamente al paciente. La hipoxemia es

incuestionablemente la causa más común de complicaciones en la sedación. Las complicaciones de la vía aérea

en sedación son las más comunes. El apoyo respiratorio y manejo de la vía aérea, mantenerla permeable,

proporcionar adecuado oxígeno suplementario, proporcionar ventilación con presión positiva cuando la

respiración espontánea es inadecuada o está ausente, es uno de los elementos más importantes en el cuidado de

los pacientes y uno de los desafíos al que puede verse enfrentado un médico en su práctica clínica.

Los objetivos fundamentales son: asegurar una vía aérea permeable, lograr un adecuado flujo de aire, asegurar

la ventilación con presión positiva cuando la respiración espontánea es inadecuada o ausente, proporcionar

oxígeno complementario, así como prevenir la broncoaspiración (163).

Técnicas de manejo de la vía aérea

Las técnicas de manejo utilizadas en sedación pueden ir desde las más básicas y simples que incluyen el control

manual y el uso de cánulas nasofaríngeas y orofaríngeas, ventilación con mascarilla facial (con o sin cánula

orofaríngea) hasta más avanzadas como utilización de mascarillas laríngeas clásica o tubo laríngeo, intubación

endotraqueal vía oral. El objetivo principal de todas estas técnicas es lograr ventilar al paciente adecuadamente

y tener el control temporal o definitivo de la vía aérea mientras se disminuyen los efectos del sedante u opioide

(163).

Control manual: maniobra frente-mentón: reposicionar la vía aérea (foto1) en estos pacientes es el

mecanismo más comúnmente efectivo en los pacientes sedados. El laringoespasmo es más peligroso en un

paciente que no está intubado y se debe proceder con premura. Un espasmo de este tipo no puede vencerse por

la simple presión positiva ejercida con el BVM, el cierre laríngeo puede ser vencido llevado el maxilar inferior

hacia adelante (fig. 14) lo cual produce un desplazamiento anterior no sólo de la lengua, sino una subluxación

mandibular anterior del maxilar inferior que ensancha la laringe y logra abrir la glotis. Esta maniobra se

acompaña de apertura de la boca con los pulgares y ligera extensión de la nuca. Este procedimiento es efectivo

en la gran mayoría de los casos, siempre y cuando no haya espasmo de los maseteros y es preferible a los

intentos de forzar un tubo a través de la glotis. El estridor laríngeo que es ocasionado por un espasmo

incompleto de las cuerdas vocales, suele desaparecer con extensión del cuello y tracción del maxilar inferior.

(163).

Foto 1. Tomada de archivos Salamandra

Tomado de Aguilera F. Anestesiología básica. Celsus.2002. Pag.202.

Ventilación con dispositivo bolsa-válvula-mascarilla (BVM): requiere de una adecuada posición de la

cabeza y el cuello para que la lengua no obstruya la vía aérea. Se selecciona la máscara de tamaño adecuado

para el paciente, se establece y mantiene un adecuado sello entre la máscara y el rostro, permite un flujo mínimo

de oxígeno de 15 l/min, un sistema reservorio de oxígeno y se utiliza en pacientes despiertos o inconscientes

que han presentado pérdida del control de la vía aérea (foto 2)

Foto 2. Tomada de archivos Salamandra.

Colocación de cánula orofaríngea: puede utilizarse en aquellos pacientes que han pasado a una sedación

profunda o anestesia general (foto 3) y que requieren apoyo en la respiración y la ventilación. El espasmo de

los maseteros se puede presentar durante la sedación, lo cual dificulta el acceso a la boca del paciente. Para esto

se puede colocar una cánula orofaríngea mientras se intuba al paciente. La cánula de Mayo o de Guedel es el

medio eficaz para evitar la oclusión posterior de la vía aérea por los tejidos blandos durante la sedación (163).

Foto 3 tomada de archivos Salamandra.

Colocación de cánula nasofaríngea: es otro método auxiliar para manejo de la vía aérea en pacientes con

sedación moderada a profunda mientras se determina la necesidad de otro método de control de la vía aérea y se

suministra soporte de oxígeno (foto 4)

Foto 4 tomada de archivos Salamandra.

Colocación de la máscara laríngea clásica: dispositivo utilizado para el manejo de la vía aérea difícil en

situaciones de dificultad de intubación y ventilación (foto 5)

Foto 5 tomada de archivos Salamandra.

La Intubación Endotraqueal: esta técnica es considerada el gold standard para asegurar una vía aérea y

mantenerla permeable y es el dispositivo que provee la mejor protección contra la broncoaspiración. Si el

laringoespasmo laríngeo no se logra vencer con la triple maniobra de subluxación del mandibular, se procede a

realizar la intubación endotraqueal. El laringoespasmo con el paciente intubado puede producir lesión de las

cuerdas vocales (163).

20. RCCP EN SEDACION

SOPORTE VITAL BÁSICO Y AVANZADO ADULTOS 2015.

SOPORTE VITAL BÁSICO ADULTOS

Introducción

La parada cardiorrespiratoria es la emergencia vital por excelencia, punto final de muchas patologías agudas graves que

comprometen la vida del paciente. Se define como la interrupción brusca, inesperada y potencialmente reversible, de la

respiración y circulación espontáneas, lo que se traduce clínicamente en pérdida de conciencia, apnea o gasping y ausencia de

pulsos centrales. Anualmente en el mundo se registran cada año más de 135 millones de muertes por causas cardiovasculares

con predominio de la enfermedad coronaria la cual va en aumento. La incidencia del paro extrahospitalario se encuentra

entre 20 y 140 por cada 100,000 personas y la supervivencia oscila entre el 2 % y el 11 %.

La Reanimación Cerebrocardiopulmonar (RCCP) es una intervención que salva vidas y constituye la piedra angular del

procedimiento de reanimación ante un paro cardíaco. La supervivencia al paro cardíaco depende del reconocimiento

temprano del episodio y de la activación inmediata del sistema de respuesta a emergencias, pero la calidad de la RCP

administrada es un factor igualmente decisivo.

La RCCP es, por sí misma, ineficiente; solo proporciona del 10 % al 30 % del flujo sanguíneo normal al corazón y entre el 30 % y

el 40 % del flujo sanguíneo normal al cerebro incluso cuando se realiza según las guías establecidas. Esta ineficiencia pone de

manifiesto la necesidad de que los reanimadores entrenados administren una RCCP de la máxima calidad posible. Una RCCP

de escasa calidad debe considerarse un daño evitable. En entornos de servicios de salud, la variabilidad de la eficacia clínica ha

afectado a la capacidad de reducir las complicaciones asociadas a la atención médica y se ha propuesto la utilización de un

enfoque estandarizado para mejorar los resultados y reducir los daños evitables. Se ha demostrado que el uso de un enfoque

sistemático de mejora continua de la calidad optimiza los resultados en una serie de condiciones asistenciales urgentes. Los

esfuerzos de reanimación deben adaptarse a cada paciente. El paro cardíaco tiene lugar en muy distintos entornos; su

epidemiología y los recursos disponibles son diversos.

El paro cardíaco durante la sedación es la complicación más temida y grave y su pronóstico depende de un adecuado

diagnóstico e inmediato inicio de la reanimación. Es aceptable que el 90% de los paros se deben a fallas humanas, acentuando

esto el valor del monitoreo continuo y cercano al paciente bajo sedación.

El paro cardíaco durante la sedación o anestesia es diferente al paro cardíaco en otros escenarios ya que siempre es

presenciado y con frecuencia anticipado, la respuesta es más rápida y los resultados de sobrevida son mejores. Sin bien es una

complicación infrecuente, la mayoría de las veces está asociada a patologías de base del paciente y el riesgo de mortalidad

aumenta en pacientes con ASA III a V. La causa más común de hipotensión arterial durante la sedación o anestesia es la

hipovolemia y el indicador más confiable de hipovolemia es la variabilidad de la presión sistólica y de pulso. La arritmia más

común durante la anestesia general o neuroaxial es la bradicardia seguida de asistolia en 45%. Las otras arritmias que

amenazan la vida son las taquiarritmias severas, incluyendo la taquicardia ventricular y la fibrilación ventricular (14%), y la

actividad eléctrica sin pulso en 7%. En un 33% de los casos, el ritmo causante del paro cardíaco no se valora adecuadamente o

no se documenta. Las causas principales del paro cardíaco durante sedación se han clasificado en «H» y «T».

Muchos de los cambios de las guías de RCCP 2015 se mantienen iguales a las guías del 2010. Vamos a desarrollar lo más

importante de los cambios de las recomendaciones de reanimación en el 2015 en el paciente adulto. El contenido de este

material abarca la clasificación de recomendaciones y niveles de evidencia, cambios en el sistema de activación de la

emergencia, cambios en la reanimación básica. Los cambios más importantes se enumeraran a continuación.

1. NUEVA CLASIFICACIÓN Y NIVELES DE EVIDENCIA

Uno de los aspectos importantes en las guías AHA 2015 sobre Reanimación Cerebro cardiopulmonar y para la Atención

Cardiovascular de Emergencia (ACE) es la nueva clasificación de la evidencia, basada en la revisión sistemática de 2015,

trabajos de grupos de la ILCOR (Internacional Liaison Committee on Resucitation) con objetivos de revisión de prioridades.

Nuevo sistema de clasificación de la AHA de las clases de recomendación y los niveles de calidad de los datos

Para el proceso de revisión sistemática 2015, la ILCOR utilizó la clasificación de Recomendaciones de Evaluación, Desarrollo y

Evaluación (GRADE). En las recomendaciones 2015 se incluyen tres principales clases de recomendaciones positivas: Clase I,

Clase IIa y Clase II b.

La recomendación Clase I sigue siendo la recomendación más fuerte, demostrando que el beneficio de una intervención es

mucho más importante que su riesgo. Son apropiadas en la mayoría de los procedimientos clínicos a seguir en el paciente.

La recomendación Clase IIa se considera moderada en fuerza, lo que indica que una intervención es razonable y

generalmente útil. La recomendación Clase IIb indica que una intervención/tratamiento podría ser opcional ya que su efecto

es desconocido o poco claro.

La recomendación Clase III indica que la terapia o diagnóstico no es útil, podría ser perjudicial y no debe ser utilizado. En la

guía 2015 hay dos tipos de recomendación clase III: una donde el beneficio es igual al riesgo y está reservada para las terapias

o pruebas que se han demostrado en estudios de alto nivel (generalmente LOE A o B), pero no proporciona ningún beneficio y

otra donde el riesgo de la intervención es mayor que el beneficio. En ambos casos no deben ser utilizadas.

En 2015 las directrices de actualización refieren 2 tipos de niveles de evidencia (LOE B), LOE B-R y LOE B-NR: LOE B-R

(aleatorio) indica evidencia de calidad moderada de 1 o más ECA o meta-análisis de calidad moderada; LOE B-NR (no

aleatorio) indica pruebas de calidad moderada de 1 o más estudios bien diseñados y ejecutados no aleatorizados. LOE C-LD

(datos limitados) ahora se utiliza para indicar estudios observacionales o registros aleatorios o no aleatorios con limitaciones

de diseño o ejecución o meta-análisis de este tipo de estudios, o estudios fisiológicos o mecanicistas en humanos. LOE C-EO

(opinión de expertos), indica que la evidencia se basa en el consenso de la opinión de expertos con evidencia insuficiente, o

contradictoria. Los estudios en animales también son catalogados como LOE C-EO.

2- SISTEMAS DE ATENCIÓN Y MEJORA CONTINUA DE LA CALIDAD

Una reanimación desarrollada con éxito depende en gran medida de los sistemas de cuidado como un “todo”. Todo sistema

de salud requiere de una estructura (personas, equipos, eduacaión, recopilación de datos y registro); de procesos (políticas,

protocolos, procedimientos) que integrados producen un sistema (programas, organizaciones, culturas) y que conducen a

resultados (seguridad del paciente, calidad y satisfacción). Un sistema eficaz de atención incluye todos estos elementos:

estructura, proceso, sistema y resultados enfocados en la mejora continua de la calidad. Por eso se ha creado una taxonomía

universal de los sistemas de atención para mejoramiento continuo de la calidad de atención que incluya la integración del

equipo y la educación de las personas (estructura); volaboración y medición de la calidad donde se implementen protocolos,

políticas y procedimientos (proceso); la evaluación comparativa de la calidad de atención donde la organización implementa

programas y desarrolla una culrura de aplicación (sistema) y desarrolla siempre una retroalimentación donde se evalúa ña

salidad y seguridad de atención al paciente (satisfacción).

3- CADENA DE SUPERVIVENCIA

Una recomendación importante en la guía de la AHA 2015 es la división de las cadenas de supervivencia: se manejan dos

cadenas de supervivencia separadas una para la respuesta intrahospitalaria a un paro cardíaco y una para la atención del paro

cardíaco extrahospitalario. Los cuidados finales de ambos escenarios convergen en el hospital, en la unidad de cuidado

intensivo. En ambas cadenas el cuidado post-paro cardiaco es el último eslabón en la cadena de supervivencia.

En el paro intrahospitalario los pacientes que sufren paro cardíaco dependen de un sistema de vigilancia apropiado como

sistemas de respuesta rápida (SRR) o de alerta temprana, de una interacción fluida entre las distintas unidades y servicios y de

un equipo multidisciplinario de profesionales tanto médicos especialistas y generales así como enfermeros y equipo de tarpia

respiratoria (EME-Equipos édicos de emergencia). Pero especialmente dependen de un sistema de prevención del paro

cardiorrespiratorio. La notificación y respuesta rápida a un paro intrahospitalario depende la buena interacción entre los

profesionales de la salud que atienden el mismo.

CADENA DE SUPERVIVENCIA INTRAHOSPITALARIO

Los pacientes que presentan paro extrahospitalario dependen de las habilidades de la comidad para el soporte vital. Por esta

razón los reanimadores legos deben reconocer que el paciente esté en paro, pedir ayuda, iniciar la RCCP y realizar una

desfibrilación precoz con el DEA hasta la llegada de los servicios médicos de emergencia quienes asumen la responsabilidad de

continuar con la RCCP avanzada y el traslado al centro hospitalario. Todas las víctimas de paro extrahospitalario deben recibir

RCCP y desfibrilación, de lo contrario el porcentaje de supervivencia es menor.

CADENA DE SUPERVIVENCIA EXTRAHOSPITALARIO

En ambos niveles de atención pueden presentarse fallas en el abordaje y monitorización del paciente, y factores como el

control de la multitud, la presencia del familiar, las limitaciones de espacio, el transporte y fallas en los dispositivos pueden ser

comunes en ambos escenarios.

4- ACTIVACIÓN DEL SISTEMA DE EMERGENCIA

Reconocimiento de respiraciones agónicas por parte del operador telefónico de emergencias

Los operadores telefónicos pueden ayudar a los testigos presenciales a reconocer el paro cardíaco: preguntar si la víctima

responde y si respira con normalidad o no. Si la víctima no responde y no tiene respiración o es anormal, el reanimador y el

operador telefónico deben suponer que la víctima ha sufrido un paro cardíaco.

El siguiente paso en las recomendaciones es enviar a alguien a por el desfibrilador externo automatizado: si es posible envié a

alguien a buscar un DEA y traerlo. Si está usted sólo, no abandone a la víctima, y comience la RCCP.

En la guía 2015 se elimina de la secuencia el “grite pidiendo ayuda” por la activación prioritaria de los Servicios de Emergencia.

A este respecto, las nuevas recomendaciones indican lo siguiente para ese paso: pedir a alguien que llame al servicio de

emergencias si es posible, si no llámelos usted mismo. Permanecer junto a la víctima mientras realiza la llamada. Activar la

función de manos libres en el teléfono móvil para comunicarse con el operador telefónico. El uso de la tecnología es muy

importante en el desarrollo y mejoramiento de las guías 2015.

5- RCP REALIZADA POR LEGOS

Cuando se trata de un reanimador lego (todo reanimador cuya profesión no se relaciona con el área de la salud) se hace

mayor énfasis en las compresiones torácicas: se sigue haciendo énfasis en el Protocolo de Reanimación AHA para legos

usando solo las manos, con o sin la ayuda del operador telefónico de emergencias, ante una víctima de paro cardíaco adulta.

El reanimador debe continuar con la RCP sólo con compresiones hasta la llegada de un DEA o de reanimadores mejor

entrenados o hasta que la víctima comience a moverse. Si el reanimador lego sabe cómo realizar las ventilaciones de rescate,

debe aplicar además las ventilaciones de rescate con una relación de 30 compresiones por cada 2 ventilaciones.

USO DEL DEA

Se debe utilizar el DEA tan pronto como esté disponible. La secuencia para la utilización de un DEA no ha variado desde las

directrices del 2010.

Pasos para la utilización del DEA:

1. Encender el DEA. Algunos equipos se encienden al abrir la tapa del mismo.

2. Siga las instrucciones:

a. Elija los parches de adultos para víctimas a partir de los 8 años de edad.

b. Coloque los parches adhesivos sobre el tórax desnudo del paciente. Un parche se coloca en la parte superior

derecha del tórax, justo debajo de la clavícula. Coloque el otro parche junto al pezón izquierdo.

Hay situaciones especiales que pueden requerir la realización de otras acciones: tórax velludo. En ese caso rasure

el área donde se van a colocar los electrodos o coloque un juego de electrodos, retírelos rápido y coloque un

juego nuevo. Si la víctima está en el agua retírela y seque el sitio de colocación de los parches. Si está mojada

séquela rápidamente en el sitio de colocación de los parches. Si el paciente tiene un DEA o un desfibrilador

implantado, no coloque los parches sobre el dispositivo, sino a unas dos pulgadas (2,5 cms) de distancia del

dispositivo implantado. Si la víctima tiene parche de medicamentos colocados en el sitio donde se ubican los

parches, retírelo, limpie el sitio y luego ubique los parches del DEA.

c. Conecte los cables al sitio de conexión al DEA. Algunos ya traen los cables unidos al equipo.

d. Analizar el ritmo. Permita que el DEA analice el ritmo cardíaco. Si el DEA indica una descarga, asegúrese de que

nadie esté tocando a la víctima. Asegúrese de que nadie está tocando a la víctima y luego pulse el botón de

descarga.

e. Inicie inmediatamente la RCCP durante dos minutos. Inicie con compresiones torácicas. Cada dos minutos el DEA

le indicará el análisis de ritmo. Si el DEA indica “no se recomienda dar una descarga”, reanude inmediatamente

la RCCP comenzando por las compresiones torácicas hasta que llegue el equipo de emergencias o hasta que el

paciente comience a moverse. Si usted es médico verifique si el paciente presenta pulso.

6- RCP DE ALTA CALIDAD POR PERSONAL DE SALUD

En la guía de reanimación 2015 se continúa haciendo énfasis en REANIMACIÓN DE ALTA CALIDAD.

Los componentes de la reanimación básica del adulto son los siguientes:

VERIFICAR LA SEGURIDAD DE LA ESCENA: los equipos de rescate deben verificar al llegar a la escena

que el entorno en el que están abordando a un paciente es seguro para el proveedor, identificando posibles amenazas físicas

inminentes tales como riesgo de materiales peligrosos, toxicidad, o riesgos eléctricos.

RECONOCIMIENTO Y ACTIVACIÓN INMEDIATA DEL SISTEMA DE RESPUESTA A EMERGENCIAS: solicitar ayuda ante una víctima que no responde. De esta manera se reduce el retraso en el abordaje del paciente.

EVALUAR EL PULSO CAROTIDEO Y LA RESPIRACIÓN de manera simultánea por no más de 10 segundos.

SECUENCIA DE LA RCP: C-A-B-D. Se mantiene el mismo orden de 2015 en víctimas de todas las edades. La reanimación se inicia con las compresiones torácicas. Luego se realiza apertura de la vía aérea, se dan dos ventilaciones y se desfibrila.

RELACIÓN DE COMPRESIONES VENTILACIONES: 30 compresiones por dos ventilaciones. Cada

ventilación debe ser de 1 segundo con expansión torácica adecuada. Si no se cuenta con dispositivo para realizar las

ventilaciones se debe continuar sólo con compresiones torácicas. La ventilación boca-boca, boca-nariz o boca-boca con

dispositivos de barrera se revisaron por última vez en la guía 2010.

FRECUENCIA DE LAS COMPRESIONES TORÁCICAS 2015: En víctimas adultas de paro cardíaco,

frecuencia de 100 a 120 compresiones por minuto. Durante la reanimación, el número de compresiones por minuto es un

factor determinante de éxito y lo más importante para restablecer la circulación espontánea. En los estudios recopilados se ha

demostrado que las personas a quienes se les suministra mayor cantidad de compresiones mejoran la supervivencia. Las

compresiones generan un flujo sanguíneo vital y permiten que llegue oxígeno al cerebro y corazón.

REDUCCIÓN DE LAS INTERRUPCIONES DE LAS COMPRESIONES: durante la reanimación se

recomienda reducir al mínimo el tiempo de interrupción de las compresiones. Para lograr una fracción de compresión torácica

(proporción de tiempo en la que se llevan a cabo las compresiones torácicas durante un paro cardíaco) superior al 80 % con el

objetivo de conseguir una oxigenación tisular adecuada, se logra sólo con la disminución de interrupción de las compresiones

torácicas. Durante las compresiones torácicas se genera flujo sanguíneo. Si es necesario hacer una pausa, esta será lo más

breve posible, preferiblemente de menos de 10 segundos.

PROFUNDIDAD DE LAS COMPRESIONES: las compresiones torácicas deben tener una profundidad de al

menos 5 cm (2 pulgadas) en un adulto de complexión normal, evitando una profundidad excesiva de la compresión torácica

(más de 6 cm [2,4 pulgadas]).

EXPANSIÓN TORÁCICA COMPLETA: evitar la compresión residual del tórax, permitiendo una expansión

torácica completa del tórax del paciente una vez se realice la compresión torácica. Una expansión torácica incompleta

disminuye el flujo de sangre a través del corazón y puede reducir el retorno venoso y el gasto cardíaco. Esto se logra evitando

apoyar las manos sobre el tórax después de cada compresión.

PRIORIDAD DE LAS DESCARGAS FRENTE A RCCP: si la víctima adulta presenta un paro cardíaco con

un testigo presencial y hay disponibilidad inmediata de un DEA, éste se debe utilizar lo antes posible, en cuanto el dispositivo

esté listo para usarse.

VENTILACIÓN DURANTE LA RCCP CON DISPOSITIVO AVANZADO PARA LA VÍA

AÉREA: cuando se utiliza un dispositivo avanzado para la vía aérea sea máscara laríngea o tubo endotraqueal, se debe

administrar una ventilación cada 6 segundos sin interrupción de las compresiones.

ALGORITMO DE PARO CARDÍACO:

1- Se debe siempre, independiente del sitio, asegurar la escena.

2- Se comprueba la capacidad de respuesta de la persona. En sedación, antes de activar el código azul se debe verificar

el pulso carotídeo, esa es una de las diferencias con la reanimación habitual y uno de los principios de sedación.

3- Si el afectado no tiene pulso, no respira y no responde, pida ayuda en voz alta, obtenga un desfibrilador (carro de

paro).

4- Inicie la reanimación con las compresiones torácicas. Una vez disponible el desfibrilador y cuando esté listo para usar,

analice el ritmo de paro y proceda de acuerdo a la identificación del mismo.

5- Si hay pulso pero no respira dé una ventilación cada 5 a 6 segundos con BVM.

6- Cada 2 minutos analice el ritmo en el monitor. Si persiste un ritmo desfibrilable, desfibrile al paciente e inicia la

reanimación después de cada descarga. Si ha cambiado el ritmo respecto al ritmo anterior, compruebe el pulso

carotideo. Realice reanimación hasta que el paciente haya recuperado el pulso y luego haga los cuidados postparo

cardíaco.

RCP EN SITUACIONES ESPECIALES

En pacientes que se presenten en paro cardíaco con sobredosis de opiáceos conocida o sospechosa se puede administrar

naloxona por vía intramuscular o intranasal, a dosis de 2 mg por vía intranasal o 0,4 mg intramuscular. Se puede repetir

después de 4 minutos.

Resumen de los componentes de alta calidad para reanimadores.

1. En todos los casos, independiente de la edad del paciente, asegure el escenario de trabajo. Utilice bioseguridad

personal.

2. Reconozca si el paciente responde o no. Si no responde, en sedación, antes de activar un código azul, verifique la

presencia de pulso y respiración adecuada. Si no hay pulso y el paciente no respire, active el código azul e inicie la

compresión. La verificación del pulso y la respiración se realiza en un tiempo no mayor a 10 segundos y se toman

simultáneamente.

3. Si el paro es presenciado (en el caso de sedación es presenciado) inicie inmediatamente la RCCP.

4. La relación de ventilación: compresión en un adulto es 30:2 y en un niño si se encuentra solo. Si es un niño y está

acompañado, es 15:2.

5. En adultos y niños la profundidad de compresión es de 5 a 6 cm, en los lactantes 1/3 del diámetro anteroposterior.

6. Después de cada compresión debe permitir una adecuada compresión torácica.

7. Si el medicamento utilizado tiene antídoto, utilícelo en cuanto esté disponible, para el opioide naloxona, para la

benzodiazepina, el flumazenil.

El soporte vital básico se puede realizar sólo o en grupos, en la práctica real la reanimación se lleva a cabo por un equipo de

varios reanimadores y un equipo avanzado. La ejecución de tareas diferentes secundarias consume mucho tiempo y puede

suponer un perjuicio a la calidad de la RCCP si no se gestiona con cuidado. Todas las acciones que se realizan durante la RCCP

del adulto, desempeñan un papel fundamental en el transporte de sustratos a los órganos vitales durante el paro cardíaco. La

optimización de los componentes individuales de la realización de las compresiones torácicas son importantes para un

pronóstico mejor: frecuencia de compresión, profundidad de compresión, expansión torácica y evitar una ventilación excesiva.

No se ha establecido cuál es el tiempo óptimo de inserción de un dispositivo avanzado para la vía aérea durante la

reanimación. Hay que tomar en cuenta que la intubación endotraqueal a menudo requiere pausas prolongadas que

interrumpen las compresiones torácicas. Por esa razón los dispositivos para la vía aérea supraglóticos pueden ser una

alternativa. Pero los pacientes a los que durante la RCCP se les pueda administrar de forma adecuada ventilación con el

dispositivo bolsa-mascarilla podrían no requerir ningún tipo de dispositivo avanzado para la vía aérea.

Bibliografía

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Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations. Resuscitation.

SOPORTE VITAL CARDIOPULMONAR AVANZADO

CAMBIOS IMPORTANTES EN LA REANIMACIÓN AVANZADA

Los cambios en la guía ACLS 2015 abarcan recomendaciones acerca del pronóstico neurológico durante la RCCP basado en las

mediciones de CO2 exhalado, el momento de la administración de epinefrina de acuerdo al tipo de ritmo: desfibrilable y no

desfibrilable, la posibilidad del uso de esteroides, la eliminación del uso de la vasopresina de la reanimación.

ENTREGA DE O2.

Los objetivos inmediatos de la RCCP son restaurar el estado energético del corazón y del cerebro para minimizar la lesión

isquémica. La entrega de O2 depende del flujo de sangre y del contenido de O2 arterial. Teóricamente es importante

maximizar el contenido de O2 en la sangre arterial aumentando la concentración de oxígeno inspirado, esto debido a que el

flujo sanguíneo es el principal limitante para el suministro de oxígeno durante la RCCP. Esto podría lograrse con un alto flujo

de oxígeno conectado a la bolsa de ventilación durante la reanimación o al dispositivo avanzado de la vía aérea si está

colocado durante la reanimación.

Recomendación 2015.

Cuando se disponga de oxígeno suplementario, podría ser razonable utilizar concentraciones altas de oxígeno inspirado

durante la reanimación (Clase IIb, LOE C-EO). Sin embargo, la evidencia de efectos perjudiciales de la hiperoxia existentes en el

periodo post-paro cardíaco inmediato no debe ser extrapolado al estado de bajo flujo durante la reanimación donde es poco

probable que se supere la demanda del suministro de oxígeno o se produzca un aumento de PO2 en los tejidos. Por lo tanto,

hasta que se disponga de nuevos datos, durante la reanimación se utilizará concentración máxima de oxígeno disponible.

MONITOREO DE PARÁMETROS FISIOLÓGICOS DURANTE LA RCCP

La monitorización de parámetros durante la reanimación es esencial para la optimización de la calidad de reanimación ya que

proporciona información valiosa acerca de la condición y respuesta al tratamiento del paciente durante la reanimación. Los

parámetros que se pueden monitorizar durante la reanimación son el CO2 espiratorio final (EtCO2 por sus siglas en inglés), la

presión de perfusión coronaria, la presión de relajación arterial, la presión arterial, y la saturación de oxígeno venoso central

la cual se correlaciona con el gasto cardiaco y el flujo sanguíneo miocárdico durante la RCCP. Estos parámetros pueden ser

monitorizados durante la reanimación sin interrupción de las compresiones torácicas. Un aumento brusco en cualquiera de

estos parámetros es un indicador sensible de retorno a la circulación espontánea (RCE). Sin embrago, la ILCOR en la guía 2015

no encontró estudios que determinen que el uso de estos parámetros solos o combinados durante la reanimación mejoren la

supervivencia del paciente o los resultados neurológicos.

Recomendación 2015

Aunque ninguno de los estudios presentados ha examinado si el registro y titulación de los parámetros fisiológicos durante la

reanimación mejora el resultado, puede ser razonable utilizar estos parámetros fisiológicos (onda de la capnografía

cuantitativa, capnografía, presión arterial diastólica de relajación, control de la presión arterial y saturación de oxígeno venoso

central) durante la reanimación con el fin de optimizar la calidad de la reanimación, guiar la terapia con vasopresores y

detectar el RCE (Clase IIb, LOE C-EO).

ULTRASONIDO DURANTE PAROS CARDÍACOS

Algunos estudios refieren el uso de ultrasonido en paciente a quienes se les está realizando reanimación

cerebrocardiopulmonar con el fin de ayudar a evaluar la contractilidad miocárdica e identificar causas potencialmente

tratables de paro cardíaco como hipovolemia, neumotórax, tromboembolismo pulmonar, taponamiento o derrame

pericárdico. Un estudio pequeño evaluó la utilización de ultrasonido en pacientes adultos durante la reanimación avanzada

que se encontraban en actividad eléctrica sin pulso (AESP) pero no encontró diferencias en la incidencia de retorno a la

circulación espontánea en estos pacientes y en pacientes en los cuales no se utilizaba el ultrasonido. Sin embrago, no está

clara la importancia clínica del uso rutinario de ultrasonido en los pacientes que se encuentran en paro cardíaco.

Recomendación 2015

El uso de ultrasonido podría ser considerado durante la parada cardíaca, aunque su utilidad no ha sido bien establecida (Clase

IIb). Si un ecografista está presente y el uso de la ecografía no interfiere en el tratamiento estándar del protocolo de paro

cardiaco, el ultrasonido puede ser considerado como un complemento de evaluación estándar del paciente (Clase IIb).

CONTROL DE LA VÍA AÉREA Y VENTILACIÓN

La ventilación con bolsa-máscara es el método más utilizado durante la reanimación cerebrocardiopulmonar para oxigenar y

apoyar la ventilación. Las opciones de ventilación durante la reanimación pueden ser el uso del dispositivo bolsa-máscara, la

colocación de un tuno endotraqueal o un dispositivo supraglótico.

Recomendación 2015

No hay evidencia suficiente para demostrar diferencias en la supervivencia y resultado neurológico favorable con el uso de

una bolsa-máscara frente a la ventilación con tubo endotraqueal u otro dispositivo avanzado para el manejo de la vía aérea

durante el paro cardíaco. La mayoría de los estudios retrospectivos demostraron peor supervivencia con el uso de un

dispositivo avanzado para la vía aérea insertado durante el paro cardíaco posiblemente debido al tiempo de interrupción de

las compresiones para colocar el dispositivo.

Colocación de un dispositivo avanzado para la vía aérea

Habitualmente los dispositivos avanzados para la vía aérea se colocan por un reanimador experimentado durante la

reanimación si la ventilación con bolsa-mascara no es efectiva o como enfoque para el abordaje de la vía aérea. La colocación

de un dispositivo avanzado para la vía aérea puede dar lugar a la interrupción de las compresiones torácicas y el momento

ideal para colocarlo, no ha sido evaluado. El uso del tubo endotraqueal o un dispositivo supraglótico y su efecto en la

ventilación fue evaluado en estas guías 2015.

Recomendación 2015

Intubación endotraqueal versus ventilación con bolsa-máscara

No hay evidencia de alta calidad que favorezca la intubación endotraqueal durante el paro cardiorrespiratorio en

comparación con la ventilación con el dispositivo bolsa-máscara u otro dispositivo avanzado para la vía aérea en relación con

la supervivencia global o el resultado neurológico. Varios estudios retrospectivos demuestran una asociación con peores

resultados en pacientes que fueron intubados en comparación con los que recibieron ventilación con bolsa-máscara. Un

riesgo latente de la intubación endotraqueal durante la reanimación es la intubación esofágica no reconocida a tiempo y

aumento del tiempo de no intervención. Otros estudios compararon el uso de una variedad de dispositivos para el manejo

avanzado de la vía aérea tales como mascarilla laríngea, tubo laríngeo, combitubo, vía esofágica con obturador, intubación

endotraqueal en relación con el uso de la bolsa-máscara. Sin embargo, no se demostró una diferencia en las tasas de

supervivencia.

La recomendación 2015 hace referencia al uso del dispositivo bolsa-máscara o un dispositivo avanzado para la vía aérea

durante la reanimación cardiocerebropulmonar (Clase IIb). Para proveedores entrenados en el uso de un dispositivo

supraglótico o intubación endotraqueal, se puede utilizar en el manejo avanzado inicial de la vía aérea durante la reanimación

(Clase IIb). La colocación de una vía aérea avanzada como la intubación endotraqueal supone que el proveedor tiene la

formación y habilidades así como experiencia para insertar una vía aérea y verificar su correcta posición con una interrupción

mínima en las compresiones torácicas. La ventilación con bolsa-máscara también requiere habilidad. La elección de un

dispositivo avanzado

Evaluación clínica de la ubicación del tubo endotraqueal

Los intentos de intubación durante la reanimación han sido asociados a una mala colocación del tubo, así como

desplazamientos y especialmente interrupciones prolongados de las compresiones. La formación inadecuada, la falta de

experiencia, la fisiología del paciente (flujo sanguíneo pulmonar bajo, contenido gástrico en la tráquea, obstrucción de las vías

respiratorias), y el movimiento del paciente pueden contribuir a la mala colocación del tubo.

Después de la colocación correcta del tubo se puede desplazar u obstruir. Existen métodos para verificar la correcta posición

del tubo endotraqueal durante un paro cardíaco: además de la auscultación pulmonar y el epigastrio, se encuentra la

capnografía, dispositivos de detección de CO2, detector esofágico, ultrasonido traqueal, fibrobroncoscopia.

La onda capnográfica para verificar la posición correcta del tubo endotraqueal durante la reanimación tiene una especificidad

del 100%. Estudios han demostrado que la sensibilidad de la onda capnográfica disminuye en paros prolongados, lo cual

podría explicarse por el bajo flujo sanguíneo pulmonar que disminuyen la concentración de ETCO2.

Aunque la detección de CO2 exhalado sugiere una correcta colocación endotraqueal del tubo, pueden haber falsos positivos

(detección de CO2 con intubación esofágica) y puede ocurrir después de la ingesta de bebidas gaseosas. Los falsos negativos

(CO2 exhalado ausente en presencia de la intubación endotraqueal) pueden ocurrir en la embolia pulmonar, hipotensión

significativa, contaminación del detector con contenido gástrico, obstrucción grave del flujo aérea. Los detectores

colorímetros y sin onda capnográfica pueden identificar la presencia de CO2 exhalado en el tracto respiratorio, pero no hay

evidencia de que sean precisos para monitoreo continuo de la intubación. Además debido a que el umbral mínimo de CO2 que

se requiere para activar el detector es bajo durante la parada cardíaca, la ubicación adecuada del tubo endotraqueal no se

puede confirmar de manera adecuada con esta metodología cualitativa.

Se puede colocar un transductor de ultrasonido por encima de la horquilla esternal para identificar si la ubicación del tubo es

endotraqueal o esofágico. Adicional esta ecografía puede identificar el movimiento pleural y pulmonar. A diferencia de la

capnografía, la confirmación de la colocación del TET a través de la ecografía no depende del flujo sanguíneo pulmonar

adecuado y niveles de CO2 en el gas exhalado. Un estudio realizado por médicos experimentados realizaron una comparación

entre la ecografía traqueal y la onda capnográfica y auscultación durante la reanimación y reportaron un valor predictivo para

la ecografía del 98,8% y valor predictivo negativo del 100%. La utilidad de la ecografía traqueal y pleural o fibrobroncoscopia,

podrían estar limitadas por anatomía anormal del paciente, disponibilidad de equipos y la inexperiencia del operador.

Recomendaciones 2015

La capnografía continua se recomienda como el método más fiable para confirmar la correcta colocación del tubo traqueal

(Clase I, LOE C-LD). Si el registro de la onda capnográfica no está disponible, es razonable disponer de un detector de CO2 sin

onda capnográfica o ultrasonidos utilizados por un operador experimentado (Clase IIa). Un ETCO2 menos de 10 mm Hg

inmediatamente después de intubación y 20 minutos después de la reanimación inicial se asocia con pocas posibilidades para

RCE y supervivencia. Un estudio observacional prospectivo de 127 pacientes con paro intrahospitalario encontró que un

ETCO2 menos de 10 mm Hg en cualquier punto durante la reanimación fue predictivo de la mortalidad, y sólo 1 paciente con

un valor de ETCO2 menos de 10 mm Hg sobrevivió. En ese mismo estudio, una ETCO2 superiores 20 mm Hg después de 20

minutos de reanimación se asoció con una mejor supervivencia. El ETCO2 no debe ser utilizad como único parámetro para

terminar los esfuerzos de reanimación. Pero el hecho de no lograr un ETCO2 mayor que 10 mmHg a pesar de los esfuerzos de

reanimación optimizados puede ser un valioso componente de un enfoque multimodal para decidir cuándo suspender la

reanimación. (Clase IIb).

VENTILACIÓN DESPUÉS DE INSERTAR UN DISPOSITIVO AVANZADO PARA LA VÍA AÉREA

Recomendación 2015

Después de la colocación de una vía respiratoria avanzada, puede ser razonable para el proveedor dar 1 respiración cada 6

segundos (10 respiraciones / min), mientras que las compresiones torácicas son continuas sin detención (Clase IIb, LOE C-LD).

TRATAMIENTO DEL PARO CARDIACO

En la desfibrilación de ritmos como la fibrilación ventricular y la taquicardia ventricular sin pulso, no hay evidencia que indique

la superioridad de una descarga bifásica contra una monofásica. Por tanto se recomienda la utilización de un dispositivo con

ondas bifásicas o monofásicas. Los desfibriladores bifásicos son preferidos a los monofásicos (Clase IIa, LOE C-LD). Si utiliza un

desfibrilador bifásico es necesario, de acuerdo a las recomendaciones del fabricante, ir escalando la energía en las siguientes

descargas (Clase IIb).

Resumen 2015

Se observó que un DEA administra una corriente de 150 Joules, descarga bifásica con un alto porcentaje de conversión

después de la primera descarga. Esta alta conversión lograda con todas las formas de descarga bifásica en la primera descarga

hace que sea difícil estudiar las necesidades de energía para las siguientes. La recomendación 2015 es seleccionar una escala

de energía de acuerdo a las recomendaciones del fabricante (Clase IIa).

Se sigue recomendando la estrategia de una sola descarga y reanudar la reanimación iniciando con las compresiones cardíacas

durante dos minutos para poder volver a analizar el ritmo. (Clase IIa).

MEDICAMENTOS ANTIARRÍTMICOS DURANTE E INMEDIATAMENTE DESPUÉS DEL PARO CARDÍACO

Antiarrítmicos

Es poco probable que un antiarrítmico convierta farmacológicamente una FV/TV sin pulso a un ritmo de perfusión organizado.

El tratamiento antiarrítmico está indicado en ritmos de paro desfibrilables resistentes a las descargas como la FV y TV sin

pulso. Pero el objetivo principal de la terapia con fármacos antiarrítmicos es facilitar la restauración y el mantenimiento de un

ritmo de perfusión espontánea con las descargas eléctricas. Algunos fármacos antiarrítmicos se han asociado con aumento de

las tasas de retorno a la circulación espontánea, pero ninguno ha demostrado aumento de la supervivencia a largo plazo con

buena evolución neurológica. Por lo tanto el establecimiento de una vía venosa no debe comprometer la calidad de la

reanimación o desfibrilación oportuna.

En el manejo de la taquicardia ventricular polimórfica (tipo torsades de pointes) o sospecha de hipomagnesemia el uso de

sulfato de magnesio no se abordó en la guía 2015. Por ende se sigue recomendando en este tipo de arritmia la utilización de

sulfato de magnesio IV con QT prolongado.

La amiodarona IV se recomienda administrarla en dosis de 300 mg o 5 mg / kg después de al menos 3 descargas. La

amiodarona puede ser considerado para FV/ TV que no responde a la RCP, desfibrilación y una terapia con vasopresores (Clase

IIb).

La lidocaína IV es una fármaco antiarrítmico alternativo, pero en la reanimación en ritmos de paro desfibrilables. La lidocaína

se puede considerar como una alternativa a la amiodarona para FV /TV que no responde a la RCP, la desfibrilación, y la terapia

con vasopresores (Clase IIb). No hay pruebas suficientes para apoyar el uso sistemático de la lidocaína después de un paro

cardíaco, pero puede ser una alternativa al uso de amiodarona.

El magnesio actúa como un vasodilatador y es un cofactor importante en la regulación de sodio, potasio, y el flujo de calcio a

través de la célula las membranas. No se recomienda el uso rutinario de magnesio para FV / TV en pacientes adultos (Clase III:

ningún beneficio).

Ningún fármaco antiarrítmico aumenta la supervivencia o el resultado neurológico después de un paro cardíaco por FV/TV.

No hay pruebas suficientes para apoyar el uso sistemático de un β-bloqueante después de un paro cardíaco. Sin embargo, el

inicio o continuación de un β-bloqueante oral o intravenosa puede considerarse poco después de la hospitalización de un paro

cardíaco debido a FV/TV (Clase IIb).

No hay pruebas suficientes para recomendar a favor o en contra de la iniciación de rutina o la continuación de otro

antiarrítmico medicamentos después de ROSC de un paro cardíaco.

Vasopresores

La epinefrina produce efectos beneficiosos en los pacientes durante el paro cardíaco, principalmente debido a sus efectos α-

adrenérgicos (es decir, vasoconstrictor). Estos efectos a-adrenérgicos de la epinefrina pueden los aumentar la presión de

perfusión coronaria y la presión de perfusión cerebral durante la RCCP. El valor y la seguridad de los efectos de un β-

adrenérgico como epinefrina son controvertidos, ya que pueden aumentar el trabajo del miocardio y reducir la perfusión

subendocárdica.

Recomendación 2015

Administrar una dosis estándar de 1 mg de IV / IO de epinefrina cada 3 a 5 minutos durante el paro cardiaco adulto. En los

estudios se sigue demostrando una mejoría en la supervivencia al alta hospitalaria y en el retorno a la circulación espontánea

en pacientes a los que se les aplica epinefrina durante el paro cardíaco (Clase IIb). Ensayos realizados no demuestran

beneficios en el uso de dosis altas de epinefrina para el aumento de la supervivencia al alta hospitalaria y una adecuada

recuperación neurológica, sólo demostró mayor retorno a la circulación espontánea. La guía 2015 no recomienda el uso

rutinario de altas dosis de epinefrina durante el paro cardíaco (Clase III: No Beneficio).

Para ritmos de paro no desfibrilables puede ser razonable administrar epinefrina tan pronto como sea posible después de la

aparición de un paro cardíaco (Clase IIb). No hay pruebas suficientes para hacer una recomendación acerca del momento

óptimo de administración de epinefrina en ritmos de paro desfibrilables, por lo que se sigue recomendando suministrarla

después de la segunda descarga o en función de los factores predisponentes de cada paciente y las condiciones en las que se

desarrolla la reanimación.

La vasopresina es un vasoconstrictor periférico no adrenérgico que también causa vasoconstricción coronaria y renal. Sin

embargo, en la guía 2015 la vasopresina no ofrece ninguna ventaja como un sustituto de la epinefrina. La vasopresina en

combinación con epinefrina no ofrece ninguna ventaja como un sustituto de la dosis estándar de epinefrina en paro cardiaco.

Se ha eliminado la vasopresina del algoritmo de reanimación en el adulto (Clase IIb).

Esteroides

No existen datos a favor o en contra para recomendar el uso rutinario de esteroides solos para los pacientes con paro

intrahospitalario (Clase IIb). A nivel extrahospitalario, el uso de esteroides durante la RCP es de beneficio incierto (Clase IIb).

Uso de reanimación extracorpórea (ECMO) durante la reanimación

Se refiere a una membrana venoarterial extracorpórea para oxigenación durante el paro cardíaco, incluyendo la oxigenación a

través de la membrana y bypass cardiopulmonar. Estas técnicas requieren acceso vascular adecuado y un equipo

especializado. El uso de RCPE (ECPR) puede permitir a los proveedores tiempo adicional para tratar las causas subyacentes

reversibles de paro cardiaco (por ejemplo, oclusión aguda de la arteria coronaria, embolia pulmonar, FV refractaria,

hipotermia profunda, lesión cardiaca, miocarditis, cardiomiopatía, insuficiencia cardiaca congestiva, intoxicación por drogas

etc.) o servir como un puente para la asistencia en la implantación de un dispositivo ventricular izquierdo o trasplante

cardíaco.

Recomendación AHA 2015

No hay pruebas suficientes para recomendar el uso rutinario de ECPR para los pacientes con paro cardíaco. En los lugares

donde se puede implementar rápidamente, la ECPR puede ser considerada para seleccionar a los pacientes de paro cardiaco

en quienes la sospecha de etiología del paro cardiaco es potencialmente reversible durante un limitado período de apoyo

cardiorrespiratorio mecánica (Clase IIb, LOE C-LD)

ALGORITMO DE REANIMACIÓN CEREBROCARDIOPULMONAR AHA 2015

Inicie la RCCPSuministre oxígeno

Consiga un monitor/desfibrilador

Ritmo desfibrilable?

FV/TV AESP/ASISTOLIA

1

SI NO

2

Descarga3

RCCP 2 minutosAcceso IV/IO

4

Ritmo desfibrilable?

SI

5

RCCP 2 minutosEpinefrina cada 3-5 min

Considere vía aérea avanzada, capnografía

Descarga

6

Ritmo desfibrilable?

SI

7 Descarga

RCCP 2 minutosAmiodarona

Trate las causas reversibles 8

NO

NO

9

RCCP 2 minutosAcceso IV/IO

Epinefrina cada 3-5 minConsidere vía aérea

avanzada, capnografía

Ritmo desfibrilable?

10

NO

RCCP 2 minutosTrate las causas reversibles

11

Ritmo desfibrilable?

SI

SI

Vaya al 5 o 7

-Si no hay signos de retorno a la circulación espontánea (RCE) vaya al 10

u 11-Si hay RCE vaya a cuidados post-paro

cardíacos

NO

12

RCCP de calidad Comprima fuerte (al menos 2 pulgadas o 5 centímetros) y rápido (100-120/min) y permita que el tórax se expanda

Reduzca al mínimo las interrupciones entre compresiones.

Evite la ventilación excesiva Rote a los reanimadores cada 2 minutos, o antes si están

fatigados Si no hay una vía aérea avanzada de una relación de

compresión-ventilación de 30:2 Onda capnográfica cuantitativa:

- si el CO2 exhalado es < 10 mmHg, mejorar los intentos de la calidad de la RCCP.

Presión intraarterial: - si en la fase de relajación (diastólica)la presión es <

20 mmHg intente mejorar la calidad de la RCCP.

Descarga de energía para desfibrilación

Bifásica: recomendaciones del fabricante (por ejemplo, dosis inicial de 120-200 J); si no se conoce, utilizar la carga máxima disponible. La segunda dosis y dosis siguientes deben ser equivalentes, y deben ser consideradas dosis más altas.

Monofásico: 360 JTerapia medicamentosa

Epinefrina IV/IO dosis: 1 mg cada 3-5 minutos en cuanto esté disponible en ritmos de paro no desfibrilables, después de la segunda descarga en ritmos de paro desfibrilables.Amiodarona IV / IO: Primera Dosis: 300 mg en bolo después de la tercera descarga en ritmos de paro desfibrilables resistentes a las descargas. Segunda Dosis: 150 mg.

Vía aérea avanzada

Intubación endotraqueal o vía aérea avanzada supraglótica

Onda capnográfica o capnometría para confirmar y monitorizar la colocación del tubo endotraqueal

Una vez que el dispositivo de vía aérea se encuentre posicionado, dar 1 ventilación cada 6 segundos (10 respiraciones/min) con compresiones torácicas continuas

Retorno a la circulación espontánea (RCE)

Pulso y presión arterial Aumento abrupto y sostenido del CO2 exhalado

(habitualmente >/=40 mmHg) Ondas espontáneas de presión arterial con

monitorización intraarterialCausas Reversibles Hipovolemia

Hipoxia Hidrogeniones (acidosis) Hipo/hiperpotasemia Hipotermia

Tensión, neumotórax Taponamiento cardíaco Tóxicos Trombosis pulmonar Trombosis coronaria

Bibliografía

1. A S P E C T O S D E S TA CA D O S de la actualización de las Guías de la AHA para RCP y ACE de 2015.2. Mark S. Link, Chair; Lauren C. Berkow; Peter J. Kudenchuk; Henry R. Halperin; Erik P. Hess; Vivek K. Moitra; Robert W. Neumar; Brian J.

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3. Callaway CW, Soar J, Aibiki M, Böttiger BW, Brooks SC, Deakin CD, Donnino MW, Drajer S, Kloeck W, Morley PT, Morrison LJ, Neumar

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Collaborators. Part 4: advanced life support: 2015 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency

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21. SITUACIONES ESPECIALES

Pacientes de alto riesgo

Los pacientes ancianos o en mal estado general tienen alteración de la farmacocinética, es decir los

volúmenes de distribución, la distribución y las ratas de depuración metabólica se reducen en comparación con

pacientes sanos o jóvenes. Las dosis equivalentes calculadas con base en el peso corporal frecuentemente

resultan en concentraciones sanguíneas mayores a las que podrían esperarse corrientemente. Para

concentraciones dadas en sangre y en el sitio efectivo, los hipnóticos y los opiáceos tienden a producir efectos

farmacodinámicas más profundos en el anciano y en el paciente en mal estado, a causas de la mayor

sensibilidad del receptor. No solamente estos pacientes pierden la conciencia a concentraciones bajas, sino que

también pueden tener compromiso cardiorrespiratorio. En los ancianos existen trastornos de distribución de los

medicamentos producidos por la disminución del gasto cardíaco, la perfusión tisular, el agua corporal,

especialmente intracelular o por la alteración en la unión a las proteínas. El metabolismo de estos pacientes se

reduce como consecuencia de la disminución de la masa hepática y de su flujo sanguíneo, aunque la actividad

metabólica por gramo de tejido se mantiene constante. Poseen una menor función y reserva funcional renal,

incluso con creatinina sérica normal, lo que repercute en la eliminación de fármacos excretados por esa vía (1,

16, 17, 166). En el anciano es imperativo considerar cuidadosamente las concentraciones objetivo en ellos y

titularlas de acuerdo con el efecto. Los modelos más simples tienden a no incluir la edad como una variable

asociada y cuando se utilizan para controlar una infusión objetivo, es prudente utilizar concentraciones más

bajas para sedación (tabla 37), inducción y mantenimiento (16). La farmacodinamia en el anciano se ve afectada

en el SNC por una disminución de la masa neuronal y por una menor afinidad entre el neurotransmisor y el

receptor, lo que aumenta la sensibilidad a los medicamentos en comparación con un paciente joven y los

principales factores de riesgo para el trastorno cognitivo como lo es el delirio, en pacientes mayores de 75 años

se debe a la presencia de patología orgánica cerebral previa, la desnutrición y la anemia con hematocrito menor

de 30% (16, 166)

Tabla 37. Dosis promedio de opiáceos y sedantes

medicamento Dosis de carga Dosis de infusión

fentanilo 1-2 mcg/kg 2 mcg/kg

alfentanilo 15 mcg/kg 1-2 mcg/kg

sufentanilo 0,3-0,5 mcg/kg 0,3-0,5 mcg/kg

remifentanilo 0,25 mcg/kg 0,1-0,2 mcg/kg

midazolam 0,05-0,1 mg/kg

propofol 1-2 mg/kg 10-8 mg/kg/h

ketamina 4,5-5 mcg/kg/min 15-35 mcg/kg/h

tiopental 3-5 mg/kg

Tomada de Vanegas Saavedra A. Anesthesia intravenosa 3ª edición 2014.

Combinación de opiáceos y sedantes

Los opiáceos tienen efectos mínimos sobre la presión sanguínea y el gasto cardíaco, pero cuando se combinan

con sedantes e hipnóticos, potencian el efecto inhibitorio cardiorrespiratorio de los agentes sedantes. Las dosis

deben disminuirse para evitar potenciales efectos adversos graves, como la inestabilidad cardiovascular. Las

dosis moderadas de remifentanilo pueden disminuir a la mitad la necesidad de propofol, pero la combinación

produce depresión respiratoria que supone asistencia respiratoria (1, 16, 166).

Mezcla de dos o más fármacos en la misma jeringa.

Con la posible excepción de la adición de lidocaína al propofol para reducir el dolor del brazo durante la

inducción, hay pocas o ninguna situación en la que puedan recomendarse las mezclas. Los errores en la mezcla

de los medicamentos están dados por todo lo siguiente: al mezclar dos fármacos en la misma jeringa, la mezcla

es vista legalmente como un nuevo fármaco sin licencia y cuyo uso es de responsabilidad absoluta del

anestesiólogo. Lo otro es que los fármacos pueden no ser farmacológicamente compatibles, mezcla no estable y

uno de los fármacos se puede precipitar. Y por último es improbable que dos agentes anestésicos tengan

propiedades farmacocinéticas idénticas (1, 16, 166)

Obesos

En los pacientes obesos aumenta la masa grasa, esto afecta el volumen de distribución de los medicamentos,

según su liposolubilidad; si son liposolubles aumenta dicho volumen y se requiere mayor dosis, mientras que la

depuración no se afecta en gran medida, es decir, las dosis de mantenimiento deber ser determinadas por el peso

ideal (1, 16, 166).

Benzodiacepinas: la dosis de carga se calcula con el peso real y las dosis de mantenimiento con el peso ideal

(16).

Propofol y tiopental: la dosis de carga se calcula con el peso real y las dosis de mantenimiento deben ser

menores debido a que los efectos depresores de estas drogas son mayores en este tipo de pacientes.

Es claro que en los pacientes obesos no se pueden calcular las dosis de los medicamentos con base en el peso

real pues esto traería consigo recuperación anestésica retardada y mayores complicaciones desde el punto de

vista respiratorio y de estabilidad autónoma y esta diferencia se nota a mayor grado de obesidad (16, 166).

La obesidad se clasifica según el índice de masa corporal (IMC= peso/talla al cuadrado) así:

IMC= 25-30, sobrepeso: bajo riesgo de complicaciones médicas

IMC= 30-35, obesidad

IMC= > 35, obesidad mórbida.

Para calcular el peso ideal se utilizan las siguientes fórmulas:

En hombres: 49,9 + (0,89 x cm por encima de 152,4)

En mujeres: 45,4 + (0,89 x cm por encima de 152,4) (16).

El aumento de la masa grasa y magra (esta entre 20 y 40%) siendo mayor el de la masa grasa. Disminuye

proporcionalmente el volumen de agua corporal. El volumen sanguíneo y el gasto cardíaco aumentan. El tejido

graso recibe un 5% del CO, las vísceras un 73% y el músculo un 22% en reposo. En obesos aumentan las

proteínas de fase aguda como la α-1 glicoproteína, aumentando también la unión a algunos medicamentos y

disminuyendo su fracción libre. Lo mismo sucede con los lípidos y el colesterol que suelen ser aumentados en

estos pacientes (16, 166).

Depuración: inicialmente la depuración renal es mayor debido a la presencia de una mayor masa renal, pero

posteriormente tienden a desarrollar daño glomerular secundario a otras entidades.

Cambios cardiovasculares: el volumen circulante baja de 75 ml/kg a 50 ml/kg pero con volemia total

aumentada y CVO aumentado en reposos lleva a hipertensión arterial. El 60% de los pacientes obesos presentan

hipertensión arterial leve a moderada y entre el 5 al 10% severa. Hay hipertrofia ventricular izquierda y falla

diastólica, e hipertensión pulmonar relacionada con síndrome de hipoventilación obesidad y apnea. También

hay mayor riesgo de isquemia miocárdica por el aumento en el VO2 y por enfermedades metabólicas asociadas

como diabetes, dislipidemia, arteriosclerosis) (16, 166).

Cambios respiratorios: hay disminución de los volúmenes pulmonares disminución de la CRF, tendencia a

atelectasias. Requerimientos aumentados de PEEP lo cual afecta más el sistema cardiovascular. La insuflación

de CO2 en cirugía laparoscópica es un factor más de esfuerzo respiratorio y se aumenta el riesgo de hipoxemia

y depresión respiratoria posoperatorio (16).

Cambios farmacocinéticos: el tiopental presenta un doble riesgo de eventos posoperatorios. La vida media es de

27 h, cuando en pacientes normales es de 6 horas. Las dosis en obesos son de 3,9 mg/kg y en normales es de 5,1

mg/kg. La dosis de propofol se calcula según el peso actual o real, aunque los efectos cardiovasculares de estas

altas dosis son inciertos (16, 166).

Interacciones medicamentosas en sedación

Se habla de interacción farmacodinámica cuando al combinar los medicamentos se produce un efecto clínico

diferente al que se lograría al administrarlos por separado. Con los opiáceos, las dosis de benzodiacepinas son

menores. Las interacciones farmacodinámicas tienden a ser mucho más significativas y potentes que las

farmacocinéticas (16).

Los agentes hipnóticos (inhalados o endovenosos) tienden a tener efectos más profundos que los opiáceos sobre

los parámetros cardiovasculares como la presión arterial y el gasto cardíaco. Por lo tanto cuando se usa una

combinación de opiáceo e hipnótico, éste último puede reducirse con el beneficio de mejorar la estabilidad

cardiovascular, beneficiosa para pacientes con reserva cardíaca limitada (16, 166).

La mayoría de interacciones ha demostrado una interacción sinérgica, aun cuando algunas combinaciones han

presentado simple adición o interacciones antagonistas. En general la combinación de benzodiacepinas con los

opiáceos o cualquier otro hipnótico resulta en una acentuada interacción sinérgica. La interacción de los

opiáceos con otros hipnóticos es también sinérgica pero no tan acentuada como con las benzodiacepinas. La

morfina parece tener más sinergismo con los hipnóticos que cualquier opiáceo piperidínico. Todos los

medicamentos muestran algún retardo entre la dosificación y el efecto pico (16, 166).

Hay una interacción específica cuando el medicamento interactúa consigo mismo al afectar parámetros

hemodinámicos que alteran su depuración, como el propofol que causa una mayor variabilidad cinética al

generar un impacto sobre la hemodinámica y la depuración hepática (16).

El efecto analgésico del alfentanilo y el óxido nitroso se produce por inhibición de las aferencias periféricas en

distinto grado, por lo cual disminuyen la actividad cortical intrínseca basal y la necesidad de propofol. El mayor

efecto del midazolam-tiopental se debe a un mecanismo farmacodinámico que aumenta en forma halostérica la

unión de las benzodiacepinas a su receptor. El efecto sinérgico del midazolam-propofol se debe a un mecanismo

farmacodinámico que facilita el efecto inhibidor GABA. El efecto alfentanilo o remifentanilo-propofol no es

más que aditivo para los rangos clínicos habituales. La interacción de fármacos permite disminuir las dosis,

evita saturar vías metabólicas o compartimentos farmacocinéticos y aumenta la posibilidad de predecir la

farmacodinámica (16, 166).

La infusión de propofol debe dar una concentración mínima absoluta de 2,5 µg/ml, lo cual corresponde a una

dosis de carga de 1 a 1,5 mg/kg. Si el paciente presenta signos de anestesia o sedación inadecuada, es preferible

aumentar el propofol o el anestésico volátil, pues así hay menores probabilidades de prolongar el tiempo de

despertar que cuando se incrementa el opiáceo. El remifentanilo tiene un tiempo medio sensible al contexto de 3

a 5 minutos, únicamente y un tiempo de disminución sensible al contexto de 10 a 15 minutos independiente del

tiempo de infusión, por lo tanto con el remifentanilo sucede lo contrario. Es preferible aumentar el remifentanilo

a concentraciones elevadas de 8 a 12 ng/ml (0,250 a 0,4 µg/kg/min con el hipnótico suficientemente justo para

lograr la pérdida de la conciencia. Si el paciente responde, el tiempo de recuperación es mucho menos

prolongado al incrementar el remifentanilo que el propofol (16).

Se sabe que la combinación de opiáceos más las benzodiacepinas producen disminuciones significativas en la

presión sanguínea y también tienden a provocar una depresión respiratoria más profunda que cuando se usan

solos. Aunque diversas combinaciones de anestésicos intravenosos permiten administrar menos fármaco para el

mismo fin anestésico, es importante evaluar los efectos de su combinación sobre las variables fisiológicas, de tal

manera que la óptima dosificación combinada brinde una adecuada anestesia y homeostasis (16, 166).

Los anestésicos tienen numerosas propiedades farmacológicas diferentes a la pérdida de la conciencia o a la

analgesia. No sólo alteran los efectos de otros anestésicos, sino que pueden también alterar los de otros

medicamentos utilizados para l anestesia. A diferencia de los anestésicos volátiles, los hipnóticos intravenosos y

los opiáceos no potencian los bloqueadores neuromusculares. Los anestésicos intravenosos tienen profundos

efectos sobre los mecanismos del control cardiovascular, como también efectos directos sobre los vasos

sanguíneos y el corazón. No es raro entonces que los efectos de los medicamentos vasoactivos se alteren en

presencia de los anestésicos intravenosos. De forma similar estos también alteran el metabolismo cerebral, el

flujo sanguíneo y la excitabilidad, por ello son utilizados en ocasiones para potenciar los efectos de otros

medicamentos que actúan a nivel central (16, 166).

Las benzodiacepinas incrementan el efecto del ácido γ-amino butírico (GABA) al hacer más sensibles sus

receptores; esto sucede al agregarse por sí mismas a su propio receptor GABA-A benzodiacepina. Cuando se

administran antes del procedimiento quirúrgico, pueden incrementar la necesidad de los opiáceos en el

posoperatorio, probablemente debido al aumento de la activación de los receptores GABA-A supraespinales por

las benzodiacepinas, lo cual ocasiona un antagonismo de la analgesia opiácea (16).

Podemos utilizar el propofol como único agente anestésico, pero las concentraciones requeridas se asocian con

graves respuesta hemodinámicas. El uso combinado de propofol con analgésicos reduce sus necesidades y

disminuye los efectos colaterales durante la inducción y el mantenimiento de la anestesia (16).

Propofol y agentes sedantes

El propofol interactúa en forma sinérgica con respecto a la pérdida de la conciencia cuando se combina con el

midazolam. El uso de midazolam primero reduce la necesidad de propofol, pero puede retardar la recuperación

del paciente. El propofol ejerce su acción facilitando la inhibición de la neurotransmisión mediada por el

GABA, así que la modulación del efecto del propofol causada por las benzodiacepinas o los barbitúricos en los

sitios receptores relacionados, explicaría la interacción sinérgica entre estos agentes durante la inducción a la

anestesia (16, 166).

Propofol y opiáceos

Los opiáceos se administran frecuentemente como aditivos para reducir la dosis del agente inductor para

incrementar la estabilidad hemodinámica durante la inducción y suprimir las respuestas a la laringoscopia y la

intubación. Además los opiáceos y los agentes inductores tales como el propofol y el midazolam, interactúan en

forma superior a la adición pero la magnitud de la interacción puede ser diferente para los diferentes propósitos

intraoperatorios. La interacción entre los opiáceos y los agentes inductores intravenosos se caracteriza por

efecto tope, lo cual demuestra que los opiáceos no pueden utilizarse como agentes anestésicos únicos (16, 166).

El perfil farmacocinético del propofol indica que es el mejor calificado de todos los agentes intravenosos para el

mantenimiento de la anestesia. Mientras que el tiopental y el midazolam se acumulan en el cuerpo durante

infusiones prolongadas, la recuperación de una infusión de propofol después de muchas horas es relativamente

rápida (16).

Sin embargo, el propofol se combina frecuentemente con un opiáceo para mejorar el componente hipnótico en

una técnica intravenosa total con la correspondiente rápida recuperación (16, 166).

El fentanilo reduce la dosis de inducción del propofol y protege de la respuesta hipertensiva durante la

intubación, pero ocasionalmente puede agravar el efecto hemodinámico del agente hipnótico. El alfentanilo

disminuye la concentración sanguínea de propofol requerida para la pérdida del reflejo palpebral y de la

conciencia en 50% aproximadamente. Los dos medicamentos interactúan en una forma supra aditiva pero esto

podría causar una mayor depresión hemodinámica. Por lo tanto la dosis de propofol debe reducir cuando el

alfentanilo se administra simultáneamente durante la inducción de la anestesia para evitar una depresión

hemodinámica significativa (16, 166).

Mientras que la interacción entre el alfentanilo y el propofol para la pérdida de la conciencia es menor, el

fentanilo afecta significativamente la relación concentración-efecto del propofol para la supresión de los

movimientos provocados por la incisión de la piel (16).

La concentración objetivo óptima de propofol se ha definido como aquella que asegura una adecuada anestesia

en 50% o 95% de los pacientes con una recuperación muy rápida (16).

La concentración óptima de propofol se afecta por la selección del opiáceo y por la duración de la infusión (16).

Sedación intravenosa total y respuesta al estrés

El aumento de la corticotropina (ACTH) incrementa en forma significativa la producción de cortisol por la

corteza suprarrenal. Se libera una hormona estimulante de los melanocitos (MSH) y la β-endorfina; aunque se

liberan en concentraciones bajas y subterapéuticas, la última se ha visto asociada con alteraciones inmunitarias

(16).

Las benzodiacepinas inhiben el sistema nerviosos central, produciendo hipnosis, ansiólisis y amnesia. Actúan

sobre el hipotálamo, principalmente sobre el complejo GABA y atenúan la respuesta esteroide al estrés

quirúrgico, esencialmente por inhibición del componente cognoscitivo afectivo del acto quirúrgico. El propofol

cuando se usa para inducir o mantener la anestesia general y según su profundidad tiene una acción leve o

moderada sobre la modulación de la respuesta adrenérgica y esteroide al estrés (16, 166).

Se sabe que los opiáceos suprimen la respuesta hormonal hipotalámica e hipofisiaria; la morfina suprime la

liberación de corticotropina y por lo tanto de cortisol, en condiciones normales y de estrés, mientras la corteza

suprarrenal es capaz de responder a la administración exógena de ACTH. Por lo tanto, el efecto inhibitorio de la

morfina se produce en el hipotálamo (16, 166).

En cirugía cardíaca la morfina a grandes dosis (4 mg/kg) bloquea la secreción de la hormona del crecimiento e

inhibe la liberación de cortisol hasta el inicio de la circulación extracorpórea. El fentanilo (50-100 µg/kg), el

sufentanilo (20 µg/kg) y el Alfentanilo (1,4 mg/kg) suprimen de igual modo la secreción hormonal hipofisiaria.

Sin embrago, la depresión respiratoria hace prohibitivo su uso a tales dosis. En este caso podemos usar el

remifentanilo (16).

Sedación venosa total y respuesta inmune

El propofol disuelto en triglicéridos de cadena larga produce inhibición de la producción de superóxido por

parte de los neutrófilos y disminución de la fagocitosis, pero disuelto en solventes lipídicos de cadena larga y

mediana aumenta la capacidad de estimulación de los polimorfonucleares, mientras que si se disuelve en lípidos

de cadena larga exclusiva la reducen. Los efectos inmunosupresores de los anestésicos disponibles en lípidos de

cadena larga pueden en parte compensarse usando mezclas galénicas de lípidos de cadena larga y mediana (16).

No solamente la función de los polimorfonucleares se ve afectada con los anestésicos intravenosos sino también

la función de los monocitos (16).

El fentanilo, tiopental y el etomidato, así como e l propofol, la ketamina y el midazolam, deterioran la respuesta

de proliferación de los monocitos sanguíneos (16).

Los efectos inhibitorios del fentanilo en las células asesinas naturales parecen ser mediados central, ente a

diferentes niveles del neuroeje. El efecto supresor de la morfina en la función neutrofílica es producido por la

liberación de óxido nítrico a través de los receptores opioides tipo μ (mu) en los neutrófilos (16).

Anafilaxia

Hasta un 30% de los pacientes puede presentar alguna forma de reacción adversa a un medicamento y dependen

de las dosis, ocurren en pacientes normales y constituyen el 80% de los efectos adversos (16).

Las reacciones predecibles más serias son de naturaleza tóxica y se relacionan directamente con la cantidad de

medicamento ene l cuerpo (sobredosis) o con una ruta de administración inadvertida (convulsiones por

anestésicos locales) (16).

Los efectos colaterales son las reacciones adversas más comunes y son acciones farmacológicas inevitables que

suceden a las dosis normales, como la depresión respiratoria de los opiáceos (16).

Los efectos secundarios son indirectos pero no son consecuencias inevitables de la acción farmacológica de los

medicamentos como lo es la liberación de histamina mediada por el medicamento a partir de los mastocitos

(16).

Las interacciones de medicamentos representan reacciones adversas predecibles, como lo es la administración

intravenosa de compuestos opiáceos a un paciente que ha recibido benzodiacepinas o sedantes intravenosos lo

cual puede producir hipotensión aguda por disminución del tono simpático (16).

Los anestésicos pueden producir efectos directos sobre el sistema cardiovascular como por ejemplo la

vasodilatación producida por el propofol (16).

Pero las reaccione adversas impredecibles de los fármacos se caracterizan por ser independientes de las dosis,

dado que en cantidades pequeñas del antígeno pueden producir respuestas importantes, incluso la mínima

cantidad puede producir anafilaxia. No se relacionan con las acciones farmacológicas, pero en el caso de las

reacciones alérgicas implican una respuesta inmunológica del paciente (1, 16).

Desaparición del efecto del medicamento

Se refiere al efecto de despertar del estado anestésico, la desaparición de la analgesia o la recuperación del

bloqueo neuromuscular. La vida media terminal determina el límite superior del tiempo requerido para que la

concentración plasmática disminuya en 50%, y desde luego varía con el tiempo de administración. Se ha

descrito el tiempo medio sensible al contexto y la relación entre la duración de la administración y el tiempo

requerido para que disminuya la concentración del medicamento en el sitio efectivo de 20%, 50% y 80%; esto

es lo que se conoce como el tiempo de decremento relevante en el sitio efectivo (16).

La rápida disminución de la concentración sanguínea de propofol al finalizar la infusión es el resultado de su

distribución y depuración (16).

En todos los agentes anestésicos existe una variabilidad significativa entre individuos (60-80%) en la

distribución y eliminación, lo cual sucede de la misma forma con el propofol (16).

La variabilidad farmacocinética significa que una dosis intravenosa de propofol de 1,5 mg/kg resulta en una

concentración sanguínea pico que varía entre 2 y 8 µg/ml (400% de variabilidad) entre los pacientes por lo que

se observan diferentes efectos en ellos (16).

Los cambios hemodinámicos inducidos por los agentes anestésicos alteran la distribución del mismo agente

hacia el sitio de degradación en el hígado. Como consecuencia se observa un incremento de las concentraciones

objetivo del medicamento, lo que ocasiona cambios hemodinámicos significativos (16).

Reacciones citotóxicas.

Muchas de las reacciones idiosincrásicas se deben a enlaces irreversibles del fármaco o sus metabolitos con las

macromoléculas tisulares mediante uniones covalentes compartidas con el electrón. Es común que las uniones

covalentes se presenten después de la activación a metabolitos químicamente reactivos. Esta activación

metabólica sucede en el sistema del microsoma de función mixta de las oxidasas, el cual es responsable del

metabolismo de muchos fármacos. Los metabolitos son capaces de producir daños tisulares, como los descritos

en la hepatotoxicidad del halotano en condiciones de hipoxia y después de la estimulación de enzimas

metabólicas, el fenobarbital y otros agentes inductores enzimáticos, lo cual ocasiona necrosis hepática que

parece asociarse con la producción de compuestos intermediarios reactivos que se enlazan de forma covalente

(16, 165, 166).

La respiración artificial y los cambios en la presión de CO2 probablemente tienen una influencia muy

importante sobre el flujo arterial hepático y el flujo de la vena porta, de tal manera que el efecto neto sobre el

flujo sanguíneo hepático puede ser impredecible. El gasto cardíaco y la resistencia vascular sistémica pueden

alterarse por los cambios intratorácicos inducidos por la respiración con presión positiva (16).

Inhibidores de enzimas de conversión y sedación

Existen dos sistemas de regulación de la presión arterial: el simpático y el sistema renina-angiotensina. Cuando

los inhibidores de la enzima de conversión que bloquean el segundo sistema aparecieron, muchos aplicaron los

conocimientos de los β -bloqueadores sobre los inhibidores y continuaron el tratamiento haya el mismo día de la

intervención. Se observaron casos graves de hipotensión en quienes habían recibido tratamiento de los

inhibidores de la enzima de conversión entonces se vio que no se podía bloquear el sistema renina-angiotensina

antes de la sedación, como sí se podía inhibir el sistema simpático.

Durante la anestesia el sistema simpático eleva la presión arterial frente al estrés. La hipotensión arterial no

activa este sistema porque cuando se presenta durante la anestesia no se acompaña de un aumento de la

noradrenalina plasmática. El sistema simpático es el responsable de la hipertensión durante la anestesia y por

esta razón se puede bloquear con toda tranquilidad (166).

El principal estímulo del sistema renina-angiotensina bajo anestesia o sedación es la hipovolemia que lo activa

para mantener la presión arterial. A ello se debe su importancia durante el periodo operatorio, ya que la

hipovolemia por sangrado y durante la anestesia general se presenta porque se dilatación las venas.

Se concluye que el sistema simpático causa hipertensión arterial durante la cirugía, mientras que el sistema,

renina-angiotensina evita la hipotensión arterial por hipovolemia y dilatación venosa.

Acerca de la necesidad de administra el medicamento inhibidor de la enzima de conversión en la mañana de la

intervención, debemos recordar que si detenemos el tratamiento de un IECA, a lo mejor no se obtiene una

hipertensión el día anterior o en la mañana del día de la cirugía; si seguimos con el tratamiento de la IECA

veremos menos hipertensión durante o después de la cirugía y además si continuamos el tratamiento habrá más

hipotensión arterial en la inducción anestésica (166).

Si se suspende el β -bloqueadores el paciente va a tener una hipertensión mayor antes de la intervención y

riesgo de isquemia e infarto; por lo tanto no se debe suprimir. Si se administra el β –bloqueador en la mañana

del día de la intervención, habrá menos hipertensión en la intubación y en el posoperatorio. Al continuar el

tratamiento no hay más hipertensión arterial y por lo tanto hay que continuar con ellos.

Con los IECA no pasa nada si se suspende el tratamiento 24 a 48 horas antes; al dar el tratamiento en la mañana

de la intervención hay más hipotensión en la inducción y durante la intervención. En primer lugar no hay

hipertensión porque son medicamentos de eliminación lenta y persiste siempre una acción farmacológica

intracelular. Y en segundo lugar no hay efecto de rebote cuando se suspende este tratamiento. En tercer lugar

los IECA modifican los componentes de la enfermedad hipertensiva disminuyendo la hipertrofia de las células

cardiacas y arteriales, lo que hace que se les pueda suspender por periodos cortos e incluso si la presión arterial

subiera antes de la intervención sería muy útil poder administra nifedipina por vía oral el día anterior o en la

mañana de la intervención (16, 134, 166).

En los pacientes hipertensos tratados con IECA no vale la pena suministrar el medicamento el día de la

intervención puesto que podrían presentarse efectos adversos. Si el tratamiento ya se ha dado, no hay que

rechazar al paciente por eso. Basta con hacerle una reposición vascular, administra efedrina durante la

intervención, y de esa forma mantener la presión arterial en un buen nivel. Pero debe tenerse en cuenta que el

paciente va a ser más sensible a cualquier hipovolemia perioperatoria. Algunos autores recomiendan suspender

el captopril 12 horas antes, el enalapril 24 horas antes y los demás hasta 36 horas. Los pacientes tratados con

captopril tienen menos bloqueo que los tratados con enalapril (16).

22. CONCLUSIONES

La analgesia y sedación en la actualidad son componentes importantes de muchos procedimientos diagnósticos

y terapéuticos. Los pacientes que requieren de sedación deben ser evaluados previamente buscando las

características que puedan llevar a comprometer su estado clínico durante el proceso de sedación o después de

ella. El control del dolor agudo, la ansiedad y el temor, especialmente si el paciente es un niño, forman parte de

su atención y calidad atención.

Disponer de un sedante que cumpla con las características de un sedante ideal es aún imposible. Todos los

sedantes en una u otra manera, pueden comprometer las funciones fisiológicas de respiración, ventilación y

circulación.

El consenso nacional para sedación en pacientes mayores de 12 años, recomienda pautas que se deben tener en

cuenta al momento de decidir realizar sedación. Disponer de escalas de sedación, escalas de avaluación del

dolor, monitorización de los pacientes y conocer las normas y leyes que rigen la ética médica respecto a la ética

médica hace que los márgenes de seguridad de manejo de pacientes sean seguros.

Se debe tener en cuenta, que el límite entre la sedación moderada y profunda es muy sutil, y que la respuesta a

distintos fármacos no es homogénea entre los distintos pacientes. Por ello para poder administrarlos, se debe

conocer muy bien los perfiles farmacológicos de las diferentes drogas, y saber solucionar las reacciones

adversas que puedan presentarse por su uso.

El error humano está presente en un alto porcentaje de complicaciones y necesitamos ser conscientes que todas

las precauciones que tomemos no son excesivas, si con ello podemos evitar un desenlace fatal.

En el momento en que se desencadena un evento adverso el equipo debe estar preparado, con anticipación para

este tipo de eventos.

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