Manifestasi Oral Penyakit Ginjal Kronis

8/10/2019 Manifestasi Oral Penyakit Ginjal Kronis

1/18

MANISFESTASI PENYAKIT GINJAL TERHADAP

RONGGA MULUT

Oleh :

KELOMPOK 4

1. Fitra permata putri (04111004042)

2. Sanny susanti manurung (04111004043)

3. Tiara samapta dewi (04111004044)

4. Yosefa adventi (04111004045)

5. Annisa indita riami (04111004047)

6. Aisyah (04111004048)

7. Widya manurung (04111004049)

8. Leo saputra (04111004050)

9. Adi nugroho (04111004051)

10. Seftria devita sary (04111004052)

11. Venny dwijayanti (04111004054)

12. Ummul fitri (04111004055)

13. Widya anggraini (04111004056)

PROGRAM STUDI KEDOKTERAN GIGI

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SRIWIJAYA

2013


2/18

1

MANISFESTASI PENYAKIT GINJAL TERHADAP RONGGA

MULUT

A. Pendahuluan

Penyakit ginjal kronis adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi

yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada

umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Cystinosisadalah suatu proses penurunan

fungsi ginjal berupa kelainan metabolisme sistin herediter; jenis ini merupakan

penyakit yang paling sering dijumpai pada anak-anak ditandai dengan

osteomalasia, aminoasiduria, fosfaturia dan pengendapan sistin diseluruh jaringan

tubuh, yang merupakan salah satu tahap awal timbulnya penyakit ginjal kronis

(chronic kidney disease).1,2

Cystinosis merupakan gangguan ginjal autosomal resesif yang melibatkan

transpor sistin oleh lisosom yang memiliki karakteriatik terdepositnya kristal

sistin dalam jaringan, sehingga menyebabkan penumpukan pada ginjal. Cystinosis

berperan sebanyak 5% dalam menyebabkan penyakit ginjal kronik pada anak.1

Selanjutnya gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai denganpenurunan fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat juga memerlukan

terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal.3

Penyakit ginjal menyebabkan berbagai perubahan sistemik pada manusia

,salah satunya perubahan pada rongga mulut. Manifestasi penyakit ginjal didalam

rongga mulut dapat berupa xerostomia, pembesaran ginggiva (gingival

enlargement), gingivitis, oral malodor, hipoplasia email dan meningkatkan resiko

karies sehingga perawatan gigi harus disesuaikan dengan kondisi kesehatan umum

penderita penyakit ginjal. Hal ini bertujuan untuk mengurangi resiko terjadinya

perdarahan, pengontrolan dalam penggunaan obat karena turunnya laju filtrasi

glomerulus, dan pemakaian profilaksis antibiotik untuk mencegah terjadinya

infeksi sekunder.4

B. Manifestasi Klinis

Cystinosis diwariskan sebagai ciri autosomal-resesif. Ada tiga gambaran

klinis pada cystinosis; Gambaran penderita dengan bentuk infantil atau


3/18


4/18

3

kulit, serta fibrosis sumsum tulang akibat hiperparatiroidisme

sekunder.

b. Gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia.

Hal ini disebabkan perdarahan akibat agregasi dan adhesi trombosit

yang berkurang serta menurunnya faktor trombosit III dan ADP

(adenosine difosfat). Gangguan ini juga dikarenakan masa perdarahan

yang memanjang.

c. Gangguan fungsi leukosit.

Gangguan ini dapat berupa hipersegmentasi leukosit, fagositosis dan

kemotaksis berkurang. Terjadi penurunan fungsi limfosit sehingga

tingkat imunitas menurun.

4. Gangguan pada Sistem Saraf dan Otot

a. Restless leg syndrome. Penderita merasa pegal di tungkai bawah dan

selalu menggerakkan kakinya.

b. Burning feat syndrome. Rasa semutan dan seperti terbakar, terutama di

telapak kaki.

c.

Ensefalopati metabolik. Badan lemas, tidak bisa tidur, gangguan

konsentrasi, tremor dan kejang-kejang.

5. Gangguan pada Sistem Kardiovaskular

Gangguan yang timbul berupa hipertensi, nyeri dada serta sesak nafas.

Gangguan irama jantung juga terjadi akibat aterisklerosis dini serta edema

akibat penimbunan cairan.

6. Gangguan pada Sistem Endokrin

Gangguan pada sistem ini berupa gangguan seksual seperti libido, fertilitas

dan ereksi menurun pada laki-laki akibat produksi testosterone dan

spermatogenesis yang menurun, sedangkan pada wanita timbul gangguan

menstruasi dan gangguan ovulasi. Gangguan lain dapat berupa gangguan

toleransi glukosa, metabolisme lemak dan metabolisme vitamin D.

7. Gangguan Cairan dan Natrium

Kekurangan air (dehidrasi) dan kekurangan garam (penurunan volume cairan

ekstraseluler) adalah dua kelainan utama dan sering terjadi pada GGK. Kelainan


5/18

4

ini bersifat reversible dan apabila koreksi tidak segera dilaksanakan akan

merupakan tahap pertama dari rangkaian kelainan yang akan menurunkan faal

ginjal. Hidrasi dapat dipertahankan dengan pemberian 3 liter air, sehingga urin

yang terbentuk sekitar 2 - 2,5 liter. Natrium perlu dibatasi, karena natrium

dipertahankan dalam tubuh walaupun faal ginjal sudah menurun.

C. Patogenesis

Penyebabnya belum diketahui. Peningkatan ambilan sistin seluler

mengakibatkan timbunan di dalam lisosom, di mana sistin ini tidak dapat

dipertahankan dalam bentuk tereduksi. Sistin ini juga menampakkan

bahwa ada kegagalan dalam pelepasan asam amino ini dari lisosom. Defek

enzim tertentu belum teidentifikasi. Kadar sistin jaringan tidak berkorelasi

dengan derajat disfungsi tubulus ginjal; karenanya, pengaruh toksin sistin

sederhana pada tubulus bukan merupakan penyebab sindrom Fanconi pada

sistinosis.5

Sistin ditimbun dalam sistem retikuloendotelial, terutama dalam

limpa, hati, limfonodi, dan sumsum tulang, tetapi tidak dalam otot atau

otak. Penimbunan terjadi di dalam sel tubulus ginjal, kornea, dan

konjungtiva. Sistin juga berakumulasi di dalam leukosit darah perifer dan

fibroblast. Perubahan ginjal awal mirip dengan perubahan yang terjadi

pada sindrom Fanconi primer; lesi leher angsa: khas terdiri dari atrofi dan

pemendekan tubulus proksimal tepat di bawah glomerulus. Kristal sistin

refraktif ganda dapat ditemukan dalam jaringan intertsisial dan jarang

dalam sel tubulus; Kristal ini kadang-kadang hanya dapat dikenali dalam

mikroskopis elektron. Pada gagal ginjal yang lanjut, ginjal menjadi

mengkerut dan kontraksi, dengan sklerosis glomerulus dan fibrosis

interstisial.5

D. Manifestasi Oral

Apabila aspek fungsional ginjal terganggu pada tahap terminal,

maka fungsi ginjal hampir tidak ada sehingga glomerulus filtration rate

terus menurun dan retensi dari berbagai produk buangan sistemik akan


6/18

5

memberikan gambaran penyakit ginjal kronis pada rongga mulut apabila

kondisi tubuh dari azotemik menjadi uremik. Berikut merupakan

manifestasi penyakit ginjal kronis pada rongga mulut, yaitu :

a. Oral Malodor / Bau Mulut Tidak Sedap

Gejala yang paling sering muncul dan paling awal terjadi apabila

ginjal gagal berfungsi adalah oral malodor atau timbulnya rasa kecap

logam akibat alterasi sensasi pengecapan, terutama pada pagi hari. Rasa

kecap logam ini berupa bau ammonia, dan kondisi ini sering dialami oleh

penderita yang menjalani hemodialisis. Uremic fetor atau ammoniacal

odor ini terjadi karena konsentrasi urea yang tinggi dalam rongga mulut,

dan pecah menjadi ammonia pada penderita dengan gejala uremia. 4,6,7

b. Xerostomia

Xerostomia adalah kondisi mulut kering. Pada penderita ginjal

kronis dan penderita yang menjalani hemodialisis, gejala ini sangat sering

dan signifikan. Hal ini sering teradi sebagai hasil dari manifestasi beberapa

faktor seperti inflamasi kimia, dehidrasi, pernafasan melalui mulut(Kussmauls respiration) dan keterlibatan langsung kelenjar salivarius,

retriksi konsumsi cairan, dan efek samping dari obat.4 Xerostomia

cenderung menambah kerentanan penderita terhadap karies dan inflamasi

gusi, kandidiasis, serta menyebabkan kesulitan berbicara, penurunan

retensi gigi palsu, kesulitan mastikasi, disfagia, dan gangguan penciuman.6

c. Plak, Kalkulus dan Karies

Terdapat berbagai teori yang menentang hubungan antara efek dari

penyakit ginjal kronis terhadap pembentukan plak dan kalkulus. Dalam

satu penelitian, xerostomia akan meningkatkan predisposisi penderita

terhadap karies karena retensi produk urea serta pengaliran dan produksi

saliva yang sedikit. Proses dialisis dapat memperburuk kondisi rongga

mulut dimana jumlah kalkulus meningkat, dan banyaknya dijumpai lesi

karies. Deposit kalkulus dapat bertambah akibat dari hemodialisis.9


7/18

6

Namun menurut beberapa penelitian, hidrolisis urea akan

menghasilkan konsentrasi ammonia yang tinggi dan mengubah pH saliva

menjadi basa pada penderita penyakit ginjal kronis sehingga meningkatkan

substansi fosfat dan ammonia dalam saliva dan hasilnya kapasitas buffer

yang tinggi disertai risiko karies menurun. Hal ini turut didukung oleh

peneliti, dimana hidrolisis urea mampu meningkatkan kapasitas antibakteri

akibat peningkatan urea nitrogen dalam saliva. Kebenaran teori ini terus

diperkuat terutama pada anak anak walaupun konsumsi gula yang tinggi

dan kurang penjagaan kesehatan rongga mulut, risiko karies tetap rendah

dan terkontrol.3,4

Pembentukan kalkulus pada jaringan keras gigi berkaitan erat

dengan gangguan homeostatis kalsium fosfor. Presipitasi kalsium dan

fosfor yang didorong oleh pH yang buruk pada penderita penyakit ginjal

kronis karena hidrolisis urea saliva menjadi ammonia, dimana ammonia

berperan dalam menyebabkan pH menjadi basa. Secara langsung, retensi

urea akan menfasilitasi alkanisasi plak gigi, dan meningkatkan

pembentukan kalkulus terutama pada penderita yang menjalani

hemodialisis. Selain itu, penderita yang menjalani hemodialisis memiliki

jumlah magnesium saliva yang sangat rendah. Pada kalkulus penderita

yang menjalani hemodialisis mengandung oksalat, dan pada kondisi

uremia turut menyebabkan retensi oksalat.5

d. Pembesaran Gusi

Pembesaran gusi sekunder akibat penggunaan obat adalah

manifestasi oral pada penyakit ginjal yang paling sering dilaporkan. Hal

ini dapat diakibatkan oleh cyclosporin dan/atau calciumchannel blockers.

Prinsipnya mempengaruhi papilla interdental labia, walaupun kadang

dapat menjadi lebih luas, yaitu dengan melibatkan tepi gusi dan lidah serta

permukaan palatum.

(i). Pembesaran gusi akibat cyclosporin


8/18

7

Prevalensi pembesaran gusi pada orang yang mengkonsumsi

cyclosporin masih belum jelas, dan dilaporkan memiliki rentang yang luas

dari 6 85%. Hal ini dapat terlihat pada pemakaian cyclosporin dalam 3

bulan. Anak-anak dan remaja mungkin lebih rentan terkena pembesaran

gusi akibat cyclosporin dibandingkan dengan dewasa. Jika higienitas

mulut jelek, orang yang lebih tua juga rentan terkena pembesaran gusi.6

Perbaikan pada higienitas mulut dan pembersihan secara

professional menghasilkan pengurangan pembesaran gusi berhubungan

dengan cyclosporin. Akan tetapi, ini mungkin dikarenakan berkurangnya

peradangan dengan berhubungan dengan plak bukan karena pembesaran

gusi yang berhubungan dengan obat.10

(ii) Pembesaran gusi akibat calcium channel-blocker

Prevalensi yang dilaporkan pembesaran gusi akibat penggunaan

nifedipin bervariasi dan terjadi pada 10 83% pada yang mengkonsumsi

obat ini. Tidak ada data penelitian mengenai frekuensi pembesaran gusi

yang diakibatkan oleh calcium channel blocker lainnya. Keberadaan plak

gigi mungkin mungkin merupakan predisposisi terjadinya pembesaran

gusi akibat nifedipine. Tetapi itu tidak sangat berpengaruh dalam

perkembangannya. Dosis dan durasi pengobatan tidak berkaitan dengan

prevalensi terjadinya pembesaran gusi. Beberapa penelitian telah

melaporkan penurunan pembesaran gusi setelah penggantian nifedipin


9/18

8

dengan calcium channel-blocker lain, tetapi obat-obat ini juga sebagian

masih dapat menyebabkan pembesaran gusi.9,11

e.

Lesi Mukosa

Spektrum lesi mukosa yang luas dapat timbul pada rongga mulut tetapi

lebih cenderung terjadi plak atau ulserasi keputih-putihan, yang sering

didapat pada penderita yang menjalani transplantasi dan hemodialisis

(Tabel 1). Plak ini disebut uremic frost (Gambar 2). Dan terjadi apabila

sisa Kristal urea terdeposit pada permukaan epitel dari evaporasi respirasi,

juga karena aliran saliva yang berkurang. Penyakit lichenoid juga dapat

terjadi akibat efek dari terapi obat, dan oral hairy leukoplakia yang juga

dapat bermanifestasi sekunder dari efek imunosupresi obat.4,6,12


10/18

9

Sumber : Scott S.DeRossi D,S. Garry Cohen D.Renal Disease. In: Martin

S. Greenberg D, Michael Glick D,editors. Burketts Oral Medicine. 11th

ed. Ontario : BC Decker Inc;2008.p.407-28


11/18

10

Stomatitis uremik perlu diperhatikan dan dapat muncul sebagai daerah

berpigmentasi putih, merah maupun keabuan pada mukosa oral. Padastomatitis uremik tipe eritematous, suatu lapisan pseudomembran keabuan

yang akan melapisi lesi eritema dan lesi ini selalu menyakitkan. Stomatitis

uremik tipe ulseratif memiliki gambaran merah dan ditutupi lapisan yang

pultaceous. Secara umum, gambaran stomatitis uremik amat luas tetapi

unik dan tidak parallel secara klinis. Manifestasi klinis ini dapat terjadi

akibat peningkatan nitrogen yang membentuk trauma kimia secara

langsung akibat gagal ginjal.4,6,9

Gambar 3.Hairy tongue Leukoplakia


12/18

11

Gambar 4.Papilloma

Gambar 5. Ulserasi

Gambar 6.Lichen Planus


13/18

12

f. Perubahan Warna Mukosa

Mukosa rongga mulut penderita gagal ginjal serig terlihat lebih pucat. Hal

ini disebabkan karena pengaruh anemia dari penderita tersebut dan kondisi inidisebutpallor.Gejala lain yang sering terlihat adalah warna kemerahan pada

mukosa akibat deposit beta-karotin.6,9

g. Keganasan Rongga Mulut

Risiko karsinoma sel skuamosa pada mulut pada pasien yang menerima

hemodialisis adalah sama dengan risiko pada populasi orang yang sehat,

walaupun telah ada laporan yang menunjukkan bahwa terapi yang

menyertai transplantasi ginjal merupakan predisposisi kejadian displasia

epithelial dan karsinoma pada bibir. Mungkin, Sarkoma Kaposi dapat

muncul pada mulut resipien transplantasi ginjal yang mengalami

imunosupresi. Ada beberapa laporan kejadian karsinoma sel skuamosa di

daerah pembengkakan gusi yang disebabkan penggunaan cyclosporin.

Tiap peningkatan risiko keganasan mulut pada pasien gagal ginjal kronis

mungkin menunjukkan efek imunosupresan iatrogenik, yang

meningkatkan kejadian tumor yang berhubungan dengan virus seperti

sarcoma Kaposi atau limfoma Non Hodgkin. Perkembangan tumor juga

bisa berkaitan erat dengan penderita AIDS yang menderita penyakit ginjal

kronis, sebagai faktor risiko primer maupun sekunder.6

h. Infeksi Rongga Mulut

Infeksi rongga mulut pada penyakit ginjal kronis biasa lebih banyak terjadi

pada pasien yang menjalani transplantasi ginjal akibat menurunnya imunitas

tubuh oleh obat-obatan imunosupresan, juga pada beberapa pasien

hemodialisis. Infeksi yang sering terjadi adalah infeksi jamur dan virus.

Angular cheilitis merupakan salah satu manifestasi infeksi jamur dan terjadi

4% pada pasien yang menjalani transplantasi ginjal dan hemodialisis yang

dilaporkan pada suatu penelitian, dan juga lesi jamur lainnya pada rongga

mulut, sepertipseudomembranous (1,9%), erythemoatous (3,8%), dan chronic

atrophic candidiosis (3,8%).3,12 Sedangkan infeksi virus pada penyakit ginjal


14/18

13

kronis biasanya berupa infeksi herpes yang pernah dilaporkan pada pasien

yang menerima transplantasi ginjal, tetapi sekarang ini penggunaan rejimen

anti herpes telah mengurangi frekuensi kejadian tersebut.6

i. Kelainan Gigi

Beberapa kelainan struktur gigi seperti hipoplasia enamel, erosi gigi,

peningkatan mobility gigi, dan maloklusi dapat terjadi pada penderita penyakit

ginjal kronis. Gigi lambat tumbuh dilaporkan pada anak-anak dengan gagal

ginjal kronis. Hipoplasia enamel pada gigi susu maupun permanen dengan

atau tanpa warnanya berubah menjadi coklat juga dapat timbul akibat dari

perubahan metabolism kalsium dan fosfor. Selain itu, pada gigi penderita

tampak juga adanya erosi. Menurut beberapa penelitian, erosi yang parah pada

gigi tersebut merupakan hasil mual dan muntah setelah menjalani perawatan

dialisis.4,6,13

Manifestasi klinis lain termasuk mobility gigi, maloklusi, dan klasifikasi

jaringan lunak. Peningkatan mobility dan drifting pada gigi tanpa


15/18

14

pembentukan kantung periodontal yang patologis bisa terjadi dan dapat

mengakibatkan pelebaran pada ligamen periodontal. Apabila keadaan ini

semakin berlanjut maka dapat terjadi maloklusi.4,6

j. Lesi tulang alveolar

Beragam jenis kelainan tulang dapat dijumpai pada penyakit ginjal kronis.

Ini menunjukkan bermacam jenis kelainan metabolism kalsium, termasuk

hidroksilasi dari 1-hidroksikolekalsiferol menjadi vitamin D aktif,

penurunan eksresi ion hydrogen (dan asidosis yang diakibatkannya),

hiperpospatemia, hipokalsemia, dan hiperparatiroidisme sekunder yang

diakibatkan, dan terakhir gangguan biokimiawi pospat oleh proses dialisis.

Hiperparatiroidisme sekunder mempengaruhi 92% pasien yang menerima

hemodialisis. Hiperparatiroidisme dapat berakibat antara lain menjadi

tumor coklat maksila, pembesaran tulang basis skeletal dan mempengaruhi

mobilitas gigi. Beberapa kelainan pada tulang yang lain antara lain adalah

demineralisasi tulang, fraktur rahang, lesi fibrokistik radioluse, penurunan

ketebalan korteks tulang, dan lain-lain. Sedang pada gigi dan jaringan

periodonsium antara lain, terlambat tumbuh, hipoplasia enamel, kalsifikasipulpa, penyempitan pulpa, dan lain-lain.

E. Penatalaksanaan Gigi Pada Penderita Penyakit Ginjal Kronis

Pasien yang menderita penyakit ginjal kronis memerlukan perawatan gigi

yang khusus, bukan hanya karena adanya hubungan antara sistemik dan rongga

mulut tetapi karena efek samping dan karakteristik dari perawatan yang diterima

harus diperhatikan agar tidak menambah beban dan rasa sakit pada penderita.8

Perawatan secara klinis yang teratur sangat penting untuk identifikasi dini dari

komplikasi rongga mulut dari penyakit ginjal. Perawatan yang diindikasikan

adalah perawatan periodontal yang teratur, dan non bedah. Selain itu, meskipun

memiliki tingkat kebutuhan untuk perawatan gigi yang tinggi, kehadiran pasien

ketempat perawatan gigi tidak lebih baik dibandingkan mereka yang tanpa

penyakit ginjal.6,15


16/18

15

Dokter gigi harus membentuk komunikasi dengan dokter penyakit

dalam, terutama konsultasi dengan nefrologis untuk memberikan informasi

mengenai status penyakit, jenis pengobatan, dan waktu yang tepat untuk

perawatan gigi, ataupun mengenai komplikasi kesehatan apabila terjadi. Setiap

adanya perubahan pengobatan yang digunakan oleh pasien atau aspek lain dari

pengobatan yang digunakan oleh pasien atau aspek lain dari pengobatan mereka

harus dikonsultasikan terlebih dahulu dengan nefrologis.6,13

Kondisi hematologik yang paling membutuhkan perhatian adalah

perdarahan yang berlebihan dan anemia pada penyakit ginjal kronis

sehinggadisarankan agar tes hematologi seperti darah rutin dan tes koagulasi

dilakukan sebelum perawatan invasive dilakukan. Infeksi rongga mulut harus

dieliminasi dan profilaksis antibiotik harus dipertimbangkan apabila risiko

endokarditis infektif (pada penderita yang menjalani hemodialisis) dan septimia

meningkat. Contohnya, pada saat pencabutan gigi, perawatan periodontal dan

bedah. Demi mengurangi risiko perdarahan, perawatan dapat dijadwalkan pada

hari setelah hemodialisis supaya heparin dalam darah berada pada tingkat paling

minimal. Sebelum perawatan dimulai, tekanan darah penderita harus diperhatikan

dan disarankan untuk mengurangi perasaan cemas pada penderita dengan

sedasi.6,13

Kebersihan mulut yang teliti dapat menurunkan plak yang berhubungan

dengan penyakit gusi, tetapi mungkin masih ada beberapa penyakit pembesaran

gusi yang diakibatkan oleh obat. Penatalaksanaan pembesaran gusi akibat efek

obat idealnya adalah dengan mengganti dengan obat lain, tetapi ini tidak

selamanya dapat dilakukan, salah satu penelitian melaporkan penggunaan obatkumur antimicrobial seperti metronidazole untuk mengurangi pembesaran gusi,

tetapi metronidazole juga dapat meningkatkan konsentrasi cyclosporin dan

berpotensial untuk nefrotoksik. Rekuren sering terjadi sehingga disarankan agar

melakukan kontrol plak yang efektif dan dapat dibantu dengan pemberian

klorheksidin glukonat topical atau triklosan.


17/18

16

DAFTAR PUSTAKA

1. Andrade MRTC, Mendes PCA dan Primo LG. Dental findings in a child

with chronic renal failure secondary to cystinosis. Academy General

Dentistry. 2012. 16-17

2. Dorland, W.A. Newman. Kamus saku kedokteran Dorland. Jakarta: EGC.

2011

3. Suwitra K. Penyakit Ginjal Kronik. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,

K MS, Setiati S. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam ed.IV. Jakarta:

Pusat Penerbit Departemen Ilmu Penyakit Dalam.

4. Scott S.DeRossi D,S. Garry Cohen D.Renal Disease. In: Martin S.

Greenberg D, Michael Glick D,editors. Burketts Oral Medicine. 11th ed.

Ontario : BC Decker Inc;2008.p.407-28

5.

Beherman,Kliekman dan Arfin. 2000. Ilmu kesehatan anak: Nelson ed. 15.Jakarta:EGC

6.

Proctor R, Kumar N, Stein A, Moles D, Porter S. Oral and Dental Aspect

of Chronic Renal Failure. J dent Res. 2005. 84(3): 199-208

7. Suhardjono. The Development of A Continuous Ambulatory Peritoneal

Dialysis Program In Indonesia. Perit Dial Int. 2008. 59-62

8. Hamid MJ, Dummer CD, Pinto LS. Systemic Conditions, Oral Findings

and Dental Management of Chronic Renal Failure Patients: General

Considerations and Case Report. Braz Dent J. 2006. Vol. 17 (2) : 166-170

9. Craig RG, Spittle MA, Levin NW. Importance of Periodontal Disease in -

The Kidney Patient. Blood Purif. 2002. 20 (1): 113-119

10.

Seymour RA, Smith DG. The Effect of Plaque Control Programme on The

Incidence and Periodontal Health Status in Patients Undergoing

Hemodialysis. J Am Dent Assoc. 2009. Vol 140 (10): 1283-1293


18/18

17

11.Westbrook P, Bednarczyk EM, Carlson M, Sheehan H, Bissada NF.

Regression of Nifedipine-Induced Gingival Changes

12.

De La Rosa Garcia E, Mondragon Padilla A, Aranda Romo S, Bustamante

Ramirez MA. Oral Mucosa Symptoms, Signs and Lesions in End Stage

Renal Disease and non-end stage Renal Disease Diabetic Patients. Med

Oral Patol Oral Cir Bucal. 2006. Vol 11. (6): E 467-473

13.Jover Cevero A, Bagan JV, Jimwnwz Soriano Y, Poveda Roda R. Dental

Management in Renal Failure: Patients on Dialysis. Med Oral Patol Oral

Cir Bucal. 2008. Vol. 13 (7): 419-426

14.Chronic Kidney Disease in Children Clinical Presentation.2012.Author:

Sanjeev Gulati, MBBS, MD, DNB(Peds), DM, DNB(Neph),

FIPN(Australia), FICN, FRCPC(Canada); Chief Editor: Craig B Langman,

MD

15.King GN, Thornhill MH. Dental Attendance Patterns in Renal Transplant

Recipients. Oral Dis. 1996. Vol.2 (2): 145-147

Manifestasi Oral Penyakit Ginjal Kronis

Documents

Transcript of Manifestasi Oral Penyakit Ginjal Kronis