Manifestasi Oral Pada Penyakit Ginjal Kronis

10
MANIFESTASI ORAL PADA PENYAKIT GINJAL KRONIS Andi Raga Ginting Divisi Nefrologi & Hipertensi - Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK USU PENDAHULUAN Penyakit ginjal kronis adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umunya berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya, gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat juga memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal. (1) Penyakit ginjal mengakibatkan berbagai perubahan sistemik pada manusia dan salah satunya adalah rongga mulut. Manifestasi penyakit ginjal di rongga mulut bisa berupa serostomia, pembesaran ginggiva, inflamasi ginggiva, oral malodor, hipoplasia email dan peningkatan karies sehingga perawatan gigi harus disesuaikan dengan kondisi kesehatan umum penderita penyakit ginjal. Hal ini bertujuan untuk mengurangi resiko terjadinya perdarahan, pengontrolan dalam penggunaan obat karena turunnya laju filtrasi glomerulus, dan pemakaian profilaksis antibiotik untuk mencegah terjadinya infeksi sekunder. (2) EPIDEMIOLOGI Prevalensi penderita penyakit ginjal kronis di seluruh dunia terus bertambah seiring dengan bertambahnya waktu. Di Amerika Serikat, penderitanya mencapai 9 juta jumlahnya. Hampir 1 dari setiap 10,000 orang yang menderita penyakit ginjal kronis setiap tahun dan diperkirakan ±50,000 jumlah kematian yang terjadi di Amerika Serikat berkaitan erat dengan penyakit ginjal kronis. Center for Disease Control & Prevention menunjukkan bahwa ±16,8% penderita ginjal berusia 20 tahun keatas. Kematian dari penyakit gπinjal 1 Reading Assignment Divisi Nefrologi & Hipertensi Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK-USU/RSHAM Telah dibacakan

description

manifestasi oral pada pasien dengan penyakit ginjal kronis

Transcript of Manifestasi Oral Pada Penyakit Ginjal Kronis

Page 1: Manifestasi Oral Pada Penyakit Ginjal Kronis

MANIFESTASI ORAL PADA PENYAKIT GINJAL KRONIS

Andi Raga Ginting

Divisi Nefrologi & Hipertensi - Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK USU

PENDAHULUAN

Penyakit ginjal kronis adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang

beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umunya

berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya, gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang

ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat juga

memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal.(1)

Penyakit ginjal mengakibatkan berbagai perubahan sistemik pada manusia dan

salah satunya adalah rongga mulut. Manifestasi penyakit ginjal di rongga mulut bisa

berupa serostomia, pembesaran ginggiva, inflamasi ginggiva, oral malodor, hipoplasia

email dan peningkatan karies sehingga perawatan gigi harus disesuaikan dengan kondisi

kesehatan umum penderita penyakit ginjal. Hal ini bertujuan untuk mengurangi resiko

terjadinya perdarahan, pengontrolan dalam penggunaan obat karena turunnya laju filtrasi

glomerulus, dan pemakaian profilaksis antibiotik untuk mencegah terjadinya infeksi

sekunder.(2)

EPIDEMIOLOGI

Prevalensi penderita penyakit ginjal kronis di seluruh dunia terus bertambah seiring

dengan bertambahnya waktu. Di Amerika Serikat, penderitanya mencapai 9 juta

jumlahnya. Hampir 1 dari setiap 10,000 orang yang menderita penyakit ginjal kronis setiap

tahun dan diperkirakan ±50,000 jumlah kematian yang terjadi di Amerika Serikat berkaitan

erat dengan penyakit ginjal kronis. Center for Disease Control & Prevention menunjukkan

bahwa ±16,8% penderita ginjal berusia 20 tahun keatas. Kematian dari penyakit gπinjal

1

Reading AssignmentDivisi Nefrologi & Hipertensi

Departemen Ilmu Penyakit DalamFK-USU/RSHAM

Telah dibacakan

Page 2: Manifestasi Oral Pada Penyakit Ginjal Kronis

kronis mencapai 30% - 80% secara keseluruhannya, bergantung kepada kondisi

kesehatan pasien.(2, 3)

Suhardjono mengatakan bahwa penderita penyakit ginjal kronis di Indonesia

adalah ±29,1% pada populasi yang memiliki riwayat hipertensi, diabetes dan proteinuria.

Di dalam penelitiannya tersebut ditunjukkan bahwa nilai insiden penyakit ginjal kronis atau

end stage renal disease adalah 30,7 per 1 juta penduduk dan prevalensinya adalah ±23,4

per 1 juta penduduk. Namun data tersebut adalah hasil survei dari beberapa rumah sakit

pusat sehingga tidak dapat mewakili data secara keseluruhan.(4)

MANIFESTASI ORAL PADA PENYAKIT GINJAL KRONIS

Apabila aspek fungsional ginjal terganggu pada tahap terminal, maka fungsi ginjal

hampir tidak ada sehingga glomerulus filtration rate terus menurun dan retensi dari

berbagai produk buangan sistemik akan memberikan gambaran penyakit ginjal kronis

pada rongga mulut apabila kondisi tubuh dari azotemik menjadi uremik. Berikut

merupakan manifestasi penyakit ginjal kronis pada rongga mulut, yaitu :

(a). Oral Malodor / Bau Mulut Tak Sedap

Gejala yang paling sering muncul dan paling awal terjadi apabila ginjal gagal

berfungsi adalah oral malodor atau timbulnya rasa kecap logam akibat alterasi sensasi

pengecapan, terutama pada pagi hari. Rasa kecap logam ini berupa bau ammonia, dan

kondisi ini sering dialami oleh penderita yang menjalani hemodialisis. Uremic fetor atau

ammoniacal odor ini terjadi karena konsentrasi urea yang tinggi dalam rongga mulut, dan

pecah menjadi ammonia pada penderita dengan gejala uremia. (2, 3, 5)

(b). Serostomia

Serostomia adalah kondisi mulut kering. Pada penderita ginjal kronis dan penderita

yang menjalani hemodialisis, gejala ini sangat sering dan signifikan. Hal ini sering terjadi

sebagai hasil dari manifestasi beberapa faktor seperti inflamasi kimia, dehidrasi,

pernafasan melalui mulut (Kussmaul’s respiration) dan keterlibatan langsung kelenjar

salivarius, restriksi konsumsi cairan, dan efek samping dari obat.(2)

2

Page 3: Manifestasi Oral Pada Penyakit Ginjal Kronis

Serostomia cenderung menambah kerentanan penderita terhadap karies dan

inflamasi gusi, kandidiasis, serta menyebabkan kesulitan berbicara, penurunan retensi gigi

palsu, kesulitan mastikasi, disfagia, dan gangguan penciuman.(3)

(c). Plak, Kalkulus dan Karies.

Terdapat berbagai teori yang menentang hubungan antara efek dari penyakit ginjal

kronis terhadap pembentukan plak dan kalkulus. Dalam satu penelitian, serostomia akan

meningkatkan predisposisi penderita terhadap karies karena retensi produk urea serta

pengaliran dan produksi saliva yang sedikit. Proses dialisis dapat memperburukkan

kondisi rongga mulut di mana jumlah kalkulus meningkat, dan banyaknya dijumpai lesi

karies. Deposit kalkulus dapat bertambah akibat dari hemodialisis.(6)

Namun menurut beberapa penelitian, hidrolisis urea akan menghasilkan

konsentrasi ammonia yang tinggi dan mengubah pH saliva menjadi basa pada penderita

penyakit ginjal kronis sehingga meningkatkan substansi fosfat dan ammonia dalam saliva

dan hasilnya kapasitas buffer yang tinggi disertai risiko karies menurun. Hal ini turut

didukung oleh peneliti, di mana hidrolisis urea mampu meningkatkan kapasitas antibakteri

akibat peningkatan urea nitrogen dalam saliva. Kebenaran teori ini terus diperkuat

terutama pada anak-anak walaupun konsumsi gula yang tinggi dan kurang penjagaan

kesehatan rongga mulut, risiko karies tetap rendah dan terkontrol.(3, 7)

Pembentukan kalkulus pada jaringan keras gigi berkaitan erat dengan gangguan

homeostasis kalsium-fosfor. Presipitasi kalsium dan fosfor yang didorong oleh pH yang

buruk pada penderita penyakit ginjal kronis karena hidrolisis urea saliva menjadi ammonia,

dimana ammonia berperan dalam menyebabkan pH menjadi basa. Secara langsung,

retensi urea akan menfasilitasi alkanisasi plak gigi, dan meningkatkan pembentukan

kalkulus terutama pada penderita yang menjalani hemodialisis. Selain itu, penderita yang

menjalani hemodialisis memiliki jumlah magnesium saliva yang sangat rendah. Pada

kalkulus penderita yang menjalani hemodialisis mengandung oksalat, dan pada kondisi

uremia turut menyebabkan retensi oksalat.(8)

(d). Pembesaran Gusi

Pembesaran gusi skunder akibat penggunaan obat adalah manifestasi oral pada

penyakit ginjal yang paling sering dilaporkan. Hal ini dapat diakibatkan oleh cyclosporin

dan/atau calcium channel blockers. Prinsipnya mempengaruhi papila interdental labia,

walaupun kadang dapat menjali lebih luas, yaitu dengan melibatkan tepi gusi dan lidah

serta permukaan palatum.3

Page 4: Manifestasi Oral Pada Penyakit Ginjal Kronis

(i) Pembesaran Gusi akibat Cyclosporin

Prevalensi pembesaran gusi pada orang yang mengkonsumsi cyclosporin masih

belum jelas, dan dilaporkan memiliki rentang yang luas dari 6 sampai 85%. Hal ini dapat

terlihat pada pemakaian cyclosporin dalam 3 bulan. Anak-anak dan remaja mungkin lebih

rentan terkena pembesaran gusi akibat cyclosporin dibandingkan dengan dewasa. Jika

higienitas mulut jelek, orang yang lebih tua juga rentan terkena pembesaran gusi.(3)

Perbaikan pada higienitas mulut dan pembersihan secara profesional menghasilkan

pengurangan pembesaran gusi berhubungan dengan cyclosporin. Akan tetapi, ini mungkin

dikarenakan berkurangnya peradangan yang berhubungan dengan plak bukan karena

pembesaran gusi yang berhubungan dengan obat.(9)

(ii) Pembesaran Gusi akibat Calcium Channel-blocker

Prevalensi yang dilaporkan pembesaran gusi akibat penggunaan nifedipin

bervariasi dan terjadi pada 10 sampai 83% pada yang mengkonsumi obat ini. Tidak ada

data penelitian mengenai frekuensi pembesaran gusi yang diakibatkan oleh calcium

channel-blocker lainnya. Keberadaan plak gigi mungkin merupakan predisposisi terjadinya

pembesaran gusi akibat nifedipine. Tetapi itu tidak sangat berpengaruh dalam

perkembangannya. Dosis dan durasi pengobatan tidak berkaitan dengn prevalensi

terjadinya pembesaran gusi. Beberapa penelitian telah melaporkan penurunan

pembesaran gusi setelah penggantian nifedipin dengan calcium channel-bocker lain,

tetapi obat-obat ini juga sebagian masih dapat menyebabkan pembesaran gusi.(3, 10)

4

Gambar 1: Pembesaran Gusi akibat Cyclosporin! (Sumber : Periodontology for the Dental ! Hygienist 3rd ed. 2007. Missouri:112)

Page 5: Manifestasi Oral Pada Penyakit Ginjal Kronis

(e). Lesi Mukosa

Spektrum lesi mukosa yang luas dapat timbul pada rongga mulut tetapi lebih

cenderung terjadi plak atau ulserasi keputih-putihan, yang sering didapat pada penderita

yang menjalani transplantasi dan hemodialisis (Tabel 1). Plak ini disebut uremic frost

(Gambar.2), dan terjadi apabila sisa kristal urea terdeposit pada permukaan epitel dari

evaporasi respirasi, juga karena aliran saliva yang berkurang. Penyakit lichenoid juga

dapat terjadi akibat efek dari terapi obat, dan oral hairy leukoplakia yang juga dapat

b e r m a n i f e s t a s i sekunder dari efek imunosupresi obat.(2, 3, 11)

Stomatitis uremik perlu diperhatikan dan dapat muncul sebagai daerah

berpigmentasi putih, merah maupun keabuan pada mukosa oral. Pada stomatitis uremik

tipe eritematous, suatu lapisan pseudomembran keabuan yang akan melapisi lesi eritema

dan lesi ini selalu menyakitkan. Stomatitis uremik tipe ulseratif memiliki gambaran merah

dan ditutupi lapisan yang pultaceous. Secara umumnya, gambaran stomatitis uremik amat

luas tetapi unik dan tidak paralel secara klinis. Manifestasi klinis ini dapat terjadi akibat

peningkatan nitrogen yang membentuk trauma kimia secara langsung akibat gagal ginjal.(2, 3, 7)

5

202 Proctor et al. J Dent Res 84(3) 2005

enlargement is essential, since squamous cell carcinoma(Varga and Tyldesley, 1991) and Kaposi's sarcoma have beenreported within such gingival lesions (Qunibi et al., 1988;Farge, 1993).

(ii) Calcium Channel-blocker-induced Gingival Enlargement

Calcium channel blockers are prescribed to renal allograftrecipients to reduce hypertension and cyclosporin-inducednephrotoxicity (Morales et al., 1994). There are many reportsof nifedipine, amlodipine (Seymour et al., 1994; Ellis et al.,1999), diltiazem (Colvard et al., 1986; Giustiniani et al., 1987;Bowman et al., 1988; King et al., 1993), verapamil (Cucchi etal., 1985; Pernu et al., 1989), oxidipine, felodipine, andnitrendipine (Hassell and Hefti, 1991; Rees and Levine, 1995)causing this gingival enlargement. The reported prevalence ofnifedipine-induced gingival enlargement is variable and occursin 10-83% of treated patients (Seymour et al., 1987; Barclay etal., 1992; Ellis et al., 1999). There are no data on the frequencyof gingival enlargement with the other calcium channelblockers.

The presence of dental plaque may predispose tonifedipine-induced gingival enlargement (Nishikawa et al.,1991), but is not essential to its development (Morisaki et al.,1993). The dose or duration of treatment is not related to theprevalence of gingival enlargement (Barclay et al., 1992; Elliset al., 1993). Some studies have reported a reduction ingingival enlargement following a change to an alternativecalcium channel blocker (Lederman et al., 1984; Cebeci et al.,1996), but these drugs can still cause some gingivalenlargement (Westbrook et al., 1997).

(iii) Combined Cyclosporin and Calcium Channel-blocker Therapy

There may be an increased incidence (Thomason et al., 1995,1996; Margiotta et al., 1996; McKaig et al., 2002) and severity(King et al., 1993, 1994; Thomason et al., 1993, 1995, 1996;O'Valle et al., 1995; Margiotta et al., 1996; McKaig et al.,2002) of gingival enlargement when cyclosporin and nifedipineare prescribed together. In contrast, the combination ofverapamil with cyclosporin does not seem to increase thefrequency or severity of drug-induced gingival enlargementsignificantly (Cebeci et al., 1996).

(iv) TacrolimusTacrolimus has been reported both to cause (Adams andFamili, 1991; Spencer et al., 1997) and to lessen (Asante-Korang et al., 1996; Cox and Freese, 1996) gingivalenlargement, although, in a recent study of children with renalallografts, while 41% of those receiving cyclosporin hadgingival enlargement, the majority of those receivingtacrolimus did not have this problem (Sheehy et al., 2000).Cyclosporin-associated gingival enlargement may reduce or

resolve when cyclosporin is replaced by tacrolimus (Dodd,1997; Bader et al., 1998; Busque et al., 1998; Hernandez et al.,1998, 2000; James et al., 2000; Kennedy and Linden, 2000).

(v) Other Gingival ChangesThe gingivae in individuals with CRF can be pale due toanemia (Lohr and Schwab, 1991; London and Drueke, 1997),with possible loss of the demarcation of the mucogingivaljunction (Buckley et al., 1986), and when there is plateletdysfunction, the gingivae may bleed easily (Opatry, 1997).

(b) Oral Hygiene and Periodontal DiseaseThe oral hygiene of individuals receiving hemodialysis can bepoor. For example, only 15% of 45 individuals receivinghemodialysis from 4 centers in Virginia, USA, had a goodstandard of oral hygiene (Naugle et al., 1998). Deposits ofcalculus may be increased (Epstein et al., 1980; Jaffe et al.,1986; Gavalda et al., 1999).

There is no good evidence of an increased risk ofperiodontitis (Brown et al., 1989; Thorstensson et al., 1996;Naugle et al., 1998), although premature tooth loss has beenreported (Locsey et al., 1986). Localized suppurativeosteomyelitis, secondary to periodontitis, was observed in oneindividual receiving hemodialysis (Tomaselli et al., 1993).

(c) XerostomiaSymptoms of xerostomia can arise in many individualsreceiving hemodialysis (Eigner et al., 1986; Gavalda et al.,1999; Kho et al., 1999; Kao et al., 2000; Klassen and Krasko,2002). Possible causes include restricted fluid intake, side-effects of drug therapy, and/or mouth-breathing. Long-termxerostomia may predispose to caries and gingival inflammationand can give rise to difficulties with speech, denture retention,mastication, dysphagia, sore mouth, and loss of taste (Porter etal., 2004).

It also predisposes to caries and infections such ascandidosis and acute suppurative sialadenitis (Porter et al.,2004).

(d) Oral Malodor/Bad TasteUremic patients may have an ammonia-like oral odor (Eigner etal., 1986; Kho et al., 1999), which also occurs in about one-third of individuals receiving hemodialysis (Kho et al., 1999).Chronic renal failure can give rise to altered taste sensation,and some patients complain of an unpleasant and/or metallictaste (Levy, 1988), or a sensation of an enlarged tongue (Levy,1988; Ray, 1989; Kho et al., 1999).

(e) Mucosal LesionsA wide range of oral mucosal lesions, particularly whitepatches and/or ulceration, has been described in individualsreceiving dialysis and allografts (Table 4). In particular, lichen-planus-like disease (sometimes termed lichenoid disease) canarise, sometimes, but not always, as a consequence of theassociated drug therapy (e.g., diuretics, beta-blockers) (Chau etal., 1984; Hogan et al., 1985; Markitziu et al., 1986; Torrelo etal., 1990). Similarly, oral hairy leukoplakia can occursecondary to drug-related immunosuppression (Greenspan andGreenspan, 1989; King et al., 1993, 1994), although clinicallyand histopathologically similar lesions lacking Epstein-Barrvirus (EBV) have been observed with uremia (McCreary et al.,1997). Of note, this latter lesion may resolve with correction ofthe uremia.

Table 4. Oral Mucosal Lesions Reported in Chronic Renal Disease

White patchErythematous patchUlcerationLichen planusOral hairy leukoplakiaUremic stomatitis

Macules/nodulesFibro-epithelial polypsGeographic tongueBlack hairy tonguePapillomaPyogenic granuloma

at HINARI on July 10, 2012 For personal use only. No other uses without permission.jdr.sagepub.comDownloaded from

International and American Associations for Dental Research

Gambar 2 : Uremic Frost pada penderita penyakit ginjal ! kronis pada sublingual. (Sumber : Burket’s Oral ! Medicine 11th ed. 2008. Hamilton:374)

1

Page 6: Manifestasi Oral Pada Penyakit Ginjal Kronis

(f). Perubahan Warna Mukosa

Mukosa rongga mulut penderita gagal ginjal sering terlihat lebih pucat. Hal ini

disebabkan karena pengaruh anemia dari penderita tersebut dan kondisi ini disebut pallor.

Gejala lain yang sering terlihat adalah warna kemerahan pada mukosa akibat deposit

beta-karotin. (3, 7)

(g). Keganasan Rongga Mulut

Risiko karsinoma sel skuamosa pada mulut pada pasien yang menerima

hemodialisis adalah sama dengan risiko pada populasi orang yang sehat, walaupun telah

ada laporan yang menunjukkan bahwa terapi yang menyertai tranplantasi ginjal

merupakan predisposisi kejadian displasia epitelial dan karsinoma pada bibir. Mungkin,

Sarkoma Kaposi dapat muncul pada mulut resipien transplantasi ginjal yang mengalami

imunosupresi. Ada beberapa laporan kejadian karsinoma sel skuamosa di daerah

pembengkakan gusi yang disebabkan penggunaan siklosporin. Tiap peningkatan risiko

keganasan mulut pada pasien gagal ginjal kronis mungkin menunjukkan efek

imunosupresan iatrogenik, yang meningkatkan kejadian tumor yang berhubungan dengan

virus seperti sarkoma Kaposi atau limfoma Non Hodgkin. Perkembangan tumor juga bisa

berkaitan erat dengan penderita AIDS yang menderita penyakit ginjal kronis, sebagai

faktor risiko primer maupun sekunder. (3)

(h). Infeksi Rongga Mulut

Infeksi rongga mulut pada penyakit ginjal kronis biasa lebih banyak terjadi pada

pasien yang menjalani transplantasi ginjal akibat menurunnya imunitas tubuh oleh obat-

obatan imunosupresan, juga pada beberapa pasien hemodialisis. Infeksi yang sering

terjadi adalah infeksi jamur dan virus. Angular cheilitis merupakan salah satu manifestasi

infeksi jamur dan terjadi 4% pada pada pasien yang menjalani transplantasi ginjal dan

hemodialisis yang dilaporkan pada suatu penelitian, dan juga lesi jamur lainnya pada

rongga mulut, seperi pseudomembranous (1.9%), erythemoatous (3.8%), dan chronic

atrophic candidiosis (3.8%).(3, 12) Sedangkan Infeksi virus pada penyakit ginjal kronis

biasannya berupa infeksi hepres yang pernah dilaporkan pada pasien yang menerima

transplantasi ginjal, tetapi sekarang ini penggunaan rejimen anti herpes telah mengurangi

frekwensi kejadian tersebut.(3)

6

Page 7: Manifestasi Oral Pada Penyakit Ginjal Kronis

(i). Kelainan Gigi

Beberapa kelainan struktur gigi seperti hipoplasia enamel, erosi gigi, peningkatan

mobiliti gigi, dan maloklusi dapat terjadi pada penderita penyakit ginjal kronis. Gigi lambat

tumbuh dilaporkan pada anak-anak dengan gagal ginjal kronis. Hipoplasi enamel pada

gigi susu maupun permanen dengan atau tanpa warnanya berubah menjadi coklat juga

dapat timbut akibat dari perubahan metabolisme kalsium dan fosfor. Selain itu, pada gigi

penderita tampak juga adanya erosi. Menurut beberapa penelitian, erosi yang parah pada

gigi tersebut merupakan hasil mual dan muntah setelah menjalani perawatan dialisis.(2, 3,

13)

Manifestasi klinis lain termasuk mobiliti gigi, maloklusi, dan kalsifikasi jaringan

lunak. Peningkatan mobiliti dan drifting pada gigi tanpa pembentukan kantung periodontal

yang patologis bisa terjadi dan dapat mengakibatkan pelebaran pada ligamen periodontal.

Apabila keadaan ini semakin berlanjut maka dapat terjadi maloklusi.(2, 3)

(j). Lesi Tulang Alveolar

Beragam jenis kelainan tulang dapat dijumpai pada penyakit ginjal kronis. Ini

menunjukkan bermacam jenis kelainan metabolisme kalsium, termasuk hidroksilasi dari 1-

hidroksikolekalsiferol menjadi vitamin D aktif, penurunan ekskresi ion hidrogen (dan 7

Gambar 3 : a. Angular chelitis. b. Pseudomembranous. ! c. Erythematous d. Chronic atrophic candidosis. ! (Sumber :Medscape)

Page 8: Manifestasi Oral Pada Penyakit Ginjal Kronis

asidosis yang diakibatkannya), hiperpospatemia, hipokalsemia,dan hiperparatiroidisme

sekunder yang diakibatkan, dan terakhir gangguan biokimiawi pospat oleh proses dialisis.

Hiperparatiroidisme sekunder mempengaruhi 92% pasien yang menerima hemodialisis.

Hiperparatiroidisme dapat berakibat antara lain menjadi tumor coklat maksila, pembesaran

tulang basis skeletal dan mempengaruhi mobilitas gigi. Beberapa kelainan pada tulang

yang lain antara lain adalah demineralisasi tulang, fraktur rahang, lesi fibrokistik

radiolusen, penurunan ketebalan korteks tulang, dan lain-lain. Sedang pada gigi dan

jaringan periodonsium antara lain, terlambat tumbuh, hipoplasi enamel, kalsifikasi pulpa,

penyempitan pulpa, dan lain-lain.(3)

PENATALAKSANAAN GIGI PADA PENDERITA PENYAKIT GINJAL KRONIS

Pasien yang menderita penyakit ginjal kronis memerlukan perawatan gigi yang

khusus, bukan hanya karena adanya hubungan antara sistemik dan rongga mulut tetapi

karena efek samping dan karasteristik dari perawatan yang diterima harus diperhatikan

agar tidak menambah beban dan rasa sakit pada penderita.(8) Perawatan secara klinis

yang teratur sangat penting untuk identifikasi dini dari komplikasi rongga mulut dari

penyakit ginjal. Perawatan yang diindikasikan adalah perawatan periodontal yang teratur,

dan non-bedah. Selain itu, meskipun memiliti tingkat kebutuhan untuk perawtan gigi yang

tinggi, kehadiran pasien ketempat perawatan gigi tidak lebih baik dibandingkan mereka

yang tanpa penyakit ginjal.(3, 14)

Dokter gigi harus membentuk komunikasi dengan dokter penyakit dalam, terutama

konsultasi dengan nefrologis untuk memberikan informasi mengenai status penyakit, jenis

pengobatan, dan waktu yang tepat untuk perawatan gigi, ataupun mengenai komplikasi

kesehatan apabila terjadi. Setiap adanya perubahan pengobatan yang digunakan oleh

pasien atau aspek lain dari pengobatan mereka harus dikonsultasikan terlebih dahulu

dengan nefrologis.(3, 13)

Kondisi hematologik yang paling membutuhkan perhatian adalah perdarahan yang

berlebihan dan anemia pada penyakit ginjal kronis sehingga disarankan agar tes

hematologi seperti darah rutin dan tes koagulasi dilakukan sebelum perawatan invasif

dilakukan. Infeksi rongga mulut harus dieliminasi dan profilaksis antibiotik harus

dipertimbangkan apabila risiko endokarditis infektif (pada penderita yang menjalani

hemodialisis) dan septimia meningkat. Contohnya, pada saat pencabutan gigi, perawatan

periodontal dan bedah. Demi mengurangi risiko perdarahan, perawatan dapat dijadwalkan

pada hari setelah hemodialisis supaya heparin dalam darah berada pada tingkat paling

8

Page 9: Manifestasi Oral Pada Penyakit Ginjal Kronis

minimal. Sebelum perawatan dimulai, tekanan darah penderita harus diperhatikan dan

disaran untuk mengurangi perasaan cemas pada penderita dengan sedasi.(3, 13)

Kebersihan mulut yang teliti dapat menurunkan plak yang berhubungan dengan

penyakit gusi, tetapi mungkin masih ada beberapa penyakit pembesaran gusi yang

diakibatkan oleh obat. Penatalaksanakan pembesaran gusi akibat efek obat idealnya

adalah dengan mengganti dengan obat lain, tetapi ini tidak selamanya dapat dilakukan,

satu penelitian melaporkan penggunakan obat kumur antimikrobial seperti metronidazole

untuk mengurangi pembesaran gusi, tetapi metronidazole juga dapat meningkatkan

konsentrasi siklosporin dan berpotensial untuk nefrotoksik. Rekurensi sering terjadi

sehingga disarankan agar melakukan kontrol plak yang efektif dan dapat dibantu dengan

pemberian klorheksidin glukonat topikal atau triklosan.

KESIMPULAN

Prevalensi penyakit ginjal kronis meningkat di seluruh dunia. Komplikasi oral dan

sistemik dapat terjadi sebagai akibat dari penyakit ginjal kronis atau pengobatannya.

Dalam beberapa tahun terakhir, pola manifestasi oral telah berubah, terutama sebagai

konsekuensi dari mulut yang merugikan efek samping dari terapi obat dan obat

imunosupresan. Kejadian pembesaran gusi yang diakibatkan obat menurun seiring

dengan penggunaan tarcolimus (dan agen yang serupa) untuk menggantikan cycosporin.

Penanganan gigi dari pasien penyakit ginjal kronis dipersulit oleh beberapa dampak

sistemik dari penyakit ginjal kronis tersebut, khususnya, anemi, kecenderungan untuk

perdarahan, dan penyakit jantung atau endokrin, tetapi dengan menggunakan protokol

pengobatan yang bagus dan pengawasan yang baik, penanganan gigi penderita penyakit

ginjal kronis dapat berjalan dengan efektif dan aman.

9

Page 10: Manifestasi Oral Pada Penyakit Ginjal Kronis

DAFTAR PUSTAKA

1. Suwitra K. Penyakit Ginjal Kronik. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, K MS, Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. IV ed. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam; 2006. p. 570 - 3.

2. Scott S. DeRossi D, S. Garry Cohen D. Renal Disease. In: Martin S. Greenberg D, Michael Glick D, editors. Burkett's Oral Medicine. 11th ed. Ontario: BC Decker Inc; 2008. p. 407 - 28.

3. Proctor R, Kumar N, Stein A, Moles D, Porter S. Oral and dental aspects of chronic renal failure. J Dent Res. 2005 Mar;84(3):199-208.

4. Suhardjono. The development of a continuous ambulatory peritoneal dialysis program in Indonesia. Perit Dial Int. 2008 Jun;28 Suppl 3:S59-62.

5. Hamid MJ, Dummer CD, Pinto LS. Systemic conditions, oral findings and dental management of chronic renal failure patients: general considerations and case report. Braz Dent J. 2006;17(2):166-70.

6. Craig RG, Spittle MA, Levin NW. Importance of periodontal disease in the kidney patient. Blood Purif. 2002;20(1):113-9.

7. Akar H, Akar GC, Carrero JJ, Stenvinkel P, Lindholm B. Systemic consequences of poor oral health in chronic kidney disease patients. Clin J Am Soc Nephrol. Jan;6(1):218-26.

8. Guzeldemir E, Toygar HU, Tasdelen B, Torun D. Oral health-related quality of life and periodontal health status in patients undergoing hemodialysis. J Am Dent Assoc. 2009 Oct;140(10):1283-93.

9. Seymour RA, Smith DG. The effect of a plaque control programme on the incidence and severity of cyclosporin-induced gingival changes. J Clin Periodontol. 1991 Feb;18(2):107-10.

10. Westbrook P, Bednarczyk EM, Carlson M, Sheehan H, Bissada NF. Regression of nifedipine-induced gingival hyperplasia following switch to a same class calcium channel blocker, isradipine. J Periodontol. 1997 Jul;68(7):645-50.

11. de la Rosa Garcia E, Mondragon Padilla A, Aranda Romo S, Bustamante Ramirez MA. Oral mucosa symptoms, signs and lesions, in end stage renal disease and non-end stage renal disease diabetic patients. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2006 Nov-Dec;11(6):E467-73.

12. King GN, Healy CM, Glover MT, Kwan JT, Williams DM, Leigh IM, et al. Prevalence and risk factors associated with leukoplakia, hairy leukoplakia, erythematous candidiasis, and gingival hyperplasia in renal transplant recipients. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1994 Dec;78(6):718-26.

13. Jover Cervero A, Bagan JV, Jimenez Soriano Y, Poveda Roda R. Dental management in renal failure: patients on dialysis. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2008 Jul;13(7):E419-26.

14. King GN, Thornhill MH. Dental attendance patterns in renal transplant recipients. Oral Dis. 1996 Jun;2(2):145-7.

10