Diapositiva 1

MARINA CARDONA BOTELLAR2 MFyC SCACEST

UNA NOCHE DE OCTUBRE, EN TRIAJE DEL SERVICIO DE URGENCIASHombre de 29 aos que acude por dolor centrotorcico de carcter opresivo, no irradiado, que apareci en reposo, de 90 minutos de evolucin, no asociado a cortejo vegetativo

ANTECEDENTES No RAMCFumador activo de 10 cigarrillos al da. No otros hbitos txicosHepatitis A en la infanciaNo antecedentes familiar de cardiopataNo tratamiento habitualEXPLORACIN FSICAPaciente consciente y orientado. Adecuada perfusin perifrica. Normohidratado. Eupneico, Sat 98% respirando aire ambiente.Hemodinmicamente estable; TA 106/74 mmHg, Fc 75 lpm AP: MVC sin ruidos sobreaadidosAC: Rtmica sin soplos ni rocesAbdomen blando, no doloroso a la palpacin sin signos de irritacin peritoneal, ni megalias. Peristaltismo conservado.MMII sin edemas ni signos de TVP. Pulsos palpables y simtricos.

Se realiza ECG en menos de 10 minutos, segn protocolo, y se objetiva Ritmo sinusal a 74 lpm. PR 75 aos, mujeres , pacientes con diabetes mellitus, insuficiencia renal crnica o deterioro cognitivoDolor epigstrico, indigestinDolor torcico punzanteDolor torcico con caractersticas pleurticasDisnea creciente

ANAMNESIS- FACTORES DE RIESGO Y ANTECEDENTESFACTORES DE RIESGOTabaquismoSedentarismoDieta rica en grasasObesidadPA>140/80 mmHg Colesterol total > 200 mg/Dl (LDL> 160 mg /dL/ HDL 2 mm (0.2 mV) en hombres o >1.5 mm (0.15 mV) en mujeres en las derivaciones V2-V3 y/o > 1 mm en otras derivaciones precordiales contiguas o en las de los miembros. IAM inferiores Derivaciones derechas (V3R y V4R) -afectacin de ventrculo derecho-La mayora de los pacientes evolucionar a desarollar una onda Q en el ECG.

A TENER EN CUENTA A LA HORA DE MIRAR UN ECGOJO: Un nuevo, o presumiblemente nuevo bloqueo de rama izquierda, debe ser considerado como equivalente de SCACEST, aunque su sola aparicin no debe considerarse diagnstica de isquemia miocrdica. Ciertas anomalas en la lnea de base ECG pueden dificultar la interpretacin del ST como son:Bloqueo de rama izquierdaRitmo cardaco aceleradoSignos de hipertrofia del VISndrome de Brugada

En casos de difcil interpretacin electrocardiogrfica, puede ayudar la realizacin de una ecocardiografa transtorcica

LOCALIZACIN

La localizacin de los cambios elctricos, permite aproximar la regin miocrdica que sufre la isquemia

ALTERACIONES DE MARCADORES CARDIACOS

OTRA CAUSAS DE ELEVACION DE TROPONINAS

ETIOLOGIARotura o erosin con trombosis subsiguiente en una placa de ateroma, a la que se aaden fenmenos de espasmo coronario y embolizacin distal de fragmentos trombticosEl grado de oclusin de la luz del vaso es lo que determina un SCACEST: Oclusin completa, con abundante fibrina, sin circulacin colateral La duracin de isquemia es ms prolongada, con mayor duracin del dolor y mayor necrosis, que suele ser transmural

FISIOPATOGENIALa disfuncin endotelial y la inflamacin desempean un papel fundamental en la gnesis, la progresin y las complicaciones El endotelio de la pared vascular tiene una funcin vital que consiste en mantener unas condiciones hemostticas y hemodinmicas constantes a travs de la produccin equilibrada de sustancias vasoactivas (vasodilatadores potentes como el xido ntrico y vasoconstrictores potentes como la endotelina-1) y trombticas/antitrombticas.La gnesis de la enfermedad ateroesclertica es, por tanto, una respuesta inflamatoria de la pared vascular ante determinadas agresiones o estmulos nocivosLa HTA, DLP, DM, tabaco, obesidad, homocsteina o las infecciones actuaran como estmulos proinflamatorios capaces de lesionar el funcionamiento de la pared vacularEl reclutamiento de clulas inflamatorias, proliferacin de clulas musculares lisas y la acumulacin de colesterol determinan el crecimiento de la placa ateroesclertica

ESTRUCTURALESGrosor del recubrimiento fibrosoTamao del ncleo lipdico Grado de estenosis de la luz del vasoRemodelado positivoContenido de colgeno en relacin con el de lpidos- Grado de calcificacinMARCADORES DE ACTIVIDAD O FUNCIONInflamacin de la placaDisfuncin endotelialEstrs oxidativoTasa de apoptosis celular de la placaNeovascularizacion y hemorragia intraplacaAntgenos de ciertos microorganismosPresencia de metaloproteinasas en la matriz de la placa

MARCADORES DE VULNERABILIDAD DE LAS PLACAS DE ATEROMA

IMPLICACIONES TERAPEUTICAS EN LA PREVENCIONLas estrategias teraputicas encaminadas a la prevencin tras un SCA son todas las medidas dirigidas a la estabilizacin de la placa, es decir, a cambiar su composicin, reducir su carga inflamatoria y, as, el riesgo de rotura y la consiguiente trombosis.En estudios realizados en animales se ha demostrado que la reduccin de lpidos de la dieta, el tratamiento con estatinas o la administracin directa de apo A-I y de partculas de lipoprotenas de alta densidad similar a las del HDL pueden disminuir el contenido lipdico de la placa y reducir la inflamacinTambin se han realizado estudios con Aspirina y IECAs que han demostrado su actividad antiinflamatoria en las placas de ateroma

PRIMERAS MEDIDAS A TOMAR Tras la realizacin de anamnesis, determinacin de ctes vitales y ECG de 12 derivaciones en menos de 10 min.Va venosa con ASU: Hemograma, Coagulacin y BQ con marcadores cardacos (CPK-Tn-T)Monitorizacin de constantes (TA, ritmo cardaco, Sat 02) con monitor-desfibriladorRX trax porttil (no debe interferir en traslado a hemodinmica)Reposo y dieta absoluta

OBJETIVOS BSICOS: ACCESO RPIDO A DESFIBRILACION /TRASLADO A SALA DE HEMODINMICA!!!!!!!!

TRATAMIENTO EN EL SERVICIO DE URGENCIASOxgeno para Sat o2>90% incluso CPAP si precisaNitratos: Cafinitrina SL se puede repetir cada 5 minutos hasta 3 veces- Bloqueantes beta-adrenrgicos solo en pacientes con bajo riesgo y hemodinmicamente estables siendo prudente -esperar a estabilizacin-Morfina (2cc i.v. e ir repitiendo 2cc) en caso de dolor refractario a nitratosIECAS: HTA en paciente con disfuncin sistlica VI (FEVI75 aos, 50% a los 60-90 minutos.Arritmia tpica de reperfusin (RIVA)Desaparicin del dolor torcico

En pacientes estables despus de una fibrinolisis efectiva se solicitara de rutina coronariografia diferida para las siguientes 3- 24h

VOLVIENDO A NUESTRO CASO CLNICOSe consulta a medicina intensiva quien valora al paciente y se administra dosis de carga de AAS y ticagrelol activndose

CDIGO INFARTO

Se objetiva oclusin trombtica de la DA proximal y se realiza ACTP primaria con tromboextraccin de gran material trombtico e implante de stent farmacoactivo con buen resultado angiogrfico y clnico. Se usa reopro abciximab- electivo (bolo + perfusin) e ingresa en CIME para control evolutivo con monitorizacin continua, manteniendo doble antiagregacin y aadiendo al tratamiento estatinas, beta-bloqueantes y IECAs.

Los pacientes sometidos a ACTP 1 deben recibir adems de la doble antigregacin con aspirina y un inhibidor del receptor ADP, anticoagulacin durante el procedimiento con heparina no fraccionada, enoxaparina o bivalirudina.El papel del uso rutinario de los inhibidores de la glicoprotena IIb/IIIa (IGP IIb/IIIa) en la ACTP 1, con el desarrollo de los nuevos antiagregantes prasugrel y ticagrelor est por definir. Parecen recomendarse si hay evidencia angiogrfica de gran cantidad de trombo, fenmenos de no reflow u otras complicaciones trombticas. El abciximab es el ms utilizado en la actualidad, asociado a heparina no fraccionada o a heparina de bajo peso molecular

ANTICOAGULACION PARENTERAL

Bivalirudina Bolo de 0.75 mg/kg i.v. seguido de 1.75 mg/kg/h durante el procedimientoOpcionalmente 1.75 mg/kg/h hasta 4 h despus de la ICPOpcionalmente 0.25 mg/kg/h entre 4 y 12 despus de la ICP

Heparina sdica70100 U/kg i.v. en bolo5060 U/kg i.v. en bolo cuando se use abciximab

Enoxaparina 0.5 mg/kg i.v. en bolo

DIAGNSTICO: SCACEST ANTERO-LATERAL GRUPO I DE KK. ENFERMEDAD SEVERA DE DA PROXIMAL CON IMPLANTACIN DE STENT FARMACOACTIVO.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN CIMERx trax: Sin infiltrados ni condensaciones. SCF libres. ICT