MANEJO RPMO 2013

Manejo de la ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS OVULARES (RPMO)

Dr Carlos R Silva RamosGinecologo Hosp EsSalud Hyo2013

M.T.CARDEMIL- ENFM 141/2010

DEFINICIÓN

Solución de continuidad de la membrana corioamniótica

antes del inicio del Trabajo de Parto.

DEFINICIONES

Parry S, Strauss SS. Premature Rupture of the fetal membranes. NEngJMed 1998, 338(10) 663-670

Es la ruptura de las membranas ovulares antes del inicio del trabajo de parto

(8-10%)

< 37 semanas: RPMO Pre-término

< 32 semanas: RPMO Lejos del término

< 24 semanas: RPMO previable

32-36 semanasRPMO cerca del término

10.72% HRDT

30-40% TPP

25.19% HRDT

12.47% HRDT

1.06% HRDT

DEFINICIONES


37- 42 semanas: RPMO de término

Durante el trabajo de parto: RPMO Precoz

> 7 días: RPMO muy prolongada

Período de latencia: intervalo de tiempo entre la RPMOy el inicio del trabajo de parto

>24 horas – 1 semana: RPMO prolongada

74.41% HRDT

Frecuencia

10% de los Partos

80% a Termino 20% Pretermino

Gómez R; Boletín Perinatal 2001; (1): 5-23

La principal complicación de la R.P.M. para la madre y el feto es la infección, ya que hay una relación directa entre la duración del tiempo de latencia y la infección, observándose un aumento significativo a las 24 hs. post-rotura.

¿porqué se rompen las membranas ovulares?

Infección coriodecidual 30-45%

Disminución del colágeno

Sobredistensión

Canavan TP et al. An Evidence-Based Approach to the Evaluation and Treatment of Premature Rupture of Membranes. Obstet Gynecol Surv 59 (9), September 2004, 669-677

ETIOLOGIA

MICROORGANISMOS AISLADOS

UREOPLASMA 68%

MYCOPLASMA 15%

ESTREPTOCOCO B 10%

GARDNERELLA VAG. 10%

PEPTOESTREPT0COCOS 10%

HEMOF. INFLUENZA 8%

GRAN (-) 8%

FLORA MIXTA 42%

EPIDEMIOLOGIA

Premature Rupture Of Membranes. ACOG Practice Bulletin Clinical Management Guidelines forObstetrician–Gynecologists Number 80, April 2007


Aspectos básicosMembranas Fetales

Amnios

Corion

Capas estrechamente adheridas

Células Epiteliales

Cél

ulas

Me

sen

quim

atos

as

Cel trofoblásticas

Células Colágenas

Función de

contenciónFunción secretora

Función protectora

Propiedades fisiológicas de las Membranas corioamnióticas.

Las membranas corioamnióticas poseen propiedades elásticas que permiten cierto estiramiento o deformidad.

Esta propiedad se la otorgan Colágeno y elastina en cantidad suficiente y con un efecto protector dado por surfactante Pulmonar

Amnios formado por una capa de células cúbicas que descansa sobre otra capa de tejido conectivo denso rico en filamentos de colágeno y con alta resistencia. Tiene un grosor de 0,02 a 0,5mm.

Corion. Suele ser más grueso, mide 0,04 a 0,4 mm de espesor ; pero tiene menor elasticidad.

La rotura se localiza generalmente encima del cuello por ser la zona más pobre físicamente y nutricionalmente , y estar en zona declive

Amnios

Corion

Decidua

Etiopatogeniade la RPM

Alteración de las propiedades físicas de las membranas:

Infección Isquemia Metrorragia: acción de la trombina y del hierro a

nivel coriodecidual que activan proteasas. Sobredistensión de las membranas Tabaquismo: quimiotaxis de leucocitos , liberación

de elastasas

Rivera y cols. Rev.Chil.Obstet.Ginecol. 2004;69(3):249-255

La inflamación y su relación con la RPM. Los Gérmenes encontrados en el LA son los mismos qu se

encuentran en el tracto vaginal. Los gérmenes producen aumento de macrófagos que liberan

mediadores ( citoquinas) generando respuesta inflamatoria. Citoquinas o marcadores endógenos: Interleukinas

1,2,6,8,10.FNT ,FAP, MIP1 alfa. entre otras. Los marcadores endógenos de la inflamación estimulan la

síntesis de Prostaglandinas y aumentan la actividad colagenasas y elastasas.

Se ha demostrado que los productos bacterianos son una fuente de Fosfolipasa A2 y C, y por esta vía también inducen liberación de prostaglandinas.

La `presencia de estos factores aumenta la sensibilidad del útero a la Ocitocina y prostaglandinas E2 y F2 alfa.

Como consecuencia: daño a la membrana y aumento de contracciones.

El sindrome de Respuesta Inflamatoria fetal

Una vez que los gérmenes han alcanzado el espacio coriodecidual (fase II) pueden secretar o inducir la formación de productos bacterianos :

1. Fosfolipasa A2 y C. , lipopolisacáridos: que pueden

estimular la síntesis de prostaglandinas por el amnios, corion y decidua.

2. Colagenasas. Las bacterias son fuentes conocidas de

proteasas, incluyendo varios tipos de colagenasas, que pueden actuar directamente sobre las membranas ovulares para promover su rotura.

Aumento de interleucinas que activan la síntesis de Pg.

Gómez et al1997

Rol de la Infección en la RPM

Rivera R, Caba F; Rev.Chil.Obstet.Ginecol; 2004;69.

ETIOPATOGENIA

1) Infección Ascendente1) Infección Ascendente

2) Sobredistención Uterina2) Sobredistención Uterina

3) Trastornos e isquemia decidual3) Trastornos e isquemia decidual

4) Defectos Intrínsecos de las Membranas4) Defectos Intrínsecos de las Membranas

5) Traumas5) Traumas

H.E.B.

1) INFECCION ASCENDENTE

Vaginosis Bacteriana (GV, Myc, Mob, Bact)

Otras Infeccc Cervico Vag. ( NG, CT, TV, SGB )

Incompetencia Itsmico-cervical

Compromiso Inmunitario

Dispositivo Intrauterino

Coito

Embarazo gemelar

Polihidramnios

Malformaciones uterinas

Tumores uterinos

2) SOBREDISTENCION UTERINA2) SOBREDISTENCION UTERINA

Metrorragia

Cigarrillo

Trombofilia

Hipertensión y diabetes

3) TROMBOSIS E ISQUEMIA DECIDUAL

4) DEFECTOS INTRINSECOS DE LAS MEMBRANAS

- Desordenes del Tejido conectivo

- Deficiencias Enzimáticas

Procedimientos invasivos

Traumatismos abdominales

Accidentes

5) TRAUMAS

Ruptura Prematura de Membranas

Degradación del colágeno extracelular

Distensión de las membranas (interleukina 8)

Disminución de la fuerza tensil de las membranas

Defectos localizados

Disminución y alteración del colágeno

(anormal)

Apoptosis celular programada

Irritabilidad uterina

Producción de prostaglandinas (E2 y F2)

Infección del tracto genital(proteasas, respuesta inmune del huésped [interleukina -1 y

FNT])

Producción de glucocorticoides

Relaxina(efectos de estrogenos y

progesterona)

FISIOPATOLOGÍA



Factores de Riesgo Mayor

• Antecedentes de Parto Prematuro asociado a RPM : RR 3,6 veces más probabilidad de repetirla.

• Consumo de cigarrillo: RR 2,8 veces más que las que no fuman

• Metrorragia del 2º y 3º Trim. esta se debe a DPPNI por aumento de la irritabilida y de la presión intrauterina.

Estatura < 1.52cm Nivel Socio economico

Rivera Z, Caba F y cols; REVCHIL OBSTET.GINECOL 2004; 69(3):249-255)

Marcadores Bioquímicos Marcadores Bioquímicos predictores predictores

• Citokinas cervicovaginales ( IL- 6, IL- 8)

• Proteasas séricas y cervicovaginales• Marcadores de Strés Materno -fetal

Hormona Liberadora de Corticotropina en suero (CRH)

Estradiol, Estriol (o ambas) en plasma, orina y saliva

Fibronectina fetal cervico-vaginal

Diagnóstico Escurrimiento de L.A por genitales

Examen físico: Especuloscopía ( TV prohibido)

Tests de cristalización : imagen en hojas de helecho.

Otros tests : pH, Test Nitrazina

Células de descamación.

Evaluación ultrasonográfica

Diagnóstico diferencial

Leucorrea Incontinencia de Orina Tapón mucoso Otras más raras: - Rotura de la bolsa amniocorial - Hidrorrea decidual - Rotura de quiste vaginal

ABORDAJE Y MANEJO

2,8-13%

Finalización del Finalización del embarazoembarazo

Manejo según Manejo según edad gestacionaledad gestacional

SISI NONO

CONDUCTA OBSTETRICIA EN LA RPMCONDUCTA OBSTETRICIA EN LA RPM

DEPENDE DE DIVERSOS FACTORES:

• Edad gestacional

• Condición fetal y materna existente al momento de la ruptura de las membranas

• Tiempo de la RPM

• Recursos para la atención del RN pretérmino (nivel de complejidad neonatal)

Otros Exámenes fetales

• Evaluación Ultrasonográfica.

• Verificación Vitalidad fetal ( TNS, PBF )

• Estimación E.G.

• Apoyo diagnostico : medición L.A.

• Diagnóstico de malformación fetal.

• Examen sonográfico del cervix.

• Amniocentesis : Cultivos.

RIESGOS PERINATALESRIESGOS PERINATALES OTRAS COMPLICACIONESOTRAS COMPLICACIONES

• PrematuridadPrematuridad• Infección perinatalInfección perinatal

• Prolapso de cordónProlapso de cordón• Hipoplasia pulmonarHipoplasia pulmonar

• Desprendimiento de placenta Desprendimiento de placenta normoinsertanormoinserta

• Malformaciones esqueléticasMalformaciones esqueléticas


Conductas médico-obstétricas Generales

Hospitalización No usar tocólisis Profilaxis de Enf. Membrana Hialina Antibioticoterapia Buscar y tratar infecciones urinarias Seguimiento hematológico y ecográfico. Vigilar estrechamente UFP. Vigilancia estrecha signos asociados a

morbilidad y aparición complicaciones.

CONDUCTA GENERAL CUANDO NO HAY SIGNOS CLÍNICOS CONDUCTA GENERAL CUANDO NO HAY SIGNOS CLÍNICOS

DE INFECCIÓN OVULARDE INFECCIÓN OVULAR

• Reposo absoluto en cama para prevenir prolapso de cordón

• Higiene perineal con antisépticos y apósitos esteriles cada 4 horas.

• Proscribir TV, especuloscopía diagnóstica

• Evaluación de la dinámica uterina (signo indirecto de corioamnionitis)

• Control y registro de temperatura y pulso cada 6 horas (La hipertermia, taquicardia y la fetidez del líquido amniótico son signos tardíos)

• Recuento y fórmula leucocitaria (para la detección precoz de la infección) al ingreso y cada 48 – 72 horas

• Antibioticoterapia: ampicilina 500 mg c/6 horas oral durante 7 días.

CONDUCTA ANTE LA INFECCIÓN OVULARCONDUCTA ANTE LA INFECCIÓN OVULAR

• Interrumpir la gestación: dentro de las 24 horas, sin tener en cuenta la edad gestacional.

• Vías de interrupción: depende de las condiciones favorables de inducción o no (agotar los recursos por vía vaginal).

• Extracción de muestra para cultivo y antibiograma.

• Administrar antibiótico (ampicilina 2 g IM c/ 6 horas o 6 a 12 g/día IM durante 7 días + gentamicina 3 a 5 mg/Kg/día IM por 7 días)

CONDUCTA GENERAL CONDUCTA GENERAL

PARA INTERRUMPIR EL EMBARAZOPARA INTERRUMPIR EL EMBARAZO

• Si las condiciones están dadas inducción oxitocina o prostaglandina

• Mínimos TV (inicio – DC)

• Antibióticoterapia

• Fracaso inducción operación cesárea

• Nacimiento dentro de las 24 horas de decidida la interrupción del embarazo.

CONDUCTA DURANTE EL PUERPERIOCONDUCTA DURANTE EL PUERPERIO

Control de signos vitales

• Involución uterina y loquios

• Mantener antibioticoterapia

Administrar contractores uterinos

CONDUCTA NEONATALCONDUCTA NEONATAL

• Diagnóstico y tratamiento del RN pretérmino.

• Diagnóstico y tratamiento de la infección neonatal.

a) Examen físico detallado

b) Exámenes complementarios:

• Cultivo bacteriológico de piel, conducto auditivo externo y faringe.

• Cultivo de sangre del cordón umbilical.

• Recuento y fórmula leucocitaria.

• Rx de tórax.

ALFREDO OVALLE S. y colsREV CHIL OBSTET GINECOL 2007; 72(3)

Clínicos y hemátológicos

Líquido Amniótico

MétodosNo invasivos

Hipertermia Hipersensibilidad Taquicardia Flujo cervical Contracciones Leucograma: > 15,000 Proteina C Reactiva: (> 2mg/dl)

Cultivo Tinción de Gram (+): (>10 germenes/ml)

Leucocitos: > 30 mm³ Glucosa: < 10mg% IL-6:>7.9 ng/ml

PNE: < variabilidad PBF : <MR Doppler en AU

Tardíos Sólo el 25%

Gold Standard

S=39% E=25%

DIAGNOSTICO de infección feto-amniótica

Seaward, P. International Multicentre Term Prelabor Rupture of Membranes Study: Evaluation of predictors of clinical chorioamnionitis and postpartum fever in patients with prelabor rupture of membranes at term. Am J Obstet Gynecol

1997;177:1024-9

S=>95%

E=>95%

NE - III

Manejo expectante

32w

34w24w24w

Edad Gestacional

ABORDAJE Y MANEJO

Canavan TP et al. An Evidence-Based Approach to the Evaluation and Treatment of Premature Rupture of Membranes. Obstet Gynecol Surv 59 (9), September 2004, 669-677

Inducción34-42 sem

¿Cómo?

InterrupciónPruebas deMadurez

Cesárea27-32 sem

R - C

Misoprostol vs oxitocina

(ECAs=15)

MP vs placebo

MP vs oxitoc.

MANEJOGESTACIONES > 34 W

Parto en < 12 horas necesidad de oxitocina subsecuente Necesidad de tratamiento antibiótico.

1-Inducción del Parto (Misoprostol u Oxitocina)

2-Antibióticos (si RPM al parto >24h)

Mozurkewich E. Prelabor Rupture of Membranes at Term: Induction Techniques. Clinical obstetrics and Gynecology volume 49, number 3, 672–683 r 2006, lippincott williams & Wilkins

Tengo RPMP y no quiero nacer

todavía

Tinción de Gram

Glucosa

Cultivo

Interleukina-6

MANEJOGESTACIONES 32-34W: PRUEBAS DE MADUREZ E INFECCIÓN

Test de Clements

Cel. Naranjas

Relación L/E

Cuerpos Lamelares

13-60%

< 2> 2

FETO INMADUROFETO MADURO

RELACIÓN L / E

FETO MADURO

> 10%+>

16,000

AMNIOCENTESIS

CUERPOS LAMELARES

TEST DE CLEMENTSCELULAS

ANARANJADAS

< 16,000

< 10%

Refuerzo J. Relationship Between Fetal Pulmonary Maturity Assessment and NeonatalOutcome in Premature Rupture of the Membranes at 32–34 Weeks’ GestationAmerican Journal of Perinatology,

Volume 18, Number 8, 2001.

MANEJOGESTACIONES 32-34W: PRUEBAS DE MADUREZ PULMONAR FETAL

Antibiótico

Utero-Inhibidor

Cómo?

MANEJO EXPECTANTEGESTACIONES <32W – 34 W

Desestimar manejo expectante en:

Corioamnionitis clínicaInfección intra-amniótica asintomática Madurez pulmonar fetal (embarazos >34w y >2 kg)Malformación fetal incompatible con la vidaDeterioro de la unidad fetoplacentaria: PBF<6 ;NST:

ausencia de variabilidadEnfermedad materna o fetal que se beneficie de la

interrupción del embarazoAlcanzadas las 34-35 semanasTrabajo de parto

Densmoore MJ. Outcomes after expectant management of extremelypreterm premature rupture of the membranes. American Journal of Obstetrics and Gynecology (2004) 190, 183-7

MANEJO EXPECTANTEGESTACIONES <32W

R - C

Vigilancia estricta Riesgos maternos:Corioamnionitis clínica

DPPNI

Vigilancia estricta Riesgos fetales:Infección intrauterina

Asfixia intrauterina (compresión de cordón, DPPNI)Trabajo de parto subclínico en presentación

distócica.

Densmoore MJ. Outcomes after expectant management of extremelypreterm premature rupture of the membranes. American Journal of Obstetrics and Gynecology (2004) 190, 183-7

MANEJO EXPECTANTEGESTACIONES <32W

Los posibles efectos Los posibles efectos secundarios en la madre secundarios en la madre

son: son:

HiperglucemiaEdema agudo de pulmónSusceptibilidad a infecciónSupresión suprarrenal.

Los posibles efectos Los posibles efectos secundarios en el feto son: secundarios en el feto son:

diferenciación celularinvolución del timoinfección neonatal disminución de la división celularcrecimiento fetalmielinizaciónmadurez neurológicarespuesta a las células T.

Estos efectos adversos en la madre y el feto se asocian probablemente con dosis repetidas de corticoesteroides.

Crowley P. Antenatal corticosteroid therapy: a metaanalysis of the randomized trials, 1972 to 1994. Am J Obstet Gynecol 1995;173:322-35.15. Crowley P. Antenatal

MANEJO EXPECTANTEEfectos secundarios de los corticoides

15 Ensayos Clínicos N=1400

Harding JF, Liggins GC et al. Do antenatal corticosteroids help in the setting of preterm rupture of membranes? AJOG 2001; 184: 131-9.

RR

0.1 0.5 1 2 4

S.D.R. 0.56 (0.46-0.70)

H.I.V. 0.47 (0.31-0.70)

E.C.N. 0.21 (0.05-0.82)

MANEJO EXPECTANTEBeneficios de los corticoides

Las principales complicaciones asociadas con la prematurez son:Síndrome de dificultad respiratoriaHemorragia interventricularEnterocolitis necrotizanteDisplasia broncopulmonarPersistencia del conducto arteriosoRetinopatíaSepsis

BETAMETASONA DEXAMETASONA

Relación con la hidrocortisona

> Efecto 4-6 veces > Efecto 25 veces

Unión a proteínas plasmáticas

90% 68%

Metabolismo Hepático Hepático

Vida media plasmáticaVida media biológica

5h36-54h

4h36-54h

Excreción Renal Renal

Efectos

Secreción de surfactante pulmonar en el neumocito tipo II. Distensibilidad y el volumen pulmonar máximo.Permeabilidad vascular.Aclaramiento del líquido del pulmón.Respuesta al surfactante.

Favorecen desarrollo estructural pulmonar x > producción de elastina y colágena, y el adelgazamiento de tabiques alveolares para facilitar el intercambio de gases.

Dósis: 24mg IM 12mg IM día x dos dósis12mg IM día x dos dósis 6mg IM c/12h x 4 dósis6mg IM c/12h x 4 dósis

Rosas A. Efecto de inductores de madurez pulmonar fetal. Revista de Especialidades Médico-Quirúrgicas 2008;13(4):181-5

MANEJO EXPECTANTECorticoides

En el manejo de la RPMP la administración de corticoides es benéfica.

significativamente los riegos de SDR, NEC y HIV en el neonato

No riesgos de infección ni en la madre ni en el recién nacido.

Cifuentes R. En: Obstetricia de Alto Riesgo, 6ª edición. Ed. Distribuna, 2006

MANEJO EXPECTANTEBeneficios de los corticoides

• Corioamnionitis• Parto en 48h• Parto en 7 dias.• Infección neonatal• Hemocultivos (+)• SDR• Necesidad de Oxigenoterapia

0.1 0.2 0.5 1 2 4 10

19 ECAs: 6000 PTES. OR (IC 95%)

MANEJO EXPECTANTEUso de antibióticos


Kenyon S. Cochrane Database Syst Rev 01, Jan 2001;(4)

438

143

Per.de Latencia

(horas)

Ampicilinasulbactam

Con ampicilina-sulbactam se aumenta el período de latencia.

Hay menos morbilidad

Lewis DF et al. Latency period after preterm premature rupture of membranes: a comparison of ampicillin with and without sulbactam. Obstet Gynecol 1995; 86:392-5

P<0.03

Ampicilinasola

MANEJO EXPECTANTEAntibióticos: ¿Cuáles usar?

214 229Per.de Latencia

(horas)

3 días 7 días

Ampi-sulbactam 3 gs i.v. c/6hs

No hay diferencia en los periodos de latencia con antibióticos x 3 ó 7 días.

No hay efectos secundarios

Lewis DF et al. Antibiotic therapy in preterm premature rupture of membranes: Are seven days necessary? A Preliminary, randomized clinical trial. Am J Obstet Gynecol 188(6) June 2003:1413-1417

NS

MANEJO EXPECTANTEAntibióticos: tiempo de uso

ANTIBIÓTICOS DE AMPLIO ESPECTRO EN PACIENTES ANTIBIÓTICOS DE AMPLIO ESPECTRO EN PACIENTES CON PARTO PRETÉRMINO Y RPMCON PARTO PRETÉRMINO Y RPM

1/07/1994 – 31/05/20001/07/1994 – 31/05/2000

161 centros Pacientes con embarazo <37w + RPM

MANEJO EXPECTANTEAntibióticos: ORACLE I

Kenyon SL, Taylor DJ. Broad-spectrum antibiotics for preterm, prelabour rupture of fetal membranes: The ORACLE I randomized trial. The Lancet; Mar 31, 2001; 357, 9261; Research Library Core pg. 979

4826

1192EritromicinaCo-amoxiclav

1225placebo

1212Co-amoxiclav

1197eritromicina

1190completaron

1205completaron

1189completaron

1225completaron

Menos efectiva que la combinación amoxicilina+ ácido clavulánico para prolongar el embarazo y reducir infección materna.

Asociación entre amoxicilina+ácido clavulánico y enterocolitis necrotizante.

• Profilácticos:Profilácticos: a todas las pacientes desde el ingreso• TerapéuticosTerapéuticos: en presencia de infección intrauterina y/o corioamnionitis clínica• Intraparto:Intraparto: para la prevención de la enfermedad neonatal por estreptococo grupo B

– Prolonga el embarazo– Reduce infección materna– Reduce distress respiratorio

Mercer BM, JAMA 1997;278:989 Ovalle A, Prenat Neonat Med 1998

Oracle, Lancet 2002

MANEJO EXPECTANTEAntibióticos Profilácticos: ¿Cuál usar?

Eritromicina 250 mg IV c/6h x 48 hEritromicina 250mg VO c/6h x 10 días

Ampicilina 2gr IV c/6h x 48 h

Luego 250mg de Amoxicilina c/8h x 5 días

– Reduce enterocolitis necrotizante– Reduce infección neonatal– Reduce lesiones neurosonográficas mayores– Reduce enfermedad pulmonar crónica


Sin criterios de interrupción:

– Ceftriaxona + Metronidazol + Eritromicina IV x 5 días, luego oral hasta completar 14 días

– Ceftriaxona + Clindamicina + Eritromicina IV x 5 días, luego oral hasta completar 14 días

Con criterios de interrupción:

– Ampicilina + Gentamicina– Penicilina + Gentamicina


Oracle, Lancet 2002

MANEJO EXPECTANTEAntibióticos Terapéuticos: ¿Cuál usar?

Se acaba con el nacimiento del feto Dosis de carga IV:

•Penicilina 5’000.000 ó •Ampicilina 2 gr

Dosis cada 4 horas: Penicilina 2’000.000

Ampicilina 1 gr

Eritromicina 500 mg cada 6 h Clindamicina 900 mg cada 8 h


Oracle, Lancet 2002

MANEJO EXPECTANTEAntibióticos Intraparto: ¿Cuál usar?


Existen evidencias de que los antibióticos prolongan el periodo de latencia, disminuyen la morbilidad materna (infección) y la morbimortalidad neonatal: menos SDR, infección, uso de surfactante, oxigenoterapia.

Se recomienda utilizar Ampicilina-sulbactam ó Eritromicina.

No usar Amoxacilina+Acido clavulánico. Este se asocia con un incremento significativo (4 veces) de Enterocolitis Necrotizante.


MANEJO EXPECTANTEAntibióticos : ¿Cuál usar?

REVISION PUBLICADA AÑO 201022 ECAs (1990-2008):6800 pacientes

El uso de antibióticos y RPMO: - Prolonga significativamente el periodo de latencia - Reduce importantemente la morbilidad neonatal (aunque no la

mortalidad perinatal).

Sobre la base de la evidencia disponible, la eritromicina y un B- lactámico (Ampicilina) parecen ser los antibióticos de elección.

La prescripción de la combinación de amoxicilina + ácido clavulánico prenatal AUMENTA la presencia de NEC. ¡Evitar!

Fontenot T. Tocolytic therapy with preterm premature rupture of membranes. Clin Perinatol 01-Dec-2001; 28(4): 787-96

82.0

62.5

%

Tocolisis

No Tocolisis

Latencia >48 hs

P<0.0002

7 ICAs

19.415.6 12.9 9.4 7.5

10.5

P=0.33

P=0.29 P=0.27

Inf. I.A. Endometritis Sepsis Neon.

MANEJO EXPECTANTEUteroinhibición

Se recomienda el uso de úteroinhibidores

En el 82% de los casos, prolongan la gestación al menos por 48 horas: tiempo éste necesario para que los esteroides actúen induciendo maduración pulmonar fetal.

Por otra parte, no se producen efectos secundarios importantes.


MANEJO EXPECTANTEUteroinhibición

Edad gestacional Manejo

De término> 37w Parto mediante inducción

Profiláxis ABT contra St B hemolíticoCerca del término34-36w

Pre-término32-33w Manejo expectante si no hay madurez pulmonar

Profiláxis ABT contra St B hemolítico Corticoides UteroinhibiciónLejos del término

24-31w

Muy lejos del término< 24w

Consejo familiar y a la pacienteManejo expectanteInducción ¿ ?Profiláxis ABT contra St B hemolítico (no)Corticoides (no)

Manejo cronológico de la RPMO


R - A

R - C

R - AE - Ia

E - Ia R - B

E - III R - C

Gracias …

MANEJO RPMO 2013

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