Malattie dei Reni e Vie Urinarie - omero.farm.unipi.itomero.farm.unipi.it/matdidFarm/126/Genovesi...
-
Upload
vuongxuyen -
Category
Documents
-
view
217 -
download
0
Transcript of Malattie dei Reni e Vie Urinarie - omero.farm.unipi.itomero.farm.unipi.it/matdidFarm/126/Genovesi...
Marco CeiAlberto Genovesi Ebert Spedali Riuniti Livorno
Malattie dei Reni e Vie Urinarie
Corso di Laurea in Chimica e Tecnologia Farmaceutiche
Funzioni dei reni
Omeostasi idrosalina pressoria e acidobase
bull regolazione del patrimonio corporeo di acqua ed elettroliti (Na K P etc)
bull escrezione prodotti terminali del metabolismo corporeo (urea creatinina ed altre sostanze azotate)
bull escrezione di acidi (riassorbimento di bicarbonato ammoniogenesi escrezione di aciditagrave titolabile
Funzioni secretorie bull Secrezione dellrsquoormone
eritropoietina (produzione di globuli rossi) bull Secrezione dellrsquoormone renina
(regolazione a breve termine della pressione arteriosa)
bull Produzione della forma attiva della vitamina D (calcitriolo assorbimento intestinale calcio e metabolismo osseo)
Anatomia apparato urinario
Anatomia reni
Anatomia reni
Circolazione renale
Il rene egrave riccamente vascolarizzato sebbene rappresenti lo 05 del peso corporeo (150g x2) riceve il 25 della gettata cardiaca Corticale egrave di gran lunga + irrorata (90 dellInterlobarigtarciformigtinterlobularigt arteriole afferentigtefferentigtrete peritubulare dai nefroni corticali e vasa recta dagli juxtamidollari irrorano la midollare esterna ARTERIE IN GRAN PARTE TERMINALI SUSCETTIBILITArsquo ALLrsquoISCHEMIA DEL RENE MIDOLLARE CHE DIPENDE DEI VASI PROVENIENTI DALLrsquoARETRIOLE EFFERENTE TENSIONE DI O2 MINOREgtSUCETTIBILITArsquo ALLrsquorsquoISCHEMIA DELLA MIDOLLARE
Circolazione renale
Circolazione glomerulare
Un nefrone
Il nefrone egrave lrsquounitagrave funzionale del rene In tutto i due reni ne hanno 24 milioni (il numero cala con lrsquoetagrave) Il nefrone si estende fra parte corticale (esterna) e midollare (interna) del rene
Glomerulo
Struttura del Glomerulo
IL RENE STRUTTURA DEL NEFRONE
Il processo di ultrafiltrazione avviene nel corpuscolo renale che comprende la capsula di Bowman e il glomerulo La composizione dellrsquoultrafiltrato glomerulare assomiglia a quella del plasma eccetto che nel primo mancano le proteine La frazione di filtrazione la percentuale del plasma renale filtrata (20) Il carico filtrato quantitagrave di un determinato soluto filtrato dai glomeruli Nel caso di un soluto liberamente filtrato il carico filtrato = velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG 125 mlmin) X concentrazione plasmatica Forze di Starling della pressione di filtrazione glomerulare (mmHg) (1) la pressione idrostatica nei capillari glomerulari o Pcg che spinge fuori acqua e soluti (2) l rsquo analoga pressione idrostatica nella capsula di Bowman o Psb (3) la pressione oncotica del plasma nei capillari glomerulari o πcg che spinge nel letto capillare il liquido extracellulare e (4) lrsquoanaloga pressione oncotica del liquido tubulare presente nella capsula di Bowman
Meccanismi del riassorbimento renale Trasporto attivo di soluti attraverso lepitelio tubulare egrave attuato da proteine trasportatrici durante i processi di riassorbimento o di secrezione Il trasporto egrave limitato ad un valore massimo che si verifica quando la concentrazione del soluto egrave tale da saturare le proteine trasportatrici
Proprietagrave regionali dei tubuli renali il tubulo prossimale egrave specializzato per riassorbire grandi quantitagrave di soluti e di acqua restituendo tali sostanze al flusso ematico Al contrario il tubulo distale e il dotto collettore sono specializzati per i processi di trasporto regolati fondamentali per il controllo del volume e della composizione del plasma
Meccanismo cellulare del riassorbimento del sodio egrave importante non solo per la regolazione della composizione plasmatica ma influisce anche sul riassorbimento di altri soluti e di acqua e sulla secrezione di alcuni soluti Il sodio viene riassorbito in maniera attiva attraverso i tubuli renali e questo riassorbimento egrave realizzato dalle pompe NaK che si trovano nella membrana basolaterale delle cellule epiteliali tubulari Il gradiente che spinge lrsquoentrata del Na+ fornisce lrsquoenergia per il riassorbimento del glucosio
La secrezione renale
Processo di secrezione di acqua e soluti le sostanze si muovono dal plasma nei capillari peritubulari verso il liquido tubulare
Legenda lrsquoacido para-aminoippurico (PAI) velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG) concentrazione plasmatica di PAI (Ppai+) concentrazione urinaria di PAI (Upai+) La sostanza viene filtrata e secreta dalle cellule epiteliali renali Lrsquoescrezione del PAI rqppresenta la somma del carico filtrato piursquo il carico secreto
Lrsquoosmolaritagrave urinaria egrave regolata in modo da mantenere costante lrsquoosmolaritagrave plasmatica
Meccanismi che elevano U-Osm = meccanismi che abbassano P-Osm quando P-Osm tende ad elevarsi
= produzione di urine iperosmotiche
Requisiti per la produzione di urine iperosmotiche
1) ipertonicitagrave dellrsquointerstizio midollare
2) secrezione di ADH
Il meccanismo a controcorrente della midollare renale
Lrsquoaumento dellrsquoADH produce
bull Aumento del riassorbimento dellrsquoacqua nel dotto collettore renale
bull Vasocostrizione arteriolare generalizzata con aumento della pressione arteriosa
LrsquoORMONE ANTIDIURETICO (ADH)
RENE FILTRAZIONE E RIASSORBIMENTO
RENE FILTRAZIONE E RIASSORBIMENTO
IL PEPTIDE NATRIURETICO ATRIALE (ANP)
Lrsquoattivazione dellrsquoANP produce
bull Aumento dellrsquoescrezione di sali ed acqua nelle urine
bull Vasodilatazione arteriolare generalizzata (attraverso lrsquoinibizione dellrsquoasse RAA) con conseguente riduzione della pressione arteriosa
RENE E REGOLAZIONE DELLA PRESSIONE ARTERIOSA
IL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONE
Il sistema RAA viene attivato in risposta a riduzione della volemia (emorragia disidratazione etc) per ripristinare il volume
intravascolare
Acidificazione renale
Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
bull Riassorbimento del bicarbonato giagrave presente nel sangue e che venendo filtrato dal glomerulo verrebbe perso nelle urine (tubulo prossimale)
bull Eliminazione netta di H+ (tubulo distale)
Secrezione di H+ a livello dei tubuli prossimale e distale
Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
I 4 processi di base della funzione renale (1) ultrafiltrazione glomerulare del plasma sanguigno con trasporto di acqua e soluti (zuccheri aminoacidi bicarbonato elettroliti etc) dai capillari glomerulari attraverso o tra le giunzioni serrate delle cellule tubulari fino al liquido che scorre entro il tubulo prossimale (2) secrezione tubulare del plasma sanguigno con trasporto di acqua e soluti dai capillari peritubulari al liquido tubulare (3) riassorbimento di acqua e soluti in piccola parte (urea NACl etc) o completamente (zuccheri aminoacidi bicarbonato etc) (4) escrezione delle urine
Fig 45 di Eusebi-Gatti Fisiologia Masson lsquo98
Patologie del rene
Patologie acute
Patologie croniche
NEFROPATIE GLOMERULARI - Classificazione - Etiopatogenesi - Principali quadri anatomo-clinici delle nefropatie glomerulari primitive NEFROPATIE VASCOLARI - Trombosi vena renale - Infarto renale - Stenosi arteria renale (ipertensione nefrovascolare) eziopatogenesi fisiopatologia diagnostica - Nefroangiosclerosi - Vasculiti NEFROPATIE TUBULO-INTERSTIZIALI - Nefrite interstiziale - Nefriti interstiziali croniche NEFROPATIE MALFORMATIVE E DISPLASICHE - Anomalie di forma numero e posizione del rene - Displasia renale - Malattie cistiche dei reni cisti semplici cisti displasiche rene policistico rene a spugna INSUFFICIENZA RENALE ACUTA - Classificazione - Etiopatogenesi - Elementi diagnostici e clinica INSUFFICIENZA RENALE CRONICA - Cause - Fisiopatologia - Alterazioni metaboliche - Elementi clinici e cenni di terapia sostitutiva (emodialisi dialisi peritoneale trapianto renale)
GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
bull Flogosi dei nefroni bull Le maggiori manifestazioni cliniche sono
ndash - ematuria ndash - proteinuria ndash - alterata funzione renale ndash - ipertensione arteriosa ndash - edema
bull Sono rappresentate da
- GN con prevalente sindrome nefrosica - GN con prevalente sindrome nefritica
bull Massive proteinuria bull Hypoalbuminemia bull Edema bull Hyperlipidemia-uria
Nephrotic syndrome
GLOMERULONEFRITI
bull Hematuria bull Oliguria bull Azotemia bull Hypertension
Nephritic syndrome
GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
Le glomerulonefriti primitive con prevalente sindr Nefrosica 1 Glomerulonefrite a lesioni minime 2 Glomerulonefrite focale o segmentaria 3 Glomerulonefrite membranosa
Minimal change disease Normal glumerular structure
Normal glomerulus Minimal change disease
Glomerulonefrite focale o segmentaria
bull Primitiva or secondaria
bull Alcuni glomeruli mostrano
bull Ialinizzazione parziale (segmentale)
bull Patogenesi Sconosciuta
bull ldquoPoor prognosisrdquo
Glomerulonefrite Membranosa
bull Reazione autoimmune vs antigene renale np
bull Immunocoplessi
bull Ispessimento della GBM
bull Depositi Subepiteliali
Glomerulonefrite Membranosa
bull Reazione autoimmune vs antigene renale np
bull Immunocoplessi
bull Ispessimento della GBM
bull Depositi Subepiteliali
Glomerulonefrite Membranosa
41
SINDROME NEFRITICA
Ersquo caratterizzata da ematuria associata a cilindri eritrocitari ipertensione arteriosa oliguria ed edemi periferici
Lrsquo ematuria egrave legata a rottura dello strato endoteliale dei capillari
glomerulari in seguito al processo infiammatorio Lrsquoipertensione arteriosa lrsquooliguria e gli edemi periferici sono legati - alla attivazione del sistema renina-angiotensina- aldosterone con ritenzione di acqua e sodio - alla riduzione del FGR con aumento della creatinina e riduzione della clearance
GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
bull Le glomerulonefriti primitive con prevalente sind Nefritica 1) GN acuta post-infettiva 2) GN rapidamente progressiva 3) GN a depositi mesangiali di IgA (m Berger)
GN ACUTA POSTINFETTIVA
Esordio ed eziologia
Sindrome nefritica che inizia circa 2 settimane dopo il processo infettivo iniziale Le sedi piugrave frequenti dellrsquoinfezione iniziale sono - FARINGE - CUTE ( derma) Agente infettivo piugrave comune Streptococco β-emolitico di gruppo A Altri possibili agenti stafilococchi pneumococchi salmonelle Haemophilus influenzae e virus Epstein-Barr Epatite B)
Gli antigeni nefritogeni dello streptococco β-emolitico sono rappresentati da
- PROTEINA M - ENDOSTREPTOSINA - ESOTOSSINA B (una proteinasi) Nei pazienti con malattia in atto ci sono
alti livelli sierici di ANTICORPI ANTISTREPTOSINA ANTIPROTEINASI STREPTOCOCCICA
44
Dopo la risposta anticorpale iniziale si formano Immunocomplessi circolanti che si vanno a depositare nei glomeruli in sede sottoepiteliale e mesangiale
In questi depositi sono stati trovati antigeni dello
streptococco β emolitico per cui si possono formare anche Immunocomplessi in situ
Gli Immunocomplessi hanno unrsquoazione chemiotattica e
attivano la Via Classica e la Via Alternativa del Complemento
La produzione di citochine esalta la reazione infiammatoria
GN ACUTA POSTINFETTIVA il danno immunomediato
bullIpercellularitagrave mesangiale e capillare bullInfiltrazPMN Monociti Eosinofili bullDepositi immunocompl subepiteliali e subendoteliali
45
Colpisce prevalentemente i bambini ma puograve interessare tutte le etagrave Il periodo di latenza fra infezione streptococcica e la comparsa dei sintomi
va da 7-10 giorni a 3 settimane SINTOMI DELLA FASE ACUTA - EmaturiaPiuriaCilindri ematici - Oliguria - Ipertensione arteriosa - Edemi periferici legati a riduzione del FGR e ad attivazione del RAS - ~ 50 dei casi cefalea malessere dolore ai fianchi (distensione
capsula renale)
GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica
46
1) La riduzione del Filtrato Glomerulare egrave legata al numero dei glomeruli Interessati
2) Lrsquoattivazione del Sistema RAA egrave legata bull ad una alterata risposta natriuretica alle variazioni di
pressione presenti nella parte distale del nefrone bull liberazione di sostanze vasoattive da parte dellrsquoinfiltrato
infiammatorio
GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica
Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)
Sindrome clinica caratterizzata dal rapido (ore-settimane) declino della filtrazione glomerulare con conseguente perturbazione del controllo
1 dei volumi extracellulari 2 dellrsquoomeostasi elettrolitica ed acido-base 3 accumulo di scorie azotate dal catabolismo
proteico
Pre-Renale Funzionale
Renale Organica
Post - Renale Ostruttiva
Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)
60-70 5-15 25-30
Definizione di IRA
Cause di IRA prerenale Perdite di liquidi
Emorragie vomito diarrea ustioni (diuretici)
Redistribuzione dei liquidi cirrosi epatica s nefrosica occlusione
intestinale pancreatite peritonite Ridotta gittata cardiaca
Shock cardiogeno IMA aritmie Ins Card Cong embolia polmonare etc
Vasodilatazione periferica Ipotensione sepsi ipossiemia shock
anafilattico tratt con IL-2 s da iperstimolazione ovarica
Vasocostrizione renale Inibiz Sintesi PG sepsi s epatorenale
ipercalcemia Vasodilatazione dellrsquoarteriola efferente
ACE-Inib inib Recett Ang II
Ipotensione
shock
Ipoperfusione renale
Riduzione Press Filtr Glomerul
Ridotta gittata cardiaca Ipovolemia Vasodilat sist
Attivitagrave Barorecett
Risposta Neuro-ormon
Vasopressina Renina-Angiot-Aldost Sist Nerv Simp
Vasocostrizione Riass H2O e Na RBF inizialm mantenuto
IRA prerenale darrRBF darrGFR darrDiuresi
darrFlusso splancnico
cute muscoli
Obbiett Omeostatico riprist Volemia e PArarr
mantenim perfus organi essenziali
Fisiopatologia
dellrsquoIRA prerenale RBF renal blood flow
GFR glomerular filtration rate
PA press arteriosa
Cause di IRA parenchimale
Necrosi tubulare acuta
Nefrite interstiziale acuta Occlusione vascolare
Vasi principali trombosi o embolismo bilat art renali trombosi bilat vene renali
Piccoli vasi malattia ateroembolica microangiopatia trombotica sindr Uremico-emolitica vasculiti etc
Glomerulonefrite acuta Necrosi corticale
Abruptio placentae aborto settico coag intravasc disseminata
Necrosi tubulare acuta
bull Responsabile di ca il 50 dei casi di IRA intraospedalieri
bull Conseguenza di danno ischemico eo tossico del rene
bull Spesso eziologia multipla bull Mortalitagrave 45-90 dei casi bull Risoluzione completa o parziale in 2-3 settimane
Cellule Tubulari Renali Normali bull Cellule epiteliali citoplasma
eosinofilo (rosa) nuclei (porpora) basofili acidi nucleici confinati nei nuclei
bull Presenza di ldquoCigliardquo sulla superficie apicale
bull Interstitio non infiltrato negrave congesto
Cellule Tubulari Renali Necrotiche bull Frammentazione
cellulare bull Perditarottura dei
nuclei Cariolisi bull Rottura delle
membrane bull Perdita della
arrchiettura tissutale
Necrosi Tubulare Acuta ischemica
Pressione Arteriosa
Volume circolante
- Infarto Aritmie - Shock - Traumi
- Emorragie - Ustioni - Disidratazione
bull Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) bull Antiblastici anestetici ciclosporina bull Mezzi di contrasto radiologici bull Solventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
bull Veleni (insetticidi diserbanti funghi) bull Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto
uranio cadmio) bull Altri (eroina amfetamineetc)
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
bull Emoglobina libera emolisi
bull Mioglobina traumi tetano
bull Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo
Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena
Necrosi Tubulare Acuta
Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su
rene singolo) Extraureterale
Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere
Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche
Ostruzione del collo vescicale
Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici
antidepressivi triciclici)
Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia
ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite
ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno
renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO
Creatinina
Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj
Anuria lt 100 mLj
Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche
Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia
Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione
Gastrointestinali Nausea vomito gastrite
(uremica) ulcera gastrica
Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma
Ematologiche Anemia Sanguinamento
ESRD dopo AKI
000
002
004
006
008
0 100 200 300 400 500 600 700
Prob
abili
ty o
f ESR
D
Days from hospital discharge
002
004
006
008
010
012
014
016
0 100 200 300 400 500 600 700Pr
obab
ility
of E
SRD
Days from hospital discharge
No AKI
AKI Plt00001 DF=1
Plt00001 DF=3
No AKI or CKD CKD only AKI only
AKI and CKD
Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228
Nefropatia
Creat gt 14 mgdl
Insufficienza Renale Cronica
Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie
DIALISI PERITONEALE EMODIALISI
TRAPIANTO RENALE
Trattamento
Rallentamento della Velocitagrave evolutiva
Prevenzione
Insufficienza Renale Cronica
Progressione della Malattia Renale
Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali
Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15
IRC
fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)
Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes
Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
Go AS NEJM 04351 1296
Death from Any Cause Total Events = 51 424
eGFR (mLmin173 m2)
Age
-Sta
ndar
dize
d E
vent
Rat
e (p
er 1
00 P
erso
n-Y
)
Cardiovascular Events Total Events = 139011
Any Hospitalization Total Events = 554651
ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 0
2
4
6
8
10
12
14
16
0
5
10
15
20
25
30
35
40
0
20
40
60
80
100
120
140
160
Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis
bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy
bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis
bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure
bullSierositis
Le infezioni delle vie urinarie
Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di
IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e
uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni
antibiotici (β-lattamici)
IVU semplificazione
Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)
Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)
Infezioni delle vie urinarie
bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite
bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica
Pielonefrite Fisiopatologia
Chronic pyelonephritis
IVU etiologia
Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)
Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)
Neisseria gonorrhoeae
Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)
Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum
Calymmatobacterium
Gram negativi
Gram positivi
Intracellulari
IVU clinica
Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria
Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno
di tipo trafittivo o gravativo Urine
torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre
con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia
- Malattie dei Reni e Vie Urinarie
- Funzioni dei reni
- Anatomia apparato urinario
- Anatomia reni
- Anatomia reni
- Slide Number 6
- Slide Number 7
- Slide Number 8
- Slide Number 9
- Glomerulo
- Struttura del Glomerulo
- Slide Number 12
- Slide Number 13
- Slide Number 14
- Meccanismi del riassorbimento renale
- La secrezione renale
- Slide Number 19
- Slide Number 20
- Slide Number 21
- Slide Number 22
- Slide Number 23
- Slide Number 25
- Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
- Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
- Patologie del rene
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- GLOMERULONEFRITI
- Slide Number 31
- Slide Number 32
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 34
- Slide Number 35
- Glomerulonefrite focale o segmentaria
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Slide Number 40
- SINDROME NEFRITICA
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 43
- Slide Number 44
- Slide Number 45
- Slide Number 46
- Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
- Slide Number 49
- Slide Number 50
- Cause di IRA prerenale
- Slide Number 52
- Cause di IRA parenchimale
- Necrosi tubulare acuta
- Cellule Tubulari Renali Normali
- Cellule Tubulari Renali Necrotiche
- Slide Number 58
- Slide Number 59
- Slide Number 60
- Slide Number 61
- Cause di IRA post-renale
- Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
- Complicazioni dellrsquoIRA
- ESRD dopo AKI
- Slide Number 66
- Slide Number 67
- Slide Number 68
- Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
- Slide Number 70
- Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
- Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
- Slide Number 73
- Le infezioni delle vie urinarie
- Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
- IVUsemplificazione
- Infezioni delle vie urinarie
- PielonefriteFisiopatologia
- Slide Number 79
- IVU etiologia
- IVU clinica
- Slide Number 82
-
Funzioni dei reni
Omeostasi idrosalina pressoria e acidobase
bull regolazione del patrimonio corporeo di acqua ed elettroliti (Na K P etc)
bull escrezione prodotti terminali del metabolismo corporeo (urea creatinina ed altre sostanze azotate)
bull escrezione di acidi (riassorbimento di bicarbonato ammoniogenesi escrezione di aciditagrave titolabile
Funzioni secretorie bull Secrezione dellrsquoormone
eritropoietina (produzione di globuli rossi) bull Secrezione dellrsquoormone renina
(regolazione a breve termine della pressione arteriosa)
bull Produzione della forma attiva della vitamina D (calcitriolo assorbimento intestinale calcio e metabolismo osseo)
Anatomia apparato urinario
Anatomia reni
Anatomia reni
Circolazione renale
Il rene egrave riccamente vascolarizzato sebbene rappresenti lo 05 del peso corporeo (150g x2) riceve il 25 della gettata cardiaca Corticale egrave di gran lunga + irrorata (90 dellInterlobarigtarciformigtinterlobularigt arteriole afferentigtefferentigtrete peritubulare dai nefroni corticali e vasa recta dagli juxtamidollari irrorano la midollare esterna ARTERIE IN GRAN PARTE TERMINALI SUSCETTIBILITArsquo ALLrsquoISCHEMIA DEL RENE MIDOLLARE CHE DIPENDE DEI VASI PROVENIENTI DALLrsquoARETRIOLE EFFERENTE TENSIONE DI O2 MINOREgtSUCETTIBILITArsquo ALLrsquorsquoISCHEMIA DELLA MIDOLLARE
Circolazione renale
Circolazione glomerulare
Un nefrone
Il nefrone egrave lrsquounitagrave funzionale del rene In tutto i due reni ne hanno 24 milioni (il numero cala con lrsquoetagrave) Il nefrone si estende fra parte corticale (esterna) e midollare (interna) del rene
Glomerulo
Struttura del Glomerulo
IL RENE STRUTTURA DEL NEFRONE
Il processo di ultrafiltrazione avviene nel corpuscolo renale che comprende la capsula di Bowman e il glomerulo La composizione dellrsquoultrafiltrato glomerulare assomiglia a quella del plasma eccetto che nel primo mancano le proteine La frazione di filtrazione la percentuale del plasma renale filtrata (20) Il carico filtrato quantitagrave di un determinato soluto filtrato dai glomeruli Nel caso di un soluto liberamente filtrato il carico filtrato = velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG 125 mlmin) X concentrazione plasmatica Forze di Starling della pressione di filtrazione glomerulare (mmHg) (1) la pressione idrostatica nei capillari glomerulari o Pcg che spinge fuori acqua e soluti (2) l rsquo analoga pressione idrostatica nella capsula di Bowman o Psb (3) la pressione oncotica del plasma nei capillari glomerulari o πcg che spinge nel letto capillare il liquido extracellulare e (4) lrsquoanaloga pressione oncotica del liquido tubulare presente nella capsula di Bowman
Meccanismi del riassorbimento renale Trasporto attivo di soluti attraverso lepitelio tubulare egrave attuato da proteine trasportatrici durante i processi di riassorbimento o di secrezione Il trasporto egrave limitato ad un valore massimo che si verifica quando la concentrazione del soluto egrave tale da saturare le proteine trasportatrici
Proprietagrave regionali dei tubuli renali il tubulo prossimale egrave specializzato per riassorbire grandi quantitagrave di soluti e di acqua restituendo tali sostanze al flusso ematico Al contrario il tubulo distale e il dotto collettore sono specializzati per i processi di trasporto regolati fondamentali per il controllo del volume e della composizione del plasma
Meccanismo cellulare del riassorbimento del sodio egrave importante non solo per la regolazione della composizione plasmatica ma influisce anche sul riassorbimento di altri soluti e di acqua e sulla secrezione di alcuni soluti Il sodio viene riassorbito in maniera attiva attraverso i tubuli renali e questo riassorbimento egrave realizzato dalle pompe NaK che si trovano nella membrana basolaterale delle cellule epiteliali tubulari Il gradiente che spinge lrsquoentrata del Na+ fornisce lrsquoenergia per il riassorbimento del glucosio
La secrezione renale
Processo di secrezione di acqua e soluti le sostanze si muovono dal plasma nei capillari peritubulari verso il liquido tubulare
Legenda lrsquoacido para-aminoippurico (PAI) velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG) concentrazione plasmatica di PAI (Ppai+) concentrazione urinaria di PAI (Upai+) La sostanza viene filtrata e secreta dalle cellule epiteliali renali Lrsquoescrezione del PAI rqppresenta la somma del carico filtrato piursquo il carico secreto
Lrsquoosmolaritagrave urinaria egrave regolata in modo da mantenere costante lrsquoosmolaritagrave plasmatica
Meccanismi che elevano U-Osm = meccanismi che abbassano P-Osm quando P-Osm tende ad elevarsi
= produzione di urine iperosmotiche
Requisiti per la produzione di urine iperosmotiche
1) ipertonicitagrave dellrsquointerstizio midollare
2) secrezione di ADH
Il meccanismo a controcorrente della midollare renale
Lrsquoaumento dellrsquoADH produce
bull Aumento del riassorbimento dellrsquoacqua nel dotto collettore renale
bull Vasocostrizione arteriolare generalizzata con aumento della pressione arteriosa
LrsquoORMONE ANTIDIURETICO (ADH)
RENE FILTRAZIONE E RIASSORBIMENTO
RENE FILTRAZIONE E RIASSORBIMENTO
IL PEPTIDE NATRIURETICO ATRIALE (ANP)
Lrsquoattivazione dellrsquoANP produce
bull Aumento dellrsquoescrezione di sali ed acqua nelle urine
bull Vasodilatazione arteriolare generalizzata (attraverso lrsquoinibizione dellrsquoasse RAA) con conseguente riduzione della pressione arteriosa
RENE E REGOLAZIONE DELLA PRESSIONE ARTERIOSA
IL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONE
Il sistema RAA viene attivato in risposta a riduzione della volemia (emorragia disidratazione etc) per ripristinare il volume
intravascolare
Acidificazione renale
Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
bull Riassorbimento del bicarbonato giagrave presente nel sangue e che venendo filtrato dal glomerulo verrebbe perso nelle urine (tubulo prossimale)
bull Eliminazione netta di H+ (tubulo distale)
Secrezione di H+ a livello dei tubuli prossimale e distale
Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
I 4 processi di base della funzione renale (1) ultrafiltrazione glomerulare del plasma sanguigno con trasporto di acqua e soluti (zuccheri aminoacidi bicarbonato elettroliti etc) dai capillari glomerulari attraverso o tra le giunzioni serrate delle cellule tubulari fino al liquido che scorre entro il tubulo prossimale (2) secrezione tubulare del plasma sanguigno con trasporto di acqua e soluti dai capillari peritubulari al liquido tubulare (3) riassorbimento di acqua e soluti in piccola parte (urea NACl etc) o completamente (zuccheri aminoacidi bicarbonato etc) (4) escrezione delle urine
Fig 45 di Eusebi-Gatti Fisiologia Masson lsquo98
Patologie del rene
Patologie acute
Patologie croniche
NEFROPATIE GLOMERULARI - Classificazione - Etiopatogenesi - Principali quadri anatomo-clinici delle nefropatie glomerulari primitive NEFROPATIE VASCOLARI - Trombosi vena renale - Infarto renale - Stenosi arteria renale (ipertensione nefrovascolare) eziopatogenesi fisiopatologia diagnostica - Nefroangiosclerosi - Vasculiti NEFROPATIE TUBULO-INTERSTIZIALI - Nefrite interstiziale - Nefriti interstiziali croniche NEFROPATIE MALFORMATIVE E DISPLASICHE - Anomalie di forma numero e posizione del rene - Displasia renale - Malattie cistiche dei reni cisti semplici cisti displasiche rene policistico rene a spugna INSUFFICIENZA RENALE ACUTA - Classificazione - Etiopatogenesi - Elementi diagnostici e clinica INSUFFICIENZA RENALE CRONICA - Cause - Fisiopatologia - Alterazioni metaboliche - Elementi clinici e cenni di terapia sostitutiva (emodialisi dialisi peritoneale trapianto renale)
GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
bull Flogosi dei nefroni bull Le maggiori manifestazioni cliniche sono
ndash - ematuria ndash - proteinuria ndash - alterata funzione renale ndash - ipertensione arteriosa ndash - edema
bull Sono rappresentate da
- GN con prevalente sindrome nefrosica - GN con prevalente sindrome nefritica
bull Massive proteinuria bull Hypoalbuminemia bull Edema bull Hyperlipidemia-uria
Nephrotic syndrome
GLOMERULONEFRITI
bull Hematuria bull Oliguria bull Azotemia bull Hypertension
Nephritic syndrome
GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
Le glomerulonefriti primitive con prevalente sindr Nefrosica 1 Glomerulonefrite a lesioni minime 2 Glomerulonefrite focale o segmentaria 3 Glomerulonefrite membranosa
Minimal change disease Normal glumerular structure
Normal glomerulus Minimal change disease
Glomerulonefrite focale o segmentaria
bull Primitiva or secondaria
bull Alcuni glomeruli mostrano
bull Ialinizzazione parziale (segmentale)
bull Patogenesi Sconosciuta
bull ldquoPoor prognosisrdquo
Glomerulonefrite Membranosa
bull Reazione autoimmune vs antigene renale np
bull Immunocoplessi
bull Ispessimento della GBM
bull Depositi Subepiteliali
Glomerulonefrite Membranosa
bull Reazione autoimmune vs antigene renale np
bull Immunocoplessi
bull Ispessimento della GBM
bull Depositi Subepiteliali
Glomerulonefrite Membranosa
41
SINDROME NEFRITICA
Ersquo caratterizzata da ematuria associata a cilindri eritrocitari ipertensione arteriosa oliguria ed edemi periferici
Lrsquo ematuria egrave legata a rottura dello strato endoteliale dei capillari
glomerulari in seguito al processo infiammatorio Lrsquoipertensione arteriosa lrsquooliguria e gli edemi periferici sono legati - alla attivazione del sistema renina-angiotensina- aldosterone con ritenzione di acqua e sodio - alla riduzione del FGR con aumento della creatinina e riduzione della clearance
GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
bull Le glomerulonefriti primitive con prevalente sind Nefritica 1) GN acuta post-infettiva 2) GN rapidamente progressiva 3) GN a depositi mesangiali di IgA (m Berger)
GN ACUTA POSTINFETTIVA
Esordio ed eziologia
Sindrome nefritica che inizia circa 2 settimane dopo il processo infettivo iniziale Le sedi piugrave frequenti dellrsquoinfezione iniziale sono - FARINGE - CUTE ( derma) Agente infettivo piugrave comune Streptococco β-emolitico di gruppo A Altri possibili agenti stafilococchi pneumococchi salmonelle Haemophilus influenzae e virus Epstein-Barr Epatite B)
Gli antigeni nefritogeni dello streptococco β-emolitico sono rappresentati da
- PROTEINA M - ENDOSTREPTOSINA - ESOTOSSINA B (una proteinasi) Nei pazienti con malattia in atto ci sono
alti livelli sierici di ANTICORPI ANTISTREPTOSINA ANTIPROTEINASI STREPTOCOCCICA
44
Dopo la risposta anticorpale iniziale si formano Immunocomplessi circolanti che si vanno a depositare nei glomeruli in sede sottoepiteliale e mesangiale
In questi depositi sono stati trovati antigeni dello
streptococco β emolitico per cui si possono formare anche Immunocomplessi in situ
Gli Immunocomplessi hanno unrsquoazione chemiotattica e
attivano la Via Classica e la Via Alternativa del Complemento
La produzione di citochine esalta la reazione infiammatoria
GN ACUTA POSTINFETTIVA il danno immunomediato
bullIpercellularitagrave mesangiale e capillare bullInfiltrazPMN Monociti Eosinofili bullDepositi immunocompl subepiteliali e subendoteliali
45
Colpisce prevalentemente i bambini ma puograve interessare tutte le etagrave Il periodo di latenza fra infezione streptococcica e la comparsa dei sintomi
va da 7-10 giorni a 3 settimane SINTOMI DELLA FASE ACUTA - EmaturiaPiuriaCilindri ematici - Oliguria - Ipertensione arteriosa - Edemi periferici legati a riduzione del FGR e ad attivazione del RAS - ~ 50 dei casi cefalea malessere dolore ai fianchi (distensione
capsula renale)
GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica
46
1) La riduzione del Filtrato Glomerulare egrave legata al numero dei glomeruli Interessati
2) Lrsquoattivazione del Sistema RAA egrave legata bull ad una alterata risposta natriuretica alle variazioni di
pressione presenti nella parte distale del nefrone bull liberazione di sostanze vasoattive da parte dellrsquoinfiltrato
infiammatorio
GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica
Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)
Sindrome clinica caratterizzata dal rapido (ore-settimane) declino della filtrazione glomerulare con conseguente perturbazione del controllo
1 dei volumi extracellulari 2 dellrsquoomeostasi elettrolitica ed acido-base 3 accumulo di scorie azotate dal catabolismo
proteico
Pre-Renale Funzionale
Renale Organica
Post - Renale Ostruttiva
Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)
60-70 5-15 25-30
Definizione di IRA
Cause di IRA prerenale Perdite di liquidi
Emorragie vomito diarrea ustioni (diuretici)
Redistribuzione dei liquidi cirrosi epatica s nefrosica occlusione
intestinale pancreatite peritonite Ridotta gittata cardiaca
Shock cardiogeno IMA aritmie Ins Card Cong embolia polmonare etc
Vasodilatazione periferica Ipotensione sepsi ipossiemia shock
anafilattico tratt con IL-2 s da iperstimolazione ovarica
Vasocostrizione renale Inibiz Sintesi PG sepsi s epatorenale
ipercalcemia Vasodilatazione dellrsquoarteriola efferente
ACE-Inib inib Recett Ang II
Ipotensione
shock
Ipoperfusione renale
Riduzione Press Filtr Glomerul
Ridotta gittata cardiaca Ipovolemia Vasodilat sist
Attivitagrave Barorecett
Risposta Neuro-ormon
Vasopressina Renina-Angiot-Aldost Sist Nerv Simp
Vasocostrizione Riass H2O e Na RBF inizialm mantenuto
IRA prerenale darrRBF darrGFR darrDiuresi
darrFlusso splancnico
cute muscoli
Obbiett Omeostatico riprist Volemia e PArarr
mantenim perfus organi essenziali
Fisiopatologia
dellrsquoIRA prerenale RBF renal blood flow
GFR glomerular filtration rate
PA press arteriosa
Cause di IRA parenchimale
Necrosi tubulare acuta
Nefrite interstiziale acuta Occlusione vascolare
Vasi principali trombosi o embolismo bilat art renali trombosi bilat vene renali
Piccoli vasi malattia ateroembolica microangiopatia trombotica sindr Uremico-emolitica vasculiti etc
Glomerulonefrite acuta Necrosi corticale
Abruptio placentae aborto settico coag intravasc disseminata
Necrosi tubulare acuta
bull Responsabile di ca il 50 dei casi di IRA intraospedalieri
bull Conseguenza di danno ischemico eo tossico del rene
bull Spesso eziologia multipla bull Mortalitagrave 45-90 dei casi bull Risoluzione completa o parziale in 2-3 settimane
Cellule Tubulari Renali Normali bull Cellule epiteliali citoplasma
eosinofilo (rosa) nuclei (porpora) basofili acidi nucleici confinati nei nuclei
bull Presenza di ldquoCigliardquo sulla superficie apicale
bull Interstitio non infiltrato negrave congesto
Cellule Tubulari Renali Necrotiche bull Frammentazione
cellulare bull Perditarottura dei
nuclei Cariolisi bull Rottura delle
membrane bull Perdita della
arrchiettura tissutale
Necrosi Tubulare Acuta ischemica
Pressione Arteriosa
Volume circolante
- Infarto Aritmie - Shock - Traumi
- Emorragie - Ustioni - Disidratazione
bull Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) bull Antiblastici anestetici ciclosporina bull Mezzi di contrasto radiologici bull Solventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
bull Veleni (insetticidi diserbanti funghi) bull Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto
uranio cadmio) bull Altri (eroina amfetamineetc)
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
bull Emoglobina libera emolisi
bull Mioglobina traumi tetano
bull Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo
Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena
Necrosi Tubulare Acuta
Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su
rene singolo) Extraureterale
Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere
Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche
Ostruzione del collo vescicale
Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici
antidepressivi triciclici)
Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia
ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite
ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno
renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO
Creatinina
Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj
Anuria lt 100 mLj
Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche
Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia
Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione
Gastrointestinali Nausea vomito gastrite
(uremica) ulcera gastrica
Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma
Ematologiche Anemia Sanguinamento
ESRD dopo AKI
000
002
004
006
008
0 100 200 300 400 500 600 700
Prob
abili
ty o
f ESR
D
Days from hospital discharge
002
004
006
008
010
012
014
016
0 100 200 300 400 500 600 700Pr
obab
ility
of E
SRD
Days from hospital discharge
No AKI
AKI Plt00001 DF=1
Plt00001 DF=3
No AKI or CKD CKD only AKI only
AKI and CKD
Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228
Nefropatia
Creat gt 14 mgdl
Insufficienza Renale Cronica
Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie
DIALISI PERITONEALE EMODIALISI
TRAPIANTO RENALE
Trattamento
Rallentamento della Velocitagrave evolutiva
Prevenzione
Insufficienza Renale Cronica
Progressione della Malattia Renale
Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali
Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15
IRC
fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)
Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes
Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
Go AS NEJM 04351 1296
Death from Any Cause Total Events = 51 424
eGFR (mLmin173 m2)
Age
-Sta
ndar
dize
d E
vent
Rat
e (p
er 1
00 P
erso
n-Y
)
Cardiovascular Events Total Events = 139011
Any Hospitalization Total Events = 554651
ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 0
2
4
6
8
10
12
14
16
0
5
10
15
20
25
30
35
40
0
20
40
60
80
100
120
140
160
Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis
bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy
bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis
bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure
bullSierositis
Le infezioni delle vie urinarie
Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di
IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e
uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni
antibiotici (β-lattamici)
IVU semplificazione
Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)
Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)
Infezioni delle vie urinarie
bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite
bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica
Pielonefrite Fisiopatologia
Chronic pyelonephritis
IVU etiologia
Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)
Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)
Neisseria gonorrhoeae
Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)
Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum
Calymmatobacterium
Gram negativi
Gram positivi
Intracellulari
IVU clinica
Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria
Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno
di tipo trafittivo o gravativo Urine
torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre
con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia
- Malattie dei Reni e Vie Urinarie
- Funzioni dei reni
- Anatomia apparato urinario
- Anatomia reni
- Anatomia reni
- Slide Number 6
- Slide Number 7
- Slide Number 8
- Slide Number 9
- Glomerulo
- Struttura del Glomerulo
- Slide Number 12
- Slide Number 13
- Slide Number 14
- Meccanismi del riassorbimento renale
- La secrezione renale
- Slide Number 19
- Slide Number 20
- Slide Number 21
- Slide Number 22
- Slide Number 23
- Slide Number 25
- Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
- Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
- Patologie del rene
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- GLOMERULONEFRITI
- Slide Number 31
- Slide Number 32
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 34
- Slide Number 35
- Glomerulonefrite focale o segmentaria
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Slide Number 40
- SINDROME NEFRITICA
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 43
- Slide Number 44
- Slide Number 45
- Slide Number 46
- Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
- Slide Number 49
- Slide Number 50
- Cause di IRA prerenale
- Slide Number 52
- Cause di IRA parenchimale
- Necrosi tubulare acuta
- Cellule Tubulari Renali Normali
- Cellule Tubulari Renali Necrotiche
- Slide Number 58
- Slide Number 59
- Slide Number 60
- Slide Number 61
- Cause di IRA post-renale
- Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
- Complicazioni dellrsquoIRA
- ESRD dopo AKI
- Slide Number 66
- Slide Number 67
- Slide Number 68
- Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
- Slide Number 70
- Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
- Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
- Slide Number 73
- Le infezioni delle vie urinarie
- Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
- IVUsemplificazione
- Infezioni delle vie urinarie
- PielonefriteFisiopatologia
- Slide Number 79
- IVU etiologia
- IVU clinica
- Slide Number 82
-
Anatomia apparato urinario
Anatomia reni
Anatomia reni
Circolazione renale
Il rene egrave riccamente vascolarizzato sebbene rappresenti lo 05 del peso corporeo (150g x2) riceve il 25 della gettata cardiaca Corticale egrave di gran lunga + irrorata (90 dellInterlobarigtarciformigtinterlobularigt arteriole afferentigtefferentigtrete peritubulare dai nefroni corticali e vasa recta dagli juxtamidollari irrorano la midollare esterna ARTERIE IN GRAN PARTE TERMINALI SUSCETTIBILITArsquo ALLrsquoISCHEMIA DEL RENE MIDOLLARE CHE DIPENDE DEI VASI PROVENIENTI DALLrsquoARETRIOLE EFFERENTE TENSIONE DI O2 MINOREgtSUCETTIBILITArsquo ALLrsquorsquoISCHEMIA DELLA MIDOLLARE
Circolazione renale
Circolazione glomerulare
Un nefrone
Il nefrone egrave lrsquounitagrave funzionale del rene In tutto i due reni ne hanno 24 milioni (il numero cala con lrsquoetagrave) Il nefrone si estende fra parte corticale (esterna) e midollare (interna) del rene
Glomerulo
Struttura del Glomerulo
IL RENE STRUTTURA DEL NEFRONE
Il processo di ultrafiltrazione avviene nel corpuscolo renale che comprende la capsula di Bowman e il glomerulo La composizione dellrsquoultrafiltrato glomerulare assomiglia a quella del plasma eccetto che nel primo mancano le proteine La frazione di filtrazione la percentuale del plasma renale filtrata (20) Il carico filtrato quantitagrave di un determinato soluto filtrato dai glomeruli Nel caso di un soluto liberamente filtrato il carico filtrato = velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG 125 mlmin) X concentrazione plasmatica Forze di Starling della pressione di filtrazione glomerulare (mmHg) (1) la pressione idrostatica nei capillari glomerulari o Pcg che spinge fuori acqua e soluti (2) l rsquo analoga pressione idrostatica nella capsula di Bowman o Psb (3) la pressione oncotica del plasma nei capillari glomerulari o πcg che spinge nel letto capillare il liquido extracellulare e (4) lrsquoanaloga pressione oncotica del liquido tubulare presente nella capsula di Bowman
Meccanismi del riassorbimento renale Trasporto attivo di soluti attraverso lepitelio tubulare egrave attuato da proteine trasportatrici durante i processi di riassorbimento o di secrezione Il trasporto egrave limitato ad un valore massimo che si verifica quando la concentrazione del soluto egrave tale da saturare le proteine trasportatrici
Proprietagrave regionali dei tubuli renali il tubulo prossimale egrave specializzato per riassorbire grandi quantitagrave di soluti e di acqua restituendo tali sostanze al flusso ematico Al contrario il tubulo distale e il dotto collettore sono specializzati per i processi di trasporto regolati fondamentali per il controllo del volume e della composizione del plasma
Meccanismo cellulare del riassorbimento del sodio egrave importante non solo per la regolazione della composizione plasmatica ma influisce anche sul riassorbimento di altri soluti e di acqua e sulla secrezione di alcuni soluti Il sodio viene riassorbito in maniera attiva attraverso i tubuli renali e questo riassorbimento egrave realizzato dalle pompe NaK che si trovano nella membrana basolaterale delle cellule epiteliali tubulari Il gradiente che spinge lrsquoentrata del Na+ fornisce lrsquoenergia per il riassorbimento del glucosio
La secrezione renale
Processo di secrezione di acqua e soluti le sostanze si muovono dal plasma nei capillari peritubulari verso il liquido tubulare
Legenda lrsquoacido para-aminoippurico (PAI) velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG) concentrazione plasmatica di PAI (Ppai+) concentrazione urinaria di PAI (Upai+) La sostanza viene filtrata e secreta dalle cellule epiteliali renali Lrsquoescrezione del PAI rqppresenta la somma del carico filtrato piursquo il carico secreto
Lrsquoosmolaritagrave urinaria egrave regolata in modo da mantenere costante lrsquoosmolaritagrave plasmatica
Meccanismi che elevano U-Osm = meccanismi che abbassano P-Osm quando P-Osm tende ad elevarsi
= produzione di urine iperosmotiche
Requisiti per la produzione di urine iperosmotiche
1) ipertonicitagrave dellrsquointerstizio midollare
2) secrezione di ADH
Il meccanismo a controcorrente della midollare renale
Lrsquoaumento dellrsquoADH produce
bull Aumento del riassorbimento dellrsquoacqua nel dotto collettore renale
bull Vasocostrizione arteriolare generalizzata con aumento della pressione arteriosa
LrsquoORMONE ANTIDIURETICO (ADH)
RENE FILTRAZIONE E RIASSORBIMENTO
RENE FILTRAZIONE E RIASSORBIMENTO
IL PEPTIDE NATRIURETICO ATRIALE (ANP)
Lrsquoattivazione dellrsquoANP produce
bull Aumento dellrsquoescrezione di sali ed acqua nelle urine
bull Vasodilatazione arteriolare generalizzata (attraverso lrsquoinibizione dellrsquoasse RAA) con conseguente riduzione della pressione arteriosa
RENE E REGOLAZIONE DELLA PRESSIONE ARTERIOSA
IL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONE
Il sistema RAA viene attivato in risposta a riduzione della volemia (emorragia disidratazione etc) per ripristinare il volume
intravascolare
Acidificazione renale
Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
bull Riassorbimento del bicarbonato giagrave presente nel sangue e che venendo filtrato dal glomerulo verrebbe perso nelle urine (tubulo prossimale)
bull Eliminazione netta di H+ (tubulo distale)
Secrezione di H+ a livello dei tubuli prossimale e distale
Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
I 4 processi di base della funzione renale (1) ultrafiltrazione glomerulare del plasma sanguigno con trasporto di acqua e soluti (zuccheri aminoacidi bicarbonato elettroliti etc) dai capillari glomerulari attraverso o tra le giunzioni serrate delle cellule tubulari fino al liquido che scorre entro il tubulo prossimale (2) secrezione tubulare del plasma sanguigno con trasporto di acqua e soluti dai capillari peritubulari al liquido tubulare (3) riassorbimento di acqua e soluti in piccola parte (urea NACl etc) o completamente (zuccheri aminoacidi bicarbonato etc) (4) escrezione delle urine
Fig 45 di Eusebi-Gatti Fisiologia Masson lsquo98
Patologie del rene
Patologie acute
Patologie croniche
NEFROPATIE GLOMERULARI - Classificazione - Etiopatogenesi - Principali quadri anatomo-clinici delle nefropatie glomerulari primitive NEFROPATIE VASCOLARI - Trombosi vena renale - Infarto renale - Stenosi arteria renale (ipertensione nefrovascolare) eziopatogenesi fisiopatologia diagnostica - Nefroangiosclerosi - Vasculiti NEFROPATIE TUBULO-INTERSTIZIALI - Nefrite interstiziale - Nefriti interstiziali croniche NEFROPATIE MALFORMATIVE E DISPLASICHE - Anomalie di forma numero e posizione del rene - Displasia renale - Malattie cistiche dei reni cisti semplici cisti displasiche rene policistico rene a spugna INSUFFICIENZA RENALE ACUTA - Classificazione - Etiopatogenesi - Elementi diagnostici e clinica INSUFFICIENZA RENALE CRONICA - Cause - Fisiopatologia - Alterazioni metaboliche - Elementi clinici e cenni di terapia sostitutiva (emodialisi dialisi peritoneale trapianto renale)
GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
bull Flogosi dei nefroni bull Le maggiori manifestazioni cliniche sono
ndash - ematuria ndash - proteinuria ndash - alterata funzione renale ndash - ipertensione arteriosa ndash - edema
bull Sono rappresentate da
- GN con prevalente sindrome nefrosica - GN con prevalente sindrome nefritica
bull Massive proteinuria bull Hypoalbuminemia bull Edema bull Hyperlipidemia-uria
Nephrotic syndrome
GLOMERULONEFRITI
bull Hematuria bull Oliguria bull Azotemia bull Hypertension
Nephritic syndrome
GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
Le glomerulonefriti primitive con prevalente sindr Nefrosica 1 Glomerulonefrite a lesioni minime 2 Glomerulonefrite focale o segmentaria 3 Glomerulonefrite membranosa
Minimal change disease Normal glumerular structure
Normal glomerulus Minimal change disease
Glomerulonefrite focale o segmentaria
bull Primitiva or secondaria
bull Alcuni glomeruli mostrano
bull Ialinizzazione parziale (segmentale)
bull Patogenesi Sconosciuta
bull ldquoPoor prognosisrdquo
Glomerulonefrite Membranosa
bull Reazione autoimmune vs antigene renale np
bull Immunocoplessi
bull Ispessimento della GBM
bull Depositi Subepiteliali
Glomerulonefrite Membranosa
bull Reazione autoimmune vs antigene renale np
bull Immunocoplessi
bull Ispessimento della GBM
bull Depositi Subepiteliali
Glomerulonefrite Membranosa
41
SINDROME NEFRITICA
Ersquo caratterizzata da ematuria associata a cilindri eritrocitari ipertensione arteriosa oliguria ed edemi periferici
Lrsquo ematuria egrave legata a rottura dello strato endoteliale dei capillari
glomerulari in seguito al processo infiammatorio Lrsquoipertensione arteriosa lrsquooliguria e gli edemi periferici sono legati - alla attivazione del sistema renina-angiotensina- aldosterone con ritenzione di acqua e sodio - alla riduzione del FGR con aumento della creatinina e riduzione della clearance
GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
bull Le glomerulonefriti primitive con prevalente sind Nefritica 1) GN acuta post-infettiva 2) GN rapidamente progressiva 3) GN a depositi mesangiali di IgA (m Berger)
GN ACUTA POSTINFETTIVA
Esordio ed eziologia
Sindrome nefritica che inizia circa 2 settimane dopo il processo infettivo iniziale Le sedi piugrave frequenti dellrsquoinfezione iniziale sono - FARINGE - CUTE ( derma) Agente infettivo piugrave comune Streptococco β-emolitico di gruppo A Altri possibili agenti stafilococchi pneumococchi salmonelle Haemophilus influenzae e virus Epstein-Barr Epatite B)
Gli antigeni nefritogeni dello streptococco β-emolitico sono rappresentati da
- PROTEINA M - ENDOSTREPTOSINA - ESOTOSSINA B (una proteinasi) Nei pazienti con malattia in atto ci sono
alti livelli sierici di ANTICORPI ANTISTREPTOSINA ANTIPROTEINASI STREPTOCOCCICA
44
Dopo la risposta anticorpale iniziale si formano Immunocomplessi circolanti che si vanno a depositare nei glomeruli in sede sottoepiteliale e mesangiale
In questi depositi sono stati trovati antigeni dello
streptococco β emolitico per cui si possono formare anche Immunocomplessi in situ
Gli Immunocomplessi hanno unrsquoazione chemiotattica e
attivano la Via Classica e la Via Alternativa del Complemento
La produzione di citochine esalta la reazione infiammatoria
GN ACUTA POSTINFETTIVA il danno immunomediato
bullIpercellularitagrave mesangiale e capillare bullInfiltrazPMN Monociti Eosinofili bullDepositi immunocompl subepiteliali e subendoteliali
45
Colpisce prevalentemente i bambini ma puograve interessare tutte le etagrave Il periodo di latenza fra infezione streptococcica e la comparsa dei sintomi
va da 7-10 giorni a 3 settimane SINTOMI DELLA FASE ACUTA - EmaturiaPiuriaCilindri ematici - Oliguria - Ipertensione arteriosa - Edemi periferici legati a riduzione del FGR e ad attivazione del RAS - ~ 50 dei casi cefalea malessere dolore ai fianchi (distensione
capsula renale)
GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica
46
1) La riduzione del Filtrato Glomerulare egrave legata al numero dei glomeruli Interessati
2) Lrsquoattivazione del Sistema RAA egrave legata bull ad una alterata risposta natriuretica alle variazioni di
pressione presenti nella parte distale del nefrone bull liberazione di sostanze vasoattive da parte dellrsquoinfiltrato
infiammatorio
GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica
Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)
Sindrome clinica caratterizzata dal rapido (ore-settimane) declino della filtrazione glomerulare con conseguente perturbazione del controllo
1 dei volumi extracellulari 2 dellrsquoomeostasi elettrolitica ed acido-base 3 accumulo di scorie azotate dal catabolismo
proteico
Pre-Renale Funzionale
Renale Organica
Post - Renale Ostruttiva
Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)
60-70 5-15 25-30
Definizione di IRA
Cause di IRA prerenale Perdite di liquidi
Emorragie vomito diarrea ustioni (diuretici)
Redistribuzione dei liquidi cirrosi epatica s nefrosica occlusione
intestinale pancreatite peritonite Ridotta gittata cardiaca
Shock cardiogeno IMA aritmie Ins Card Cong embolia polmonare etc
Vasodilatazione periferica Ipotensione sepsi ipossiemia shock
anafilattico tratt con IL-2 s da iperstimolazione ovarica
Vasocostrizione renale Inibiz Sintesi PG sepsi s epatorenale
ipercalcemia Vasodilatazione dellrsquoarteriola efferente
ACE-Inib inib Recett Ang II
Ipotensione
shock
Ipoperfusione renale
Riduzione Press Filtr Glomerul
Ridotta gittata cardiaca Ipovolemia Vasodilat sist
Attivitagrave Barorecett
Risposta Neuro-ormon
Vasopressina Renina-Angiot-Aldost Sist Nerv Simp
Vasocostrizione Riass H2O e Na RBF inizialm mantenuto
IRA prerenale darrRBF darrGFR darrDiuresi
darrFlusso splancnico
cute muscoli
Obbiett Omeostatico riprist Volemia e PArarr
mantenim perfus organi essenziali
Fisiopatologia
dellrsquoIRA prerenale RBF renal blood flow
GFR glomerular filtration rate
PA press arteriosa
Cause di IRA parenchimale
Necrosi tubulare acuta
Nefrite interstiziale acuta Occlusione vascolare
Vasi principali trombosi o embolismo bilat art renali trombosi bilat vene renali
Piccoli vasi malattia ateroembolica microangiopatia trombotica sindr Uremico-emolitica vasculiti etc
Glomerulonefrite acuta Necrosi corticale
Abruptio placentae aborto settico coag intravasc disseminata
Necrosi tubulare acuta
bull Responsabile di ca il 50 dei casi di IRA intraospedalieri
bull Conseguenza di danno ischemico eo tossico del rene
bull Spesso eziologia multipla bull Mortalitagrave 45-90 dei casi bull Risoluzione completa o parziale in 2-3 settimane
Cellule Tubulari Renali Normali bull Cellule epiteliali citoplasma
eosinofilo (rosa) nuclei (porpora) basofili acidi nucleici confinati nei nuclei
bull Presenza di ldquoCigliardquo sulla superficie apicale
bull Interstitio non infiltrato negrave congesto
Cellule Tubulari Renali Necrotiche bull Frammentazione
cellulare bull Perditarottura dei
nuclei Cariolisi bull Rottura delle
membrane bull Perdita della
arrchiettura tissutale
Necrosi Tubulare Acuta ischemica
Pressione Arteriosa
Volume circolante
- Infarto Aritmie - Shock - Traumi
- Emorragie - Ustioni - Disidratazione
bull Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) bull Antiblastici anestetici ciclosporina bull Mezzi di contrasto radiologici bull Solventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
bull Veleni (insetticidi diserbanti funghi) bull Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto
uranio cadmio) bull Altri (eroina amfetamineetc)
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
bull Emoglobina libera emolisi
bull Mioglobina traumi tetano
bull Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo
Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena
Necrosi Tubulare Acuta
Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su
rene singolo) Extraureterale
Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere
Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche
Ostruzione del collo vescicale
Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici
antidepressivi triciclici)
Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia
ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite
ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno
renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO
Creatinina
Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj
Anuria lt 100 mLj
Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche
Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia
Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione
Gastrointestinali Nausea vomito gastrite
(uremica) ulcera gastrica
Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma
Ematologiche Anemia Sanguinamento
ESRD dopo AKI
000
002
004
006
008
0 100 200 300 400 500 600 700
Prob
abili
ty o
f ESR
D
Days from hospital discharge
002
004
006
008
010
012
014
016
0 100 200 300 400 500 600 700Pr
obab
ility
of E
SRD
Days from hospital discharge
No AKI
AKI Plt00001 DF=1
Plt00001 DF=3
No AKI or CKD CKD only AKI only
AKI and CKD
Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228
Nefropatia
Creat gt 14 mgdl
Insufficienza Renale Cronica
Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie
DIALISI PERITONEALE EMODIALISI
TRAPIANTO RENALE
Trattamento
Rallentamento della Velocitagrave evolutiva
Prevenzione
Insufficienza Renale Cronica
Progressione della Malattia Renale
Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali
Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15
IRC
fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)
Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes
Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
Go AS NEJM 04351 1296
Death from Any Cause Total Events = 51 424
eGFR (mLmin173 m2)
Age
-Sta
ndar
dize
d E
vent
Rat
e (p
er 1
00 P
erso
n-Y
)
Cardiovascular Events Total Events = 139011
Any Hospitalization Total Events = 554651
ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 0
2
4
6
8
10
12
14
16
0
5
10
15
20
25
30
35
40
0
20
40
60
80
100
120
140
160
Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis
bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy
bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis
bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure
bullSierositis
Le infezioni delle vie urinarie
Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di
IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e
uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni
antibiotici (β-lattamici)
IVU semplificazione
Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)
Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)
Infezioni delle vie urinarie
bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite
bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica
Pielonefrite Fisiopatologia
Chronic pyelonephritis
IVU etiologia
Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)
Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)
Neisseria gonorrhoeae
Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)
Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum
Calymmatobacterium
Gram negativi
Gram positivi
Intracellulari
IVU clinica
Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria
Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno
di tipo trafittivo o gravativo Urine
torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre
con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia
- Malattie dei Reni e Vie Urinarie
- Funzioni dei reni
- Anatomia apparato urinario
- Anatomia reni
- Anatomia reni
- Slide Number 6
- Slide Number 7
- Slide Number 8
- Slide Number 9
- Glomerulo
- Struttura del Glomerulo
- Slide Number 12
- Slide Number 13
- Slide Number 14
- Meccanismi del riassorbimento renale
- La secrezione renale
- Slide Number 19
- Slide Number 20
- Slide Number 21
- Slide Number 22
- Slide Number 23
- Slide Number 25
- Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
- Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
- Patologie del rene
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- GLOMERULONEFRITI
- Slide Number 31
- Slide Number 32
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 34
- Slide Number 35
- Glomerulonefrite focale o segmentaria
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Slide Number 40
- SINDROME NEFRITICA
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 43
- Slide Number 44
- Slide Number 45
- Slide Number 46
- Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
- Slide Number 49
- Slide Number 50
- Cause di IRA prerenale
- Slide Number 52
- Cause di IRA parenchimale
- Necrosi tubulare acuta
- Cellule Tubulari Renali Normali
- Cellule Tubulari Renali Necrotiche
- Slide Number 58
- Slide Number 59
- Slide Number 60
- Slide Number 61
- Cause di IRA post-renale
- Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
- Complicazioni dellrsquoIRA
- ESRD dopo AKI
- Slide Number 66
- Slide Number 67
- Slide Number 68
- Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
- Slide Number 70
- Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
- Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
- Slide Number 73
- Le infezioni delle vie urinarie
- Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
- IVUsemplificazione
- Infezioni delle vie urinarie
- PielonefriteFisiopatologia
- Slide Number 79
- IVU etiologia
- IVU clinica
- Slide Number 82
-
Anatomia reni
Anatomia reni
Circolazione renale
Il rene egrave riccamente vascolarizzato sebbene rappresenti lo 05 del peso corporeo (150g x2) riceve il 25 della gettata cardiaca Corticale egrave di gran lunga + irrorata (90 dellInterlobarigtarciformigtinterlobularigt arteriole afferentigtefferentigtrete peritubulare dai nefroni corticali e vasa recta dagli juxtamidollari irrorano la midollare esterna ARTERIE IN GRAN PARTE TERMINALI SUSCETTIBILITArsquo ALLrsquoISCHEMIA DEL RENE MIDOLLARE CHE DIPENDE DEI VASI PROVENIENTI DALLrsquoARETRIOLE EFFERENTE TENSIONE DI O2 MINOREgtSUCETTIBILITArsquo ALLrsquorsquoISCHEMIA DELLA MIDOLLARE
Circolazione renale
Circolazione glomerulare
Un nefrone
Il nefrone egrave lrsquounitagrave funzionale del rene In tutto i due reni ne hanno 24 milioni (il numero cala con lrsquoetagrave) Il nefrone si estende fra parte corticale (esterna) e midollare (interna) del rene
Glomerulo
Struttura del Glomerulo
IL RENE STRUTTURA DEL NEFRONE
Il processo di ultrafiltrazione avviene nel corpuscolo renale che comprende la capsula di Bowman e il glomerulo La composizione dellrsquoultrafiltrato glomerulare assomiglia a quella del plasma eccetto che nel primo mancano le proteine La frazione di filtrazione la percentuale del plasma renale filtrata (20) Il carico filtrato quantitagrave di un determinato soluto filtrato dai glomeruli Nel caso di un soluto liberamente filtrato il carico filtrato = velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG 125 mlmin) X concentrazione plasmatica Forze di Starling della pressione di filtrazione glomerulare (mmHg) (1) la pressione idrostatica nei capillari glomerulari o Pcg che spinge fuori acqua e soluti (2) l rsquo analoga pressione idrostatica nella capsula di Bowman o Psb (3) la pressione oncotica del plasma nei capillari glomerulari o πcg che spinge nel letto capillare il liquido extracellulare e (4) lrsquoanaloga pressione oncotica del liquido tubulare presente nella capsula di Bowman
Meccanismi del riassorbimento renale Trasporto attivo di soluti attraverso lepitelio tubulare egrave attuato da proteine trasportatrici durante i processi di riassorbimento o di secrezione Il trasporto egrave limitato ad un valore massimo che si verifica quando la concentrazione del soluto egrave tale da saturare le proteine trasportatrici
Proprietagrave regionali dei tubuli renali il tubulo prossimale egrave specializzato per riassorbire grandi quantitagrave di soluti e di acqua restituendo tali sostanze al flusso ematico Al contrario il tubulo distale e il dotto collettore sono specializzati per i processi di trasporto regolati fondamentali per il controllo del volume e della composizione del plasma
Meccanismo cellulare del riassorbimento del sodio egrave importante non solo per la regolazione della composizione plasmatica ma influisce anche sul riassorbimento di altri soluti e di acqua e sulla secrezione di alcuni soluti Il sodio viene riassorbito in maniera attiva attraverso i tubuli renali e questo riassorbimento egrave realizzato dalle pompe NaK che si trovano nella membrana basolaterale delle cellule epiteliali tubulari Il gradiente che spinge lrsquoentrata del Na+ fornisce lrsquoenergia per il riassorbimento del glucosio
La secrezione renale
Processo di secrezione di acqua e soluti le sostanze si muovono dal plasma nei capillari peritubulari verso il liquido tubulare
Legenda lrsquoacido para-aminoippurico (PAI) velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG) concentrazione plasmatica di PAI (Ppai+) concentrazione urinaria di PAI (Upai+) La sostanza viene filtrata e secreta dalle cellule epiteliali renali Lrsquoescrezione del PAI rqppresenta la somma del carico filtrato piursquo il carico secreto
Lrsquoosmolaritagrave urinaria egrave regolata in modo da mantenere costante lrsquoosmolaritagrave plasmatica
Meccanismi che elevano U-Osm = meccanismi che abbassano P-Osm quando P-Osm tende ad elevarsi
= produzione di urine iperosmotiche
Requisiti per la produzione di urine iperosmotiche
1) ipertonicitagrave dellrsquointerstizio midollare
2) secrezione di ADH
Il meccanismo a controcorrente della midollare renale
Lrsquoaumento dellrsquoADH produce
bull Aumento del riassorbimento dellrsquoacqua nel dotto collettore renale
bull Vasocostrizione arteriolare generalizzata con aumento della pressione arteriosa
LrsquoORMONE ANTIDIURETICO (ADH)
RENE FILTRAZIONE E RIASSORBIMENTO
RENE FILTRAZIONE E RIASSORBIMENTO
IL PEPTIDE NATRIURETICO ATRIALE (ANP)
Lrsquoattivazione dellrsquoANP produce
bull Aumento dellrsquoescrezione di sali ed acqua nelle urine
bull Vasodilatazione arteriolare generalizzata (attraverso lrsquoinibizione dellrsquoasse RAA) con conseguente riduzione della pressione arteriosa
RENE E REGOLAZIONE DELLA PRESSIONE ARTERIOSA
IL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONE
Il sistema RAA viene attivato in risposta a riduzione della volemia (emorragia disidratazione etc) per ripristinare il volume
intravascolare
Acidificazione renale
Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
bull Riassorbimento del bicarbonato giagrave presente nel sangue e che venendo filtrato dal glomerulo verrebbe perso nelle urine (tubulo prossimale)
bull Eliminazione netta di H+ (tubulo distale)
Secrezione di H+ a livello dei tubuli prossimale e distale
Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
I 4 processi di base della funzione renale (1) ultrafiltrazione glomerulare del plasma sanguigno con trasporto di acqua e soluti (zuccheri aminoacidi bicarbonato elettroliti etc) dai capillari glomerulari attraverso o tra le giunzioni serrate delle cellule tubulari fino al liquido che scorre entro il tubulo prossimale (2) secrezione tubulare del plasma sanguigno con trasporto di acqua e soluti dai capillari peritubulari al liquido tubulare (3) riassorbimento di acqua e soluti in piccola parte (urea NACl etc) o completamente (zuccheri aminoacidi bicarbonato etc) (4) escrezione delle urine
Fig 45 di Eusebi-Gatti Fisiologia Masson lsquo98
Patologie del rene
Patologie acute
Patologie croniche
NEFROPATIE GLOMERULARI - Classificazione - Etiopatogenesi - Principali quadri anatomo-clinici delle nefropatie glomerulari primitive NEFROPATIE VASCOLARI - Trombosi vena renale - Infarto renale - Stenosi arteria renale (ipertensione nefrovascolare) eziopatogenesi fisiopatologia diagnostica - Nefroangiosclerosi - Vasculiti NEFROPATIE TUBULO-INTERSTIZIALI - Nefrite interstiziale - Nefriti interstiziali croniche NEFROPATIE MALFORMATIVE E DISPLASICHE - Anomalie di forma numero e posizione del rene - Displasia renale - Malattie cistiche dei reni cisti semplici cisti displasiche rene policistico rene a spugna INSUFFICIENZA RENALE ACUTA - Classificazione - Etiopatogenesi - Elementi diagnostici e clinica INSUFFICIENZA RENALE CRONICA - Cause - Fisiopatologia - Alterazioni metaboliche - Elementi clinici e cenni di terapia sostitutiva (emodialisi dialisi peritoneale trapianto renale)
GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
bull Flogosi dei nefroni bull Le maggiori manifestazioni cliniche sono
ndash - ematuria ndash - proteinuria ndash - alterata funzione renale ndash - ipertensione arteriosa ndash - edema
bull Sono rappresentate da
- GN con prevalente sindrome nefrosica - GN con prevalente sindrome nefritica
bull Massive proteinuria bull Hypoalbuminemia bull Edema bull Hyperlipidemia-uria
Nephrotic syndrome
GLOMERULONEFRITI
bull Hematuria bull Oliguria bull Azotemia bull Hypertension
Nephritic syndrome
GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
Le glomerulonefriti primitive con prevalente sindr Nefrosica 1 Glomerulonefrite a lesioni minime 2 Glomerulonefrite focale o segmentaria 3 Glomerulonefrite membranosa
Minimal change disease Normal glumerular structure
Normal glomerulus Minimal change disease
Glomerulonefrite focale o segmentaria
bull Primitiva or secondaria
bull Alcuni glomeruli mostrano
bull Ialinizzazione parziale (segmentale)
bull Patogenesi Sconosciuta
bull ldquoPoor prognosisrdquo
Glomerulonefrite Membranosa
bull Reazione autoimmune vs antigene renale np
bull Immunocoplessi
bull Ispessimento della GBM
bull Depositi Subepiteliali
Glomerulonefrite Membranosa
bull Reazione autoimmune vs antigene renale np
bull Immunocoplessi
bull Ispessimento della GBM
bull Depositi Subepiteliali
Glomerulonefrite Membranosa
41
SINDROME NEFRITICA
Ersquo caratterizzata da ematuria associata a cilindri eritrocitari ipertensione arteriosa oliguria ed edemi periferici
Lrsquo ematuria egrave legata a rottura dello strato endoteliale dei capillari
glomerulari in seguito al processo infiammatorio Lrsquoipertensione arteriosa lrsquooliguria e gli edemi periferici sono legati - alla attivazione del sistema renina-angiotensina- aldosterone con ritenzione di acqua e sodio - alla riduzione del FGR con aumento della creatinina e riduzione della clearance
GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
bull Le glomerulonefriti primitive con prevalente sind Nefritica 1) GN acuta post-infettiva 2) GN rapidamente progressiva 3) GN a depositi mesangiali di IgA (m Berger)
GN ACUTA POSTINFETTIVA
Esordio ed eziologia
Sindrome nefritica che inizia circa 2 settimane dopo il processo infettivo iniziale Le sedi piugrave frequenti dellrsquoinfezione iniziale sono - FARINGE - CUTE ( derma) Agente infettivo piugrave comune Streptococco β-emolitico di gruppo A Altri possibili agenti stafilococchi pneumococchi salmonelle Haemophilus influenzae e virus Epstein-Barr Epatite B)
Gli antigeni nefritogeni dello streptococco β-emolitico sono rappresentati da
- PROTEINA M - ENDOSTREPTOSINA - ESOTOSSINA B (una proteinasi) Nei pazienti con malattia in atto ci sono
alti livelli sierici di ANTICORPI ANTISTREPTOSINA ANTIPROTEINASI STREPTOCOCCICA
44
Dopo la risposta anticorpale iniziale si formano Immunocomplessi circolanti che si vanno a depositare nei glomeruli in sede sottoepiteliale e mesangiale
In questi depositi sono stati trovati antigeni dello
streptococco β emolitico per cui si possono formare anche Immunocomplessi in situ
Gli Immunocomplessi hanno unrsquoazione chemiotattica e
attivano la Via Classica e la Via Alternativa del Complemento
La produzione di citochine esalta la reazione infiammatoria
GN ACUTA POSTINFETTIVA il danno immunomediato
bullIpercellularitagrave mesangiale e capillare bullInfiltrazPMN Monociti Eosinofili bullDepositi immunocompl subepiteliali e subendoteliali
45
Colpisce prevalentemente i bambini ma puograve interessare tutte le etagrave Il periodo di latenza fra infezione streptococcica e la comparsa dei sintomi
va da 7-10 giorni a 3 settimane SINTOMI DELLA FASE ACUTA - EmaturiaPiuriaCilindri ematici - Oliguria - Ipertensione arteriosa - Edemi periferici legati a riduzione del FGR e ad attivazione del RAS - ~ 50 dei casi cefalea malessere dolore ai fianchi (distensione
capsula renale)
GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica
46
1) La riduzione del Filtrato Glomerulare egrave legata al numero dei glomeruli Interessati
2) Lrsquoattivazione del Sistema RAA egrave legata bull ad una alterata risposta natriuretica alle variazioni di
pressione presenti nella parte distale del nefrone bull liberazione di sostanze vasoattive da parte dellrsquoinfiltrato
infiammatorio
GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica
Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)
Sindrome clinica caratterizzata dal rapido (ore-settimane) declino della filtrazione glomerulare con conseguente perturbazione del controllo
1 dei volumi extracellulari 2 dellrsquoomeostasi elettrolitica ed acido-base 3 accumulo di scorie azotate dal catabolismo
proteico
Pre-Renale Funzionale
Renale Organica
Post - Renale Ostruttiva
Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)
60-70 5-15 25-30
Definizione di IRA
Cause di IRA prerenale Perdite di liquidi
Emorragie vomito diarrea ustioni (diuretici)
Redistribuzione dei liquidi cirrosi epatica s nefrosica occlusione
intestinale pancreatite peritonite Ridotta gittata cardiaca
Shock cardiogeno IMA aritmie Ins Card Cong embolia polmonare etc
Vasodilatazione periferica Ipotensione sepsi ipossiemia shock
anafilattico tratt con IL-2 s da iperstimolazione ovarica
Vasocostrizione renale Inibiz Sintesi PG sepsi s epatorenale
ipercalcemia Vasodilatazione dellrsquoarteriola efferente
ACE-Inib inib Recett Ang II
Ipotensione
shock
Ipoperfusione renale
Riduzione Press Filtr Glomerul
Ridotta gittata cardiaca Ipovolemia Vasodilat sist
Attivitagrave Barorecett
Risposta Neuro-ormon
Vasopressina Renina-Angiot-Aldost Sist Nerv Simp
Vasocostrizione Riass H2O e Na RBF inizialm mantenuto
IRA prerenale darrRBF darrGFR darrDiuresi
darrFlusso splancnico
cute muscoli
Obbiett Omeostatico riprist Volemia e PArarr
mantenim perfus organi essenziali
Fisiopatologia
dellrsquoIRA prerenale RBF renal blood flow
GFR glomerular filtration rate
PA press arteriosa
Cause di IRA parenchimale
Necrosi tubulare acuta
Nefrite interstiziale acuta Occlusione vascolare
Vasi principali trombosi o embolismo bilat art renali trombosi bilat vene renali
Piccoli vasi malattia ateroembolica microangiopatia trombotica sindr Uremico-emolitica vasculiti etc
Glomerulonefrite acuta Necrosi corticale
Abruptio placentae aborto settico coag intravasc disseminata
Necrosi tubulare acuta
bull Responsabile di ca il 50 dei casi di IRA intraospedalieri
bull Conseguenza di danno ischemico eo tossico del rene
bull Spesso eziologia multipla bull Mortalitagrave 45-90 dei casi bull Risoluzione completa o parziale in 2-3 settimane
Cellule Tubulari Renali Normali bull Cellule epiteliali citoplasma
eosinofilo (rosa) nuclei (porpora) basofili acidi nucleici confinati nei nuclei
bull Presenza di ldquoCigliardquo sulla superficie apicale
bull Interstitio non infiltrato negrave congesto
Cellule Tubulari Renali Necrotiche bull Frammentazione
cellulare bull Perditarottura dei
nuclei Cariolisi bull Rottura delle
membrane bull Perdita della
arrchiettura tissutale
Necrosi Tubulare Acuta ischemica
Pressione Arteriosa
Volume circolante
- Infarto Aritmie - Shock - Traumi
- Emorragie - Ustioni - Disidratazione
bull Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) bull Antiblastici anestetici ciclosporina bull Mezzi di contrasto radiologici bull Solventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
bull Veleni (insetticidi diserbanti funghi) bull Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto
uranio cadmio) bull Altri (eroina amfetamineetc)
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
bull Emoglobina libera emolisi
bull Mioglobina traumi tetano
bull Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo
Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena
Necrosi Tubulare Acuta
Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su
rene singolo) Extraureterale
Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere
Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche
Ostruzione del collo vescicale
Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici
antidepressivi triciclici)
Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia
ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite
ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno
renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO
Creatinina
Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj
Anuria lt 100 mLj
Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche
Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia
Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione
Gastrointestinali Nausea vomito gastrite
(uremica) ulcera gastrica
Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma
Ematologiche Anemia Sanguinamento
ESRD dopo AKI
000
002
004
006
008
0 100 200 300 400 500 600 700
Prob
abili
ty o
f ESR
D
Days from hospital discharge
002
004
006
008
010
012
014
016
0 100 200 300 400 500 600 700Pr
obab
ility
of E
SRD
Days from hospital discharge
No AKI
AKI Plt00001 DF=1
Plt00001 DF=3
No AKI or CKD CKD only AKI only
AKI and CKD
Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228
Nefropatia
Creat gt 14 mgdl
Insufficienza Renale Cronica
Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie
DIALISI PERITONEALE EMODIALISI
TRAPIANTO RENALE
Trattamento
Rallentamento della Velocitagrave evolutiva
Prevenzione
Insufficienza Renale Cronica
Progressione della Malattia Renale
Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali
Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15
IRC
fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)
Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes
Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
Go AS NEJM 04351 1296
Death from Any Cause Total Events = 51 424
eGFR (mLmin173 m2)
Age
-Sta
ndar
dize
d E
vent
Rat
e (p
er 1
00 P
erso
n-Y
)
Cardiovascular Events Total Events = 139011
Any Hospitalization Total Events = 554651
ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 0
2
4
6
8
10
12
14
16
0
5
10
15
20
25
30
35
40
0
20
40
60
80
100
120
140
160
Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis
bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy
bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis
bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure
bullSierositis
Le infezioni delle vie urinarie
Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di
IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e
uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni
antibiotici (β-lattamici)
IVU semplificazione
Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)
Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)
Infezioni delle vie urinarie
bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite
bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica
Pielonefrite Fisiopatologia
Chronic pyelonephritis
IVU etiologia
Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)
Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)
Neisseria gonorrhoeae
Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)
Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum
Calymmatobacterium
Gram negativi
Gram positivi
Intracellulari
IVU clinica
Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria
Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno
di tipo trafittivo o gravativo Urine
torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre
con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia
- Malattie dei Reni e Vie Urinarie
- Funzioni dei reni
- Anatomia apparato urinario
- Anatomia reni
- Anatomia reni
- Slide Number 6
- Slide Number 7
- Slide Number 8
- Slide Number 9
- Glomerulo
- Struttura del Glomerulo
- Slide Number 12
- Slide Number 13
- Slide Number 14
- Meccanismi del riassorbimento renale
- La secrezione renale
- Slide Number 19
- Slide Number 20
- Slide Number 21
- Slide Number 22
- Slide Number 23
- Slide Number 25
- Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
- Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
- Patologie del rene
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- GLOMERULONEFRITI
- Slide Number 31
- Slide Number 32
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 34
- Slide Number 35
- Glomerulonefrite focale o segmentaria
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Slide Number 40
- SINDROME NEFRITICA
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 43
- Slide Number 44
- Slide Number 45
- Slide Number 46
- Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
- Slide Number 49
- Slide Number 50
- Cause di IRA prerenale
- Slide Number 52
- Cause di IRA parenchimale
- Necrosi tubulare acuta
- Cellule Tubulari Renali Normali
- Cellule Tubulari Renali Necrotiche
- Slide Number 58
- Slide Number 59
- Slide Number 60
- Slide Number 61
- Cause di IRA post-renale
- Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
- Complicazioni dellrsquoIRA
- ESRD dopo AKI
- Slide Number 66
- Slide Number 67
- Slide Number 68
- Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
- Slide Number 70
- Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
- Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
- Slide Number 73
- Le infezioni delle vie urinarie
- Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
- IVUsemplificazione
- Infezioni delle vie urinarie
- PielonefriteFisiopatologia
- Slide Number 79
- IVU etiologia
- IVU clinica
- Slide Number 82
-
Anatomia reni
Circolazione renale
Il rene egrave riccamente vascolarizzato sebbene rappresenti lo 05 del peso corporeo (150g x2) riceve il 25 della gettata cardiaca Corticale egrave di gran lunga + irrorata (90 dellInterlobarigtarciformigtinterlobularigt arteriole afferentigtefferentigtrete peritubulare dai nefroni corticali e vasa recta dagli juxtamidollari irrorano la midollare esterna ARTERIE IN GRAN PARTE TERMINALI SUSCETTIBILITArsquo ALLrsquoISCHEMIA DEL RENE MIDOLLARE CHE DIPENDE DEI VASI PROVENIENTI DALLrsquoARETRIOLE EFFERENTE TENSIONE DI O2 MINOREgtSUCETTIBILITArsquo ALLrsquorsquoISCHEMIA DELLA MIDOLLARE
Circolazione renale
Circolazione glomerulare
Un nefrone
Il nefrone egrave lrsquounitagrave funzionale del rene In tutto i due reni ne hanno 24 milioni (il numero cala con lrsquoetagrave) Il nefrone si estende fra parte corticale (esterna) e midollare (interna) del rene
Glomerulo
Struttura del Glomerulo
IL RENE STRUTTURA DEL NEFRONE
Il processo di ultrafiltrazione avviene nel corpuscolo renale che comprende la capsula di Bowman e il glomerulo La composizione dellrsquoultrafiltrato glomerulare assomiglia a quella del plasma eccetto che nel primo mancano le proteine La frazione di filtrazione la percentuale del plasma renale filtrata (20) Il carico filtrato quantitagrave di un determinato soluto filtrato dai glomeruli Nel caso di un soluto liberamente filtrato il carico filtrato = velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG 125 mlmin) X concentrazione plasmatica Forze di Starling della pressione di filtrazione glomerulare (mmHg) (1) la pressione idrostatica nei capillari glomerulari o Pcg che spinge fuori acqua e soluti (2) l rsquo analoga pressione idrostatica nella capsula di Bowman o Psb (3) la pressione oncotica del plasma nei capillari glomerulari o πcg che spinge nel letto capillare il liquido extracellulare e (4) lrsquoanaloga pressione oncotica del liquido tubulare presente nella capsula di Bowman
Meccanismi del riassorbimento renale Trasporto attivo di soluti attraverso lepitelio tubulare egrave attuato da proteine trasportatrici durante i processi di riassorbimento o di secrezione Il trasporto egrave limitato ad un valore massimo che si verifica quando la concentrazione del soluto egrave tale da saturare le proteine trasportatrici
Proprietagrave regionali dei tubuli renali il tubulo prossimale egrave specializzato per riassorbire grandi quantitagrave di soluti e di acqua restituendo tali sostanze al flusso ematico Al contrario il tubulo distale e il dotto collettore sono specializzati per i processi di trasporto regolati fondamentali per il controllo del volume e della composizione del plasma
Meccanismo cellulare del riassorbimento del sodio egrave importante non solo per la regolazione della composizione plasmatica ma influisce anche sul riassorbimento di altri soluti e di acqua e sulla secrezione di alcuni soluti Il sodio viene riassorbito in maniera attiva attraverso i tubuli renali e questo riassorbimento egrave realizzato dalle pompe NaK che si trovano nella membrana basolaterale delle cellule epiteliali tubulari Il gradiente che spinge lrsquoentrata del Na+ fornisce lrsquoenergia per il riassorbimento del glucosio
La secrezione renale
Processo di secrezione di acqua e soluti le sostanze si muovono dal plasma nei capillari peritubulari verso il liquido tubulare
Legenda lrsquoacido para-aminoippurico (PAI) velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG) concentrazione plasmatica di PAI (Ppai+) concentrazione urinaria di PAI (Upai+) La sostanza viene filtrata e secreta dalle cellule epiteliali renali Lrsquoescrezione del PAI rqppresenta la somma del carico filtrato piursquo il carico secreto
Lrsquoosmolaritagrave urinaria egrave regolata in modo da mantenere costante lrsquoosmolaritagrave plasmatica
Meccanismi che elevano U-Osm = meccanismi che abbassano P-Osm quando P-Osm tende ad elevarsi
= produzione di urine iperosmotiche
Requisiti per la produzione di urine iperosmotiche
1) ipertonicitagrave dellrsquointerstizio midollare
2) secrezione di ADH
Il meccanismo a controcorrente della midollare renale
Lrsquoaumento dellrsquoADH produce
bull Aumento del riassorbimento dellrsquoacqua nel dotto collettore renale
bull Vasocostrizione arteriolare generalizzata con aumento della pressione arteriosa
LrsquoORMONE ANTIDIURETICO (ADH)
RENE FILTRAZIONE E RIASSORBIMENTO
RENE FILTRAZIONE E RIASSORBIMENTO
IL PEPTIDE NATRIURETICO ATRIALE (ANP)
Lrsquoattivazione dellrsquoANP produce
bull Aumento dellrsquoescrezione di sali ed acqua nelle urine
bull Vasodilatazione arteriolare generalizzata (attraverso lrsquoinibizione dellrsquoasse RAA) con conseguente riduzione della pressione arteriosa
RENE E REGOLAZIONE DELLA PRESSIONE ARTERIOSA
IL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONE
Il sistema RAA viene attivato in risposta a riduzione della volemia (emorragia disidratazione etc) per ripristinare il volume
intravascolare
Acidificazione renale
Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
bull Riassorbimento del bicarbonato giagrave presente nel sangue e che venendo filtrato dal glomerulo verrebbe perso nelle urine (tubulo prossimale)
bull Eliminazione netta di H+ (tubulo distale)
Secrezione di H+ a livello dei tubuli prossimale e distale
Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
I 4 processi di base della funzione renale (1) ultrafiltrazione glomerulare del plasma sanguigno con trasporto di acqua e soluti (zuccheri aminoacidi bicarbonato elettroliti etc) dai capillari glomerulari attraverso o tra le giunzioni serrate delle cellule tubulari fino al liquido che scorre entro il tubulo prossimale (2) secrezione tubulare del plasma sanguigno con trasporto di acqua e soluti dai capillari peritubulari al liquido tubulare (3) riassorbimento di acqua e soluti in piccola parte (urea NACl etc) o completamente (zuccheri aminoacidi bicarbonato etc) (4) escrezione delle urine
Fig 45 di Eusebi-Gatti Fisiologia Masson lsquo98
Patologie del rene
Patologie acute
Patologie croniche
NEFROPATIE GLOMERULARI - Classificazione - Etiopatogenesi - Principali quadri anatomo-clinici delle nefropatie glomerulari primitive NEFROPATIE VASCOLARI - Trombosi vena renale - Infarto renale - Stenosi arteria renale (ipertensione nefrovascolare) eziopatogenesi fisiopatologia diagnostica - Nefroangiosclerosi - Vasculiti NEFROPATIE TUBULO-INTERSTIZIALI - Nefrite interstiziale - Nefriti interstiziali croniche NEFROPATIE MALFORMATIVE E DISPLASICHE - Anomalie di forma numero e posizione del rene - Displasia renale - Malattie cistiche dei reni cisti semplici cisti displasiche rene policistico rene a spugna INSUFFICIENZA RENALE ACUTA - Classificazione - Etiopatogenesi - Elementi diagnostici e clinica INSUFFICIENZA RENALE CRONICA - Cause - Fisiopatologia - Alterazioni metaboliche - Elementi clinici e cenni di terapia sostitutiva (emodialisi dialisi peritoneale trapianto renale)
GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
bull Flogosi dei nefroni bull Le maggiori manifestazioni cliniche sono
ndash - ematuria ndash - proteinuria ndash - alterata funzione renale ndash - ipertensione arteriosa ndash - edema
bull Sono rappresentate da
- GN con prevalente sindrome nefrosica - GN con prevalente sindrome nefritica
bull Massive proteinuria bull Hypoalbuminemia bull Edema bull Hyperlipidemia-uria
Nephrotic syndrome
GLOMERULONEFRITI
bull Hematuria bull Oliguria bull Azotemia bull Hypertension
Nephritic syndrome
GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
Le glomerulonefriti primitive con prevalente sindr Nefrosica 1 Glomerulonefrite a lesioni minime 2 Glomerulonefrite focale o segmentaria 3 Glomerulonefrite membranosa
Minimal change disease Normal glumerular structure
Normal glomerulus Minimal change disease
Glomerulonefrite focale o segmentaria
bull Primitiva or secondaria
bull Alcuni glomeruli mostrano
bull Ialinizzazione parziale (segmentale)
bull Patogenesi Sconosciuta
bull ldquoPoor prognosisrdquo
Glomerulonefrite Membranosa
bull Reazione autoimmune vs antigene renale np
bull Immunocoplessi
bull Ispessimento della GBM
bull Depositi Subepiteliali
Glomerulonefrite Membranosa
bull Reazione autoimmune vs antigene renale np
bull Immunocoplessi
bull Ispessimento della GBM
bull Depositi Subepiteliali
Glomerulonefrite Membranosa
41
SINDROME NEFRITICA
Ersquo caratterizzata da ematuria associata a cilindri eritrocitari ipertensione arteriosa oliguria ed edemi periferici
Lrsquo ematuria egrave legata a rottura dello strato endoteliale dei capillari
glomerulari in seguito al processo infiammatorio Lrsquoipertensione arteriosa lrsquooliguria e gli edemi periferici sono legati - alla attivazione del sistema renina-angiotensina- aldosterone con ritenzione di acqua e sodio - alla riduzione del FGR con aumento della creatinina e riduzione della clearance
GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
bull Le glomerulonefriti primitive con prevalente sind Nefritica 1) GN acuta post-infettiva 2) GN rapidamente progressiva 3) GN a depositi mesangiali di IgA (m Berger)
GN ACUTA POSTINFETTIVA
Esordio ed eziologia
Sindrome nefritica che inizia circa 2 settimane dopo il processo infettivo iniziale Le sedi piugrave frequenti dellrsquoinfezione iniziale sono - FARINGE - CUTE ( derma) Agente infettivo piugrave comune Streptococco β-emolitico di gruppo A Altri possibili agenti stafilococchi pneumococchi salmonelle Haemophilus influenzae e virus Epstein-Barr Epatite B)
Gli antigeni nefritogeni dello streptococco β-emolitico sono rappresentati da
- PROTEINA M - ENDOSTREPTOSINA - ESOTOSSINA B (una proteinasi) Nei pazienti con malattia in atto ci sono
alti livelli sierici di ANTICORPI ANTISTREPTOSINA ANTIPROTEINASI STREPTOCOCCICA
44
Dopo la risposta anticorpale iniziale si formano Immunocomplessi circolanti che si vanno a depositare nei glomeruli in sede sottoepiteliale e mesangiale
In questi depositi sono stati trovati antigeni dello
streptococco β emolitico per cui si possono formare anche Immunocomplessi in situ
Gli Immunocomplessi hanno unrsquoazione chemiotattica e
attivano la Via Classica e la Via Alternativa del Complemento
La produzione di citochine esalta la reazione infiammatoria
GN ACUTA POSTINFETTIVA il danno immunomediato
bullIpercellularitagrave mesangiale e capillare bullInfiltrazPMN Monociti Eosinofili bullDepositi immunocompl subepiteliali e subendoteliali
45
Colpisce prevalentemente i bambini ma puograve interessare tutte le etagrave Il periodo di latenza fra infezione streptococcica e la comparsa dei sintomi
va da 7-10 giorni a 3 settimane SINTOMI DELLA FASE ACUTA - EmaturiaPiuriaCilindri ematici - Oliguria - Ipertensione arteriosa - Edemi periferici legati a riduzione del FGR e ad attivazione del RAS - ~ 50 dei casi cefalea malessere dolore ai fianchi (distensione
capsula renale)
GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica
46
1) La riduzione del Filtrato Glomerulare egrave legata al numero dei glomeruli Interessati
2) Lrsquoattivazione del Sistema RAA egrave legata bull ad una alterata risposta natriuretica alle variazioni di
pressione presenti nella parte distale del nefrone bull liberazione di sostanze vasoattive da parte dellrsquoinfiltrato
infiammatorio
GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica
Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)
Sindrome clinica caratterizzata dal rapido (ore-settimane) declino della filtrazione glomerulare con conseguente perturbazione del controllo
1 dei volumi extracellulari 2 dellrsquoomeostasi elettrolitica ed acido-base 3 accumulo di scorie azotate dal catabolismo
proteico
Pre-Renale Funzionale
Renale Organica
Post - Renale Ostruttiva
Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)
60-70 5-15 25-30
Definizione di IRA
Cause di IRA prerenale Perdite di liquidi
Emorragie vomito diarrea ustioni (diuretici)
Redistribuzione dei liquidi cirrosi epatica s nefrosica occlusione
intestinale pancreatite peritonite Ridotta gittata cardiaca
Shock cardiogeno IMA aritmie Ins Card Cong embolia polmonare etc
Vasodilatazione periferica Ipotensione sepsi ipossiemia shock
anafilattico tratt con IL-2 s da iperstimolazione ovarica
Vasocostrizione renale Inibiz Sintesi PG sepsi s epatorenale
ipercalcemia Vasodilatazione dellrsquoarteriola efferente
ACE-Inib inib Recett Ang II
Ipotensione
shock
Ipoperfusione renale
Riduzione Press Filtr Glomerul
Ridotta gittata cardiaca Ipovolemia Vasodilat sist
Attivitagrave Barorecett
Risposta Neuro-ormon
Vasopressina Renina-Angiot-Aldost Sist Nerv Simp
Vasocostrizione Riass H2O e Na RBF inizialm mantenuto
IRA prerenale darrRBF darrGFR darrDiuresi
darrFlusso splancnico
cute muscoli
Obbiett Omeostatico riprist Volemia e PArarr
mantenim perfus organi essenziali
Fisiopatologia
dellrsquoIRA prerenale RBF renal blood flow
GFR glomerular filtration rate
PA press arteriosa
Cause di IRA parenchimale
Necrosi tubulare acuta
Nefrite interstiziale acuta Occlusione vascolare
Vasi principali trombosi o embolismo bilat art renali trombosi bilat vene renali
Piccoli vasi malattia ateroembolica microangiopatia trombotica sindr Uremico-emolitica vasculiti etc
Glomerulonefrite acuta Necrosi corticale
Abruptio placentae aborto settico coag intravasc disseminata
Necrosi tubulare acuta
bull Responsabile di ca il 50 dei casi di IRA intraospedalieri
bull Conseguenza di danno ischemico eo tossico del rene
bull Spesso eziologia multipla bull Mortalitagrave 45-90 dei casi bull Risoluzione completa o parziale in 2-3 settimane
Cellule Tubulari Renali Normali bull Cellule epiteliali citoplasma
eosinofilo (rosa) nuclei (porpora) basofili acidi nucleici confinati nei nuclei
bull Presenza di ldquoCigliardquo sulla superficie apicale
bull Interstitio non infiltrato negrave congesto
Cellule Tubulari Renali Necrotiche bull Frammentazione
cellulare bull Perditarottura dei
nuclei Cariolisi bull Rottura delle
membrane bull Perdita della
arrchiettura tissutale
Necrosi Tubulare Acuta ischemica
Pressione Arteriosa
Volume circolante
- Infarto Aritmie - Shock - Traumi
- Emorragie - Ustioni - Disidratazione
bull Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) bull Antiblastici anestetici ciclosporina bull Mezzi di contrasto radiologici bull Solventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
bull Veleni (insetticidi diserbanti funghi) bull Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto
uranio cadmio) bull Altri (eroina amfetamineetc)
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
bull Emoglobina libera emolisi
bull Mioglobina traumi tetano
bull Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo
Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena
Necrosi Tubulare Acuta
Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su
rene singolo) Extraureterale
Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere
Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche
Ostruzione del collo vescicale
Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici
antidepressivi triciclici)
Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia
ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite
ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno
renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO
Creatinina
Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj
Anuria lt 100 mLj
Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche
Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia
Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione
Gastrointestinali Nausea vomito gastrite
(uremica) ulcera gastrica
Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma
Ematologiche Anemia Sanguinamento
ESRD dopo AKI
000
002
004
006
008
0 100 200 300 400 500 600 700
Prob
abili
ty o
f ESR
D
Days from hospital discharge
002
004
006
008
010
012
014
016
0 100 200 300 400 500 600 700Pr
obab
ility
of E
SRD
Days from hospital discharge
No AKI
AKI Plt00001 DF=1
Plt00001 DF=3
No AKI or CKD CKD only AKI only
AKI and CKD
Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228
Nefropatia
Creat gt 14 mgdl
Insufficienza Renale Cronica
Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie
DIALISI PERITONEALE EMODIALISI
TRAPIANTO RENALE
Trattamento
Rallentamento della Velocitagrave evolutiva
Prevenzione
Insufficienza Renale Cronica
Progressione della Malattia Renale
Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali
Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15
IRC
fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)
Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes
Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
Go AS NEJM 04351 1296
Death from Any Cause Total Events = 51 424
eGFR (mLmin173 m2)
Age
-Sta
ndar
dize
d E
vent
Rat
e (p
er 1
00 P
erso
n-Y
)
Cardiovascular Events Total Events = 139011
Any Hospitalization Total Events = 554651
ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 0
2
4
6
8
10
12
14
16
0
5
10
15
20
25
30
35
40
0
20
40
60
80
100
120
140
160
Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis
bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy
bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis
bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure
bullSierositis
Le infezioni delle vie urinarie
Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di
IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e
uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni
antibiotici (β-lattamici)
IVU semplificazione
Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)
Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)
Infezioni delle vie urinarie
bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite
bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica
Pielonefrite Fisiopatologia
Chronic pyelonephritis
IVU etiologia
Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)
Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)
Neisseria gonorrhoeae
Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)
Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum
Calymmatobacterium
Gram negativi
Gram positivi
Intracellulari
IVU clinica
Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria
Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno
di tipo trafittivo o gravativo Urine
torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre
con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia
- Malattie dei Reni e Vie Urinarie
- Funzioni dei reni
- Anatomia apparato urinario
- Anatomia reni
- Anatomia reni
- Slide Number 6
- Slide Number 7
- Slide Number 8
- Slide Number 9
- Glomerulo
- Struttura del Glomerulo
- Slide Number 12
- Slide Number 13
- Slide Number 14
- Meccanismi del riassorbimento renale
- La secrezione renale
- Slide Number 19
- Slide Number 20
- Slide Number 21
- Slide Number 22
- Slide Number 23
- Slide Number 25
- Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
- Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
- Patologie del rene
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- GLOMERULONEFRITI
- Slide Number 31
- Slide Number 32
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 34
- Slide Number 35
- Glomerulonefrite focale o segmentaria
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Slide Number 40
- SINDROME NEFRITICA
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 43
- Slide Number 44
- Slide Number 45
- Slide Number 46
- Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
- Slide Number 49
- Slide Number 50
- Cause di IRA prerenale
- Slide Number 52
- Cause di IRA parenchimale
- Necrosi tubulare acuta
- Cellule Tubulari Renali Normali
- Cellule Tubulari Renali Necrotiche
- Slide Number 58
- Slide Number 59
- Slide Number 60
- Slide Number 61
- Cause di IRA post-renale
- Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
- Complicazioni dellrsquoIRA
- ESRD dopo AKI
- Slide Number 66
- Slide Number 67
- Slide Number 68
- Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
- Slide Number 70
- Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
- Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
- Slide Number 73
- Le infezioni delle vie urinarie
- Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
- IVUsemplificazione
- Infezioni delle vie urinarie
- PielonefriteFisiopatologia
- Slide Number 79
- IVU etiologia
- IVU clinica
- Slide Number 82
-
Circolazione renale
Il rene egrave riccamente vascolarizzato sebbene rappresenti lo 05 del peso corporeo (150g x2) riceve il 25 della gettata cardiaca Corticale egrave di gran lunga + irrorata (90 dellInterlobarigtarciformigtinterlobularigt arteriole afferentigtefferentigtrete peritubulare dai nefroni corticali e vasa recta dagli juxtamidollari irrorano la midollare esterna ARTERIE IN GRAN PARTE TERMINALI SUSCETTIBILITArsquo ALLrsquoISCHEMIA DEL RENE MIDOLLARE CHE DIPENDE DEI VASI PROVENIENTI DALLrsquoARETRIOLE EFFERENTE TENSIONE DI O2 MINOREgtSUCETTIBILITArsquo ALLrsquorsquoISCHEMIA DELLA MIDOLLARE
Circolazione renale
Circolazione glomerulare
Un nefrone
Il nefrone egrave lrsquounitagrave funzionale del rene In tutto i due reni ne hanno 24 milioni (il numero cala con lrsquoetagrave) Il nefrone si estende fra parte corticale (esterna) e midollare (interna) del rene
Glomerulo
Struttura del Glomerulo
IL RENE STRUTTURA DEL NEFRONE
Il processo di ultrafiltrazione avviene nel corpuscolo renale che comprende la capsula di Bowman e il glomerulo La composizione dellrsquoultrafiltrato glomerulare assomiglia a quella del plasma eccetto che nel primo mancano le proteine La frazione di filtrazione la percentuale del plasma renale filtrata (20) Il carico filtrato quantitagrave di un determinato soluto filtrato dai glomeruli Nel caso di un soluto liberamente filtrato il carico filtrato = velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG 125 mlmin) X concentrazione plasmatica Forze di Starling della pressione di filtrazione glomerulare (mmHg) (1) la pressione idrostatica nei capillari glomerulari o Pcg che spinge fuori acqua e soluti (2) l rsquo analoga pressione idrostatica nella capsula di Bowman o Psb (3) la pressione oncotica del plasma nei capillari glomerulari o πcg che spinge nel letto capillare il liquido extracellulare e (4) lrsquoanaloga pressione oncotica del liquido tubulare presente nella capsula di Bowman
Meccanismi del riassorbimento renale Trasporto attivo di soluti attraverso lepitelio tubulare egrave attuato da proteine trasportatrici durante i processi di riassorbimento o di secrezione Il trasporto egrave limitato ad un valore massimo che si verifica quando la concentrazione del soluto egrave tale da saturare le proteine trasportatrici
Proprietagrave regionali dei tubuli renali il tubulo prossimale egrave specializzato per riassorbire grandi quantitagrave di soluti e di acqua restituendo tali sostanze al flusso ematico Al contrario il tubulo distale e il dotto collettore sono specializzati per i processi di trasporto regolati fondamentali per il controllo del volume e della composizione del plasma
Meccanismo cellulare del riassorbimento del sodio egrave importante non solo per la regolazione della composizione plasmatica ma influisce anche sul riassorbimento di altri soluti e di acqua e sulla secrezione di alcuni soluti Il sodio viene riassorbito in maniera attiva attraverso i tubuli renali e questo riassorbimento egrave realizzato dalle pompe NaK che si trovano nella membrana basolaterale delle cellule epiteliali tubulari Il gradiente che spinge lrsquoentrata del Na+ fornisce lrsquoenergia per il riassorbimento del glucosio
La secrezione renale
Processo di secrezione di acqua e soluti le sostanze si muovono dal plasma nei capillari peritubulari verso il liquido tubulare
Legenda lrsquoacido para-aminoippurico (PAI) velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG) concentrazione plasmatica di PAI (Ppai+) concentrazione urinaria di PAI (Upai+) La sostanza viene filtrata e secreta dalle cellule epiteliali renali Lrsquoescrezione del PAI rqppresenta la somma del carico filtrato piursquo il carico secreto
Lrsquoosmolaritagrave urinaria egrave regolata in modo da mantenere costante lrsquoosmolaritagrave plasmatica
Meccanismi che elevano U-Osm = meccanismi che abbassano P-Osm quando P-Osm tende ad elevarsi
= produzione di urine iperosmotiche
Requisiti per la produzione di urine iperosmotiche
1) ipertonicitagrave dellrsquointerstizio midollare
2) secrezione di ADH
Il meccanismo a controcorrente della midollare renale
Lrsquoaumento dellrsquoADH produce
bull Aumento del riassorbimento dellrsquoacqua nel dotto collettore renale
bull Vasocostrizione arteriolare generalizzata con aumento della pressione arteriosa
LrsquoORMONE ANTIDIURETICO (ADH)
RENE FILTRAZIONE E RIASSORBIMENTO
RENE FILTRAZIONE E RIASSORBIMENTO
IL PEPTIDE NATRIURETICO ATRIALE (ANP)
Lrsquoattivazione dellrsquoANP produce
bull Aumento dellrsquoescrezione di sali ed acqua nelle urine
bull Vasodilatazione arteriolare generalizzata (attraverso lrsquoinibizione dellrsquoasse RAA) con conseguente riduzione della pressione arteriosa
RENE E REGOLAZIONE DELLA PRESSIONE ARTERIOSA
IL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONE
Il sistema RAA viene attivato in risposta a riduzione della volemia (emorragia disidratazione etc) per ripristinare il volume
intravascolare
Acidificazione renale
Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
bull Riassorbimento del bicarbonato giagrave presente nel sangue e che venendo filtrato dal glomerulo verrebbe perso nelle urine (tubulo prossimale)
bull Eliminazione netta di H+ (tubulo distale)
Secrezione di H+ a livello dei tubuli prossimale e distale
Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
I 4 processi di base della funzione renale (1) ultrafiltrazione glomerulare del plasma sanguigno con trasporto di acqua e soluti (zuccheri aminoacidi bicarbonato elettroliti etc) dai capillari glomerulari attraverso o tra le giunzioni serrate delle cellule tubulari fino al liquido che scorre entro il tubulo prossimale (2) secrezione tubulare del plasma sanguigno con trasporto di acqua e soluti dai capillari peritubulari al liquido tubulare (3) riassorbimento di acqua e soluti in piccola parte (urea NACl etc) o completamente (zuccheri aminoacidi bicarbonato etc) (4) escrezione delle urine
Fig 45 di Eusebi-Gatti Fisiologia Masson lsquo98
Patologie del rene
Patologie acute
Patologie croniche
NEFROPATIE GLOMERULARI - Classificazione - Etiopatogenesi - Principali quadri anatomo-clinici delle nefropatie glomerulari primitive NEFROPATIE VASCOLARI - Trombosi vena renale - Infarto renale - Stenosi arteria renale (ipertensione nefrovascolare) eziopatogenesi fisiopatologia diagnostica - Nefroangiosclerosi - Vasculiti NEFROPATIE TUBULO-INTERSTIZIALI - Nefrite interstiziale - Nefriti interstiziali croniche NEFROPATIE MALFORMATIVE E DISPLASICHE - Anomalie di forma numero e posizione del rene - Displasia renale - Malattie cistiche dei reni cisti semplici cisti displasiche rene policistico rene a spugna INSUFFICIENZA RENALE ACUTA - Classificazione - Etiopatogenesi - Elementi diagnostici e clinica INSUFFICIENZA RENALE CRONICA - Cause - Fisiopatologia - Alterazioni metaboliche - Elementi clinici e cenni di terapia sostitutiva (emodialisi dialisi peritoneale trapianto renale)
GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
bull Flogosi dei nefroni bull Le maggiori manifestazioni cliniche sono
ndash - ematuria ndash - proteinuria ndash - alterata funzione renale ndash - ipertensione arteriosa ndash - edema
bull Sono rappresentate da
- GN con prevalente sindrome nefrosica - GN con prevalente sindrome nefritica
bull Massive proteinuria bull Hypoalbuminemia bull Edema bull Hyperlipidemia-uria
Nephrotic syndrome
GLOMERULONEFRITI
bull Hematuria bull Oliguria bull Azotemia bull Hypertension
Nephritic syndrome
GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
Le glomerulonefriti primitive con prevalente sindr Nefrosica 1 Glomerulonefrite a lesioni minime 2 Glomerulonefrite focale o segmentaria 3 Glomerulonefrite membranosa
Minimal change disease Normal glumerular structure
Normal glomerulus Minimal change disease
Glomerulonefrite focale o segmentaria
bull Primitiva or secondaria
bull Alcuni glomeruli mostrano
bull Ialinizzazione parziale (segmentale)
bull Patogenesi Sconosciuta
bull ldquoPoor prognosisrdquo
Glomerulonefrite Membranosa
bull Reazione autoimmune vs antigene renale np
bull Immunocoplessi
bull Ispessimento della GBM
bull Depositi Subepiteliali
Glomerulonefrite Membranosa
bull Reazione autoimmune vs antigene renale np
bull Immunocoplessi
bull Ispessimento della GBM
bull Depositi Subepiteliali
Glomerulonefrite Membranosa
41
SINDROME NEFRITICA
Ersquo caratterizzata da ematuria associata a cilindri eritrocitari ipertensione arteriosa oliguria ed edemi periferici
Lrsquo ematuria egrave legata a rottura dello strato endoteliale dei capillari
glomerulari in seguito al processo infiammatorio Lrsquoipertensione arteriosa lrsquooliguria e gli edemi periferici sono legati - alla attivazione del sistema renina-angiotensina- aldosterone con ritenzione di acqua e sodio - alla riduzione del FGR con aumento della creatinina e riduzione della clearance
GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
bull Le glomerulonefriti primitive con prevalente sind Nefritica 1) GN acuta post-infettiva 2) GN rapidamente progressiva 3) GN a depositi mesangiali di IgA (m Berger)
GN ACUTA POSTINFETTIVA
Esordio ed eziologia
Sindrome nefritica che inizia circa 2 settimane dopo il processo infettivo iniziale Le sedi piugrave frequenti dellrsquoinfezione iniziale sono - FARINGE - CUTE ( derma) Agente infettivo piugrave comune Streptococco β-emolitico di gruppo A Altri possibili agenti stafilococchi pneumococchi salmonelle Haemophilus influenzae e virus Epstein-Barr Epatite B)
Gli antigeni nefritogeni dello streptococco β-emolitico sono rappresentati da
- PROTEINA M - ENDOSTREPTOSINA - ESOTOSSINA B (una proteinasi) Nei pazienti con malattia in atto ci sono
alti livelli sierici di ANTICORPI ANTISTREPTOSINA ANTIPROTEINASI STREPTOCOCCICA
44
Dopo la risposta anticorpale iniziale si formano Immunocomplessi circolanti che si vanno a depositare nei glomeruli in sede sottoepiteliale e mesangiale
In questi depositi sono stati trovati antigeni dello
streptococco β emolitico per cui si possono formare anche Immunocomplessi in situ
Gli Immunocomplessi hanno unrsquoazione chemiotattica e
attivano la Via Classica e la Via Alternativa del Complemento
La produzione di citochine esalta la reazione infiammatoria
GN ACUTA POSTINFETTIVA il danno immunomediato
bullIpercellularitagrave mesangiale e capillare bullInfiltrazPMN Monociti Eosinofili bullDepositi immunocompl subepiteliali e subendoteliali
45
Colpisce prevalentemente i bambini ma puograve interessare tutte le etagrave Il periodo di latenza fra infezione streptococcica e la comparsa dei sintomi
va da 7-10 giorni a 3 settimane SINTOMI DELLA FASE ACUTA - EmaturiaPiuriaCilindri ematici - Oliguria - Ipertensione arteriosa - Edemi periferici legati a riduzione del FGR e ad attivazione del RAS - ~ 50 dei casi cefalea malessere dolore ai fianchi (distensione
capsula renale)
GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica
46
1) La riduzione del Filtrato Glomerulare egrave legata al numero dei glomeruli Interessati
2) Lrsquoattivazione del Sistema RAA egrave legata bull ad una alterata risposta natriuretica alle variazioni di
pressione presenti nella parte distale del nefrone bull liberazione di sostanze vasoattive da parte dellrsquoinfiltrato
infiammatorio
GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica
Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)
Sindrome clinica caratterizzata dal rapido (ore-settimane) declino della filtrazione glomerulare con conseguente perturbazione del controllo
1 dei volumi extracellulari 2 dellrsquoomeostasi elettrolitica ed acido-base 3 accumulo di scorie azotate dal catabolismo
proteico
Pre-Renale Funzionale
Renale Organica
Post - Renale Ostruttiva
Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)
60-70 5-15 25-30
Definizione di IRA
Cause di IRA prerenale Perdite di liquidi
Emorragie vomito diarrea ustioni (diuretici)
Redistribuzione dei liquidi cirrosi epatica s nefrosica occlusione
intestinale pancreatite peritonite Ridotta gittata cardiaca
Shock cardiogeno IMA aritmie Ins Card Cong embolia polmonare etc
Vasodilatazione periferica Ipotensione sepsi ipossiemia shock
anafilattico tratt con IL-2 s da iperstimolazione ovarica
Vasocostrizione renale Inibiz Sintesi PG sepsi s epatorenale
ipercalcemia Vasodilatazione dellrsquoarteriola efferente
ACE-Inib inib Recett Ang II
Ipotensione
shock
Ipoperfusione renale
Riduzione Press Filtr Glomerul
Ridotta gittata cardiaca Ipovolemia Vasodilat sist
Attivitagrave Barorecett
Risposta Neuro-ormon
Vasopressina Renina-Angiot-Aldost Sist Nerv Simp
Vasocostrizione Riass H2O e Na RBF inizialm mantenuto
IRA prerenale darrRBF darrGFR darrDiuresi
darrFlusso splancnico
cute muscoli
Obbiett Omeostatico riprist Volemia e PArarr
mantenim perfus organi essenziali
Fisiopatologia
dellrsquoIRA prerenale RBF renal blood flow
GFR glomerular filtration rate
PA press arteriosa
Cause di IRA parenchimale
Necrosi tubulare acuta
Nefrite interstiziale acuta Occlusione vascolare
Vasi principali trombosi o embolismo bilat art renali trombosi bilat vene renali
Piccoli vasi malattia ateroembolica microangiopatia trombotica sindr Uremico-emolitica vasculiti etc
Glomerulonefrite acuta Necrosi corticale
Abruptio placentae aborto settico coag intravasc disseminata
Necrosi tubulare acuta
bull Responsabile di ca il 50 dei casi di IRA intraospedalieri
bull Conseguenza di danno ischemico eo tossico del rene
bull Spesso eziologia multipla bull Mortalitagrave 45-90 dei casi bull Risoluzione completa o parziale in 2-3 settimane
Cellule Tubulari Renali Normali bull Cellule epiteliali citoplasma
eosinofilo (rosa) nuclei (porpora) basofili acidi nucleici confinati nei nuclei
bull Presenza di ldquoCigliardquo sulla superficie apicale
bull Interstitio non infiltrato negrave congesto
Cellule Tubulari Renali Necrotiche bull Frammentazione
cellulare bull Perditarottura dei
nuclei Cariolisi bull Rottura delle
membrane bull Perdita della
arrchiettura tissutale
Necrosi Tubulare Acuta ischemica
Pressione Arteriosa
Volume circolante
- Infarto Aritmie - Shock - Traumi
- Emorragie - Ustioni - Disidratazione
bull Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) bull Antiblastici anestetici ciclosporina bull Mezzi di contrasto radiologici bull Solventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
bull Veleni (insetticidi diserbanti funghi) bull Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto
uranio cadmio) bull Altri (eroina amfetamineetc)
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
bull Emoglobina libera emolisi
bull Mioglobina traumi tetano
bull Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo
Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena
Necrosi Tubulare Acuta
Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su
rene singolo) Extraureterale
Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere
Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche
Ostruzione del collo vescicale
Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici
antidepressivi triciclici)
Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia
ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite
ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno
renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO
Creatinina
Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj
Anuria lt 100 mLj
Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche
Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia
Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione
Gastrointestinali Nausea vomito gastrite
(uremica) ulcera gastrica
Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma
Ematologiche Anemia Sanguinamento
ESRD dopo AKI
000
002
004
006
008
0 100 200 300 400 500 600 700
Prob
abili
ty o
f ESR
D
Days from hospital discharge
002
004
006
008
010
012
014
016
0 100 200 300 400 500 600 700Pr
obab
ility
of E
SRD
Days from hospital discharge
No AKI
AKI Plt00001 DF=1
Plt00001 DF=3
No AKI or CKD CKD only AKI only
AKI and CKD
Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228
Nefropatia
Creat gt 14 mgdl
Insufficienza Renale Cronica
Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie
DIALISI PERITONEALE EMODIALISI
TRAPIANTO RENALE
Trattamento
Rallentamento della Velocitagrave evolutiva
Prevenzione
Insufficienza Renale Cronica
Progressione della Malattia Renale
Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali
Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15
IRC
fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)
Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes
Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
Go AS NEJM 04351 1296
Death from Any Cause Total Events = 51 424
eGFR (mLmin173 m2)
Age
-Sta
ndar
dize
d E
vent
Rat
e (p
er 1
00 P
erso
n-Y
)
Cardiovascular Events Total Events = 139011
Any Hospitalization Total Events = 554651
ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 0
2
4
6
8
10
12
14
16
0
5
10
15
20
25
30
35
40
0
20
40
60
80
100
120
140
160
Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis
bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy
bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis
bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure
bullSierositis
Le infezioni delle vie urinarie
Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di
IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e
uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni
antibiotici (β-lattamici)
IVU semplificazione
Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)
Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)
Infezioni delle vie urinarie
bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite
bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica
Pielonefrite Fisiopatologia
Chronic pyelonephritis
IVU etiologia
Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)
Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)
Neisseria gonorrhoeae
Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)
Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum
Calymmatobacterium
Gram negativi
Gram positivi
Intracellulari
IVU clinica
Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria
Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno
di tipo trafittivo o gravativo Urine
torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre
con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia
- Malattie dei Reni e Vie Urinarie
- Funzioni dei reni
- Anatomia apparato urinario
- Anatomia reni
- Anatomia reni
- Slide Number 6
- Slide Number 7
- Slide Number 8
- Slide Number 9
- Glomerulo
- Struttura del Glomerulo
- Slide Number 12
- Slide Number 13
- Slide Number 14
- Meccanismi del riassorbimento renale
- La secrezione renale
- Slide Number 19
- Slide Number 20
- Slide Number 21
- Slide Number 22
- Slide Number 23
- Slide Number 25
- Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
- Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
- Patologie del rene
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- GLOMERULONEFRITI
- Slide Number 31
- Slide Number 32
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 34
- Slide Number 35
- Glomerulonefrite focale o segmentaria
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Slide Number 40
- SINDROME NEFRITICA
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 43
- Slide Number 44
- Slide Number 45
- Slide Number 46
- Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
- Slide Number 49
- Slide Number 50
- Cause di IRA prerenale
- Slide Number 52
- Cause di IRA parenchimale
- Necrosi tubulare acuta
- Cellule Tubulari Renali Normali
- Cellule Tubulari Renali Necrotiche
- Slide Number 58
- Slide Number 59
- Slide Number 60
- Slide Number 61
- Cause di IRA post-renale
- Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
- Complicazioni dellrsquoIRA
- ESRD dopo AKI
- Slide Number 66
- Slide Number 67
- Slide Number 68
- Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
- Slide Number 70
- Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
- Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
- Slide Number 73
- Le infezioni delle vie urinarie
- Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
- IVUsemplificazione
- Infezioni delle vie urinarie
- PielonefriteFisiopatologia
- Slide Number 79
- IVU etiologia
- IVU clinica
- Slide Number 82
-
Il rene egrave riccamente vascolarizzato sebbene rappresenti lo 05 del peso corporeo (150g x2) riceve il 25 della gettata cardiaca Corticale egrave di gran lunga + irrorata (90 dellInterlobarigtarciformigtinterlobularigt arteriole afferentigtefferentigtrete peritubulare dai nefroni corticali e vasa recta dagli juxtamidollari irrorano la midollare esterna ARTERIE IN GRAN PARTE TERMINALI SUSCETTIBILITArsquo ALLrsquoISCHEMIA DEL RENE MIDOLLARE CHE DIPENDE DEI VASI PROVENIENTI DALLrsquoARETRIOLE EFFERENTE TENSIONE DI O2 MINOREgtSUCETTIBILITArsquo ALLrsquorsquoISCHEMIA DELLA MIDOLLARE
Circolazione renale
Circolazione glomerulare
Un nefrone
Il nefrone egrave lrsquounitagrave funzionale del rene In tutto i due reni ne hanno 24 milioni (il numero cala con lrsquoetagrave) Il nefrone si estende fra parte corticale (esterna) e midollare (interna) del rene
Glomerulo
Struttura del Glomerulo
IL RENE STRUTTURA DEL NEFRONE
Il processo di ultrafiltrazione avviene nel corpuscolo renale che comprende la capsula di Bowman e il glomerulo La composizione dellrsquoultrafiltrato glomerulare assomiglia a quella del plasma eccetto che nel primo mancano le proteine La frazione di filtrazione la percentuale del plasma renale filtrata (20) Il carico filtrato quantitagrave di un determinato soluto filtrato dai glomeruli Nel caso di un soluto liberamente filtrato il carico filtrato = velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG 125 mlmin) X concentrazione plasmatica Forze di Starling della pressione di filtrazione glomerulare (mmHg) (1) la pressione idrostatica nei capillari glomerulari o Pcg che spinge fuori acqua e soluti (2) l rsquo analoga pressione idrostatica nella capsula di Bowman o Psb (3) la pressione oncotica del plasma nei capillari glomerulari o πcg che spinge nel letto capillare il liquido extracellulare e (4) lrsquoanaloga pressione oncotica del liquido tubulare presente nella capsula di Bowman
Meccanismi del riassorbimento renale Trasporto attivo di soluti attraverso lepitelio tubulare egrave attuato da proteine trasportatrici durante i processi di riassorbimento o di secrezione Il trasporto egrave limitato ad un valore massimo che si verifica quando la concentrazione del soluto egrave tale da saturare le proteine trasportatrici
Proprietagrave regionali dei tubuli renali il tubulo prossimale egrave specializzato per riassorbire grandi quantitagrave di soluti e di acqua restituendo tali sostanze al flusso ematico Al contrario il tubulo distale e il dotto collettore sono specializzati per i processi di trasporto regolati fondamentali per il controllo del volume e della composizione del plasma
Meccanismo cellulare del riassorbimento del sodio egrave importante non solo per la regolazione della composizione plasmatica ma influisce anche sul riassorbimento di altri soluti e di acqua e sulla secrezione di alcuni soluti Il sodio viene riassorbito in maniera attiva attraverso i tubuli renali e questo riassorbimento egrave realizzato dalle pompe NaK che si trovano nella membrana basolaterale delle cellule epiteliali tubulari Il gradiente che spinge lrsquoentrata del Na+ fornisce lrsquoenergia per il riassorbimento del glucosio
La secrezione renale
Processo di secrezione di acqua e soluti le sostanze si muovono dal plasma nei capillari peritubulari verso il liquido tubulare
Legenda lrsquoacido para-aminoippurico (PAI) velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG) concentrazione plasmatica di PAI (Ppai+) concentrazione urinaria di PAI (Upai+) La sostanza viene filtrata e secreta dalle cellule epiteliali renali Lrsquoescrezione del PAI rqppresenta la somma del carico filtrato piursquo il carico secreto
Lrsquoosmolaritagrave urinaria egrave regolata in modo da mantenere costante lrsquoosmolaritagrave plasmatica
Meccanismi che elevano U-Osm = meccanismi che abbassano P-Osm quando P-Osm tende ad elevarsi
= produzione di urine iperosmotiche
Requisiti per la produzione di urine iperosmotiche
1) ipertonicitagrave dellrsquointerstizio midollare
2) secrezione di ADH
Il meccanismo a controcorrente della midollare renale
Lrsquoaumento dellrsquoADH produce
bull Aumento del riassorbimento dellrsquoacqua nel dotto collettore renale
bull Vasocostrizione arteriolare generalizzata con aumento della pressione arteriosa
LrsquoORMONE ANTIDIURETICO (ADH)
RENE FILTRAZIONE E RIASSORBIMENTO
RENE FILTRAZIONE E RIASSORBIMENTO
IL PEPTIDE NATRIURETICO ATRIALE (ANP)
Lrsquoattivazione dellrsquoANP produce
bull Aumento dellrsquoescrezione di sali ed acqua nelle urine
bull Vasodilatazione arteriolare generalizzata (attraverso lrsquoinibizione dellrsquoasse RAA) con conseguente riduzione della pressione arteriosa
RENE E REGOLAZIONE DELLA PRESSIONE ARTERIOSA
IL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONE
Il sistema RAA viene attivato in risposta a riduzione della volemia (emorragia disidratazione etc) per ripristinare il volume
intravascolare
Acidificazione renale
Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
bull Riassorbimento del bicarbonato giagrave presente nel sangue e che venendo filtrato dal glomerulo verrebbe perso nelle urine (tubulo prossimale)
bull Eliminazione netta di H+ (tubulo distale)
Secrezione di H+ a livello dei tubuli prossimale e distale
Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
I 4 processi di base della funzione renale (1) ultrafiltrazione glomerulare del plasma sanguigno con trasporto di acqua e soluti (zuccheri aminoacidi bicarbonato elettroliti etc) dai capillari glomerulari attraverso o tra le giunzioni serrate delle cellule tubulari fino al liquido che scorre entro il tubulo prossimale (2) secrezione tubulare del plasma sanguigno con trasporto di acqua e soluti dai capillari peritubulari al liquido tubulare (3) riassorbimento di acqua e soluti in piccola parte (urea NACl etc) o completamente (zuccheri aminoacidi bicarbonato etc) (4) escrezione delle urine
Fig 45 di Eusebi-Gatti Fisiologia Masson lsquo98
Patologie del rene
Patologie acute
Patologie croniche
NEFROPATIE GLOMERULARI - Classificazione - Etiopatogenesi - Principali quadri anatomo-clinici delle nefropatie glomerulari primitive NEFROPATIE VASCOLARI - Trombosi vena renale - Infarto renale - Stenosi arteria renale (ipertensione nefrovascolare) eziopatogenesi fisiopatologia diagnostica - Nefroangiosclerosi - Vasculiti NEFROPATIE TUBULO-INTERSTIZIALI - Nefrite interstiziale - Nefriti interstiziali croniche NEFROPATIE MALFORMATIVE E DISPLASICHE - Anomalie di forma numero e posizione del rene - Displasia renale - Malattie cistiche dei reni cisti semplici cisti displasiche rene policistico rene a spugna INSUFFICIENZA RENALE ACUTA - Classificazione - Etiopatogenesi - Elementi diagnostici e clinica INSUFFICIENZA RENALE CRONICA - Cause - Fisiopatologia - Alterazioni metaboliche - Elementi clinici e cenni di terapia sostitutiva (emodialisi dialisi peritoneale trapianto renale)
GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
bull Flogosi dei nefroni bull Le maggiori manifestazioni cliniche sono
ndash - ematuria ndash - proteinuria ndash - alterata funzione renale ndash - ipertensione arteriosa ndash - edema
bull Sono rappresentate da
- GN con prevalente sindrome nefrosica - GN con prevalente sindrome nefritica
bull Massive proteinuria bull Hypoalbuminemia bull Edema bull Hyperlipidemia-uria
Nephrotic syndrome
GLOMERULONEFRITI
bull Hematuria bull Oliguria bull Azotemia bull Hypertension
Nephritic syndrome
GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
Le glomerulonefriti primitive con prevalente sindr Nefrosica 1 Glomerulonefrite a lesioni minime 2 Glomerulonefrite focale o segmentaria 3 Glomerulonefrite membranosa
Minimal change disease Normal glumerular structure
Normal glomerulus Minimal change disease
Glomerulonefrite focale o segmentaria
bull Primitiva or secondaria
bull Alcuni glomeruli mostrano
bull Ialinizzazione parziale (segmentale)
bull Patogenesi Sconosciuta
bull ldquoPoor prognosisrdquo
Glomerulonefrite Membranosa
bull Reazione autoimmune vs antigene renale np
bull Immunocoplessi
bull Ispessimento della GBM
bull Depositi Subepiteliali
Glomerulonefrite Membranosa
bull Reazione autoimmune vs antigene renale np
bull Immunocoplessi
bull Ispessimento della GBM
bull Depositi Subepiteliali
Glomerulonefrite Membranosa
41
SINDROME NEFRITICA
Ersquo caratterizzata da ematuria associata a cilindri eritrocitari ipertensione arteriosa oliguria ed edemi periferici
Lrsquo ematuria egrave legata a rottura dello strato endoteliale dei capillari
glomerulari in seguito al processo infiammatorio Lrsquoipertensione arteriosa lrsquooliguria e gli edemi periferici sono legati - alla attivazione del sistema renina-angiotensina- aldosterone con ritenzione di acqua e sodio - alla riduzione del FGR con aumento della creatinina e riduzione della clearance
GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
bull Le glomerulonefriti primitive con prevalente sind Nefritica 1) GN acuta post-infettiva 2) GN rapidamente progressiva 3) GN a depositi mesangiali di IgA (m Berger)
GN ACUTA POSTINFETTIVA
Esordio ed eziologia
Sindrome nefritica che inizia circa 2 settimane dopo il processo infettivo iniziale Le sedi piugrave frequenti dellrsquoinfezione iniziale sono - FARINGE - CUTE ( derma) Agente infettivo piugrave comune Streptococco β-emolitico di gruppo A Altri possibili agenti stafilococchi pneumococchi salmonelle Haemophilus influenzae e virus Epstein-Barr Epatite B)
Gli antigeni nefritogeni dello streptococco β-emolitico sono rappresentati da
- PROTEINA M - ENDOSTREPTOSINA - ESOTOSSINA B (una proteinasi) Nei pazienti con malattia in atto ci sono
alti livelli sierici di ANTICORPI ANTISTREPTOSINA ANTIPROTEINASI STREPTOCOCCICA
44
Dopo la risposta anticorpale iniziale si formano Immunocomplessi circolanti che si vanno a depositare nei glomeruli in sede sottoepiteliale e mesangiale
In questi depositi sono stati trovati antigeni dello
streptococco β emolitico per cui si possono formare anche Immunocomplessi in situ
Gli Immunocomplessi hanno unrsquoazione chemiotattica e
attivano la Via Classica e la Via Alternativa del Complemento
La produzione di citochine esalta la reazione infiammatoria
GN ACUTA POSTINFETTIVA il danno immunomediato
bullIpercellularitagrave mesangiale e capillare bullInfiltrazPMN Monociti Eosinofili bullDepositi immunocompl subepiteliali e subendoteliali
45
Colpisce prevalentemente i bambini ma puograve interessare tutte le etagrave Il periodo di latenza fra infezione streptococcica e la comparsa dei sintomi
va da 7-10 giorni a 3 settimane SINTOMI DELLA FASE ACUTA - EmaturiaPiuriaCilindri ematici - Oliguria - Ipertensione arteriosa - Edemi periferici legati a riduzione del FGR e ad attivazione del RAS - ~ 50 dei casi cefalea malessere dolore ai fianchi (distensione
capsula renale)
GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica
46
1) La riduzione del Filtrato Glomerulare egrave legata al numero dei glomeruli Interessati
2) Lrsquoattivazione del Sistema RAA egrave legata bull ad una alterata risposta natriuretica alle variazioni di
pressione presenti nella parte distale del nefrone bull liberazione di sostanze vasoattive da parte dellrsquoinfiltrato
infiammatorio
GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica
Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)
Sindrome clinica caratterizzata dal rapido (ore-settimane) declino della filtrazione glomerulare con conseguente perturbazione del controllo
1 dei volumi extracellulari 2 dellrsquoomeostasi elettrolitica ed acido-base 3 accumulo di scorie azotate dal catabolismo
proteico
Pre-Renale Funzionale
Renale Organica
Post - Renale Ostruttiva
Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)
60-70 5-15 25-30
Definizione di IRA
Cause di IRA prerenale Perdite di liquidi
Emorragie vomito diarrea ustioni (diuretici)
Redistribuzione dei liquidi cirrosi epatica s nefrosica occlusione
intestinale pancreatite peritonite Ridotta gittata cardiaca
Shock cardiogeno IMA aritmie Ins Card Cong embolia polmonare etc
Vasodilatazione periferica Ipotensione sepsi ipossiemia shock
anafilattico tratt con IL-2 s da iperstimolazione ovarica
Vasocostrizione renale Inibiz Sintesi PG sepsi s epatorenale
ipercalcemia Vasodilatazione dellrsquoarteriola efferente
ACE-Inib inib Recett Ang II
Ipotensione
shock
Ipoperfusione renale
Riduzione Press Filtr Glomerul
Ridotta gittata cardiaca Ipovolemia Vasodilat sist
Attivitagrave Barorecett
Risposta Neuro-ormon
Vasopressina Renina-Angiot-Aldost Sist Nerv Simp
Vasocostrizione Riass H2O e Na RBF inizialm mantenuto
IRA prerenale darrRBF darrGFR darrDiuresi
darrFlusso splancnico
cute muscoli
Obbiett Omeostatico riprist Volemia e PArarr
mantenim perfus organi essenziali
Fisiopatologia
dellrsquoIRA prerenale RBF renal blood flow
GFR glomerular filtration rate
PA press arteriosa
Cause di IRA parenchimale
Necrosi tubulare acuta
Nefrite interstiziale acuta Occlusione vascolare
Vasi principali trombosi o embolismo bilat art renali trombosi bilat vene renali
Piccoli vasi malattia ateroembolica microangiopatia trombotica sindr Uremico-emolitica vasculiti etc
Glomerulonefrite acuta Necrosi corticale
Abruptio placentae aborto settico coag intravasc disseminata
Necrosi tubulare acuta
bull Responsabile di ca il 50 dei casi di IRA intraospedalieri
bull Conseguenza di danno ischemico eo tossico del rene
bull Spesso eziologia multipla bull Mortalitagrave 45-90 dei casi bull Risoluzione completa o parziale in 2-3 settimane
Cellule Tubulari Renali Normali bull Cellule epiteliali citoplasma
eosinofilo (rosa) nuclei (porpora) basofili acidi nucleici confinati nei nuclei
bull Presenza di ldquoCigliardquo sulla superficie apicale
bull Interstitio non infiltrato negrave congesto
Cellule Tubulari Renali Necrotiche bull Frammentazione
cellulare bull Perditarottura dei
nuclei Cariolisi bull Rottura delle
membrane bull Perdita della
arrchiettura tissutale
Necrosi Tubulare Acuta ischemica
Pressione Arteriosa
Volume circolante
- Infarto Aritmie - Shock - Traumi
- Emorragie - Ustioni - Disidratazione
bull Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) bull Antiblastici anestetici ciclosporina bull Mezzi di contrasto radiologici bull Solventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
bull Veleni (insetticidi diserbanti funghi) bull Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto
uranio cadmio) bull Altri (eroina amfetamineetc)
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
bull Emoglobina libera emolisi
bull Mioglobina traumi tetano
bull Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo
Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena
Necrosi Tubulare Acuta
Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su
rene singolo) Extraureterale
Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere
Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche
Ostruzione del collo vescicale
Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici
antidepressivi triciclici)
Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia
ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite
ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno
renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO
Creatinina
Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj
Anuria lt 100 mLj
Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche
Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia
Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione
Gastrointestinali Nausea vomito gastrite
(uremica) ulcera gastrica
Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma
Ematologiche Anemia Sanguinamento
ESRD dopo AKI
000
002
004
006
008
0 100 200 300 400 500 600 700
Prob
abili
ty o
f ESR
D
Days from hospital discharge
002
004
006
008
010
012
014
016
0 100 200 300 400 500 600 700Pr
obab
ility
of E
SRD
Days from hospital discharge
No AKI
AKI Plt00001 DF=1
Plt00001 DF=3
No AKI or CKD CKD only AKI only
AKI and CKD
Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228
Nefropatia
Creat gt 14 mgdl
Insufficienza Renale Cronica
Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie
DIALISI PERITONEALE EMODIALISI
TRAPIANTO RENALE
Trattamento
Rallentamento della Velocitagrave evolutiva
Prevenzione
Insufficienza Renale Cronica
Progressione della Malattia Renale
Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali
Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15
IRC
fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)
Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes
Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
Go AS NEJM 04351 1296
Death from Any Cause Total Events = 51 424
eGFR (mLmin173 m2)
Age
-Sta
ndar
dize
d E
vent
Rat
e (p
er 1
00 P
erso
n-Y
)
Cardiovascular Events Total Events = 139011
Any Hospitalization Total Events = 554651
ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 0
2
4
6
8
10
12
14
16
0
5
10
15
20
25
30
35
40
0
20
40
60
80
100
120
140
160
Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis
bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy
bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis
bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure
bullSierositis
Le infezioni delle vie urinarie
Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di
IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e
uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni
antibiotici (β-lattamici)
IVU semplificazione
Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)
Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)
Infezioni delle vie urinarie
bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite
bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica
Pielonefrite Fisiopatologia
Chronic pyelonephritis
IVU etiologia
Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)
Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)
Neisseria gonorrhoeae
Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)
Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum
Calymmatobacterium
Gram negativi
Gram positivi
Intracellulari
IVU clinica
Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria
Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno
di tipo trafittivo o gravativo Urine
torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre
con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia
- Malattie dei Reni e Vie Urinarie
- Funzioni dei reni
- Anatomia apparato urinario
- Anatomia reni
- Anatomia reni
- Slide Number 6
- Slide Number 7
- Slide Number 8
- Slide Number 9
- Glomerulo
- Struttura del Glomerulo
- Slide Number 12
- Slide Number 13
- Slide Number 14
- Meccanismi del riassorbimento renale
- La secrezione renale
- Slide Number 19
- Slide Number 20
- Slide Number 21
- Slide Number 22
- Slide Number 23
- Slide Number 25
- Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
- Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
- Patologie del rene
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- GLOMERULONEFRITI
- Slide Number 31
- Slide Number 32
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 34
- Slide Number 35
- Glomerulonefrite focale o segmentaria
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Slide Number 40
- SINDROME NEFRITICA
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 43
- Slide Number 44
- Slide Number 45
- Slide Number 46
- Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
- Slide Number 49
- Slide Number 50
- Cause di IRA prerenale
- Slide Number 52
- Cause di IRA parenchimale
- Necrosi tubulare acuta
- Cellule Tubulari Renali Normali
- Cellule Tubulari Renali Necrotiche
- Slide Number 58
- Slide Number 59
- Slide Number 60
- Slide Number 61
- Cause di IRA post-renale
- Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
- Complicazioni dellrsquoIRA
- ESRD dopo AKI
- Slide Number 66
- Slide Number 67
- Slide Number 68
- Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
- Slide Number 70
- Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
- Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
- Slide Number 73
- Le infezioni delle vie urinarie
- Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
- IVUsemplificazione
- Infezioni delle vie urinarie
- PielonefriteFisiopatologia
- Slide Number 79
- IVU etiologia
- IVU clinica
- Slide Number 82
-
Circolazione glomerulare
Un nefrone
Il nefrone egrave lrsquounitagrave funzionale del rene In tutto i due reni ne hanno 24 milioni (il numero cala con lrsquoetagrave) Il nefrone si estende fra parte corticale (esterna) e midollare (interna) del rene
Glomerulo
Struttura del Glomerulo
IL RENE STRUTTURA DEL NEFRONE
Il processo di ultrafiltrazione avviene nel corpuscolo renale che comprende la capsula di Bowman e il glomerulo La composizione dellrsquoultrafiltrato glomerulare assomiglia a quella del plasma eccetto che nel primo mancano le proteine La frazione di filtrazione la percentuale del plasma renale filtrata (20) Il carico filtrato quantitagrave di un determinato soluto filtrato dai glomeruli Nel caso di un soluto liberamente filtrato il carico filtrato = velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG 125 mlmin) X concentrazione plasmatica Forze di Starling della pressione di filtrazione glomerulare (mmHg) (1) la pressione idrostatica nei capillari glomerulari o Pcg che spinge fuori acqua e soluti (2) l rsquo analoga pressione idrostatica nella capsula di Bowman o Psb (3) la pressione oncotica del plasma nei capillari glomerulari o πcg che spinge nel letto capillare il liquido extracellulare e (4) lrsquoanaloga pressione oncotica del liquido tubulare presente nella capsula di Bowman
Meccanismi del riassorbimento renale Trasporto attivo di soluti attraverso lepitelio tubulare egrave attuato da proteine trasportatrici durante i processi di riassorbimento o di secrezione Il trasporto egrave limitato ad un valore massimo che si verifica quando la concentrazione del soluto egrave tale da saturare le proteine trasportatrici
Proprietagrave regionali dei tubuli renali il tubulo prossimale egrave specializzato per riassorbire grandi quantitagrave di soluti e di acqua restituendo tali sostanze al flusso ematico Al contrario il tubulo distale e il dotto collettore sono specializzati per i processi di trasporto regolati fondamentali per il controllo del volume e della composizione del plasma
Meccanismo cellulare del riassorbimento del sodio egrave importante non solo per la regolazione della composizione plasmatica ma influisce anche sul riassorbimento di altri soluti e di acqua e sulla secrezione di alcuni soluti Il sodio viene riassorbito in maniera attiva attraverso i tubuli renali e questo riassorbimento egrave realizzato dalle pompe NaK che si trovano nella membrana basolaterale delle cellule epiteliali tubulari Il gradiente che spinge lrsquoentrata del Na+ fornisce lrsquoenergia per il riassorbimento del glucosio
La secrezione renale
Processo di secrezione di acqua e soluti le sostanze si muovono dal plasma nei capillari peritubulari verso il liquido tubulare
Legenda lrsquoacido para-aminoippurico (PAI) velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG) concentrazione plasmatica di PAI (Ppai+) concentrazione urinaria di PAI (Upai+) La sostanza viene filtrata e secreta dalle cellule epiteliali renali Lrsquoescrezione del PAI rqppresenta la somma del carico filtrato piursquo il carico secreto
Lrsquoosmolaritagrave urinaria egrave regolata in modo da mantenere costante lrsquoosmolaritagrave plasmatica
Meccanismi che elevano U-Osm = meccanismi che abbassano P-Osm quando P-Osm tende ad elevarsi
= produzione di urine iperosmotiche
Requisiti per la produzione di urine iperosmotiche
1) ipertonicitagrave dellrsquointerstizio midollare
2) secrezione di ADH
Il meccanismo a controcorrente della midollare renale
Lrsquoaumento dellrsquoADH produce
bull Aumento del riassorbimento dellrsquoacqua nel dotto collettore renale
bull Vasocostrizione arteriolare generalizzata con aumento della pressione arteriosa
LrsquoORMONE ANTIDIURETICO (ADH)
RENE FILTRAZIONE E RIASSORBIMENTO
RENE FILTRAZIONE E RIASSORBIMENTO
IL PEPTIDE NATRIURETICO ATRIALE (ANP)
Lrsquoattivazione dellrsquoANP produce
bull Aumento dellrsquoescrezione di sali ed acqua nelle urine
bull Vasodilatazione arteriolare generalizzata (attraverso lrsquoinibizione dellrsquoasse RAA) con conseguente riduzione della pressione arteriosa
RENE E REGOLAZIONE DELLA PRESSIONE ARTERIOSA
IL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONE
Il sistema RAA viene attivato in risposta a riduzione della volemia (emorragia disidratazione etc) per ripristinare il volume
intravascolare
Acidificazione renale
Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
bull Riassorbimento del bicarbonato giagrave presente nel sangue e che venendo filtrato dal glomerulo verrebbe perso nelle urine (tubulo prossimale)
bull Eliminazione netta di H+ (tubulo distale)
Secrezione di H+ a livello dei tubuli prossimale e distale
Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
I 4 processi di base della funzione renale (1) ultrafiltrazione glomerulare del plasma sanguigno con trasporto di acqua e soluti (zuccheri aminoacidi bicarbonato elettroliti etc) dai capillari glomerulari attraverso o tra le giunzioni serrate delle cellule tubulari fino al liquido che scorre entro il tubulo prossimale (2) secrezione tubulare del plasma sanguigno con trasporto di acqua e soluti dai capillari peritubulari al liquido tubulare (3) riassorbimento di acqua e soluti in piccola parte (urea NACl etc) o completamente (zuccheri aminoacidi bicarbonato etc) (4) escrezione delle urine
Fig 45 di Eusebi-Gatti Fisiologia Masson lsquo98
Patologie del rene
Patologie acute
Patologie croniche
NEFROPATIE GLOMERULARI - Classificazione - Etiopatogenesi - Principali quadri anatomo-clinici delle nefropatie glomerulari primitive NEFROPATIE VASCOLARI - Trombosi vena renale - Infarto renale - Stenosi arteria renale (ipertensione nefrovascolare) eziopatogenesi fisiopatologia diagnostica - Nefroangiosclerosi - Vasculiti NEFROPATIE TUBULO-INTERSTIZIALI - Nefrite interstiziale - Nefriti interstiziali croniche NEFROPATIE MALFORMATIVE E DISPLASICHE - Anomalie di forma numero e posizione del rene - Displasia renale - Malattie cistiche dei reni cisti semplici cisti displasiche rene policistico rene a spugna INSUFFICIENZA RENALE ACUTA - Classificazione - Etiopatogenesi - Elementi diagnostici e clinica INSUFFICIENZA RENALE CRONICA - Cause - Fisiopatologia - Alterazioni metaboliche - Elementi clinici e cenni di terapia sostitutiva (emodialisi dialisi peritoneale trapianto renale)
GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
bull Flogosi dei nefroni bull Le maggiori manifestazioni cliniche sono
ndash - ematuria ndash - proteinuria ndash - alterata funzione renale ndash - ipertensione arteriosa ndash - edema
bull Sono rappresentate da
- GN con prevalente sindrome nefrosica - GN con prevalente sindrome nefritica
bull Massive proteinuria bull Hypoalbuminemia bull Edema bull Hyperlipidemia-uria
Nephrotic syndrome
GLOMERULONEFRITI
bull Hematuria bull Oliguria bull Azotemia bull Hypertension
Nephritic syndrome
GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
Le glomerulonefriti primitive con prevalente sindr Nefrosica 1 Glomerulonefrite a lesioni minime 2 Glomerulonefrite focale o segmentaria 3 Glomerulonefrite membranosa
Minimal change disease Normal glumerular structure
Normal glomerulus Minimal change disease
Glomerulonefrite focale o segmentaria
bull Primitiva or secondaria
bull Alcuni glomeruli mostrano
bull Ialinizzazione parziale (segmentale)
bull Patogenesi Sconosciuta
bull ldquoPoor prognosisrdquo
Glomerulonefrite Membranosa
bull Reazione autoimmune vs antigene renale np
bull Immunocoplessi
bull Ispessimento della GBM
bull Depositi Subepiteliali
Glomerulonefrite Membranosa
bull Reazione autoimmune vs antigene renale np
bull Immunocoplessi
bull Ispessimento della GBM
bull Depositi Subepiteliali
Glomerulonefrite Membranosa
41
SINDROME NEFRITICA
Ersquo caratterizzata da ematuria associata a cilindri eritrocitari ipertensione arteriosa oliguria ed edemi periferici
Lrsquo ematuria egrave legata a rottura dello strato endoteliale dei capillari
glomerulari in seguito al processo infiammatorio Lrsquoipertensione arteriosa lrsquooliguria e gli edemi periferici sono legati - alla attivazione del sistema renina-angiotensina- aldosterone con ritenzione di acqua e sodio - alla riduzione del FGR con aumento della creatinina e riduzione della clearance
GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
bull Le glomerulonefriti primitive con prevalente sind Nefritica 1) GN acuta post-infettiva 2) GN rapidamente progressiva 3) GN a depositi mesangiali di IgA (m Berger)
GN ACUTA POSTINFETTIVA
Esordio ed eziologia
Sindrome nefritica che inizia circa 2 settimane dopo il processo infettivo iniziale Le sedi piugrave frequenti dellrsquoinfezione iniziale sono - FARINGE - CUTE ( derma) Agente infettivo piugrave comune Streptococco β-emolitico di gruppo A Altri possibili agenti stafilococchi pneumococchi salmonelle Haemophilus influenzae e virus Epstein-Barr Epatite B)
Gli antigeni nefritogeni dello streptococco β-emolitico sono rappresentati da
- PROTEINA M - ENDOSTREPTOSINA - ESOTOSSINA B (una proteinasi) Nei pazienti con malattia in atto ci sono
alti livelli sierici di ANTICORPI ANTISTREPTOSINA ANTIPROTEINASI STREPTOCOCCICA
44
Dopo la risposta anticorpale iniziale si formano Immunocomplessi circolanti che si vanno a depositare nei glomeruli in sede sottoepiteliale e mesangiale
In questi depositi sono stati trovati antigeni dello
streptococco β emolitico per cui si possono formare anche Immunocomplessi in situ
Gli Immunocomplessi hanno unrsquoazione chemiotattica e
attivano la Via Classica e la Via Alternativa del Complemento
La produzione di citochine esalta la reazione infiammatoria
GN ACUTA POSTINFETTIVA il danno immunomediato
bullIpercellularitagrave mesangiale e capillare bullInfiltrazPMN Monociti Eosinofili bullDepositi immunocompl subepiteliali e subendoteliali
45
Colpisce prevalentemente i bambini ma puograve interessare tutte le etagrave Il periodo di latenza fra infezione streptococcica e la comparsa dei sintomi
va da 7-10 giorni a 3 settimane SINTOMI DELLA FASE ACUTA - EmaturiaPiuriaCilindri ematici - Oliguria - Ipertensione arteriosa - Edemi periferici legati a riduzione del FGR e ad attivazione del RAS - ~ 50 dei casi cefalea malessere dolore ai fianchi (distensione
capsula renale)
GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica
46
1) La riduzione del Filtrato Glomerulare egrave legata al numero dei glomeruli Interessati
2) Lrsquoattivazione del Sistema RAA egrave legata bull ad una alterata risposta natriuretica alle variazioni di
pressione presenti nella parte distale del nefrone bull liberazione di sostanze vasoattive da parte dellrsquoinfiltrato
infiammatorio
GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica
Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)
Sindrome clinica caratterizzata dal rapido (ore-settimane) declino della filtrazione glomerulare con conseguente perturbazione del controllo
1 dei volumi extracellulari 2 dellrsquoomeostasi elettrolitica ed acido-base 3 accumulo di scorie azotate dal catabolismo
proteico
Pre-Renale Funzionale
Renale Organica
Post - Renale Ostruttiva
Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)
60-70 5-15 25-30
Definizione di IRA
Cause di IRA prerenale Perdite di liquidi
Emorragie vomito diarrea ustioni (diuretici)
Redistribuzione dei liquidi cirrosi epatica s nefrosica occlusione
intestinale pancreatite peritonite Ridotta gittata cardiaca
Shock cardiogeno IMA aritmie Ins Card Cong embolia polmonare etc
Vasodilatazione periferica Ipotensione sepsi ipossiemia shock
anafilattico tratt con IL-2 s da iperstimolazione ovarica
Vasocostrizione renale Inibiz Sintesi PG sepsi s epatorenale
ipercalcemia Vasodilatazione dellrsquoarteriola efferente
ACE-Inib inib Recett Ang II
Ipotensione
shock
Ipoperfusione renale
Riduzione Press Filtr Glomerul
Ridotta gittata cardiaca Ipovolemia Vasodilat sist
Attivitagrave Barorecett
Risposta Neuro-ormon
Vasopressina Renina-Angiot-Aldost Sist Nerv Simp
Vasocostrizione Riass H2O e Na RBF inizialm mantenuto
IRA prerenale darrRBF darrGFR darrDiuresi
darrFlusso splancnico
cute muscoli
Obbiett Omeostatico riprist Volemia e PArarr
mantenim perfus organi essenziali
Fisiopatologia
dellrsquoIRA prerenale RBF renal blood flow
GFR glomerular filtration rate
PA press arteriosa
Cause di IRA parenchimale
Necrosi tubulare acuta
Nefrite interstiziale acuta Occlusione vascolare
Vasi principali trombosi o embolismo bilat art renali trombosi bilat vene renali
Piccoli vasi malattia ateroembolica microangiopatia trombotica sindr Uremico-emolitica vasculiti etc
Glomerulonefrite acuta Necrosi corticale
Abruptio placentae aborto settico coag intravasc disseminata
Necrosi tubulare acuta
bull Responsabile di ca il 50 dei casi di IRA intraospedalieri
bull Conseguenza di danno ischemico eo tossico del rene
bull Spesso eziologia multipla bull Mortalitagrave 45-90 dei casi bull Risoluzione completa o parziale in 2-3 settimane
Cellule Tubulari Renali Normali bull Cellule epiteliali citoplasma
eosinofilo (rosa) nuclei (porpora) basofili acidi nucleici confinati nei nuclei
bull Presenza di ldquoCigliardquo sulla superficie apicale
bull Interstitio non infiltrato negrave congesto
Cellule Tubulari Renali Necrotiche bull Frammentazione
cellulare bull Perditarottura dei
nuclei Cariolisi bull Rottura delle
membrane bull Perdita della
arrchiettura tissutale
Necrosi Tubulare Acuta ischemica
Pressione Arteriosa
Volume circolante
- Infarto Aritmie - Shock - Traumi
- Emorragie - Ustioni - Disidratazione
bull Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) bull Antiblastici anestetici ciclosporina bull Mezzi di contrasto radiologici bull Solventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
bull Veleni (insetticidi diserbanti funghi) bull Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto
uranio cadmio) bull Altri (eroina amfetamineetc)
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
bull Emoglobina libera emolisi
bull Mioglobina traumi tetano
bull Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo
Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena
Necrosi Tubulare Acuta
Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su
rene singolo) Extraureterale
Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere
Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche
Ostruzione del collo vescicale
Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici
antidepressivi triciclici)
Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia
ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite
ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno
renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO
Creatinina
Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj
Anuria lt 100 mLj
Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche
Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia
Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione
Gastrointestinali Nausea vomito gastrite
(uremica) ulcera gastrica
Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma
Ematologiche Anemia Sanguinamento
ESRD dopo AKI
000
002
004
006
008
0 100 200 300 400 500 600 700
Prob
abili
ty o
f ESR
D
Days from hospital discharge
002
004
006
008
010
012
014
016
0 100 200 300 400 500 600 700Pr
obab
ility
of E
SRD
Days from hospital discharge
No AKI
AKI Plt00001 DF=1
Plt00001 DF=3
No AKI or CKD CKD only AKI only
AKI and CKD
Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228
Nefropatia
Creat gt 14 mgdl
Insufficienza Renale Cronica
Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie
DIALISI PERITONEALE EMODIALISI
TRAPIANTO RENALE
Trattamento
Rallentamento della Velocitagrave evolutiva
Prevenzione
Insufficienza Renale Cronica
Progressione della Malattia Renale
Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali
Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15
IRC
fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)
Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes
Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
Go AS NEJM 04351 1296
Death from Any Cause Total Events = 51 424
eGFR (mLmin173 m2)
Age
-Sta
ndar
dize
d E
vent
Rat
e (p
er 1
00 P
erso
n-Y
)
Cardiovascular Events Total Events = 139011
Any Hospitalization Total Events = 554651
ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 0
2
4
6
8
10
12
14
16
0
5
10
15
20
25
30
35
40
0
20
40
60
80
100
120
140
160
Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis
bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy
bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis
bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure
bullSierositis
Le infezioni delle vie urinarie
Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di
IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e
uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni
antibiotici (β-lattamici)
IVU semplificazione
Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)
Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)
Infezioni delle vie urinarie
bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite
bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica
Pielonefrite Fisiopatologia
Chronic pyelonephritis
IVU etiologia
Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)
Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)
Neisseria gonorrhoeae
Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)
Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum
Calymmatobacterium
Gram negativi
Gram positivi
Intracellulari
IVU clinica
Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria
Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno
di tipo trafittivo o gravativo Urine
torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre
con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia
- Malattie dei Reni e Vie Urinarie
- Funzioni dei reni
- Anatomia apparato urinario
- Anatomia reni
- Anatomia reni
- Slide Number 6
- Slide Number 7
- Slide Number 8
- Slide Number 9
- Glomerulo
- Struttura del Glomerulo
- Slide Number 12
- Slide Number 13
- Slide Number 14
- Meccanismi del riassorbimento renale
- La secrezione renale
- Slide Number 19
- Slide Number 20
- Slide Number 21
- Slide Number 22
- Slide Number 23
- Slide Number 25
- Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
- Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
- Patologie del rene
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- GLOMERULONEFRITI
- Slide Number 31
- Slide Number 32
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 34
- Slide Number 35
- Glomerulonefrite focale o segmentaria
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Slide Number 40
- SINDROME NEFRITICA
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 43
- Slide Number 44
- Slide Number 45
- Slide Number 46
- Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
- Slide Number 49
- Slide Number 50
- Cause di IRA prerenale
- Slide Number 52
- Cause di IRA parenchimale
- Necrosi tubulare acuta
- Cellule Tubulari Renali Normali
- Cellule Tubulari Renali Necrotiche
- Slide Number 58
- Slide Number 59
- Slide Number 60
- Slide Number 61
- Cause di IRA post-renale
- Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
- Complicazioni dellrsquoIRA
- ESRD dopo AKI
- Slide Number 66
- Slide Number 67
- Slide Number 68
- Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
- Slide Number 70
- Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
- Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
- Slide Number 73
- Le infezioni delle vie urinarie
- Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
- IVUsemplificazione
- Infezioni delle vie urinarie
- PielonefriteFisiopatologia
- Slide Number 79
- IVU etiologia
- IVU clinica
- Slide Number 82
-
Un nefrone
Il nefrone egrave lrsquounitagrave funzionale del rene In tutto i due reni ne hanno 24 milioni (il numero cala con lrsquoetagrave) Il nefrone si estende fra parte corticale (esterna) e midollare (interna) del rene
Glomerulo
Struttura del Glomerulo
IL RENE STRUTTURA DEL NEFRONE
Il processo di ultrafiltrazione avviene nel corpuscolo renale che comprende la capsula di Bowman e il glomerulo La composizione dellrsquoultrafiltrato glomerulare assomiglia a quella del plasma eccetto che nel primo mancano le proteine La frazione di filtrazione la percentuale del plasma renale filtrata (20) Il carico filtrato quantitagrave di un determinato soluto filtrato dai glomeruli Nel caso di un soluto liberamente filtrato il carico filtrato = velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG 125 mlmin) X concentrazione plasmatica Forze di Starling della pressione di filtrazione glomerulare (mmHg) (1) la pressione idrostatica nei capillari glomerulari o Pcg che spinge fuori acqua e soluti (2) l rsquo analoga pressione idrostatica nella capsula di Bowman o Psb (3) la pressione oncotica del plasma nei capillari glomerulari o πcg che spinge nel letto capillare il liquido extracellulare e (4) lrsquoanaloga pressione oncotica del liquido tubulare presente nella capsula di Bowman
Meccanismi del riassorbimento renale Trasporto attivo di soluti attraverso lepitelio tubulare egrave attuato da proteine trasportatrici durante i processi di riassorbimento o di secrezione Il trasporto egrave limitato ad un valore massimo che si verifica quando la concentrazione del soluto egrave tale da saturare le proteine trasportatrici
Proprietagrave regionali dei tubuli renali il tubulo prossimale egrave specializzato per riassorbire grandi quantitagrave di soluti e di acqua restituendo tali sostanze al flusso ematico Al contrario il tubulo distale e il dotto collettore sono specializzati per i processi di trasporto regolati fondamentali per il controllo del volume e della composizione del plasma
Meccanismo cellulare del riassorbimento del sodio egrave importante non solo per la regolazione della composizione plasmatica ma influisce anche sul riassorbimento di altri soluti e di acqua e sulla secrezione di alcuni soluti Il sodio viene riassorbito in maniera attiva attraverso i tubuli renali e questo riassorbimento egrave realizzato dalle pompe NaK che si trovano nella membrana basolaterale delle cellule epiteliali tubulari Il gradiente che spinge lrsquoentrata del Na+ fornisce lrsquoenergia per il riassorbimento del glucosio
La secrezione renale
Processo di secrezione di acqua e soluti le sostanze si muovono dal plasma nei capillari peritubulari verso il liquido tubulare
Legenda lrsquoacido para-aminoippurico (PAI) velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG) concentrazione plasmatica di PAI (Ppai+) concentrazione urinaria di PAI (Upai+) La sostanza viene filtrata e secreta dalle cellule epiteliali renali Lrsquoescrezione del PAI rqppresenta la somma del carico filtrato piursquo il carico secreto
Lrsquoosmolaritagrave urinaria egrave regolata in modo da mantenere costante lrsquoosmolaritagrave plasmatica
Meccanismi che elevano U-Osm = meccanismi che abbassano P-Osm quando P-Osm tende ad elevarsi
= produzione di urine iperosmotiche
Requisiti per la produzione di urine iperosmotiche
1) ipertonicitagrave dellrsquointerstizio midollare
2) secrezione di ADH
Il meccanismo a controcorrente della midollare renale
Lrsquoaumento dellrsquoADH produce
bull Aumento del riassorbimento dellrsquoacqua nel dotto collettore renale
bull Vasocostrizione arteriolare generalizzata con aumento della pressione arteriosa
LrsquoORMONE ANTIDIURETICO (ADH)
RENE FILTRAZIONE E RIASSORBIMENTO
RENE FILTRAZIONE E RIASSORBIMENTO
IL PEPTIDE NATRIURETICO ATRIALE (ANP)
Lrsquoattivazione dellrsquoANP produce
bull Aumento dellrsquoescrezione di sali ed acqua nelle urine
bull Vasodilatazione arteriolare generalizzata (attraverso lrsquoinibizione dellrsquoasse RAA) con conseguente riduzione della pressione arteriosa
RENE E REGOLAZIONE DELLA PRESSIONE ARTERIOSA
IL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONE
Il sistema RAA viene attivato in risposta a riduzione della volemia (emorragia disidratazione etc) per ripristinare il volume
intravascolare
Acidificazione renale
Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
bull Riassorbimento del bicarbonato giagrave presente nel sangue e che venendo filtrato dal glomerulo verrebbe perso nelle urine (tubulo prossimale)
bull Eliminazione netta di H+ (tubulo distale)
Secrezione di H+ a livello dei tubuli prossimale e distale
Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
I 4 processi di base della funzione renale (1) ultrafiltrazione glomerulare del plasma sanguigno con trasporto di acqua e soluti (zuccheri aminoacidi bicarbonato elettroliti etc) dai capillari glomerulari attraverso o tra le giunzioni serrate delle cellule tubulari fino al liquido che scorre entro il tubulo prossimale (2) secrezione tubulare del plasma sanguigno con trasporto di acqua e soluti dai capillari peritubulari al liquido tubulare (3) riassorbimento di acqua e soluti in piccola parte (urea NACl etc) o completamente (zuccheri aminoacidi bicarbonato etc) (4) escrezione delle urine
Fig 45 di Eusebi-Gatti Fisiologia Masson lsquo98
Patologie del rene
Patologie acute
Patologie croniche
NEFROPATIE GLOMERULARI - Classificazione - Etiopatogenesi - Principali quadri anatomo-clinici delle nefropatie glomerulari primitive NEFROPATIE VASCOLARI - Trombosi vena renale - Infarto renale - Stenosi arteria renale (ipertensione nefrovascolare) eziopatogenesi fisiopatologia diagnostica - Nefroangiosclerosi - Vasculiti NEFROPATIE TUBULO-INTERSTIZIALI - Nefrite interstiziale - Nefriti interstiziali croniche NEFROPATIE MALFORMATIVE E DISPLASICHE - Anomalie di forma numero e posizione del rene - Displasia renale - Malattie cistiche dei reni cisti semplici cisti displasiche rene policistico rene a spugna INSUFFICIENZA RENALE ACUTA - Classificazione - Etiopatogenesi - Elementi diagnostici e clinica INSUFFICIENZA RENALE CRONICA - Cause - Fisiopatologia - Alterazioni metaboliche - Elementi clinici e cenni di terapia sostitutiva (emodialisi dialisi peritoneale trapianto renale)
GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
bull Flogosi dei nefroni bull Le maggiori manifestazioni cliniche sono
ndash - ematuria ndash - proteinuria ndash - alterata funzione renale ndash - ipertensione arteriosa ndash - edema
bull Sono rappresentate da
- GN con prevalente sindrome nefrosica - GN con prevalente sindrome nefritica
bull Massive proteinuria bull Hypoalbuminemia bull Edema bull Hyperlipidemia-uria
Nephrotic syndrome
GLOMERULONEFRITI
bull Hematuria bull Oliguria bull Azotemia bull Hypertension
Nephritic syndrome
GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
Le glomerulonefriti primitive con prevalente sindr Nefrosica 1 Glomerulonefrite a lesioni minime 2 Glomerulonefrite focale o segmentaria 3 Glomerulonefrite membranosa
Minimal change disease Normal glumerular structure
Normal glomerulus Minimal change disease
Glomerulonefrite focale o segmentaria
bull Primitiva or secondaria
bull Alcuni glomeruli mostrano
bull Ialinizzazione parziale (segmentale)
bull Patogenesi Sconosciuta
bull ldquoPoor prognosisrdquo
Glomerulonefrite Membranosa
bull Reazione autoimmune vs antigene renale np
bull Immunocoplessi
bull Ispessimento della GBM
bull Depositi Subepiteliali
Glomerulonefrite Membranosa
bull Reazione autoimmune vs antigene renale np
bull Immunocoplessi
bull Ispessimento della GBM
bull Depositi Subepiteliali
Glomerulonefrite Membranosa
41
SINDROME NEFRITICA
Ersquo caratterizzata da ematuria associata a cilindri eritrocitari ipertensione arteriosa oliguria ed edemi periferici
Lrsquo ematuria egrave legata a rottura dello strato endoteliale dei capillari
glomerulari in seguito al processo infiammatorio Lrsquoipertensione arteriosa lrsquooliguria e gli edemi periferici sono legati - alla attivazione del sistema renina-angiotensina- aldosterone con ritenzione di acqua e sodio - alla riduzione del FGR con aumento della creatinina e riduzione della clearance
GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
bull Le glomerulonefriti primitive con prevalente sind Nefritica 1) GN acuta post-infettiva 2) GN rapidamente progressiva 3) GN a depositi mesangiali di IgA (m Berger)
GN ACUTA POSTINFETTIVA
Esordio ed eziologia
Sindrome nefritica che inizia circa 2 settimane dopo il processo infettivo iniziale Le sedi piugrave frequenti dellrsquoinfezione iniziale sono - FARINGE - CUTE ( derma) Agente infettivo piugrave comune Streptococco β-emolitico di gruppo A Altri possibili agenti stafilococchi pneumococchi salmonelle Haemophilus influenzae e virus Epstein-Barr Epatite B)
Gli antigeni nefritogeni dello streptococco β-emolitico sono rappresentati da
- PROTEINA M - ENDOSTREPTOSINA - ESOTOSSINA B (una proteinasi) Nei pazienti con malattia in atto ci sono
alti livelli sierici di ANTICORPI ANTISTREPTOSINA ANTIPROTEINASI STREPTOCOCCICA
44
Dopo la risposta anticorpale iniziale si formano Immunocomplessi circolanti che si vanno a depositare nei glomeruli in sede sottoepiteliale e mesangiale
In questi depositi sono stati trovati antigeni dello
streptococco β emolitico per cui si possono formare anche Immunocomplessi in situ
Gli Immunocomplessi hanno unrsquoazione chemiotattica e
attivano la Via Classica e la Via Alternativa del Complemento
La produzione di citochine esalta la reazione infiammatoria
GN ACUTA POSTINFETTIVA il danno immunomediato
bullIpercellularitagrave mesangiale e capillare bullInfiltrazPMN Monociti Eosinofili bullDepositi immunocompl subepiteliali e subendoteliali
45
Colpisce prevalentemente i bambini ma puograve interessare tutte le etagrave Il periodo di latenza fra infezione streptococcica e la comparsa dei sintomi
va da 7-10 giorni a 3 settimane SINTOMI DELLA FASE ACUTA - EmaturiaPiuriaCilindri ematici - Oliguria - Ipertensione arteriosa - Edemi periferici legati a riduzione del FGR e ad attivazione del RAS - ~ 50 dei casi cefalea malessere dolore ai fianchi (distensione
capsula renale)
GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica
46
1) La riduzione del Filtrato Glomerulare egrave legata al numero dei glomeruli Interessati
2) Lrsquoattivazione del Sistema RAA egrave legata bull ad una alterata risposta natriuretica alle variazioni di
pressione presenti nella parte distale del nefrone bull liberazione di sostanze vasoattive da parte dellrsquoinfiltrato
infiammatorio
GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica
Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)
Sindrome clinica caratterizzata dal rapido (ore-settimane) declino della filtrazione glomerulare con conseguente perturbazione del controllo
1 dei volumi extracellulari 2 dellrsquoomeostasi elettrolitica ed acido-base 3 accumulo di scorie azotate dal catabolismo
proteico
Pre-Renale Funzionale
Renale Organica
Post - Renale Ostruttiva
Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)
60-70 5-15 25-30
Definizione di IRA
Cause di IRA prerenale Perdite di liquidi
Emorragie vomito diarrea ustioni (diuretici)
Redistribuzione dei liquidi cirrosi epatica s nefrosica occlusione
intestinale pancreatite peritonite Ridotta gittata cardiaca
Shock cardiogeno IMA aritmie Ins Card Cong embolia polmonare etc
Vasodilatazione periferica Ipotensione sepsi ipossiemia shock
anafilattico tratt con IL-2 s da iperstimolazione ovarica
Vasocostrizione renale Inibiz Sintesi PG sepsi s epatorenale
ipercalcemia Vasodilatazione dellrsquoarteriola efferente
ACE-Inib inib Recett Ang II
Ipotensione
shock
Ipoperfusione renale
Riduzione Press Filtr Glomerul
Ridotta gittata cardiaca Ipovolemia Vasodilat sist
Attivitagrave Barorecett
Risposta Neuro-ormon
Vasopressina Renina-Angiot-Aldost Sist Nerv Simp
Vasocostrizione Riass H2O e Na RBF inizialm mantenuto
IRA prerenale darrRBF darrGFR darrDiuresi
darrFlusso splancnico
cute muscoli
Obbiett Omeostatico riprist Volemia e PArarr
mantenim perfus organi essenziali
Fisiopatologia
dellrsquoIRA prerenale RBF renal blood flow
GFR glomerular filtration rate
PA press arteriosa
Cause di IRA parenchimale
Necrosi tubulare acuta
Nefrite interstiziale acuta Occlusione vascolare
Vasi principali trombosi o embolismo bilat art renali trombosi bilat vene renali
Piccoli vasi malattia ateroembolica microangiopatia trombotica sindr Uremico-emolitica vasculiti etc
Glomerulonefrite acuta Necrosi corticale
Abruptio placentae aborto settico coag intravasc disseminata
Necrosi tubulare acuta
bull Responsabile di ca il 50 dei casi di IRA intraospedalieri
bull Conseguenza di danno ischemico eo tossico del rene
bull Spesso eziologia multipla bull Mortalitagrave 45-90 dei casi bull Risoluzione completa o parziale in 2-3 settimane
Cellule Tubulari Renali Normali bull Cellule epiteliali citoplasma
eosinofilo (rosa) nuclei (porpora) basofili acidi nucleici confinati nei nuclei
bull Presenza di ldquoCigliardquo sulla superficie apicale
bull Interstitio non infiltrato negrave congesto
Cellule Tubulari Renali Necrotiche bull Frammentazione
cellulare bull Perditarottura dei
nuclei Cariolisi bull Rottura delle
membrane bull Perdita della
arrchiettura tissutale
Necrosi Tubulare Acuta ischemica
Pressione Arteriosa
Volume circolante
- Infarto Aritmie - Shock - Traumi
- Emorragie - Ustioni - Disidratazione
bull Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) bull Antiblastici anestetici ciclosporina bull Mezzi di contrasto radiologici bull Solventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
bull Veleni (insetticidi diserbanti funghi) bull Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto
uranio cadmio) bull Altri (eroina amfetamineetc)
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
bull Emoglobina libera emolisi
bull Mioglobina traumi tetano
bull Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo
Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena
Necrosi Tubulare Acuta
Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su
rene singolo) Extraureterale
Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere
Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche
Ostruzione del collo vescicale
Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici
antidepressivi triciclici)
Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia
ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite
ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno
renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO
Creatinina
Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj
Anuria lt 100 mLj
Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche
Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia
Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione
Gastrointestinali Nausea vomito gastrite
(uremica) ulcera gastrica
Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma
Ematologiche Anemia Sanguinamento
ESRD dopo AKI
000
002
004
006
008
0 100 200 300 400 500 600 700
Prob
abili
ty o
f ESR
D
Days from hospital discharge
002
004
006
008
010
012
014
016
0 100 200 300 400 500 600 700Pr
obab
ility
of E
SRD
Days from hospital discharge
No AKI
AKI Plt00001 DF=1
Plt00001 DF=3
No AKI or CKD CKD only AKI only
AKI and CKD
Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228
Nefropatia
Creat gt 14 mgdl
Insufficienza Renale Cronica
Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie
DIALISI PERITONEALE EMODIALISI
TRAPIANTO RENALE
Trattamento
Rallentamento della Velocitagrave evolutiva
Prevenzione
Insufficienza Renale Cronica
Progressione della Malattia Renale
Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali
Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15
IRC
fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)
Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes
Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
Go AS NEJM 04351 1296
Death from Any Cause Total Events = 51 424
eGFR (mLmin173 m2)
Age
-Sta
ndar
dize
d E
vent
Rat
e (p
er 1
00 P
erso
n-Y
)
Cardiovascular Events Total Events = 139011
Any Hospitalization Total Events = 554651
ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 0
2
4
6
8
10
12
14
16
0
5
10
15
20
25
30
35
40
0
20
40
60
80
100
120
140
160
Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis
bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy
bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis
bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure
bullSierositis
Le infezioni delle vie urinarie
Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di
IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e
uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni
antibiotici (β-lattamici)
IVU semplificazione
Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)
Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)
Infezioni delle vie urinarie
bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite
bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica
Pielonefrite Fisiopatologia
Chronic pyelonephritis
IVU etiologia
Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)
Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)
Neisseria gonorrhoeae
Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)
Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum
Calymmatobacterium
Gram negativi
Gram positivi
Intracellulari
IVU clinica
Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria
Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno
di tipo trafittivo o gravativo Urine
torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre
con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia
- Malattie dei Reni e Vie Urinarie
- Funzioni dei reni
- Anatomia apparato urinario
- Anatomia reni
- Anatomia reni
- Slide Number 6
- Slide Number 7
- Slide Number 8
- Slide Number 9
- Glomerulo
- Struttura del Glomerulo
- Slide Number 12
- Slide Number 13
- Slide Number 14
- Meccanismi del riassorbimento renale
- La secrezione renale
- Slide Number 19
- Slide Number 20
- Slide Number 21
- Slide Number 22
- Slide Number 23
- Slide Number 25
- Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
- Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
- Patologie del rene
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- GLOMERULONEFRITI
- Slide Number 31
- Slide Number 32
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 34
- Slide Number 35
- Glomerulonefrite focale o segmentaria
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Slide Number 40
- SINDROME NEFRITICA
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 43
- Slide Number 44
- Slide Number 45
- Slide Number 46
- Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
- Slide Number 49
- Slide Number 50
- Cause di IRA prerenale
- Slide Number 52
- Cause di IRA parenchimale
- Necrosi tubulare acuta
- Cellule Tubulari Renali Normali
- Cellule Tubulari Renali Necrotiche
- Slide Number 58
- Slide Number 59
- Slide Number 60
- Slide Number 61
- Cause di IRA post-renale
- Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
- Complicazioni dellrsquoIRA
- ESRD dopo AKI
- Slide Number 66
- Slide Number 67
- Slide Number 68
- Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
- Slide Number 70
- Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
- Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
- Slide Number 73
- Le infezioni delle vie urinarie
- Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
- IVUsemplificazione
- Infezioni delle vie urinarie
- PielonefriteFisiopatologia
- Slide Number 79
- IVU etiologia
- IVU clinica
- Slide Number 82
-
Glomerulo
Struttura del Glomerulo
IL RENE STRUTTURA DEL NEFRONE
Il processo di ultrafiltrazione avviene nel corpuscolo renale che comprende la capsula di Bowman e il glomerulo La composizione dellrsquoultrafiltrato glomerulare assomiglia a quella del plasma eccetto che nel primo mancano le proteine La frazione di filtrazione la percentuale del plasma renale filtrata (20) Il carico filtrato quantitagrave di un determinato soluto filtrato dai glomeruli Nel caso di un soluto liberamente filtrato il carico filtrato = velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG 125 mlmin) X concentrazione plasmatica Forze di Starling della pressione di filtrazione glomerulare (mmHg) (1) la pressione idrostatica nei capillari glomerulari o Pcg che spinge fuori acqua e soluti (2) l rsquo analoga pressione idrostatica nella capsula di Bowman o Psb (3) la pressione oncotica del plasma nei capillari glomerulari o πcg che spinge nel letto capillare il liquido extracellulare e (4) lrsquoanaloga pressione oncotica del liquido tubulare presente nella capsula di Bowman
Meccanismi del riassorbimento renale Trasporto attivo di soluti attraverso lepitelio tubulare egrave attuato da proteine trasportatrici durante i processi di riassorbimento o di secrezione Il trasporto egrave limitato ad un valore massimo che si verifica quando la concentrazione del soluto egrave tale da saturare le proteine trasportatrici
Proprietagrave regionali dei tubuli renali il tubulo prossimale egrave specializzato per riassorbire grandi quantitagrave di soluti e di acqua restituendo tali sostanze al flusso ematico Al contrario il tubulo distale e il dotto collettore sono specializzati per i processi di trasporto regolati fondamentali per il controllo del volume e della composizione del plasma
Meccanismo cellulare del riassorbimento del sodio egrave importante non solo per la regolazione della composizione plasmatica ma influisce anche sul riassorbimento di altri soluti e di acqua e sulla secrezione di alcuni soluti Il sodio viene riassorbito in maniera attiva attraverso i tubuli renali e questo riassorbimento egrave realizzato dalle pompe NaK che si trovano nella membrana basolaterale delle cellule epiteliali tubulari Il gradiente che spinge lrsquoentrata del Na+ fornisce lrsquoenergia per il riassorbimento del glucosio
La secrezione renale
Processo di secrezione di acqua e soluti le sostanze si muovono dal plasma nei capillari peritubulari verso il liquido tubulare
Legenda lrsquoacido para-aminoippurico (PAI) velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG) concentrazione plasmatica di PAI (Ppai+) concentrazione urinaria di PAI (Upai+) La sostanza viene filtrata e secreta dalle cellule epiteliali renali Lrsquoescrezione del PAI rqppresenta la somma del carico filtrato piursquo il carico secreto
Lrsquoosmolaritagrave urinaria egrave regolata in modo da mantenere costante lrsquoosmolaritagrave plasmatica
Meccanismi che elevano U-Osm = meccanismi che abbassano P-Osm quando P-Osm tende ad elevarsi
= produzione di urine iperosmotiche
Requisiti per la produzione di urine iperosmotiche
1) ipertonicitagrave dellrsquointerstizio midollare
2) secrezione di ADH
Il meccanismo a controcorrente della midollare renale
Lrsquoaumento dellrsquoADH produce
bull Aumento del riassorbimento dellrsquoacqua nel dotto collettore renale
bull Vasocostrizione arteriolare generalizzata con aumento della pressione arteriosa
LrsquoORMONE ANTIDIURETICO (ADH)
RENE FILTRAZIONE E RIASSORBIMENTO
RENE FILTRAZIONE E RIASSORBIMENTO
IL PEPTIDE NATRIURETICO ATRIALE (ANP)
Lrsquoattivazione dellrsquoANP produce
bull Aumento dellrsquoescrezione di sali ed acqua nelle urine
bull Vasodilatazione arteriolare generalizzata (attraverso lrsquoinibizione dellrsquoasse RAA) con conseguente riduzione della pressione arteriosa
RENE E REGOLAZIONE DELLA PRESSIONE ARTERIOSA
IL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONE
Il sistema RAA viene attivato in risposta a riduzione della volemia (emorragia disidratazione etc) per ripristinare il volume
intravascolare
Acidificazione renale
Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
bull Riassorbimento del bicarbonato giagrave presente nel sangue e che venendo filtrato dal glomerulo verrebbe perso nelle urine (tubulo prossimale)
bull Eliminazione netta di H+ (tubulo distale)
Secrezione di H+ a livello dei tubuli prossimale e distale
Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
I 4 processi di base della funzione renale (1) ultrafiltrazione glomerulare del plasma sanguigno con trasporto di acqua e soluti (zuccheri aminoacidi bicarbonato elettroliti etc) dai capillari glomerulari attraverso o tra le giunzioni serrate delle cellule tubulari fino al liquido che scorre entro il tubulo prossimale (2) secrezione tubulare del plasma sanguigno con trasporto di acqua e soluti dai capillari peritubulari al liquido tubulare (3) riassorbimento di acqua e soluti in piccola parte (urea NACl etc) o completamente (zuccheri aminoacidi bicarbonato etc) (4) escrezione delle urine
Fig 45 di Eusebi-Gatti Fisiologia Masson lsquo98
Patologie del rene
Patologie acute
Patologie croniche
NEFROPATIE GLOMERULARI - Classificazione - Etiopatogenesi - Principali quadri anatomo-clinici delle nefropatie glomerulari primitive NEFROPATIE VASCOLARI - Trombosi vena renale - Infarto renale - Stenosi arteria renale (ipertensione nefrovascolare) eziopatogenesi fisiopatologia diagnostica - Nefroangiosclerosi - Vasculiti NEFROPATIE TUBULO-INTERSTIZIALI - Nefrite interstiziale - Nefriti interstiziali croniche NEFROPATIE MALFORMATIVE E DISPLASICHE - Anomalie di forma numero e posizione del rene - Displasia renale - Malattie cistiche dei reni cisti semplici cisti displasiche rene policistico rene a spugna INSUFFICIENZA RENALE ACUTA - Classificazione - Etiopatogenesi - Elementi diagnostici e clinica INSUFFICIENZA RENALE CRONICA - Cause - Fisiopatologia - Alterazioni metaboliche - Elementi clinici e cenni di terapia sostitutiva (emodialisi dialisi peritoneale trapianto renale)
GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
bull Flogosi dei nefroni bull Le maggiori manifestazioni cliniche sono
ndash - ematuria ndash - proteinuria ndash - alterata funzione renale ndash - ipertensione arteriosa ndash - edema
bull Sono rappresentate da
- GN con prevalente sindrome nefrosica - GN con prevalente sindrome nefritica
bull Massive proteinuria bull Hypoalbuminemia bull Edema bull Hyperlipidemia-uria
Nephrotic syndrome
GLOMERULONEFRITI
bull Hematuria bull Oliguria bull Azotemia bull Hypertension
Nephritic syndrome
GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
Le glomerulonefriti primitive con prevalente sindr Nefrosica 1 Glomerulonefrite a lesioni minime 2 Glomerulonefrite focale o segmentaria 3 Glomerulonefrite membranosa
Minimal change disease Normal glumerular structure
Normal glomerulus Minimal change disease
Glomerulonefrite focale o segmentaria
bull Primitiva or secondaria
bull Alcuni glomeruli mostrano
bull Ialinizzazione parziale (segmentale)
bull Patogenesi Sconosciuta
bull ldquoPoor prognosisrdquo
Glomerulonefrite Membranosa
bull Reazione autoimmune vs antigene renale np
bull Immunocoplessi
bull Ispessimento della GBM
bull Depositi Subepiteliali
Glomerulonefrite Membranosa
bull Reazione autoimmune vs antigene renale np
bull Immunocoplessi
bull Ispessimento della GBM
bull Depositi Subepiteliali
Glomerulonefrite Membranosa
41
SINDROME NEFRITICA
Ersquo caratterizzata da ematuria associata a cilindri eritrocitari ipertensione arteriosa oliguria ed edemi periferici
Lrsquo ematuria egrave legata a rottura dello strato endoteliale dei capillari
glomerulari in seguito al processo infiammatorio Lrsquoipertensione arteriosa lrsquooliguria e gli edemi periferici sono legati - alla attivazione del sistema renina-angiotensina- aldosterone con ritenzione di acqua e sodio - alla riduzione del FGR con aumento della creatinina e riduzione della clearance
GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
bull Le glomerulonefriti primitive con prevalente sind Nefritica 1) GN acuta post-infettiva 2) GN rapidamente progressiva 3) GN a depositi mesangiali di IgA (m Berger)
GN ACUTA POSTINFETTIVA
Esordio ed eziologia
Sindrome nefritica che inizia circa 2 settimane dopo il processo infettivo iniziale Le sedi piugrave frequenti dellrsquoinfezione iniziale sono - FARINGE - CUTE ( derma) Agente infettivo piugrave comune Streptococco β-emolitico di gruppo A Altri possibili agenti stafilococchi pneumococchi salmonelle Haemophilus influenzae e virus Epstein-Barr Epatite B)
Gli antigeni nefritogeni dello streptococco β-emolitico sono rappresentati da
- PROTEINA M - ENDOSTREPTOSINA - ESOTOSSINA B (una proteinasi) Nei pazienti con malattia in atto ci sono
alti livelli sierici di ANTICORPI ANTISTREPTOSINA ANTIPROTEINASI STREPTOCOCCICA
44
Dopo la risposta anticorpale iniziale si formano Immunocomplessi circolanti che si vanno a depositare nei glomeruli in sede sottoepiteliale e mesangiale
In questi depositi sono stati trovati antigeni dello
streptococco β emolitico per cui si possono formare anche Immunocomplessi in situ
Gli Immunocomplessi hanno unrsquoazione chemiotattica e
attivano la Via Classica e la Via Alternativa del Complemento
La produzione di citochine esalta la reazione infiammatoria
GN ACUTA POSTINFETTIVA il danno immunomediato
bullIpercellularitagrave mesangiale e capillare bullInfiltrazPMN Monociti Eosinofili bullDepositi immunocompl subepiteliali e subendoteliali
45
Colpisce prevalentemente i bambini ma puograve interessare tutte le etagrave Il periodo di latenza fra infezione streptococcica e la comparsa dei sintomi
va da 7-10 giorni a 3 settimane SINTOMI DELLA FASE ACUTA - EmaturiaPiuriaCilindri ematici - Oliguria - Ipertensione arteriosa - Edemi periferici legati a riduzione del FGR e ad attivazione del RAS - ~ 50 dei casi cefalea malessere dolore ai fianchi (distensione
capsula renale)
GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica
46
1) La riduzione del Filtrato Glomerulare egrave legata al numero dei glomeruli Interessati
2) Lrsquoattivazione del Sistema RAA egrave legata bull ad una alterata risposta natriuretica alle variazioni di
pressione presenti nella parte distale del nefrone bull liberazione di sostanze vasoattive da parte dellrsquoinfiltrato
infiammatorio
GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica
Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)
Sindrome clinica caratterizzata dal rapido (ore-settimane) declino della filtrazione glomerulare con conseguente perturbazione del controllo
1 dei volumi extracellulari 2 dellrsquoomeostasi elettrolitica ed acido-base 3 accumulo di scorie azotate dal catabolismo
proteico
Pre-Renale Funzionale
Renale Organica
Post - Renale Ostruttiva
Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)
60-70 5-15 25-30
Definizione di IRA
Cause di IRA prerenale Perdite di liquidi
Emorragie vomito diarrea ustioni (diuretici)
Redistribuzione dei liquidi cirrosi epatica s nefrosica occlusione
intestinale pancreatite peritonite Ridotta gittata cardiaca
Shock cardiogeno IMA aritmie Ins Card Cong embolia polmonare etc
Vasodilatazione periferica Ipotensione sepsi ipossiemia shock
anafilattico tratt con IL-2 s da iperstimolazione ovarica
Vasocostrizione renale Inibiz Sintesi PG sepsi s epatorenale
ipercalcemia Vasodilatazione dellrsquoarteriola efferente
ACE-Inib inib Recett Ang II
Ipotensione
shock
Ipoperfusione renale
Riduzione Press Filtr Glomerul
Ridotta gittata cardiaca Ipovolemia Vasodilat sist
Attivitagrave Barorecett
Risposta Neuro-ormon
Vasopressina Renina-Angiot-Aldost Sist Nerv Simp
Vasocostrizione Riass H2O e Na RBF inizialm mantenuto
IRA prerenale darrRBF darrGFR darrDiuresi
darrFlusso splancnico
cute muscoli
Obbiett Omeostatico riprist Volemia e PArarr
mantenim perfus organi essenziali
Fisiopatologia
dellrsquoIRA prerenale RBF renal blood flow
GFR glomerular filtration rate
PA press arteriosa
Cause di IRA parenchimale
Necrosi tubulare acuta
Nefrite interstiziale acuta Occlusione vascolare
Vasi principali trombosi o embolismo bilat art renali trombosi bilat vene renali
Piccoli vasi malattia ateroembolica microangiopatia trombotica sindr Uremico-emolitica vasculiti etc
Glomerulonefrite acuta Necrosi corticale
Abruptio placentae aborto settico coag intravasc disseminata
Necrosi tubulare acuta
bull Responsabile di ca il 50 dei casi di IRA intraospedalieri
bull Conseguenza di danno ischemico eo tossico del rene
bull Spesso eziologia multipla bull Mortalitagrave 45-90 dei casi bull Risoluzione completa o parziale in 2-3 settimane
Cellule Tubulari Renali Normali bull Cellule epiteliali citoplasma
eosinofilo (rosa) nuclei (porpora) basofili acidi nucleici confinati nei nuclei
bull Presenza di ldquoCigliardquo sulla superficie apicale
bull Interstitio non infiltrato negrave congesto
Cellule Tubulari Renali Necrotiche bull Frammentazione
cellulare bull Perditarottura dei
nuclei Cariolisi bull Rottura delle
membrane bull Perdita della
arrchiettura tissutale
Necrosi Tubulare Acuta ischemica
Pressione Arteriosa
Volume circolante
- Infarto Aritmie - Shock - Traumi
- Emorragie - Ustioni - Disidratazione
bull Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) bull Antiblastici anestetici ciclosporina bull Mezzi di contrasto radiologici bull Solventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
bull Veleni (insetticidi diserbanti funghi) bull Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto
uranio cadmio) bull Altri (eroina amfetamineetc)
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
bull Emoglobina libera emolisi
bull Mioglobina traumi tetano
bull Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo
Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena
Necrosi Tubulare Acuta
Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su
rene singolo) Extraureterale
Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere
Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche
Ostruzione del collo vescicale
Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici
antidepressivi triciclici)
Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia
ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite
ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno
renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO
Creatinina
Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj
Anuria lt 100 mLj
Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche
Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia
Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione
Gastrointestinali Nausea vomito gastrite
(uremica) ulcera gastrica
Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma
Ematologiche Anemia Sanguinamento
ESRD dopo AKI
000
002
004
006
008
0 100 200 300 400 500 600 700
Prob
abili
ty o
f ESR
D
Days from hospital discharge
002
004
006
008
010
012
014
016
0 100 200 300 400 500 600 700Pr
obab
ility
of E
SRD
Days from hospital discharge
No AKI
AKI Plt00001 DF=1
Plt00001 DF=3
No AKI or CKD CKD only AKI only
AKI and CKD
Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228
Nefropatia
Creat gt 14 mgdl
Insufficienza Renale Cronica
Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie
DIALISI PERITONEALE EMODIALISI
TRAPIANTO RENALE
Trattamento
Rallentamento della Velocitagrave evolutiva
Prevenzione
Insufficienza Renale Cronica
Progressione della Malattia Renale
Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali
Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15
IRC
fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)
Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes
Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
Go AS NEJM 04351 1296
Death from Any Cause Total Events = 51 424
eGFR (mLmin173 m2)
Age
-Sta
ndar
dize
d E
vent
Rat
e (p
er 1
00 P
erso
n-Y
)
Cardiovascular Events Total Events = 139011
Any Hospitalization Total Events = 554651
ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 0
2
4
6
8
10
12
14
16
0
5
10
15
20
25
30
35
40
0
20
40
60
80
100
120
140
160
Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis
bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy
bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis
bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure
bullSierositis
Le infezioni delle vie urinarie
Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di
IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e
uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni
antibiotici (β-lattamici)
IVU semplificazione
Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)
Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)
Infezioni delle vie urinarie
bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite
bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica
Pielonefrite Fisiopatologia
Chronic pyelonephritis
IVU etiologia
Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)
Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)
Neisseria gonorrhoeae
Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)
Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum
Calymmatobacterium
Gram negativi
Gram positivi
Intracellulari
IVU clinica
Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria
Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno
di tipo trafittivo o gravativo Urine
torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre
con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia
- Malattie dei Reni e Vie Urinarie
- Funzioni dei reni
- Anatomia apparato urinario
- Anatomia reni
- Anatomia reni
- Slide Number 6
- Slide Number 7
- Slide Number 8
- Slide Number 9
- Glomerulo
- Struttura del Glomerulo
- Slide Number 12
- Slide Number 13
- Slide Number 14
- Meccanismi del riassorbimento renale
- La secrezione renale
- Slide Number 19
- Slide Number 20
- Slide Number 21
- Slide Number 22
- Slide Number 23
- Slide Number 25
- Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
- Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
- Patologie del rene
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- GLOMERULONEFRITI
- Slide Number 31
- Slide Number 32
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 34
- Slide Number 35
- Glomerulonefrite focale o segmentaria
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Slide Number 40
- SINDROME NEFRITICA
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 43
- Slide Number 44
- Slide Number 45
- Slide Number 46
- Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
- Slide Number 49
- Slide Number 50
- Cause di IRA prerenale
- Slide Number 52
- Cause di IRA parenchimale
- Necrosi tubulare acuta
- Cellule Tubulari Renali Normali
- Cellule Tubulari Renali Necrotiche
- Slide Number 58
- Slide Number 59
- Slide Number 60
- Slide Number 61
- Cause di IRA post-renale
- Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
- Complicazioni dellrsquoIRA
- ESRD dopo AKI
- Slide Number 66
- Slide Number 67
- Slide Number 68
- Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
- Slide Number 70
- Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
- Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
- Slide Number 73
- Le infezioni delle vie urinarie
- Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
- IVUsemplificazione
- Infezioni delle vie urinarie
- PielonefriteFisiopatologia
- Slide Number 79
- IVU etiologia
- IVU clinica
- Slide Number 82
-
Struttura del Glomerulo
IL RENE STRUTTURA DEL NEFRONE
Il processo di ultrafiltrazione avviene nel corpuscolo renale che comprende la capsula di Bowman e il glomerulo La composizione dellrsquoultrafiltrato glomerulare assomiglia a quella del plasma eccetto che nel primo mancano le proteine La frazione di filtrazione la percentuale del plasma renale filtrata (20) Il carico filtrato quantitagrave di un determinato soluto filtrato dai glomeruli Nel caso di un soluto liberamente filtrato il carico filtrato = velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG 125 mlmin) X concentrazione plasmatica Forze di Starling della pressione di filtrazione glomerulare (mmHg) (1) la pressione idrostatica nei capillari glomerulari o Pcg che spinge fuori acqua e soluti (2) l rsquo analoga pressione idrostatica nella capsula di Bowman o Psb (3) la pressione oncotica del plasma nei capillari glomerulari o πcg che spinge nel letto capillare il liquido extracellulare e (4) lrsquoanaloga pressione oncotica del liquido tubulare presente nella capsula di Bowman
Meccanismi del riassorbimento renale Trasporto attivo di soluti attraverso lepitelio tubulare egrave attuato da proteine trasportatrici durante i processi di riassorbimento o di secrezione Il trasporto egrave limitato ad un valore massimo che si verifica quando la concentrazione del soluto egrave tale da saturare le proteine trasportatrici
Proprietagrave regionali dei tubuli renali il tubulo prossimale egrave specializzato per riassorbire grandi quantitagrave di soluti e di acqua restituendo tali sostanze al flusso ematico Al contrario il tubulo distale e il dotto collettore sono specializzati per i processi di trasporto regolati fondamentali per il controllo del volume e della composizione del plasma
Meccanismo cellulare del riassorbimento del sodio egrave importante non solo per la regolazione della composizione plasmatica ma influisce anche sul riassorbimento di altri soluti e di acqua e sulla secrezione di alcuni soluti Il sodio viene riassorbito in maniera attiva attraverso i tubuli renali e questo riassorbimento egrave realizzato dalle pompe NaK che si trovano nella membrana basolaterale delle cellule epiteliali tubulari Il gradiente che spinge lrsquoentrata del Na+ fornisce lrsquoenergia per il riassorbimento del glucosio
La secrezione renale
Processo di secrezione di acqua e soluti le sostanze si muovono dal plasma nei capillari peritubulari verso il liquido tubulare
Legenda lrsquoacido para-aminoippurico (PAI) velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG) concentrazione plasmatica di PAI (Ppai+) concentrazione urinaria di PAI (Upai+) La sostanza viene filtrata e secreta dalle cellule epiteliali renali Lrsquoescrezione del PAI rqppresenta la somma del carico filtrato piursquo il carico secreto
Lrsquoosmolaritagrave urinaria egrave regolata in modo da mantenere costante lrsquoosmolaritagrave plasmatica
Meccanismi che elevano U-Osm = meccanismi che abbassano P-Osm quando P-Osm tende ad elevarsi
= produzione di urine iperosmotiche
Requisiti per la produzione di urine iperosmotiche
1) ipertonicitagrave dellrsquointerstizio midollare
2) secrezione di ADH
Il meccanismo a controcorrente della midollare renale
Lrsquoaumento dellrsquoADH produce
bull Aumento del riassorbimento dellrsquoacqua nel dotto collettore renale
bull Vasocostrizione arteriolare generalizzata con aumento della pressione arteriosa
LrsquoORMONE ANTIDIURETICO (ADH)
RENE FILTRAZIONE E RIASSORBIMENTO
RENE FILTRAZIONE E RIASSORBIMENTO
IL PEPTIDE NATRIURETICO ATRIALE (ANP)
Lrsquoattivazione dellrsquoANP produce
bull Aumento dellrsquoescrezione di sali ed acqua nelle urine
bull Vasodilatazione arteriolare generalizzata (attraverso lrsquoinibizione dellrsquoasse RAA) con conseguente riduzione della pressione arteriosa
RENE E REGOLAZIONE DELLA PRESSIONE ARTERIOSA
IL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONE
Il sistema RAA viene attivato in risposta a riduzione della volemia (emorragia disidratazione etc) per ripristinare il volume
intravascolare
Acidificazione renale
Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
bull Riassorbimento del bicarbonato giagrave presente nel sangue e che venendo filtrato dal glomerulo verrebbe perso nelle urine (tubulo prossimale)
bull Eliminazione netta di H+ (tubulo distale)
Secrezione di H+ a livello dei tubuli prossimale e distale
Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
I 4 processi di base della funzione renale (1) ultrafiltrazione glomerulare del plasma sanguigno con trasporto di acqua e soluti (zuccheri aminoacidi bicarbonato elettroliti etc) dai capillari glomerulari attraverso o tra le giunzioni serrate delle cellule tubulari fino al liquido che scorre entro il tubulo prossimale (2) secrezione tubulare del plasma sanguigno con trasporto di acqua e soluti dai capillari peritubulari al liquido tubulare (3) riassorbimento di acqua e soluti in piccola parte (urea NACl etc) o completamente (zuccheri aminoacidi bicarbonato etc) (4) escrezione delle urine
Fig 45 di Eusebi-Gatti Fisiologia Masson lsquo98
Patologie del rene
Patologie acute
Patologie croniche
NEFROPATIE GLOMERULARI - Classificazione - Etiopatogenesi - Principali quadri anatomo-clinici delle nefropatie glomerulari primitive NEFROPATIE VASCOLARI - Trombosi vena renale - Infarto renale - Stenosi arteria renale (ipertensione nefrovascolare) eziopatogenesi fisiopatologia diagnostica - Nefroangiosclerosi - Vasculiti NEFROPATIE TUBULO-INTERSTIZIALI - Nefrite interstiziale - Nefriti interstiziali croniche NEFROPATIE MALFORMATIVE E DISPLASICHE - Anomalie di forma numero e posizione del rene - Displasia renale - Malattie cistiche dei reni cisti semplici cisti displasiche rene policistico rene a spugna INSUFFICIENZA RENALE ACUTA - Classificazione - Etiopatogenesi - Elementi diagnostici e clinica INSUFFICIENZA RENALE CRONICA - Cause - Fisiopatologia - Alterazioni metaboliche - Elementi clinici e cenni di terapia sostitutiva (emodialisi dialisi peritoneale trapianto renale)
GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
bull Flogosi dei nefroni bull Le maggiori manifestazioni cliniche sono
ndash - ematuria ndash - proteinuria ndash - alterata funzione renale ndash - ipertensione arteriosa ndash - edema
bull Sono rappresentate da
- GN con prevalente sindrome nefrosica - GN con prevalente sindrome nefritica
bull Massive proteinuria bull Hypoalbuminemia bull Edema bull Hyperlipidemia-uria
Nephrotic syndrome
GLOMERULONEFRITI
bull Hematuria bull Oliguria bull Azotemia bull Hypertension
Nephritic syndrome
GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
Le glomerulonefriti primitive con prevalente sindr Nefrosica 1 Glomerulonefrite a lesioni minime 2 Glomerulonefrite focale o segmentaria 3 Glomerulonefrite membranosa
Minimal change disease Normal glumerular structure
Normal glomerulus Minimal change disease
Glomerulonefrite focale o segmentaria
bull Primitiva or secondaria
bull Alcuni glomeruli mostrano
bull Ialinizzazione parziale (segmentale)
bull Patogenesi Sconosciuta
bull ldquoPoor prognosisrdquo
Glomerulonefrite Membranosa
bull Reazione autoimmune vs antigene renale np
bull Immunocoplessi
bull Ispessimento della GBM
bull Depositi Subepiteliali
Glomerulonefrite Membranosa
bull Reazione autoimmune vs antigene renale np
bull Immunocoplessi
bull Ispessimento della GBM
bull Depositi Subepiteliali
Glomerulonefrite Membranosa
41
SINDROME NEFRITICA
Ersquo caratterizzata da ematuria associata a cilindri eritrocitari ipertensione arteriosa oliguria ed edemi periferici
Lrsquo ematuria egrave legata a rottura dello strato endoteliale dei capillari
glomerulari in seguito al processo infiammatorio Lrsquoipertensione arteriosa lrsquooliguria e gli edemi periferici sono legati - alla attivazione del sistema renina-angiotensina- aldosterone con ritenzione di acqua e sodio - alla riduzione del FGR con aumento della creatinina e riduzione della clearance
GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
bull Le glomerulonefriti primitive con prevalente sind Nefritica 1) GN acuta post-infettiva 2) GN rapidamente progressiva 3) GN a depositi mesangiali di IgA (m Berger)
GN ACUTA POSTINFETTIVA
Esordio ed eziologia
Sindrome nefritica che inizia circa 2 settimane dopo il processo infettivo iniziale Le sedi piugrave frequenti dellrsquoinfezione iniziale sono - FARINGE - CUTE ( derma) Agente infettivo piugrave comune Streptococco β-emolitico di gruppo A Altri possibili agenti stafilococchi pneumococchi salmonelle Haemophilus influenzae e virus Epstein-Barr Epatite B)
Gli antigeni nefritogeni dello streptococco β-emolitico sono rappresentati da
- PROTEINA M - ENDOSTREPTOSINA - ESOTOSSINA B (una proteinasi) Nei pazienti con malattia in atto ci sono
alti livelli sierici di ANTICORPI ANTISTREPTOSINA ANTIPROTEINASI STREPTOCOCCICA
44
Dopo la risposta anticorpale iniziale si formano Immunocomplessi circolanti che si vanno a depositare nei glomeruli in sede sottoepiteliale e mesangiale
In questi depositi sono stati trovati antigeni dello
streptococco β emolitico per cui si possono formare anche Immunocomplessi in situ
Gli Immunocomplessi hanno unrsquoazione chemiotattica e
attivano la Via Classica e la Via Alternativa del Complemento
La produzione di citochine esalta la reazione infiammatoria
GN ACUTA POSTINFETTIVA il danno immunomediato
bullIpercellularitagrave mesangiale e capillare bullInfiltrazPMN Monociti Eosinofili bullDepositi immunocompl subepiteliali e subendoteliali
45
Colpisce prevalentemente i bambini ma puograve interessare tutte le etagrave Il periodo di latenza fra infezione streptococcica e la comparsa dei sintomi
va da 7-10 giorni a 3 settimane SINTOMI DELLA FASE ACUTA - EmaturiaPiuriaCilindri ematici - Oliguria - Ipertensione arteriosa - Edemi periferici legati a riduzione del FGR e ad attivazione del RAS - ~ 50 dei casi cefalea malessere dolore ai fianchi (distensione
capsula renale)
GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica
46
1) La riduzione del Filtrato Glomerulare egrave legata al numero dei glomeruli Interessati
2) Lrsquoattivazione del Sistema RAA egrave legata bull ad una alterata risposta natriuretica alle variazioni di
pressione presenti nella parte distale del nefrone bull liberazione di sostanze vasoattive da parte dellrsquoinfiltrato
infiammatorio
GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica
Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)
Sindrome clinica caratterizzata dal rapido (ore-settimane) declino della filtrazione glomerulare con conseguente perturbazione del controllo
1 dei volumi extracellulari 2 dellrsquoomeostasi elettrolitica ed acido-base 3 accumulo di scorie azotate dal catabolismo
proteico
Pre-Renale Funzionale
Renale Organica
Post - Renale Ostruttiva
Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)
60-70 5-15 25-30
Definizione di IRA
Cause di IRA prerenale Perdite di liquidi
Emorragie vomito diarrea ustioni (diuretici)
Redistribuzione dei liquidi cirrosi epatica s nefrosica occlusione
intestinale pancreatite peritonite Ridotta gittata cardiaca
Shock cardiogeno IMA aritmie Ins Card Cong embolia polmonare etc
Vasodilatazione periferica Ipotensione sepsi ipossiemia shock
anafilattico tratt con IL-2 s da iperstimolazione ovarica
Vasocostrizione renale Inibiz Sintesi PG sepsi s epatorenale
ipercalcemia Vasodilatazione dellrsquoarteriola efferente
ACE-Inib inib Recett Ang II
Ipotensione
shock
Ipoperfusione renale
Riduzione Press Filtr Glomerul
Ridotta gittata cardiaca Ipovolemia Vasodilat sist
Attivitagrave Barorecett
Risposta Neuro-ormon
Vasopressina Renina-Angiot-Aldost Sist Nerv Simp
Vasocostrizione Riass H2O e Na RBF inizialm mantenuto
IRA prerenale darrRBF darrGFR darrDiuresi
darrFlusso splancnico
cute muscoli
Obbiett Omeostatico riprist Volemia e PArarr
mantenim perfus organi essenziali
Fisiopatologia
dellrsquoIRA prerenale RBF renal blood flow
GFR glomerular filtration rate
PA press arteriosa
Cause di IRA parenchimale
Necrosi tubulare acuta
Nefrite interstiziale acuta Occlusione vascolare
Vasi principali trombosi o embolismo bilat art renali trombosi bilat vene renali
Piccoli vasi malattia ateroembolica microangiopatia trombotica sindr Uremico-emolitica vasculiti etc
Glomerulonefrite acuta Necrosi corticale
Abruptio placentae aborto settico coag intravasc disseminata
Necrosi tubulare acuta
bull Responsabile di ca il 50 dei casi di IRA intraospedalieri
bull Conseguenza di danno ischemico eo tossico del rene
bull Spesso eziologia multipla bull Mortalitagrave 45-90 dei casi bull Risoluzione completa o parziale in 2-3 settimane
Cellule Tubulari Renali Normali bull Cellule epiteliali citoplasma
eosinofilo (rosa) nuclei (porpora) basofili acidi nucleici confinati nei nuclei
bull Presenza di ldquoCigliardquo sulla superficie apicale
bull Interstitio non infiltrato negrave congesto
Cellule Tubulari Renali Necrotiche bull Frammentazione
cellulare bull Perditarottura dei
nuclei Cariolisi bull Rottura delle
membrane bull Perdita della
arrchiettura tissutale
Necrosi Tubulare Acuta ischemica
Pressione Arteriosa
Volume circolante
- Infarto Aritmie - Shock - Traumi
- Emorragie - Ustioni - Disidratazione
bull Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) bull Antiblastici anestetici ciclosporina bull Mezzi di contrasto radiologici bull Solventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
bull Veleni (insetticidi diserbanti funghi) bull Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto
uranio cadmio) bull Altri (eroina amfetamineetc)
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
bull Emoglobina libera emolisi
bull Mioglobina traumi tetano
bull Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo
Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena
Necrosi Tubulare Acuta
Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su
rene singolo) Extraureterale
Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere
Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche
Ostruzione del collo vescicale
Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici
antidepressivi triciclici)
Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia
ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite
ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno
renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO
Creatinina
Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj
Anuria lt 100 mLj
Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche
Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia
Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione
Gastrointestinali Nausea vomito gastrite
(uremica) ulcera gastrica
Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma
Ematologiche Anemia Sanguinamento
ESRD dopo AKI
000
002
004
006
008
0 100 200 300 400 500 600 700
Prob
abili
ty o
f ESR
D
Days from hospital discharge
002
004
006
008
010
012
014
016
0 100 200 300 400 500 600 700Pr
obab
ility
of E
SRD
Days from hospital discharge
No AKI
AKI Plt00001 DF=1
Plt00001 DF=3
No AKI or CKD CKD only AKI only
AKI and CKD
Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228
Nefropatia
Creat gt 14 mgdl
Insufficienza Renale Cronica
Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie
DIALISI PERITONEALE EMODIALISI
TRAPIANTO RENALE
Trattamento
Rallentamento della Velocitagrave evolutiva
Prevenzione
Insufficienza Renale Cronica
Progressione della Malattia Renale
Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali
Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15
IRC
fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)
Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes
Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
Go AS NEJM 04351 1296
Death from Any Cause Total Events = 51 424
eGFR (mLmin173 m2)
Age
-Sta
ndar
dize
d E
vent
Rat
e (p
er 1
00 P
erso
n-Y
)
Cardiovascular Events Total Events = 139011
Any Hospitalization Total Events = 554651
ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 0
2
4
6
8
10
12
14
16
0
5
10
15
20
25
30
35
40
0
20
40
60
80
100
120
140
160
Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis
bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy
bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis
bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure
bullSierositis
Le infezioni delle vie urinarie
Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di
IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e
uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni
antibiotici (β-lattamici)
IVU semplificazione
Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)
Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)
Infezioni delle vie urinarie
bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite
bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica
Pielonefrite Fisiopatologia
Chronic pyelonephritis
IVU etiologia
Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)
Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)
Neisseria gonorrhoeae
Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)
Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum
Calymmatobacterium
Gram negativi
Gram positivi
Intracellulari
IVU clinica
Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria
Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno
di tipo trafittivo o gravativo Urine
torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre
con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia
- Malattie dei Reni e Vie Urinarie
- Funzioni dei reni
- Anatomia apparato urinario
- Anatomia reni
- Anatomia reni
- Slide Number 6
- Slide Number 7
- Slide Number 8
- Slide Number 9
- Glomerulo
- Struttura del Glomerulo
- Slide Number 12
- Slide Number 13
- Slide Number 14
- Meccanismi del riassorbimento renale
- La secrezione renale
- Slide Number 19
- Slide Number 20
- Slide Number 21
- Slide Number 22
- Slide Number 23
- Slide Number 25
- Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
- Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
- Patologie del rene
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- GLOMERULONEFRITI
- Slide Number 31
- Slide Number 32
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 34
- Slide Number 35
- Glomerulonefrite focale o segmentaria
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Slide Number 40
- SINDROME NEFRITICA
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 43
- Slide Number 44
- Slide Number 45
- Slide Number 46
- Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
- Slide Number 49
- Slide Number 50
- Cause di IRA prerenale
- Slide Number 52
- Cause di IRA parenchimale
- Necrosi tubulare acuta
- Cellule Tubulari Renali Normali
- Cellule Tubulari Renali Necrotiche
- Slide Number 58
- Slide Number 59
- Slide Number 60
- Slide Number 61
- Cause di IRA post-renale
- Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
- Complicazioni dellrsquoIRA
- ESRD dopo AKI
- Slide Number 66
- Slide Number 67
- Slide Number 68
- Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
- Slide Number 70
- Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
- Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
- Slide Number 73
- Le infezioni delle vie urinarie
- Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
- IVUsemplificazione
- Infezioni delle vie urinarie
- PielonefriteFisiopatologia
- Slide Number 79
- IVU etiologia
- IVU clinica
- Slide Number 82
-
IL RENE STRUTTURA DEL NEFRONE
Il processo di ultrafiltrazione avviene nel corpuscolo renale che comprende la capsula di Bowman e il glomerulo La composizione dellrsquoultrafiltrato glomerulare assomiglia a quella del plasma eccetto che nel primo mancano le proteine La frazione di filtrazione la percentuale del plasma renale filtrata (20) Il carico filtrato quantitagrave di un determinato soluto filtrato dai glomeruli Nel caso di un soluto liberamente filtrato il carico filtrato = velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG 125 mlmin) X concentrazione plasmatica Forze di Starling della pressione di filtrazione glomerulare (mmHg) (1) la pressione idrostatica nei capillari glomerulari o Pcg che spinge fuori acqua e soluti (2) l rsquo analoga pressione idrostatica nella capsula di Bowman o Psb (3) la pressione oncotica del plasma nei capillari glomerulari o πcg che spinge nel letto capillare il liquido extracellulare e (4) lrsquoanaloga pressione oncotica del liquido tubulare presente nella capsula di Bowman
Meccanismi del riassorbimento renale Trasporto attivo di soluti attraverso lepitelio tubulare egrave attuato da proteine trasportatrici durante i processi di riassorbimento o di secrezione Il trasporto egrave limitato ad un valore massimo che si verifica quando la concentrazione del soluto egrave tale da saturare le proteine trasportatrici
Proprietagrave regionali dei tubuli renali il tubulo prossimale egrave specializzato per riassorbire grandi quantitagrave di soluti e di acqua restituendo tali sostanze al flusso ematico Al contrario il tubulo distale e il dotto collettore sono specializzati per i processi di trasporto regolati fondamentali per il controllo del volume e della composizione del plasma
Meccanismo cellulare del riassorbimento del sodio egrave importante non solo per la regolazione della composizione plasmatica ma influisce anche sul riassorbimento di altri soluti e di acqua e sulla secrezione di alcuni soluti Il sodio viene riassorbito in maniera attiva attraverso i tubuli renali e questo riassorbimento egrave realizzato dalle pompe NaK che si trovano nella membrana basolaterale delle cellule epiteliali tubulari Il gradiente che spinge lrsquoentrata del Na+ fornisce lrsquoenergia per il riassorbimento del glucosio
La secrezione renale
Processo di secrezione di acqua e soluti le sostanze si muovono dal plasma nei capillari peritubulari verso il liquido tubulare
Legenda lrsquoacido para-aminoippurico (PAI) velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG) concentrazione plasmatica di PAI (Ppai+) concentrazione urinaria di PAI (Upai+) La sostanza viene filtrata e secreta dalle cellule epiteliali renali Lrsquoescrezione del PAI rqppresenta la somma del carico filtrato piursquo il carico secreto
Lrsquoosmolaritagrave urinaria egrave regolata in modo da mantenere costante lrsquoosmolaritagrave plasmatica
Meccanismi che elevano U-Osm = meccanismi che abbassano P-Osm quando P-Osm tende ad elevarsi
= produzione di urine iperosmotiche
Requisiti per la produzione di urine iperosmotiche
1) ipertonicitagrave dellrsquointerstizio midollare
2) secrezione di ADH
Il meccanismo a controcorrente della midollare renale
Lrsquoaumento dellrsquoADH produce
bull Aumento del riassorbimento dellrsquoacqua nel dotto collettore renale
bull Vasocostrizione arteriolare generalizzata con aumento della pressione arteriosa
LrsquoORMONE ANTIDIURETICO (ADH)
RENE FILTRAZIONE E RIASSORBIMENTO
RENE FILTRAZIONE E RIASSORBIMENTO
IL PEPTIDE NATRIURETICO ATRIALE (ANP)
Lrsquoattivazione dellrsquoANP produce
bull Aumento dellrsquoescrezione di sali ed acqua nelle urine
bull Vasodilatazione arteriolare generalizzata (attraverso lrsquoinibizione dellrsquoasse RAA) con conseguente riduzione della pressione arteriosa
RENE E REGOLAZIONE DELLA PRESSIONE ARTERIOSA
IL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONE
Il sistema RAA viene attivato in risposta a riduzione della volemia (emorragia disidratazione etc) per ripristinare il volume
intravascolare
Acidificazione renale
Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
bull Riassorbimento del bicarbonato giagrave presente nel sangue e che venendo filtrato dal glomerulo verrebbe perso nelle urine (tubulo prossimale)
bull Eliminazione netta di H+ (tubulo distale)
Secrezione di H+ a livello dei tubuli prossimale e distale
Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
I 4 processi di base della funzione renale (1) ultrafiltrazione glomerulare del plasma sanguigno con trasporto di acqua e soluti (zuccheri aminoacidi bicarbonato elettroliti etc) dai capillari glomerulari attraverso o tra le giunzioni serrate delle cellule tubulari fino al liquido che scorre entro il tubulo prossimale (2) secrezione tubulare del plasma sanguigno con trasporto di acqua e soluti dai capillari peritubulari al liquido tubulare (3) riassorbimento di acqua e soluti in piccola parte (urea NACl etc) o completamente (zuccheri aminoacidi bicarbonato etc) (4) escrezione delle urine
Fig 45 di Eusebi-Gatti Fisiologia Masson lsquo98
Patologie del rene
Patologie acute
Patologie croniche
NEFROPATIE GLOMERULARI - Classificazione - Etiopatogenesi - Principali quadri anatomo-clinici delle nefropatie glomerulari primitive NEFROPATIE VASCOLARI - Trombosi vena renale - Infarto renale - Stenosi arteria renale (ipertensione nefrovascolare) eziopatogenesi fisiopatologia diagnostica - Nefroangiosclerosi - Vasculiti NEFROPATIE TUBULO-INTERSTIZIALI - Nefrite interstiziale - Nefriti interstiziali croniche NEFROPATIE MALFORMATIVE E DISPLASICHE - Anomalie di forma numero e posizione del rene - Displasia renale - Malattie cistiche dei reni cisti semplici cisti displasiche rene policistico rene a spugna INSUFFICIENZA RENALE ACUTA - Classificazione - Etiopatogenesi - Elementi diagnostici e clinica INSUFFICIENZA RENALE CRONICA - Cause - Fisiopatologia - Alterazioni metaboliche - Elementi clinici e cenni di terapia sostitutiva (emodialisi dialisi peritoneale trapianto renale)
GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
bull Flogosi dei nefroni bull Le maggiori manifestazioni cliniche sono
ndash - ematuria ndash - proteinuria ndash - alterata funzione renale ndash - ipertensione arteriosa ndash - edema
bull Sono rappresentate da
- GN con prevalente sindrome nefrosica - GN con prevalente sindrome nefritica
bull Massive proteinuria bull Hypoalbuminemia bull Edema bull Hyperlipidemia-uria
Nephrotic syndrome
GLOMERULONEFRITI
bull Hematuria bull Oliguria bull Azotemia bull Hypertension
Nephritic syndrome
GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
Le glomerulonefriti primitive con prevalente sindr Nefrosica 1 Glomerulonefrite a lesioni minime 2 Glomerulonefrite focale o segmentaria 3 Glomerulonefrite membranosa
Minimal change disease Normal glumerular structure
Normal glomerulus Minimal change disease
Glomerulonefrite focale o segmentaria
bull Primitiva or secondaria
bull Alcuni glomeruli mostrano
bull Ialinizzazione parziale (segmentale)
bull Patogenesi Sconosciuta
bull ldquoPoor prognosisrdquo
Glomerulonefrite Membranosa
bull Reazione autoimmune vs antigene renale np
bull Immunocoplessi
bull Ispessimento della GBM
bull Depositi Subepiteliali
Glomerulonefrite Membranosa
bull Reazione autoimmune vs antigene renale np
bull Immunocoplessi
bull Ispessimento della GBM
bull Depositi Subepiteliali
Glomerulonefrite Membranosa
41
SINDROME NEFRITICA
Ersquo caratterizzata da ematuria associata a cilindri eritrocitari ipertensione arteriosa oliguria ed edemi periferici
Lrsquo ematuria egrave legata a rottura dello strato endoteliale dei capillari
glomerulari in seguito al processo infiammatorio Lrsquoipertensione arteriosa lrsquooliguria e gli edemi periferici sono legati - alla attivazione del sistema renina-angiotensina- aldosterone con ritenzione di acqua e sodio - alla riduzione del FGR con aumento della creatinina e riduzione della clearance
GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
bull Le glomerulonefriti primitive con prevalente sind Nefritica 1) GN acuta post-infettiva 2) GN rapidamente progressiva 3) GN a depositi mesangiali di IgA (m Berger)
GN ACUTA POSTINFETTIVA
Esordio ed eziologia
Sindrome nefritica che inizia circa 2 settimane dopo il processo infettivo iniziale Le sedi piugrave frequenti dellrsquoinfezione iniziale sono - FARINGE - CUTE ( derma) Agente infettivo piugrave comune Streptococco β-emolitico di gruppo A Altri possibili agenti stafilococchi pneumococchi salmonelle Haemophilus influenzae e virus Epstein-Barr Epatite B)
Gli antigeni nefritogeni dello streptococco β-emolitico sono rappresentati da
- PROTEINA M - ENDOSTREPTOSINA - ESOTOSSINA B (una proteinasi) Nei pazienti con malattia in atto ci sono
alti livelli sierici di ANTICORPI ANTISTREPTOSINA ANTIPROTEINASI STREPTOCOCCICA
44
Dopo la risposta anticorpale iniziale si formano Immunocomplessi circolanti che si vanno a depositare nei glomeruli in sede sottoepiteliale e mesangiale
In questi depositi sono stati trovati antigeni dello
streptococco β emolitico per cui si possono formare anche Immunocomplessi in situ
Gli Immunocomplessi hanno unrsquoazione chemiotattica e
attivano la Via Classica e la Via Alternativa del Complemento
La produzione di citochine esalta la reazione infiammatoria
GN ACUTA POSTINFETTIVA il danno immunomediato
bullIpercellularitagrave mesangiale e capillare bullInfiltrazPMN Monociti Eosinofili bullDepositi immunocompl subepiteliali e subendoteliali
45
Colpisce prevalentemente i bambini ma puograve interessare tutte le etagrave Il periodo di latenza fra infezione streptococcica e la comparsa dei sintomi
va da 7-10 giorni a 3 settimane SINTOMI DELLA FASE ACUTA - EmaturiaPiuriaCilindri ematici - Oliguria - Ipertensione arteriosa - Edemi periferici legati a riduzione del FGR e ad attivazione del RAS - ~ 50 dei casi cefalea malessere dolore ai fianchi (distensione
capsula renale)
GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica
46
1) La riduzione del Filtrato Glomerulare egrave legata al numero dei glomeruli Interessati
2) Lrsquoattivazione del Sistema RAA egrave legata bull ad una alterata risposta natriuretica alle variazioni di
pressione presenti nella parte distale del nefrone bull liberazione di sostanze vasoattive da parte dellrsquoinfiltrato
infiammatorio
GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica
Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)
Sindrome clinica caratterizzata dal rapido (ore-settimane) declino della filtrazione glomerulare con conseguente perturbazione del controllo
1 dei volumi extracellulari 2 dellrsquoomeostasi elettrolitica ed acido-base 3 accumulo di scorie azotate dal catabolismo
proteico
Pre-Renale Funzionale
Renale Organica
Post - Renale Ostruttiva
Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)
60-70 5-15 25-30
Definizione di IRA
Cause di IRA prerenale Perdite di liquidi
Emorragie vomito diarrea ustioni (diuretici)
Redistribuzione dei liquidi cirrosi epatica s nefrosica occlusione
intestinale pancreatite peritonite Ridotta gittata cardiaca
Shock cardiogeno IMA aritmie Ins Card Cong embolia polmonare etc
Vasodilatazione periferica Ipotensione sepsi ipossiemia shock
anafilattico tratt con IL-2 s da iperstimolazione ovarica
Vasocostrizione renale Inibiz Sintesi PG sepsi s epatorenale
ipercalcemia Vasodilatazione dellrsquoarteriola efferente
ACE-Inib inib Recett Ang II
Ipotensione
shock
Ipoperfusione renale
Riduzione Press Filtr Glomerul
Ridotta gittata cardiaca Ipovolemia Vasodilat sist
Attivitagrave Barorecett
Risposta Neuro-ormon
Vasopressina Renina-Angiot-Aldost Sist Nerv Simp
Vasocostrizione Riass H2O e Na RBF inizialm mantenuto
IRA prerenale darrRBF darrGFR darrDiuresi
darrFlusso splancnico
cute muscoli
Obbiett Omeostatico riprist Volemia e PArarr
mantenim perfus organi essenziali
Fisiopatologia
dellrsquoIRA prerenale RBF renal blood flow
GFR glomerular filtration rate
PA press arteriosa
Cause di IRA parenchimale
Necrosi tubulare acuta
Nefrite interstiziale acuta Occlusione vascolare
Vasi principali trombosi o embolismo bilat art renali trombosi bilat vene renali
Piccoli vasi malattia ateroembolica microangiopatia trombotica sindr Uremico-emolitica vasculiti etc
Glomerulonefrite acuta Necrosi corticale
Abruptio placentae aborto settico coag intravasc disseminata
Necrosi tubulare acuta
bull Responsabile di ca il 50 dei casi di IRA intraospedalieri
bull Conseguenza di danno ischemico eo tossico del rene
bull Spesso eziologia multipla bull Mortalitagrave 45-90 dei casi bull Risoluzione completa o parziale in 2-3 settimane
Cellule Tubulari Renali Normali bull Cellule epiteliali citoplasma
eosinofilo (rosa) nuclei (porpora) basofili acidi nucleici confinati nei nuclei
bull Presenza di ldquoCigliardquo sulla superficie apicale
bull Interstitio non infiltrato negrave congesto
Cellule Tubulari Renali Necrotiche bull Frammentazione
cellulare bull Perditarottura dei
nuclei Cariolisi bull Rottura delle
membrane bull Perdita della
arrchiettura tissutale
Necrosi Tubulare Acuta ischemica
Pressione Arteriosa
Volume circolante
- Infarto Aritmie - Shock - Traumi
- Emorragie - Ustioni - Disidratazione
bull Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) bull Antiblastici anestetici ciclosporina bull Mezzi di contrasto radiologici bull Solventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
bull Veleni (insetticidi diserbanti funghi) bull Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto
uranio cadmio) bull Altri (eroina amfetamineetc)
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
bull Emoglobina libera emolisi
bull Mioglobina traumi tetano
bull Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo
Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena
Necrosi Tubulare Acuta
Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su
rene singolo) Extraureterale
Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere
Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche
Ostruzione del collo vescicale
Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici
antidepressivi triciclici)
Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia
ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite
ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno
renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO
Creatinina
Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj
Anuria lt 100 mLj
Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche
Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia
Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione
Gastrointestinali Nausea vomito gastrite
(uremica) ulcera gastrica
Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma
Ematologiche Anemia Sanguinamento
ESRD dopo AKI
000
002
004
006
008
0 100 200 300 400 500 600 700
Prob
abili
ty o
f ESR
D
Days from hospital discharge
002
004
006
008
010
012
014
016
0 100 200 300 400 500 600 700Pr
obab
ility
of E
SRD
Days from hospital discharge
No AKI
AKI Plt00001 DF=1
Plt00001 DF=3
No AKI or CKD CKD only AKI only
AKI and CKD
Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228
Nefropatia
Creat gt 14 mgdl
Insufficienza Renale Cronica
Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie
DIALISI PERITONEALE EMODIALISI
TRAPIANTO RENALE
Trattamento
Rallentamento della Velocitagrave evolutiva
Prevenzione
Insufficienza Renale Cronica
Progressione della Malattia Renale
Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali
Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15
IRC
fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)
Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes
Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
Go AS NEJM 04351 1296
Death from Any Cause Total Events = 51 424
eGFR (mLmin173 m2)
Age
-Sta
ndar
dize
d E
vent
Rat
e (p
er 1
00 P
erso
n-Y
)
Cardiovascular Events Total Events = 139011
Any Hospitalization Total Events = 554651
ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 0
2
4
6
8
10
12
14
16
0
5
10
15
20
25
30
35
40
0
20
40
60
80
100
120
140
160
Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis
bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy
bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis
bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure
bullSierositis
Le infezioni delle vie urinarie
Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di
IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e
uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni
antibiotici (β-lattamici)
IVU semplificazione
Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)
Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)
Infezioni delle vie urinarie
bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite
bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica
Pielonefrite Fisiopatologia
Chronic pyelonephritis
IVU etiologia
Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)
Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)
Neisseria gonorrhoeae
Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)
Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum
Calymmatobacterium
Gram negativi
Gram positivi
Intracellulari
IVU clinica
Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria
Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno
di tipo trafittivo o gravativo Urine
torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre
con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia
- Malattie dei Reni e Vie Urinarie
- Funzioni dei reni
- Anatomia apparato urinario
- Anatomia reni
- Anatomia reni
- Slide Number 6
- Slide Number 7
- Slide Number 8
- Slide Number 9
- Glomerulo
- Struttura del Glomerulo
- Slide Number 12
- Slide Number 13
- Slide Number 14
- Meccanismi del riassorbimento renale
- La secrezione renale
- Slide Number 19
- Slide Number 20
- Slide Number 21
- Slide Number 22
- Slide Number 23
- Slide Number 25
- Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
- Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
- Patologie del rene
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- GLOMERULONEFRITI
- Slide Number 31
- Slide Number 32
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 34
- Slide Number 35
- Glomerulonefrite focale o segmentaria
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Slide Number 40
- SINDROME NEFRITICA
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 43
- Slide Number 44
- Slide Number 45
- Slide Number 46
- Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
- Slide Number 49
- Slide Number 50
- Cause di IRA prerenale
- Slide Number 52
- Cause di IRA parenchimale
- Necrosi tubulare acuta
- Cellule Tubulari Renali Normali
- Cellule Tubulari Renali Necrotiche
- Slide Number 58
- Slide Number 59
- Slide Number 60
- Slide Number 61
- Cause di IRA post-renale
- Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
- Complicazioni dellrsquoIRA
- ESRD dopo AKI
- Slide Number 66
- Slide Number 67
- Slide Number 68
- Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
- Slide Number 70
- Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
- Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
- Slide Number 73
- Le infezioni delle vie urinarie
- Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
- IVUsemplificazione
- Infezioni delle vie urinarie
- PielonefriteFisiopatologia
- Slide Number 79
- IVU etiologia
- IVU clinica
- Slide Number 82
-
Il processo di ultrafiltrazione avviene nel corpuscolo renale che comprende la capsula di Bowman e il glomerulo La composizione dellrsquoultrafiltrato glomerulare assomiglia a quella del plasma eccetto che nel primo mancano le proteine La frazione di filtrazione la percentuale del plasma renale filtrata (20) Il carico filtrato quantitagrave di un determinato soluto filtrato dai glomeruli Nel caso di un soluto liberamente filtrato il carico filtrato = velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG 125 mlmin) X concentrazione plasmatica Forze di Starling della pressione di filtrazione glomerulare (mmHg) (1) la pressione idrostatica nei capillari glomerulari o Pcg che spinge fuori acqua e soluti (2) l rsquo analoga pressione idrostatica nella capsula di Bowman o Psb (3) la pressione oncotica del plasma nei capillari glomerulari o πcg che spinge nel letto capillare il liquido extracellulare e (4) lrsquoanaloga pressione oncotica del liquido tubulare presente nella capsula di Bowman
Meccanismi del riassorbimento renale Trasporto attivo di soluti attraverso lepitelio tubulare egrave attuato da proteine trasportatrici durante i processi di riassorbimento o di secrezione Il trasporto egrave limitato ad un valore massimo che si verifica quando la concentrazione del soluto egrave tale da saturare le proteine trasportatrici
Proprietagrave regionali dei tubuli renali il tubulo prossimale egrave specializzato per riassorbire grandi quantitagrave di soluti e di acqua restituendo tali sostanze al flusso ematico Al contrario il tubulo distale e il dotto collettore sono specializzati per i processi di trasporto regolati fondamentali per il controllo del volume e della composizione del plasma
Meccanismo cellulare del riassorbimento del sodio egrave importante non solo per la regolazione della composizione plasmatica ma influisce anche sul riassorbimento di altri soluti e di acqua e sulla secrezione di alcuni soluti Il sodio viene riassorbito in maniera attiva attraverso i tubuli renali e questo riassorbimento egrave realizzato dalle pompe NaK che si trovano nella membrana basolaterale delle cellule epiteliali tubulari Il gradiente che spinge lrsquoentrata del Na+ fornisce lrsquoenergia per il riassorbimento del glucosio
La secrezione renale
Processo di secrezione di acqua e soluti le sostanze si muovono dal plasma nei capillari peritubulari verso il liquido tubulare
Legenda lrsquoacido para-aminoippurico (PAI) velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG) concentrazione plasmatica di PAI (Ppai+) concentrazione urinaria di PAI (Upai+) La sostanza viene filtrata e secreta dalle cellule epiteliali renali Lrsquoescrezione del PAI rqppresenta la somma del carico filtrato piursquo il carico secreto
Lrsquoosmolaritagrave urinaria egrave regolata in modo da mantenere costante lrsquoosmolaritagrave plasmatica
Meccanismi che elevano U-Osm = meccanismi che abbassano P-Osm quando P-Osm tende ad elevarsi
= produzione di urine iperosmotiche
Requisiti per la produzione di urine iperosmotiche
1) ipertonicitagrave dellrsquointerstizio midollare
2) secrezione di ADH
Il meccanismo a controcorrente della midollare renale
Lrsquoaumento dellrsquoADH produce
bull Aumento del riassorbimento dellrsquoacqua nel dotto collettore renale
bull Vasocostrizione arteriolare generalizzata con aumento della pressione arteriosa
LrsquoORMONE ANTIDIURETICO (ADH)
RENE FILTRAZIONE E RIASSORBIMENTO
RENE FILTRAZIONE E RIASSORBIMENTO
IL PEPTIDE NATRIURETICO ATRIALE (ANP)
Lrsquoattivazione dellrsquoANP produce
bull Aumento dellrsquoescrezione di sali ed acqua nelle urine
bull Vasodilatazione arteriolare generalizzata (attraverso lrsquoinibizione dellrsquoasse RAA) con conseguente riduzione della pressione arteriosa
RENE E REGOLAZIONE DELLA PRESSIONE ARTERIOSA
IL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONE
Il sistema RAA viene attivato in risposta a riduzione della volemia (emorragia disidratazione etc) per ripristinare il volume
intravascolare
Acidificazione renale
Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
bull Riassorbimento del bicarbonato giagrave presente nel sangue e che venendo filtrato dal glomerulo verrebbe perso nelle urine (tubulo prossimale)
bull Eliminazione netta di H+ (tubulo distale)
Secrezione di H+ a livello dei tubuli prossimale e distale
Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
I 4 processi di base della funzione renale (1) ultrafiltrazione glomerulare del plasma sanguigno con trasporto di acqua e soluti (zuccheri aminoacidi bicarbonato elettroliti etc) dai capillari glomerulari attraverso o tra le giunzioni serrate delle cellule tubulari fino al liquido che scorre entro il tubulo prossimale (2) secrezione tubulare del plasma sanguigno con trasporto di acqua e soluti dai capillari peritubulari al liquido tubulare (3) riassorbimento di acqua e soluti in piccola parte (urea NACl etc) o completamente (zuccheri aminoacidi bicarbonato etc) (4) escrezione delle urine
Fig 45 di Eusebi-Gatti Fisiologia Masson lsquo98
Patologie del rene
Patologie acute
Patologie croniche
NEFROPATIE GLOMERULARI - Classificazione - Etiopatogenesi - Principali quadri anatomo-clinici delle nefropatie glomerulari primitive NEFROPATIE VASCOLARI - Trombosi vena renale - Infarto renale - Stenosi arteria renale (ipertensione nefrovascolare) eziopatogenesi fisiopatologia diagnostica - Nefroangiosclerosi - Vasculiti NEFROPATIE TUBULO-INTERSTIZIALI - Nefrite interstiziale - Nefriti interstiziali croniche NEFROPATIE MALFORMATIVE E DISPLASICHE - Anomalie di forma numero e posizione del rene - Displasia renale - Malattie cistiche dei reni cisti semplici cisti displasiche rene policistico rene a spugna INSUFFICIENZA RENALE ACUTA - Classificazione - Etiopatogenesi - Elementi diagnostici e clinica INSUFFICIENZA RENALE CRONICA - Cause - Fisiopatologia - Alterazioni metaboliche - Elementi clinici e cenni di terapia sostitutiva (emodialisi dialisi peritoneale trapianto renale)
GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
bull Flogosi dei nefroni bull Le maggiori manifestazioni cliniche sono
ndash - ematuria ndash - proteinuria ndash - alterata funzione renale ndash - ipertensione arteriosa ndash - edema
bull Sono rappresentate da
- GN con prevalente sindrome nefrosica - GN con prevalente sindrome nefritica
bull Massive proteinuria bull Hypoalbuminemia bull Edema bull Hyperlipidemia-uria
Nephrotic syndrome
GLOMERULONEFRITI
bull Hematuria bull Oliguria bull Azotemia bull Hypertension
Nephritic syndrome
GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
Le glomerulonefriti primitive con prevalente sindr Nefrosica 1 Glomerulonefrite a lesioni minime 2 Glomerulonefrite focale o segmentaria 3 Glomerulonefrite membranosa
Minimal change disease Normal glumerular structure
Normal glomerulus Minimal change disease
Glomerulonefrite focale o segmentaria
bull Primitiva or secondaria
bull Alcuni glomeruli mostrano
bull Ialinizzazione parziale (segmentale)
bull Patogenesi Sconosciuta
bull ldquoPoor prognosisrdquo
Glomerulonefrite Membranosa
bull Reazione autoimmune vs antigene renale np
bull Immunocoplessi
bull Ispessimento della GBM
bull Depositi Subepiteliali
Glomerulonefrite Membranosa
bull Reazione autoimmune vs antigene renale np
bull Immunocoplessi
bull Ispessimento della GBM
bull Depositi Subepiteliali
Glomerulonefrite Membranosa
41
SINDROME NEFRITICA
Ersquo caratterizzata da ematuria associata a cilindri eritrocitari ipertensione arteriosa oliguria ed edemi periferici
Lrsquo ematuria egrave legata a rottura dello strato endoteliale dei capillari
glomerulari in seguito al processo infiammatorio Lrsquoipertensione arteriosa lrsquooliguria e gli edemi periferici sono legati - alla attivazione del sistema renina-angiotensina- aldosterone con ritenzione di acqua e sodio - alla riduzione del FGR con aumento della creatinina e riduzione della clearance
GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
bull Le glomerulonefriti primitive con prevalente sind Nefritica 1) GN acuta post-infettiva 2) GN rapidamente progressiva 3) GN a depositi mesangiali di IgA (m Berger)
GN ACUTA POSTINFETTIVA
Esordio ed eziologia
Sindrome nefritica che inizia circa 2 settimane dopo il processo infettivo iniziale Le sedi piugrave frequenti dellrsquoinfezione iniziale sono - FARINGE - CUTE ( derma) Agente infettivo piugrave comune Streptococco β-emolitico di gruppo A Altri possibili agenti stafilococchi pneumococchi salmonelle Haemophilus influenzae e virus Epstein-Barr Epatite B)
Gli antigeni nefritogeni dello streptococco β-emolitico sono rappresentati da
- PROTEINA M - ENDOSTREPTOSINA - ESOTOSSINA B (una proteinasi) Nei pazienti con malattia in atto ci sono
alti livelli sierici di ANTICORPI ANTISTREPTOSINA ANTIPROTEINASI STREPTOCOCCICA
44
Dopo la risposta anticorpale iniziale si formano Immunocomplessi circolanti che si vanno a depositare nei glomeruli in sede sottoepiteliale e mesangiale
In questi depositi sono stati trovati antigeni dello
streptococco β emolitico per cui si possono formare anche Immunocomplessi in situ
Gli Immunocomplessi hanno unrsquoazione chemiotattica e
attivano la Via Classica e la Via Alternativa del Complemento
La produzione di citochine esalta la reazione infiammatoria
GN ACUTA POSTINFETTIVA il danno immunomediato
bullIpercellularitagrave mesangiale e capillare bullInfiltrazPMN Monociti Eosinofili bullDepositi immunocompl subepiteliali e subendoteliali
45
Colpisce prevalentemente i bambini ma puograve interessare tutte le etagrave Il periodo di latenza fra infezione streptococcica e la comparsa dei sintomi
va da 7-10 giorni a 3 settimane SINTOMI DELLA FASE ACUTA - EmaturiaPiuriaCilindri ematici - Oliguria - Ipertensione arteriosa - Edemi periferici legati a riduzione del FGR e ad attivazione del RAS - ~ 50 dei casi cefalea malessere dolore ai fianchi (distensione
capsula renale)
GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica
46
1) La riduzione del Filtrato Glomerulare egrave legata al numero dei glomeruli Interessati
2) Lrsquoattivazione del Sistema RAA egrave legata bull ad una alterata risposta natriuretica alle variazioni di
pressione presenti nella parte distale del nefrone bull liberazione di sostanze vasoattive da parte dellrsquoinfiltrato
infiammatorio
GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica
Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)
Sindrome clinica caratterizzata dal rapido (ore-settimane) declino della filtrazione glomerulare con conseguente perturbazione del controllo
1 dei volumi extracellulari 2 dellrsquoomeostasi elettrolitica ed acido-base 3 accumulo di scorie azotate dal catabolismo
proteico
Pre-Renale Funzionale
Renale Organica
Post - Renale Ostruttiva
Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)
60-70 5-15 25-30
Definizione di IRA
Cause di IRA prerenale Perdite di liquidi
Emorragie vomito diarrea ustioni (diuretici)
Redistribuzione dei liquidi cirrosi epatica s nefrosica occlusione
intestinale pancreatite peritonite Ridotta gittata cardiaca
Shock cardiogeno IMA aritmie Ins Card Cong embolia polmonare etc
Vasodilatazione periferica Ipotensione sepsi ipossiemia shock
anafilattico tratt con IL-2 s da iperstimolazione ovarica
Vasocostrizione renale Inibiz Sintesi PG sepsi s epatorenale
ipercalcemia Vasodilatazione dellrsquoarteriola efferente
ACE-Inib inib Recett Ang II
Ipotensione
shock
Ipoperfusione renale
Riduzione Press Filtr Glomerul
Ridotta gittata cardiaca Ipovolemia Vasodilat sist
Attivitagrave Barorecett
Risposta Neuro-ormon
Vasopressina Renina-Angiot-Aldost Sist Nerv Simp
Vasocostrizione Riass H2O e Na RBF inizialm mantenuto
IRA prerenale darrRBF darrGFR darrDiuresi
darrFlusso splancnico
cute muscoli
Obbiett Omeostatico riprist Volemia e PArarr
mantenim perfus organi essenziali
Fisiopatologia
dellrsquoIRA prerenale RBF renal blood flow
GFR glomerular filtration rate
PA press arteriosa
Cause di IRA parenchimale
Necrosi tubulare acuta
Nefrite interstiziale acuta Occlusione vascolare
Vasi principali trombosi o embolismo bilat art renali trombosi bilat vene renali
Piccoli vasi malattia ateroembolica microangiopatia trombotica sindr Uremico-emolitica vasculiti etc
Glomerulonefrite acuta Necrosi corticale
Abruptio placentae aborto settico coag intravasc disseminata
Necrosi tubulare acuta
bull Responsabile di ca il 50 dei casi di IRA intraospedalieri
bull Conseguenza di danno ischemico eo tossico del rene
bull Spesso eziologia multipla bull Mortalitagrave 45-90 dei casi bull Risoluzione completa o parziale in 2-3 settimane
Cellule Tubulari Renali Normali bull Cellule epiteliali citoplasma
eosinofilo (rosa) nuclei (porpora) basofili acidi nucleici confinati nei nuclei
bull Presenza di ldquoCigliardquo sulla superficie apicale
bull Interstitio non infiltrato negrave congesto
Cellule Tubulari Renali Necrotiche bull Frammentazione
cellulare bull Perditarottura dei
nuclei Cariolisi bull Rottura delle
membrane bull Perdita della
arrchiettura tissutale
Necrosi Tubulare Acuta ischemica
Pressione Arteriosa
Volume circolante
- Infarto Aritmie - Shock - Traumi
- Emorragie - Ustioni - Disidratazione
bull Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) bull Antiblastici anestetici ciclosporina bull Mezzi di contrasto radiologici bull Solventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
bull Veleni (insetticidi diserbanti funghi) bull Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto
uranio cadmio) bull Altri (eroina amfetamineetc)
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
bull Emoglobina libera emolisi
bull Mioglobina traumi tetano
bull Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo
Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena
Necrosi Tubulare Acuta
Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su
rene singolo) Extraureterale
Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere
Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche
Ostruzione del collo vescicale
Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici
antidepressivi triciclici)
Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia
ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite
ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno
renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO
Creatinina
Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj
Anuria lt 100 mLj
Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche
Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia
Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione
Gastrointestinali Nausea vomito gastrite
(uremica) ulcera gastrica
Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma
Ematologiche Anemia Sanguinamento
ESRD dopo AKI
000
002
004
006
008
0 100 200 300 400 500 600 700
Prob
abili
ty o
f ESR
D
Days from hospital discharge
002
004
006
008
010
012
014
016
0 100 200 300 400 500 600 700Pr
obab
ility
of E
SRD
Days from hospital discharge
No AKI
AKI Plt00001 DF=1
Plt00001 DF=3
No AKI or CKD CKD only AKI only
AKI and CKD
Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228
Nefropatia
Creat gt 14 mgdl
Insufficienza Renale Cronica
Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie
DIALISI PERITONEALE EMODIALISI
TRAPIANTO RENALE
Trattamento
Rallentamento della Velocitagrave evolutiva
Prevenzione
Insufficienza Renale Cronica
Progressione della Malattia Renale
Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali
Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15
IRC
fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)
Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes
Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
Go AS NEJM 04351 1296
Death from Any Cause Total Events = 51 424
eGFR (mLmin173 m2)
Age
-Sta
ndar
dize
d E
vent
Rat
e (p
er 1
00 P
erso
n-Y
)
Cardiovascular Events Total Events = 139011
Any Hospitalization Total Events = 554651
ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 0
2
4
6
8
10
12
14
16
0
5
10
15
20
25
30
35
40
0
20
40
60
80
100
120
140
160
Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis
bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy
bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis
bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure
bullSierositis
Le infezioni delle vie urinarie
Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di
IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e
uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni
antibiotici (β-lattamici)
IVU semplificazione
Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)
Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)
Infezioni delle vie urinarie
bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite
bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica
Pielonefrite Fisiopatologia
Chronic pyelonephritis
IVU etiologia
Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)
Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)
Neisseria gonorrhoeae
Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)
Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum
Calymmatobacterium
Gram negativi
Gram positivi
Intracellulari
IVU clinica
Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria
Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno
di tipo trafittivo o gravativo Urine
torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre
con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia
- Malattie dei Reni e Vie Urinarie
- Funzioni dei reni
- Anatomia apparato urinario
- Anatomia reni
- Anatomia reni
- Slide Number 6
- Slide Number 7
- Slide Number 8
- Slide Number 9
- Glomerulo
- Struttura del Glomerulo
- Slide Number 12
- Slide Number 13
- Slide Number 14
- Meccanismi del riassorbimento renale
- La secrezione renale
- Slide Number 19
- Slide Number 20
- Slide Number 21
- Slide Number 22
- Slide Number 23
- Slide Number 25
- Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
- Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
- Patologie del rene
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- GLOMERULONEFRITI
- Slide Number 31
- Slide Number 32
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 34
- Slide Number 35
- Glomerulonefrite focale o segmentaria
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Slide Number 40
- SINDROME NEFRITICA
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 43
- Slide Number 44
- Slide Number 45
- Slide Number 46
- Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
- Slide Number 49
- Slide Number 50
- Cause di IRA prerenale
- Slide Number 52
- Cause di IRA parenchimale
- Necrosi tubulare acuta
- Cellule Tubulari Renali Normali
- Cellule Tubulari Renali Necrotiche
- Slide Number 58
- Slide Number 59
- Slide Number 60
- Slide Number 61
- Cause di IRA post-renale
- Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
- Complicazioni dellrsquoIRA
- ESRD dopo AKI
- Slide Number 66
- Slide Number 67
- Slide Number 68
- Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
- Slide Number 70
- Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
- Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
- Slide Number 73
- Le infezioni delle vie urinarie
- Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
- IVUsemplificazione
- Infezioni delle vie urinarie
- PielonefriteFisiopatologia
- Slide Number 79
- IVU etiologia
- IVU clinica
- Slide Number 82
-
Meccanismi del riassorbimento renale Trasporto attivo di soluti attraverso lepitelio tubulare egrave attuato da proteine trasportatrici durante i processi di riassorbimento o di secrezione Il trasporto egrave limitato ad un valore massimo che si verifica quando la concentrazione del soluto egrave tale da saturare le proteine trasportatrici
Proprietagrave regionali dei tubuli renali il tubulo prossimale egrave specializzato per riassorbire grandi quantitagrave di soluti e di acqua restituendo tali sostanze al flusso ematico Al contrario il tubulo distale e il dotto collettore sono specializzati per i processi di trasporto regolati fondamentali per il controllo del volume e della composizione del plasma
Meccanismo cellulare del riassorbimento del sodio egrave importante non solo per la regolazione della composizione plasmatica ma influisce anche sul riassorbimento di altri soluti e di acqua e sulla secrezione di alcuni soluti Il sodio viene riassorbito in maniera attiva attraverso i tubuli renali e questo riassorbimento egrave realizzato dalle pompe NaK che si trovano nella membrana basolaterale delle cellule epiteliali tubulari Il gradiente che spinge lrsquoentrata del Na+ fornisce lrsquoenergia per il riassorbimento del glucosio
La secrezione renale
Processo di secrezione di acqua e soluti le sostanze si muovono dal plasma nei capillari peritubulari verso il liquido tubulare
Legenda lrsquoacido para-aminoippurico (PAI) velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG) concentrazione plasmatica di PAI (Ppai+) concentrazione urinaria di PAI (Upai+) La sostanza viene filtrata e secreta dalle cellule epiteliali renali Lrsquoescrezione del PAI rqppresenta la somma del carico filtrato piursquo il carico secreto
Lrsquoosmolaritagrave urinaria egrave regolata in modo da mantenere costante lrsquoosmolaritagrave plasmatica
Meccanismi che elevano U-Osm = meccanismi che abbassano P-Osm quando P-Osm tende ad elevarsi
= produzione di urine iperosmotiche
Requisiti per la produzione di urine iperosmotiche
1) ipertonicitagrave dellrsquointerstizio midollare
2) secrezione di ADH
Il meccanismo a controcorrente della midollare renale
Lrsquoaumento dellrsquoADH produce
bull Aumento del riassorbimento dellrsquoacqua nel dotto collettore renale
bull Vasocostrizione arteriolare generalizzata con aumento della pressione arteriosa
LrsquoORMONE ANTIDIURETICO (ADH)
RENE FILTRAZIONE E RIASSORBIMENTO
RENE FILTRAZIONE E RIASSORBIMENTO
IL PEPTIDE NATRIURETICO ATRIALE (ANP)
Lrsquoattivazione dellrsquoANP produce
bull Aumento dellrsquoescrezione di sali ed acqua nelle urine
bull Vasodilatazione arteriolare generalizzata (attraverso lrsquoinibizione dellrsquoasse RAA) con conseguente riduzione della pressione arteriosa
RENE E REGOLAZIONE DELLA PRESSIONE ARTERIOSA
IL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONE
Il sistema RAA viene attivato in risposta a riduzione della volemia (emorragia disidratazione etc) per ripristinare il volume
intravascolare
Acidificazione renale
Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
bull Riassorbimento del bicarbonato giagrave presente nel sangue e che venendo filtrato dal glomerulo verrebbe perso nelle urine (tubulo prossimale)
bull Eliminazione netta di H+ (tubulo distale)
Secrezione di H+ a livello dei tubuli prossimale e distale
Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
I 4 processi di base della funzione renale (1) ultrafiltrazione glomerulare del plasma sanguigno con trasporto di acqua e soluti (zuccheri aminoacidi bicarbonato elettroliti etc) dai capillari glomerulari attraverso o tra le giunzioni serrate delle cellule tubulari fino al liquido che scorre entro il tubulo prossimale (2) secrezione tubulare del plasma sanguigno con trasporto di acqua e soluti dai capillari peritubulari al liquido tubulare (3) riassorbimento di acqua e soluti in piccola parte (urea NACl etc) o completamente (zuccheri aminoacidi bicarbonato etc) (4) escrezione delle urine
Fig 45 di Eusebi-Gatti Fisiologia Masson lsquo98
Patologie del rene
Patologie acute
Patologie croniche
NEFROPATIE GLOMERULARI - Classificazione - Etiopatogenesi - Principali quadri anatomo-clinici delle nefropatie glomerulari primitive NEFROPATIE VASCOLARI - Trombosi vena renale - Infarto renale - Stenosi arteria renale (ipertensione nefrovascolare) eziopatogenesi fisiopatologia diagnostica - Nefroangiosclerosi - Vasculiti NEFROPATIE TUBULO-INTERSTIZIALI - Nefrite interstiziale - Nefriti interstiziali croniche NEFROPATIE MALFORMATIVE E DISPLASICHE - Anomalie di forma numero e posizione del rene - Displasia renale - Malattie cistiche dei reni cisti semplici cisti displasiche rene policistico rene a spugna INSUFFICIENZA RENALE ACUTA - Classificazione - Etiopatogenesi - Elementi diagnostici e clinica INSUFFICIENZA RENALE CRONICA - Cause - Fisiopatologia - Alterazioni metaboliche - Elementi clinici e cenni di terapia sostitutiva (emodialisi dialisi peritoneale trapianto renale)
GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
bull Flogosi dei nefroni bull Le maggiori manifestazioni cliniche sono
ndash - ematuria ndash - proteinuria ndash - alterata funzione renale ndash - ipertensione arteriosa ndash - edema
bull Sono rappresentate da
- GN con prevalente sindrome nefrosica - GN con prevalente sindrome nefritica
bull Massive proteinuria bull Hypoalbuminemia bull Edema bull Hyperlipidemia-uria
Nephrotic syndrome
GLOMERULONEFRITI
bull Hematuria bull Oliguria bull Azotemia bull Hypertension
Nephritic syndrome
GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
Le glomerulonefriti primitive con prevalente sindr Nefrosica 1 Glomerulonefrite a lesioni minime 2 Glomerulonefrite focale o segmentaria 3 Glomerulonefrite membranosa
Minimal change disease Normal glumerular structure
Normal glomerulus Minimal change disease
Glomerulonefrite focale o segmentaria
bull Primitiva or secondaria
bull Alcuni glomeruli mostrano
bull Ialinizzazione parziale (segmentale)
bull Patogenesi Sconosciuta
bull ldquoPoor prognosisrdquo
Glomerulonefrite Membranosa
bull Reazione autoimmune vs antigene renale np
bull Immunocoplessi
bull Ispessimento della GBM
bull Depositi Subepiteliali
Glomerulonefrite Membranosa
bull Reazione autoimmune vs antigene renale np
bull Immunocoplessi
bull Ispessimento della GBM
bull Depositi Subepiteliali
Glomerulonefrite Membranosa
41
SINDROME NEFRITICA
Ersquo caratterizzata da ematuria associata a cilindri eritrocitari ipertensione arteriosa oliguria ed edemi periferici
Lrsquo ematuria egrave legata a rottura dello strato endoteliale dei capillari
glomerulari in seguito al processo infiammatorio Lrsquoipertensione arteriosa lrsquooliguria e gli edemi periferici sono legati - alla attivazione del sistema renina-angiotensina- aldosterone con ritenzione di acqua e sodio - alla riduzione del FGR con aumento della creatinina e riduzione della clearance
GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
bull Le glomerulonefriti primitive con prevalente sind Nefritica 1) GN acuta post-infettiva 2) GN rapidamente progressiva 3) GN a depositi mesangiali di IgA (m Berger)
GN ACUTA POSTINFETTIVA
Esordio ed eziologia
Sindrome nefritica che inizia circa 2 settimane dopo il processo infettivo iniziale Le sedi piugrave frequenti dellrsquoinfezione iniziale sono - FARINGE - CUTE ( derma) Agente infettivo piugrave comune Streptococco β-emolitico di gruppo A Altri possibili agenti stafilococchi pneumococchi salmonelle Haemophilus influenzae e virus Epstein-Barr Epatite B)
Gli antigeni nefritogeni dello streptococco β-emolitico sono rappresentati da
- PROTEINA M - ENDOSTREPTOSINA - ESOTOSSINA B (una proteinasi) Nei pazienti con malattia in atto ci sono
alti livelli sierici di ANTICORPI ANTISTREPTOSINA ANTIPROTEINASI STREPTOCOCCICA
44
Dopo la risposta anticorpale iniziale si formano Immunocomplessi circolanti che si vanno a depositare nei glomeruli in sede sottoepiteliale e mesangiale
In questi depositi sono stati trovati antigeni dello
streptococco β emolitico per cui si possono formare anche Immunocomplessi in situ
Gli Immunocomplessi hanno unrsquoazione chemiotattica e
attivano la Via Classica e la Via Alternativa del Complemento
La produzione di citochine esalta la reazione infiammatoria
GN ACUTA POSTINFETTIVA il danno immunomediato
bullIpercellularitagrave mesangiale e capillare bullInfiltrazPMN Monociti Eosinofili bullDepositi immunocompl subepiteliali e subendoteliali
45
Colpisce prevalentemente i bambini ma puograve interessare tutte le etagrave Il periodo di latenza fra infezione streptococcica e la comparsa dei sintomi
va da 7-10 giorni a 3 settimane SINTOMI DELLA FASE ACUTA - EmaturiaPiuriaCilindri ematici - Oliguria - Ipertensione arteriosa - Edemi periferici legati a riduzione del FGR e ad attivazione del RAS - ~ 50 dei casi cefalea malessere dolore ai fianchi (distensione
capsula renale)
GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica
46
1) La riduzione del Filtrato Glomerulare egrave legata al numero dei glomeruli Interessati
2) Lrsquoattivazione del Sistema RAA egrave legata bull ad una alterata risposta natriuretica alle variazioni di
pressione presenti nella parte distale del nefrone bull liberazione di sostanze vasoattive da parte dellrsquoinfiltrato
infiammatorio
GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica
Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)
Sindrome clinica caratterizzata dal rapido (ore-settimane) declino della filtrazione glomerulare con conseguente perturbazione del controllo
1 dei volumi extracellulari 2 dellrsquoomeostasi elettrolitica ed acido-base 3 accumulo di scorie azotate dal catabolismo
proteico
Pre-Renale Funzionale
Renale Organica
Post - Renale Ostruttiva
Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)
60-70 5-15 25-30
Definizione di IRA
Cause di IRA prerenale Perdite di liquidi
Emorragie vomito diarrea ustioni (diuretici)
Redistribuzione dei liquidi cirrosi epatica s nefrosica occlusione
intestinale pancreatite peritonite Ridotta gittata cardiaca
Shock cardiogeno IMA aritmie Ins Card Cong embolia polmonare etc
Vasodilatazione periferica Ipotensione sepsi ipossiemia shock
anafilattico tratt con IL-2 s da iperstimolazione ovarica
Vasocostrizione renale Inibiz Sintesi PG sepsi s epatorenale
ipercalcemia Vasodilatazione dellrsquoarteriola efferente
ACE-Inib inib Recett Ang II
Ipotensione
shock
Ipoperfusione renale
Riduzione Press Filtr Glomerul
Ridotta gittata cardiaca Ipovolemia Vasodilat sist
Attivitagrave Barorecett
Risposta Neuro-ormon
Vasopressina Renina-Angiot-Aldost Sist Nerv Simp
Vasocostrizione Riass H2O e Na RBF inizialm mantenuto
IRA prerenale darrRBF darrGFR darrDiuresi
darrFlusso splancnico
cute muscoli
Obbiett Omeostatico riprist Volemia e PArarr
mantenim perfus organi essenziali
Fisiopatologia
dellrsquoIRA prerenale RBF renal blood flow
GFR glomerular filtration rate
PA press arteriosa
Cause di IRA parenchimale
Necrosi tubulare acuta
Nefrite interstiziale acuta Occlusione vascolare
Vasi principali trombosi o embolismo bilat art renali trombosi bilat vene renali
Piccoli vasi malattia ateroembolica microangiopatia trombotica sindr Uremico-emolitica vasculiti etc
Glomerulonefrite acuta Necrosi corticale
Abruptio placentae aborto settico coag intravasc disseminata
Necrosi tubulare acuta
bull Responsabile di ca il 50 dei casi di IRA intraospedalieri
bull Conseguenza di danno ischemico eo tossico del rene
bull Spesso eziologia multipla bull Mortalitagrave 45-90 dei casi bull Risoluzione completa o parziale in 2-3 settimane
Cellule Tubulari Renali Normali bull Cellule epiteliali citoplasma
eosinofilo (rosa) nuclei (porpora) basofili acidi nucleici confinati nei nuclei
bull Presenza di ldquoCigliardquo sulla superficie apicale
bull Interstitio non infiltrato negrave congesto
Cellule Tubulari Renali Necrotiche bull Frammentazione
cellulare bull Perditarottura dei
nuclei Cariolisi bull Rottura delle
membrane bull Perdita della
arrchiettura tissutale
Necrosi Tubulare Acuta ischemica
Pressione Arteriosa
Volume circolante
- Infarto Aritmie - Shock - Traumi
- Emorragie - Ustioni - Disidratazione
bull Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) bull Antiblastici anestetici ciclosporina bull Mezzi di contrasto radiologici bull Solventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
bull Veleni (insetticidi diserbanti funghi) bull Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto
uranio cadmio) bull Altri (eroina amfetamineetc)
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
bull Emoglobina libera emolisi
bull Mioglobina traumi tetano
bull Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo
Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena
Necrosi Tubulare Acuta
Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su
rene singolo) Extraureterale
Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere
Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche
Ostruzione del collo vescicale
Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici
antidepressivi triciclici)
Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia
ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite
ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno
renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO
Creatinina
Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj
Anuria lt 100 mLj
Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche
Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia
Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione
Gastrointestinali Nausea vomito gastrite
(uremica) ulcera gastrica
Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma
Ematologiche Anemia Sanguinamento
ESRD dopo AKI
000
002
004
006
008
0 100 200 300 400 500 600 700
Prob
abili
ty o
f ESR
D
Days from hospital discharge
002
004
006
008
010
012
014
016
0 100 200 300 400 500 600 700Pr
obab
ility
of E
SRD
Days from hospital discharge
No AKI
AKI Plt00001 DF=1
Plt00001 DF=3
No AKI or CKD CKD only AKI only
AKI and CKD
Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228
Nefropatia
Creat gt 14 mgdl
Insufficienza Renale Cronica
Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie
DIALISI PERITONEALE EMODIALISI
TRAPIANTO RENALE
Trattamento
Rallentamento della Velocitagrave evolutiva
Prevenzione
Insufficienza Renale Cronica
Progressione della Malattia Renale
Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali
Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15
IRC
fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)
Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes
Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
Go AS NEJM 04351 1296
Death from Any Cause Total Events = 51 424
eGFR (mLmin173 m2)
Age
-Sta
ndar
dize
d E
vent
Rat
e (p
er 1
00 P
erso
n-Y
)
Cardiovascular Events Total Events = 139011
Any Hospitalization Total Events = 554651
ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 0
2
4
6
8
10
12
14
16
0
5
10
15
20
25
30
35
40
0
20
40
60
80
100
120
140
160
Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis
bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy
bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis
bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure
bullSierositis
Le infezioni delle vie urinarie
Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di
IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e
uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni
antibiotici (β-lattamici)
IVU semplificazione
Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)
Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)
Infezioni delle vie urinarie
bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite
bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica
Pielonefrite Fisiopatologia
Chronic pyelonephritis
IVU etiologia
Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)
Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)
Neisseria gonorrhoeae
Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)
Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum
Calymmatobacterium
Gram negativi
Gram positivi
Intracellulari
IVU clinica
Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria
Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno
di tipo trafittivo o gravativo Urine
torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre
con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia
- Malattie dei Reni e Vie Urinarie
- Funzioni dei reni
- Anatomia apparato urinario
- Anatomia reni
- Anatomia reni
- Slide Number 6
- Slide Number 7
- Slide Number 8
- Slide Number 9
- Glomerulo
- Struttura del Glomerulo
- Slide Number 12
- Slide Number 13
- Slide Number 14
- Meccanismi del riassorbimento renale
- La secrezione renale
- Slide Number 19
- Slide Number 20
- Slide Number 21
- Slide Number 22
- Slide Number 23
- Slide Number 25
- Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
- Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
- Patologie del rene
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- GLOMERULONEFRITI
- Slide Number 31
- Slide Number 32
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 34
- Slide Number 35
- Glomerulonefrite focale o segmentaria
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Slide Number 40
- SINDROME NEFRITICA
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 43
- Slide Number 44
- Slide Number 45
- Slide Number 46
- Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
- Slide Number 49
- Slide Number 50
- Cause di IRA prerenale
- Slide Number 52
- Cause di IRA parenchimale
- Necrosi tubulare acuta
- Cellule Tubulari Renali Normali
- Cellule Tubulari Renali Necrotiche
- Slide Number 58
- Slide Number 59
- Slide Number 60
- Slide Number 61
- Cause di IRA post-renale
- Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
- Complicazioni dellrsquoIRA
- ESRD dopo AKI
- Slide Number 66
- Slide Number 67
- Slide Number 68
- Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
- Slide Number 70
- Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
- Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
- Slide Number 73
- Le infezioni delle vie urinarie
- Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
- IVUsemplificazione
- Infezioni delle vie urinarie
- PielonefriteFisiopatologia
- Slide Number 79
- IVU etiologia
- IVU clinica
- Slide Number 82
-
La secrezione renale
Processo di secrezione di acqua e soluti le sostanze si muovono dal plasma nei capillari peritubulari verso il liquido tubulare
Legenda lrsquoacido para-aminoippurico (PAI) velocitagrave di filtrazione glomerulare (VFG) concentrazione plasmatica di PAI (Ppai+) concentrazione urinaria di PAI (Upai+) La sostanza viene filtrata e secreta dalle cellule epiteliali renali Lrsquoescrezione del PAI rqppresenta la somma del carico filtrato piursquo il carico secreto
Lrsquoosmolaritagrave urinaria egrave regolata in modo da mantenere costante lrsquoosmolaritagrave plasmatica
Meccanismi che elevano U-Osm = meccanismi che abbassano P-Osm quando P-Osm tende ad elevarsi
= produzione di urine iperosmotiche
Requisiti per la produzione di urine iperosmotiche
1) ipertonicitagrave dellrsquointerstizio midollare
2) secrezione di ADH
Il meccanismo a controcorrente della midollare renale
Lrsquoaumento dellrsquoADH produce
bull Aumento del riassorbimento dellrsquoacqua nel dotto collettore renale
bull Vasocostrizione arteriolare generalizzata con aumento della pressione arteriosa
LrsquoORMONE ANTIDIURETICO (ADH)
RENE FILTRAZIONE E RIASSORBIMENTO
RENE FILTRAZIONE E RIASSORBIMENTO
IL PEPTIDE NATRIURETICO ATRIALE (ANP)
Lrsquoattivazione dellrsquoANP produce
bull Aumento dellrsquoescrezione di sali ed acqua nelle urine
bull Vasodilatazione arteriolare generalizzata (attraverso lrsquoinibizione dellrsquoasse RAA) con conseguente riduzione della pressione arteriosa
RENE E REGOLAZIONE DELLA PRESSIONE ARTERIOSA
IL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONE
Il sistema RAA viene attivato in risposta a riduzione della volemia (emorragia disidratazione etc) per ripristinare il volume
intravascolare
Acidificazione renale
Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
bull Riassorbimento del bicarbonato giagrave presente nel sangue e che venendo filtrato dal glomerulo verrebbe perso nelle urine (tubulo prossimale)
bull Eliminazione netta di H+ (tubulo distale)
Secrezione di H+ a livello dei tubuli prossimale e distale
Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
I 4 processi di base della funzione renale (1) ultrafiltrazione glomerulare del plasma sanguigno con trasporto di acqua e soluti (zuccheri aminoacidi bicarbonato elettroliti etc) dai capillari glomerulari attraverso o tra le giunzioni serrate delle cellule tubulari fino al liquido che scorre entro il tubulo prossimale (2) secrezione tubulare del plasma sanguigno con trasporto di acqua e soluti dai capillari peritubulari al liquido tubulare (3) riassorbimento di acqua e soluti in piccola parte (urea NACl etc) o completamente (zuccheri aminoacidi bicarbonato etc) (4) escrezione delle urine
Fig 45 di Eusebi-Gatti Fisiologia Masson lsquo98
Patologie del rene
Patologie acute
Patologie croniche
NEFROPATIE GLOMERULARI - Classificazione - Etiopatogenesi - Principali quadri anatomo-clinici delle nefropatie glomerulari primitive NEFROPATIE VASCOLARI - Trombosi vena renale - Infarto renale - Stenosi arteria renale (ipertensione nefrovascolare) eziopatogenesi fisiopatologia diagnostica - Nefroangiosclerosi - Vasculiti NEFROPATIE TUBULO-INTERSTIZIALI - Nefrite interstiziale - Nefriti interstiziali croniche NEFROPATIE MALFORMATIVE E DISPLASICHE - Anomalie di forma numero e posizione del rene - Displasia renale - Malattie cistiche dei reni cisti semplici cisti displasiche rene policistico rene a spugna INSUFFICIENZA RENALE ACUTA - Classificazione - Etiopatogenesi - Elementi diagnostici e clinica INSUFFICIENZA RENALE CRONICA - Cause - Fisiopatologia - Alterazioni metaboliche - Elementi clinici e cenni di terapia sostitutiva (emodialisi dialisi peritoneale trapianto renale)
GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
bull Flogosi dei nefroni bull Le maggiori manifestazioni cliniche sono
ndash - ematuria ndash - proteinuria ndash - alterata funzione renale ndash - ipertensione arteriosa ndash - edema
bull Sono rappresentate da
- GN con prevalente sindrome nefrosica - GN con prevalente sindrome nefritica
bull Massive proteinuria bull Hypoalbuminemia bull Edema bull Hyperlipidemia-uria
Nephrotic syndrome
GLOMERULONEFRITI
bull Hematuria bull Oliguria bull Azotemia bull Hypertension
Nephritic syndrome
GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
Le glomerulonefriti primitive con prevalente sindr Nefrosica 1 Glomerulonefrite a lesioni minime 2 Glomerulonefrite focale o segmentaria 3 Glomerulonefrite membranosa
Minimal change disease Normal glumerular structure
Normal glomerulus Minimal change disease
Glomerulonefrite focale o segmentaria
bull Primitiva or secondaria
bull Alcuni glomeruli mostrano
bull Ialinizzazione parziale (segmentale)
bull Patogenesi Sconosciuta
bull ldquoPoor prognosisrdquo
Glomerulonefrite Membranosa
bull Reazione autoimmune vs antigene renale np
bull Immunocoplessi
bull Ispessimento della GBM
bull Depositi Subepiteliali
Glomerulonefrite Membranosa
bull Reazione autoimmune vs antigene renale np
bull Immunocoplessi
bull Ispessimento della GBM
bull Depositi Subepiteliali
Glomerulonefrite Membranosa
41
SINDROME NEFRITICA
Ersquo caratterizzata da ematuria associata a cilindri eritrocitari ipertensione arteriosa oliguria ed edemi periferici
Lrsquo ematuria egrave legata a rottura dello strato endoteliale dei capillari
glomerulari in seguito al processo infiammatorio Lrsquoipertensione arteriosa lrsquooliguria e gli edemi periferici sono legati - alla attivazione del sistema renina-angiotensina- aldosterone con ritenzione di acqua e sodio - alla riduzione del FGR con aumento della creatinina e riduzione della clearance
GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
bull Le glomerulonefriti primitive con prevalente sind Nefritica 1) GN acuta post-infettiva 2) GN rapidamente progressiva 3) GN a depositi mesangiali di IgA (m Berger)
GN ACUTA POSTINFETTIVA
Esordio ed eziologia
Sindrome nefritica che inizia circa 2 settimane dopo il processo infettivo iniziale Le sedi piugrave frequenti dellrsquoinfezione iniziale sono - FARINGE - CUTE ( derma) Agente infettivo piugrave comune Streptococco β-emolitico di gruppo A Altri possibili agenti stafilococchi pneumococchi salmonelle Haemophilus influenzae e virus Epstein-Barr Epatite B)
Gli antigeni nefritogeni dello streptococco β-emolitico sono rappresentati da
- PROTEINA M - ENDOSTREPTOSINA - ESOTOSSINA B (una proteinasi) Nei pazienti con malattia in atto ci sono
alti livelli sierici di ANTICORPI ANTISTREPTOSINA ANTIPROTEINASI STREPTOCOCCICA
44
Dopo la risposta anticorpale iniziale si formano Immunocomplessi circolanti che si vanno a depositare nei glomeruli in sede sottoepiteliale e mesangiale
In questi depositi sono stati trovati antigeni dello
streptococco β emolitico per cui si possono formare anche Immunocomplessi in situ
Gli Immunocomplessi hanno unrsquoazione chemiotattica e
attivano la Via Classica e la Via Alternativa del Complemento
La produzione di citochine esalta la reazione infiammatoria
GN ACUTA POSTINFETTIVA il danno immunomediato
bullIpercellularitagrave mesangiale e capillare bullInfiltrazPMN Monociti Eosinofili bullDepositi immunocompl subepiteliali e subendoteliali
45
Colpisce prevalentemente i bambini ma puograve interessare tutte le etagrave Il periodo di latenza fra infezione streptococcica e la comparsa dei sintomi
va da 7-10 giorni a 3 settimane SINTOMI DELLA FASE ACUTA - EmaturiaPiuriaCilindri ematici - Oliguria - Ipertensione arteriosa - Edemi periferici legati a riduzione del FGR e ad attivazione del RAS - ~ 50 dei casi cefalea malessere dolore ai fianchi (distensione
capsula renale)
GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica
46
1) La riduzione del Filtrato Glomerulare egrave legata al numero dei glomeruli Interessati
2) Lrsquoattivazione del Sistema RAA egrave legata bull ad una alterata risposta natriuretica alle variazioni di
pressione presenti nella parte distale del nefrone bull liberazione di sostanze vasoattive da parte dellrsquoinfiltrato
infiammatorio
GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica
Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)
Sindrome clinica caratterizzata dal rapido (ore-settimane) declino della filtrazione glomerulare con conseguente perturbazione del controllo
1 dei volumi extracellulari 2 dellrsquoomeostasi elettrolitica ed acido-base 3 accumulo di scorie azotate dal catabolismo
proteico
Pre-Renale Funzionale
Renale Organica
Post - Renale Ostruttiva
Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)
60-70 5-15 25-30
Definizione di IRA
Cause di IRA prerenale Perdite di liquidi
Emorragie vomito diarrea ustioni (diuretici)
Redistribuzione dei liquidi cirrosi epatica s nefrosica occlusione
intestinale pancreatite peritonite Ridotta gittata cardiaca
Shock cardiogeno IMA aritmie Ins Card Cong embolia polmonare etc
Vasodilatazione periferica Ipotensione sepsi ipossiemia shock
anafilattico tratt con IL-2 s da iperstimolazione ovarica
Vasocostrizione renale Inibiz Sintesi PG sepsi s epatorenale
ipercalcemia Vasodilatazione dellrsquoarteriola efferente
ACE-Inib inib Recett Ang II
Ipotensione
shock
Ipoperfusione renale
Riduzione Press Filtr Glomerul
Ridotta gittata cardiaca Ipovolemia Vasodilat sist
Attivitagrave Barorecett
Risposta Neuro-ormon
Vasopressina Renina-Angiot-Aldost Sist Nerv Simp
Vasocostrizione Riass H2O e Na RBF inizialm mantenuto
IRA prerenale darrRBF darrGFR darrDiuresi
darrFlusso splancnico
cute muscoli
Obbiett Omeostatico riprist Volemia e PArarr
mantenim perfus organi essenziali
Fisiopatologia
dellrsquoIRA prerenale RBF renal blood flow
GFR glomerular filtration rate
PA press arteriosa
Cause di IRA parenchimale
Necrosi tubulare acuta
Nefrite interstiziale acuta Occlusione vascolare
Vasi principali trombosi o embolismo bilat art renali trombosi bilat vene renali
Piccoli vasi malattia ateroembolica microangiopatia trombotica sindr Uremico-emolitica vasculiti etc
Glomerulonefrite acuta Necrosi corticale
Abruptio placentae aborto settico coag intravasc disseminata
Necrosi tubulare acuta
bull Responsabile di ca il 50 dei casi di IRA intraospedalieri
bull Conseguenza di danno ischemico eo tossico del rene
bull Spesso eziologia multipla bull Mortalitagrave 45-90 dei casi bull Risoluzione completa o parziale in 2-3 settimane
Cellule Tubulari Renali Normali bull Cellule epiteliali citoplasma
eosinofilo (rosa) nuclei (porpora) basofili acidi nucleici confinati nei nuclei
bull Presenza di ldquoCigliardquo sulla superficie apicale
bull Interstitio non infiltrato negrave congesto
Cellule Tubulari Renali Necrotiche bull Frammentazione
cellulare bull Perditarottura dei
nuclei Cariolisi bull Rottura delle
membrane bull Perdita della
arrchiettura tissutale
Necrosi Tubulare Acuta ischemica
Pressione Arteriosa
Volume circolante
- Infarto Aritmie - Shock - Traumi
- Emorragie - Ustioni - Disidratazione
bull Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) bull Antiblastici anestetici ciclosporina bull Mezzi di contrasto radiologici bull Solventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
bull Veleni (insetticidi diserbanti funghi) bull Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto
uranio cadmio) bull Altri (eroina amfetamineetc)
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
bull Emoglobina libera emolisi
bull Mioglobina traumi tetano
bull Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo
Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena
Necrosi Tubulare Acuta
Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su
rene singolo) Extraureterale
Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere
Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche
Ostruzione del collo vescicale
Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici
antidepressivi triciclici)
Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia
ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite
ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno
renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO
Creatinina
Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj
Anuria lt 100 mLj
Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche
Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia
Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione
Gastrointestinali Nausea vomito gastrite
(uremica) ulcera gastrica
Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma
Ematologiche Anemia Sanguinamento
ESRD dopo AKI
000
002
004
006
008
0 100 200 300 400 500 600 700
Prob
abili
ty o
f ESR
D
Days from hospital discharge
002
004
006
008
010
012
014
016
0 100 200 300 400 500 600 700Pr
obab
ility
of E
SRD
Days from hospital discharge
No AKI
AKI Plt00001 DF=1
Plt00001 DF=3
No AKI or CKD CKD only AKI only
AKI and CKD
Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228
Nefropatia
Creat gt 14 mgdl
Insufficienza Renale Cronica
Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie
DIALISI PERITONEALE EMODIALISI
TRAPIANTO RENALE
Trattamento
Rallentamento della Velocitagrave evolutiva
Prevenzione
Insufficienza Renale Cronica
Progressione della Malattia Renale
Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali
Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15
IRC
fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)
Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes
Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
Go AS NEJM 04351 1296
Death from Any Cause Total Events = 51 424
eGFR (mLmin173 m2)
Age
-Sta
ndar
dize
d E
vent
Rat
e (p
er 1
00 P
erso
n-Y
)
Cardiovascular Events Total Events = 139011
Any Hospitalization Total Events = 554651
ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 0
2
4
6
8
10
12
14
16
0
5
10
15
20
25
30
35
40
0
20
40
60
80
100
120
140
160
Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis
bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy
bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis
bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure
bullSierositis
Le infezioni delle vie urinarie
Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di
IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e
uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni
antibiotici (β-lattamici)
IVU semplificazione
Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)
Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)
Infezioni delle vie urinarie
bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite
bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica
Pielonefrite Fisiopatologia
Chronic pyelonephritis
IVU etiologia
Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)
Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)
Neisseria gonorrhoeae
Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)
Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum
Calymmatobacterium
Gram negativi
Gram positivi
Intracellulari
IVU clinica
Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria
Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno
di tipo trafittivo o gravativo Urine
torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre
con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia
- Malattie dei Reni e Vie Urinarie
- Funzioni dei reni
- Anatomia apparato urinario
- Anatomia reni
- Anatomia reni
- Slide Number 6
- Slide Number 7
- Slide Number 8
- Slide Number 9
- Glomerulo
- Struttura del Glomerulo
- Slide Number 12
- Slide Number 13
- Slide Number 14
- Meccanismi del riassorbimento renale
- La secrezione renale
- Slide Number 19
- Slide Number 20
- Slide Number 21
- Slide Number 22
- Slide Number 23
- Slide Number 25
- Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
- Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
- Patologie del rene
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- GLOMERULONEFRITI
- Slide Number 31
- Slide Number 32
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 34
- Slide Number 35
- Glomerulonefrite focale o segmentaria
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Slide Number 40
- SINDROME NEFRITICA
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 43
- Slide Number 44
- Slide Number 45
- Slide Number 46
- Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
- Slide Number 49
- Slide Number 50
- Cause di IRA prerenale
- Slide Number 52
- Cause di IRA parenchimale
- Necrosi tubulare acuta
- Cellule Tubulari Renali Normali
- Cellule Tubulari Renali Necrotiche
- Slide Number 58
- Slide Number 59
- Slide Number 60
- Slide Number 61
- Cause di IRA post-renale
- Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
- Complicazioni dellrsquoIRA
- ESRD dopo AKI
- Slide Number 66
- Slide Number 67
- Slide Number 68
- Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
- Slide Number 70
- Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
- Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
- Slide Number 73
- Le infezioni delle vie urinarie
- Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
- IVUsemplificazione
- Infezioni delle vie urinarie
- PielonefriteFisiopatologia
- Slide Number 79
- IVU etiologia
- IVU clinica
- Slide Number 82
-
Lrsquoosmolaritagrave urinaria egrave regolata in modo da mantenere costante lrsquoosmolaritagrave plasmatica
Meccanismi che elevano U-Osm = meccanismi che abbassano P-Osm quando P-Osm tende ad elevarsi
= produzione di urine iperosmotiche
Requisiti per la produzione di urine iperosmotiche
1) ipertonicitagrave dellrsquointerstizio midollare
2) secrezione di ADH
Il meccanismo a controcorrente della midollare renale
Lrsquoaumento dellrsquoADH produce
bull Aumento del riassorbimento dellrsquoacqua nel dotto collettore renale
bull Vasocostrizione arteriolare generalizzata con aumento della pressione arteriosa
LrsquoORMONE ANTIDIURETICO (ADH)
RENE FILTRAZIONE E RIASSORBIMENTO
RENE FILTRAZIONE E RIASSORBIMENTO
IL PEPTIDE NATRIURETICO ATRIALE (ANP)
Lrsquoattivazione dellrsquoANP produce
bull Aumento dellrsquoescrezione di sali ed acqua nelle urine
bull Vasodilatazione arteriolare generalizzata (attraverso lrsquoinibizione dellrsquoasse RAA) con conseguente riduzione della pressione arteriosa
RENE E REGOLAZIONE DELLA PRESSIONE ARTERIOSA
IL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONE
Il sistema RAA viene attivato in risposta a riduzione della volemia (emorragia disidratazione etc) per ripristinare il volume
intravascolare
Acidificazione renale
Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
bull Riassorbimento del bicarbonato giagrave presente nel sangue e che venendo filtrato dal glomerulo verrebbe perso nelle urine (tubulo prossimale)
bull Eliminazione netta di H+ (tubulo distale)
Secrezione di H+ a livello dei tubuli prossimale e distale
Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
I 4 processi di base della funzione renale (1) ultrafiltrazione glomerulare del plasma sanguigno con trasporto di acqua e soluti (zuccheri aminoacidi bicarbonato elettroliti etc) dai capillari glomerulari attraverso o tra le giunzioni serrate delle cellule tubulari fino al liquido che scorre entro il tubulo prossimale (2) secrezione tubulare del plasma sanguigno con trasporto di acqua e soluti dai capillari peritubulari al liquido tubulare (3) riassorbimento di acqua e soluti in piccola parte (urea NACl etc) o completamente (zuccheri aminoacidi bicarbonato etc) (4) escrezione delle urine
Fig 45 di Eusebi-Gatti Fisiologia Masson lsquo98
Patologie del rene
Patologie acute
Patologie croniche
NEFROPATIE GLOMERULARI - Classificazione - Etiopatogenesi - Principali quadri anatomo-clinici delle nefropatie glomerulari primitive NEFROPATIE VASCOLARI - Trombosi vena renale - Infarto renale - Stenosi arteria renale (ipertensione nefrovascolare) eziopatogenesi fisiopatologia diagnostica - Nefroangiosclerosi - Vasculiti NEFROPATIE TUBULO-INTERSTIZIALI - Nefrite interstiziale - Nefriti interstiziali croniche NEFROPATIE MALFORMATIVE E DISPLASICHE - Anomalie di forma numero e posizione del rene - Displasia renale - Malattie cistiche dei reni cisti semplici cisti displasiche rene policistico rene a spugna INSUFFICIENZA RENALE ACUTA - Classificazione - Etiopatogenesi - Elementi diagnostici e clinica INSUFFICIENZA RENALE CRONICA - Cause - Fisiopatologia - Alterazioni metaboliche - Elementi clinici e cenni di terapia sostitutiva (emodialisi dialisi peritoneale trapianto renale)
GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
bull Flogosi dei nefroni bull Le maggiori manifestazioni cliniche sono
ndash - ematuria ndash - proteinuria ndash - alterata funzione renale ndash - ipertensione arteriosa ndash - edema
bull Sono rappresentate da
- GN con prevalente sindrome nefrosica - GN con prevalente sindrome nefritica
bull Massive proteinuria bull Hypoalbuminemia bull Edema bull Hyperlipidemia-uria
Nephrotic syndrome
GLOMERULONEFRITI
bull Hematuria bull Oliguria bull Azotemia bull Hypertension
Nephritic syndrome
GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
Le glomerulonefriti primitive con prevalente sindr Nefrosica 1 Glomerulonefrite a lesioni minime 2 Glomerulonefrite focale o segmentaria 3 Glomerulonefrite membranosa
Minimal change disease Normal glumerular structure
Normal glomerulus Minimal change disease
Glomerulonefrite focale o segmentaria
bull Primitiva or secondaria
bull Alcuni glomeruli mostrano
bull Ialinizzazione parziale (segmentale)
bull Patogenesi Sconosciuta
bull ldquoPoor prognosisrdquo
Glomerulonefrite Membranosa
bull Reazione autoimmune vs antigene renale np
bull Immunocoplessi
bull Ispessimento della GBM
bull Depositi Subepiteliali
Glomerulonefrite Membranosa
bull Reazione autoimmune vs antigene renale np
bull Immunocoplessi
bull Ispessimento della GBM
bull Depositi Subepiteliali
Glomerulonefrite Membranosa
41
SINDROME NEFRITICA
Ersquo caratterizzata da ematuria associata a cilindri eritrocitari ipertensione arteriosa oliguria ed edemi periferici
Lrsquo ematuria egrave legata a rottura dello strato endoteliale dei capillari
glomerulari in seguito al processo infiammatorio Lrsquoipertensione arteriosa lrsquooliguria e gli edemi periferici sono legati - alla attivazione del sistema renina-angiotensina- aldosterone con ritenzione di acqua e sodio - alla riduzione del FGR con aumento della creatinina e riduzione della clearance
GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
bull Le glomerulonefriti primitive con prevalente sind Nefritica 1) GN acuta post-infettiva 2) GN rapidamente progressiva 3) GN a depositi mesangiali di IgA (m Berger)
GN ACUTA POSTINFETTIVA
Esordio ed eziologia
Sindrome nefritica che inizia circa 2 settimane dopo il processo infettivo iniziale Le sedi piugrave frequenti dellrsquoinfezione iniziale sono - FARINGE - CUTE ( derma) Agente infettivo piugrave comune Streptococco β-emolitico di gruppo A Altri possibili agenti stafilococchi pneumococchi salmonelle Haemophilus influenzae e virus Epstein-Barr Epatite B)
Gli antigeni nefritogeni dello streptococco β-emolitico sono rappresentati da
- PROTEINA M - ENDOSTREPTOSINA - ESOTOSSINA B (una proteinasi) Nei pazienti con malattia in atto ci sono
alti livelli sierici di ANTICORPI ANTISTREPTOSINA ANTIPROTEINASI STREPTOCOCCICA
44
Dopo la risposta anticorpale iniziale si formano Immunocomplessi circolanti che si vanno a depositare nei glomeruli in sede sottoepiteliale e mesangiale
In questi depositi sono stati trovati antigeni dello
streptococco β emolitico per cui si possono formare anche Immunocomplessi in situ
Gli Immunocomplessi hanno unrsquoazione chemiotattica e
attivano la Via Classica e la Via Alternativa del Complemento
La produzione di citochine esalta la reazione infiammatoria
GN ACUTA POSTINFETTIVA il danno immunomediato
bullIpercellularitagrave mesangiale e capillare bullInfiltrazPMN Monociti Eosinofili bullDepositi immunocompl subepiteliali e subendoteliali
45
Colpisce prevalentemente i bambini ma puograve interessare tutte le etagrave Il periodo di latenza fra infezione streptococcica e la comparsa dei sintomi
va da 7-10 giorni a 3 settimane SINTOMI DELLA FASE ACUTA - EmaturiaPiuriaCilindri ematici - Oliguria - Ipertensione arteriosa - Edemi periferici legati a riduzione del FGR e ad attivazione del RAS - ~ 50 dei casi cefalea malessere dolore ai fianchi (distensione
capsula renale)
GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica
46
1) La riduzione del Filtrato Glomerulare egrave legata al numero dei glomeruli Interessati
2) Lrsquoattivazione del Sistema RAA egrave legata bull ad una alterata risposta natriuretica alle variazioni di
pressione presenti nella parte distale del nefrone bull liberazione di sostanze vasoattive da parte dellrsquoinfiltrato
infiammatorio
GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica
Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)
Sindrome clinica caratterizzata dal rapido (ore-settimane) declino della filtrazione glomerulare con conseguente perturbazione del controllo
1 dei volumi extracellulari 2 dellrsquoomeostasi elettrolitica ed acido-base 3 accumulo di scorie azotate dal catabolismo
proteico
Pre-Renale Funzionale
Renale Organica
Post - Renale Ostruttiva
Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)
60-70 5-15 25-30
Definizione di IRA
Cause di IRA prerenale Perdite di liquidi
Emorragie vomito diarrea ustioni (diuretici)
Redistribuzione dei liquidi cirrosi epatica s nefrosica occlusione
intestinale pancreatite peritonite Ridotta gittata cardiaca
Shock cardiogeno IMA aritmie Ins Card Cong embolia polmonare etc
Vasodilatazione periferica Ipotensione sepsi ipossiemia shock
anafilattico tratt con IL-2 s da iperstimolazione ovarica
Vasocostrizione renale Inibiz Sintesi PG sepsi s epatorenale
ipercalcemia Vasodilatazione dellrsquoarteriola efferente
ACE-Inib inib Recett Ang II
Ipotensione
shock
Ipoperfusione renale
Riduzione Press Filtr Glomerul
Ridotta gittata cardiaca Ipovolemia Vasodilat sist
Attivitagrave Barorecett
Risposta Neuro-ormon
Vasopressina Renina-Angiot-Aldost Sist Nerv Simp
Vasocostrizione Riass H2O e Na RBF inizialm mantenuto
IRA prerenale darrRBF darrGFR darrDiuresi
darrFlusso splancnico
cute muscoli
Obbiett Omeostatico riprist Volemia e PArarr
mantenim perfus organi essenziali
Fisiopatologia
dellrsquoIRA prerenale RBF renal blood flow
GFR glomerular filtration rate
PA press arteriosa
Cause di IRA parenchimale
Necrosi tubulare acuta
Nefrite interstiziale acuta Occlusione vascolare
Vasi principali trombosi o embolismo bilat art renali trombosi bilat vene renali
Piccoli vasi malattia ateroembolica microangiopatia trombotica sindr Uremico-emolitica vasculiti etc
Glomerulonefrite acuta Necrosi corticale
Abruptio placentae aborto settico coag intravasc disseminata
Necrosi tubulare acuta
bull Responsabile di ca il 50 dei casi di IRA intraospedalieri
bull Conseguenza di danno ischemico eo tossico del rene
bull Spesso eziologia multipla bull Mortalitagrave 45-90 dei casi bull Risoluzione completa o parziale in 2-3 settimane
Cellule Tubulari Renali Normali bull Cellule epiteliali citoplasma
eosinofilo (rosa) nuclei (porpora) basofili acidi nucleici confinati nei nuclei
bull Presenza di ldquoCigliardquo sulla superficie apicale
bull Interstitio non infiltrato negrave congesto
Cellule Tubulari Renali Necrotiche bull Frammentazione
cellulare bull Perditarottura dei
nuclei Cariolisi bull Rottura delle
membrane bull Perdita della
arrchiettura tissutale
Necrosi Tubulare Acuta ischemica
Pressione Arteriosa
Volume circolante
- Infarto Aritmie - Shock - Traumi
- Emorragie - Ustioni - Disidratazione
bull Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) bull Antiblastici anestetici ciclosporina bull Mezzi di contrasto radiologici bull Solventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
bull Veleni (insetticidi diserbanti funghi) bull Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto
uranio cadmio) bull Altri (eroina amfetamineetc)
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
bull Emoglobina libera emolisi
bull Mioglobina traumi tetano
bull Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo
Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena
Necrosi Tubulare Acuta
Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su
rene singolo) Extraureterale
Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere
Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche
Ostruzione del collo vescicale
Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici
antidepressivi triciclici)
Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia
ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite
ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno
renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO
Creatinina
Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj
Anuria lt 100 mLj
Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche
Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia
Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione
Gastrointestinali Nausea vomito gastrite
(uremica) ulcera gastrica
Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma
Ematologiche Anemia Sanguinamento
ESRD dopo AKI
000
002
004
006
008
0 100 200 300 400 500 600 700
Prob
abili
ty o
f ESR
D
Days from hospital discharge
002
004
006
008
010
012
014
016
0 100 200 300 400 500 600 700Pr
obab
ility
of E
SRD
Days from hospital discharge
No AKI
AKI Plt00001 DF=1
Plt00001 DF=3
No AKI or CKD CKD only AKI only
AKI and CKD
Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228
Nefropatia
Creat gt 14 mgdl
Insufficienza Renale Cronica
Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie
DIALISI PERITONEALE EMODIALISI
TRAPIANTO RENALE
Trattamento
Rallentamento della Velocitagrave evolutiva
Prevenzione
Insufficienza Renale Cronica
Progressione della Malattia Renale
Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali
Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15
IRC
fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)
Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes
Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
Go AS NEJM 04351 1296
Death from Any Cause Total Events = 51 424
eGFR (mLmin173 m2)
Age
-Sta
ndar
dize
d E
vent
Rat
e (p
er 1
00 P
erso
n-Y
)
Cardiovascular Events Total Events = 139011
Any Hospitalization Total Events = 554651
ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 0
2
4
6
8
10
12
14
16
0
5
10
15
20
25
30
35
40
0
20
40
60
80
100
120
140
160
Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis
bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy
bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis
bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure
bullSierositis
Le infezioni delle vie urinarie
Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di
IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e
uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni
antibiotici (β-lattamici)
IVU semplificazione
Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)
Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)
Infezioni delle vie urinarie
bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite
bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica
Pielonefrite Fisiopatologia
Chronic pyelonephritis
IVU etiologia
Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)
Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)
Neisseria gonorrhoeae
Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)
Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum
Calymmatobacterium
Gram negativi
Gram positivi
Intracellulari
IVU clinica
Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria
Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno
di tipo trafittivo o gravativo Urine
torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre
con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia
- Malattie dei Reni e Vie Urinarie
- Funzioni dei reni
- Anatomia apparato urinario
- Anatomia reni
- Anatomia reni
- Slide Number 6
- Slide Number 7
- Slide Number 8
- Slide Number 9
- Glomerulo
- Struttura del Glomerulo
- Slide Number 12
- Slide Number 13
- Slide Number 14
- Meccanismi del riassorbimento renale
- La secrezione renale
- Slide Number 19
- Slide Number 20
- Slide Number 21
- Slide Number 22
- Slide Number 23
- Slide Number 25
- Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
- Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
- Patologie del rene
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- GLOMERULONEFRITI
- Slide Number 31
- Slide Number 32
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 34
- Slide Number 35
- Glomerulonefrite focale o segmentaria
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Slide Number 40
- SINDROME NEFRITICA
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 43
- Slide Number 44
- Slide Number 45
- Slide Number 46
- Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
- Slide Number 49
- Slide Number 50
- Cause di IRA prerenale
- Slide Number 52
- Cause di IRA parenchimale
- Necrosi tubulare acuta
- Cellule Tubulari Renali Normali
- Cellule Tubulari Renali Necrotiche
- Slide Number 58
- Slide Number 59
- Slide Number 60
- Slide Number 61
- Cause di IRA post-renale
- Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
- Complicazioni dellrsquoIRA
- ESRD dopo AKI
- Slide Number 66
- Slide Number 67
- Slide Number 68
- Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
- Slide Number 70
- Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
- Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
- Slide Number 73
- Le infezioni delle vie urinarie
- Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
- IVUsemplificazione
- Infezioni delle vie urinarie
- PielonefriteFisiopatologia
- Slide Number 79
- IVU etiologia
- IVU clinica
- Slide Number 82
-
Il meccanismo a controcorrente della midollare renale
Lrsquoaumento dellrsquoADH produce
bull Aumento del riassorbimento dellrsquoacqua nel dotto collettore renale
bull Vasocostrizione arteriolare generalizzata con aumento della pressione arteriosa
LrsquoORMONE ANTIDIURETICO (ADH)
RENE FILTRAZIONE E RIASSORBIMENTO
RENE FILTRAZIONE E RIASSORBIMENTO
IL PEPTIDE NATRIURETICO ATRIALE (ANP)
Lrsquoattivazione dellrsquoANP produce
bull Aumento dellrsquoescrezione di sali ed acqua nelle urine
bull Vasodilatazione arteriolare generalizzata (attraverso lrsquoinibizione dellrsquoasse RAA) con conseguente riduzione della pressione arteriosa
RENE E REGOLAZIONE DELLA PRESSIONE ARTERIOSA
IL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONE
Il sistema RAA viene attivato in risposta a riduzione della volemia (emorragia disidratazione etc) per ripristinare il volume
intravascolare
Acidificazione renale
Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
bull Riassorbimento del bicarbonato giagrave presente nel sangue e che venendo filtrato dal glomerulo verrebbe perso nelle urine (tubulo prossimale)
bull Eliminazione netta di H+ (tubulo distale)
Secrezione di H+ a livello dei tubuli prossimale e distale
Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
I 4 processi di base della funzione renale (1) ultrafiltrazione glomerulare del plasma sanguigno con trasporto di acqua e soluti (zuccheri aminoacidi bicarbonato elettroliti etc) dai capillari glomerulari attraverso o tra le giunzioni serrate delle cellule tubulari fino al liquido che scorre entro il tubulo prossimale (2) secrezione tubulare del plasma sanguigno con trasporto di acqua e soluti dai capillari peritubulari al liquido tubulare (3) riassorbimento di acqua e soluti in piccola parte (urea NACl etc) o completamente (zuccheri aminoacidi bicarbonato etc) (4) escrezione delle urine
Fig 45 di Eusebi-Gatti Fisiologia Masson lsquo98
Patologie del rene
Patologie acute
Patologie croniche
NEFROPATIE GLOMERULARI - Classificazione - Etiopatogenesi - Principali quadri anatomo-clinici delle nefropatie glomerulari primitive NEFROPATIE VASCOLARI - Trombosi vena renale - Infarto renale - Stenosi arteria renale (ipertensione nefrovascolare) eziopatogenesi fisiopatologia diagnostica - Nefroangiosclerosi - Vasculiti NEFROPATIE TUBULO-INTERSTIZIALI - Nefrite interstiziale - Nefriti interstiziali croniche NEFROPATIE MALFORMATIVE E DISPLASICHE - Anomalie di forma numero e posizione del rene - Displasia renale - Malattie cistiche dei reni cisti semplici cisti displasiche rene policistico rene a spugna INSUFFICIENZA RENALE ACUTA - Classificazione - Etiopatogenesi - Elementi diagnostici e clinica INSUFFICIENZA RENALE CRONICA - Cause - Fisiopatologia - Alterazioni metaboliche - Elementi clinici e cenni di terapia sostitutiva (emodialisi dialisi peritoneale trapianto renale)
GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
bull Flogosi dei nefroni bull Le maggiori manifestazioni cliniche sono
ndash - ematuria ndash - proteinuria ndash - alterata funzione renale ndash - ipertensione arteriosa ndash - edema
bull Sono rappresentate da
- GN con prevalente sindrome nefrosica - GN con prevalente sindrome nefritica
bull Massive proteinuria bull Hypoalbuminemia bull Edema bull Hyperlipidemia-uria
Nephrotic syndrome
GLOMERULONEFRITI
bull Hematuria bull Oliguria bull Azotemia bull Hypertension
Nephritic syndrome
GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
Le glomerulonefriti primitive con prevalente sindr Nefrosica 1 Glomerulonefrite a lesioni minime 2 Glomerulonefrite focale o segmentaria 3 Glomerulonefrite membranosa
Minimal change disease Normal glumerular structure
Normal glomerulus Minimal change disease
Glomerulonefrite focale o segmentaria
bull Primitiva or secondaria
bull Alcuni glomeruli mostrano
bull Ialinizzazione parziale (segmentale)
bull Patogenesi Sconosciuta
bull ldquoPoor prognosisrdquo
Glomerulonefrite Membranosa
bull Reazione autoimmune vs antigene renale np
bull Immunocoplessi
bull Ispessimento della GBM
bull Depositi Subepiteliali
Glomerulonefrite Membranosa
bull Reazione autoimmune vs antigene renale np
bull Immunocoplessi
bull Ispessimento della GBM
bull Depositi Subepiteliali
Glomerulonefrite Membranosa
41
SINDROME NEFRITICA
Ersquo caratterizzata da ematuria associata a cilindri eritrocitari ipertensione arteriosa oliguria ed edemi periferici
Lrsquo ematuria egrave legata a rottura dello strato endoteliale dei capillari
glomerulari in seguito al processo infiammatorio Lrsquoipertensione arteriosa lrsquooliguria e gli edemi periferici sono legati - alla attivazione del sistema renina-angiotensina- aldosterone con ritenzione di acqua e sodio - alla riduzione del FGR con aumento della creatinina e riduzione della clearance
GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
bull Le glomerulonefriti primitive con prevalente sind Nefritica 1) GN acuta post-infettiva 2) GN rapidamente progressiva 3) GN a depositi mesangiali di IgA (m Berger)
GN ACUTA POSTINFETTIVA
Esordio ed eziologia
Sindrome nefritica che inizia circa 2 settimane dopo il processo infettivo iniziale Le sedi piugrave frequenti dellrsquoinfezione iniziale sono - FARINGE - CUTE ( derma) Agente infettivo piugrave comune Streptococco β-emolitico di gruppo A Altri possibili agenti stafilococchi pneumococchi salmonelle Haemophilus influenzae e virus Epstein-Barr Epatite B)
Gli antigeni nefritogeni dello streptococco β-emolitico sono rappresentati da
- PROTEINA M - ENDOSTREPTOSINA - ESOTOSSINA B (una proteinasi) Nei pazienti con malattia in atto ci sono
alti livelli sierici di ANTICORPI ANTISTREPTOSINA ANTIPROTEINASI STREPTOCOCCICA
44
Dopo la risposta anticorpale iniziale si formano Immunocomplessi circolanti che si vanno a depositare nei glomeruli in sede sottoepiteliale e mesangiale
In questi depositi sono stati trovati antigeni dello
streptococco β emolitico per cui si possono formare anche Immunocomplessi in situ
Gli Immunocomplessi hanno unrsquoazione chemiotattica e
attivano la Via Classica e la Via Alternativa del Complemento
La produzione di citochine esalta la reazione infiammatoria
GN ACUTA POSTINFETTIVA il danno immunomediato
bullIpercellularitagrave mesangiale e capillare bullInfiltrazPMN Monociti Eosinofili bullDepositi immunocompl subepiteliali e subendoteliali
45
Colpisce prevalentemente i bambini ma puograve interessare tutte le etagrave Il periodo di latenza fra infezione streptococcica e la comparsa dei sintomi
va da 7-10 giorni a 3 settimane SINTOMI DELLA FASE ACUTA - EmaturiaPiuriaCilindri ematici - Oliguria - Ipertensione arteriosa - Edemi periferici legati a riduzione del FGR e ad attivazione del RAS - ~ 50 dei casi cefalea malessere dolore ai fianchi (distensione
capsula renale)
GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica
46
1) La riduzione del Filtrato Glomerulare egrave legata al numero dei glomeruli Interessati
2) Lrsquoattivazione del Sistema RAA egrave legata bull ad una alterata risposta natriuretica alle variazioni di
pressione presenti nella parte distale del nefrone bull liberazione di sostanze vasoattive da parte dellrsquoinfiltrato
infiammatorio
GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica
Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)
Sindrome clinica caratterizzata dal rapido (ore-settimane) declino della filtrazione glomerulare con conseguente perturbazione del controllo
1 dei volumi extracellulari 2 dellrsquoomeostasi elettrolitica ed acido-base 3 accumulo di scorie azotate dal catabolismo
proteico
Pre-Renale Funzionale
Renale Organica
Post - Renale Ostruttiva
Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)
60-70 5-15 25-30
Definizione di IRA
Cause di IRA prerenale Perdite di liquidi
Emorragie vomito diarrea ustioni (diuretici)
Redistribuzione dei liquidi cirrosi epatica s nefrosica occlusione
intestinale pancreatite peritonite Ridotta gittata cardiaca
Shock cardiogeno IMA aritmie Ins Card Cong embolia polmonare etc
Vasodilatazione periferica Ipotensione sepsi ipossiemia shock
anafilattico tratt con IL-2 s da iperstimolazione ovarica
Vasocostrizione renale Inibiz Sintesi PG sepsi s epatorenale
ipercalcemia Vasodilatazione dellrsquoarteriola efferente
ACE-Inib inib Recett Ang II
Ipotensione
shock
Ipoperfusione renale
Riduzione Press Filtr Glomerul
Ridotta gittata cardiaca Ipovolemia Vasodilat sist
Attivitagrave Barorecett
Risposta Neuro-ormon
Vasopressina Renina-Angiot-Aldost Sist Nerv Simp
Vasocostrizione Riass H2O e Na RBF inizialm mantenuto
IRA prerenale darrRBF darrGFR darrDiuresi
darrFlusso splancnico
cute muscoli
Obbiett Omeostatico riprist Volemia e PArarr
mantenim perfus organi essenziali
Fisiopatologia
dellrsquoIRA prerenale RBF renal blood flow
GFR glomerular filtration rate
PA press arteriosa
Cause di IRA parenchimale
Necrosi tubulare acuta
Nefrite interstiziale acuta Occlusione vascolare
Vasi principali trombosi o embolismo bilat art renali trombosi bilat vene renali
Piccoli vasi malattia ateroembolica microangiopatia trombotica sindr Uremico-emolitica vasculiti etc
Glomerulonefrite acuta Necrosi corticale
Abruptio placentae aborto settico coag intravasc disseminata
Necrosi tubulare acuta
bull Responsabile di ca il 50 dei casi di IRA intraospedalieri
bull Conseguenza di danno ischemico eo tossico del rene
bull Spesso eziologia multipla bull Mortalitagrave 45-90 dei casi bull Risoluzione completa o parziale in 2-3 settimane
Cellule Tubulari Renali Normali bull Cellule epiteliali citoplasma
eosinofilo (rosa) nuclei (porpora) basofili acidi nucleici confinati nei nuclei
bull Presenza di ldquoCigliardquo sulla superficie apicale
bull Interstitio non infiltrato negrave congesto
Cellule Tubulari Renali Necrotiche bull Frammentazione
cellulare bull Perditarottura dei
nuclei Cariolisi bull Rottura delle
membrane bull Perdita della
arrchiettura tissutale
Necrosi Tubulare Acuta ischemica
Pressione Arteriosa
Volume circolante
- Infarto Aritmie - Shock - Traumi
- Emorragie - Ustioni - Disidratazione
bull Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) bull Antiblastici anestetici ciclosporina bull Mezzi di contrasto radiologici bull Solventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
bull Veleni (insetticidi diserbanti funghi) bull Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto
uranio cadmio) bull Altri (eroina amfetamineetc)
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
bull Emoglobina libera emolisi
bull Mioglobina traumi tetano
bull Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo
Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena
Necrosi Tubulare Acuta
Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su
rene singolo) Extraureterale
Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere
Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche
Ostruzione del collo vescicale
Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici
antidepressivi triciclici)
Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia
ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite
ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno
renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO
Creatinina
Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj
Anuria lt 100 mLj
Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche
Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia
Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione
Gastrointestinali Nausea vomito gastrite
(uremica) ulcera gastrica
Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma
Ematologiche Anemia Sanguinamento
ESRD dopo AKI
000
002
004
006
008
0 100 200 300 400 500 600 700
Prob
abili
ty o
f ESR
D
Days from hospital discharge
002
004
006
008
010
012
014
016
0 100 200 300 400 500 600 700Pr
obab
ility
of E
SRD
Days from hospital discharge
No AKI
AKI Plt00001 DF=1
Plt00001 DF=3
No AKI or CKD CKD only AKI only
AKI and CKD
Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228
Nefropatia
Creat gt 14 mgdl
Insufficienza Renale Cronica
Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie
DIALISI PERITONEALE EMODIALISI
TRAPIANTO RENALE
Trattamento
Rallentamento della Velocitagrave evolutiva
Prevenzione
Insufficienza Renale Cronica
Progressione della Malattia Renale
Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali
Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15
IRC
fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)
Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes
Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
Go AS NEJM 04351 1296
Death from Any Cause Total Events = 51 424
eGFR (mLmin173 m2)
Age
-Sta
ndar
dize
d E
vent
Rat
e (p
er 1
00 P
erso
n-Y
)
Cardiovascular Events Total Events = 139011
Any Hospitalization Total Events = 554651
ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 0
2
4
6
8
10
12
14
16
0
5
10
15
20
25
30
35
40
0
20
40
60
80
100
120
140
160
Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis
bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy
bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis
bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure
bullSierositis
Le infezioni delle vie urinarie
Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di
IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e
uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni
antibiotici (β-lattamici)
IVU semplificazione
Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)
Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)
Infezioni delle vie urinarie
bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite
bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica
Pielonefrite Fisiopatologia
Chronic pyelonephritis
IVU etiologia
Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)
Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)
Neisseria gonorrhoeae
Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)
Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum
Calymmatobacterium
Gram negativi
Gram positivi
Intracellulari
IVU clinica
Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria
Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno
di tipo trafittivo o gravativo Urine
torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre
con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia
- Malattie dei Reni e Vie Urinarie
- Funzioni dei reni
- Anatomia apparato urinario
- Anatomia reni
- Anatomia reni
- Slide Number 6
- Slide Number 7
- Slide Number 8
- Slide Number 9
- Glomerulo
- Struttura del Glomerulo
- Slide Number 12
- Slide Number 13
- Slide Number 14
- Meccanismi del riassorbimento renale
- La secrezione renale
- Slide Number 19
- Slide Number 20
- Slide Number 21
- Slide Number 22
- Slide Number 23
- Slide Number 25
- Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
- Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
- Patologie del rene
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- GLOMERULONEFRITI
- Slide Number 31
- Slide Number 32
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 34
- Slide Number 35
- Glomerulonefrite focale o segmentaria
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Slide Number 40
- SINDROME NEFRITICA
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 43
- Slide Number 44
- Slide Number 45
- Slide Number 46
- Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
- Slide Number 49
- Slide Number 50
- Cause di IRA prerenale
- Slide Number 52
- Cause di IRA parenchimale
- Necrosi tubulare acuta
- Cellule Tubulari Renali Normali
- Cellule Tubulari Renali Necrotiche
- Slide Number 58
- Slide Number 59
- Slide Number 60
- Slide Number 61
- Cause di IRA post-renale
- Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
- Complicazioni dellrsquoIRA
- ESRD dopo AKI
- Slide Number 66
- Slide Number 67
- Slide Number 68
- Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
- Slide Number 70
- Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
- Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
- Slide Number 73
- Le infezioni delle vie urinarie
- Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
- IVUsemplificazione
- Infezioni delle vie urinarie
- PielonefriteFisiopatologia
- Slide Number 79
- IVU etiologia
- IVU clinica
- Slide Number 82
-
Lrsquoaumento dellrsquoADH produce
bull Aumento del riassorbimento dellrsquoacqua nel dotto collettore renale
bull Vasocostrizione arteriolare generalizzata con aumento della pressione arteriosa
LrsquoORMONE ANTIDIURETICO (ADH)
RENE FILTRAZIONE E RIASSORBIMENTO
RENE FILTRAZIONE E RIASSORBIMENTO
IL PEPTIDE NATRIURETICO ATRIALE (ANP)
Lrsquoattivazione dellrsquoANP produce
bull Aumento dellrsquoescrezione di sali ed acqua nelle urine
bull Vasodilatazione arteriolare generalizzata (attraverso lrsquoinibizione dellrsquoasse RAA) con conseguente riduzione della pressione arteriosa
RENE E REGOLAZIONE DELLA PRESSIONE ARTERIOSA
IL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONE
Il sistema RAA viene attivato in risposta a riduzione della volemia (emorragia disidratazione etc) per ripristinare il volume
intravascolare
Acidificazione renale
Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
bull Riassorbimento del bicarbonato giagrave presente nel sangue e che venendo filtrato dal glomerulo verrebbe perso nelle urine (tubulo prossimale)
bull Eliminazione netta di H+ (tubulo distale)
Secrezione di H+ a livello dei tubuli prossimale e distale
Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
I 4 processi di base della funzione renale (1) ultrafiltrazione glomerulare del plasma sanguigno con trasporto di acqua e soluti (zuccheri aminoacidi bicarbonato elettroliti etc) dai capillari glomerulari attraverso o tra le giunzioni serrate delle cellule tubulari fino al liquido che scorre entro il tubulo prossimale (2) secrezione tubulare del plasma sanguigno con trasporto di acqua e soluti dai capillari peritubulari al liquido tubulare (3) riassorbimento di acqua e soluti in piccola parte (urea NACl etc) o completamente (zuccheri aminoacidi bicarbonato etc) (4) escrezione delle urine
Fig 45 di Eusebi-Gatti Fisiologia Masson lsquo98
Patologie del rene
Patologie acute
Patologie croniche
NEFROPATIE GLOMERULARI - Classificazione - Etiopatogenesi - Principali quadri anatomo-clinici delle nefropatie glomerulari primitive NEFROPATIE VASCOLARI - Trombosi vena renale - Infarto renale - Stenosi arteria renale (ipertensione nefrovascolare) eziopatogenesi fisiopatologia diagnostica - Nefroangiosclerosi - Vasculiti NEFROPATIE TUBULO-INTERSTIZIALI - Nefrite interstiziale - Nefriti interstiziali croniche NEFROPATIE MALFORMATIVE E DISPLASICHE - Anomalie di forma numero e posizione del rene - Displasia renale - Malattie cistiche dei reni cisti semplici cisti displasiche rene policistico rene a spugna INSUFFICIENZA RENALE ACUTA - Classificazione - Etiopatogenesi - Elementi diagnostici e clinica INSUFFICIENZA RENALE CRONICA - Cause - Fisiopatologia - Alterazioni metaboliche - Elementi clinici e cenni di terapia sostitutiva (emodialisi dialisi peritoneale trapianto renale)
GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
bull Flogosi dei nefroni bull Le maggiori manifestazioni cliniche sono
ndash - ematuria ndash - proteinuria ndash - alterata funzione renale ndash - ipertensione arteriosa ndash - edema
bull Sono rappresentate da
- GN con prevalente sindrome nefrosica - GN con prevalente sindrome nefritica
bull Massive proteinuria bull Hypoalbuminemia bull Edema bull Hyperlipidemia-uria
Nephrotic syndrome
GLOMERULONEFRITI
bull Hematuria bull Oliguria bull Azotemia bull Hypertension
Nephritic syndrome
GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
Le glomerulonefriti primitive con prevalente sindr Nefrosica 1 Glomerulonefrite a lesioni minime 2 Glomerulonefrite focale o segmentaria 3 Glomerulonefrite membranosa
Minimal change disease Normal glumerular structure
Normal glomerulus Minimal change disease
Glomerulonefrite focale o segmentaria
bull Primitiva or secondaria
bull Alcuni glomeruli mostrano
bull Ialinizzazione parziale (segmentale)
bull Patogenesi Sconosciuta
bull ldquoPoor prognosisrdquo
Glomerulonefrite Membranosa
bull Reazione autoimmune vs antigene renale np
bull Immunocoplessi
bull Ispessimento della GBM
bull Depositi Subepiteliali
Glomerulonefrite Membranosa
bull Reazione autoimmune vs antigene renale np
bull Immunocoplessi
bull Ispessimento della GBM
bull Depositi Subepiteliali
Glomerulonefrite Membranosa
41
SINDROME NEFRITICA
Ersquo caratterizzata da ematuria associata a cilindri eritrocitari ipertensione arteriosa oliguria ed edemi periferici
Lrsquo ematuria egrave legata a rottura dello strato endoteliale dei capillari
glomerulari in seguito al processo infiammatorio Lrsquoipertensione arteriosa lrsquooliguria e gli edemi periferici sono legati - alla attivazione del sistema renina-angiotensina- aldosterone con ritenzione di acqua e sodio - alla riduzione del FGR con aumento della creatinina e riduzione della clearance
GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
bull Le glomerulonefriti primitive con prevalente sind Nefritica 1) GN acuta post-infettiva 2) GN rapidamente progressiva 3) GN a depositi mesangiali di IgA (m Berger)
GN ACUTA POSTINFETTIVA
Esordio ed eziologia
Sindrome nefritica che inizia circa 2 settimane dopo il processo infettivo iniziale Le sedi piugrave frequenti dellrsquoinfezione iniziale sono - FARINGE - CUTE ( derma) Agente infettivo piugrave comune Streptococco β-emolitico di gruppo A Altri possibili agenti stafilococchi pneumococchi salmonelle Haemophilus influenzae e virus Epstein-Barr Epatite B)
Gli antigeni nefritogeni dello streptococco β-emolitico sono rappresentati da
- PROTEINA M - ENDOSTREPTOSINA - ESOTOSSINA B (una proteinasi) Nei pazienti con malattia in atto ci sono
alti livelli sierici di ANTICORPI ANTISTREPTOSINA ANTIPROTEINASI STREPTOCOCCICA
44
Dopo la risposta anticorpale iniziale si formano Immunocomplessi circolanti che si vanno a depositare nei glomeruli in sede sottoepiteliale e mesangiale
In questi depositi sono stati trovati antigeni dello
streptococco β emolitico per cui si possono formare anche Immunocomplessi in situ
Gli Immunocomplessi hanno unrsquoazione chemiotattica e
attivano la Via Classica e la Via Alternativa del Complemento
La produzione di citochine esalta la reazione infiammatoria
GN ACUTA POSTINFETTIVA il danno immunomediato
bullIpercellularitagrave mesangiale e capillare bullInfiltrazPMN Monociti Eosinofili bullDepositi immunocompl subepiteliali e subendoteliali
45
Colpisce prevalentemente i bambini ma puograve interessare tutte le etagrave Il periodo di latenza fra infezione streptococcica e la comparsa dei sintomi
va da 7-10 giorni a 3 settimane SINTOMI DELLA FASE ACUTA - EmaturiaPiuriaCilindri ematici - Oliguria - Ipertensione arteriosa - Edemi periferici legati a riduzione del FGR e ad attivazione del RAS - ~ 50 dei casi cefalea malessere dolore ai fianchi (distensione
capsula renale)
GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica
46
1) La riduzione del Filtrato Glomerulare egrave legata al numero dei glomeruli Interessati
2) Lrsquoattivazione del Sistema RAA egrave legata bull ad una alterata risposta natriuretica alle variazioni di
pressione presenti nella parte distale del nefrone bull liberazione di sostanze vasoattive da parte dellrsquoinfiltrato
infiammatorio
GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica
Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)
Sindrome clinica caratterizzata dal rapido (ore-settimane) declino della filtrazione glomerulare con conseguente perturbazione del controllo
1 dei volumi extracellulari 2 dellrsquoomeostasi elettrolitica ed acido-base 3 accumulo di scorie azotate dal catabolismo
proteico
Pre-Renale Funzionale
Renale Organica
Post - Renale Ostruttiva
Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)
60-70 5-15 25-30
Definizione di IRA
Cause di IRA prerenale Perdite di liquidi
Emorragie vomito diarrea ustioni (diuretici)
Redistribuzione dei liquidi cirrosi epatica s nefrosica occlusione
intestinale pancreatite peritonite Ridotta gittata cardiaca
Shock cardiogeno IMA aritmie Ins Card Cong embolia polmonare etc
Vasodilatazione periferica Ipotensione sepsi ipossiemia shock
anafilattico tratt con IL-2 s da iperstimolazione ovarica
Vasocostrizione renale Inibiz Sintesi PG sepsi s epatorenale
ipercalcemia Vasodilatazione dellrsquoarteriola efferente
ACE-Inib inib Recett Ang II
Ipotensione
shock
Ipoperfusione renale
Riduzione Press Filtr Glomerul
Ridotta gittata cardiaca Ipovolemia Vasodilat sist
Attivitagrave Barorecett
Risposta Neuro-ormon
Vasopressina Renina-Angiot-Aldost Sist Nerv Simp
Vasocostrizione Riass H2O e Na RBF inizialm mantenuto
IRA prerenale darrRBF darrGFR darrDiuresi
darrFlusso splancnico
cute muscoli
Obbiett Omeostatico riprist Volemia e PArarr
mantenim perfus organi essenziali
Fisiopatologia
dellrsquoIRA prerenale RBF renal blood flow
GFR glomerular filtration rate
PA press arteriosa
Cause di IRA parenchimale
Necrosi tubulare acuta
Nefrite interstiziale acuta Occlusione vascolare
Vasi principali trombosi o embolismo bilat art renali trombosi bilat vene renali
Piccoli vasi malattia ateroembolica microangiopatia trombotica sindr Uremico-emolitica vasculiti etc
Glomerulonefrite acuta Necrosi corticale
Abruptio placentae aborto settico coag intravasc disseminata
Necrosi tubulare acuta
bull Responsabile di ca il 50 dei casi di IRA intraospedalieri
bull Conseguenza di danno ischemico eo tossico del rene
bull Spesso eziologia multipla bull Mortalitagrave 45-90 dei casi bull Risoluzione completa o parziale in 2-3 settimane
Cellule Tubulari Renali Normali bull Cellule epiteliali citoplasma
eosinofilo (rosa) nuclei (porpora) basofili acidi nucleici confinati nei nuclei
bull Presenza di ldquoCigliardquo sulla superficie apicale
bull Interstitio non infiltrato negrave congesto
Cellule Tubulari Renali Necrotiche bull Frammentazione
cellulare bull Perditarottura dei
nuclei Cariolisi bull Rottura delle
membrane bull Perdita della
arrchiettura tissutale
Necrosi Tubulare Acuta ischemica
Pressione Arteriosa
Volume circolante
- Infarto Aritmie - Shock - Traumi
- Emorragie - Ustioni - Disidratazione
bull Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) bull Antiblastici anestetici ciclosporina bull Mezzi di contrasto radiologici bull Solventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
bull Veleni (insetticidi diserbanti funghi) bull Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto
uranio cadmio) bull Altri (eroina amfetamineetc)
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
bull Emoglobina libera emolisi
bull Mioglobina traumi tetano
bull Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo
Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena
Necrosi Tubulare Acuta
Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su
rene singolo) Extraureterale
Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere
Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche
Ostruzione del collo vescicale
Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici
antidepressivi triciclici)
Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia
ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite
ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno
renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO
Creatinina
Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj
Anuria lt 100 mLj
Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche
Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia
Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione
Gastrointestinali Nausea vomito gastrite
(uremica) ulcera gastrica
Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma
Ematologiche Anemia Sanguinamento
ESRD dopo AKI
000
002
004
006
008
0 100 200 300 400 500 600 700
Prob
abili
ty o
f ESR
D
Days from hospital discharge
002
004
006
008
010
012
014
016
0 100 200 300 400 500 600 700Pr
obab
ility
of E
SRD
Days from hospital discharge
No AKI
AKI Plt00001 DF=1
Plt00001 DF=3
No AKI or CKD CKD only AKI only
AKI and CKD
Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228
Nefropatia
Creat gt 14 mgdl
Insufficienza Renale Cronica
Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie
DIALISI PERITONEALE EMODIALISI
TRAPIANTO RENALE
Trattamento
Rallentamento della Velocitagrave evolutiva
Prevenzione
Insufficienza Renale Cronica
Progressione della Malattia Renale
Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali
Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15
IRC
fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)
Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes
Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
Go AS NEJM 04351 1296
Death from Any Cause Total Events = 51 424
eGFR (mLmin173 m2)
Age
-Sta
ndar
dize
d E
vent
Rat
e (p
er 1
00 P
erso
n-Y
)
Cardiovascular Events Total Events = 139011
Any Hospitalization Total Events = 554651
ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 0
2
4
6
8
10
12
14
16
0
5
10
15
20
25
30
35
40
0
20
40
60
80
100
120
140
160
Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis
bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy
bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis
bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure
bullSierositis
Le infezioni delle vie urinarie
Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di
IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e
uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni
antibiotici (β-lattamici)
IVU semplificazione
Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)
Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)
Infezioni delle vie urinarie
bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite
bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica
Pielonefrite Fisiopatologia
Chronic pyelonephritis
IVU etiologia
Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)
Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)
Neisseria gonorrhoeae
Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)
Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum
Calymmatobacterium
Gram negativi
Gram positivi
Intracellulari
IVU clinica
Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria
Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno
di tipo trafittivo o gravativo Urine
torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre
con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia
- Malattie dei Reni e Vie Urinarie
- Funzioni dei reni
- Anatomia apparato urinario
- Anatomia reni
- Anatomia reni
- Slide Number 6
- Slide Number 7
- Slide Number 8
- Slide Number 9
- Glomerulo
- Struttura del Glomerulo
- Slide Number 12
- Slide Number 13
- Slide Number 14
- Meccanismi del riassorbimento renale
- La secrezione renale
- Slide Number 19
- Slide Number 20
- Slide Number 21
- Slide Number 22
- Slide Number 23
- Slide Number 25
- Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
- Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
- Patologie del rene
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- GLOMERULONEFRITI
- Slide Number 31
- Slide Number 32
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 34
- Slide Number 35
- Glomerulonefrite focale o segmentaria
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Slide Number 40
- SINDROME NEFRITICA
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 43
- Slide Number 44
- Slide Number 45
- Slide Number 46
- Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
- Slide Number 49
- Slide Number 50
- Cause di IRA prerenale
- Slide Number 52
- Cause di IRA parenchimale
- Necrosi tubulare acuta
- Cellule Tubulari Renali Normali
- Cellule Tubulari Renali Necrotiche
- Slide Number 58
- Slide Number 59
- Slide Number 60
- Slide Number 61
- Cause di IRA post-renale
- Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
- Complicazioni dellrsquoIRA
- ESRD dopo AKI
- Slide Number 66
- Slide Number 67
- Slide Number 68
- Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
- Slide Number 70
- Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
- Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
- Slide Number 73
- Le infezioni delle vie urinarie
- Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
- IVUsemplificazione
- Infezioni delle vie urinarie
- PielonefriteFisiopatologia
- Slide Number 79
- IVU etiologia
- IVU clinica
- Slide Number 82
-
RENE FILTRAZIONE E RIASSORBIMENTO
IL PEPTIDE NATRIURETICO ATRIALE (ANP)
Lrsquoattivazione dellrsquoANP produce
bull Aumento dellrsquoescrezione di sali ed acqua nelle urine
bull Vasodilatazione arteriolare generalizzata (attraverso lrsquoinibizione dellrsquoasse RAA) con conseguente riduzione della pressione arteriosa
RENE E REGOLAZIONE DELLA PRESSIONE ARTERIOSA
IL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONE
Il sistema RAA viene attivato in risposta a riduzione della volemia (emorragia disidratazione etc) per ripristinare il volume
intravascolare
Acidificazione renale
Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
bull Riassorbimento del bicarbonato giagrave presente nel sangue e che venendo filtrato dal glomerulo verrebbe perso nelle urine (tubulo prossimale)
bull Eliminazione netta di H+ (tubulo distale)
Secrezione di H+ a livello dei tubuli prossimale e distale
Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
I 4 processi di base della funzione renale (1) ultrafiltrazione glomerulare del plasma sanguigno con trasporto di acqua e soluti (zuccheri aminoacidi bicarbonato elettroliti etc) dai capillari glomerulari attraverso o tra le giunzioni serrate delle cellule tubulari fino al liquido che scorre entro il tubulo prossimale (2) secrezione tubulare del plasma sanguigno con trasporto di acqua e soluti dai capillari peritubulari al liquido tubulare (3) riassorbimento di acqua e soluti in piccola parte (urea NACl etc) o completamente (zuccheri aminoacidi bicarbonato etc) (4) escrezione delle urine
Fig 45 di Eusebi-Gatti Fisiologia Masson lsquo98
Patologie del rene
Patologie acute
Patologie croniche
NEFROPATIE GLOMERULARI - Classificazione - Etiopatogenesi - Principali quadri anatomo-clinici delle nefropatie glomerulari primitive NEFROPATIE VASCOLARI - Trombosi vena renale - Infarto renale - Stenosi arteria renale (ipertensione nefrovascolare) eziopatogenesi fisiopatologia diagnostica - Nefroangiosclerosi - Vasculiti NEFROPATIE TUBULO-INTERSTIZIALI - Nefrite interstiziale - Nefriti interstiziali croniche NEFROPATIE MALFORMATIVE E DISPLASICHE - Anomalie di forma numero e posizione del rene - Displasia renale - Malattie cistiche dei reni cisti semplici cisti displasiche rene policistico rene a spugna INSUFFICIENZA RENALE ACUTA - Classificazione - Etiopatogenesi - Elementi diagnostici e clinica INSUFFICIENZA RENALE CRONICA - Cause - Fisiopatologia - Alterazioni metaboliche - Elementi clinici e cenni di terapia sostitutiva (emodialisi dialisi peritoneale trapianto renale)
GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
bull Flogosi dei nefroni bull Le maggiori manifestazioni cliniche sono
ndash - ematuria ndash - proteinuria ndash - alterata funzione renale ndash - ipertensione arteriosa ndash - edema
bull Sono rappresentate da
- GN con prevalente sindrome nefrosica - GN con prevalente sindrome nefritica
bull Massive proteinuria bull Hypoalbuminemia bull Edema bull Hyperlipidemia-uria
Nephrotic syndrome
GLOMERULONEFRITI
bull Hematuria bull Oliguria bull Azotemia bull Hypertension
Nephritic syndrome
GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
Le glomerulonefriti primitive con prevalente sindr Nefrosica 1 Glomerulonefrite a lesioni minime 2 Glomerulonefrite focale o segmentaria 3 Glomerulonefrite membranosa
Minimal change disease Normal glumerular structure
Normal glomerulus Minimal change disease
Glomerulonefrite focale o segmentaria
bull Primitiva or secondaria
bull Alcuni glomeruli mostrano
bull Ialinizzazione parziale (segmentale)
bull Patogenesi Sconosciuta
bull ldquoPoor prognosisrdquo
Glomerulonefrite Membranosa
bull Reazione autoimmune vs antigene renale np
bull Immunocoplessi
bull Ispessimento della GBM
bull Depositi Subepiteliali
Glomerulonefrite Membranosa
bull Reazione autoimmune vs antigene renale np
bull Immunocoplessi
bull Ispessimento della GBM
bull Depositi Subepiteliali
Glomerulonefrite Membranosa
41
SINDROME NEFRITICA
Ersquo caratterizzata da ematuria associata a cilindri eritrocitari ipertensione arteriosa oliguria ed edemi periferici
Lrsquo ematuria egrave legata a rottura dello strato endoteliale dei capillari
glomerulari in seguito al processo infiammatorio Lrsquoipertensione arteriosa lrsquooliguria e gli edemi periferici sono legati - alla attivazione del sistema renina-angiotensina- aldosterone con ritenzione di acqua e sodio - alla riduzione del FGR con aumento della creatinina e riduzione della clearance
GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
bull Le glomerulonefriti primitive con prevalente sind Nefritica 1) GN acuta post-infettiva 2) GN rapidamente progressiva 3) GN a depositi mesangiali di IgA (m Berger)
GN ACUTA POSTINFETTIVA
Esordio ed eziologia
Sindrome nefritica che inizia circa 2 settimane dopo il processo infettivo iniziale Le sedi piugrave frequenti dellrsquoinfezione iniziale sono - FARINGE - CUTE ( derma) Agente infettivo piugrave comune Streptococco β-emolitico di gruppo A Altri possibili agenti stafilococchi pneumococchi salmonelle Haemophilus influenzae e virus Epstein-Barr Epatite B)
Gli antigeni nefritogeni dello streptococco β-emolitico sono rappresentati da
- PROTEINA M - ENDOSTREPTOSINA - ESOTOSSINA B (una proteinasi) Nei pazienti con malattia in atto ci sono
alti livelli sierici di ANTICORPI ANTISTREPTOSINA ANTIPROTEINASI STREPTOCOCCICA
44
Dopo la risposta anticorpale iniziale si formano Immunocomplessi circolanti che si vanno a depositare nei glomeruli in sede sottoepiteliale e mesangiale
In questi depositi sono stati trovati antigeni dello
streptococco β emolitico per cui si possono formare anche Immunocomplessi in situ
Gli Immunocomplessi hanno unrsquoazione chemiotattica e
attivano la Via Classica e la Via Alternativa del Complemento
La produzione di citochine esalta la reazione infiammatoria
GN ACUTA POSTINFETTIVA il danno immunomediato
bullIpercellularitagrave mesangiale e capillare bullInfiltrazPMN Monociti Eosinofili bullDepositi immunocompl subepiteliali e subendoteliali
45
Colpisce prevalentemente i bambini ma puograve interessare tutte le etagrave Il periodo di latenza fra infezione streptococcica e la comparsa dei sintomi
va da 7-10 giorni a 3 settimane SINTOMI DELLA FASE ACUTA - EmaturiaPiuriaCilindri ematici - Oliguria - Ipertensione arteriosa - Edemi periferici legati a riduzione del FGR e ad attivazione del RAS - ~ 50 dei casi cefalea malessere dolore ai fianchi (distensione
capsula renale)
GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica
46
1) La riduzione del Filtrato Glomerulare egrave legata al numero dei glomeruli Interessati
2) Lrsquoattivazione del Sistema RAA egrave legata bull ad una alterata risposta natriuretica alle variazioni di
pressione presenti nella parte distale del nefrone bull liberazione di sostanze vasoattive da parte dellrsquoinfiltrato
infiammatorio
GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica
Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)
Sindrome clinica caratterizzata dal rapido (ore-settimane) declino della filtrazione glomerulare con conseguente perturbazione del controllo
1 dei volumi extracellulari 2 dellrsquoomeostasi elettrolitica ed acido-base 3 accumulo di scorie azotate dal catabolismo
proteico
Pre-Renale Funzionale
Renale Organica
Post - Renale Ostruttiva
Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)
60-70 5-15 25-30
Definizione di IRA
Cause di IRA prerenale Perdite di liquidi
Emorragie vomito diarrea ustioni (diuretici)
Redistribuzione dei liquidi cirrosi epatica s nefrosica occlusione
intestinale pancreatite peritonite Ridotta gittata cardiaca
Shock cardiogeno IMA aritmie Ins Card Cong embolia polmonare etc
Vasodilatazione periferica Ipotensione sepsi ipossiemia shock
anafilattico tratt con IL-2 s da iperstimolazione ovarica
Vasocostrizione renale Inibiz Sintesi PG sepsi s epatorenale
ipercalcemia Vasodilatazione dellrsquoarteriola efferente
ACE-Inib inib Recett Ang II
Ipotensione
shock
Ipoperfusione renale
Riduzione Press Filtr Glomerul
Ridotta gittata cardiaca Ipovolemia Vasodilat sist
Attivitagrave Barorecett
Risposta Neuro-ormon
Vasopressina Renina-Angiot-Aldost Sist Nerv Simp
Vasocostrizione Riass H2O e Na RBF inizialm mantenuto
IRA prerenale darrRBF darrGFR darrDiuresi
darrFlusso splancnico
cute muscoli
Obbiett Omeostatico riprist Volemia e PArarr
mantenim perfus organi essenziali
Fisiopatologia
dellrsquoIRA prerenale RBF renal blood flow
GFR glomerular filtration rate
PA press arteriosa
Cause di IRA parenchimale
Necrosi tubulare acuta
Nefrite interstiziale acuta Occlusione vascolare
Vasi principali trombosi o embolismo bilat art renali trombosi bilat vene renali
Piccoli vasi malattia ateroembolica microangiopatia trombotica sindr Uremico-emolitica vasculiti etc
Glomerulonefrite acuta Necrosi corticale
Abruptio placentae aborto settico coag intravasc disseminata
Necrosi tubulare acuta
bull Responsabile di ca il 50 dei casi di IRA intraospedalieri
bull Conseguenza di danno ischemico eo tossico del rene
bull Spesso eziologia multipla bull Mortalitagrave 45-90 dei casi bull Risoluzione completa o parziale in 2-3 settimane
Cellule Tubulari Renali Normali bull Cellule epiteliali citoplasma
eosinofilo (rosa) nuclei (porpora) basofili acidi nucleici confinati nei nuclei
bull Presenza di ldquoCigliardquo sulla superficie apicale
bull Interstitio non infiltrato negrave congesto
Cellule Tubulari Renali Necrotiche bull Frammentazione
cellulare bull Perditarottura dei
nuclei Cariolisi bull Rottura delle
membrane bull Perdita della
arrchiettura tissutale
Necrosi Tubulare Acuta ischemica
Pressione Arteriosa
Volume circolante
- Infarto Aritmie - Shock - Traumi
- Emorragie - Ustioni - Disidratazione
bull Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) bull Antiblastici anestetici ciclosporina bull Mezzi di contrasto radiologici bull Solventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
bull Veleni (insetticidi diserbanti funghi) bull Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto
uranio cadmio) bull Altri (eroina amfetamineetc)
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
bull Emoglobina libera emolisi
bull Mioglobina traumi tetano
bull Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo
Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena
Necrosi Tubulare Acuta
Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su
rene singolo) Extraureterale
Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere
Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche
Ostruzione del collo vescicale
Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici
antidepressivi triciclici)
Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia
ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite
ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno
renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO
Creatinina
Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj
Anuria lt 100 mLj
Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche
Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia
Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione
Gastrointestinali Nausea vomito gastrite
(uremica) ulcera gastrica
Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma
Ematologiche Anemia Sanguinamento
ESRD dopo AKI
000
002
004
006
008
0 100 200 300 400 500 600 700
Prob
abili
ty o
f ESR
D
Days from hospital discharge
002
004
006
008
010
012
014
016
0 100 200 300 400 500 600 700Pr
obab
ility
of E
SRD
Days from hospital discharge
No AKI
AKI Plt00001 DF=1
Plt00001 DF=3
No AKI or CKD CKD only AKI only
AKI and CKD
Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228
Nefropatia
Creat gt 14 mgdl
Insufficienza Renale Cronica
Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie
DIALISI PERITONEALE EMODIALISI
TRAPIANTO RENALE
Trattamento
Rallentamento della Velocitagrave evolutiva
Prevenzione
Insufficienza Renale Cronica
Progressione della Malattia Renale
Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali
Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15
IRC
fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)
Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes
Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
Go AS NEJM 04351 1296
Death from Any Cause Total Events = 51 424
eGFR (mLmin173 m2)
Age
-Sta
ndar
dize
d E
vent
Rat
e (p
er 1
00 P
erso
n-Y
)
Cardiovascular Events Total Events = 139011
Any Hospitalization Total Events = 554651
ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 0
2
4
6
8
10
12
14
16
0
5
10
15
20
25
30
35
40
0
20
40
60
80
100
120
140
160
Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis
bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy
bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis
bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure
bullSierositis
Le infezioni delle vie urinarie
Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di
IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e
uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni
antibiotici (β-lattamici)
IVU semplificazione
Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)
Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)
Infezioni delle vie urinarie
bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite
bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica
Pielonefrite Fisiopatologia
Chronic pyelonephritis
IVU etiologia
Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)
Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)
Neisseria gonorrhoeae
Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)
Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum
Calymmatobacterium
Gram negativi
Gram positivi
Intracellulari
IVU clinica
Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria
Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno
di tipo trafittivo o gravativo Urine
torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre
con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia
- Malattie dei Reni e Vie Urinarie
- Funzioni dei reni
- Anatomia apparato urinario
- Anatomia reni
- Anatomia reni
- Slide Number 6
- Slide Number 7
- Slide Number 8
- Slide Number 9
- Glomerulo
- Struttura del Glomerulo
- Slide Number 12
- Slide Number 13
- Slide Number 14
- Meccanismi del riassorbimento renale
- La secrezione renale
- Slide Number 19
- Slide Number 20
- Slide Number 21
- Slide Number 22
- Slide Number 23
- Slide Number 25
- Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
- Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
- Patologie del rene
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- GLOMERULONEFRITI
- Slide Number 31
- Slide Number 32
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 34
- Slide Number 35
- Glomerulonefrite focale o segmentaria
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Slide Number 40
- SINDROME NEFRITICA
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 43
- Slide Number 44
- Slide Number 45
- Slide Number 46
- Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
- Slide Number 49
- Slide Number 50
- Cause di IRA prerenale
- Slide Number 52
- Cause di IRA parenchimale
- Necrosi tubulare acuta
- Cellule Tubulari Renali Normali
- Cellule Tubulari Renali Necrotiche
- Slide Number 58
- Slide Number 59
- Slide Number 60
- Slide Number 61
- Cause di IRA post-renale
- Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
- Complicazioni dellrsquoIRA
- ESRD dopo AKI
- Slide Number 66
- Slide Number 67
- Slide Number 68
- Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
- Slide Number 70
- Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
- Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
- Slide Number 73
- Le infezioni delle vie urinarie
- Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
- IVUsemplificazione
- Infezioni delle vie urinarie
- PielonefriteFisiopatologia
- Slide Number 79
- IVU etiologia
- IVU clinica
- Slide Number 82
-
RENE E REGOLAZIONE DELLA PRESSIONE ARTERIOSA
IL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONE
Il sistema RAA viene attivato in risposta a riduzione della volemia (emorragia disidratazione etc) per ripristinare il volume
intravascolare
Acidificazione renale
Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
bull Riassorbimento del bicarbonato giagrave presente nel sangue e che venendo filtrato dal glomerulo verrebbe perso nelle urine (tubulo prossimale)
bull Eliminazione netta di H+ (tubulo distale)
Secrezione di H+ a livello dei tubuli prossimale e distale
Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
I 4 processi di base della funzione renale (1) ultrafiltrazione glomerulare del plasma sanguigno con trasporto di acqua e soluti (zuccheri aminoacidi bicarbonato elettroliti etc) dai capillari glomerulari attraverso o tra le giunzioni serrate delle cellule tubulari fino al liquido che scorre entro il tubulo prossimale (2) secrezione tubulare del plasma sanguigno con trasporto di acqua e soluti dai capillari peritubulari al liquido tubulare (3) riassorbimento di acqua e soluti in piccola parte (urea NACl etc) o completamente (zuccheri aminoacidi bicarbonato etc) (4) escrezione delle urine
Fig 45 di Eusebi-Gatti Fisiologia Masson lsquo98
Patologie del rene
Patologie acute
Patologie croniche
NEFROPATIE GLOMERULARI - Classificazione - Etiopatogenesi - Principali quadri anatomo-clinici delle nefropatie glomerulari primitive NEFROPATIE VASCOLARI - Trombosi vena renale - Infarto renale - Stenosi arteria renale (ipertensione nefrovascolare) eziopatogenesi fisiopatologia diagnostica - Nefroangiosclerosi - Vasculiti NEFROPATIE TUBULO-INTERSTIZIALI - Nefrite interstiziale - Nefriti interstiziali croniche NEFROPATIE MALFORMATIVE E DISPLASICHE - Anomalie di forma numero e posizione del rene - Displasia renale - Malattie cistiche dei reni cisti semplici cisti displasiche rene policistico rene a spugna INSUFFICIENZA RENALE ACUTA - Classificazione - Etiopatogenesi - Elementi diagnostici e clinica INSUFFICIENZA RENALE CRONICA - Cause - Fisiopatologia - Alterazioni metaboliche - Elementi clinici e cenni di terapia sostitutiva (emodialisi dialisi peritoneale trapianto renale)
GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
bull Flogosi dei nefroni bull Le maggiori manifestazioni cliniche sono
ndash - ematuria ndash - proteinuria ndash - alterata funzione renale ndash - ipertensione arteriosa ndash - edema
bull Sono rappresentate da
- GN con prevalente sindrome nefrosica - GN con prevalente sindrome nefritica
bull Massive proteinuria bull Hypoalbuminemia bull Edema bull Hyperlipidemia-uria
Nephrotic syndrome
GLOMERULONEFRITI
bull Hematuria bull Oliguria bull Azotemia bull Hypertension
Nephritic syndrome
GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
Le glomerulonefriti primitive con prevalente sindr Nefrosica 1 Glomerulonefrite a lesioni minime 2 Glomerulonefrite focale o segmentaria 3 Glomerulonefrite membranosa
Minimal change disease Normal glumerular structure
Normal glomerulus Minimal change disease
Glomerulonefrite focale o segmentaria
bull Primitiva or secondaria
bull Alcuni glomeruli mostrano
bull Ialinizzazione parziale (segmentale)
bull Patogenesi Sconosciuta
bull ldquoPoor prognosisrdquo
Glomerulonefrite Membranosa
bull Reazione autoimmune vs antigene renale np
bull Immunocoplessi
bull Ispessimento della GBM
bull Depositi Subepiteliali
Glomerulonefrite Membranosa
bull Reazione autoimmune vs antigene renale np
bull Immunocoplessi
bull Ispessimento della GBM
bull Depositi Subepiteliali
Glomerulonefrite Membranosa
41
SINDROME NEFRITICA
Ersquo caratterizzata da ematuria associata a cilindri eritrocitari ipertensione arteriosa oliguria ed edemi periferici
Lrsquo ematuria egrave legata a rottura dello strato endoteliale dei capillari
glomerulari in seguito al processo infiammatorio Lrsquoipertensione arteriosa lrsquooliguria e gli edemi periferici sono legati - alla attivazione del sistema renina-angiotensina- aldosterone con ritenzione di acqua e sodio - alla riduzione del FGR con aumento della creatinina e riduzione della clearance
GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
bull Le glomerulonefriti primitive con prevalente sind Nefritica 1) GN acuta post-infettiva 2) GN rapidamente progressiva 3) GN a depositi mesangiali di IgA (m Berger)
GN ACUTA POSTINFETTIVA
Esordio ed eziologia
Sindrome nefritica che inizia circa 2 settimane dopo il processo infettivo iniziale Le sedi piugrave frequenti dellrsquoinfezione iniziale sono - FARINGE - CUTE ( derma) Agente infettivo piugrave comune Streptococco β-emolitico di gruppo A Altri possibili agenti stafilococchi pneumococchi salmonelle Haemophilus influenzae e virus Epstein-Barr Epatite B)
Gli antigeni nefritogeni dello streptococco β-emolitico sono rappresentati da
- PROTEINA M - ENDOSTREPTOSINA - ESOTOSSINA B (una proteinasi) Nei pazienti con malattia in atto ci sono
alti livelli sierici di ANTICORPI ANTISTREPTOSINA ANTIPROTEINASI STREPTOCOCCICA
44
Dopo la risposta anticorpale iniziale si formano Immunocomplessi circolanti che si vanno a depositare nei glomeruli in sede sottoepiteliale e mesangiale
In questi depositi sono stati trovati antigeni dello
streptococco β emolitico per cui si possono formare anche Immunocomplessi in situ
Gli Immunocomplessi hanno unrsquoazione chemiotattica e
attivano la Via Classica e la Via Alternativa del Complemento
La produzione di citochine esalta la reazione infiammatoria
GN ACUTA POSTINFETTIVA il danno immunomediato
bullIpercellularitagrave mesangiale e capillare bullInfiltrazPMN Monociti Eosinofili bullDepositi immunocompl subepiteliali e subendoteliali
45
Colpisce prevalentemente i bambini ma puograve interessare tutte le etagrave Il periodo di latenza fra infezione streptococcica e la comparsa dei sintomi
va da 7-10 giorni a 3 settimane SINTOMI DELLA FASE ACUTA - EmaturiaPiuriaCilindri ematici - Oliguria - Ipertensione arteriosa - Edemi periferici legati a riduzione del FGR e ad attivazione del RAS - ~ 50 dei casi cefalea malessere dolore ai fianchi (distensione
capsula renale)
GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica
46
1) La riduzione del Filtrato Glomerulare egrave legata al numero dei glomeruli Interessati
2) Lrsquoattivazione del Sistema RAA egrave legata bull ad una alterata risposta natriuretica alle variazioni di
pressione presenti nella parte distale del nefrone bull liberazione di sostanze vasoattive da parte dellrsquoinfiltrato
infiammatorio
GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica
Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)
Sindrome clinica caratterizzata dal rapido (ore-settimane) declino della filtrazione glomerulare con conseguente perturbazione del controllo
1 dei volumi extracellulari 2 dellrsquoomeostasi elettrolitica ed acido-base 3 accumulo di scorie azotate dal catabolismo
proteico
Pre-Renale Funzionale
Renale Organica
Post - Renale Ostruttiva
Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)
60-70 5-15 25-30
Definizione di IRA
Cause di IRA prerenale Perdite di liquidi
Emorragie vomito diarrea ustioni (diuretici)
Redistribuzione dei liquidi cirrosi epatica s nefrosica occlusione
intestinale pancreatite peritonite Ridotta gittata cardiaca
Shock cardiogeno IMA aritmie Ins Card Cong embolia polmonare etc
Vasodilatazione periferica Ipotensione sepsi ipossiemia shock
anafilattico tratt con IL-2 s da iperstimolazione ovarica
Vasocostrizione renale Inibiz Sintesi PG sepsi s epatorenale
ipercalcemia Vasodilatazione dellrsquoarteriola efferente
ACE-Inib inib Recett Ang II
Ipotensione
shock
Ipoperfusione renale
Riduzione Press Filtr Glomerul
Ridotta gittata cardiaca Ipovolemia Vasodilat sist
Attivitagrave Barorecett
Risposta Neuro-ormon
Vasopressina Renina-Angiot-Aldost Sist Nerv Simp
Vasocostrizione Riass H2O e Na RBF inizialm mantenuto
IRA prerenale darrRBF darrGFR darrDiuresi
darrFlusso splancnico
cute muscoli
Obbiett Omeostatico riprist Volemia e PArarr
mantenim perfus organi essenziali
Fisiopatologia
dellrsquoIRA prerenale RBF renal blood flow
GFR glomerular filtration rate
PA press arteriosa
Cause di IRA parenchimale
Necrosi tubulare acuta
Nefrite interstiziale acuta Occlusione vascolare
Vasi principali trombosi o embolismo bilat art renali trombosi bilat vene renali
Piccoli vasi malattia ateroembolica microangiopatia trombotica sindr Uremico-emolitica vasculiti etc
Glomerulonefrite acuta Necrosi corticale
Abruptio placentae aborto settico coag intravasc disseminata
Necrosi tubulare acuta
bull Responsabile di ca il 50 dei casi di IRA intraospedalieri
bull Conseguenza di danno ischemico eo tossico del rene
bull Spesso eziologia multipla bull Mortalitagrave 45-90 dei casi bull Risoluzione completa o parziale in 2-3 settimane
Cellule Tubulari Renali Normali bull Cellule epiteliali citoplasma
eosinofilo (rosa) nuclei (porpora) basofili acidi nucleici confinati nei nuclei
bull Presenza di ldquoCigliardquo sulla superficie apicale
bull Interstitio non infiltrato negrave congesto
Cellule Tubulari Renali Necrotiche bull Frammentazione
cellulare bull Perditarottura dei
nuclei Cariolisi bull Rottura delle
membrane bull Perdita della
arrchiettura tissutale
Necrosi Tubulare Acuta ischemica
Pressione Arteriosa
Volume circolante
- Infarto Aritmie - Shock - Traumi
- Emorragie - Ustioni - Disidratazione
bull Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) bull Antiblastici anestetici ciclosporina bull Mezzi di contrasto radiologici bull Solventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
bull Veleni (insetticidi diserbanti funghi) bull Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto
uranio cadmio) bull Altri (eroina amfetamineetc)
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
bull Emoglobina libera emolisi
bull Mioglobina traumi tetano
bull Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo
Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena
Necrosi Tubulare Acuta
Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su
rene singolo) Extraureterale
Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere
Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche
Ostruzione del collo vescicale
Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici
antidepressivi triciclici)
Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia
ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite
ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno
renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO
Creatinina
Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj
Anuria lt 100 mLj
Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche
Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia
Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione
Gastrointestinali Nausea vomito gastrite
(uremica) ulcera gastrica
Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma
Ematologiche Anemia Sanguinamento
ESRD dopo AKI
000
002
004
006
008
0 100 200 300 400 500 600 700
Prob
abili
ty o
f ESR
D
Days from hospital discharge
002
004
006
008
010
012
014
016
0 100 200 300 400 500 600 700Pr
obab
ility
of E
SRD
Days from hospital discharge
No AKI
AKI Plt00001 DF=1
Plt00001 DF=3
No AKI or CKD CKD only AKI only
AKI and CKD
Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228
Nefropatia
Creat gt 14 mgdl
Insufficienza Renale Cronica
Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie
DIALISI PERITONEALE EMODIALISI
TRAPIANTO RENALE
Trattamento
Rallentamento della Velocitagrave evolutiva
Prevenzione
Insufficienza Renale Cronica
Progressione della Malattia Renale
Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali
Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15
IRC
fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)
Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes
Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
Go AS NEJM 04351 1296
Death from Any Cause Total Events = 51 424
eGFR (mLmin173 m2)
Age
-Sta
ndar
dize
d E
vent
Rat
e (p
er 1
00 P
erso
n-Y
)
Cardiovascular Events Total Events = 139011
Any Hospitalization Total Events = 554651
ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 0
2
4
6
8
10
12
14
16
0
5
10
15
20
25
30
35
40
0
20
40
60
80
100
120
140
160
Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis
bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy
bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis
bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure
bullSierositis
Le infezioni delle vie urinarie
Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di
IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e
uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni
antibiotici (β-lattamici)
IVU semplificazione
Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)
Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)
Infezioni delle vie urinarie
bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite
bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica
Pielonefrite Fisiopatologia
Chronic pyelonephritis
IVU etiologia
Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)
Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)
Neisseria gonorrhoeae
Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)
Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum
Calymmatobacterium
Gram negativi
Gram positivi
Intracellulari
IVU clinica
Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria
Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno
di tipo trafittivo o gravativo Urine
torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre
con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia
- Malattie dei Reni e Vie Urinarie
- Funzioni dei reni
- Anatomia apparato urinario
- Anatomia reni
- Anatomia reni
- Slide Number 6
- Slide Number 7
- Slide Number 8
- Slide Number 9
- Glomerulo
- Struttura del Glomerulo
- Slide Number 12
- Slide Number 13
- Slide Number 14
- Meccanismi del riassorbimento renale
- La secrezione renale
- Slide Number 19
- Slide Number 20
- Slide Number 21
- Slide Number 22
- Slide Number 23
- Slide Number 25
- Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
- Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
- Patologie del rene
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- GLOMERULONEFRITI
- Slide Number 31
- Slide Number 32
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 34
- Slide Number 35
- Glomerulonefrite focale o segmentaria
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Slide Number 40
- SINDROME NEFRITICA
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 43
- Slide Number 44
- Slide Number 45
- Slide Number 46
- Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
- Slide Number 49
- Slide Number 50
- Cause di IRA prerenale
- Slide Number 52
- Cause di IRA parenchimale
- Necrosi tubulare acuta
- Cellule Tubulari Renali Normali
- Cellule Tubulari Renali Necrotiche
- Slide Number 58
- Slide Number 59
- Slide Number 60
- Slide Number 61
- Cause di IRA post-renale
- Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
- Complicazioni dellrsquoIRA
- ESRD dopo AKI
- Slide Number 66
- Slide Number 67
- Slide Number 68
- Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
- Slide Number 70
- Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
- Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
- Slide Number 73
- Le infezioni delle vie urinarie
- Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
- IVUsemplificazione
- Infezioni delle vie urinarie
- PielonefriteFisiopatologia
- Slide Number 79
- IVU etiologia
- IVU clinica
- Slide Number 82
-
Acidificazione renale
Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
bull Riassorbimento del bicarbonato giagrave presente nel sangue e che venendo filtrato dal glomerulo verrebbe perso nelle urine (tubulo prossimale)
bull Eliminazione netta di H+ (tubulo distale)
Secrezione di H+ a livello dei tubuli prossimale e distale
Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
I 4 processi di base della funzione renale (1) ultrafiltrazione glomerulare del plasma sanguigno con trasporto di acqua e soluti (zuccheri aminoacidi bicarbonato elettroliti etc) dai capillari glomerulari attraverso o tra le giunzioni serrate delle cellule tubulari fino al liquido che scorre entro il tubulo prossimale (2) secrezione tubulare del plasma sanguigno con trasporto di acqua e soluti dai capillari peritubulari al liquido tubulare (3) riassorbimento di acqua e soluti in piccola parte (urea NACl etc) o completamente (zuccheri aminoacidi bicarbonato etc) (4) escrezione delle urine
Fig 45 di Eusebi-Gatti Fisiologia Masson lsquo98
Patologie del rene
Patologie acute
Patologie croniche
NEFROPATIE GLOMERULARI - Classificazione - Etiopatogenesi - Principali quadri anatomo-clinici delle nefropatie glomerulari primitive NEFROPATIE VASCOLARI - Trombosi vena renale - Infarto renale - Stenosi arteria renale (ipertensione nefrovascolare) eziopatogenesi fisiopatologia diagnostica - Nefroangiosclerosi - Vasculiti NEFROPATIE TUBULO-INTERSTIZIALI - Nefrite interstiziale - Nefriti interstiziali croniche NEFROPATIE MALFORMATIVE E DISPLASICHE - Anomalie di forma numero e posizione del rene - Displasia renale - Malattie cistiche dei reni cisti semplici cisti displasiche rene policistico rene a spugna INSUFFICIENZA RENALE ACUTA - Classificazione - Etiopatogenesi - Elementi diagnostici e clinica INSUFFICIENZA RENALE CRONICA - Cause - Fisiopatologia - Alterazioni metaboliche - Elementi clinici e cenni di terapia sostitutiva (emodialisi dialisi peritoneale trapianto renale)
GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
bull Flogosi dei nefroni bull Le maggiori manifestazioni cliniche sono
ndash - ematuria ndash - proteinuria ndash - alterata funzione renale ndash - ipertensione arteriosa ndash - edema
bull Sono rappresentate da
- GN con prevalente sindrome nefrosica - GN con prevalente sindrome nefritica
bull Massive proteinuria bull Hypoalbuminemia bull Edema bull Hyperlipidemia-uria
Nephrotic syndrome
GLOMERULONEFRITI
bull Hematuria bull Oliguria bull Azotemia bull Hypertension
Nephritic syndrome
GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
Le glomerulonefriti primitive con prevalente sindr Nefrosica 1 Glomerulonefrite a lesioni minime 2 Glomerulonefrite focale o segmentaria 3 Glomerulonefrite membranosa
Minimal change disease Normal glumerular structure
Normal glomerulus Minimal change disease
Glomerulonefrite focale o segmentaria
bull Primitiva or secondaria
bull Alcuni glomeruli mostrano
bull Ialinizzazione parziale (segmentale)
bull Patogenesi Sconosciuta
bull ldquoPoor prognosisrdquo
Glomerulonefrite Membranosa
bull Reazione autoimmune vs antigene renale np
bull Immunocoplessi
bull Ispessimento della GBM
bull Depositi Subepiteliali
Glomerulonefrite Membranosa
bull Reazione autoimmune vs antigene renale np
bull Immunocoplessi
bull Ispessimento della GBM
bull Depositi Subepiteliali
Glomerulonefrite Membranosa
41
SINDROME NEFRITICA
Ersquo caratterizzata da ematuria associata a cilindri eritrocitari ipertensione arteriosa oliguria ed edemi periferici
Lrsquo ematuria egrave legata a rottura dello strato endoteliale dei capillari
glomerulari in seguito al processo infiammatorio Lrsquoipertensione arteriosa lrsquooliguria e gli edemi periferici sono legati - alla attivazione del sistema renina-angiotensina- aldosterone con ritenzione di acqua e sodio - alla riduzione del FGR con aumento della creatinina e riduzione della clearance
GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
bull Le glomerulonefriti primitive con prevalente sind Nefritica 1) GN acuta post-infettiva 2) GN rapidamente progressiva 3) GN a depositi mesangiali di IgA (m Berger)
GN ACUTA POSTINFETTIVA
Esordio ed eziologia
Sindrome nefritica che inizia circa 2 settimane dopo il processo infettivo iniziale Le sedi piugrave frequenti dellrsquoinfezione iniziale sono - FARINGE - CUTE ( derma) Agente infettivo piugrave comune Streptococco β-emolitico di gruppo A Altri possibili agenti stafilococchi pneumococchi salmonelle Haemophilus influenzae e virus Epstein-Barr Epatite B)
Gli antigeni nefritogeni dello streptococco β-emolitico sono rappresentati da
- PROTEINA M - ENDOSTREPTOSINA - ESOTOSSINA B (una proteinasi) Nei pazienti con malattia in atto ci sono
alti livelli sierici di ANTICORPI ANTISTREPTOSINA ANTIPROTEINASI STREPTOCOCCICA
44
Dopo la risposta anticorpale iniziale si formano Immunocomplessi circolanti che si vanno a depositare nei glomeruli in sede sottoepiteliale e mesangiale
In questi depositi sono stati trovati antigeni dello
streptococco β emolitico per cui si possono formare anche Immunocomplessi in situ
Gli Immunocomplessi hanno unrsquoazione chemiotattica e
attivano la Via Classica e la Via Alternativa del Complemento
La produzione di citochine esalta la reazione infiammatoria
GN ACUTA POSTINFETTIVA il danno immunomediato
bullIpercellularitagrave mesangiale e capillare bullInfiltrazPMN Monociti Eosinofili bullDepositi immunocompl subepiteliali e subendoteliali
45
Colpisce prevalentemente i bambini ma puograve interessare tutte le etagrave Il periodo di latenza fra infezione streptococcica e la comparsa dei sintomi
va da 7-10 giorni a 3 settimane SINTOMI DELLA FASE ACUTA - EmaturiaPiuriaCilindri ematici - Oliguria - Ipertensione arteriosa - Edemi periferici legati a riduzione del FGR e ad attivazione del RAS - ~ 50 dei casi cefalea malessere dolore ai fianchi (distensione
capsula renale)
GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica
46
1) La riduzione del Filtrato Glomerulare egrave legata al numero dei glomeruli Interessati
2) Lrsquoattivazione del Sistema RAA egrave legata bull ad una alterata risposta natriuretica alle variazioni di
pressione presenti nella parte distale del nefrone bull liberazione di sostanze vasoattive da parte dellrsquoinfiltrato
infiammatorio
GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica
Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)
Sindrome clinica caratterizzata dal rapido (ore-settimane) declino della filtrazione glomerulare con conseguente perturbazione del controllo
1 dei volumi extracellulari 2 dellrsquoomeostasi elettrolitica ed acido-base 3 accumulo di scorie azotate dal catabolismo
proteico
Pre-Renale Funzionale
Renale Organica
Post - Renale Ostruttiva
Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)
60-70 5-15 25-30
Definizione di IRA
Cause di IRA prerenale Perdite di liquidi
Emorragie vomito diarrea ustioni (diuretici)
Redistribuzione dei liquidi cirrosi epatica s nefrosica occlusione
intestinale pancreatite peritonite Ridotta gittata cardiaca
Shock cardiogeno IMA aritmie Ins Card Cong embolia polmonare etc
Vasodilatazione periferica Ipotensione sepsi ipossiemia shock
anafilattico tratt con IL-2 s da iperstimolazione ovarica
Vasocostrizione renale Inibiz Sintesi PG sepsi s epatorenale
ipercalcemia Vasodilatazione dellrsquoarteriola efferente
ACE-Inib inib Recett Ang II
Ipotensione
shock
Ipoperfusione renale
Riduzione Press Filtr Glomerul
Ridotta gittata cardiaca Ipovolemia Vasodilat sist
Attivitagrave Barorecett
Risposta Neuro-ormon
Vasopressina Renina-Angiot-Aldost Sist Nerv Simp
Vasocostrizione Riass H2O e Na RBF inizialm mantenuto
IRA prerenale darrRBF darrGFR darrDiuresi
darrFlusso splancnico
cute muscoli
Obbiett Omeostatico riprist Volemia e PArarr
mantenim perfus organi essenziali
Fisiopatologia
dellrsquoIRA prerenale RBF renal blood flow
GFR glomerular filtration rate
PA press arteriosa
Cause di IRA parenchimale
Necrosi tubulare acuta
Nefrite interstiziale acuta Occlusione vascolare
Vasi principali trombosi o embolismo bilat art renali trombosi bilat vene renali
Piccoli vasi malattia ateroembolica microangiopatia trombotica sindr Uremico-emolitica vasculiti etc
Glomerulonefrite acuta Necrosi corticale
Abruptio placentae aborto settico coag intravasc disseminata
Necrosi tubulare acuta
bull Responsabile di ca il 50 dei casi di IRA intraospedalieri
bull Conseguenza di danno ischemico eo tossico del rene
bull Spesso eziologia multipla bull Mortalitagrave 45-90 dei casi bull Risoluzione completa o parziale in 2-3 settimane
Cellule Tubulari Renali Normali bull Cellule epiteliali citoplasma
eosinofilo (rosa) nuclei (porpora) basofili acidi nucleici confinati nei nuclei
bull Presenza di ldquoCigliardquo sulla superficie apicale
bull Interstitio non infiltrato negrave congesto
Cellule Tubulari Renali Necrotiche bull Frammentazione
cellulare bull Perditarottura dei
nuclei Cariolisi bull Rottura delle
membrane bull Perdita della
arrchiettura tissutale
Necrosi Tubulare Acuta ischemica
Pressione Arteriosa
Volume circolante
- Infarto Aritmie - Shock - Traumi
- Emorragie - Ustioni - Disidratazione
bull Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) bull Antiblastici anestetici ciclosporina bull Mezzi di contrasto radiologici bull Solventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
bull Veleni (insetticidi diserbanti funghi) bull Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto
uranio cadmio) bull Altri (eroina amfetamineetc)
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
bull Emoglobina libera emolisi
bull Mioglobina traumi tetano
bull Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo
Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena
Necrosi Tubulare Acuta
Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su
rene singolo) Extraureterale
Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere
Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche
Ostruzione del collo vescicale
Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici
antidepressivi triciclici)
Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia
ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite
ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno
renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO
Creatinina
Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj
Anuria lt 100 mLj
Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche
Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia
Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione
Gastrointestinali Nausea vomito gastrite
(uremica) ulcera gastrica
Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma
Ematologiche Anemia Sanguinamento
ESRD dopo AKI
000
002
004
006
008
0 100 200 300 400 500 600 700
Prob
abili
ty o
f ESR
D
Days from hospital discharge
002
004
006
008
010
012
014
016
0 100 200 300 400 500 600 700Pr
obab
ility
of E
SRD
Days from hospital discharge
No AKI
AKI Plt00001 DF=1
Plt00001 DF=3
No AKI or CKD CKD only AKI only
AKI and CKD
Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228
Nefropatia
Creat gt 14 mgdl
Insufficienza Renale Cronica
Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie
DIALISI PERITONEALE EMODIALISI
TRAPIANTO RENALE
Trattamento
Rallentamento della Velocitagrave evolutiva
Prevenzione
Insufficienza Renale Cronica
Progressione della Malattia Renale
Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali
Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15
IRC
fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)
Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes
Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
Go AS NEJM 04351 1296
Death from Any Cause Total Events = 51 424
eGFR (mLmin173 m2)
Age
-Sta
ndar
dize
d E
vent
Rat
e (p
er 1
00 P
erso
n-Y
)
Cardiovascular Events Total Events = 139011
Any Hospitalization Total Events = 554651
ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 0
2
4
6
8
10
12
14
16
0
5
10
15
20
25
30
35
40
0
20
40
60
80
100
120
140
160
Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis
bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy
bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis
bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure
bullSierositis
Le infezioni delle vie urinarie
Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di
IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e
uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni
antibiotici (β-lattamici)
IVU semplificazione
Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)
Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)
Infezioni delle vie urinarie
bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite
bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica
Pielonefrite Fisiopatologia
Chronic pyelonephritis
IVU etiologia
Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)
Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)
Neisseria gonorrhoeae
Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)
Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum
Calymmatobacterium
Gram negativi
Gram positivi
Intracellulari
IVU clinica
Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria
Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno
di tipo trafittivo o gravativo Urine
torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre
con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia
- Malattie dei Reni e Vie Urinarie
- Funzioni dei reni
- Anatomia apparato urinario
- Anatomia reni
- Anatomia reni
- Slide Number 6
- Slide Number 7
- Slide Number 8
- Slide Number 9
- Glomerulo
- Struttura del Glomerulo
- Slide Number 12
- Slide Number 13
- Slide Number 14
- Meccanismi del riassorbimento renale
- La secrezione renale
- Slide Number 19
- Slide Number 20
- Slide Number 21
- Slide Number 22
- Slide Number 23
- Slide Number 25
- Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
- Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
- Patologie del rene
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- GLOMERULONEFRITI
- Slide Number 31
- Slide Number 32
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 34
- Slide Number 35
- Glomerulonefrite focale o segmentaria
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Slide Number 40
- SINDROME NEFRITICA
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 43
- Slide Number 44
- Slide Number 45
- Slide Number 46
- Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
- Slide Number 49
- Slide Number 50
- Cause di IRA prerenale
- Slide Number 52
- Cause di IRA parenchimale
- Necrosi tubulare acuta
- Cellule Tubulari Renali Normali
- Cellule Tubulari Renali Necrotiche
- Slide Number 58
- Slide Number 59
- Slide Number 60
- Slide Number 61
- Cause di IRA post-renale
- Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
- Complicazioni dellrsquoIRA
- ESRD dopo AKI
- Slide Number 66
- Slide Number 67
- Slide Number 68
- Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
- Slide Number 70
- Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
- Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
- Slide Number 73
- Le infezioni delle vie urinarie
- Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
- IVUsemplificazione
- Infezioni delle vie urinarie
- PielonefriteFisiopatologia
- Slide Number 79
- IVU etiologia
- IVU clinica
- Slide Number 82
-
Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
bull Riassorbimento del bicarbonato giagrave presente nel sangue e che venendo filtrato dal glomerulo verrebbe perso nelle urine (tubulo prossimale)
bull Eliminazione netta di H+ (tubulo distale)
Secrezione di H+ a livello dei tubuli prossimale e distale
Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
I 4 processi di base della funzione renale (1) ultrafiltrazione glomerulare del plasma sanguigno con trasporto di acqua e soluti (zuccheri aminoacidi bicarbonato elettroliti etc) dai capillari glomerulari attraverso o tra le giunzioni serrate delle cellule tubulari fino al liquido che scorre entro il tubulo prossimale (2) secrezione tubulare del plasma sanguigno con trasporto di acqua e soluti dai capillari peritubulari al liquido tubulare (3) riassorbimento di acqua e soluti in piccola parte (urea NACl etc) o completamente (zuccheri aminoacidi bicarbonato etc) (4) escrezione delle urine
Fig 45 di Eusebi-Gatti Fisiologia Masson lsquo98
Patologie del rene
Patologie acute
Patologie croniche
NEFROPATIE GLOMERULARI - Classificazione - Etiopatogenesi - Principali quadri anatomo-clinici delle nefropatie glomerulari primitive NEFROPATIE VASCOLARI - Trombosi vena renale - Infarto renale - Stenosi arteria renale (ipertensione nefrovascolare) eziopatogenesi fisiopatologia diagnostica - Nefroangiosclerosi - Vasculiti NEFROPATIE TUBULO-INTERSTIZIALI - Nefrite interstiziale - Nefriti interstiziali croniche NEFROPATIE MALFORMATIVE E DISPLASICHE - Anomalie di forma numero e posizione del rene - Displasia renale - Malattie cistiche dei reni cisti semplici cisti displasiche rene policistico rene a spugna INSUFFICIENZA RENALE ACUTA - Classificazione - Etiopatogenesi - Elementi diagnostici e clinica INSUFFICIENZA RENALE CRONICA - Cause - Fisiopatologia - Alterazioni metaboliche - Elementi clinici e cenni di terapia sostitutiva (emodialisi dialisi peritoneale trapianto renale)
GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
bull Flogosi dei nefroni bull Le maggiori manifestazioni cliniche sono
ndash - ematuria ndash - proteinuria ndash - alterata funzione renale ndash - ipertensione arteriosa ndash - edema
bull Sono rappresentate da
- GN con prevalente sindrome nefrosica - GN con prevalente sindrome nefritica
bull Massive proteinuria bull Hypoalbuminemia bull Edema bull Hyperlipidemia-uria
Nephrotic syndrome
GLOMERULONEFRITI
bull Hematuria bull Oliguria bull Azotemia bull Hypertension
Nephritic syndrome
GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
Le glomerulonefriti primitive con prevalente sindr Nefrosica 1 Glomerulonefrite a lesioni minime 2 Glomerulonefrite focale o segmentaria 3 Glomerulonefrite membranosa
Minimal change disease Normal glumerular structure
Normal glomerulus Minimal change disease
Glomerulonefrite focale o segmentaria
bull Primitiva or secondaria
bull Alcuni glomeruli mostrano
bull Ialinizzazione parziale (segmentale)
bull Patogenesi Sconosciuta
bull ldquoPoor prognosisrdquo
Glomerulonefrite Membranosa
bull Reazione autoimmune vs antigene renale np
bull Immunocoplessi
bull Ispessimento della GBM
bull Depositi Subepiteliali
Glomerulonefrite Membranosa
bull Reazione autoimmune vs antigene renale np
bull Immunocoplessi
bull Ispessimento della GBM
bull Depositi Subepiteliali
Glomerulonefrite Membranosa
41
SINDROME NEFRITICA
Ersquo caratterizzata da ematuria associata a cilindri eritrocitari ipertensione arteriosa oliguria ed edemi periferici
Lrsquo ematuria egrave legata a rottura dello strato endoteliale dei capillari
glomerulari in seguito al processo infiammatorio Lrsquoipertensione arteriosa lrsquooliguria e gli edemi periferici sono legati - alla attivazione del sistema renina-angiotensina- aldosterone con ritenzione di acqua e sodio - alla riduzione del FGR con aumento della creatinina e riduzione della clearance
GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
bull Le glomerulonefriti primitive con prevalente sind Nefritica 1) GN acuta post-infettiva 2) GN rapidamente progressiva 3) GN a depositi mesangiali di IgA (m Berger)
GN ACUTA POSTINFETTIVA
Esordio ed eziologia
Sindrome nefritica che inizia circa 2 settimane dopo il processo infettivo iniziale Le sedi piugrave frequenti dellrsquoinfezione iniziale sono - FARINGE - CUTE ( derma) Agente infettivo piugrave comune Streptococco β-emolitico di gruppo A Altri possibili agenti stafilococchi pneumococchi salmonelle Haemophilus influenzae e virus Epstein-Barr Epatite B)
Gli antigeni nefritogeni dello streptococco β-emolitico sono rappresentati da
- PROTEINA M - ENDOSTREPTOSINA - ESOTOSSINA B (una proteinasi) Nei pazienti con malattia in atto ci sono
alti livelli sierici di ANTICORPI ANTISTREPTOSINA ANTIPROTEINASI STREPTOCOCCICA
44
Dopo la risposta anticorpale iniziale si formano Immunocomplessi circolanti che si vanno a depositare nei glomeruli in sede sottoepiteliale e mesangiale
In questi depositi sono stati trovati antigeni dello
streptococco β emolitico per cui si possono formare anche Immunocomplessi in situ
Gli Immunocomplessi hanno unrsquoazione chemiotattica e
attivano la Via Classica e la Via Alternativa del Complemento
La produzione di citochine esalta la reazione infiammatoria
GN ACUTA POSTINFETTIVA il danno immunomediato
bullIpercellularitagrave mesangiale e capillare bullInfiltrazPMN Monociti Eosinofili bullDepositi immunocompl subepiteliali e subendoteliali
45
Colpisce prevalentemente i bambini ma puograve interessare tutte le etagrave Il periodo di latenza fra infezione streptococcica e la comparsa dei sintomi
va da 7-10 giorni a 3 settimane SINTOMI DELLA FASE ACUTA - EmaturiaPiuriaCilindri ematici - Oliguria - Ipertensione arteriosa - Edemi periferici legati a riduzione del FGR e ad attivazione del RAS - ~ 50 dei casi cefalea malessere dolore ai fianchi (distensione
capsula renale)
GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica
46
1) La riduzione del Filtrato Glomerulare egrave legata al numero dei glomeruli Interessati
2) Lrsquoattivazione del Sistema RAA egrave legata bull ad una alterata risposta natriuretica alle variazioni di
pressione presenti nella parte distale del nefrone bull liberazione di sostanze vasoattive da parte dellrsquoinfiltrato
infiammatorio
GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica
Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)
Sindrome clinica caratterizzata dal rapido (ore-settimane) declino della filtrazione glomerulare con conseguente perturbazione del controllo
1 dei volumi extracellulari 2 dellrsquoomeostasi elettrolitica ed acido-base 3 accumulo di scorie azotate dal catabolismo
proteico
Pre-Renale Funzionale
Renale Organica
Post - Renale Ostruttiva
Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)
60-70 5-15 25-30
Definizione di IRA
Cause di IRA prerenale Perdite di liquidi
Emorragie vomito diarrea ustioni (diuretici)
Redistribuzione dei liquidi cirrosi epatica s nefrosica occlusione
intestinale pancreatite peritonite Ridotta gittata cardiaca
Shock cardiogeno IMA aritmie Ins Card Cong embolia polmonare etc
Vasodilatazione periferica Ipotensione sepsi ipossiemia shock
anafilattico tratt con IL-2 s da iperstimolazione ovarica
Vasocostrizione renale Inibiz Sintesi PG sepsi s epatorenale
ipercalcemia Vasodilatazione dellrsquoarteriola efferente
ACE-Inib inib Recett Ang II
Ipotensione
shock
Ipoperfusione renale
Riduzione Press Filtr Glomerul
Ridotta gittata cardiaca Ipovolemia Vasodilat sist
Attivitagrave Barorecett
Risposta Neuro-ormon
Vasopressina Renina-Angiot-Aldost Sist Nerv Simp
Vasocostrizione Riass H2O e Na RBF inizialm mantenuto
IRA prerenale darrRBF darrGFR darrDiuresi
darrFlusso splancnico
cute muscoli
Obbiett Omeostatico riprist Volemia e PArarr
mantenim perfus organi essenziali
Fisiopatologia
dellrsquoIRA prerenale RBF renal blood flow
GFR glomerular filtration rate
PA press arteriosa
Cause di IRA parenchimale
Necrosi tubulare acuta
Nefrite interstiziale acuta Occlusione vascolare
Vasi principali trombosi o embolismo bilat art renali trombosi bilat vene renali
Piccoli vasi malattia ateroembolica microangiopatia trombotica sindr Uremico-emolitica vasculiti etc
Glomerulonefrite acuta Necrosi corticale
Abruptio placentae aborto settico coag intravasc disseminata
Necrosi tubulare acuta
bull Responsabile di ca il 50 dei casi di IRA intraospedalieri
bull Conseguenza di danno ischemico eo tossico del rene
bull Spesso eziologia multipla bull Mortalitagrave 45-90 dei casi bull Risoluzione completa o parziale in 2-3 settimane
Cellule Tubulari Renali Normali bull Cellule epiteliali citoplasma
eosinofilo (rosa) nuclei (porpora) basofili acidi nucleici confinati nei nuclei
bull Presenza di ldquoCigliardquo sulla superficie apicale
bull Interstitio non infiltrato negrave congesto
Cellule Tubulari Renali Necrotiche bull Frammentazione
cellulare bull Perditarottura dei
nuclei Cariolisi bull Rottura delle
membrane bull Perdita della
arrchiettura tissutale
Necrosi Tubulare Acuta ischemica
Pressione Arteriosa
Volume circolante
- Infarto Aritmie - Shock - Traumi
- Emorragie - Ustioni - Disidratazione
bull Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) bull Antiblastici anestetici ciclosporina bull Mezzi di contrasto radiologici bull Solventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
bull Veleni (insetticidi diserbanti funghi) bull Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto
uranio cadmio) bull Altri (eroina amfetamineetc)
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
bull Emoglobina libera emolisi
bull Mioglobina traumi tetano
bull Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo
Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena
Necrosi Tubulare Acuta
Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su
rene singolo) Extraureterale
Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere
Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche
Ostruzione del collo vescicale
Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici
antidepressivi triciclici)
Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia
ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite
ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno
renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO
Creatinina
Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj
Anuria lt 100 mLj
Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche
Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia
Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione
Gastrointestinali Nausea vomito gastrite
(uremica) ulcera gastrica
Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma
Ematologiche Anemia Sanguinamento
ESRD dopo AKI
000
002
004
006
008
0 100 200 300 400 500 600 700
Prob
abili
ty o
f ESR
D
Days from hospital discharge
002
004
006
008
010
012
014
016
0 100 200 300 400 500 600 700Pr
obab
ility
of E
SRD
Days from hospital discharge
No AKI
AKI Plt00001 DF=1
Plt00001 DF=3
No AKI or CKD CKD only AKI only
AKI and CKD
Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228
Nefropatia
Creat gt 14 mgdl
Insufficienza Renale Cronica
Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie
DIALISI PERITONEALE EMODIALISI
TRAPIANTO RENALE
Trattamento
Rallentamento della Velocitagrave evolutiva
Prevenzione
Insufficienza Renale Cronica
Progressione della Malattia Renale
Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali
Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15
IRC
fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)
Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes
Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
Go AS NEJM 04351 1296
Death from Any Cause Total Events = 51 424
eGFR (mLmin173 m2)
Age
-Sta
ndar
dize
d E
vent
Rat
e (p
er 1
00 P
erso
n-Y
)
Cardiovascular Events Total Events = 139011
Any Hospitalization Total Events = 554651
ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 0
2
4
6
8
10
12
14
16
0
5
10
15
20
25
30
35
40
0
20
40
60
80
100
120
140
160
Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis
bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy
bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis
bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure
bullSierositis
Le infezioni delle vie urinarie
Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di
IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e
uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni
antibiotici (β-lattamici)
IVU semplificazione
Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)
Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)
Infezioni delle vie urinarie
bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite
bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica
Pielonefrite Fisiopatologia
Chronic pyelonephritis
IVU etiologia
Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)
Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)
Neisseria gonorrhoeae
Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)
Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum
Calymmatobacterium
Gram negativi
Gram positivi
Intracellulari
IVU clinica
Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria
Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno
di tipo trafittivo o gravativo Urine
torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre
con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia
- Malattie dei Reni e Vie Urinarie
- Funzioni dei reni
- Anatomia apparato urinario
- Anatomia reni
- Anatomia reni
- Slide Number 6
- Slide Number 7
- Slide Number 8
- Slide Number 9
- Glomerulo
- Struttura del Glomerulo
- Slide Number 12
- Slide Number 13
- Slide Number 14
- Meccanismi del riassorbimento renale
- La secrezione renale
- Slide Number 19
- Slide Number 20
- Slide Number 21
- Slide Number 22
- Slide Number 23
- Slide Number 25
- Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
- Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
- Patologie del rene
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- GLOMERULONEFRITI
- Slide Number 31
- Slide Number 32
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 34
- Slide Number 35
- Glomerulonefrite focale o segmentaria
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Slide Number 40
- SINDROME NEFRITICA
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 43
- Slide Number 44
- Slide Number 45
- Slide Number 46
- Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
- Slide Number 49
- Slide Number 50
- Cause di IRA prerenale
- Slide Number 52
- Cause di IRA parenchimale
- Necrosi tubulare acuta
- Cellule Tubulari Renali Normali
- Cellule Tubulari Renali Necrotiche
- Slide Number 58
- Slide Number 59
- Slide Number 60
- Slide Number 61
- Cause di IRA post-renale
- Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
- Complicazioni dellrsquoIRA
- ESRD dopo AKI
- Slide Number 66
- Slide Number 67
- Slide Number 68
- Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
- Slide Number 70
- Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
- Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
- Slide Number 73
- Le infezioni delle vie urinarie
- Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
- IVUsemplificazione
- Infezioni delle vie urinarie
- PielonefriteFisiopatologia
- Slide Number 79
- IVU etiologia
- IVU clinica
- Slide Number 82
-
Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
I 4 processi di base della funzione renale (1) ultrafiltrazione glomerulare del plasma sanguigno con trasporto di acqua e soluti (zuccheri aminoacidi bicarbonato elettroliti etc) dai capillari glomerulari attraverso o tra le giunzioni serrate delle cellule tubulari fino al liquido che scorre entro il tubulo prossimale (2) secrezione tubulare del plasma sanguigno con trasporto di acqua e soluti dai capillari peritubulari al liquido tubulare (3) riassorbimento di acqua e soluti in piccola parte (urea NACl etc) o completamente (zuccheri aminoacidi bicarbonato etc) (4) escrezione delle urine
Fig 45 di Eusebi-Gatti Fisiologia Masson lsquo98
Patologie del rene
Patologie acute
Patologie croniche
NEFROPATIE GLOMERULARI - Classificazione - Etiopatogenesi - Principali quadri anatomo-clinici delle nefropatie glomerulari primitive NEFROPATIE VASCOLARI - Trombosi vena renale - Infarto renale - Stenosi arteria renale (ipertensione nefrovascolare) eziopatogenesi fisiopatologia diagnostica - Nefroangiosclerosi - Vasculiti NEFROPATIE TUBULO-INTERSTIZIALI - Nefrite interstiziale - Nefriti interstiziali croniche NEFROPATIE MALFORMATIVE E DISPLASICHE - Anomalie di forma numero e posizione del rene - Displasia renale - Malattie cistiche dei reni cisti semplici cisti displasiche rene policistico rene a spugna INSUFFICIENZA RENALE ACUTA - Classificazione - Etiopatogenesi - Elementi diagnostici e clinica INSUFFICIENZA RENALE CRONICA - Cause - Fisiopatologia - Alterazioni metaboliche - Elementi clinici e cenni di terapia sostitutiva (emodialisi dialisi peritoneale trapianto renale)
GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
bull Flogosi dei nefroni bull Le maggiori manifestazioni cliniche sono
ndash - ematuria ndash - proteinuria ndash - alterata funzione renale ndash - ipertensione arteriosa ndash - edema
bull Sono rappresentate da
- GN con prevalente sindrome nefrosica - GN con prevalente sindrome nefritica
bull Massive proteinuria bull Hypoalbuminemia bull Edema bull Hyperlipidemia-uria
Nephrotic syndrome
GLOMERULONEFRITI
bull Hematuria bull Oliguria bull Azotemia bull Hypertension
Nephritic syndrome
GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
Le glomerulonefriti primitive con prevalente sindr Nefrosica 1 Glomerulonefrite a lesioni minime 2 Glomerulonefrite focale o segmentaria 3 Glomerulonefrite membranosa
Minimal change disease Normal glumerular structure
Normal glomerulus Minimal change disease
Glomerulonefrite focale o segmentaria
bull Primitiva or secondaria
bull Alcuni glomeruli mostrano
bull Ialinizzazione parziale (segmentale)
bull Patogenesi Sconosciuta
bull ldquoPoor prognosisrdquo
Glomerulonefrite Membranosa
bull Reazione autoimmune vs antigene renale np
bull Immunocoplessi
bull Ispessimento della GBM
bull Depositi Subepiteliali
Glomerulonefrite Membranosa
bull Reazione autoimmune vs antigene renale np
bull Immunocoplessi
bull Ispessimento della GBM
bull Depositi Subepiteliali
Glomerulonefrite Membranosa
41
SINDROME NEFRITICA
Ersquo caratterizzata da ematuria associata a cilindri eritrocitari ipertensione arteriosa oliguria ed edemi periferici
Lrsquo ematuria egrave legata a rottura dello strato endoteliale dei capillari
glomerulari in seguito al processo infiammatorio Lrsquoipertensione arteriosa lrsquooliguria e gli edemi periferici sono legati - alla attivazione del sistema renina-angiotensina- aldosterone con ritenzione di acqua e sodio - alla riduzione del FGR con aumento della creatinina e riduzione della clearance
GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
bull Le glomerulonefriti primitive con prevalente sind Nefritica 1) GN acuta post-infettiva 2) GN rapidamente progressiva 3) GN a depositi mesangiali di IgA (m Berger)
GN ACUTA POSTINFETTIVA
Esordio ed eziologia
Sindrome nefritica che inizia circa 2 settimane dopo il processo infettivo iniziale Le sedi piugrave frequenti dellrsquoinfezione iniziale sono - FARINGE - CUTE ( derma) Agente infettivo piugrave comune Streptococco β-emolitico di gruppo A Altri possibili agenti stafilococchi pneumococchi salmonelle Haemophilus influenzae e virus Epstein-Barr Epatite B)
Gli antigeni nefritogeni dello streptococco β-emolitico sono rappresentati da
- PROTEINA M - ENDOSTREPTOSINA - ESOTOSSINA B (una proteinasi) Nei pazienti con malattia in atto ci sono
alti livelli sierici di ANTICORPI ANTISTREPTOSINA ANTIPROTEINASI STREPTOCOCCICA
44
Dopo la risposta anticorpale iniziale si formano Immunocomplessi circolanti che si vanno a depositare nei glomeruli in sede sottoepiteliale e mesangiale
In questi depositi sono stati trovati antigeni dello
streptococco β emolitico per cui si possono formare anche Immunocomplessi in situ
Gli Immunocomplessi hanno unrsquoazione chemiotattica e
attivano la Via Classica e la Via Alternativa del Complemento
La produzione di citochine esalta la reazione infiammatoria
GN ACUTA POSTINFETTIVA il danno immunomediato
bullIpercellularitagrave mesangiale e capillare bullInfiltrazPMN Monociti Eosinofili bullDepositi immunocompl subepiteliali e subendoteliali
45
Colpisce prevalentemente i bambini ma puograve interessare tutte le etagrave Il periodo di latenza fra infezione streptococcica e la comparsa dei sintomi
va da 7-10 giorni a 3 settimane SINTOMI DELLA FASE ACUTA - EmaturiaPiuriaCilindri ematici - Oliguria - Ipertensione arteriosa - Edemi periferici legati a riduzione del FGR e ad attivazione del RAS - ~ 50 dei casi cefalea malessere dolore ai fianchi (distensione
capsula renale)
GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica
46
1) La riduzione del Filtrato Glomerulare egrave legata al numero dei glomeruli Interessati
2) Lrsquoattivazione del Sistema RAA egrave legata bull ad una alterata risposta natriuretica alle variazioni di
pressione presenti nella parte distale del nefrone bull liberazione di sostanze vasoattive da parte dellrsquoinfiltrato
infiammatorio
GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica
Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)
Sindrome clinica caratterizzata dal rapido (ore-settimane) declino della filtrazione glomerulare con conseguente perturbazione del controllo
1 dei volumi extracellulari 2 dellrsquoomeostasi elettrolitica ed acido-base 3 accumulo di scorie azotate dal catabolismo
proteico
Pre-Renale Funzionale
Renale Organica
Post - Renale Ostruttiva
Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)
60-70 5-15 25-30
Definizione di IRA
Cause di IRA prerenale Perdite di liquidi
Emorragie vomito diarrea ustioni (diuretici)
Redistribuzione dei liquidi cirrosi epatica s nefrosica occlusione
intestinale pancreatite peritonite Ridotta gittata cardiaca
Shock cardiogeno IMA aritmie Ins Card Cong embolia polmonare etc
Vasodilatazione periferica Ipotensione sepsi ipossiemia shock
anafilattico tratt con IL-2 s da iperstimolazione ovarica
Vasocostrizione renale Inibiz Sintesi PG sepsi s epatorenale
ipercalcemia Vasodilatazione dellrsquoarteriola efferente
ACE-Inib inib Recett Ang II
Ipotensione
shock
Ipoperfusione renale
Riduzione Press Filtr Glomerul
Ridotta gittata cardiaca Ipovolemia Vasodilat sist
Attivitagrave Barorecett
Risposta Neuro-ormon
Vasopressina Renina-Angiot-Aldost Sist Nerv Simp
Vasocostrizione Riass H2O e Na RBF inizialm mantenuto
IRA prerenale darrRBF darrGFR darrDiuresi
darrFlusso splancnico
cute muscoli
Obbiett Omeostatico riprist Volemia e PArarr
mantenim perfus organi essenziali
Fisiopatologia
dellrsquoIRA prerenale RBF renal blood flow
GFR glomerular filtration rate
PA press arteriosa
Cause di IRA parenchimale
Necrosi tubulare acuta
Nefrite interstiziale acuta Occlusione vascolare
Vasi principali trombosi o embolismo bilat art renali trombosi bilat vene renali
Piccoli vasi malattia ateroembolica microangiopatia trombotica sindr Uremico-emolitica vasculiti etc
Glomerulonefrite acuta Necrosi corticale
Abruptio placentae aborto settico coag intravasc disseminata
Necrosi tubulare acuta
bull Responsabile di ca il 50 dei casi di IRA intraospedalieri
bull Conseguenza di danno ischemico eo tossico del rene
bull Spesso eziologia multipla bull Mortalitagrave 45-90 dei casi bull Risoluzione completa o parziale in 2-3 settimane
Cellule Tubulari Renali Normali bull Cellule epiteliali citoplasma
eosinofilo (rosa) nuclei (porpora) basofili acidi nucleici confinati nei nuclei
bull Presenza di ldquoCigliardquo sulla superficie apicale
bull Interstitio non infiltrato negrave congesto
Cellule Tubulari Renali Necrotiche bull Frammentazione
cellulare bull Perditarottura dei
nuclei Cariolisi bull Rottura delle
membrane bull Perdita della
arrchiettura tissutale
Necrosi Tubulare Acuta ischemica
Pressione Arteriosa
Volume circolante
- Infarto Aritmie - Shock - Traumi
- Emorragie - Ustioni - Disidratazione
bull Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) bull Antiblastici anestetici ciclosporina bull Mezzi di contrasto radiologici bull Solventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
bull Veleni (insetticidi diserbanti funghi) bull Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto
uranio cadmio) bull Altri (eroina amfetamineetc)
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
bull Emoglobina libera emolisi
bull Mioglobina traumi tetano
bull Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo
Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena
Necrosi Tubulare Acuta
Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su
rene singolo) Extraureterale
Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere
Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche
Ostruzione del collo vescicale
Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici
antidepressivi triciclici)
Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia
ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite
ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno
renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO
Creatinina
Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj
Anuria lt 100 mLj
Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche
Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia
Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione
Gastrointestinali Nausea vomito gastrite
(uremica) ulcera gastrica
Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma
Ematologiche Anemia Sanguinamento
ESRD dopo AKI
000
002
004
006
008
0 100 200 300 400 500 600 700
Prob
abili
ty o
f ESR
D
Days from hospital discharge
002
004
006
008
010
012
014
016
0 100 200 300 400 500 600 700Pr
obab
ility
of E
SRD
Days from hospital discharge
No AKI
AKI Plt00001 DF=1
Plt00001 DF=3
No AKI or CKD CKD only AKI only
AKI and CKD
Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228
Nefropatia
Creat gt 14 mgdl
Insufficienza Renale Cronica
Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie
DIALISI PERITONEALE EMODIALISI
TRAPIANTO RENALE
Trattamento
Rallentamento della Velocitagrave evolutiva
Prevenzione
Insufficienza Renale Cronica
Progressione della Malattia Renale
Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali
Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15
IRC
fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)
Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes
Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
Go AS NEJM 04351 1296
Death from Any Cause Total Events = 51 424
eGFR (mLmin173 m2)
Age
-Sta
ndar
dize
d E
vent
Rat
e (p
er 1
00 P
erso
n-Y
)
Cardiovascular Events Total Events = 139011
Any Hospitalization Total Events = 554651
ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 0
2
4
6
8
10
12
14
16
0
5
10
15
20
25
30
35
40
0
20
40
60
80
100
120
140
160
Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis
bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy
bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis
bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure
bullSierositis
Le infezioni delle vie urinarie
Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di
IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e
uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni
antibiotici (β-lattamici)
IVU semplificazione
Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)
Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)
Infezioni delle vie urinarie
bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite
bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica
Pielonefrite Fisiopatologia
Chronic pyelonephritis
IVU etiologia
Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)
Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)
Neisseria gonorrhoeae
Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)
Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum
Calymmatobacterium
Gram negativi
Gram positivi
Intracellulari
IVU clinica
Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria
Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno
di tipo trafittivo o gravativo Urine
torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre
con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia
- Malattie dei Reni e Vie Urinarie
- Funzioni dei reni
- Anatomia apparato urinario
- Anatomia reni
- Anatomia reni
- Slide Number 6
- Slide Number 7
- Slide Number 8
- Slide Number 9
- Glomerulo
- Struttura del Glomerulo
- Slide Number 12
- Slide Number 13
- Slide Number 14
- Meccanismi del riassorbimento renale
- La secrezione renale
- Slide Number 19
- Slide Number 20
- Slide Number 21
- Slide Number 22
- Slide Number 23
- Slide Number 25
- Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
- Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
- Patologie del rene
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- GLOMERULONEFRITI
- Slide Number 31
- Slide Number 32
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 34
- Slide Number 35
- Glomerulonefrite focale o segmentaria
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Slide Number 40
- SINDROME NEFRITICA
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 43
- Slide Number 44
- Slide Number 45
- Slide Number 46
- Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
- Slide Number 49
- Slide Number 50
- Cause di IRA prerenale
- Slide Number 52
- Cause di IRA parenchimale
- Necrosi tubulare acuta
- Cellule Tubulari Renali Normali
- Cellule Tubulari Renali Necrotiche
- Slide Number 58
- Slide Number 59
- Slide Number 60
- Slide Number 61
- Cause di IRA post-renale
- Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
- Complicazioni dellrsquoIRA
- ESRD dopo AKI
- Slide Number 66
- Slide Number 67
- Slide Number 68
- Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
- Slide Number 70
- Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
- Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
- Slide Number 73
- Le infezioni delle vie urinarie
- Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
- IVUsemplificazione
- Infezioni delle vie urinarie
- PielonefriteFisiopatologia
- Slide Number 79
- IVU etiologia
- IVU clinica
- Slide Number 82
-
Patologie del rene
Patologie acute
Patologie croniche
NEFROPATIE GLOMERULARI - Classificazione - Etiopatogenesi - Principali quadri anatomo-clinici delle nefropatie glomerulari primitive NEFROPATIE VASCOLARI - Trombosi vena renale - Infarto renale - Stenosi arteria renale (ipertensione nefrovascolare) eziopatogenesi fisiopatologia diagnostica - Nefroangiosclerosi - Vasculiti NEFROPATIE TUBULO-INTERSTIZIALI - Nefrite interstiziale - Nefriti interstiziali croniche NEFROPATIE MALFORMATIVE E DISPLASICHE - Anomalie di forma numero e posizione del rene - Displasia renale - Malattie cistiche dei reni cisti semplici cisti displasiche rene policistico rene a spugna INSUFFICIENZA RENALE ACUTA - Classificazione - Etiopatogenesi - Elementi diagnostici e clinica INSUFFICIENZA RENALE CRONICA - Cause - Fisiopatologia - Alterazioni metaboliche - Elementi clinici e cenni di terapia sostitutiva (emodialisi dialisi peritoneale trapianto renale)
GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
bull Flogosi dei nefroni bull Le maggiori manifestazioni cliniche sono
ndash - ematuria ndash - proteinuria ndash - alterata funzione renale ndash - ipertensione arteriosa ndash - edema
bull Sono rappresentate da
- GN con prevalente sindrome nefrosica - GN con prevalente sindrome nefritica
bull Massive proteinuria bull Hypoalbuminemia bull Edema bull Hyperlipidemia-uria
Nephrotic syndrome
GLOMERULONEFRITI
bull Hematuria bull Oliguria bull Azotemia bull Hypertension
Nephritic syndrome
GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
Le glomerulonefriti primitive con prevalente sindr Nefrosica 1 Glomerulonefrite a lesioni minime 2 Glomerulonefrite focale o segmentaria 3 Glomerulonefrite membranosa
Minimal change disease Normal glumerular structure
Normal glomerulus Minimal change disease
Glomerulonefrite focale o segmentaria
bull Primitiva or secondaria
bull Alcuni glomeruli mostrano
bull Ialinizzazione parziale (segmentale)
bull Patogenesi Sconosciuta
bull ldquoPoor prognosisrdquo
Glomerulonefrite Membranosa
bull Reazione autoimmune vs antigene renale np
bull Immunocoplessi
bull Ispessimento della GBM
bull Depositi Subepiteliali
Glomerulonefrite Membranosa
bull Reazione autoimmune vs antigene renale np
bull Immunocoplessi
bull Ispessimento della GBM
bull Depositi Subepiteliali
Glomerulonefrite Membranosa
41
SINDROME NEFRITICA
Ersquo caratterizzata da ematuria associata a cilindri eritrocitari ipertensione arteriosa oliguria ed edemi periferici
Lrsquo ematuria egrave legata a rottura dello strato endoteliale dei capillari
glomerulari in seguito al processo infiammatorio Lrsquoipertensione arteriosa lrsquooliguria e gli edemi periferici sono legati - alla attivazione del sistema renina-angiotensina- aldosterone con ritenzione di acqua e sodio - alla riduzione del FGR con aumento della creatinina e riduzione della clearance
GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
bull Le glomerulonefriti primitive con prevalente sind Nefritica 1) GN acuta post-infettiva 2) GN rapidamente progressiva 3) GN a depositi mesangiali di IgA (m Berger)
GN ACUTA POSTINFETTIVA
Esordio ed eziologia
Sindrome nefritica che inizia circa 2 settimane dopo il processo infettivo iniziale Le sedi piugrave frequenti dellrsquoinfezione iniziale sono - FARINGE - CUTE ( derma) Agente infettivo piugrave comune Streptococco β-emolitico di gruppo A Altri possibili agenti stafilococchi pneumococchi salmonelle Haemophilus influenzae e virus Epstein-Barr Epatite B)
Gli antigeni nefritogeni dello streptococco β-emolitico sono rappresentati da
- PROTEINA M - ENDOSTREPTOSINA - ESOTOSSINA B (una proteinasi) Nei pazienti con malattia in atto ci sono
alti livelli sierici di ANTICORPI ANTISTREPTOSINA ANTIPROTEINASI STREPTOCOCCICA
44
Dopo la risposta anticorpale iniziale si formano Immunocomplessi circolanti che si vanno a depositare nei glomeruli in sede sottoepiteliale e mesangiale
In questi depositi sono stati trovati antigeni dello
streptococco β emolitico per cui si possono formare anche Immunocomplessi in situ
Gli Immunocomplessi hanno unrsquoazione chemiotattica e
attivano la Via Classica e la Via Alternativa del Complemento
La produzione di citochine esalta la reazione infiammatoria
GN ACUTA POSTINFETTIVA il danno immunomediato
bullIpercellularitagrave mesangiale e capillare bullInfiltrazPMN Monociti Eosinofili bullDepositi immunocompl subepiteliali e subendoteliali
45
Colpisce prevalentemente i bambini ma puograve interessare tutte le etagrave Il periodo di latenza fra infezione streptococcica e la comparsa dei sintomi
va da 7-10 giorni a 3 settimane SINTOMI DELLA FASE ACUTA - EmaturiaPiuriaCilindri ematici - Oliguria - Ipertensione arteriosa - Edemi periferici legati a riduzione del FGR e ad attivazione del RAS - ~ 50 dei casi cefalea malessere dolore ai fianchi (distensione
capsula renale)
GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica
46
1) La riduzione del Filtrato Glomerulare egrave legata al numero dei glomeruli Interessati
2) Lrsquoattivazione del Sistema RAA egrave legata bull ad una alterata risposta natriuretica alle variazioni di
pressione presenti nella parte distale del nefrone bull liberazione di sostanze vasoattive da parte dellrsquoinfiltrato
infiammatorio
GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica
Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)
Sindrome clinica caratterizzata dal rapido (ore-settimane) declino della filtrazione glomerulare con conseguente perturbazione del controllo
1 dei volumi extracellulari 2 dellrsquoomeostasi elettrolitica ed acido-base 3 accumulo di scorie azotate dal catabolismo
proteico
Pre-Renale Funzionale
Renale Organica
Post - Renale Ostruttiva
Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)
60-70 5-15 25-30
Definizione di IRA
Cause di IRA prerenale Perdite di liquidi
Emorragie vomito diarrea ustioni (diuretici)
Redistribuzione dei liquidi cirrosi epatica s nefrosica occlusione
intestinale pancreatite peritonite Ridotta gittata cardiaca
Shock cardiogeno IMA aritmie Ins Card Cong embolia polmonare etc
Vasodilatazione periferica Ipotensione sepsi ipossiemia shock
anafilattico tratt con IL-2 s da iperstimolazione ovarica
Vasocostrizione renale Inibiz Sintesi PG sepsi s epatorenale
ipercalcemia Vasodilatazione dellrsquoarteriola efferente
ACE-Inib inib Recett Ang II
Ipotensione
shock
Ipoperfusione renale
Riduzione Press Filtr Glomerul
Ridotta gittata cardiaca Ipovolemia Vasodilat sist
Attivitagrave Barorecett
Risposta Neuro-ormon
Vasopressina Renina-Angiot-Aldost Sist Nerv Simp
Vasocostrizione Riass H2O e Na RBF inizialm mantenuto
IRA prerenale darrRBF darrGFR darrDiuresi
darrFlusso splancnico
cute muscoli
Obbiett Omeostatico riprist Volemia e PArarr
mantenim perfus organi essenziali
Fisiopatologia
dellrsquoIRA prerenale RBF renal blood flow
GFR glomerular filtration rate
PA press arteriosa
Cause di IRA parenchimale
Necrosi tubulare acuta
Nefrite interstiziale acuta Occlusione vascolare
Vasi principali trombosi o embolismo bilat art renali trombosi bilat vene renali
Piccoli vasi malattia ateroembolica microangiopatia trombotica sindr Uremico-emolitica vasculiti etc
Glomerulonefrite acuta Necrosi corticale
Abruptio placentae aborto settico coag intravasc disseminata
Necrosi tubulare acuta
bull Responsabile di ca il 50 dei casi di IRA intraospedalieri
bull Conseguenza di danno ischemico eo tossico del rene
bull Spesso eziologia multipla bull Mortalitagrave 45-90 dei casi bull Risoluzione completa o parziale in 2-3 settimane
Cellule Tubulari Renali Normali bull Cellule epiteliali citoplasma
eosinofilo (rosa) nuclei (porpora) basofili acidi nucleici confinati nei nuclei
bull Presenza di ldquoCigliardquo sulla superficie apicale
bull Interstitio non infiltrato negrave congesto
Cellule Tubulari Renali Necrotiche bull Frammentazione
cellulare bull Perditarottura dei
nuclei Cariolisi bull Rottura delle
membrane bull Perdita della
arrchiettura tissutale
Necrosi Tubulare Acuta ischemica
Pressione Arteriosa
Volume circolante
- Infarto Aritmie - Shock - Traumi
- Emorragie - Ustioni - Disidratazione
bull Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) bull Antiblastici anestetici ciclosporina bull Mezzi di contrasto radiologici bull Solventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
bull Veleni (insetticidi diserbanti funghi) bull Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto
uranio cadmio) bull Altri (eroina amfetamineetc)
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
bull Emoglobina libera emolisi
bull Mioglobina traumi tetano
bull Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo
Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena
Necrosi Tubulare Acuta
Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su
rene singolo) Extraureterale
Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere
Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche
Ostruzione del collo vescicale
Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici
antidepressivi triciclici)
Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia
ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite
ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno
renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO
Creatinina
Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj
Anuria lt 100 mLj
Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche
Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia
Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione
Gastrointestinali Nausea vomito gastrite
(uremica) ulcera gastrica
Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma
Ematologiche Anemia Sanguinamento
ESRD dopo AKI
000
002
004
006
008
0 100 200 300 400 500 600 700
Prob
abili
ty o
f ESR
D
Days from hospital discharge
002
004
006
008
010
012
014
016
0 100 200 300 400 500 600 700Pr
obab
ility
of E
SRD
Days from hospital discharge
No AKI
AKI Plt00001 DF=1
Plt00001 DF=3
No AKI or CKD CKD only AKI only
AKI and CKD
Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228
Nefropatia
Creat gt 14 mgdl
Insufficienza Renale Cronica
Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie
DIALISI PERITONEALE EMODIALISI
TRAPIANTO RENALE
Trattamento
Rallentamento della Velocitagrave evolutiva
Prevenzione
Insufficienza Renale Cronica
Progressione della Malattia Renale
Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali
Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15
IRC
fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)
Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes
Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
Go AS NEJM 04351 1296
Death from Any Cause Total Events = 51 424
eGFR (mLmin173 m2)
Age
-Sta
ndar
dize
d E
vent
Rat
e (p
er 1
00 P
erso
n-Y
)
Cardiovascular Events Total Events = 139011
Any Hospitalization Total Events = 554651
ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 0
2
4
6
8
10
12
14
16
0
5
10
15
20
25
30
35
40
0
20
40
60
80
100
120
140
160
Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis
bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy
bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis
bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure
bullSierositis
Le infezioni delle vie urinarie
Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di
IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e
uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni
antibiotici (β-lattamici)
IVU semplificazione
Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)
Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)
Infezioni delle vie urinarie
bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite
bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica
Pielonefrite Fisiopatologia
Chronic pyelonephritis
IVU etiologia
Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)
Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)
Neisseria gonorrhoeae
Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)
Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum
Calymmatobacterium
Gram negativi
Gram positivi
Intracellulari
IVU clinica
Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria
Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno
di tipo trafittivo o gravativo Urine
torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre
con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia
- Malattie dei Reni e Vie Urinarie
- Funzioni dei reni
- Anatomia apparato urinario
- Anatomia reni
- Anatomia reni
- Slide Number 6
- Slide Number 7
- Slide Number 8
- Slide Number 9
- Glomerulo
- Struttura del Glomerulo
- Slide Number 12
- Slide Number 13
- Slide Number 14
- Meccanismi del riassorbimento renale
- La secrezione renale
- Slide Number 19
- Slide Number 20
- Slide Number 21
- Slide Number 22
- Slide Number 23
- Slide Number 25
- Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
- Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
- Patologie del rene
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- GLOMERULONEFRITI
- Slide Number 31
- Slide Number 32
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 34
- Slide Number 35
- Glomerulonefrite focale o segmentaria
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Slide Number 40
- SINDROME NEFRITICA
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 43
- Slide Number 44
- Slide Number 45
- Slide Number 46
- Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
- Slide Number 49
- Slide Number 50
- Cause di IRA prerenale
- Slide Number 52
- Cause di IRA parenchimale
- Necrosi tubulare acuta
- Cellule Tubulari Renali Normali
- Cellule Tubulari Renali Necrotiche
- Slide Number 58
- Slide Number 59
- Slide Number 60
- Slide Number 61
- Cause di IRA post-renale
- Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
- Complicazioni dellrsquoIRA
- ESRD dopo AKI
- Slide Number 66
- Slide Number 67
- Slide Number 68
- Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
- Slide Number 70
- Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
- Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
- Slide Number 73
- Le infezioni delle vie urinarie
- Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
- IVUsemplificazione
- Infezioni delle vie urinarie
- PielonefriteFisiopatologia
- Slide Number 79
- IVU etiologia
- IVU clinica
- Slide Number 82
-
GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
bull Flogosi dei nefroni bull Le maggiori manifestazioni cliniche sono
ndash - ematuria ndash - proteinuria ndash - alterata funzione renale ndash - ipertensione arteriosa ndash - edema
bull Sono rappresentate da
- GN con prevalente sindrome nefrosica - GN con prevalente sindrome nefritica
bull Massive proteinuria bull Hypoalbuminemia bull Edema bull Hyperlipidemia-uria
Nephrotic syndrome
GLOMERULONEFRITI
bull Hematuria bull Oliguria bull Azotemia bull Hypertension
Nephritic syndrome
GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
Le glomerulonefriti primitive con prevalente sindr Nefrosica 1 Glomerulonefrite a lesioni minime 2 Glomerulonefrite focale o segmentaria 3 Glomerulonefrite membranosa
Minimal change disease Normal glumerular structure
Normal glomerulus Minimal change disease
Glomerulonefrite focale o segmentaria
bull Primitiva or secondaria
bull Alcuni glomeruli mostrano
bull Ialinizzazione parziale (segmentale)
bull Patogenesi Sconosciuta
bull ldquoPoor prognosisrdquo
Glomerulonefrite Membranosa
bull Reazione autoimmune vs antigene renale np
bull Immunocoplessi
bull Ispessimento della GBM
bull Depositi Subepiteliali
Glomerulonefrite Membranosa
bull Reazione autoimmune vs antigene renale np
bull Immunocoplessi
bull Ispessimento della GBM
bull Depositi Subepiteliali
Glomerulonefrite Membranosa
41
SINDROME NEFRITICA
Ersquo caratterizzata da ematuria associata a cilindri eritrocitari ipertensione arteriosa oliguria ed edemi periferici
Lrsquo ematuria egrave legata a rottura dello strato endoteliale dei capillari
glomerulari in seguito al processo infiammatorio Lrsquoipertensione arteriosa lrsquooliguria e gli edemi periferici sono legati - alla attivazione del sistema renina-angiotensina- aldosterone con ritenzione di acqua e sodio - alla riduzione del FGR con aumento della creatinina e riduzione della clearance
GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
bull Le glomerulonefriti primitive con prevalente sind Nefritica 1) GN acuta post-infettiva 2) GN rapidamente progressiva 3) GN a depositi mesangiali di IgA (m Berger)
GN ACUTA POSTINFETTIVA
Esordio ed eziologia
Sindrome nefritica che inizia circa 2 settimane dopo il processo infettivo iniziale Le sedi piugrave frequenti dellrsquoinfezione iniziale sono - FARINGE - CUTE ( derma) Agente infettivo piugrave comune Streptococco β-emolitico di gruppo A Altri possibili agenti stafilococchi pneumococchi salmonelle Haemophilus influenzae e virus Epstein-Barr Epatite B)
Gli antigeni nefritogeni dello streptococco β-emolitico sono rappresentati da
- PROTEINA M - ENDOSTREPTOSINA - ESOTOSSINA B (una proteinasi) Nei pazienti con malattia in atto ci sono
alti livelli sierici di ANTICORPI ANTISTREPTOSINA ANTIPROTEINASI STREPTOCOCCICA
44
Dopo la risposta anticorpale iniziale si formano Immunocomplessi circolanti che si vanno a depositare nei glomeruli in sede sottoepiteliale e mesangiale
In questi depositi sono stati trovati antigeni dello
streptococco β emolitico per cui si possono formare anche Immunocomplessi in situ
Gli Immunocomplessi hanno unrsquoazione chemiotattica e
attivano la Via Classica e la Via Alternativa del Complemento
La produzione di citochine esalta la reazione infiammatoria
GN ACUTA POSTINFETTIVA il danno immunomediato
bullIpercellularitagrave mesangiale e capillare bullInfiltrazPMN Monociti Eosinofili bullDepositi immunocompl subepiteliali e subendoteliali
45
Colpisce prevalentemente i bambini ma puograve interessare tutte le etagrave Il periodo di latenza fra infezione streptococcica e la comparsa dei sintomi
va da 7-10 giorni a 3 settimane SINTOMI DELLA FASE ACUTA - EmaturiaPiuriaCilindri ematici - Oliguria - Ipertensione arteriosa - Edemi periferici legati a riduzione del FGR e ad attivazione del RAS - ~ 50 dei casi cefalea malessere dolore ai fianchi (distensione
capsula renale)
GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica
46
1) La riduzione del Filtrato Glomerulare egrave legata al numero dei glomeruli Interessati
2) Lrsquoattivazione del Sistema RAA egrave legata bull ad una alterata risposta natriuretica alle variazioni di
pressione presenti nella parte distale del nefrone bull liberazione di sostanze vasoattive da parte dellrsquoinfiltrato
infiammatorio
GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica
Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)
Sindrome clinica caratterizzata dal rapido (ore-settimane) declino della filtrazione glomerulare con conseguente perturbazione del controllo
1 dei volumi extracellulari 2 dellrsquoomeostasi elettrolitica ed acido-base 3 accumulo di scorie azotate dal catabolismo
proteico
Pre-Renale Funzionale
Renale Organica
Post - Renale Ostruttiva
Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)
60-70 5-15 25-30
Definizione di IRA
Cause di IRA prerenale Perdite di liquidi
Emorragie vomito diarrea ustioni (diuretici)
Redistribuzione dei liquidi cirrosi epatica s nefrosica occlusione
intestinale pancreatite peritonite Ridotta gittata cardiaca
Shock cardiogeno IMA aritmie Ins Card Cong embolia polmonare etc
Vasodilatazione periferica Ipotensione sepsi ipossiemia shock
anafilattico tratt con IL-2 s da iperstimolazione ovarica
Vasocostrizione renale Inibiz Sintesi PG sepsi s epatorenale
ipercalcemia Vasodilatazione dellrsquoarteriola efferente
ACE-Inib inib Recett Ang II
Ipotensione
shock
Ipoperfusione renale
Riduzione Press Filtr Glomerul
Ridotta gittata cardiaca Ipovolemia Vasodilat sist
Attivitagrave Barorecett
Risposta Neuro-ormon
Vasopressina Renina-Angiot-Aldost Sist Nerv Simp
Vasocostrizione Riass H2O e Na RBF inizialm mantenuto
IRA prerenale darrRBF darrGFR darrDiuresi
darrFlusso splancnico
cute muscoli
Obbiett Omeostatico riprist Volemia e PArarr
mantenim perfus organi essenziali
Fisiopatologia
dellrsquoIRA prerenale RBF renal blood flow
GFR glomerular filtration rate
PA press arteriosa
Cause di IRA parenchimale
Necrosi tubulare acuta
Nefrite interstiziale acuta Occlusione vascolare
Vasi principali trombosi o embolismo bilat art renali trombosi bilat vene renali
Piccoli vasi malattia ateroembolica microangiopatia trombotica sindr Uremico-emolitica vasculiti etc
Glomerulonefrite acuta Necrosi corticale
Abruptio placentae aborto settico coag intravasc disseminata
Necrosi tubulare acuta
bull Responsabile di ca il 50 dei casi di IRA intraospedalieri
bull Conseguenza di danno ischemico eo tossico del rene
bull Spesso eziologia multipla bull Mortalitagrave 45-90 dei casi bull Risoluzione completa o parziale in 2-3 settimane
Cellule Tubulari Renali Normali bull Cellule epiteliali citoplasma
eosinofilo (rosa) nuclei (porpora) basofili acidi nucleici confinati nei nuclei
bull Presenza di ldquoCigliardquo sulla superficie apicale
bull Interstitio non infiltrato negrave congesto
Cellule Tubulari Renali Necrotiche bull Frammentazione
cellulare bull Perditarottura dei
nuclei Cariolisi bull Rottura delle
membrane bull Perdita della
arrchiettura tissutale
Necrosi Tubulare Acuta ischemica
Pressione Arteriosa
Volume circolante
- Infarto Aritmie - Shock - Traumi
- Emorragie - Ustioni - Disidratazione
bull Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) bull Antiblastici anestetici ciclosporina bull Mezzi di contrasto radiologici bull Solventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
bull Veleni (insetticidi diserbanti funghi) bull Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto
uranio cadmio) bull Altri (eroina amfetamineetc)
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
bull Emoglobina libera emolisi
bull Mioglobina traumi tetano
bull Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo
Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena
Necrosi Tubulare Acuta
Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su
rene singolo) Extraureterale
Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere
Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche
Ostruzione del collo vescicale
Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici
antidepressivi triciclici)
Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia
ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite
ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno
renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO
Creatinina
Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj
Anuria lt 100 mLj
Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche
Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia
Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione
Gastrointestinali Nausea vomito gastrite
(uremica) ulcera gastrica
Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma
Ematologiche Anemia Sanguinamento
ESRD dopo AKI
000
002
004
006
008
0 100 200 300 400 500 600 700
Prob
abili
ty o
f ESR
D
Days from hospital discharge
002
004
006
008
010
012
014
016
0 100 200 300 400 500 600 700Pr
obab
ility
of E
SRD
Days from hospital discharge
No AKI
AKI Plt00001 DF=1
Plt00001 DF=3
No AKI or CKD CKD only AKI only
AKI and CKD
Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228
Nefropatia
Creat gt 14 mgdl
Insufficienza Renale Cronica
Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie
DIALISI PERITONEALE EMODIALISI
TRAPIANTO RENALE
Trattamento
Rallentamento della Velocitagrave evolutiva
Prevenzione
Insufficienza Renale Cronica
Progressione della Malattia Renale
Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali
Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15
IRC
fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)
Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes
Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
Go AS NEJM 04351 1296
Death from Any Cause Total Events = 51 424
eGFR (mLmin173 m2)
Age
-Sta
ndar
dize
d E
vent
Rat
e (p
er 1
00 P
erso
n-Y
)
Cardiovascular Events Total Events = 139011
Any Hospitalization Total Events = 554651
ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 0
2
4
6
8
10
12
14
16
0
5
10
15
20
25
30
35
40
0
20
40
60
80
100
120
140
160
Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis
bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy
bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis
bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure
bullSierositis
Le infezioni delle vie urinarie
Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di
IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e
uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni
antibiotici (β-lattamici)
IVU semplificazione
Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)
Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)
Infezioni delle vie urinarie
bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite
bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica
Pielonefrite Fisiopatologia
Chronic pyelonephritis
IVU etiologia
Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)
Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)
Neisseria gonorrhoeae
Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)
Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum
Calymmatobacterium
Gram negativi
Gram positivi
Intracellulari
IVU clinica
Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria
Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno
di tipo trafittivo o gravativo Urine
torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre
con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia
- Malattie dei Reni e Vie Urinarie
- Funzioni dei reni
- Anatomia apparato urinario
- Anatomia reni
- Anatomia reni
- Slide Number 6
- Slide Number 7
- Slide Number 8
- Slide Number 9
- Glomerulo
- Struttura del Glomerulo
- Slide Number 12
- Slide Number 13
- Slide Number 14
- Meccanismi del riassorbimento renale
- La secrezione renale
- Slide Number 19
- Slide Number 20
- Slide Number 21
- Slide Number 22
- Slide Number 23
- Slide Number 25
- Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
- Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
- Patologie del rene
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- GLOMERULONEFRITI
- Slide Number 31
- Slide Number 32
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 34
- Slide Number 35
- Glomerulonefrite focale o segmentaria
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Slide Number 40
- SINDROME NEFRITICA
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 43
- Slide Number 44
- Slide Number 45
- Slide Number 46
- Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
- Slide Number 49
- Slide Number 50
- Cause di IRA prerenale
- Slide Number 52
- Cause di IRA parenchimale
- Necrosi tubulare acuta
- Cellule Tubulari Renali Normali
- Cellule Tubulari Renali Necrotiche
- Slide Number 58
- Slide Number 59
- Slide Number 60
- Slide Number 61
- Cause di IRA post-renale
- Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
- Complicazioni dellrsquoIRA
- ESRD dopo AKI
- Slide Number 66
- Slide Number 67
- Slide Number 68
- Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
- Slide Number 70
- Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
- Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
- Slide Number 73
- Le infezioni delle vie urinarie
- Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
- IVUsemplificazione
- Infezioni delle vie urinarie
- PielonefriteFisiopatologia
- Slide Number 79
- IVU etiologia
- IVU clinica
- Slide Number 82
-
bull Massive proteinuria bull Hypoalbuminemia bull Edema bull Hyperlipidemia-uria
Nephrotic syndrome
GLOMERULONEFRITI
bull Hematuria bull Oliguria bull Azotemia bull Hypertension
Nephritic syndrome
GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
Le glomerulonefriti primitive con prevalente sindr Nefrosica 1 Glomerulonefrite a lesioni minime 2 Glomerulonefrite focale o segmentaria 3 Glomerulonefrite membranosa
Minimal change disease Normal glumerular structure
Normal glomerulus Minimal change disease
Glomerulonefrite focale o segmentaria
bull Primitiva or secondaria
bull Alcuni glomeruli mostrano
bull Ialinizzazione parziale (segmentale)
bull Patogenesi Sconosciuta
bull ldquoPoor prognosisrdquo
Glomerulonefrite Membranosa
bull Reazione autoimmune vs antigene renale np
bull Immunocoplessi
bull Ispessimento della GBM
bull Depositi Subepiteliali
Glomerulonefrite Membranosa
bull Reazione autoimmune vs antigene renale np
bull Immunocoplessi
bull Ispessimento della GBM
bull Depositi Subepiteliali
Glomerulonefrite Membranosa
41
SINDROME NEFRITICA
Ersquo caratterizzata da ematuria associata a cilindri eritrocitari ipertensione arteriosa oliguria ed edemi periferici
Lrsquo ematuria egrave legata a rottura dello strato endoteliale dei capillari
glomerulari in seguito al processo infiammatorio Lrsquoipertensione arteriosa lrsquooliguria e gli edemi periferici sono legati - alla attivazione del sistema renina-angiotensina- aldosterone con ritenzione di acqua e sodio - alla riduzione del FGR con aumento della creatinina e riduzione della clearance
GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
bull Le glomerulonefriti primitive con prevalente sind Nefritica 1) GN acuta post-infettiva 2) GN rapidamente progressiva 3) GN a depositi mesangiali di IgA (m Berger)
GN ACUTA POSTINFETTIVA
Esordio ed eziologia
Sindrome nefritica che inizia circa 2 settimane dopo il processo infettivo iniziale Le sedi piugrave frequenti dellrsquoinfezione iniziale sono - FARINGE - CUTE ( derma) Agente infettivo piugrave comune Streptococco β-emolitico di gruppo A Altri possibili agenti stafilococchi pneumococchi salmonelle Haemophilus influenzae e virus Epstein-Barr Epatite B)
Gli antigeni nefritogeni dello streptococco β-emolitico sono rappresentati da
- PROTEINA M - ENDOSTREPTOSINA - ESOTOSSINA B (una proteinasi) Nei pazienti con malattia in atto ci sono
alti livelli sierici di ANTICORPI ANTISTREPTOSINA ANTIPROTEINASI STREPTOCOCCICA
44
Dopo la risposta anticorpale iniziale si formano Immunocomplessi circolanti che si vanno a depositare nei glomeruli in sede sottoepiteliale e mesangiale
In questi depositi sono stati trovati antigeni dello
streptococco β emolitico per cui si possono formare anche Immunocomplessi in situ
Gli Immunocomplessi hanno unrsquoazione chemiotattica e
attivano la Via Classica e la Via Alternativa del Complemento
La produzione di citochine esalta la reazione infiammatoria
GN ACUTA POSTINFETTIVA il danno immunomediato
bullIpercellularitagrave mesangiale e capillare bullInfiltrazPMN Monociti Eosinofili bullDepositi immunocompl subepiteliali e subendoteliali
45
Colpisce prevalentemente i bambini ma puograve interessare tutte le etagrave Il periodo di latenza fra infezione streptococcica e la comparsa dei sintomi
va da 7-10 giorni a 3 settimane SINTOMI DELLA FASE ACUTA - EmaturiaPiuriaCilindri ematici - Oliguria - Ipertensione arteriosa - Edemi periferici legati a riduzione del FGR e ad attivazione del RAS - ~ 50 dei casi cefalea malessere dolore ai fianchi (distensione
capsula renale)
GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica
46
1) La riduzione del Filtrato Glomerulare egrave legata al numero dei glomeruli Interessati
2) Lrsquoattivazione del Sistema RAA egrave legata bull ad una alterata risposta natriuretica alle variazioni di
pressione presenti nella parte distale del nefrone bull liberazione di sostanze vasoattive da parte dellrsquoinfiltrato
infiammatorio
GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica
Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)
Sindrome clinica caratterizzata dal rapido (ore-settimane) declino della filtrazione glomerulare con conseguente perturbazione del controllo
1 dei volumi extracellulari 2 dellrsquoomeostasi elettrolitica ed acido-base 3 accumulo di scorie azotate dal catabolismo
proteico
Pre-Renale Funzionale
Renale Organica
Post - Renale Ostruttiva
Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)
60-70 5-15 25-30
Definizione di IRA
Cause di IRA prerenale Perdite di liquidi
Emorragie vomito diarrea ustioni (diuretici)
Redistribuzione dei liquidi cirrosi epatica s nefrosica occlusione
intestinale pancreatite peritonite Ridotta gittata cardiaca
Shock cardiogeno IMA aritmie Ins Card Cong embolia polmonare etc
Vasodilatazione periferica Ipotensione sepsi ipossiemia shock
anafilattico tratt con IL-2 s da iperstimolazione ovarica
Vasocostrizione renale Inibiz Sintesi PG sepsi s epatorenale
ipercalcemia Vasodilatazione dellrsquoarteriola efferente
ACE-Inib inib Recett Ang II
Ipotensione
shock
Ipoperfusione renale
Riduzione Press Filtr Glomerul
Ridotta gittata cardiaca Ipovolemia Vasodilat sist
Attivitagrave Barorecett
Risposta Neuro-ormon
Vasopressina Renina-Angiot-Aldost Sist Nerv Simp
Vasocostrizione Riass H2O e Na RBF inizialm mantenuto
IRA prerenale darrRBF darrGFR darrDiuresi
darrFlusso splancnico
cute muscoli
Obbiett Omeostatico riprist Volemia e PArarr
mantenim perfus organi essenziali
Fisiopatologia
dellrsquoIRA prerenale RBF renal blood flow
GFR glomerular filtration rate
PA press arteriosa
Cause di IRA parenchimale
Necrosi tubulare acuta
Nefrite interstiziale acuta Occlusione vascolare
Vasi principali trombosi o embolismo bilat art renali trombosi bilat vene renali
Piccoli vasi malattia ateroembolica microangiopatia trombotica sindr Uremico-emolitica vasculiti etc
Glomerulonefrite acuta Necrosi corticale
Abruptio placentae aborto settico coag intravasc disseminata
Necrosi tubulare acuta
bull Responsabile di ca il 50 dei casi di IRA intraospedalieri
bull Conseguenza di danno ischemico eo tossico del rene
bull Spesso eziologia multipla bull Mortalitagrave 45-90 dei casi bull Risoluzione completa o parziale in 2-3 settimane
Cellule Tubulari Renali Normali bull Cellule epiteliali citoplasma
eosinofilo (rosa) nuclei (porpora) basofili acidi nucleici confinati nei nuclei
bull Presenza di ldquoCigliardquo sulla superficie apicale
bull Interstitio non infiltrato negrave congesto
Cellule Tubulari Renali Necrotiche bull Frammentazione
cellulare bull Perditarottura dei
nuclei Cariolisi bull Rottura delle
membrane bull Perdita della
arrchiettura tissutale
Necrosi Tubulare Acuta ischemica
Pressione Arteriosa
Volume circolante
- Infarto Aritmie - Shock - Traumi
- Emorragie - Ustioni - Disidratazione
bull Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) bull Antiblastici anestetici ciclosporina bull Mezzi di contrasto radiologici bull Solventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
bull Veleni (insetticidi diserbanti funghi) bull Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto
uranio cadmio) bull Altri (eroina amfetamineetc)
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
bull Emoglobina libera emolisi
bull Mioglobina traumi tetano
bull Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo
Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena
Necrosi Tubulare Acuta
Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su
rene singolo) Extraureterale
Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere
Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche
Ostruzione del collo vescicale
Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici
antidepressivi triciclici)
Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia
ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite
ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno
renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO
Creatinina
Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj
Anuria lt 100 mLj
Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche
Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia
Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione
Gastrointestinali Nausea vomito gastrite
(uremica) ulcera gastrica
Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma
Ematologiche Anemia Sanguinamento
ESRD dopo AKI
000
002
004
006
008
0 100 200 300 400 500 600 700
Prob
abili
ty o
f ESR
D
Days from hospital discharge
002
004
006
008
010
012
014
016
0 100 200 300 400 500 600 700Pr
obab
ility
of E
SRD
Days from hospital discharge
No AKI
AKI Plt00001 DF=1
Plt00001 DF=3
No AKI or CKD CKD only AKI only
AKI and CKD
Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228
Nefropatia
Creat gt 14 mgdl
Insufficienza Renale Cronica
Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie
DIALISI PERITONEALE EMODIALISI
TRAPIANTO RENALE
Trattamento
Rallentamento della Velocitagrave evolutiva
Prevenzione
Insufficienza Renale Cronica
Progressione della Malattia Renale
Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali
Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15
IRC
fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)
Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes
Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
Go AS NEJM 04351 1296
Death from Any Cause Total Events = 51 424
eGFR (mLmin173 m2)
Age
-Sta
ndar
dize
d E
vent
Rat
e (p
er 1
00 P
erso
n-Y
)
Cardiovascular Events Total Events = 139011
Any Hospitalization Total Events = 554651
ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 0
2
4
6
8
10
12
14
16
0
5
10
15
20
25
30
35
40
0
20
40
60
80
100
120
140
160
Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis
bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy
bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis
bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure
bullSierositis
Le infezioni delle vie urinarie
Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di
IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e
uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni
antibiotici (β-lattamici)
IVU semplificazione
Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)
Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)
Infezioni delle vie urinarie
bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite
bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica
Pielonefrite Fisiopatologia
Chronic pyelonephritis
IVU etiologia
Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)
Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)
Neisseria gonorrhoeae
Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)
Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum
Calymmatobacterium
Gram negativi
Gram positivi
Intracellulari
IVU clinica
Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria
Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno
di tipo trafittivo o gravativo Urine
torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre
con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia
- Malattie dei Reni e Vie Urinarie
- Funzioni dei reni
- Anatomia apparato urinario
- Anatomia reni
- Anatomia reni
- Slide Number 6
- Slide Number 7
- Slide Number 8
- Slide Number 9
- Glomerulo
- Struttura del Glomerulo
- Slide Number 12
- Slide Number 13
- Slide Number 14
- Meccanismi del riassorbimento renale
- La secrezione renale
- Slide Number 19
- Slide Number 20
- Slide Number 21
- Slide Number 22
- Slide Number 23
- Slide Number 25
- Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
- Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
- Patologie del rene
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- GLOMERULONEFRITI
- Slide Number 31
- Slide Number 32
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 34
- Slide Number 35
- Glomerulonefrite focale o segmentaria
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Slide Number 40
- SINDROME NEFRITICA
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 43
- Slide Number 44
- Slide Number 45
- Slide Number 46
- Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
- Slide Number 49
- Slide Number 50
- Cause di IRA prerenale
- Slide Number 52
- Cause di IRA parenchimale
- Necrosi tubulare acuta
- Cellule Tubulari Renali Normali
- Cellule Tubulari Renali Necrotiche
- Slide Number 58
- Slide Number 59
- Slide Number 60
- Slide Number 61
- Cause di IRA post-renale
- Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
- Complicazioni dellrsquoIRA
- ESRD dopo AKI
- Slide Number 66
- Slide Number 67
- Slide Number 68
- Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
- Slide Number 70
- Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
- Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
- Slide Number 73
- Le infezioni delle vie urinarie
- Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
- IVUsemplificazione
- Infezioni delle vie urinarie
- PielonefriteFisiopatologia
- Slide Number 79
- IVU etiologia
- IVU clinica
- Slide Number 82
-
GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
Le glomerulonefriti primitive con prevalente sindr Nefrosica 1 Glomerulonefrite a lesioni minime 2 Glomerulonefrite focale o segmentaria 3 Glomerulonefrite membranosa
Minimal change disease Normal glumerular structure
Normal glomerulus Minimal change disease
Glomerulonefrite focale o segmentaria
bull Primitiva or secondaria
bull Alcuni glomeruli mostrano
bull Ialinizzazione parziale (segmentale)
bull Patogenesi Sconosciuta
bull ldquoPoor prognosisrdquo
Glomerulonefrite Membranosa
bull Reazione autoimmune vs antigene renale np
bull Immunocoplessi
bull Ispessimento della GBM
bull Depositi Subepiteliali
Glomerulonefrite Membranosa
bull Reazione autoimmune vs antigene renale np
bull Immunocoplessi
bull Ispessimento della GBM
bull Depositi Subepiteliali
Glomerulonefrite Membranosa
41
SINDROME NEFRITICA
Ersquo caratterizzata da ematuria associata a cilindri eritrocitari ipertensione arteriosa oliguria ed edemi periferici
Lrsquo ematuria egrave legata a rottura dello strato endoteliale dei capillari
glomerulari in seguito al processo infiammatorio Lrsquoipertensione arteriosa lrsquooliguria e gli edemi periferici sono legati - alla attivazione del sistema renina-angiotensina- aldosterone con ritenzione di acqua e sodio - alla riduzione del FGR con aumento della creatinina e riduzione della clearance
GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
bull Le glomerulonefriti primitive con prevalente sind Nefritica 1) GN acuta post-infettiva 2) GN rapidamente progressiva 3) GN a depositi mesangiali di IgA (m Berger)
GN ACUTA POSTINFETTIVA
Esordio ed eziologia
Sindrome nefritica che inizia circa 2 settimane dopo il processo infettivo iniziale Le sedi piugrave frequenti dellrsquoinfezione iniziale sono - FARINGE - CUTE ( derma) Agente infettivo piugrave comune Streptococco β-emolitico di gruppo A Altri possibili agenti stafilococchi pneumococchi salmonelle Haemophilus influenzae e virus Epstein-Barr Epatite B)
Gli antigeni nefritogeni dello streptococco β-emolitico sono rappresentati da
- PROTEINA M - ENDOSTREPTOSINA - ESOTOSSINA B (una proteinasi) Nei pazienti con malattia in atto ci sono
alti livelli sierici di ANTICORPI ANTISTREPTOSINA ANTIPROTEINASI STREPTOCOCCICA
44
Dopo la risposta anticorpale iniziale si formano Immunocomplessi circolanti che si vanno a depositare nei glomeruli in sede sottoepiteliale e mesangiale
In questi depositi sono stati trovati antigeni dello
streptococco β emolitico per cui si possono formare anche Immunocomplessi in situ
Gli Immunocomplessi hanno unrsquoazione chemiotattica e
attivano la Via Classica e la Via Alternativa del Complemento
La produzione di citochine esalta la reazione infiammatoria
GN ACUTA POSTINFETTIVA il danno immunomediato
bullIpercellularitagrave mesangiale e capillare bullInfiltrazPMN Monociti Eosinofili bullDepositi immunocompl subepiteliali e subendoteliali
45
Colpisce prevalentemente i bambini ma puograve interessare tutte le etagrave Il periodo di latenza fra infezione streptococcica e la comparsa dei sintomi
va da 7-10 giorni a 3 settimane SINTOMI DELLA FASE ACUTA - EmaturiaPiuriaCilindri ematici - Oliguria - Ipertensione arteriosa - Edemi periferici legati a riduzione del FGR e ad attivazione del RAS - ~ 50 dei casi cefalea malessere dolore ai fianchi (distensione
capsula renale)
GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica
46
1) La riduzione del Filtrato Glomerulare egrave legata al numero dei glomeruli Interessati
2) Lrsquoattivazione del Sistema RAA egrave legata bull ad una alterata risposta natriuretica alle variazioni di
pressione presenti nella parte distale del nefrone bull liberazione di sostanze vasoattive da parte dellrsquoinfiltrato
infiammatorio
GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica
Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)
Sindrome clinica caratterizzata dal rapido (ore-settimane) declino della filtrazione glomerulare con conseguente perturbazione del controllo
1 dei volumi extracellulari 2 dellrsquoomeostasi elettrolitica ed acido-base 3 accumulo di scorie azotate dal catabolismo
proteico
Pre-Renale Funzionale
Renale Organica
Post - Renale Ostruttiva
Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)
60-70 5-15 25-30
Definizione di IRA
Cause di IRA prerenale Perdite di liquidi
Emorragie vomito diarrea ustioni (diuretici)
Redistribuzione dei liquidi cirrosi epatica s nefrosica occlusione
intestinale pancreatite peritonite Ridotta gittata cardiaca
Shock cardiogeno IMA aritmie Ins Card Cong embolia polmonare etc
Vasodilatazione periferica Ipotensione sepsi ipossiemia shock
anafilattico tratt con IL-2 s da iperstimolazione ovarica
Vasocostrizione renale Inibiz Sintesi PG sepsi s epatorenale
ipercalcemia Vasodilatazione dellrsquoarteriola efferente
ACE-Inib inib Recett Ang II
Ipotensione
shock
Ipoperfusione renale
Riduzione Press Filtr Glomerul
Ridotta gittata cardiaca Ipovolemia Vasodilat sist
Attivitagrave Barorecett
Risposta Neuro-ormon
Vasopressina Renina-Angiot-Aldost Sist Nerv Simp
Vasocostrizione Riass H2O e Na RBF inizialm mantenuto
IRA prerenale darrRBF darrGFR darrDiuresi
darrFlusso splancnico
cute muscoli
Obbiett Omeostatico riprist Volemia e PArarr
mantenim perfus organi essenziali
Fisiopatologia
dellrsquoIRA prerenale RBF renal blood flow
GFR glomerular filtration rate
PA press arteriosa
Cause di IRA parenchimale
Necrosi tubulare acuta
Nefrite interstiziale acuta Occlusione vascolare
Vasi principali trombosi o embolismo bilat art renali trombosi bilat vene renali
Piccoli vasi malattia ateroembolica microangiopatia trombotica sindr Uremico-emolitica vasculiti etc
Glomerulonefrite acuta Necrosi corticale
Abruptio placentae aborto settico coag intravasc disseminata
Necrosi tubulare acuta
bull Responsabile di ca il 50 dei casi di IRA intraospedalieri
bull Conseguenza di danno ischemico eo tossico del rene
bull Spesso eziologia multipla bull Mortalitagrave 45-90 dei casi bull Risoluzione completa o parziale in 2-3 settimane
Cellule Tubulari Renali Normali bull Cellule epiteliali citoplasma
eosinofilo (rosa) nuclei (porpora) basofili acidi nucleici confinati nei nuclei
bull Presenza di ldquoCigliardquo sulla superficie apicale
bull Interstitio non infiltrato negrave congesto
Cellule Tubulari Renali Necrotiche bull Frammentazione
cellulare bull Perditarottura dei
nuclei Cariolisi bull Rottura delle
membrane bull Perdita della
arrchiettura tissutale
Necrosi Tubulare Acuta ischemica
Pressione Arteriosa
Volume circolante
- Infarto Aritmie - Shock - Traumi
- Emorragie - Ustioni - Disidratazione
bull Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) bull Antiblastici anestetici ciclosporina bull Mezzi di contrasto radiologici bull Solventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
bull Veleni (insetticidi diserbanti funghi) bull Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto
uranio cadmio) bull Altri (eroina amfetamineetc)
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
bull Emoglobina libera emolisi
bull Mioglobina traumi tetano
bull Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo
Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena
Necrosi Tubulare Acuta
Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su
rene singolo) Extraureterale
Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere
Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche
Ostruzione del collo vescicale
Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici
antidepressivi triciclici)
Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia
ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite
ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno
renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO
Creatinina
Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj
Anuria lt 100 mLj
Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche
Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia
Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione
Gastrointestinali Nausea vomito gastrite
(uremica) ulcera gastrica
Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma
Ematologiche Anemia Sanguinamento
ESRD dopo AKI
000
002
004
006
008
0 100 200 300 400 500 600 700
Prob
abili
ty o
f ESR
D
Days from hospital discharge
002
004
006
008
010
012
014
016
0 100 200 300 400 500 600 700Pr
obab
ility
of E
SRD
Days from hospital discharge
No AKI
AKI Plt00001 DF=1
Plt00001 DF=3
No AKI or CKD CKD only AKI only
AKI and CKD
Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228
Nefropatia
Creat gt 14 mgdl
Insufficienza Renale Cronica
Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie
DIALISI PERITONEALE EMODIALISI
TRAPIANTO RENALE
Trattamento
Rallentamento della Velocitagrave evolutiva
Prevenzione
Insufficienza Renale Cronica
Progressione della Malattia Renale
Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali
Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15
IRC
fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)
Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes
Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
Go AS NEJM 04351 1296
Death from Any Cause Total Events = 51 424
eGFR (mLmin173 m2)
Age
-Sta
ndar
dize
d E
vent
Rat
e (p
er 1
00 P
erso
n-Y
)
Cardiovascular Events Total Events = 139011
Any Hospitalization Total Events = 554651
ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 0
2
4
6
8
10
12
14
16
0
5
10
15
20
25
30
35
40
0
20
40
60
80
100
120
140
160
Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis
bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy
bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis
bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure
bullSierositis
Le infezioni delle vie urinarie
Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di
IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e
uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni
antibiotici (β-lattamici)
IVU semplificazione
Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)
Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)
Infezioni delle vie urinarie
bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite
bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica
Pielonefrite Fisiopatologia
Chronic pyelonephritis
IVU etiologia
Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)
Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)
Neisseria gonorrhoeae
Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)
Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum
Calymmatobacterium
Gram negativi
Gram positivi
Intracellulari
IVU clinica
Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria
Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno
di tipo trafittivo o gravativo Urine
torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre
con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia
- Malattie dei Reni e Vie Urinarie
- Funzioni dei reni
- Anatomia apparato urinario
- Anatomia reni
- Anatomia reni
- Slide Number 6
- Slide Number 7
- Slide Number 8
- Slide Number 9
- Glomerulo
- Struttura del Glomerulo
- Slide Number 12
- Slide Number 13
- Slide Number 14
- Meccanismi del riassorbimento renale
- La secrezione renale
- Slide Number 19
- Slide Number 20
- Slide Number 21
- Slide Number 22
- Slide Number 23
- Slide Number 25
- Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
- Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
- Patologie del rene
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- GLOMERULONEFRITI
- Slide Number 31
- Slide Number 32
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 34
- Slide Number 35
- Glomerulonefrite focale o segmentaria
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Slide Number 40
- SINDROME NEFRITICA
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 43
- Slide Number 44
- Slide Number 45
- Slide Number 46
- Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
- Slide Number 49
- Slide Number 50
- Cause di IRA prerenale
- Slide Number 52
- Cause di IRA parenchimale
- Necrosi tubulare acuta
- Cellule Tubulari Renali Normali
- Cellule Tubulari Renali Necrotiche
- Slide Number 58
- Slide Number 59
- Slide Number 60
- Slide Number 61
- Cause di IRA post-renale
- Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
- Complicazioni dellrsquoIRA
- ESRD dopo AKI
- Slide Number 66
- Slide Number 67
- Slide Number 68
- Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
- Slide Number 70
- Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
- Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
- Slide Number 73
- Le infezioni delle vie urinarie
- Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
- IVUsemplificazione
- Infezioni delle vie urinarie
- PielonefriteFisiopatologia
- Slide Number 79
- IVU etiologia
- IVU clinica
- Slide Number 82
-
Minimal change disease Normal glumerular structure
Normal glomerulus Minimal change disease
Glomerulonefrite focale o segmentaria
bull Primitiva or secondaria
bull Alcuni glomeruli mostrano
bull Ialinizzazione parziale (segmentale)
bull Patogenesi Sconosciuta
bull ldquoPoor prognosisrdquo
Glomerulonefrite Membranosa
bull Reazione autoimmune vs antigene renale np
bull Immunocoplessi
bull Ispessimento della GBM
bull Depositi Subepiteliali
Glomerulonefrite Membranosa
bull Reazione autoimmune vs antigene renale np
bull Immunocoplessi
bull Ispessimento della GBM
bull Depositi Subepiteliali
Glomerulonefrite Membranosa
41
SINDROME NEFRITICA
Ersquo caratterizzata da ematuria associata a cilindri eritrocitari ipertensione arteriosa oliguria ed edemi periferici
Lrsquo ematuria egrave legata a rottura dello strato endoteliale dei capillari
glomerulari in seguito al processo infiammatorio Lrsquoipertensione arteriosa lrsquooliguria e gli edemi periferici sono legati - alla attivazione del sistema renina-angiotensina- aldosterone con ritenzione di acqua e sodio - alla riduzione del FGR con aumento della creatinina e riduzione della clearance
GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
bull Le glomerulonefriti primitive con prevalente sind Nefritica 1) GN acuta post-infettiva 2) GN rapidamente progressiva 3) GN a depositi mesangiali di IgA (m Berger)
GN ACUTA POSTINFETTIVA
Esordio ed eziologia
Sindrome nefritica che inizia circa 2 settimane dopo il processo infettivo iniziale Le sedi piugrave frequenti dellrsquoinfezione iniziale sono - FARINGE - CUTE ( derma) Agente infettivo piugrave comune Streptococco β-emolitico di gruppo A Altri possibili agenti stafilococchi pneumococchi salmonelle Haemophilus influenzae e virus Epstein-Barr Epatite B)
Gli antigeni nefritogeni dello streptococco β-emolitico sono rappresentati da
- PROTEINA M - ENDOSTREPTOSINA - ESOTOSSINA B (una proteinasi) Nei pazienti con malattia in atto ci sono
alti livelli sierici di ANTICORPI ANTISTREPTOSINA ANTIPROTEINASI STREPTOCOCCICA
44
Dopo la risposta anticorpale iniziale si formano Immunocomplessi circolanti che si vanno a depositare nei glomeruli in sede sottoepiteliale e mesangiale
In questi depositi sono stati trovati antigeni dello
streptococco β emolitico per cui si possono formare anche Immunocomplessi in situ
Gli Immunocomplessi hanno unrsquoazione chemiotattica e
attivano la Via Classica e la Via Alternativa del Complemento
La produzione di citochine esalta la reazione infiammatoria
GN ACUTA POSTINFETTIVA il danno immunomediato
bullIpercellularitagrave mesangiale e capillare bullInfiltrazPMN Monociti Eosinofili bullDepositi immunocompl subepiteliali e subendoteliali
45
Colpisce prevalentemente i bambini ma puograve interessare tutte le etagrave Il periodo di latenza fra infezione streptococcica e la comparsa dei sintomi
va da 7-10 giorni a 3 settimane SINTOMI DELLA FASE ACUTA - EmaturiaPiuriaCilindri ematici - Oliguria - Ipertensione arteriosa - Edemi periferici legati a riduzione del FGR e ad attivazione del RAS - ~ 50 dei casi cefalea malessere dolore ai fianchi (distensione
capsula renale)
GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica
46
1) La riduzione del Filtrato Glomerulare egrave legata al numero dei glomeruli Interessati
2) Lrsquoattivazione del Sistema RAA egrave legata bull ad una alterata risposta natriuretica alle variazioni di
pressione presenti nella parte distale del nefrone bull liberazione di sostanze vasoattive da parte dellrsquoinfiltrato
infiammatorio
GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica
Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)
Sindrome clinica caratterizzata dal rapido (ore-settimane) declino della filtrazione glomerulare con conseguente perturbazione del controllo
1 dei volumi extracellulari 2 dellrsquoomeostasi elettrolitica ed acido-base 3 accumulo di scorie azotate dal catabolismo
proteico
Pre-Renale Funzionale
Renale Organica
Post - Renale Ostruttiva
Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)
60-70 5-15 25-30
Definizione di IRA
Cause di IRA prerenale Perdite di liquidi
Emorragie vomito diarrea ustioni (diuretici)
Redistribuzione dei liquidi cirrosi epatica s nefrosica occlusione
intestinale pancreatite peritonite Ridotta gittata cardiaca
Shock cardiogeno IMA aritmie Ins Card Cong embolia polmonare etc
Vasodilatazione periferica Ipotensione sepsi ipossiemia shock
anafilattico tratt con IL-2 s da iperstimolazione ovarica
Vasocostrizione renale Inibiz Sintesi PG sepsi s epatorenale
ipercalcemia Vasodilatazione dellrsquoarteriola efferente
ACE-Inib inib Recett Ang II
Ipotensione
shock
Ipoperfusione renale
Riduzione Press Filtr Glomerul
Ridotta gittata cardiaca Ipovolemia Vasodilat sist
Attivitagrave Barorecett
Risposta Neuro-ormon
Vasopressina Renina-Angiot-Aldost Sist Nerv Simp
Vasocostrizione Riass H2O e Na RBF inizialm mantenuto
IRA prerenale darrRBF darrGFR darrDiuresi
darrFlusso splancnico
cute muscoli
Obbiett Omeostatico riprist Volemia e PArarr
mantenim perfus organi essenziali
Fisiopatologia
dellrsquoIRA prerenale RBF renal blood flow
GFR glomerular filtration rate
PA press arteriosa
Cause di IRA parenchimale
Necrosi tubulare acuta
Nefrite interstiziale acuta Occlusione vascolare
Vasi principali trombosi o embolismo bilat art renali trombosi bilat vene renali
Piccoli vasi malattia ateroembolica microangiopatia trombotica sindr Uremico-emolitica vasculiti etc
Glomerulonefrite acuta Necrosi corticale
Abruptio placentae aborto settico coag intravasc disseminata
Necrosi tubulare acuta
bull Responsabile di ca il 50 dei casi di IRA intraospedalieri
bull Conseguenza di danno ischemico eo tossico del rene
bull Spesso eziologia multipla bull Mortalitagrave 45-90 dei casi bull Risoluzione completa o parziale in 2-3 settimane
Cellule Tubulari Renali Normali bull Cellule epiteliali citoplasma
eosinofilo (rosa) nuclei (porpora) basofili acidi nucleici confinati nei nuclei
bull Presenza di ldquoCigliardquo sulla superficie apicale
bull Interstitio non infiltrato negrave congesto
Cellule Tubulari Renali Necrotiche bull Frammentazione
cellulare bull Perditarottura dei
nuclei Cariolisi bull Rottura delle
membrane bull Perdita della
arrchiettura tissutale
Necrosi Tubulare Acuta ischemica
Pressione Arteriosa
Volume circolante
- Infarto Aritmie - Shock - Traumi
- Emorragie - Ustioni - Disidratazione
bull Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) bull Antiblastici anestetici ciclosporina bull Mezzi di contrasto radiologici bull Solventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
bull Veleni (insetticidi diserbanti funghi) bull Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto
uranio cadmio) bull Altri (eroina amfetamineetc)
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
bull Emoglobina libera emolisi
bull Mioglobina traumi tetano
bull Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo
Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena
Necrosi Tubulare Acuta
Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su
rene singolo) Extraureterale
Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere
Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche
Ostruzione del collo vescicale
Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici
antidepressivi triciclici)
Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia
ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite
ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno
renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO
Creatinina
Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj
Anuria lt 100 mLj
Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche
Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia
Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione
Gastrointestinali Nausea vomito gastrite
(uremica) ulcera gastrica
Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma
Ematologiche Anemia Sanguinamento
ESRD dopo AKI
000
002
004
006
008
0 100 200 300 400 500 600 700
Prob
abili
ty o
f ESR
D
Days from hospital discharge
002
004
006
008
010
012
014
016
0 100 200 300 400 500 600 700Pr
obab
ility
of E
SRD
Days from hospital discharge
No AKI
AKI Plt00001 DF=1
Plt00001 DF=3
No AKI or CKD CKD only AKI only
AKI and CKD
Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228
Nefropatia
Creat gt 14 mgdl
Insufficienza Renale Cronica
Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie
DIALISI PERITONEALE EMODIALISI
TRAPIANTO RENALE
Trattamento
Rallentamento della Velocitagrave evolutiva
Prevenzione
Insufficienza Renale Cronica
Progressione della Malattia Renale
Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali
Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15
IRC
fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)
Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes
Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
Go AS NEJM 04351 1296
Death from Any Cause Total Events = 51 424
eGFR (mLmin173 m2)
Age
-Sta
ndar
dize
d E
vent
Rat
e (p
er 1
00 P
erso
n-Y
)
Cardiovascular Events Total Events = 139011
Any Hospitalization Total Events = 554651
ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 0
2
4
6
8
10
12
14
16
0
5
10
15
20
25
30
35
40
0
20
40
60
80
100
120
140
160
Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis
bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy
bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis
bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure
bullSierositis
Le infezioni delle vie urinarie
Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di
IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e
uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni
antibiotici (β-lattamici)
IVU semplificazione
Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)
Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)
Infezioni delle vie urinarie
bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite
bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica
Pielonefrite Fisiopatologia
Chronic pyelonephritis
IVU etiologia
Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)
Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)
Neisseria gonorrhoeae
Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)
Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum
Calymmatobacterium
Gram negativi
Gram positivi
Intracellulari
IVU clinica
Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria
Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno
di tipo trafittivo o gravativo Urine
torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre
con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia
- Malattie dei Reni e Vie Urinarie
- Funzioni dei reni
- Anatomia apparato urinario
- Anatomia reni
- Anatomia reni
- Slide Number 6
- Slide Number 7
- Slide Number 8
- Slide Number 9
- Glomerulo
- Struttura del Glomerulo
- Slide Number 12
- Slide Number 13
- Slide Number 14
- Meccanismi del riassorbimento renale
- La secrezione renale
- Slide Number 19
- Slide Number 20
- Slide Number 21
- Slide Number 22
- Slide Number 23
- Slide Number 25
- Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
- Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
- Patologie del rene
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- GLOMERULONEFRITI
- Slide Number 31
- Slide Number 32
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 34
- Slide Number 35
- Glomerulonefrite focale o segmentaria
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Slide Number 40
- SINDROME NEFRITICA
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 43
- Slide Number 44
- Slide Number 45
- Slide Number 46
- Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
- Slide Number 49
- Slide Number 50
- Cause di IRA prerenale
- Slide Number 52
- Cause di IRA parenchimale
- Necrosi tubulare acuta
- Cellule Tubulari Renali Normali
- Cellule Tubulari Renali Necrotiche
- Slide Number 58
- Slide Number 59
- Slide Number 60
- Slide Number 61
- Cause di IRA post-renale
- Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
- Complicazioni dellrsquoIRA
- ESRD dopo AKI
- Slide Number 66
- Slide Number 67
- Slide Number 68
- Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
- Slide Number 70
- Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
- Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
- Slide Number 73
- Le infezioni delle vie urinarie
- Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
- IVUsemplificazione
- Infezioni delle vie urinarie
- PielonefriteFisiopatologia
- Slide Number 79
- IVU etiologia
- IVU clinica
- Slide Number 82
-
Normal glomerulus Minimal change disease
Glomerulonefrite focale o segmentaria
bull Primitiva or secondaria
bull Alcuni glomeruli mostrano
bull Ialinizzazione parziale (segmentale)
bull Patogenesi Sconosciuta
bull ldquoPoor prognosisrdquo
Glomerulonefrite Membranosa
bull Reazione autoimmune vs antigene renale np
bull Immunocoplessi
bull Ispessimento della GBM
bull Depositi Subepiteliali
Glomerulonefrite Membranosa
bull Reazione autoimmune vs antigene renale np
bull Immunocoplessi
bull Ispessimento della GBM
bull Depositi Subepiteliali
Glomerulonefrite Membranosa
41
SINDROME NEFRITICA
Ersquo caratterizzata da ematuria associata a cilindri eritrocitari ipertensione arteriosa oliguria ed edemi periferici
Lrsquo ematuria egrave legata a rottura dello strato endoteliale dei capillari
glomerulari in seguito al processo infiammatorio Lrsquoipertensione arteriosa lrsquooliguria e gli edemi periferici sono legati - alla attivazione del sistema renina-angiotensina- aldosterone con ritenzione di acqua e sodio - alla riduzione del FGR con aumento della creatinina e riduzione della clearance
GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
bull Le glomerulonefriti primitive con prevalente sind Nefritica 1) GN acuta post-infettiva 2) GN rapidamente progressiva 3) GN a depositi mesangiali di IgA (m Berger)
GN ACUTA POSTINFETTIVA
Esordio ed eziologia
Sindrome nefritica che inizia circa 2 settimane dopo il processo infettivo iniziale Le sedi piugrave frequenti dellrsquoinfezione iniziale sono - FARINGE - CUTE ( derma) Agente infettivo piugrave comune Streptococco β-emolitico di gruppo A Altri possibili agenti stafilococchi pneumococchi salmonelle Haemophilus influenzae e virus Epstein-Barr Epatite B)
Gli antigeni nefritogeni dello streptococco β-emolitico sono rappresentati da
- PROTEINA M - ENDOSTREPTOSINA - ESOTOSSINA B (una proteinasi) Nei pazienti con malattia in atto ci sono
alti livelli sierici di ANTICORPI ANTISTREPTOSINA ANTIPROTEINASI STREPTOCOCCICA
44
Dopo la risposta anticorpale iniziale si formano Immunocomplessi circolanti che si vanno a depositare nei glomeruli in sede sottoepiteliale e mesangiale
In questi depositi sono stati trovati antigeni dello
streptococco β emolitico per cui si possono formare anche Immunocomplessi in situ
Gli Immunocomplessi hanno unrsquoazione chemiotattica e
attivano la Via Classica e la Via Alternativa del Complemento
La produzione di citochine esalta la reazione infiammatoria
GN ACUTA POSTINFETTIVA il danno immunomediato
bullIpercellularitagrave mesangiale e capillare bullInfiltrazPMN Monociti Eosinofili bullDepositi immunocompl subepiteliali e subendoteliali
45
Colpisce prevalentemente i bambini ma puograve interessare tutte le etagrave Il periodo di latenza fra infezione streptococcica e la comparsa dei sintomi
va da 7-10 giorni a 3 settimane SINTOMI DELLA FASE ACUTA - EmaturiaPiuriaCilindri ematici - Oliguria - Ipertensione arteriosa - Edemi periferici legati a riduzione del FGR e ad attivazione del RAS - ~ 50 dei casi cefalea malessere dolore ai fianchi (distensione
capsula renale)
GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica
46
1) La riduzione del Filtrato Glomerulare egrave legata al numero dei glomeruli Interessati
2) Lrsquoattivazione del Sistema RAA egrave legata bull ad una alterata risposta natriuretica alle variazioni di
pressione presenti nella parte distale del nefrone bull liberazione di sostanze vasoattive da parte dellrsquoinfiltrato
infiammatorio
GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica
Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)
Sindrome clinica caratterizzata dal rapido (ore-settimane) declino della filtrazione glomerulare con conseguente perturbazione del controllo
1 dei volumi extracellulari 2 dellrsquoomeostasi elettrolitica ed acido-base 3 accumulo di scorie azotate dal catabolismo
proteico
Pre-Renale Funzionale
Renale Organica
Post - Renale Ostruttiva
Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)
60-70 5-15 25-30
Definizione di IRA
Cause di IRA prerenale Perdite di liquidi
Emorragie vomito diarrea ustioni (diuretici)
Redistribuzione dei liquidi cirrosi epatica s nefrosica occlusione
intestinale pancreatite peritonite Ridotta gittata cardiaca
Shock cardiogeno IMA aritmie Ins Card Cong embolia polmonare etc
Vasodilatazione periferica Ipotensione sepsi ipossiemia shock
anafilattico tratt con IL-2 s da iperstimolazione ovarica
Vasocostrizione renale Inibiz Sintesi PG sepsi s epatorenale
ipercalcemia Vasodilatazione dellrsquoarteriola efferente
ACE-Inib inib Recett Ang II
Ipotensione
shock
Ipoperfusione renale
Riduzione Press Filtr Glomerul
Ridotta gittata cardiaca Ipovolemia Vasodilat sist
Attivitagrave Barorecett
Risposta Neuro-ormon
Vasopressina Renina-Angiot-Aldost Sist Nerv Simp
Vasocostrizione Riass H2O e Na RBF inizialm mantenuto
IRA prerenale darrRBF darrGFR darrDiuresi
darrFlusso splancnico
cute muscoli
Obbiett Omeostatico riprist Volemia e PArarr
mantenim perfus organi essenziali
Fisiopatologia
dellrsquoIRA prerenale RBF renal blood flow
GFR glomerular filtration rate
PA press arteriosa
Cause di IRA parenchimale
Necrosi tubulare acuta
Nefrite interstiziale acuta Occlusione vascolare
Vasi principali trombosi o embolismo bilat art renali trombosi bilat vene renali
Piccoli vasi malattia ateroembolica microangiopatia trombotica sindr Uremico-emolitica vasculiti etc
Glomerulonefrite acuta Necrosi corticale
Abruptio placentae aborto settico coag intravasc disseminata
Necrosi tubulare acuta
bull Responsabile di ca il 50 dei casi di IRA intraospedalieri
bull Conseguenza di danno ischemico eo tossico del rene
bull Spesso eziologia multipla bull Mortalitagrave 45-90 dei casi bull Risoluzione completa o parziale in 2-3 settimane
Cellule Tubulari Renali Normali bull Cellule epiteliali citoplasma
eosinofilo (rosa) nuclei (porpora) basofili acidi nucleici confinati nei nuclei
bull Presenza di ldquoCigliardquo sulla superficie apicale
bull Interstitio non infiltrato negrave congesto
Cellule Tubulari Renali Necrotiche bull Frammentazione
cellulare bull Perditarottura dei
nuclei Cariolisi bull Rottura delle
membrane bull Perdita della
arrchiettura tissutale
Necrosi Tubulare Acuta ischemica
Pressione Arteriosa
Volume circolante
- Infarto Aritmie - Shock - Traumi
- Emorragie - Ustioni - Disidratazione
bull Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) bull Antiblastici anestetici ciclosporina bull Mezzi di contrasto radiologici bull Solventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
bull Veleni (insetticidi diserbanti funghi) bull Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto
uranio cadmio) bull Altri (eroina amfetamineetc)
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
bull Emoglobina libera emolisi
bull Mioglobina traumi tetano
bull Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo
Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena
Necrosi Tubulare Acuta
Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su
rene singolo) Extraureterale
Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere
Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche
Ostruzione del collo vescicale
Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici
antidepressivi triciclici)
Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia
ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite
ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno
renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO
Creatinina
Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj
Anuria lt 100 mLj
Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche
Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia
Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione
Gastrointestinali Nausea vomito gastrite
(uremica) ulcera gastrica
Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma
Ematologiche Anemia Sanguinamento
ESRD dopo AKI
000
002
004
006
008
0 100 200 300 400 500 600 700
Prob
abili
ty o
f ESR
D
Days from hospital discharge
002
004
006
008
010
012
014
016
0 100 200 300 400 500 600 700Pr
obab
ility
of E
SRD
Days from hospital discharge
No AKI
AKI Plt00001 DF=1
Plt00001 DF=3
No AKI or CKD CKD only AKI only
AKI and CKD
Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228
Nefropatia
Creat gt 14 mgdl
Insufficienza Renale Cronica
Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie
DIALISI PERITONEALE EMODIALISI
TRAPIANTO RENALE
Trattamento
Rallentamento della Velocitagrave evolutiva
Prevenzione
Insufficienza Renale Cronica
Progressione della Malattia Renale
Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali
Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15
IRC
fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)
Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes
Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
Go AS NEJM 04351 1296
Death from Any Cause Total Events = 51 424
eGFR (mLmin173 m2)
Age
-Sta
ndar
dize
d E
vent
Rat
e (p
er 1
00 P
erso
n-Y
)
Cardiovascular Events Total Events = 139011
Any Hospitalization Total Events = 554651
ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 0
2
4
6
8
10
12
14
16
0
5
10
15
20
25
30
35
40
0
20
40
60
80
100
120
140
160
Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis
bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy
bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis
bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure
bullSierositis
Le infezioni delle vie urinarie
Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di
IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e
uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni
antibiotici (β-lattamici)
IVU semplificazione
Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)
Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)
Infezioni delle vie urinarie
bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite
bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica
Pielonefrite Fisiopatologia
Chronic pyelonephritis
IVU etiologia
Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)
Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)
Neisseria gonorrhoeae
Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)
Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum
Calymmatobacterium
Gram negativi
Gram positivi
Intracellulari
IVU clinica
Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria
Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno
di tipo trafittivo o gravativo Urine
torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre
con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia
- Malattie dei Reni e Vie Urinarie
- Funzioni dei reni
- Anatomia apparato urinario
- Anatomia reni
- Anatomia reni
- Slide Number 6
- Slide Number 7
- Slide Number 8
- Slide Number 9
- Glomerulo
- Struttura del Glomerulo
- Slide Number 12
- Slide Number 13
- Slide Number 14
- Meccanismi del riassorbimento renale
- La secrezione renale
- Slide Number 19
- Slide Number 20
- Slide Number 21
- Slide Number 22
- Slide Number 23
- Slide Number 25
- Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
- Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
- Patologie del rene
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- GLOMERULONEFRITI
- Slide Number 31
- Slide Number 32
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 34
- Slide Number 35
- Glomerulonefrite focale o segmentaria
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Slide Number 40
- SINDROME NEFRITICA
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 43
- Slide Number 44
- Slide Number 45
- Slide Number 46
- Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
- Slide Number 49
- Slide Number 50
- Cause di IRA prerenale
- Slide Number 52
- Cause di IRA parenchimale
- Necrosi tubulare acuta
- Cellule Tubulari Renali Normali
- Cellule Tubulari Renali Necrotiche
- Slide Number 58
- Slide Number 59
- Slide Number 60
- Slide Number 61
- Cause di IRA post-renale
- Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
- Complicazioni dellrsquoIRA
- ESRD dopo AKI
- Slide Number 66
- Slide Number 67
- Slide Number 68
- Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
- Slide Number 70
- Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
- Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
- Slide Number 73
- Le infezioni delle vie urinarie
- Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
- IVUsemplificazione
- Infezioni delle vie urinarie
- PielonefriteFisiopatologia
- Slide Number 79
- IVU etiologia
- IVU clinica
- Slide Number 82
-
Glomerulonefrite focale o segmentaria
bull Primitiva or secondaria
bull Alcuni glomeruli mostrano
bull Ialinizzazione parziale (segmentale)
bull Patogenesi Sconosciuta
bull ldquoPoor prognosisrdquo
Glomerulonefrite Membranosa
bull Reazione autoimmune vs antigene renale np
bull Immunocoplessi
bull Ispessimento della GBM
bull Depositi Subepiteliali
Glomerulonefrite Membranosa
bull Reazione autoimmune vs antigene renale np
bull Immunocoplessi
bull Ispessimento della GBM
bull Depositi Subepiteliali
Glomerulonefrite Membranosa
41
SINDROME NEFRITICA
Ersquo caratterizzata da ematuria associata a cilindri eritrocitari ipertensione arteriosa oliguria ed edemi periferici
Lrsquo ematuria egrave legata a rottura dello strato endoteliale dei capillari
glomerulari in seguito al processo infiammatorio Lrsquoipertensione arteriosa lrsquooliguria e gli edemi periferici sono legati - alla attivazione del sistema renina-angiotensina- aldosterone con ritenzione di acqua e sodio - alla riduzione del FGR con aumento della creatinina e riduzione della clearance
GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
bull Le glomerulonefriti primitive con prevalente sind Nefritica 1) GN acuta post-infettiva 2) GN rapidamente progressiva 3) GN a depositi mesangiali di IgA (m Berger)
GN ACUTA POSTINFETTIVA
Esordio ed eziologia
Sindrome nefritica che inizia circa 2 settimane dopo il processo infettivo iniziale Le sedi piugrave frequenti dellrsquoinfezione iniziale sono - FARINGE - CUTE ( derma) Agente infettivo piugrave comune Streptococco β-emolitico di gruppo A Altri possibili agenti stafilococchi pneumococchi salmonelle Haemophilus influenzae e virus Epstein-Barr Epatite B)
Gli antigeni nefritogeni dello streptococco β-emolitico sono rappresentati da
- PROTEINA M - ENDOSTREPTOSINA - ESOTOSSINA B (una proteinasi) Nei pazienti con malattia in atto ci sono
alti livelli sierici di ANTICORPI ANTISTREPTOSINA ANTIPROTEINASI STREPTOCOCCICA
44
Dopo la risposta anticorpale iniziale si formano Immunocomplessi circolanti che si vanno a depositare nei glomeruli in sede sottoepiteliale e mesangiale
In questi depositi sono stati trovati antigeni dello
streptococco β emolitico per cui si possono formare anche Immunocomplessi in situ
Gli Immunocomplessi hanno unrsquoazione chemiotattica e
attivano la Via Classica e la Via Alternativa del Complemento
La produzione di citochine esalta la reazione infiammatoria
GN ACUTA POSTINFETTIVA il danno immunomediato
bullIpercellularitagrave mesangiale e capillare bullInfiltrazPMN Monociti Eosinofili bullDepositi immunocompl subepiteliali e subendoteliali
45
Colpisce prevalentemente i bambini ma puograve interessare tutte le etagrave Il periodo di latenza fra infezione streptococcica e la comparsa dei sintomi
va da 7-10 giorni a 3 settimane SINTOMI DELLA FASE ACUTA - EmaturiaPiuriaCilindri ematici - Oliguria - Ipertensione arteriosa - Edemi periferici legati a riduzione del FGR e ad attivazione del RAS - ~ 50 dei casi cefalea malessere dolore ai fianchi (distensione
capsula renale)
GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica
46
1) La riduzione del Filtrato Glomerulare egrave legata al numero dei glomeruli Interessati
2) Lrsquoattivazione del Sistema RAA egrave legata bull ad una alterata risposta natriuretica alle variazioni di
pressione presenti nella parte distale del nefrone bull liberazione di sostanze vasoattive da parte dellrsquoinfiltrato
infiammatorio
GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica
Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)
Sindrome clinica caratterizzata dal rapido (ore-settimane) declino della filtrazione glomerulare con conseguente perturbazione del controllo
1 dei volumi extracellulari 2 dellrsquoomeostasi elettrolitica ed acido-base 3 accumulo di scorie azotate dal catabolismo
proteico
Pre-Renale Funzionale
Renale Organica
Post - Renale Ostruttiva
Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)
60-70 5-15 25-30
Definizione di IRA
Cause di IRA prerenale Perdite di liquidi
Emorragie vomito diarrea ustioni (diuretici)
Redistribuzione dei liquidi cirrosi epatica s nefrosica occlusione
intestinale pancreatite peritonite Ridotta gittata cardiaca
Shock cardiogeno IMA aritmie Ins Card Cong embolia polmonare etc
Vasodilatazione periferica Ipotensione sepsi ipossiemia shock
anafilattico tratt con IL-2 s da iperstimolazione ovarica
Vasocostrizione renale Inibiz Sintesi PG sepsi s epatorenale
ipercalcemia Vasodilatazione dellrsquoarteriola efferente
ACE-Inib inib Recett Ang II
Ipotensione
shock
Ipoperfusione renale
Riduzione Press Filtr Glomerul
Ridotta gittata cardiaca Ipovolemia Vasodilat sist
Attivitagrave Barorecett
Risposta Neuro-ormon
Vasopressina Renina-Angiot-Aldost Sist Nerv Simp
Vasocostrizione Riass H2O e Na RBF inizialm mantenuto
IRA prerenale darrRBF darrGFR darrDiuresi
darrFlusso splancnico
cute muscoli
Obbiett Omeostatico riprist Volemia e PArarr
mantenim perfus organi essenziali
Fisiopatologia
dellrsquoIRA prerenale RBF renal blood flow
GFR glomerular filtration rate
PA press arteriosa
Cause di IRA parenchimale
Necrosi tubulare acuta
Nefrite interstiziale acuta Occlusione vascolare
Vasi principali trombosi o embolismo bilat art renali trombosi bilat vene renali
Piccoli vasi malattia ateroembolica microangiopatia trombotica sindr Uremico-emolitica vasculiti etc
Glomerulonefrite acuta Necrosi corticale
Abruptio placentae aborto settico coag intravasc disseminata
Necrosi tubulare acuta
bull Responsabile di ca il 50 dei casi di IRA intraospedalieri
bull Conseguenza di danno ischemico eo tossico del rene
bull Spesso eziologia multipla bull Mortalitagrave 45-90 dei casi bull Risoluzione completa o parziale in 2-3 settimane
Cellule Tubulari Renali Normali bull Cellule epiteliali citoplasma
eosinofilo (rosa) nuclei (porpora) basofili acidi nucleici confinati nei nuclei
bull Presenza di ldquoCigliardquo sulla superficie apicale
bull Interstitio non infiltrato negrave congesto
Cellule Tubulari Renali Necrotiche bull Frammentazione
cellulare bull Perditarottura dei
nuclei Cariolisi bull Rottura delle
membrane bull Perdita della
arrchiettura tissutale
Necrosi Tubulare Acuta ischemica
Pressione Arteriosa
Volume circolante
- Infarto Aritmie - Shock - Traumi
- Emorragie - Ustioni - Disidratazione
bull Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) bull Antiblastici anestetici ciclosporina bull Mezzi di contrasto radiologici bull Solventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
bull Veleni (insetticidi diserbanti funghi) bull Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto
uranio cadmio) bull Altri (eroina amfetamineetc)
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
bull Emoglobina libera emolisi
bull Mioglobina traumi tetano
bull Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo
Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena
Necrosi Tubulare Acuta
Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su
rene singolo) Extraureterale
Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere
Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche
Ostruzione del collo vescicale
Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici
antidepressivi triciclici)
Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia
ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite
ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno
renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO
Creatinina
Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj
Anuria lt 100 mLj
Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche
Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia
Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione
Gastrointestinali Nausea vomito gastrite
(uremica) ulcera gastrica
Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma
Ematologiche Anemia Sanguinamento
ESRD dopo AKI
000
002
004
006
008
0 100 200 300 400 500 600 700
Prob
abili
ty o
f ESR
D
Days from hospital discharge
002
004
006
008
010
012
014
016
0 100 200 300 400 500 600 700Pr
obab
ility
of E
SRD
Days from hospital discharge
No AKI
AKI Plt00001 DF=1
Plt00001 DF=3
No AKI or CKD CKD only AKI only
AKI and CKD
Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228
Nefropatia
Creat gt 14 mgdl
Insufficienza Renale Cronica
Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie
DIALISI PERITONEALE EMODIALISI
TRAPIANTO RENALE
Trattamento
Rallentamento della Velocitagrave evolutiva
Prevenzione
Insufficienza Renale Cronica
Progressione della Malattia Renale
Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali
Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15
IRC
fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)
Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes
Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
Go AS NEJM 04351 1296
Death from Any Cause Total Events = 51 424
eGFR (mLmin173 m2)
Age
-Sta
ndar
dize
d E
vent
Rat
e (p
er 1
00 P
erso
n-Y
)
Cardiovascular Events Total Events = 139011
Any Hospitalization Total Events = 554651
ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 0
2
4
6
8
10
12
14
16
0
5
10
15
20
25
30
35
40
0
20
40
60
80
100
120
140
160
Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis
bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy
bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis
bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure
bullSierositis
Le infezioni delle vie urinarie
Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di
IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e
uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni
antibiotici (β-lattamici)
IVU semplificazione
Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)
Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)
Infezioni delle vie urinarie
bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite
bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica
Pielonefrite Fisiopatologia
Chronic pyelonephritis
IVU etiologia
Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)
Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)
Neisseria gonorrhoeae
Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)
Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum
Calymmatobacterium
Gram negativi
Gram positivi
Intracellulari
IVU clinica
Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria
Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno
di tipo trafittivo o gravativo Urine
torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre
con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia
- Malattie dei Reni e Vie Urinarie
- Funzioni dei reni
- Anatomia apparato urinario
- Anatomia reni
- Anatomia reni
- Slide Number 6
- Slide Number 7
- Slide Number 8
- Slide Number 9
- Glomerulo
- Struttura del Glomerulo
- Slide Number 12
- Slide Number 13
- Slide Number 14
- Meccanismi del riassorbimento renale
- La secrezione renale
- Slide Number 19
- Slide Number 20
- Slide Number 21
- Slide Number 22
- Slide Number 23
- Slide Number 25
- Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
- Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
- Patologie del rene
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- GLOMERULONEFRITI
- Slide Number 31
- Slide Number 32
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 34
- Slide Number 35
- Glomerulonefrite focale o segmentaria
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Slide Number 40
- SINDROME NEFRITICA
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 43
- Slide Number 44
- Slide Number 45
- Slide Number 46
- Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
- Slide Number 49
- Slide Number 50
- Cause di IRA prerenale
- Slide Number 52
- Cause di IRA parenchimale
- Necrosi tubulare acuta
- Cellule Tubulari Renali Normali
- Cellule Tubulari Renali Necrotiche
- Slide Number 58
- Slide Number 59
- Slide Number 60
- Slide Number 61
- Cause di IRA post-renale
- Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
- Complicazioni dellrsquoIRA
- ESRD dopo AKI
- Slide Number 66
- Slide Number 67
- Slide Number 68
- Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
- Slide Number 70
- Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
- Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
- Slide Number 73
- Le infezioni delle vie urinarie
- Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
- IVUsemplificazione
- Infezioni delle vie urinarie
- PielonefriteFisiopatologia
- Slide Number 79
- IVU etiologia
- IVU clinica
- Slide Number 82
-
Glomerulonefrite Membranosa
bull Reazione autoimmune vs antigene renale np
bull Immunocoplessi
bull Ispessimento della GBM
bull Depositi Subepiteliali
Glomerulonefrite Membranosa
bull Reazione autoimmune vs antigene renale np
bull Immunocoplessi
bull Ispessimento della GBM
bull Depositi Subepiteliali
Glomerulonefrite Membranosa
41
SINDROME NEFRITICA
Ersquo caratterizzata da ematuria associata a cilindri eritrocitari ipertensione arteriosa oliguria ed edemi periferici
Lrsquo ematuria egrave legata a rottura dello strato endoteliale dei capillari
glomerulari in seguito al processo infiammatorio Lrsquoipertensione arteriosa lrsquooliguria e gli edemi periferici sono legati - alla attivazione del sistema renina-angiotensina- aldosterone con ritenzione di acqua e sodio - alla riduzione del FGR con aumento della creatinina e riduzione della clearance
GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
bull Le glomerulonefriti primitive con prevalente sind Nefritica 1) GN acuta post-infettiva 2) GN rapidamente progressiva 3) GN a depositi mesangiali di IgA (m Berger)
GN ACUTA POSTINFETTIVA
Esordio ed eziologia
Sindrome nefritica che inizia circa 2 settimane dopo il processo infettivo iniziale Le sedi piugrave frequenti dellrsquoinfezione iniziale sono - FARINGE - CUTE ( derma) Agente infettivo piugrave comune Streptococco β-emolitico di gruppo A Altri possibili agenti stafilococchi pneumococchi salmonelle Haemophilus influenzae e virus Epstein-Barr Epatite B)
Gli antigeni nefritogeni dello streptococco β-emolitico sono rappresentati da
- PROTEINA M - ENDOSTREPTOSINA - ESOTOSSINA B (una proteinasi) Nei pazienti con malattia in atto ci sono
alti livelli sierici di ANTICORPI ANTISTREPTOSINA ANTIPROTEINASI STREPTOCOCCICA
44
Dopo la risposta anticorpale iniziale si formano Immunocomplessi circolanti che si vanno a depositare nei glomeruli in sede sottoepiteliale e mesangiale
In questi depositi sono stati trovati antigeni dello
streptococco β emolitico per cui si possono formare anche Immunocomplessi in situ
Gli Immunocomplessi hanno unrsquoazione chemiotattica e
attivano la Via Classica e la Via Alternativa del Complemento
La produzione di citochine esalta la reazione infiammatoria
GN ACUTA POSTINFETTIVA il danno immunomediato
bullIpercellularitagrave mesangiale e capillare bullInfiltrazPMN Monociti Eosinofili bullDepositi immunocompl subepiteliali e subendoteliali
45
Colpisce prevalentemente i bambini ma puograve interessare tutte le etagrave Il periodo di latenza fra infezione streptococcica e la comparsa dei sintomi
va da 7-10 giorni a 3 settimane SINTOMI DELLA FASE ACUTA - EmaturiaPiuriaCilindri ematici - Oliguria - Ipertensione arteriosa - Edemi periferici legati a riduzione del FGR e ad attivazione del RAS - ~ 50 dei casi cefalea malessere dolore ai fianchi (distensione
capsula renale)
GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica
46
1) La riduzione del Filtrato Glomerulare egrave legata al numero dei glomeruli Interessati
2) Lrsquoattivazione del Sistema RAA egrave legata bull ad una alterata risposta natriuretica alle variazioni di
pressione presenti nella parte distale del nefrone bull liberazione di sostanze vasoattive da parte dellrsquoinfiltrato
infiammatorio
GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica
Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)
Sindrome clinica caratterizzata dal rapido (ore-settimane) declino della filtrazione glomerulare con conseguente perturbazione del controllo
1 dei volumi extracellulari 2 dellrsquoomeostasi elettrolitica ed acido-base 3 accumulo di scorie azotate dal catabolismo
proteico
Pre-Renale Funzionale
Renale Organica
Post - Renale Ostruttiva
Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)
60-70 5-15 25-30
Definizione di IRA
Cause di IRA prerenale Perdite di liquidi
Emorragie vomito diarrea ustioni (diuretici)
Redistribuzione dei liquidi cirrosi epatica s nefrosica occlusione
intestinale pancreatite peritonite Ridotta gittata cardiaca
Shock cardiogeno IMA aritmie Ins Card Cong embolia polmonare etc
Vasodilatazione periferica Ipotensione sepsi ipossiemia shock
anafilattico tratt con IL-2 s da iperstimolazione ovarica
Vasocostrizione renale Inibiz Sintesi PG sepsi s epatorenale
ipercalcemia Vasodilatazione dellrsquoarteriola efferente
ACE-Inib inib Recett Ang II
Ipotensione
shock
Ipoperfusione renale
Riduzione Press Filtr Glomerul
Ridotta gittata cardiaca Ipovolemia Vasodilat sist
Attivitagrave Barorecett
Risposta Neuro-ormon
Vasopressina Renina-Angiot-Aldost Sist Nerv Simp
Vasocostrizione Riass H2O e Na RBF inizialm mantenuto
IRA prerenale darrRBF darrGFR darrDiuresi
darrFlusso splancnico
cute muscoli
Obbiett Omeostatico riprist Volemia e PArarr
mantenim perfus organi essenziali
Fisiopatologia
dellrsquoIRA prerenale RBF renal blood flow
GFR glomerular filtration rate
PA press arteriosa
Cause di IRA parenchimale
Necrosi tubulare acuta
Nefrite interstiziale acuta Occlusione vascolare
Vasi principali trombosi o embolismo bilat art renali trombosi bilat vene renali
Piccoli vasi malattia ateroembolica microangiopatia trombotica sindr Uremico-emolitica vasculiti etc
Glomerulonefrite acuta Necrosi corticale
Abruptio placentae aborto settico coag intravasc disseminata
Necrosi tubulare acuta
bull Responsabile di ca il 50 dei casi di IRA intraospedalieri
bull Conseguenza di danno ischemico eo tossico del rene
bull Spesso eziologia multipla bull Mortalitagrave 45-90 dei casi bull Risoluzione completa o parziale in 2-3 settimane
Cellule Tubulari Renali Normali bull Cellule epiteliali citoplasma
eosinofilo (rosa) nuclei (porpora) basofili acidi nucleici confinati nei nuclei
bull Presenza di ldquoCigliardquo sulla superficie apicale
bull Interstitio non infiltrato negrave congesto
Cellule Tubulari Renali Necrotiche bull Frammentazione
cellulare bull Perditarottura dei
nuclei Cariolisi bull Rottura delle
membrane bull Perdita della
arrchiettura tissutale
Necrosi Tubulare Acuta ischemica
Pressione Arteriosa
Volume circolante
- Infarto Aritmie - Shock - Traumi
- Emorragie - Ustioni - Disidratazione
bull Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) bull Antiblastici anestetici ciclosporina bull Mezzi di contrasto radiologici bull Solventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
bull Veleni (insetticidi diserbanti funghi) bull Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto
uranio cadmio) bull Altri (eroina amfetamineetc)
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
bull Emoglobina libera emolisi
bull Mioglobina traumi tetano
bull Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo
Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena
Necrosi Tubulare Acuta
Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su
rene singolo) Extraureterale
Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere
Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche
Ostruzione del collo vescicale
Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici
antidepressivi triciclici)
Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia
ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite
ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno
renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO
Creatinina
Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj
Anuria lt 100 mLj
Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche
Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia
Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione
Gastrointestinali Nausea vomito gastrite
(uremica) ulcera gastrica
Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma
Ematologiche Anemia Sanguinamento
ESRD dopo AKI
000
002
004
006
008
0 100 200 300 400 500 600 700
Prob
abili
ty o
f ESR
D
Days from hospital discharge
002
004
006
008
010
012
014
016
0 100 200 300 400 500 600 700Pr
obab
ility
of E
SRD
Days from hospital discharge
No AKI
AKI Plt00001 DF=1
Plt00001 DF=3
No AKI or CKD CKD only AKI only
AKI and CKD
Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228
Nefropatia
Creat gt 14 mgdl
Insufficienza Renale Cronica
Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie
DIALISI PERITONEALE EMODIALISI
TRAPIANTO RENALE
Trattamento
Rallentamento della Velocitagrave evolutiva
Prevenzione
Insufficienza Renale Cronica
Progressione della Malattia Renale
Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali
Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15
IRC
fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)
Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes
Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
Go AS NEJM 04351 1296
Death from Any Cause Total Events = 51 424
eGFR (mLmin173 m2)
Age
-Sta
ndar
dize
d E
vent
Rat
e (p
er 1
00 P
erso
n-Y
)
Cardiovascular Events Total Events = 139011
Any Hospitalization Total Events = 554651
ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 0
2
4
6
8
10
12
14
16
0
5
10
15
20
25
30
35
40
0
20
40
60
80
100
120
140
160
Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis
bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy
bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis
bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure
bullSierositis
Le infezioni delle vie urinarie
Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di
IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e
uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni
antibiotici (β-lattamici)
IVU semplificazione
Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)
Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)
Infezioni delle vie urinarie
bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite
bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica
Pielonefrite Fisiopatologia
Chronic pyelonephritis
IVU etiologia
Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)
Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)
Neisseria gonorrhoeae
Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)
Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum
Calymmatobacterium
Gram negativi
Gram positivi
Intracellulari
IVU clinica
Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria
Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno
di tipo trafittivo o gravativo Urine
torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre
con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia
- Malattie dei Reni e Vie Urinarie
- Funzioni dei reni
- Anatomia apparato urinario
- Anatomia reni
- Anatomia reni
- Slide Number 6
- Slide Number 7
- Slide Number 8
- Slide Number 9
- Glomerulo
- Struttura del Glomerulo
- Slide Number 12
- Slide Number 13
- Slide Number 14
- Meccanismi del riassorbimento renale
- La secrezione renale
- Slide Number 19
- Slide Number 20
- Slide Number 21
- Slide Number 22
- Slide Number 23
- Slide Number 25
- Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
- Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
- Patologie del rene
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- GLOMERULONEFRITI
- Slide Number 31
- Slide Number 32
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 34
- Slide Number 35
- Glomerulonefrite focale o segmentaria
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Slide Number 40
- SINDROME NEFRITICA
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 43
- Slide Number 44
- Slide Number 45
- Slide Number 46
- Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
- Slide Number 49
- Slide Number 50
- Cause di IRA prerenale
- Slide Number 52
- Cause di IRA parenchimale
- Necrosi tubulare acuta
- Cellule Tubulari Renali Normali
- Cellule Tubulari Renali Necrotiche
- Slide Number 58
- Slide Number 59
- Slide Number 60
- Slide Number 61
- Cause di IRA post-renale
- Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
- Complicazioni dellrsquoIRA
- ESRD dopo AKI
- Slide Number 66
- Slide Number 67
- Slide Number 68
- Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
- Slide Number 70
- Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
- Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
- Slide Number 73
- Le infezioni delle vie urinarie
- Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
- IVUsemplificazione
- Infezioni delle vie urinarie
- PielonefriteFisiopatologia
- Slide Number 79
- IVU etiologia
- IVU clinica
- Slide Number 82
-
Glomerulonefrite Membranosa
bull Reazione autoimmune vs antigene renale np
bull Immunocoplessi
bull Ispessimento della GBM
bull Depositi Subepiteliali
Glomerulonefrite Membranosa
41
SINDROME NEFRITICA
Ersquo caratterizzata da ematuria associata a cilindri eritrocitari ipertensione arteriosa oliguria ed edemi periferici
Lrsquo ematuria egrave legata a rottura dello strato endoteliale dei capillari
glomerulari in seguito al processo infiammatorio Lrsquoipertensione arteriosa lrsquooliguria e gli edemi periferici sono legati - alla attivazione del sistema renina-angiotensina- aldosterone con ritenzione di acqua e sodio - alla riduzione del FGR con aumento della creatinina e riduzione della clearance
GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
bull Le glomerulonefriti primitive con prevalente sind Nefritica 1) GN acuta post-infettiva 2) GN rapidamente progressiva 3) GN a depositi mesangiali di IgA (m Berger)
GN ACUTA POSTINFETTIVA
Esordio ed eziologia
Sindrome nefritica che inizia circa 2 settimane dopo il processo infettivo iniziale Le sedi piugrave frequenti dellrsquoinfezione iniziale sono - FARINGE - CUTE ( derma) Agente infettivo piugrave comune Streptococco β-emolitico di gruppo A Altri possibili agenti stafilococchi pneumococchi salmonelle Haemophilus influenzae e virus Epstein-Barr Epatite B)
Gli antigeni nefritogeni dello streptococco β-emolitico sono rappresentati da
- PROTEINA M - ENDOSTREPTOSINA - ESOTOSSINA B (una proteinasi) Nei pazienti con malattia in atto ci sono
alti livelli sierici di ANTICORPI ANTISTREPTOSINA ANTIPROTEINASI STREPTOCOCCICA
44
Dopo la risposta anticorpale iniziale si formano Immunocomplessi circolanti che si vanno a depositare nei glomeruli in sede sottoepiteliale e mesangiale
In questi depositi sono stati trovati antigeni dello
streptococco β emolitico per cui si possono formare anche Immunocomplessi in situ
Gli Immunocomplessi hanno unrsquoazione chemiotattica e
attivano la Via Classica e la Via Alternativa del Complemento
La produzione di citochine esalta la reazione infiammatoria
GN ACUTA POSTINFETTIVA il danno immunomediato
bullIpercellularitagrave mesangiale e capillare bullInfiltrazPMN Monociti Eosinofili bullDepositi immunocompl subepiteliali e subendoteliali
45
Colpisce prevalentemente i bambini ma puograve interessare tutte le etagrave Il periodo di latenza fra infezione streptococcica e la comparsa dei sintomi
va da 7-10 giorni a 3 settimane SINTOMI DELLA FASE ACUTA - EmaturiaPiuriaCilindri ematici - Oliguria - Ipertensione arteriosa - Edemi periferici legati a riduzione del FGR e ad attivazione del RAS - ~ 50 dei casi cefalea malessere dolore ai fianchi (distensione
capsula renale)
GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica
46
1) La riduzione del Filtrato Glomerulare egrave legata al numero dei glomeruli Interessati
2) Lrsquoattivazione del Sistema RAA egrave legata bull ad una alterata risposta natriuretica alle variazioni di
pressione presenti nella parte distale del nefrone bull liberazione di sostanze vasoattive da parte dellrsquoinfiltrato
infiammatorio
GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica
Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)
Sindrome clinica caratterizzata dal rapido (ore-settimane) declino della filtrazione glomerulare con conseguente perturbazione del controllo
1 dei volumi extracellulari 2 dellrsquoomeostasi elettrolitica ed acido-base 3 accumulo di scorie azotate dal catabolismo
proteico
Pre-Renale Funzionale
Renale Organica
Post - Renale Ostruttiva
Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)
60-70 5-15 25-30
Definizione di IRA
Cause di IRA prerenale Perdite di liquidi
Emorragie vomito diarrea ustioni (diuretici)
Redistribuzione dei liquidi cirrosi epatica s nefrosica occlusione
intestinale pancreatite peritonite Ridotta gittata cardiaca
Shock cardiogeno IMA aritmie Ins Card Cong embolia polmonare etc
Vasodilatazione periferica Ipotensione sepsi ipossiemia shock
anafilattico tratt con IL-2 s da iperstimolazione ovarica
Vasocostrizione renale Inibiz Sintesi PG sepsi s epatorenale
ipercalcemia Vasodilatazione dellrsquoarteriola efferente
ACE-Inib inib Recett Ang II
Ipotensione
shock
Ipoperfusione renale
Riduzione Press Filtr Glomerul
Ridotta gittata cardiaca Ipovolemia Vasodilat sist
Attivitagrave Barorecett
Risposta Neuro-ormon
Vasopressina Renina-Angiot-Aldost Sist Nerv Simp
Vasocostrizione Riass H2O e Na RBF inizialm mantenuto
IRA prerenale darrRBF darrGFR darrDiuresi
darrFlusso splancnico
cute muscoli
Obbiett Omeostatico riprist Volemia e PArarr
mantenim perfus organi essenziali
Fisiopatologia
dellrsquoIRA prerenale RBF renal blood flow
GFR glomerular filtration rate
PA press arteriosa
Cause di IRA parenchimale
Necrosi tubulare acuta
Nefrite interstiziale acuta Occlusione vascolare
Vasi principali trombosi o embolismo bilat art renali trombosi bilat vene renali
Piccoli vasi malattia ateroembolica microangiopatia trombotica sindr Uremico-emolitica vasculiti etc
Glomerulonefrite acuta Necrosi corticale
Abruptio placentae aborto settico coag intravasc disseminata
Necrosi tubulare acuta
bull Responsabile di ca il 50 dei casi di IRA intraospedalieri
bull Conseguenza di danno ischemico eo tossico del rene
bull Spesso eziologia multipla bull Mortalitagrave 45-90 dei casi bull Risoluzione completa o parziale in 2-3 settimane
Cellule Tubulari Renali Normali bull Cellule epiteliali citoplasma
eosinofilo (rosa) nuclei (porpora) basofili acidi nucleici confinati nei nuclei
bull Presenza di ldquoCigliardquo sulla superficie apicale
bull Interstitio non infiltrato negrave congesto
Cellule Tubulari Renali Necrotiche bull Frammentazione
cellulare bull Perditarottura dei
nuclei Cariolisi bull Rottura delle
membrane bull Perdita della
arrchiettura tissutale
Necrosi Tubulare Acuta ischemica
Pressione Arteriosa
Volume circolante
- Infarto Aritmie - Shock - Traumi
- Emorragie - Ustioni - Disidratazione
bull Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) bull Antiblastici anestetici ciclosporina bull Mezzi di contrasto radiologici bull Solventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
bull Veleni (insetticidi diserbanti funghi) bull Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto
uranio cadmio) bull Altri (eroina amfetamineetc)
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
bull Emoglobina libera emolisi
bull Mioglobina traumi tetano
bull Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo
Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena
Necrosi Tubulare Acuta
Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su
rene singolo) Extraureterale
Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere
Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche
Ostruzione del collo vescicale
Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici
antidepressivi triciclici)
Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia
ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite
ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno
renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO
Creatinina
Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj
Anuria lt 100 mLj
Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche
Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia
Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione
Gastrointestinali Nausea vomito gastrite
(uremica) ulcera gastrica
Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma
Ematologiche Anemia Sanguinamento
ESRD dopo AKI
000
002
004
006
008
0 100 200 300 400 500 600 700
Prob
abili
ty o
f ESR
D
Days from hospital discharge
002
004
006
008
010
012
014
016
0 100 200 300 400 500 600 700Pr
obab
ility
of E
SRD
Days from hospital discharge
No AKI
AKI Plt00001 DF=1
Plt00001 DF=3
No AKI or CKD CKD only AKI only
AKI and CKD
Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228
Nefropatia
Creat gt 14 mgdl
Insufficienza Renale Cronica
Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie
DIALISI PERITONEALE EMODIALISI
TRAPIANTO RENALE
Trattamento
Rallentamento della Velocitagrave evolutiva
Prevenzione
Insufficienza Renale Cronica
Progressione della Malattia Renale
Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali
Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15
IRC
fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)
Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes
Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
Go AS NEJM 04351 1296
Death from Any Cause Total Events = 51 424
eGFR (mLmin173 m2)
Age
-Sta
ndar
dize
d E
vent
Rat
e (p
er 1
00 P
erso
n-Y
)
Cardiovascular Events Total Events = 139011
Any Hospitalization Total Events = 554651
ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 0
2
4
6
8
10
12
14
16
0
5
10
15
20
25
30
35
40
0
20
40
60
80
100
120
140
160
Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis
bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy
bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis
bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure
bullSierositis
Le infezioni delle vie urinarie
Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di
IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e
uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni
antibiotici (β-lattamici)
IVU semplificazione
Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)
Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)
Infezioni delle vie urinarie
bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite
bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica
Pielonefrite Fisiopatologia
Chronic pyelonephritis
IVU etiologia
Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)
Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)
Neisseria gonorrhoeae
Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)
Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum
Calymmatobacterium
Gram negativi
Gram positivi
Intracellulari
IVU clinica
Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria
Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno
di tipo trafittivo o gravativo Urine
torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre
con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia
- Malattie dei Reni e Vie Urinarie
- Funzioni dei reni
- Anatomia apparato urinario
- Anatomia reni
- Anatomia reni
- Slide Number 6
- Slide Number 7
- Slide Number 8
- Slide Number 9
- Glomerulo
- Struttura del Glomerulo
- Slide Number 12
- Slide Number 13
- Slide Number 14
- Meccanismi del riassorbimento renale
- La secrezione renale
- Slide Number 19
- Slide Number 20
- Slide Number 21
- Slide Number 22
- Slide Number 23
- Slide Number 25
- Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
- Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
- Patologie del rene
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- GLOMERULONEFRITI
- Slide Number 31
- Slide Number 32
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 34
- Slide Number 35
- Glomerulonefrite focale o segmentaria
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Slide Number 40
- SINDROME NEFRITICA
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 43
- Slide Number 44
- Slide Number 45
- Slide Number 46
- Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
- Slide Number 49
- Slide Number 50
- Cause di IRA prerenale
- Slide Number 52
- Cause di IRA parenchimale
- Necrosi tubulare acuta
- Cellule Tubulari Renali Normali
- Cellule Tubulari Renali Necrotiche
- Slide Number 58
- Slide Number 59
- Slide Number 60
- Slide Number 61
- Cause di IRA post-renale
- Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
- Complicazioni dellrsquoIRA
- ESRD dopo AKI
- Slide Number 66
- Slide Number 67
- Slide Number 68
- Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
- Slide Number 70
- Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
- Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
- Slide Number 73
- Le infezioni delle vie urinarie
- Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
- IVUsemplificazione
- Infezioni delle vie urinarie
- PielonefriteFisiopatologia
- Slide Number 79
- IVU etiologia
- IVU clinica
- Slide Number 82
-
Glomerulonefrite Membranosa
41
SINDROME NEFRITICA
Ersquo caratterizzata da ematuria associata a cilindri eritrocitari ipertensione arteriosa oliguria ed edemi periferici
Lrsquo ematuria egrave legata a rottura dello strato endoteliale dei capillari
glomerulari in seguito al processo infiammatorio Lrsquoipertensione arteriosa lrsquooliguria e gli edemi periferici sono legati - alla attivazione del sistema renina-angiotensina- aldosterone con ritenzione di acqua e sodio - alla riduzione del FGR con aumento della creatinina e riduzione della clearance
GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
bull Le glomerulonefriti primitive con prevalente sind Nefritica 1) GN acuta post-infettiva 2) GN rapidamente progressiva 3) GN a depositi mesangiali di IgA (m Berger)
GN ACUTA POSTINFETTIVA
Esordio ed eziologia
Sindrome nefritica che inizia circa 2 settimane dopo il processo infettivo iniziale Le sedi piugrave frequenti dellrsquoinfezione iniziale sono - FARINGE - CUTE ( derma) Agente infettivo piugrave comune Streptococco β-emolitico di gruppo A Altri possibili agenti stafilococchi pneumococchi salmonelle Haemophilus influenzae e virus Epstein-Barr Epatite B)
Gli antigeni nefritogeni dello streptococco β-emolitico sono rappresentati da
- PROTEINA M - ENDOSTREPTOSINA - ESOTOSSINA B (una proteinasi) Nei pazienti con malattia in atto ci sono
alti livelli sierici di ANTICORPI ANTISTREPTOSINA ANTIPROTEINASI STREPTOCOCCICA
44
Dopo la risposta anticorpale iniziale si formano Immunocomplessi circolanti che si vanno a depositare nei glomeruli in sede sottoepiteliale e mesangiale
In questi depositi sono stati trovati antigeni dello
streptococco β emolitico per cui si possono formare anche Immunocomplessi in situ
Gli Immunocomplessi hanno unrsquoazione chemiotattica e
attivano la Via Classica e la Via Alternativa del Complemento
La produzione di citochine esalta la reazione infiammatoria
GN ACUTA POSTINFETTIVA il danno immunomediato
bullIpercellularitagrave mesangiale e capillare bullInfiltrazPMN Monociti Eosinofili bullDepositi immunocompl subepiteliali e subendoteliali
45
Colpisce prevalentemente i bambini ma puograve interessare tutte le etagrave Il periodo di latenza fra infezione streptococcica e la comparsa dei sintomi
va da 7-10 giorni a 3 settimane SINTOMI DELLA FASE ACUTA - EmaturiaPiuriaCilindri ematici - Oliguria - Ipertensione arteriosa - Edemi periferici legati a riduzione del FGR e ad attivazione del RAS - ~ 50 dei casi cefalea malessere dolore ai fianchi (distensione
capsula renale)
GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica
46
1) La riduzione del Filtrato Glomerulare egrave legata al numero dei glomeruli Interessati
2) Lrsquoattivazione del Sistema RAA egrave legata bull ad una alterata risposta natriuretica alle variazioni di
pressione presenti nella parte distale del nefrone bull liberazione di sostanze vasoattive da parte dellrsquoinfiltrato
infiammatorio
GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica
Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)
Sindrome clinica caratterizzata dal rapido (ore-settimane) declino della filtrazione glomerulare con conseguente perturbazione del controllo
1 dei volumi extracellulari 2 dellrsquoomeostasi elettrolitica ed acido-base 3 accumulo di scorie azotate dal catabolismo
proteico
Pre-Renale Funzionale
Renale Organica
Post - Renale Ostruttiva
Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)
60-70 5-15 25-30
Definizione di IRA
Cause di IRA prerenale Perdite di liquidi
Emorragie vomito diarrea ustioni (diuretici)
Redistribuzione dei liquidi cirrosi epatica s nefrosica occlusione
intestinale pancreatite peritonite Ridotta gittata cardiaca
Shock cardiogeno IMA aritmie Ins Card Cong embolia polmonare etc
Vasodilatazione periferica Ipotensione sepsi ipossiemia shock
anafilattico tratt con IL-2 s da iperstimolazione ovarica
Vasocostrizione renale Inibiz Sintesi PG sepsi s epatorenale
ipercalcemia Vasodilatazione dellrsquoarteriola efferente
ACE-Inib inib Recett Ang II
Ipotensione
shock
Ipoperfusione renale
Riduzione Press Filtr Glomerul
Ridotta gittata cardiaca Ipovolemia Vasodilat sist
Attivitagrave Barorecett
Risposta Neuro-ormon
Vasopressina Renina-Angiot-Aldost Sist Nerv Simp
Vasocostrizione Riass H2O e Na RBF inizialm mantenuto
IRA prerenale darrRBF darrGFR darrDiuresi
darrFlusso splancnico
cute muscoli
Obbiett Omeostatico riprist Volemia e PArarr
mantenim perfus organi essenziali
Fisiopatologia
dellrsquoIRA prerenale RBF renal blood flow
GFR glomerular filtration rate
PA press arteriosa
Cause di IRA parenchimale
Necrosi tubulare acuta
Nefrite interstiziale acuta Occlusione vascolare
Vasi principali trombosi o embolismo bilat art renali trombosi bilat vene renali
Piccoli vasi malattia ateroembolica microangiopatia trombotica sindr Uremico-emolitica vasculiti etc
Glomerulonefrite acuta Necrosi corticale
Abruptio placentae aborto settico coag intravasc disseminata
Necrosi tubulare acuta
bull Responsabile di ca il 50 dei casi di IRA intraospedalieri
bull Conseguenza di danno ischemico eo tossico del rene
bull Spesso eziologia multipla bull Mortalitagrave 45-90 dei casi bull Risoluzione completa o parziale in 2-3 settimane
Cellule Tubulari Renali Normali bull Cellule epiteliali citoplasma
eosinofilo (rosa) nuclei (porpora) basofili acidi nucleici confinati nei nuclei
bull Presenza di ldquoCigliardquo sulla superficie apicale
bull Interstitio non infiltrato negrave congesto
Cellule Tubulari Renali Necrotiche bull Frammentazione
cellulare bull Perditarottura dei
nuclei Cariolisi bull Rottura delle
membrane bull Perdita della
arrchiettura tissutale
Necrosi Tubulare Acuta ischemica
Pressione Arteriosa
Volume circolante
- Infarto Aritmie - Shock - Traumi
- Emorragie - Ustioni - Disidratazione
bull Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) bull Antiblastici anestetici ciclosporina bull Mezzi di contrasto radiologici bull Solventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
bull Veleni (insetticidi diserbanti funghi) bull Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto
uranio cadmio) bull Altri (eroina amfetamineetc)
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
bull Emoglobina libera emolisi
bull Mioglobina traumi tetano
bull Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo
Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena
Necrosi Tubulare Acuta
Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su
rene singolo) Extraureterale
Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere
Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche
Ostruzione del collo vescicale
Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici
antidepressivi triciclici)
Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia
ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite
ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno
renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO
Creatinina
Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj
Anuria lt 100 mLj
Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche
Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia
Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione
Gastrointestinali Nausea vomito gastrite
(uremica) ulcera gastrica
Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma
Ematologiche Anemia Sanguinamento
ESRD dopo AKI
000
002
004
006
008
0 100 200 300 400 500 600 700
Prob
abili
ty o
f ESR
D
Days from hospital discharge
002
004
006
008
010
012
014
016
0 100 200 300 400 500 600 700Pr
obab
ility
of E
SRD
Days from hospital discharge
No AKI
AKI Plt00001 DF=1
Plt00001 DF=3
No AKI or CKD CKD only AKI only
AKI and CKD
Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228
Nefropatia
Creat gt 14 mgdl
Insufficienza Renale Cronica
Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie
DIALISI PERITONEALE EMODIALISI
TRAPIANTO RENALE
Trattamento
Rallentamento della Velocitagrave evolutiva
Prevenzione
Insufficienza Renale Cronica
Progressione della Malattia Renale
Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali
Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15
IRC
fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)
Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes
Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
Go AS NEJM 04351 1296
Death from Any Cause Total Events = 51 424
eGFR (mLmin173 m2)
Age
-Sta
ndar
dize
d E
vent
Rat
e (p
er 1
00 P
erso
n-Y
)
Cardiovascular Events Total Events = 139011
Any Hospitalization Total Events = 554651
ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 0
2
4
6
8
10
12
14
16
0
5
10
15
20
25
30
35
40
0
20
40
60
80
100
120
140
160
Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis
bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy
bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis
bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure
bullSierositis
Le infezioni delle vie urinarie
Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di
IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e
uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni
antibiotici (β-lattamici)
IVU semplificazione
Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)
Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)
Infezioni delle vie urinarie
bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite
bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica
Pielonefrite Fisiopatologia
Chronic pyelonephritis
IVU etiologia
Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)
Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)
Neisseria gonorrhoeae
Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)
Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum
Calymmatobacterium
Gram negativi
Gram positivi
Intracellulari
IVU clinica
Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria
Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno
di tipo trafittivo o gravativo Urine
torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre
con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia
- Malattie dei Reni e Vie Urinarie
- Funzioni dei reni
- Anatomia apparato urinario
- Anatomia reni
- Anatomia reni
- Slide Number 6
- Slide Number 7
- Slide Number 8
- Slide Number 9
- Glomerulo
- Struttura del Glomerulo
- Slide Number 12
- Slide Number 13
- Slide Number 14
- Meccanismi del riassorbimento renale
- La secrezione renale
- Slide Number 19
- Slide Number 20
- Slide Number 21
- Slide Number 22
- Slide Number 23
- Slide Number 25
- Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
- Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
- Patologie del rene
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- GLOMERULONEFRITI
- Slide Number 31
- Slide Number 32
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 34
- Slide Number 35
- Glomerulonefrite focale o segmentaria
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Slide Number 40
- SINDROME NEFRITICA
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 43
- Slide Number 44
- Slide Number 45
- Slide Number 46
- Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
- Slide Number 49
- Slide Number 50
- Cause di IRA prerenale
- Slide Number 52
- Cause di IRA parenchimale
- Necrosi tubulare acuta
- Cellule Tubulari Renali Normali
- Cellule Tubulari Renali Necrotiche
- Slide Number 58
- Slide Number 59
- Slide Number 60
- Slide Number 61
- Cause di IRA post-renale
- Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
- Complicazioni dellrsquoIRA
- ESRD dopo AKI
- Slide Number 66
- Slide Number 67
- Slide Number 68
- Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
- Slide Number 70
- Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
- Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
- Slide Number 73
- Le infezioni delle vie urinarie
- Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
- IVUsemplificazione
- Infezioni delle vie urinarie
- PielonefriteFisiopatologia
- Slide Number 79
- IVU etiologia
- IVU clinica
- Slide Number 82
-
41
SINDROME NEFRITICA
Ersquo caratterizzata da ematuria associata a cilindri eritrocitari ipertensione arteriosa oliguria ed edemi periferici
Lrsquo ematuria egrave legata a rottura dello strato endoteliale dei capillari
glomerulari in seguito al processo infiammatorio Lrsquoipertensione arteriosa lrsquooliguria e gli edemi periferici sono legati - alla attivazione del sistema renina-angiotensina- aldosterone con ritenzione di acqua e sodio - alla riduzione del FGR con aumento della creatinina e riduzione della clearance
GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
bull Le glomerulonefriti primitive con prevalente sind Nefritica 1) GN acuta post-infettiva 2) GN rapidamente progressiva 3) GN a depositi mesangiali di IgA (m Berger)
GN ACUTA POSTINFETTIVA
Esordio ed eziologia
Sindrome nefritica che inizia circa 2 settimane dopo il processo infettivo iniziale Le sedi piugrave frequenti dellrsquoinfezione iniziale sono - FARINGE - CUTE ( derma) Agente infettivo piugrave comune Streptococco β-emolitico di gruppo A Altri possibili agenti stafilococchi pneumococchi salmonelle Haemophilus influenzae e virus Epstein-Barr Epatite B)
Gli antigeni nefritogeni dello streptococco β-emolitico sono rappresentati da
- PROTEINA M - ENDOSTREPTOSINA - ESOTOSSINA B (una proteinasi) Nei pazienti con malattia in atto ci sono
alti livelli sierici di ANTICORPI ANTISTREPTOSINA ANTIPROTEINASI STREPTOCOCCICA
44
Dopo la risposta anticorpale iniziale si formano Immunocomplessi circolanti che si vanno a depositare nei glomeruli in sede sottoepiteliale e mesangiale
In questi depositi sono stati trovati antigeni dello
streptococco β emolitico per cui si possono formare anche Immunocomplessi in situ
Gli Immunocomplessi hanno unrsquoazione chemiotattica e
attivano la Via Classica e la Via Alternativa del Complemento
La produzione di citochine esalta la reazione infiammatoria
GN ACUTA POSTINFETTIVA il danno immunomediato
bullIpercellularitagrave mesangiale e capillare bullInfiltrazPMN Monociti Eosinofili bullDepositi immunocompl subepiteliali e subendoteliali
45
Colpisce prevalentemente i bambini ma puograve interessare tutte le etagrave Il periodo di latenza fra infezione streptococcica e la comparsa dei sintomi
va da 7-10 giorni a 3 settimane SINTOMI DELLA FASE ACUTA - EmaturiaPiuriaCilindri ematici - Oliguria - Ipertensione arteriosa - Edemi periferici legati a riduzione del FGR e ad attivazione del RAS - ~ 50 dei casi cefalea malessere dolore ai fianchi (distensione
capsula renale)
GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica
46
1) La riduzione del Filtrato Glomerulare egrave legata al numero dei glomeruli Interessati
2) Lrsquoattivazione del Sistema RAA egrave legata bull ad una alterata risposta natriuretica alle variazioni di
pressione presenti nella parte distale del nefrone bull liberazione di sostanze vasoattive da parte dellrsquoinfiltrato
infiammatorio
GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica
Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)
Sindrome clinica caratterizzata dal rapido (ore-settimane) declino della filtrazione glomerulare con conseguente perturbazione del controllo
1 dei volumi extracellulari 2 dellrsquoomeostasi elettrolitica ed acido-base 3 accumulo di scorie azotate dal catabolismo
proteico
Pre-Renale Funzionale
Renale Organica
Post - Renale Ostruttiva
Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)
60-70 5-15 25-30
Definizione di IRA
Cause di IRA prerenale Perdite di liquidi
Emorragie vomito diarrea ustioni (diuretici)
Redistribuzione dei liquidi cirrosi epatica s nefrosica occlusione
intestinale pancreatite peritonite Ridotta gittata cardiaca
Shock cardiogeno IMA aritmie Ins Card Cong embolia polmonare etc
Vasodilatazione periferica Ipotensione sepsi ipossiemia shock
anafilattico tratt con IL-2 s da iperstimolazione ovarica
Vasocostrizione renale Inibiz Sintesi PG sepsi s epatorenale
ipercalcemia Vasodilatazione dellrsquoarteriola efferente
ACE-Inib inib Recett Ang II
Ipotensione
shock
Ipoperfusione renale
Riduzione Press Filtr Glomerul
Ridotta gittata cardiaca Ipovolemia Vasodilat sist
Attivitagrave Barorecett
Risposta Neuro-ormon
Vasopressina Renina-Angiot-Aldost Sist Nerv Simp
Vasocostrizione Riass H2O e Na RBF inizialm mantenuto
IRA prerenale darrRBF darrGFR darrDiuresi
darrFlusso splancnico
cute muscoli
Obbiett Omeostatico riprist Volemia e PArarr
mantenim perfus organi essenziali
Fisiopatologia
dellrsquoIRA prerenale RBF renal blood flow
GFR glomerular filtration rate
PA press arteriosa
Cause di IRA parenchimale
Necrosi tubulare acuta
Nefrite interstiziale acuta Occlusione vascolare
Vasi principali trombosi o embolismo bilat art renali trombosi bilat vene renali
Piccoli vasi malattia ateroembolica microangiopatia trombotica sindr Uremico-emolitica vasculiti etc
Glomerulonefrite acuta Necrosi corticale
Abruptio placentae aborto settico coag intravasc disseminata
Necrosi tubulare acuta
bull Responsabile di ca il 50 dei casi di IRA intraospedalieri
bull Conseguenza di danno ischemico eo tossico del rene
bull Spesso eziologia multipla bull Mortalitagrave 45-90 dei casi bull Risoluzione completa o parziale in 2-3 settimane
Cellule Tubulari Renali Normali bull Cellule epiteliali citoplasma
eosinofilo (rosa) nuclei (porpora) basofili acidi nucleici confinati nei nuclei
bull Presenza di ldquoCigliardquo sulla superficie apicale
bull Interstitio non infiltrato negrave congesto
Cellule Tubulari Renali Necrotiche bull Frammentazione
cellulare bull Perditarottura dei
nuclei Cariolisi bull Rottura delle
membrane bull Perdita della
arrchiettura tissutale
Necrosi Tubulare Acuta ischemica
Pressione Arteriosa
Volume circolante
- Infarto Aritmie - Shock - Traumi
- Emorragie - Ustioni - Disidratazione
bull Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) bull Antiblastici anestetici ciclosporina bull Mezzi di contrasto radiologici bull Solventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
bull Veleni (insetticidi diserbanti funghi) bull Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto
uranio cadmio) bull Altri (eroina amfetamineetc)
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
bull Emoglobina libera emolisi
bull Mioglobina traumi tetano
bull Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo
Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena
Necrosi Tubulare Acuta
Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su
rene singolo) Extraureterale
Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere
Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche
Ostruzione del collo vescicale
Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici
antidepressivi triciclici)
Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia
ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite
ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno
renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO
Creatinina
Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj
Anuria lt 100 mLj
Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche
Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia
Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione
Gastrointestinali Nausea vomito gastrite
(uremica) ulcera gastrica
Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma
Ematologiche Anemia Sanguinamento
ESRD dopo AKI
000
002
004
006
008
0 100 200 300 400 500 600 700
Prob
abili
ty o
f ESR
D
Days from hospital discharge
002
004
006
008
010
012
014
016
0 100 200 300 400 500 600 700Pr
obab
ility
of E
SRD
Days from hospital discharge
No AKI
AKI Plt00001 DF=1
Plt00001 DF=3
No AKI or CKD CKD only AKI only
AKI and CKD
Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228
Nefropatia
Creat gt 14 mgdl
Insufficienza Renale Cronica
Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie
DIALISI PERITONEALE EMODIALISI
TRAPIANTO RENALE
Trattamento
Rallentamento della Velocitagrave evolutiva
Prevenzione
Insufficienza Renale Cronica
Progressione della Malattia Renale
Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali
Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15
IRC
fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)
Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes
Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
Go AS NEJM 04351 1296
Death from Any Cause Total Events = 51 424
eGFR (mLmin173 m2)
Age
-Sta
ndar
dize
d E
vent
Rat
e (p
er 1
00 P
erso
n-Y
)
Cardiovascular Events Total Events = 139011
Any Hospitalization Total Events = 554651
ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 0
2
4
6
8
10
12
14
16
0
5
10
15
20
25
30
35
40
0
20
40
60
80
100
120
140
160
Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis
bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy
bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis
bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure
bullSierositis
Le infezioni delle vie urinarie
Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di
IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e
uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni
antibiotici (β-lattamici)
IVU semplificazione
Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)
Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)
Infezioni delle vie urinarie
bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite
bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica
Pielonefrite Fisiopatologia
Chronic pyelonephritis
IVU etiologia
Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)
Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)
Neisseria gonorrhoeae
Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)
Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum
Calymmatobacterium
Gram negativi
Gram positivi
Intracellulari
IVU clinica
Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria
Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno
di tipo trafittivo o gravativo Urine
torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre
con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia
- Malattie dei Reni e Vie Urinarie
- Funzioni dei reni
- Anatomia apparato urinario
- Anatomia reni
- Anatomia reni
- Slide Number 6
- Slide Number 7
- Slide Number 8
- Slide Number 9
- Glomerulo
- Struttura del Glomerulo
- Slide Number 12
- Slide Number 13
- Slide Number 14
- Meccanismi del riassorbimento renale
- La secrezione renale
- Slide Number 19
- Slide Number 20
- Slide Number 21
- Slide Number 22
- Slide Number 23
- Slide Number 25
- Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
- Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
- Patologie del rene
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- GLOMERULONEFRITI
- Slide Number 31
- Slide Number 32
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 34
- Slide Number 35
- Glomerulonefrite focale o segmentaria
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Slide Number 40
- SINDROME NEFRITICA
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 43
- Slide Number 44
- Slide Number 45
- Slide Number 46
- Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
- Slide Number 49
- Slide Number 50
- Cause di IRA prerenale
- Slide Number 52
- Cause di IRA parenchimale
- Necrosi tubulare acuta
- Cellule Tubulari Renali Normali
- Cellule Tubulari Renali Necrotiche
- Slide Number 58
- Slide Number 59
- Slide Number 60
- Slide Number 61
- Cause di IRA post-renale
- Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
- Complicazioni dellrsquoIRA
- ESRD dopo AKI
- Slide Number 66
- Slide Number 67
- Slide Number 68
- Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
- Slide Number 70
- Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
- Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
- Slide Number 73
- Le infezioni delle vie urinarie
- Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
- IVUsemplificazione
- Infezioni delle vie urinarie
- PielonefriteFisiopatologia
- Slide Number 79
- IVU etiologia
- IVU clinica
- Slide Number 82
-
GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
bull Le glomerulonefriti primitive con prevalente sind Nefritica 1) GN acuta post-infettiva 2) GN rapidamente progressiva 3) GN a depositi mesangiali di IgA (m Berger)
GN ACUTA POSTINFETTIVA
Esordio ed eziologia
Sindrome nefritica che inizia circa 2 settimane dopo il processo infettivo iniziale Le sedi piugrave frequenti dellrsquoinfezione iniziale sono - FARINGE - CUTE ( derma) Agente infettivo piugrave comune Streptococco β-emolitico di gruppo A Altri possibili agenti stafilococchi pneumococchi salmonelle Haemophilus influenzae e virus Epstein-Barr Epatite B)
Gli antigeni nefritogeni dello streptococco β-emolitico sono rappresentati da
- PROTEINA M - ENDOSTREPTOSINA - ESOTOSSINA B (una proteinasi) Nei pazienti con malattia in atto ci sono
alti livelli sierici di ANTICORPI ANTISTREPTOSINA ANTIPROTEINASI STREPTOCOCCICA
44
Dopo la risposta anticorpale iniziale si formano Immunocomplessi circolanti che si vanno a depositare nei glomeruli in sede sottoepiteliale e mesangiale
In questi depositi sono stati trovati antigeni dello
streptococco β emolitico per cui si possono formare anche Immunocomplessi in situ
Gli Immunocomplessi hanno unrsquoazione chemiotattica e
attivano la Via Classica e la Via Alternativa del Complemento
La produzione di citochine esalta la reazione infiammatoria
GN ACUTA POSTINFETTIVA il danno immunomediato
bullIpercellularitagrave mesangiale e capillare bullInfiltrazPMN Monociti Eosinofili bullDepositi immunocompl subepiteliali e subendoteliali
45
Colpisce prevalentemente i bambini ma puograve interessare tutte le etagrave Il periodo di latenza fra infezione streptococcica e la comparsa dei sintomi
va da 7-10 giorni a 3 settimane SINTOMI DELLA FASE ACUTA - EmaturiaPiuriaCilindri ematici - Oliguria - Ipertensione arteriosa - Edemi periferici legati a riduzione del FGR e ad attivazione del RAS - ~ 50 dei casi cefalea malessere dolore ai fianchi (distensione
capsula renale)
GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica
46
1) La riduzione del Filtrato Glomerulare egrave legata al numero dei glomeruli Interessati
2) Lrsquoattivazione del Sistema RAA egrave legata bull ad una alterata risposta natriuretica alle variazioni di
pressione presenti nella parte distale del nefrone bull liberazione di sostanze vasoattive da parte dellrsquoinfiltrato
infiammatorio
GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica
Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)
Sindrome clinica caratterizzata dal rapido (ore-settimane) declino della filtrazione glomerulare con conseguente perturbazione del controllo
1 dei volumi extracellulari 2 dellrsquoomeostasi elettrolitica ed acido-base 3 accumulo di scorie azotate dal catabolismo
proteico
Pre-Renale Funzionale
Renale Organica
Post - Renale Ostruttiva
Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)
60-70 5-15 25-30
Definizione di IRA
Cause di IRA prerenale Perdite di liquidi
Emorragie vomito diarrea ustioni (diuretici)
Redistribuzione dei liquidi cirrosi epatica s nefrosica occlusione
intestinale pancreatite peritonite Ridotta gittata cardiaca
Shock cardiogeno IMA aritmie Ins Card Cong embolia polmonare etc
Vasodilatazione periferica Ipotensione sepsi ipossiemia shock
anafilattico tratt con IL-2 s da iperstimolazione ovarica
Vasocostrizione renale Inibiz Sintesi PG sepsi s epatorenale
ipercalcemia Vasodilatazione dellrsquoarteriola efferente
ACE-Inib inib Recett Ang II
Ipotensione
shock
Ipoperfusione renale
Riduzione Press Filtr Glomerul
Ridotta gittata cardiaca Ipovolemia Vasodilat sist
Attivitagrave Barorecett
Risposta Neuro-ormon
Vasopressina Renina-Angiot-Aldost Sist Nerv Simp
Vasocostrizione Riass H2O e Na RBF inizialm mantenuto
IRA prerenale darrRBF darrGFR darrDiuresi
darrFlusso splancnico
cute muscoli
Obbiett Omeostatico riprist Volemia e PArarr
mantenim perfus organi essenziali
Fisiopatologia
dellrsquoIRA prerenale RBF renal blood flow
GFR glomerular filtration rate
PA press arteriosa
Cause di IRA parenchimale
Necrosi tubulare acuta
Nefrite interstiziale acuta Occlusione vascolare
Vasi principali trombosi o embolismo bilat art renali trombosi bilat vene renali
Piccoli vasi malattia ateroembolica microangiopatia trombotica sindr Uremico-emolitica vasculiti etc
Glomerulonefrite acuta Necrosi corticale
Abruptio placentae aborto settico coag intravasc disseminata
Necrosi tubulare acuta
bull Responsabile di ca il 50 dei casi di IRA intraospedalieri
bull Conseguenza di danno ischemico eo tossico del rene
bull Spesso eziologia multipla bull Mortalitagrave 45-90 dei casi bull Risoluzione completa o parziale in 2-3 settimane
Cellule Tubulari Renali Normali bull Cellule epiteliali citoplasma
eosinofilo (rosa) nuclei (porpora) basofili acidi nucleici confinati nei nuclei
bull Presenza di ldquoCigliardquo sulla superficie apicale
bull Interstitio non infiltrato negrave congesto
Cellule Tubulari Renali Necrotiche bull Frammentazione
cellulare bull Perditarottura dei
nuclei Cariolisi bull Rottura delle
membrane bull Perdita della
arrchiettura tissutale
Necrosi Tubulare Acuta ischemica
Pressione Arteriosa
Volume circolante
- Infarto Aritmie - Shock - Traumi
- Emorragie - Ustioni - Disidratazione
bull Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) bull Antiblastici anestetici ciclosporina bull Mezzi di contrasto radiologici bull Solventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
bull Veleni (insetticidi diserbanti funghi) bull Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto
uranio cadmio) bull Altri (eroina amfetamineetc)
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
bull Emoglobina libera emolisi
bull Mioglobina traumi tetano
bull Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo
Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena
Necrosi Tubulare Acuta
Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su
rene singolo) Extraureterale
Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere
Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche
Ostruzione del collo vescicale
Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici
antidepressivi triciclici)
Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia
ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite
ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno
renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO
Creatinina
Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj
Anuria lt 100 mLj
Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche
Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia
Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione
Gastrointestinali Nausea vomito gastrite
(uremica) ulcera gastrica
Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma
Ematologiche Anemia Sanguinamento
ESRD dopo AKI
000
002
004
006
008
0 100 200 300 400 500 600 700
Prob
abili
ty o
f ESR
D
Days from hospital discharge
002
004
006
008
010
012
014
016
0 100 200 300 400 500 600 700Pr
obab
ility
of E
SRD
Days from hospital discharge
No AKI
AKI Plt00001 DF=1
Plt00001 DF=3
No AKI or CKD CKD only AKI only
AKI and CKD
Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228
Nefropatia
Creat gt 14 mgdl
Insufficienza Renale Cronica
Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie
DIALISI PERITONEALE EMODIALISI
TRAPIANTO RENALE
Trattamento
Rallentamento della Velocitagrave evolutiva
Prevenzione
Insufficienza Renale Cronica
Progressione della Malattia Renale
Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali
Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15
IRC
fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)
Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes
Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
Go AS NEJM 04351 1296
Death from Any Cause Total Events = 51 424
eGFR (mLmin173 m2)
Age
-Sta
ndar
dize
d E
vent
Rat
e (p
er 1
00 P
erso
n-Y
)
Cardiovascular Events Total Events = 139011
Any Hospitalization Total Events = 554651
ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 0
2
4
6
8
10
12
14
16
0
5
10
15
20
25
30
35
40
0
20
40
60
80
100
120
140
160
Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis
bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy
bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis
bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure
bullSierositis
Le infezioni delle vie urinarie
Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di
IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e
uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni
antibiotici (β-lattamici)
IVU semplificazione
Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)
Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)
Infezioni delle vie urinarie
bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite
bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica
Pielonefrite Fisiopatologia
Chronic pyelonephritis
IVU etiologia
Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)
Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)
Neisseria gonorrhoeae
Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)
Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum
Calymmatobacterium
Gram negativi
Gram positivi
Intracellulari
IVU clinica
Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria
Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno
di tipo trafittivo o gravativo Urine
torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre
con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia
- Malattie dei Reni e Vie Urinarie
- Funzioni dei reni
- Anatomia apparato urinario
- Anatomia reni
- Anatomia reni
- Slide Number 6
- Slide Number 7
- Slide Number 8
- Slide Number 9
- Glomerulo
- Struttura del Glomerulo
- Slide Number 12
- Slide Number 13
- Slide Number 14
- Meccanismi del riassorbimento renale
- La secrezione renale
- Slide Number 19
- Slide Number 20
- Slide Number 21
- Slide Number 22
- Slide Number 23
- Slide Number 25
- Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
- Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
- Patologie del rene
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- GLOMERULONEFRITI
- Slide Number 31
- Slide Number 32
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 34
- Slide Number 35
- Glomerulonefrite focale o segmentaria
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Slide Number 40
- SINDROME NEFRITICA
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 43
- Slide Number 44
- Slide Number 45
- Slide Number 46
- Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
- Slide Number 49
- Slide Number 50
- Cause di IRA prerenale
- Slide Number 52
- Cause di IRA parenchimale
- Necrosi tubulare acuta
- Cellule Tubulari Renali Normali
- Cellule Tubulari Renali Necrotiche
- Slide Number 58
- Slide Number 59
- Slide Number 60
- Slide Number 61
- Cause di IRA post-renale
- Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
- Complicazioni dellrsquoIRA
- ESRD dopo AKI
- Slide Number 66
- Slide Number 67
- Slide Number 68
- Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
- Slide Number 70
- Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
- Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
- Slide Number 73
- Le infezioni delle vie urinarie
- Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
- IVUsemplificazione
- Infezioni delle vie urinarie
- PielonefriteFisiopatologia
- Slide Number 79
- IVU etiologia
- IVU clinica
- Slide Number 82
-
GN ACUTA POSTINFETTIVA
Esordio ed eziologia
Sindrome nefritica che inizia circa 2 settimane dopo il processo infettivo iniziale Le sedi piugrave frequenti dellrsquoinfezione iniziale sono - FARINGE - CUTE ( derma) Agente infettivo piugrave comune Streptococco β-emolitico di gruppo A Altri possibili agenti stafilococchi pneumococchi salmonelle Haemophilus influenzae e virus Epstein-Barr Epatite B)
Gli antigeni nefritogeni dello streptococco β-emolitico sono rappresentati da
- PROTEINA M - ENDOSTREPTOSINA - ESOTOSSINA B (una proteinasi) Nei pazienti con malattia in atto ci sono
alti livelli sierici di ANTICORPI ANTISTREPTOSINA ANTIPROTEINASI STREPTOCOCCICA
44
Dopo la risposta anticorpale iniziale si formano Immunocomplessi circolanti che si vanno a depositare nei glomeruli in sede sottoepiteliale e mesangiale
In questi depositi sono stati trovati antigeni dello
streptococco β emolitico per cui si possono formare anche Immunocomplessi in situ
Gli Immunocomplessi hanno unrsquoazione chemiotattica e
attivano la Via Classica e la Via Alternativa del Complemento
La produzione di citochine esalta la reazione infiammatoria
GN ACUTA POSTINFETTIVA il danno immunomediato
bullIpercellularitagrave mesangiale e capillare bullInfiltrazPMN Monociti Eosinofili bullDepositi immunocompl subepiteliali e subendoteliali
45
Colpisce prevalentemente i bambini ma puograve interessare tutte le etagrave Il periodo di latenza fra infezione streptococcica e la comparsa dei sintomi
va da 7-10 giorni a 3 settimane SINTOMI DELLA FASE ACUTA - EmaturiaPiuriaCilindri ematici - Oliguria - Ipertensione arteriosa - Edemi periferici legati a riduzione del FGR e ad attivazione del RAS - ~ 50 dei casi cefalea malessere dolore ai fianchi (distensione
capsula renale)
GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica
46
1) La riduzione del Filtrato Glomerulare egrave legata al numero dei glomeruli Interessati
2) Lrsquoattivazione del Sistema RAA egrave legata bull ad una alterata risposta natriuretica alle variazioni di
pressione presenti nella parte distale del nefrone bull liberazione di sostanze vasoattive da parte dellrsquoinfiltrato
infiammatorio
GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica
Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)
Sindrome clinica caratterizzata dal rapido (ore-settimane) declino della filtrazione glomerulare con conseguente perturbazione del controllo
1 dei volumi extracellulari 2 dellrsquoomeostasi elettrolitica ed acido-base 3 accumulo di scorie azotate dal catabolismo
proteico
Pre-Renale Funzionale
Renale Organica
Post - Renale Ostruttiva
Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)
60-70 5-15 25-30
Definizione di IRA
Cause di IRA prerenale Perdite di liquidi
Emorragie vomito diarrea ustioni (diuretici)
Redistribuzione dei liquidi cirrosi epatica s nefrosica occlusione
intestinale pancreatite peritonite Ridotta gittata cardiaca
Shock cardiogeno IMA aritmie Ins Card Cong embolia polmonare etc
Vasodilatazione periferica Ipotensione sepsi ipossiemia shock
anafilattico tratt con IL-2 s da iperstimolazione ovarica
Vasocostrizione renale Inibiz Sintesi PG sepsi s epatorenale
ipercalcemia Vasodilatazione dellrsquoarteriola efferente
ACE-Inib inib Recett Ang II
Ipotensione
shock
Ipoperfusione renale
Riduzione Press Filtr Glomerul
Ridotta gittata cardiaca Ipovolemia Vasodilat sist
Attivitagrave Barorecett
Risposta Neuro-ormon
Vasopressina Renina-Angiot-Aldost Sist Nerv Simp
Vasocostrizione Riass H2O e Na RBF inizialm mantenuto
IRA prerenale darrRBF darrGFR darrDiuresi
darrFlusso splancnico
cute muscoli
Obbiett Omeostatico riprist Volemia e PArarr
mantenim perfus organi essenziali
Fisiopatologia
dellrsquoIRA prerenale RBF renal blood flow
GFR glomerular filtration rate
PA press arteriosa
Cause di IRA parenchimale
Necrosi tubulare acuta
Nefrite interstiziale acuta Occlusione vascolare
Vasi principali trombosi o embolismo bilat art renali trombosi bilat vene renali
Piccoli vasi malattia ateroembolica microangiopatia trombotica sindr Uremico-emolitica vasculiti etc
Glomerulonefrite acuta Necrosi corticale
Abruptio placentae aborto settico coag intravasc disseminata
Necrosi tubulare acuta
bull Responsabile di ca il 50 dei casi di IRA intraospedalieri
bull Conseguenza di danno ischemico eo tossico del rene
bull Spesso eziologia multipla bull Mortalitagrave 45-90 dei casi bull Risoluzione completa o parziale in 2-3 settimane
Cellule Tubulari Renali Normali bull Cellule epiteliali citoplasma
eosinofilo (rosa) nuclei (porpora) basofili acidi nucleici confinati nei nuclei
bull Presenza di ldquoCigliardquo sulla superficie apicale
bull Interstitio non infiltrato negrave congesto
Cellule Tubulari Renali Necrotiche bull Frammentazione
cellulare bull Perditarottura dei
nuclei Cariolisi bull Rottura delle
membrane bull Perdita della
arrchiettura tissutale
Necrosi Tubulare Acuta ischemica
Pressione Arteriosa
Volume circolante
- Infarto Aritmie - Shock - Traumi
- Emorragie - Ustioni - Disidratazione
bull Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) bull Antiblastici anestetici ciclosporina bull Mezzi di contrasto radiologici bull Solventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
bull Veleni (insetticidi diserbanti funghi) bull Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto
uranio cadmio) bull Altri (eroina amfetamineetc)
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
bull Emoglobina libera emolisi
bull Mioglobina traumi tetano
bull Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo
Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena
Necrosi Tubulare Acuta
Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su
rene singolo) Extraureterale
Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere
Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche
Ostruzione del collo vescicale
Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici
antidepressivi triciclici)
Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia
ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite
ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno
renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO
Creatinina
Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj
Anuria lt 100 mLj
Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche
Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia
Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione
Gastrointestinali Nausea vomito gastrite
(uremica) ulcera gastrica
Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma
Ematologiche Anemia Sanguinamento
ESRD dopo AKI
000
002
004
006
008
0 100 200 300 400 500 600 700
Prob
abili
ty o
f ESR
D
Days from hospital discharge
002
004
006
008
010
012
014
016
0 100 200 300 400 500 600 700Pr
obab
ility
of E
SRD
Days from hospital discharge
No AKI
AKI Plt00001 DF=1
Plt00001 DF=3
No AKI or CKD CKD only AKI only
AKI and CKD
Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228
Nefropatia
Creat gt 14 mgdl
Insufficienza Renale Cronica
Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie
DIALISI PERITONEALE EMODIALISI
TRAPIANTO RENALE
Trattamento
Rallentamento della Velocitagrave evolutiva
Prevenzione
Insufficienza Renale Cronica
Progressione della Malattia Renale
Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali
Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15
IRC
fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)
Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes
Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
Go AS NEJM 04351 1296
Death from Any Cause Total Events = 51 424
eGFR (mLmin173 m2)
Age
-Sta
ndar
dize
d E
vent
Rat
e (p
er 1
00 P
erso
n-Y
)
Cardiovascular Events Total Events = 139011
Any Hospitalization Total Events = 554651
ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 0
2
4
6
8
10
12
14
16
0
5
10
15
20
25
30
35
40
0
20
40
60
80
100
120
140
160
Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis
bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy
bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis
bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure
bullSierositis
Le infezioni delle vie urinarie
Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di
IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e
uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni
antibiotici (β-lattamici)
IVU semplificazione
Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)
Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)
Infezioni delle vie urinarie
bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite
bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica
Pielonefrite Fisiopatologia
Chronic pyelonephritis
IVU etiologia
Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)
Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)
Neisseria gonorrhoeae
Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)
Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum
Calymmatobacterium
Gram negativi
Gram positivi
Intracellulari
IVU clinica
Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria
Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno
di tipo trafittivo o gravativo Urine
torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre
con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia
- Malattie dei Reni e Vie Urinarie
- Funzioni dei reni
- Anatomia apparato urinario
- Anatomia reni
- Anatomia reni
- Slide Number 6
- Slide Number 7
- Slide Number 8
- Slide Number 9
- Glomerulo
- Struttura del Glomerulo
- Slide Number 12
- Slide Number 13
- Slide Number 14
- Meccanismi del riassorbimento renale
- La secrezione renale
- Slide Number 19
- Slide Number 20
- Slide Number 21
- Slide Number 22
- Slide Number 23
- Slide Number 25
- Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
- Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
- Patologie del rene
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- GLOMERULONEFRITI
- Slide Number 31
- Slide Number 32
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 34
- Slide Number 35
- Glomerulonefrite focale o segmentaria
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Slide Number 40
- SINDROME NEFRITICA
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 43
- Slide Number 44
- Slide Number 45
- Slide Number 46
- Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
- Slide Number 49
- Slide Number 50
- Cause di IRA prerenale
- Slide Number 52
- Cause di IRA parenchimale
- Necrosi tubulare acuta
- Cellule Tubulari Renali Normali
- Cellule Tubulari Renali Necrotiche
- Slide Number 58
- Slide Number 59
- Slide Number 60
- Slide Number 61
- Cause di IRA post-renale
- Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
- Complicazioni dellrsquoIRA
- ESRD dopo AKI
- Slide Number 66
- Slide Number 67
- Slide Number 68
- Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
- Slide Number 70
- Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
- Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
- Slide Number 73
- Le infezioni delle vie urinarie
- Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
- IVUsemplificazione
- Infezioni delle vie urinarie
- PielonefriteFisiopatologia
- Slide Number 79
- IVU etiologia
- IVU clinica
- Slide Number 82
-
44
Dopo la risposta anticorpale iniziale si formano Immunocomplessi circolanti che si vanno a depositare nei glomeruli in sede sottoepiteliale e mesangiale
In questi depositi sono stati trovati antigeni dello
streptococco β emolitico per cui si possono formare anche Immunocomplessi in situ
Gli Immunocomplessi hanno unrsquoazione chemiotattica e
attivano la Via Classica e la Via Alternativa del Complemento
La produzione di citochine esalta la reazione infiammatoria
GN ACUTA POSTINFETTIVA il danno immunomediato
bullIpercellularitagrave mesangiale e capillare bullInfiltrazPMN Monociti Eosinofili bullDepositi immunocompl subepiteliali e subendoteliali
45
Colpisce prevalentemente i bambini ma puograve interessare tutte le etagrave Il periodo di latenza fra infezione streptococcica e la comparsa dei sintomi
va da 7-10 giorni a 3 settimane SINTOMI DELLA FASE ACUTA - EmaturiaPiuriaCilindri ematici - Oliguria - Ipertensione arteriosa - Edemi periferici legati a riduzione del FGR e ad attivazione del RAS - ~ 50 dei casi cefalea malessere dolore ai fianchi (distensione
capsula renale)
GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica
46
1) La riduzione del Filtrato Glomerulare egrave legata al numero dei glomeruli Interessati
2) Lrsquoattivazione del Sistema RAA egrave legata bull ad una alterata risposta natriuretica alle variazioni di
pressione presenti nella parte distale del nefrone bull liberazione di sostanze vasoattive da parte dellrsquoinfiltrato
infiammatorio
GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica
Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)
Sindrome clinica caratterizzata dal rapido (ore-settimane) declino della filtrazione glomerulare con conseguente perturbazione del controllo
1 dei volumi extracellulari 2 dellrsquoomeostasi elettrolitica ed acido-base 3 accumulo di scorie azotate dal catabolismo
proteico
Pre-Renale Funzionale
Renale Organica
Post - Renale Ostruttiva
Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)
60-70 5-15 25-30
Definizione di IRA
Cause di IRA prerenale Perdite di liquidi
Emorragie vomito diarrea ustioni (diuretici)
Redistribuzione dei liquidi cirrosi epatica s nefrosica occlusione
intestinale pancreatite peritonite Ridotta gittata cardiaca
Shock cardiogeno IMA aritmie Ins Card Cong embolia polmonare etc
Vasodilatazione periferica Ipotensione sepsi ipossiemia shock
anafilattico tratt con IL-2 s da iperstimolazione ovarica
Vasocostrizione renale Inibiz Sintesi PG sepsi s epatorenale
ipercalcemia Vasodilatazione dellrsquoarteriola efferente
ACE-Inib inib Recett Ang II
Ipotensione
shock
Ipoperfusione renale
Riduzione Press Filtr Glomerul
Ridotta gittata cardiaca Ipovolemia Vasodilat sist
Attivitagrave Barorecett
Risposta Neuro-ormon
Vasopressina Renina-Angiot-Aldost Sist Nerv Simp
Vasocostrizione Riass H2O e Na RBF inizialm mantenuto
IRA prerenale darrRBF darrGFR darrDiuresi
darrFlusso splancnico
cute muscoli
Obbiett Omeostatico riprist Volemia e PArarr
mantenim perfus organi essenziali
Fisiopatologia
dellrsquoIRA prerenale RBF renal blood flow
GFR glomerular filtration rate
PA press arteriosa
Cause di IRA parenchimale
Necrosi tubulare acuta
Nefrite interstiziale acuta Occlusione vascolare
Vasi principali trombosi o embolismo bilat art renali trombosi bilat vene renali
Piccoli vasi malattia ateroembolica microangiopatia trombotica sindr Uremico-emolitica vasculiti etc
Glomerulonefrite acuta Necrosi corticale
Abruptio placentae aborto settico coag intravasc disseminata
Necrosi tubulare acuta
bull Responsabile di ca il 50 dei casi di IRA intraospedalieri
bull Conseguenza di danno ischemico eo tossico del rene
bull Spesso eziologia multipla bull Mortalitagrave 45-90 dei casi bull Risoluzione completa o parziale in 2-3 settimane
Cellule Tubulari Renali Normali bull Cellule epiteliali citoplasma
eosinofilo (rosa) nuclei (porpora) basofili acidi nucleici confinati nei nuclei
bull Presenza di ldquoCigliardquo sulla superficie apicale
bull Interstitio non infiltrato negrave congesto
Cellule Tubulari Renali Necrotiche bull Frammentazione
cellulare bull Perditarottura dei
nuclei Cariolisi bull Rottura delle
membrane bull Perdita della
arrchiettura tissutale
Necrosi Tubulare Acuta ischemica
Pressione Arteriosa
Volume circolante
- Infarto Aritmie - Shock - Traumi
- Emorragie - Ustioni - Disidratazione
bull Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) bull Antiblastici anestetici ciclosporina bull Mezzi di contrasto radiologici bull Solventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
bull Veleni (insetticidi diserbanti funghi) bull Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto
uranio cadmio) bull Altri (eroina amfetamineetc)
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
bull Emoglobina libera emolisi
bull Mioglobina traumi tetano
bull Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo
Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena
Necrosi Tubulare Acuta
Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su
rene singolo) Extraureterale
Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere
Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche
Ostruzione del collo vescicale
Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici
antidepressivi triciclici)
Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia
ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite
ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno
renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO
Creatinina
Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj
Anuria lt 100 mLj
Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche
Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia
Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione
Gastrointestinali Nausea vomito gastrite
(uremica) ulcera gastrica
Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma
Ematologiche Anemia Sanguinamento
ESRD dopo AKI
000
002
004
006
008
0 100 200 300 400 500 600 700
Prob
abili
ty o
f ESR
D
Days from hospital discharge
002
004
006
008
010
012
014
016
0 100 200 300 400 500 600 700Pr
obab
ility
of E
SRD
Days from hospital discharge
No AKI
AKI Plt00001 DF=1
Plt00001 DF=3
No AKI or CKD CKD only AKI only
AKI and CKD
Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228
Nefropatia
Creat gt 14 mgdl
Insufficienza Renale Cronica
Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie
DIALISI PERITONEALE EMODIALISI
TRAPIANTO RENALE
Trattamento
Rallentamento della Velocitagrave evolutiva
Prevenzione
Insufficienza Renale Cronica
Progressione della Malattia Renale
Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali
Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15
IRC
fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)
Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes
Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
Go AS NEJM 04351 1296
Death from Any Cause Total Events = 51 424
eGFR (mLmin173 m2)
Age
-Sta
ndar
dize
d E
vent
Rat
e (p
er 1
00 P
erso
n-Y
)
Cardiovascular Events Total Events = 139011
Any Hospitalization Total Events = 554651
ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 0
2
4
6
8
10
12
14
16
0
5
10
15
20
25
30
35
40
0
20
40
60
80
100
120
140
160
Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis
bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy
bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis
bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure
bullSierositis
Le infezioni delle vie urinarie
Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di
IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e
uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni
antibiotici (β-lattamici)
IVU semplificazione
Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)
Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)
Infezioni delle vie urinarie
bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite
bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica
Pielonefrite Fisiopatologia
Chronic pyelonephritis
IVU etiologia
Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)
Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)
Neisseria gonorrhoeae
Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)
Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum
Calymmatobacterium
Gram negativi
Gram positivi
Intracellulari
IVU clinica
Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria
Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno
di tipo trafittivo o gravativo Urine
torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre
con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia
- Malattie dei Reni e Vie Urinarie
- Funzioni dei reni
- Anatomia apparato urinario
- Anatomia reni
- Anatomia reni
- Slide Number 6
- Slide Number 7
- Slide Number 8
- Slide Number 9
- Glomerulo
- Struttura del Glomerulo
- Slide Number 12
- Slide Number 13
- Slide Number 14
- Meccanismi del riassorbimento renale
- La secrezione renale
- Slide Number 19
- Slide Number 20
- Slide Number 21
- Slide Number 22
- Slide Number 23
- Slide Number 25
- Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
- Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
- Patologie del rene
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- GLOMERULONEFRITI
- Slide Number 31
- Slide Number 32
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 34
- Slide Number 35
- Glomerulonefrite focale o segmentaria
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Slide Number 40
- SINDROME NEFRITICA
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 43
- Slide Number 44
- Slide Number 45
- Slide Number 46
- Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
- Slide Number 49
- Slide Number 50
- Cause di IRA prerenale
- Slide Number 52
- Cause di IRA parenchimale
- Necrosi tubulare acuta
- Cellule Tubulari Renali Normali
- Cellule Tubulari Renali Necrotiche
- Slide Number 58
- Slide Number 59
- Slide Number 60
- Slide Number 61
- Cause di IRA post-renale
- Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
- Complicazioni dellrsquoIRA
- ESRD dopo AKI
- Slide Number 66
- Slide Number 67
- Slide Number 68
- Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
- Slide Number 70
- Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
- Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
- Slide Number 73
- Le infezioni delle vie urinarie
- Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
- IVUsemplificazione
- Infezioni delle vie urinarie
- PielonefriteFisiopatologia
- Slide Number 79
- IVU etiologia
- IVU clinica
- Slide Number 82
-
45
Colpisce prevalentemente i bambini ma puograve interessare tutte le etagrave Il periodo di latenza fra infezione streptococcica e la comparsa dei sintomi
va da 7-10 giorni a 3 settimane SINTOMI DELLA FASE ACUTA - EmaturiaPiuriaCilindri ematici - Oliguria - Ipertensione arteriosa - Edemi periferici legati a riduzione del FGR e ad attivazione del RAS - ~ 50 dei casi cefalea malessere dolore ai fianchi (distensione
capsula renale)
GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica
46
1) La riduzione del Filtrato Glomerulare egrave legata al numero dei glomeruli Interessati
2) Lrsquoattivazione del Sistema RAA egrave legata bull ad una alterata risposta natriuretica alle variazioni di
pressione presenti nella parte distale del nefrone bull liberazione di sostanze vasoattive da parte dellrsquoinfiltrato
infiammatorio
GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica
Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)
Sindrome clinica caratterizzata dal rapido (ore-settimane) declino della filtrazione glomerulare con conseguente perturbazione del controllo
1 dei volumi extracellulari 2 dellrsquoomeostasi elettrolitica ed acido-base 3 accumulo di scorie azotate dal catabolismo
proteico
Pre-Renale Funzionale
Renale Organica
Post - Renale Ostruttiva
Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)
60-70 5-15 25-30
Definizione di IRA
Cause di IRA prerenale Perdite di liquidi
Emorragie vomito diarrea ustioni (diuretici)
Redistribuzione dei liquidi cirrosi epatica s nefrosica occlusione
intestinale pancreatite peritonite Ridotta gittata cardiaca
Shock cardiogeno IMA aritmie Ins Card Cong embolia polmonare etc
Vasodilatazione periferica Ipotensione sepsi ipossiemia shock
anafilattico tratt con IL-2 s da iperstimolazione ovarica
Vasocostrizione renale Inibiz Sintesi PG sepsi s epatorenale
ipercalcemia Vasodilatazione dellrsquoarteriola efferente
ACE-Inib inib Recett Ang II
Ipotensione
shock
Ipoperfusione renale
Riduzione Press Filtr Glomerul
Ridotta gittata cardiaca Ipovolemia Vasodilat sist
Attivitagrave Barorecett
Risposta Neuro-ormon
Vasopressina Renina-Angiot-Aldost Sist Nerv Simp
Vasocostrizione Riass H2O e Na RBF inizialm mantenuto
IRA prerenale darrRBF darrGFR darrDiuresi
darrFlusso splancnico
cute muscoli
Obbiett Omeostatico riprist Volemia e PArarr
mantenim perfus organi essenziali
Fisiopatologia
dellrsquoIRA prerenale RBF renal blood flow
GFR glomerular filtration rate
PA press arteriosa
Cause di IRA parenchimale
Necrosi tubulare acuta
Nefrite interstiziale acuta Occlusione vascolare
Vasi principali trombosi o embolismo bilat art renali trombosi bilat vene renali
Piccoli vasi malattia ateroembolica microangiopatia trombotica sindr Uremico-emolitica vasculiti etc
Glomerulonefrite acuta Necrosi corticale
Abruptio placentae aborto settico coag intravasc disseminata
Necrosi tubulare acuta
bull Responsabile di ca il 50 dei casi di IRA intraospedalieri
bull Conseguenza di danno ischemico eo tossico del rene
bull Spesso eziologia multipla bull Mortalitagrave 45-90 dei casi bull Risoluzione completa o parziale in 2-3 settimane
Cellule Tubulari Renali Normali bull Cellule epiteliali citoplasma
eosinofilo (rosa) nuclei (porpora) basofili acidi nucleici confinati nei nuclei
bull Presenza di ldquoCigliardquo sulla superficie apicale
bull Interstitio non infiltrato negrave congesto
Cellule Tubulari Renali Necrotiche bull Frammentazione
cellulare bull Perditarottura dei
nuclei Cariolisi bull Rottura delle
membrane bull Perdita della
arrchiettura tissutale
Necrosi Tubulare Acuta ischemica
Pressione Arteriosa
Volume circolante
- Infarto Aritmie - Shock - Traumi
- Emorragie - Ustioni - Disidratazione
bull Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) bull Antiblastici anestetici ciclosporina bull Mezzi di contrasto radiologici bull Solventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
bull Veleni (insetticidi diserbanti funghi) bull Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto
uranio cadmio) bull Altri (eroina amfetamineetc)
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
bull Emoglobina libera emolisi
bull Mioglobina traumi tetano
bull Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo
Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena
Necrosi Tubulare Acuta
Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su
rene singolo) Extraureterale
Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere
Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche
Ostruzione del collo vescicale
Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici
antidepressivi triciclici)
Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia
ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite
ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno
renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO
Creatinina
Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj
Anuria lt 100 mLj
Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche
Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia
Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione
Gastrointestinali Nausea vomito gastrite
(uremica) ulcera gastrica
Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma
Ematologiche Anemia Sanguinamento
ESRD dopo AKI
000
002
004
006
008
0 100 200 300 400 500 600 700
Prob
abili
ty o
f ESR
D
Days from hospital discharge
002
004
006
008
010
012
014
016
0 100 200 300 400 500 600 700Pr
obab
ility
of E
SRD
Days from hospital discharge
No AKI
AKI Plt00001 DF=1
Plt00001 DF=3
No AKI or CKD CKD only AKI only
AKI and CKD
Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228
Nefropatia
Creat gt 14 mgdl
Insufficienza Renale Cronica
Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie
DIALISI PERITONEALE EMODIALISI
TRAPIANTO RENALE
Trattamento
Rallentamento della Velocitagrave evolutiva
Prevenzione
Insufficienza Renale Cronica
Progressione della Malattia Renale
Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali
Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15
IRC
fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)
Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes
Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
Go AS NEJM 04351 1296
Death from Any Cause Total Events = 51 424
eGFR (mLmin173 m2)
Age
-Sta
ndar
dize
d E
vent
Rat
e (p
er 1
00 P
erso
n-Y
)
Cardiovascular Events Total Events = 139011
Any Hospitalization Total Events = 554651
ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 0
2
4
6
8
10
12
14
16
0
5
10
15
20
25
30
35
40
0
20
40
60
80
100
120
140
160
Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis
bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy
bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis
bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure
bullSierositis
Le infezioni delle vie urinarie
Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di
IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e
uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni
antibiotici (β-lattamici)
IVU semplificazione
Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)
Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)
Infezioni delle vie urinarie
bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite
bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica
Pielonefrite Fisiopatologia
Chronic pyelonephritis
IVU etiologia
Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)
Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)
Neisseria gonorrhoeae
Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)
Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum
Calymmatobacterium
Gram negativi
Gram positivi
Intracellulari
IVU clinica
Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria
Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno
di tipo trafittivo o gravativo Urine
torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre
con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia
- Malattie dei Reni e Vie Urinarie
- Funzioni dei reni
- Anatomia apparato urinario
- Anatomia reni
- Anatomia reni
- Slide Number 6
- Slide Number 7
- Slide Number 8
- Slide Number 9
- Glomerulo
- Struttura del Glomerulo
- Slide Number 12
- Slide Number 13
- Slide Number 14
- Meccanismi del riassorbimento renale
- La secrezione renale
- Slide Number 19
- Slide Number 20
- Slide Number 21
- Slide Number 22
- Slide Number 23
- Slide Number 25
- Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
- Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
- Patologie del rene
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- GLOMERULONEFRITI
- Slide Number 31
- Slide Number 32
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 34
- Slide Number 35
- Glomerulonefrite focale o segmentaria
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Slide Number 40
- SINDROME NEFRITICA
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 43
- Slide Number 44
- Slide Number 45
- Slide Number 46
- Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
- Slide Number 49
- Slide Number 50
- Cause di IRA prerenale
- Slide Number 52
- Cause di IRA parenchimale
- Necrosi tubulare acuta
- Cellule Tubulari Renali Normali
- Cellule Tubulari Renali Necrotiche
- Slide Number 58
- Slide Number 59
- Slide Number 60
- Slide Number 61
- Cause di IRA post-renale
- Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
- Complicazioni dellrsquoIRA
- ESRD dopo AKI
- Slide Number 66
- Slide Number 67
- Slide Number 68
- Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
- Slide Number 70
- Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
- Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
- Slide Number 73
- Le infezioni delle vie urinarie
- Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
- IVUsemplificazione
- Infezioni delle vie urinarie
- PielonefriteFisiopatologia
- Slide Number 79
- IVU etiologia
- IVU clinica
- Slide Number 82
-
46
1) La riduzione del Filtrato Glomerulare egrave legata al numero dei glomeruli Interessati
2) Lrsquoattivazione del Sistema RAA egrave legata bull ad una alterata risposta natriuretica alle variazioni di
pressione presenti nella parte distale del nefrone bull liberazione di sostanze vasoattive da parte dellrsquoinfiltrato
infiammatorio
GN ACUTA POSTINFETTIVA clinica
Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)
Sindrome clinica caratterizzata dal rapido (ore-settimane) declino della filtrazione glomerulare con conseguente perturbazione del controllo
1 dei volumi extracellulari 2 dellrsquoomeostasi elettrolitica ed acido-base 3 accumulo di scorie azotate dal catabolismo
proteico
Pre-Renale Funzionale
Renale Organica
Post - Renale Ostruttiva
Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)
60-70 5-15 25-30
Definizione di IRA
Cause di IRA prerenale Perdite di liquidi
Emorragie vomito diarrea ustioni (diuretici)
Redistribuzione dei liquidi cirrosi epatica s nefrosica occlusione
intestinale pancreatite peritonite Ridotta gittata cardiaca
Shock cardiogeno IMA aritmie Ins Card Cong embolia polmonare etc
Vasodilatazione periferica Ipotensione sepsi ipossiemia shock
anafilattico tratt con IL-2 s da iperstimolazione ovarica
Vasocostrizione renale Inibiz Sintesi PG sepsi s epatorenale
ipercalcemia Vasodilatazione dellrsquoarteriola efferente
ACE-Inib inib Recett Ang II
Ipotensione
shock
Ipoperfusione renale
Riduzione Press Filtr Glomerul
Ridotta gittata cardiaca Ipovolemia Vasodilat sist
Attivitagrave Barorecett
Risposta Neuro-ormon
Vasopressina Renina-Angiot-Aldost Sist Nerv Simp
Vasocostrizione Riass H2O e Na RBF inizialm mantenuto
IRA prerenale darrRBF darrGFR darrDiuresi
darrFlusso splancnico
cute muscoli
Obbiett Omeostatico riprist Volemia e PArarr
mantenim perfus organi essenziali
Fisiopatologia
dellrsquoIRA prerenale RBF renal blood flow
GFR glomerular filtration rate
PA press arteriosa
Cause di IRA parenchimale
Necrosi tubulare acuta
Nefrite interstiziale acuta Occlusione vascolare
Vasi principali trombosi o embolismo bilat art renali trombosi bilat vene renali
Piccoli vasi malattia ateroembolica microangiopatia trombotica sindr Uremico-emolitica vasculiti etc
Glomerulonefrite acuta Necrosi corticale
Abruptio placentae aborto settico coag intravasc disseminata
Necrosi tubulare acuta
bull Responsabile di ca il 50 dei casi di IRA intraospedalieri
bull Conseguenza di danno ischemico eo tossico del rene
bull Spesso eziologia multipla bull Mortalitagrave 45-90 dei casi bull Risoluzione completa o parziale in 2-3 settimane
Cellule Tubulari Renali Normali bull Cellule epiteliali citoplasma
eosinofilo (rosa) nuclei (porpora) basofili acidi nucleici confinati nei nuclei
bull Presenza di ldquoCigliardquo sulla superficie apicale
bull Interstitio non infiltrato negrave congesto
Cellule Tubulari Renali Necrotiche bull Frammentazione
cellulare bull Perditarottura dei
nuclei Cariolisi bull Rottura delle
membrane bull Perdita della
arrchiettura tissutale
Necrosi Tubulare Acuta ischemica
Pressione Arteriosa
Volume circolante
- Infarto Aritmie - Shock - Traumi
- Emorragie - Ustioni - Disidratazione
bull Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) bull Antiblastici anestetici ciclosporina bull Mezzi di contrasto radiologici bull Solventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
bull Veleni (insetticidi diserbanti funghi) bull Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto
uranio cadmio) bull Altri (eroina amfetamineetc)
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
bull Emoglobina libera emolisi
bull Mioglobina traumi tetano
bull Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo
Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena
Necrosi Tubulare Acuta
Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su
rene singolo) Extraureterale
Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere
Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche
Ostruzione del collo vescicale
Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici
antidepressivi triciclici)
Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia
ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite
ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno
renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO
Creatinina
Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj
Anuria lt 100 mLj
Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche
Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia
Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione
Gastrointestinali Nausea vomito gastrite
(uremica) ulcera gastrica
Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma
Ematologiche Anemia Sanguinamento
ESRD dopo AKI
000
002
004
006
008
0 100 200 300 400 500 600 700
Prob
abili
ty o
f ESR
D
Days from hospital discharge
002
004
006
008
010
012
014
016
0 100 200 300 400 500 600 700Pr
obab
ility
of E
SRD
Days from hospital discharge
No AKI
AKI Plt00001 DF=1
Plt00001 DF=3
No AKI or CKD CKD only AKI only
AKI and CKD
Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228
Nefropatia
Creat gt 14 mgdl
Insufficienza Renale Cronica
Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie
DIALISI PERITONEALE EMODIALISI
TRAPIANTO RENALE
Trattamento
Rallentamento della Velocitagrave evolutiva
Prevenzione
Insufficienza Renale Cronica
Progressione della Malattia Renale
Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali
Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15
IRC
fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)
Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes
Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
Go AS NEJM 04351 1296
Death from Any Cause Total Events = 51 424
eGFR (mLmin173 m2)
Age
-Sta
ndar
dize
d E
vent
Rat
e (p
er 1
00 P
erso
n-Y
)
Cardiovascular Events Total Events = 139011
Any Hospitalization Total Events = 554651
ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 0
2
4
6
8
10
12
14
16
0
5
10
15
20
25
30
35
40
0
20
40
60
80
100
120
140
160
Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis
bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy
bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis
bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure
bullSierositis
Le infezioni delle vie urinarie
Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di
IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e
uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni
antibiotici (β-lattamici)
IVU semplificazione
Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)
Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)
Infezioni delle vie urinarie
bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite
bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica
Pielonefrite Fisiopatologia
Chronic pyelonephritis
IVU etiologia
Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)
Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)
Neisseria gonorrhoeae
Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)
Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum
Calymmatobacterium
Gram negativi
Gram positivi
Intracellulari
IVU clinica
Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria
Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno
di tipo trafittivo o gravativo Urine
torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre
con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia
- Malattie dei Reni e Vie Urinarie
- Funzioni dei reni
- Anatomia apparato urinario
- Anatomia reni
- Anatomia reni
- Slide Number 6
- Slide Number 7
- Slide Number 8
- Slide Number 9
- Glomerulo
- Struttura del Glomerulo
- Slide Number 12
- Slide Number 13
- Slide Number 14
- Meccanismi del riassorbimento renale
- La secrezione renale
- Slide Number 19
- Slide Number 20
- Slide Number 21
- Slide Number 22
- Slide Number 23
- Slide Number 25
- Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
- Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
- Patologie del rene
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- GLOMERULONEFRITI
- Slide Number 31
- Slide Number 32
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 34
- Slide Number 35
- Glomerulonefrite focale o segmentaria
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Slide Number 40
- SINDROME NEFRITICA
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 43
- Slide Number 44
- Slide Number 45
- Slide Number 46
- Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
- Slide Number 49
- Slide Number 50
- Cause di IRA prerenale
- Slide Number 52
- Cause di IRA parenchimale
- Necrosi tubulare acuta
- Cellule Tubulari Renali Normali
- Cellule Tubulari Renali Necrotiche
- Slide Number 58
- Slide Number 59
- Slide Number 60
- Slide Number 61
- Cause di IRA post-renale
- Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
- Complicazioni dellrsquoIRA
- ESRD dopo AKI
- Slide Number 66
- Slide Number 67
- Slide Number 68
- Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
- Slide Number 70
- Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
- Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
- Slide Number 73
- Le infezioni delle vie urinarie
- Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
- IVUsemplificazione
- Infezioni delle vie urinarie
- PielonefriteFisiopatologia
- Slide Number 79
- IVU etiologia
- IVU clinica
- Slide Number 82
-
Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)
Sindrome clinica caratterizzata dal rapido (ore-settimane) declino della filtrazione glomerulare con conseguente perturbazione del controllo
1 dei volumi extracellulari 2 dellrsquoomeostasi elettrolitica ed acido-base 3 accumulo di scorie azotate dal catabolismo
proteico
Pre-Renale Funzionale
Renale Organica
Post - Renale Ostruttiva
Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)
60-70 5-15 25-30
Definizione di IRA
Cause di IRA prerenale Perdite di liquidi
Emorragie vomito diarrea ustioni (diuretici)
Redistribuzione dei liquidi cirrosi epatica s nefrosica occlusione
intestinale pancreatite peritonite Ridotta gittata cardiaca
Shock cardiogeno IMA aritmie Ins Card Cong embolia polmonare etc
Vasodilatazione periferica Ipotensione sepsi ipossiemia shock
anafilattico tratt con IL-2 s da iperstimolazione ovarica
Vasocostrizione renale Inibiz Sintesi PG sepsi s epatorenale
ipercalcemia Vasodilatazione dellrsquoarteriola efferente
ACE-Inib inib Recett Ang II
Ipotensione
shock
Ipoperfusione renale
Riduzione Press Filtr Glomerul
Ridotta gittata cardiaca Ipovolemia Vasodilat sist
Attivitagrave Barorecett
Risposta Neuro-ormon
Vasopressina Renina-Angiot-Aldost Sist Nerv Simp
Vasocostrizione Riass H2O e Na RBF inizialm mantenuto
IRA prerenale darrRBF darrGFR darrDiuresi
darrFlusso splancnico
cute muscoli
Obbiett Omeostatico riprist Volemia e PArarr
mantenim perfus organi essenziali
Fisiopatologia
dellrsquoIRA prerenale RBF renal blood flow
GFR glomerular filtration rate
PA press arteriosa
Cause di IRA parenchimale
Necrosi tubulare acuta
Nefrite interstiziale acuta Occlusione vascolare
Vasi principali trombosi o embolismo bilat art renali trombosi bilat vene renali
Piccoli vasi malattia ateroembolica microangiopatia trombotica sindr Uremico-emolitica vasculiti etc
Glomerulonefrite acuta Necrosi corticale
Abruptio placentae aborto settico coag intravasc disseminata
Necrosi tubulare acuta
bull Responsabile di ca il 50 dei casi di IRA intraospedalieri
bull Conseguenza di danno ischemico eo tossico del rene
bull Spesso eziologia multipla bull Mortalitagrave 45-90 dei casi bull Risoluzione completa o parziale in 2-3 settimane
Cellule Tubulari Renali Normali bull Cellule epiteliali citoplasma
eosinofilo (rosa) nuclei (porpora) basofili acidi nucleici confinati nei nuclei
bull Presenza di ldquoCigliardquo sulla superficie apicale
bull Interstitio non infiltrato negrave congesto
Cellule Tubulari Renali Necrotiche bull Frammentazione
cellulare bull Perditarottura dei
nuclei Cariolisi bull Rottura delle
membrane bull Perdita della
arrchiettura tissutale
Necrosi Tubulare Acuta ischemica
Pressione Arteriosa
Volume circolante
- Infarto Aritmie - Shock - Traumi
- Emorragie - Ustioni - Disidratazione
bull Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) bull Antiblastici anestetici ciclosporina bull Mezzi di contrasto radiologici bull Solventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
bull Veleni (insetticidi diserbanti funghi) bull Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto
uranio cadmio) bull Altri (eroina amfetamineetc)
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
bull Emoglobina libera emolisi
bull Mioglobina traumi tetano
bull Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo
Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena
Necrosi Tubulare Acuta
Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su
rene singolo) Extraureterale
Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere
Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche
Ostruzione del collo vescicale
Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici
antidepressivi triciclici)
Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia
ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite
ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno
renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO
Creatinina
Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj
Anuria lt 100 mLj
Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche
Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia
Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione
Gastrointestinali Nausea vomito gastrite
(uremica) ulcera gastrica
Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma
Ematologiche Anemia Sanguinamento
ESRD dopo AKI
000
002
004
006
008
0 100 200 300 400 500 600 700
Prob
abili
ty o
f ESR
D
Days from hospital discharge
002
004
006
008
010
012
014
016
0 100 200 300 400 500 600 700Pr
obab
ility
of E
SRD
Days from hospital discharge
No AKI
AKI Plt00001 DF=1
Plt00001 DF=3
No AKI or CKD CKD only AKI only
AKI and CKD
Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228
Nefropatia
Creat gt 14 mgdl
Insufficienza Renale Cronica
Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie
DIALISI PERITONEALE EMODIALISI
TRAPIANTO RENALE
Trattamento
Rallentamento della Velocitagrave evolutiva
Prevenzione
Insufficienza Renale Cronica
Progressione della Malattia Renale
Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali
Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15
IRC
fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)
Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes
Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
Go AS NEJM 04351 1296
Death from Any Cause Total Events = 51 424
eGFR (mLmin173 m2)
Age
-Sta
ndar
dize
d E
vent
Rat
e (p
er 1
00 P
erso
n-Y
)
Cardiovascular Events Total Events = 139011
Any Hospitalization Total Events = 554651
ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 0
2
4
6
8
10
12
14
16
0
5
10
15
20
25
30
35
40
0
20
40
60
80
100
120
140
160
Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis
bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy
bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis
bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure
bullSierositis
Le infezioni delle vie urinarie
Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di
IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e
uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni
antibiotici (β-lattamici)
IVU semplificazione
Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)
Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)
Infezioni delle vie urinarie
bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite
bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica
Pielonefrite Fisiopatologia
Chronic pyelonephritis
IVU etiologia
Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)
Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)
Neisseria gonorrhoeae
Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)
Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum
Calymmatobacterium
Gram negativi
Gram positivi
Intracellulari
IVU clinica
Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria
Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno
di tipo trafittivo o gravativo Urine
torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre
con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia
- Malattie dei Reni e Vie Urinarie
- Funzioni dei reni
- Anatomia apparato urinario
- Anatomia reni
- Anatomia reni
- Slide Number 6
- Slide Number 7
- Slide Number 8
- Slide Number 9
- Glomerulo
- Struttura del Glomerulo
- Slide Number 12
- Slide Number 13
- Slide Number 14
- Meccanismi del riassorbimento renale
- La secrezione renale
- Slide Number 19
- Slide Number 20
- Slide Number 21
- Slide Number 22
- Slide Number 23
- Slide Number 25
- Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
- Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
- Patologie del rene
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- GLOMERULONEFRITI
- Slide Number 31
- Slide Number 32
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 34
- Slide Number 35
- Glomerulonefrite focale o segmentaria
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Slide Number 40
- SINDROME NEFRITICA
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 43
- Slide Number 44
- Slide Number 45
- Slide Number 46
- Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
- Slide Number 49
- Slide Number 50
- Cause di IRA prerenale
- Slide Number 52
- Cause di IRA parenchimale
- Necrosi tubulare acuta
- Cellule Tubulari Renali Normali
- Cellule Tubulari Renali Necrotiche
- Slide Number 58
- Slide Number 59
- Slide Number 60
- Slide Number 61
- Cause di IRA post-renale
- Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
- Complicazioni dellrsquoIRA
- ESRD dopo AKI
- Slide Number 66
- Slide Number 67
- Slide Number 68
- Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
- Slide Number 70
- Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
- Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
- Slide Number 73
- Le infezioni delle vie urinarie
- Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
- IVUsemplificazione
- Infezioni delle vie urinarie
- PielonefriteFisiopatologia
- Slide Number 79
- IVU etiologia
- IVU clinica
- Slide Number 82
-
Pre-Renale Funzionale
Renale Organica
Post - Renale Ostruttiva
Insufficienza Renale Acuta Acute Kidney Injury (AKY)
60-70 5-15 25-30
Definizione di IRA
Cause di IRA prerenale Perdite di liquidi
Emorragie vomito diarrea ustioni (diuretici)
Redistribuzione dei liquidi cirrosi epatica s nefrosica occlusione
intestinale pancreatite peritonite Ridotta gittata cardiaca
Shock cardiogeno IMA aritmie Ins Card Cong embolia polmonare etc
Vasodilatazione periferica Ipotensione sepsi ipossiemia shock
anafilattico tratt con IL-2 s da iperstimolazione ovarica
Vasocostrizione renale Inibiz Sintesi PG sepsi s epatorenale
ipercalcemia Vasodilatazione dellrsquoarteriola efferente
ACE-Inib inib Recett Ang II
Ipotensione
shock
Ipoperfusione renale
Riduzione Press Filtr Glomerul
Ridotta gittata cardiaca Ipovolemia Vasodilat sist
Attivitagrave Barorecett
Risposta Neuro-ormon
Vasopressina Renina-Angiot-Aldost Sist Nerv Simp
Vasocostrizione Riass H2O e Na RBF inizialm mantenuto
IRA prerenale darrRBF darrGFR darrDiuresi
darrFlusso splancnico
cute muscoli
Obbiett Omeostatico riprist Volemia e PArarr
mantenim perfus organi essenziali
Fisiopatologia
dellrsquoIRA prerenale RBF renal blood flow
GFR glomerular filtration rate
PA press arteriosa
Cause di IRA parenchimale
Necrosi tubulare acuta
Nefrite interstiziale acuta Occlusione vascolare
Vasi principali trombosi o embolismo bilat art renali trombosi bilat vene renali
Piccoli vasi malattia ateroembolica microangiopatia trombotica sindr Uremico-emolitica vasculiti etc
Glomerulonefrite acuta Necrosi corticale
Abruptio placentae aborto settico coag intravasc disseminata
Necrosi tubulare acuta
bull Responsabile di ca il 50 dei casi di IRA intraospedalieri
bull Conseguenza di danno ischemico eo tossico del rene
bull Spesso eziologia multipla bull Mortalitagrave 45-90 dei casi bull Risoluzione completa o parziale in 2-3 settimane
Cellule Tubulari Renali Normali bull Cellule epiteliali citoplasma
eosinofilo (rosa) nuclei (porpora) basofili acidi nucleici confinati nei nuclei
bull Presenza di ldquoCigliardquo sulla superficie apicale
bull Interstitio non infiltrato negrave congesto
Cellule Tubulari Renali Necrotiche bull Frammentazione
cellulare bull Perditarottura dei
nuclei Cariolisi bull Rottura delle
membrane bull Perdita della
arrchiettura tissutale
Necrosi Tubulare Acuta ischemica
Pressione Arteriosa
Volume circolante
- Infarto Aritmie - Shock - Traumi
- Emorragie - Ustioni - Disidratazione
bull Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) bull Antiblastici anestetici ciclosporina bull Mezzi di contrasto radiologici bull Solventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
bull Veleni (insetticidi diserbanti funghi) bull Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto
uranio cadmio) bull Altri (eroina amfetamineetc)
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
bull Emoglobina libera emolisi
bull Mioglobina traumi tetano
bull Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo
Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena
Necrosi Tubulare Acuta
Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su
rene singolo) Extraureterale
Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere
Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche
Ostruzione del collo vescicale
Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici
antidepressivi triciclici)
Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia
ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite
ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno
renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO
Creatinina
Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj
Anuria lt 100 mLj
Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche
Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia
Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione
Gastrointestinali Nausea vomito gastrite
(uremica) ulcera gastrica
Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma
Ematologiche Anemia Sanguinamento
ESRD dopo AKI
000
002
004
006
008
0 100 200 300 400 500 600 700
Prob
abili
ty o
f ESR
D
Days from hospital discharge
002
004
006
008
010
012
014
016
0 100 200 300 400 500 600 700Pr
obab
ility
of E
SRD
Days from hospital discharge
No AKI
AKI Plt00001 DF=1
Plt00001 DF=3
No AKI or CKD CKD only AKI only
AKI and CKD
Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228
Nefropatia
Creat gt 14 mgdl
Insufficienza Renale Cronica
Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie
DIALISI PERITONEALE EMODIALISI
TRAPIANTO RENALE
Trattamento
Rallentamento della Velocitagrave evolutiva
Prevenzione
Insufficienza Renale Cronica
Progressione della Malattia Renale
Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali
Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15
IRC
fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)
Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes
Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
Go AS NEJM 04351 1296
Death from Any Cause Total Events = 51 424
eGFR (mLmin173 m2)
Age
-Sta
ndar
dize
d E
vent
Rat
e (p
er 1
00 P
erso
n-Y
)
Cardiovascular Events Total Events = 139011
Any Hospitalization Total Events = 554651
ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 0
2
4
6
8
10
12
14
16
0
5
10
15
20
25
30
35
40
0
20
40
60
80
100
120
140
160
Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis
bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy
bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis
bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure
bullSierositis
Le infezioni delle vie urinarie
Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di
IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e
uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni
antibiotici (β-lattamici)
IVU semplificazione
Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)
Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)
Infezioni delle vie urinarie
bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite
bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica
Pielonefrite Fisiopatologia
Chronic pyelonephritis
IVU etiologia
Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)
Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)
Neisseria gonorrhoeae
Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)
Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum
Calymmatobacterium
Gram negativi
Gram positivi
Intracellulari
IVU clinica
Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria
Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno
di tipo trafittivo o gravativo Urine
torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre
con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia
- Malattie dei Reni e Vie Urinarie
- Funzioni dei reni
- Anatomia apparato urinario
- Anatomia reni
- Anatomia reni
- Slide Number 6
- Slide Number 7
- Slide Number 8
- Slide Number 9
- Glomerulo
- Struttura del Glomerulo
- Slide Number 12
- Slide Number 13
- Slide Number 14
- Meccanismi del riassorbimento renale
- La secrezione renale
- Slide Number 19
- Slide Number 20
- Slide Number 21
- Slide Number 22
- Slide Number 23
- Slide Number 25
- Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
- Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
- Patologie del rene
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- GLOMERULONEFRITI
- Slide Number 31
- Slide Number 32
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 34
- Slide Number 35
- Glomerulonefrite focale o segmentaria
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Slide Number 40
- SINDROME NEFRITICA
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 43
- Slide Number 44
- Slide Number 45
- Slide Number 46
- Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
- Slide Number 49
- Slide Number 50
- Cause di IRA prerenale
- Slide Number 52
- Cause di IRA parenchimale
- Necrosi tubulare acuta
- Cellule Tubulari Renali Normali
- Cellule Tubulari Renali Necrotiche
- Slide Number 58
- Slide Number 59
- Slide Number 60
- Slide Number 61
- Cause di IRA post-renale
- Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
- Complicazioni dellrsquoIRA
- ESRD dopo AKI
- Slide Number 66
- Slide Number 67
- Slide Number 68
- Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
- Slide Number 70
- Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
- Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
- Slide Number 73
- Le infezioni delle vie urinarie
- Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
- IVUsemplificazione
- Infezioni delle vie urinarie
- PielonefriteFisiopatologia
- Slide Number 79
- IVU etiologia
- IVU clinica
- Slide Number 82
-
60-70 5-15 25-30
Definizione di IRA
Cause di IRA prerenale Perdite di liquidi
Emorragie vomito diarrea ustioni (diuretici)
Redistribuzione dei liquidi cirrosi epatica s nefrosica occlusione
intestinale pancreatite peritonite Ridotta gittata cardiaca
Shock cardiogeno IMA aritmie Ins Card Cong embolia polmonare etc
Vasodilatazione periferica Ipotensione sepsi ipossiemia shock
anafilattico tratt con IL-2 s da iperstimolazione ovarica
Vasocostrizione renale Inibiz Sintesi PG sepsi s epatorenale
ipercalcemia Vasodilatazione dellrsquoarteriola efferente
ACE-Inib inib Recett Ang II
Ipotensione
shock
Ipoperfusione renale
Riduzione Press Filtr Glomerul
Ridotta gittata cardiaca Ipovolemia Vasodilat sist
Attivitagrave Barorecett
Risposta Neuro-ormon
Vasopressina Renina-Angiot-Aldost Sist Nerv Simp
Vasocostrizione Riass H2O e Na RBF inizialm mantenuto
IRA prerenale darrRBF darrGFR darrDiuresi
darrFlusso splancnico
cute muscoli
Obbiett Omeostatico riprist Volemia e PArarr
mantenim perfus organi essenziali
Fisiopatologia
dellrsquoIRA prerenale RBF renal blood flow
GFR glomerular filtration rate
PA press arteriosa
Cause di IRA parenchimale
Necrosi tubulare acuta
Nefrite interstiziale acuta Occlusione vascolare
Vasi principali trombosi o embolismo bilat art renali trombosi bilat vene renali
Piccoli vasi malattia ateroembolica microangiopatia trombotica sindr Uremico-emolitica vasculiti etc
Glomerulonefrite acuta Necrosi corticale
Abruptio placentae aborto settico coag intravasc disseminata
Necrosi tubulare acuta
bull Responsabile di ca il 50 dei casi di IRA intraospedalieri
bull Conseguenza di danno ischemico eo tossico del rene
bull Spesso eziologia multipla bull Mortalitagrave 45-90 dei casi bull Risoluzione completa o parziale in 2-3 settimane
Cellule Tubulari Renali Normali bull Cellule epiteliali citoplasma
eosinofilo (rosa) nuclei (porpora) basofili acidi nucleici confinati nei nuclei
bull Presenza di ldquoCigliardquo sulla superficie apicale
bull Interstitio non infiltrato negrave congesto
Cellule Tubulari Renali Necrotiche bull Frammentazione
cellulare bull Perditarottura dei
nuclei Cariolisi bull Rottura delle
membrane bull Perdita della
arrchiettura tissutale
Necrosi Tubulare Acuta ischemica
Pressione Arteriosa
Volume circolante
- Infarto Aritmie - Shock - Traumi
- Emorragie - Ustioni - Disidratazione
bull Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) bull Antiblastici anestetici ciclosporina bull Mezzi di contrasto radiologici bull Solventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
bull Veleni (insetticidi diserbanti funghi) bull Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto
uranio cadmio) bull Altri (eroina amfetamineetc)
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
bull Emoglobina libera emolisi
bull Mioglobina traumi tetano
bull Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo
Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena
Necrosi Tubulare Acuta
Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su
rene singolo) Extraureterale
Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere
Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche
Ostruzione del collo vescicale
Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici
antidepressivi triciclici)
Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia
ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite
ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno
renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO
Creatinina
Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj
Anuria lt 100 mLj
Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche
Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia
Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione
Gastrointestinali Nausea vomito gastrite
(uremica) ulcera gastrica
Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma
Ematologiche Anemia Sanguinamento
ESRD dopo AKI
000
002
004
006
008
0 100 200 300 400 500 600 700
Prob
abili
ty o
f ESR
D
Days from hospital discharge
002
004
006
008
010
012
014
016
0 100 200 300 400 500 600 700Pr
obab
ility
of E
SRD
Days from hospital discharge
No AKI
AKI Plt00001 DF=1
Plt00001 DF=3
No AKI or CKD CKD only AKI only
AKI and CKD
Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228
Nefropatia
Creat gt 14 mgdl
Insufficienza Renale Cronica
Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie
DIALISI PERITONEALE EMODIALISI
TRAPIANTO RENALE
Trattamento
Rallentamento della Velocitagrave evolutiva
Prevenzione
Insufficienza Renale Cronica
Progressione della Malattia Renale
Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali
Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15
IRC
fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)
Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes
Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
Go AS NEJM 04351 1296
Death from Any Cause Total Events = 51 424
eGFR (mLmin173 m2)
Age
-Sta
ndar
dize
d E
vent
Rat
e (p
er 1
00 P
erso
n-Y
)
Cardiovascular Events Total Events = 139011
Any Hospitalization Total Events = 554651
ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 0
2
4
6
8
10
12
14
16
0
5
10
15
20
25
30
35
40
0
20
40
60
80
100
120
140
160
Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis
bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy
bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis
bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure
bullSierositis
Le infezioni delle vie urinarie
Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di
IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e
uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni
antibiotici (β-lattamici)
IVU semplificazione
Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)
Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)
Infezioni delle vie urinarie
bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite
bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica
Pielonefrite Fisiopatologia
Chronic pyelonephritis
IVU etiologia
Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)
Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)
Neisseria gonorrhoeae
Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)
Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum
Calymmatobacterium
Gram negativi
Gram positivi
Intracellulari
IVU clinica
Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria
Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno
di tipo trafittivo o gravativo Urine
torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre
con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia
- Malattie dei Reni e Vie Urinarie
- Funzioni dei reni
- Anatomia apparato urinario
- Anatomia reni
- Anatomia reni
- Slide Number 6
- Slide Number 7
- Slide Number 8
- Slide Number 9
- Glomerulo
- Struttura del Glomerulo
- Slide Number 12
- Slide Number 13
- Slide Number 14
- Meccanismi del riassorbimento renale
- La secrezione renale
- Slide Number 19
- Slide Number 20
- Slide Number 21
- Slide Number 22
- Slide Number 23
- Slide Number 25
- Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
- Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
- Patologie del rene
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- GLOMERULONEFRITI
- Slide Number 31
- Slide Number 32
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 34
- Slide Number 35
- Glomerulonefrite focale o segmentaria
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Slide Number 40
- SINDROME NEFRITICA
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 43
- Slide Number 44
- Slide Number 45
- Slide Number 46
- Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
- Slide Number 49
- Slide Number 50
- Cause di IRA prerenale
- Slide Number 52
- Cause di IRA parenchimale
- Necrosi tubulare acuta
- Cellule Tubulari Renali Normali
- Cellule Tubulari Renali Necrotiche
- Slide Number 58
- Slide Number 59
- Slide Number 60
- Slide Number 61
- Cause di IRA post-renale
- Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
- Complicazioni dellrsquoIRA
- ESRD dopo AKI
- Slide Number 66
- Slide Number 67
- Slide Number 68
- Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
- Slide Number 70
- Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
- Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
- Slide Number 73
- Le infezioni delle vie urinarie
- Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
- IVUsemplificazione
- Infezioni delle vie urinarie
- PielonefriteFisiopatologia
- Slide Number 79
- IVU etiologia
- IVU clinica
- Slide Number 82
-
Cause di IRA prerenale Perdite di liquidi
Emorragie vomito diarrea ustioni (diuretici)
Redistribuzione dei liquidi cirrosi epatica s nefrosica occlusione
intestinale pancreatite peritonite Ridotta gittata cardiaca
Shock cardiogeno IMA aritmie Ins Card Cong embolia polmonare etc
Vasodilatazione periferica Ipotensione sepsi ipossiemia shock
anafilattico tratt con IL-2 s da iperstimolazione ovarica
Vasocostrizione renale Inibiz Sintesi PG sepsi s epatorenale
ipercalcemia Vasodilatazione dellrsquoarteriola efferente
ACE-Inib inib Recett Ang II
Ipotensione
shock
Ipoperfusione renale
Riduzione Press Filtr Glomerul
Ridotta gittata cardiaca Ipovolemia Vasodilat sist
Attivitagrave Barorecett
Risposta Neuro-ormon
Vasopressina Renina-Angiot-Aldost Sist Nerv Simp
Vasocostrizione Riass H2O e Na RBF inizialm mantenuto
IRA prerenale darrRBF darrGFR darrDiuresi
darrFlusso splancnico
cute muscoli
Obbiett Omeostatico riprist Volemia e PArarr
mantenim perfus organi essenziali
Fisiopatologia
dellrsquoIRA prerenale RBF renal blood flow
GFR glomerular filtration rate
PA press arteriosa
Cause di IRA parenchimale
Necrosi tubulare acuta
Nefrite interstiziale acuta Occlusione vascolare
Vasi principali trombosi o embolismo bilat art renali trombosi bilat vene renali
Piccoli vasi malattia ateroembolica microangiopatia trombotica sindr Uremico-emolitica vasculiti etc
Glomerulonefrite acuta Necrosi corticale
Abruptio placentae aborto settico coag intravasc disseminata
Necrosi tubulare acuta
bull Responsabile di ca il 50 dei casi di IRA intraospedalieri
bull Conseguenza di danno ischemico eo tossico del rene
bull Spesso eziologia multipla bull Mortalitagrave 45-90 dei casi bull Risoluzione completa o parziale in 2-3 settimane
Cellule Tubulari Renali Normali bull Cellule epiteliali citoplasma
eosinofilo (rosa) nuclei (porpora) basofili acidi nucleici confinati nei nuclei
bull Presenza di ldquoCigliardquo sulla superficie apicale
bull Interstitio non infiltrato negrave congesto
Cellule Tubulari Renali Necrotiche bull Frammentazione
cellulare bull Perditarottura dei
nuclei Cariolisi bull Rottura delle
membrane bull Perdita della
arrchiettura tissutale
Necrosi Tubulare Acuta ischemica
Pressione Arteriosa
Volume circolante
- Infarto Aritmie - Shock - Traumi
- Emorragie - Ustioni - Disidratazione
bull Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) bull Antiblastici anestetici ciclosporina bull Mezzi di contrasto radiologici bull Solventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
bull Veleni (insetticidi diserbanti funghi) bull Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto
uranio cadmio) bull Altri (eroina amfetamineetc)
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
bull Emoglobina libera emolisi
bull Mioglobina traumi tetano
bull Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo
Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena
Necrosi Tubulare Acuta
Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su
rene singolo) Extraureterale
Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere
Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche
Ostruzione del collo vescicale
Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici
antidepressivi triciclici)
Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia
ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite
ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno
renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO
Creatinina
Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj
Anuria lt 100 mLj
Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche
Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia
Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione
Gastrointestinali Nausea vomito gastrite
(uremica) ulcera gastrica
Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma
Ematologiche Anemia Sanguinamento
ESRD dopo AKI
000
002
004
006
008
0 100 200 300 400 500 600 700
Prob
abili
ty o
f ESR
D
Days from hospital discharge
002
004
006
008
010
012
014
016
0 100 200 300 400 500 600 700Pr
obab
ility
of E
SRD
Days from hospital discharge
No AKI
AKI Plt00001 DF=1
Plt00001 DF=3
No AKI or CKD CKD only AKI only
AKI and CKD
Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228
Nefropatia
Creat gt 14 mgdl
Insufficienza Renale Cronica
Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie
DIALISI PERITONEALE EMODIALISI
TRAPIANTO RENALE
Trattamento
Rallentamento della Velocitagrave evolutiva
Prevenzione
Insufficienza Renale Cronica
Progressione della Malattia Renale
Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali
Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15
IRC
fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)
Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes
Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
Go AS NEJM 04351 1296
Death from Any Cause Total Events = 51 424
eGFR (mLmin173 m2)
Age
-Sta
ndar
dize
d E
vent
Rat
e (p
er 1
00 P
erso
n-Y
)
Cardiovascular Events Total Events = 139011
Any Hospitalization Total Events = 554651
ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 0
2
4
6
8
10
12
14
16
0
5
10
15
20
25
30
35
40
0
20
40
60
80
100
120
140
160
Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis
bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy
bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis
bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure
bullSierositis
Le infezioni delle vie urinarie
Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di
IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e
uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni
antibiotici (β-lattamici)
IVU semplificazione
Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)
Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)
Infezioni delle vie urinarie
bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite
bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica
Pielonefrite Fisiopatologia
Chronic pyelonephritis
IVU etiologia
Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)
Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)
Neisseria gonorrhoeae
Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)
Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum
Calymmatobacterium
Gram negativi
Gram positivi
Intracellulari
IVU clinica
Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria
Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno
di tipo trafittivo o gravativo Urine
torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre
con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia
- Malattie dei Reni e Vie Urinarie
- Funzioni dei reni
- Anatomia apparato urinario
- Anatomia reni
- Anatomia reni
- Slide Number 6
- Slide Number 7
- Slide Number 8
- Slide Number 9
- Glomerulo
- Struttura del Glomerulo
- Slide Number 12
- Slide Number 13
- Slide Number 14
- Meccanismi del riassorbimento renale
- La secrezione renale
- Slide Number 19
- Slide Number 20
- Slide Number 21
- Slide Number 22
- Slide Number 23
- Slide Number 25
- Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
- Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
- Patologie del rene
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- GLOMERULONEFRITI
- Slide Number 31
- Slide Number 32
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 34
- Slide Number 35
- Glomerulonefrite focale o segmentaria
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Slide Number 40
- SINDROME NEFRITICA
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 43
- Slide Number 44
- Slide Number 45
- Slide Number 46
- Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
- Slide Number 49
- Slide Number 50
- Cause di IRA prerenale
- Slide Number 52
- Cause di IRA parenchimale
- Necrosi tubulare acuta
- Cellule Tubulari Renali Normali
- Cellule Tubulari Renali Necrotiche
- Slide Number 58
- Slide Number 59
- Slide Number 60
- Slide Number 61
- Cause di IRA post-renale
- Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
- Complicazioni dellrsquoIRA
- ESRD dopo AKI
- Slide Number 66
- Slide Number 67
- Slide Number 68
- Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
- Slide Number 70
- Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
- Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
- Slide Number 73
- Le infezioni delle vie urinarie
- Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
- IVUsemplificazione
- Infezioni delle vie urinarie
- PielonefriteFisiopatologia
- Slide Number 79
- IVU etiologia
- IVU clinica
- Slide Number 82
-
Ridotta gittata cardiaca Ipovolemia Vasodilat sist
Attivitagrave Barorecett
Risposta Neuro-ormon
Vasopressina Renina-Angiot-Aldost Sist Nerv Simp
Vasocostrizione Riass H2O e Na RBF inizialm mantenuto
IRA prerenale darrRBF darrGFR darrDiuresi
darrFlusso splancnico
cute muscoli
Obbiett Omeostatico riprist Volemia e PArarr
mantenim perfus organi essenziali
Fisiopatologia
dellrsquoIRA prerenale RBF renal blood flow
GFR glomerular filtration rate
PA press arteriosa
Cause di IRA parenchimale
Necrosi tubulare acuta
Nefrite interstiziale acuta Occlusione vascolare
Vasi principali trombosi o embolismo bilat art renali trombosi bilat vene renali
Piccoli vasi malattia ateroembolica microangiopatia trombotica sindr Uremico-emolitica vasculiti etc
Glomerulonefrite acuta Necrosi corticale
Abruptio placentae aborto settico coag intravasc disseminata
Necrosi tubulare acuta
bull Responsabile di ca il 50 dei casi di IRA intraospedalieri
bull Conseguenza di danno ischemico eo tossico del rene
bull Spesso eziologia multipla bull Mortalitagrave 45-90 dei casi bull Risoluzione completa o parziale in 2-3 settimane
Cellule Tubulari Renali Normali bull Cellule epiteliali citoplasma
eosinofilo (rosa) nuclei (porpora) basofili acidi nucleici confinati nei nuclei
bull Presenza di ldquoCigliardquo sulla superficie apicale
bull Interstitio non infiltrato negrave congesto
Cellule Tubulari Renali Necrotiche bull Frammentazione
cellulare bull Perditarottura dei
nuclei Cariolisi bull Rottura delle
membrane bull Perdita della
arrchiettura tissutale
Necrosi Tubulare Acuta ischemica
Pressione Arteriosa
Volume circolante
- Infarto Aritmie - Shock - Traumi
- Emorragie - Ustioni - Disidratazione
bull Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) bull Antiblastici anestetici ciclosporina bull Mezzi di contrasto radiologici bull Solventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
bull Veleni (insetticidi diserbanti funghi) bull Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto
uranio cadmio) bull Altri (eroina amfetamineetc)
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
bull Emoglobina libera emolisi
bull Mioglobina traumi tetano
bull Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo
Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena
Necrosi Tubulare Acuta
Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su
rene singolo) Extraureterale
Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere
Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche
Ostruzione del collo vescicale
Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici
antidepressivi triciclici)
Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia
ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite
ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno
renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO
Creatinina
Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj
Anuria lt 100 mLj
Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche
Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia
Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione
Gastrointestinali Nausea vomito gastrite
(uremica) ulcera gastrica
Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma
Ematologiche Anemia Sanguinamento
ESRD dopo AKI
000
002
004
006
008
0 100 200 300 400 500 600 700
Prob
abili
ty o
f ESR
D
Days from hospital discharge
002
004
006
008
010
012
014
016
0 100 200 300 400 500 600 700Pr
obab
ility
of E
SRD
Days from hospital discharge
No AKI
AKI Plt00001 DF=1
Plt00001 DF=3
No AKI or CKD CKD only AKI only
AKI and CKD
Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228
Nefropatia
Creat gt 14 mgdl
Insufficienza Renale Cronica
Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie
DIALISI PERITONEALE EMODIALISI
TRAPIANTO RENALE
Trattamento
Rallentamento della Velocitagrave evolutiva
Prevenzione
Insufficienza Renale Cronica
Progressione della Malattia Renale
Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali
Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15
IRC
fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)
Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes
Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
Go AS NEJM 04351 1296
Death from Any Cause Total Events = 51 424
eGFR (mLmin173 m2)
Age
-Sta
ndar
dize
d E
vent
Rat
e (p
er 1
00 P
erso
n-Y
)
Cardiovascular Events Total Events = 139011
Any Hospitalization Total Events = 554651
ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 0
2
4
6
8
10
12
14
16
0
5
10
15
20
25
30
35
40
0
20
40
60
80
100
120
140
160
Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis
bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy
bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis
bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure
bullSierositis
Le infezioni delle vie urinarie
Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di
IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e
uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni
antibiotici (β-lattamici)
IVU semplificazione
Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)
Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)
Infezioni delle vie urinarie
bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite
bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica
Pielonefrite Fisiopatologia
Chronic pyelonephritis
IVU etiologia
Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)
Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)
Neisseria gonorrhoeae
Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)
Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum
Calymmatobacterium
Gram negativi
Gram positivi
Intracellulari
IVU clinica
Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria
Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno
di tipo trafittivo o gravativo Urine
torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre
con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia
- Malattie dei Reni e Vie Urinarie
- Funzioni dei reni
- Anatomia apparato urinario
- Anatomia reni
- Anatomia reni
- Slide Number 6
- Slide Number 7
- Slide Number 8
- Slide Number 9
- Glomerulo
- Struttura del Glomerulo
- Slide Number 12
- Slide Number 13
- Slide Number 14
- Meccanismi del riassorbimento renale
- La secrezione renale
- Slide Number 19
- Slide Number 20
- Slide Number 21
- Slide Number 22
- Slide Number 23
- Slide Number 25
- Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
- Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
- Patologie del rene
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- GLOMERULONEFRITI
- Slide Number 31
- Slide Number 32
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 34
- Slide Number 35
- Glomerulonefrite focale o segmentaria
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Slide Number 40
- SINDROME NEFRITICA
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 43
- Slide Number 44
- Slide Number 45
- Slide Number 46
- Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
- Slide Number 49
- Slide Number 50
- Cause di IRA prerenale
- Slide Number 52
- Cause di IRA parenchimale
- Necrosi tubulare acuta
- Cellule Tubulari Renali Normali
- Cellule Tubulari Renali Necrotiche
- Slide Number 58
- Slide Number 59
- Slide Number 60
- Slide Number 61
- Cause di IRA post-renale
- Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
- Complicazioni dellrsquoIRA
- ESRD dopo AKI
- Slide Number 66
- Slide Number 67
- Slide Number 68
- Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
- Slide Number 70
- Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
- Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
- Slide Number 73
- Le infezioni delle vie urinarie
- Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
- IVUsemplificazione
- Infezioni delle vie urinarie
- PielonefriteFisiopatologia
- Slide Number 79
- IVU etiologia
- IVU clinica
- Slide Number 82
-
Cause di IRA parenchimale
Necrosi tubulare acuta
Nefrite interstiziale acuta Occlusione vascolare
Vasi principali trombosi o embolismo bilat art renali trombosi bilat vene renali
Piccoli vasi malattia ateroembolica microangiopatia trombotica sindr Uremico-emolitica vasculiti etc
Glomerulonefrite acuta Necrosi corticale
Abruptio placentae aborto settico coag intravasc disseminata
Necrosi tubulare acuta
bull Responsabile di ca il 50 dei casi di IRA intraospedalieri
bull Conseguenza di danno ischemico eo tossico del rene
bull Spesso eziologia multipla bull Mortalitagrave 45-90 dei casi bull Risoluzione completa o parziale in 2-3 settimane
Cellule Tubulari Renali Normali bull Cellule epiteliali citoplasma
eosinofilo (rosa) nuclei (porpora) basofili acidi nucleici confinati nei nuclei
bull Presenza di ldquoCigliardquo sulla superficie apicale
bull Interstitio non infiltrato negrave congesto
Cellule Tubulari Renali Necrotiche bull Frammentazione
cellulare bull Perditarottura dei
nuclei Cariolisi bull Rottura delle
membrane bull Perdita della
arrchiettura tissutale
Necrosi Tubulare Acuta ischemica
Pressione Arteriosa
Volume circolante
- Infarto Aritmie - Shock - Traumi
- Emorragie - Ustioni - Disidratazione
bull Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) bull Antiblastici anestetici ciclosporina bull Mezzi di contrasto radiologici bull Solventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
bull Veleni (insetticidi diserbanti funghi) bull Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto
uranio cadmio) bull Altri (eroina amfetamineetc)
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
bull Emoglobina libera emolisi
bull Mioglobina traumi tetano
bull Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo
Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena
Necrosi Tubulare Acuta
Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su
rene singolo) Extraureterale
Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere
Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche
Ostruzione del collo vescicale
Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici
antidepressivi triciclici)
Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia
ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite
ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno
renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO
Creatinina
Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj
Anuria lt 100 mLj
Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche
Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia
Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione
Gastrointestinali Nausea vomito gastrite
(uremica) ulcera gastrica
Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma
Ematologiche Anemia Sanguinamento
ESRD dopo AKI
000
002
004
006
008
0 100 200 300 400 500 600 700
Prob
abili
ty o
f ESR
D
Days from hospital discharge
002
004
006
008
010
012
014
016
0 100 200 300 400 500 600 700Pr
obab
ility
of E
SRD
Days from hospital discharge
No AKI
AKI Plt00001 DF=1
Plt00001 DF=3
No AKI or CKD CKD only AKI only
AKI and CKD
Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228
Nefropatia
Creat gt 14 mgdl
Insufficienza Renale Cronica
Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie
DIALISI PERITONEALE EMODIALISI
TRAPIANTO RENALE
Trattamento
Rallentamento della Velocitagrave evolutiva
Prevenzione
Insufficienza Renale Cronica
Progressione della Malattia Renale
Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali
Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15
IRC
fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)
Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes
Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
Go AS NEJM 04351 1296
Death from Any Cause Total Events = 51 424
eGFR (mLmin173 m2)
Age
-Sta
ndar
dize
d E
vent
Rat
e (p
er 1
00 P
erso
n-Y
)
Cardiovascular Events Total Events = 139011
Any Hospitalization Total Events = 554651
ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 0
2
4
6
8
10
12
14
16
0
5
10
15
20
25
30
35
40
0
20
40
60
80
100
120
140
160
Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis
bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy
bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis
bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure
bullSierositis
Le infezioni delle vie urinarie
Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di
IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e
uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni
antibiotici (β-lattamici)
IVU semplificazione
Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)
Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)
Infezioni delle vie urinarie
bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite
bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica
Pielonefrite Fisiopatologia
Chronic pyelonephritis
IVU etiologia
Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)
Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)
Neisseria gonorrhoeae
Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)
Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum
Calymmatobacterium
Gram negativi
Gram positivi
Intracellulari
IVU clinica
Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria
Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno
di tipo trafittivo o gravativo Urine
torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre
con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia
- Malattie dei Reni e Vie Urinarie
- Funzioni dei reni
- Anatomia apparato urinario
- Anatomia reni
- Anatomia reni
- Slide Number 6
- Slide Number 7
- Slide Number 8
- Slide Number 9
- Glomerulo
- Struttura del Glomerulo
- Slide Number 12
- Slide Number 13
- Slide Number 14
- Meccanismi del riassorbimento renale
- La secrezione renale
- Slide Number 19
- Slide Number 20
- Slide Number 21
- Slide Number 22
- Slide Number 23
- Slide Number 25
- Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
- Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
- Patologie del rene
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- GLOMERULONEFRITI
- Slide Number 31
- Slide Number 32
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 34
- Slide Number 35
- Glomerulonefrite focale o segmentaria
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Slide Number 40
- SINDROME NEFRITICA
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 43
- Slide Number 44
- Slide Number 45
- Slide Number 46
- Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
- Slide Number 49
- Slide Number 50
- Cause di IRA prerenale
- Slide Number 52
- Cause di IRA parenchimale
- Necrosi tubulare acuta
- Cellule Tubulari Renali Normali
- Cellule Tubulari Renali Necrotiche
- Slide Number 58
- Slide Number 59
- Slide Number 60
- Slide Number 61
- Cause di IRA post-renale
- Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
- Complicazioni dellrsquoIRA
- ESRD dopo AKI
- Slide Number 66
- Slide Number 67
- Slide Number 68
- Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
- Slide Number 70
- Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
- Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
- Slide Number 73
- Le infezioni delle vie urinarie
- Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
- IVUsemplificazione
- Infezioni delle vie urinarie
- PielonefriteFisiopatologia
- Slide Number 79
- IVU etiologia
- IVU clinica
- Slide Number 82
-
Necrosi tubulare acuta
bull Responsabile di ca il 50 dei casi di IRA intraospedalieri
bull Conseguenza di danno ischemico eo tossico del rene
bull Spesso eziologia multipla bull Mortalitagrave 45-90 dei casi bull Risoluzione completa o parziale in 2-3 settimane
Cellule Tubulari Renali Normali bull Cellule epiteliali citoplasma
eosinofilo (rosa) nuclei (porpora) basofili acidi nucleici confinati nei nuclei
bull Presenza di ldquoCigliardquo sulla superficie apicale
bull Interstitio non infiltrato negrave congesto
Cellule Tubulari Renali Necrotiche bull Frammentazione
cellulare bull Perditarottura dei
nuclei Cariolisi bull Rottura delle
membrane bull Perdita della
arrchiettura tissutale
Necrosi Tubulare Acuta ischemica
Pressione Arteriosa
Volume circolante
- Infarto Aritmie - Shock - Traumi
- Emorragie - Ustioni - Disidratazione
bull Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) bull Antiblastici anestetici ciclosporina bull Mezzi di contrasto radiologici bull Solventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
bull Veleni (insetticidi diserbanti funghi) bull Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto
uranio cadmio) bull Altri (eroina amfetamineetc)
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
bull Emoglobina libera emolisi
bull Mioglobina traumi tetano
bull Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo
Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena
Necrosi Tubulare Acuta
Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su
rene singolo) Extraureterale
Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere
Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche
Ostruzione del collo vescicale
Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici
antidepressivi triciclici)
Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia
ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite
ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno
renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO
Creatinina
Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj
Anuria lt 100 mLj
Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche
Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia
Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione
Gastrointestinali Nausea vomito gastrite
(uremica) ulcera gastrica
Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma
Ematologiche Anemia Sanguinamento
ESRD dopo AKI
000
002
004
006
008
0 100 200 300 400 500 600 700
Prob
abili
ty o
f ESR
D
Days from hospital discharge
002
004
006
008
010
012
014
016
0 100 200 300 400 500 600 700Pr
obab
ility
of E
SRD
Days from hospital discharge
No AKI
AKI Plt00001 DF=1
Plt00001 DF=3
No AKI or CKD CKD only AKI only
AKI and CKD
Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228
Nefropatia
Creat gt 14 mgdl
Insufficienza Renale Cronica
Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie
DIALISI PERITONEALE EMODIALISI
TRAPIANTO RENALE
Trattamento
Rallentamento della Velocitagrave evolutiva
Prevenzione
Insufficienza Renale Cronica
Progressione della Malattia Renale
Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali
Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15
IRC
fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)
Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes
Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
Go AS NEJM 04351 1296
Death from Any Cause Total Events = 51 424
eGFR (mLmin173 m2)
Age
-Sta
ndar
dize
d E
vent
Rat
e (p
er 1
00 P
erso
n-Y
)
Cardiovascular Events Total Events = 139011
Any Hospitalization Total Events = 554651
ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 0
2
4
6
8
10
12
14
16
0
5
10
15
20
25
30
35
40
0
20
40
60
80
100
120
140
160
Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis
bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy
bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis
bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure
bullSierositis
Le infezioni delle vie urinarie
Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di
IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e
uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni
antibiotici (β-lattamici)
IVU semplificazione
Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)
Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)
Infezioni delle vie urinarie
bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite
bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica
Pielonefrite Fisiopatologia
Chronic pyelonephritis
IVU etiologia
Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)
Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)
Neisseria gonorrhoeae
Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)
Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum
Calymmatobacterium
Gram negativi
Gram positivi
Intracellulari
IVU clinica
Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria
Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno
di tipo trafittivo o gravativo Urine
torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre
con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia
- Malattie dei Reni e Vie Urinarie
- Funzioni dei reni
- Anatomia apparato urinario
- Anatomia reni
- Anatomia reni
- Slide Number 6
- Slide Number 7
- Slide Number 8
- Slide Number 9
- Glomerulo
- Struttura del Glomerulo
- Slide Number 12
- Slide Number 13
- Slide Number 14
- Meccanismi del riassorbimento renale
- La secrezione renale
- Slide Number 19
- Slide Number 20
- Slide Number 21
- Slide Number 22
- Slide Number 23
- Slide Number 25
- Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
- Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
- Patologie del rene
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- GLOMERULONEFRITI
- Slide Number 31
- Slide Number 32
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 34
- Slide Number 35
- Glomerulonefrite focale o segmentaria
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Slide Number 40
- SINDROME NEFRITICA
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 43
- Slide Number 44
- Slide Number 45
- Slide Number 46
- Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
- Slide Number 49
- Slide Number 50
- Cause di IRA prerenale
- Slide Number 52
- Cause di IRA parenchimale
- Necrosi tubulare acuta
- Cellule Tubulari Renali Normali
- Cellule Tubulari Renali Necrotiche
- Slide Number 58
- Slide Number 59
- Slide Number 60
- Slide Number 61
- Cause di IRA post-renale
- Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
- Complicazioni dellrsquoIRA
- ESRD dopo AKI
- Slide Number 66
- Slide Number 67
- Slide Number 68
- Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
- Slide Number 70
- Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
- Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
- Slide Number 73
- Le infezioni delle vie urinarie
- Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
- IVUsemplificazione
- Infezioni delle vie urinarie
- PielonefriteFisiopatologia
- Slide Number 79
- IVU etiologia
- IVU clinica
- Slide Number 82
-
Cellule Tubulari Renali Normali bull Cellule epiteliali citoplasma
eosinofilo (rosa) nuclei (porpora) basofili acidi nucleici confinati nei nuclei
bull Presenza di ldquoCigliardquo sulla superficie apicale
bull Interstitio non infiltrato negrave congesto
Cellule Tubulari Renali Necrotiche bull Frammentazione
cellulare bull Perditarottura dei
nuclei Cariolisi bull Rottura delle
membrane bull Perdita della
arrchiettura tissutale
Necrosi Tubulare Acuta ischemica
Pressione Arteriosa
Volume circolante
- Infarto Aritmie - Shock - Traumi
- Emorragie - Ustioni - Disidratazione
bull Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) bull Antiblastici anestetici ciclosporina bull Mezzi di contrasto radiologici bull Solventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
bull Veleni (insetticidi diserbanti funghi) bull Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto
uranio cadmio) bull Altri (eroina amfetamineetc)
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
bull Emoglobina libera emolisi
bull Mioglobina traumi tetano
bull Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo
Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena
Necrosi Tubulare Acuta
Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su
rene singolo) Extraureterale
Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere
Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche
Ostruzione del collo vescicale
Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici
antidepressivi triciclici)
Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia
ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite
ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno
renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO
Creatinina
Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj
Anuria lt 100 mLj
Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche
Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia
Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione
Gastrointestinali Nausea vomito gastrite
(uremica) ulcera gastrica
Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma
Ematologiche Anemia Sanguinamento
ESRD dopo AKI
000
002
004
006
008
0 100 200 300 400 500 600 700
Prob
abili
ty o
f ESR
D
Days from hospital discharge
002
004
006
008
010
012
014
016
0 100 200 300 400 500 600 700Pr
obab
ility
of E
SRD
Days from hospital discharge
No AKI
AKI Plt00001 DF=1
Plt00001 DF=3
No AKI or CKD CKD only AKI only
AKI and CKD
Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228
Nefropatia
Creat gt 14 mgdl
Insufficienza Renale Cronica
Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie
DIALISI PERITONEALE EMODIALISI
TRAPIANTO RENALE
Trattamento
Rallentamento della Velocitagrave evolutiva
Prevenzione
Insufficienza Renale Cronica
Progressione della Malattia Renale
Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali
Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15
IRC
fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)
Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes
Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
Go AS NEJM 04351 1296
Death from Any Cause Total Events = 51 424
eGFR (mLmin173 m2)
Age
-Sta
ndar
dize
d E
vent
Rat
e (p
er 1
00 P
erso
n-Y
)
Cardiovascular Events Total Events = 139011
Any Hospitalization Total Events = 554651
ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 0
2
4
6
8
10
12
14
16
0
5
10
15
20
25
30
35
40
0
20
40
60
80
100
120
140
160
Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis
bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy
bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis
bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure
bullSierositis
Le infezioni delle vie urinarie
Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di
IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e
uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni
antibiotici (β-lattamici)
IVU semplificazione
Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)
Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)
Infezioni delle vie urinarie
bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite
bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica
Pielonefrite Fisiopatologia
Chronic pyelonephritis
IVU etiologia
Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)
Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)
Neisseria gonorrhoeae
Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)
Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum
Calymmatobacterium
Gram negativi
Gram positivi
Intracellulari
IVU clinica
Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria
Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno
di tipo trafittivo o gravativo Urine
torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre
con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia
- Malattie dei Reni e Vie Urinarie
- Funzioni dei reni
- Anatomia apparato urinario
- Anatomia reni
- Anatomia reni
- Slide Number 6
- Slide Number 7
- Slide Number 8
- Slide Number 9
- Glomerulo
- Struttura del Glomerulo
- Slide Number 12
- Slide Number 13
- Slide Number 14
- Meccanismi del riassorbimento renale
- La secrezione renale
- Slide Number 19
- Slide Number 20
- Slide Number 21
- Slide Number 22
- Slide Number 23
- Slide Number 25
- Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
- Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
- Patologie del rene
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- GLOMERULONEFRITI
- Slide Number 31
- Slide Number 32
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 34
- Slide Number 35
- Glomerulonefrite focale o segmentaria
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Slide Number 40
- SINDROME NEFRITICA
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 43
- Slide Number 44
- Slide Number 45
- Slide Number 46
- Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
- Slide Number 49
- Slide Number 50
- Cause di IRA prerenale
- Slide Number 52
- Cause di IRA parenchimale
- Necrosi tubulare acuta
- Cellule Tubulari Renali Normali
- Cellule Tubulari Renali Necrotiche
- Slide Number 58
- Slide Number 59
- Slide Number 60
- Slide Number 61
- Cause di IRA post-renale
- Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
- Complicazioni dellrsquoIRA
- ESRD dopo AKI
- Slide Number 66
- Slide Number 67
- Slide Number 68
- Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
- Slide Number 70
- Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
- Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
- Slide Number 73
- Le infezioni delle vie urinarie
- Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
- IVUsemplificazione
- Infezioni delle vie urinarie
- PielonefriteFisiopatologia
- Slide Number 79
- IVU etiologia
- IVU clinica
- Slide Number 82
-
Cellule Tubulari Renali Necrotiche bull Frammentazione
cellulare bull Perditarottura dei
nuclei Cariolisi bull Rottura delle
membrane bull Perdita della
arrchiettura tissutale
Necrosi Tubulare Acuta ischemica
Pressione Arteriosa
Volume circolante
- Infarto Aritmie - Shock - Traumi
- Emorragie - Ustioni - Disidratazione
bull Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) bull Antiblastici anestetici ciclosporina bull Mezzi di contrasto radiologici bull Solventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
bull Veleni (insetticidi diserbanti funghi) bull Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto
uranio cadmio) bull Altri (eroina amfetamineetc)
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
bull Emoglobina libera emolisi
bull Mioglobina traumi tetano
bull Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo
Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena
Necrosi Tubulare Acuta
Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su
rene singolo) Extraureterale
Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere
Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche
Ostruzione del collo vescicale
Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici
antidepressivi triciclici)
Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia
ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite
ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno
renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO
Creatinina
Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj
Anuria lt 100 mLj
Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche
Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia
Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione
Gastrointestinali Nausea vomito gastrite
(uremica) ulcera gastrica
Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma
Ematologiche Anemia Sanguinamento
ESRD dopo AKI
000
002
004
006
008
0 100 200 300 400 500 600 700
Prob
abili
ty o
f ESR
D
Days from hospital discharge
002
004
006
008
010
012
014
016
0 100 200 300 400 500 600 700Pr
obab
ility
of E
SRD
Days from hospital discharge
No AKI
AKI Plt00001 DF=1
Plt00001 DF=3
No AKI or CKD CKD only AKI only
AKI and CKD
Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228
Nefropatia
Creat gt 14 mgdl
Insufficienza Renale Cronica
Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie
DIALISI PERITONEALE EMODIALISI
TRAPIANTO RENALE
Trattamento
Rallentamento della Velocitagrave evolutiva
Prevenzione
Insufficienza Renale Cronica
Progressione della Malattia Renale
Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali
Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15
IRC
fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)
Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes
Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
Go AS NEJM 04351 1296
Death from Any Cause Total Events = 51 424
eGFR (mLmin173 m2)
Age
-Sta
ndar
dize
d E
vent
Rat
e (p
er 1
00 P
erso
n-Y
)
Cardiovascular Events Total Events = 139011
Any Hospitalization Total Events = 554651
ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 0
2
4
6
8
10
12
14
16
0
5
10
15
20
25
30
35
40
0
20
40
60
80
100
120
140
160
Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis
bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy
bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis
bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure
bullSierositis
Le infezioni delle vie urinarie
Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di
IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e
uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni
antibiotici (β-lattamici)
IVU semplificazione
Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)
Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)
Infezioni delle vie urinarie
bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite
bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica
Pielonefrite Fisiopatologia
Chronic pyelonephritis
IVU etiologia
Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)
Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)
Neisseria gonorrhoeae
Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)
Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum
Calymmatobacterium
Gram negativi
Gram positivi
Intracellulari
IVU clinica
Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria
Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno
di tipo trafittivo o gravativo Urine
torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre
con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia
- Malattie dei Reni e Vie Urinarie
- Funzioni dei reni
- Anatomia apparato urinario
- Anatomia reni
- Anatomia reni
- Slide Number 6
- Slide Number 7
- Slide Number 8
- Slide Number 9
- Glomerulo
- Struttura del Glomerulo
- Slide Number 12
- Slide Number 13
- Slide Number 14
- Meccanismi del riassorbimento renale
- La secrezione renale
- Slide Number 19
- Slide Number 20
- Slide Number 21
- Slide Number 22
- Slide Number 23
- Slide Number 25
- Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
- Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
- Patologie del rene
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- GLOMERULONEFRITI
- Slide Number 31
- Slide Number 32
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 34
- Slide Number 35
- Glomerulonefrite focale o segmentaria
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Slide Number 40
- SINDROME NEFRITICA
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 43
- Slide Number 44
- Slide Number 45
- Slide Number 46
- Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
- Slide Number 49
- Slide Number 50
- Cause di IRA prerenale
- Slide Number 52
- Cause di IRA parenchimale
- Necrosi tubulare acuta
- Cellule Tubulari Renali Normali
- Cellule Tubulari Renali Necrotiche
- Slide Number 58
- Slide Number 59
- Slide Number 60
- Slide Number 61
- Cause di IRA post-renale
- Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
- Complicazioni dellrsquoIRA
- ESRD dopo AKI
- Slide Number 66
- Slide Number 67
- Slide Number 68
- Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
- Slide Number 70
- Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
- Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
- Slide Number 73
- Le infezioni delle vie urinarie
- Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
- IVUsemplificazione
- Infezioni delle vie urinarie
- PielonefriteFisiopatologia
- Slide Number 79
- IVU etiologia
- IVU clinica
- Slide Number 82
-
Necrosi Tubulare Acuta ischemica
Pressione Arteriosa
Volume circolante
- Infarto Aritmie - Shock - Traumi
- Emorragie - Ustioni - Disidratazione
bull Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) bull Antiblastici anestetici ciclosporina bull Mezzi di contrasto radiologici bull Solventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
bull Veleni (insetticidi diserbanti funghi) bull Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto
uranio cadmio) bull Altri (eroina amfetamineetc)
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
bull Emoglobina libera emolisi
bull Mioglobina traumi tetano
bull Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo
Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena
Necrosi Tubulare Acuta
Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su
rene singolo) Extraureterale
Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere
Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche
Ostruzione del collo vescicale
Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici
antidepressivi triciclici)
Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia
ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite
ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno
renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO
Creatinina
Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj
Anuria lt 100 mLj
Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche
Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia
Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione
Gastrointestinali Nausea vomito gastrite
(uremica) ulcera gastrica
Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma
Ematologiche Anemia Sanguinamento
ESRD dopo AKI
000
002
004
006
008
0 100 200 300 400 500 600 700
Prob
abili
ty o
f ESR
D
Days from hospital discharge
002
004
006
008
010
012
014
016
0 100 200 300 400 500 600 700Pr
obab
ility
of E
SRD
Days from hospital discharge
No AKI
AKI Plt00001 DF=1
Plt00001 DF=3
No AKI or CKD CKD only AKI only
AKI and CKD
Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228
Nefropatia
Creat gt 14 mgdl
Insufficienza Renale Cronica
Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie
DIALISI PERITONEALE EMODIALISI
TRAPIANTO RENALE
Trattamento
Rallentamento della Velocitagrave evolutiva
Prevenzione
Insufficienza Renale Cronica
Progressione della Malattia Renale
Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali
Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15
IRC
fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)
Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes
Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
Go AS NEJM 04351 1296
Death from Any Cause Total Events = 51 424
eGFR (mLmin173 m2)
Age
-Sta
ndar
dize
d E
vent
Rat
e (p
er 1
00 P
erso
n-Y
)
Cardiovascular Events Total Events = 139011
Any Hospitalization Total Events = 554651
ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 0
2
4
6
8
10
12
14
16
0
5
10
15
20
25
30
35
40
0
20
40
60
80
100
120
140
160
Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis
bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy
bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis
bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure
bullSierositis
Le infezioni delle vie urinarie
Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di
IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e
uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni
antibiotici (β-lattamici)
IVU semplificazione
Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)
Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)
Infezioni delle vie urinarie
bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite
bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica
Pielonefrite Fisiopatologia
Chronic pyelonephritis
IVU etiologia
Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)
Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)
Neisseria gonorrhoeae
Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)
Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum
Calymmatobacterium
Gram negativi
Gram positivi
Intracellulari
IVU clinica
Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria
Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno
di tipo trafittivo o gravativo Urine
torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre
con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia
- Malattie dei Reni e Vie Urinarie
- Funzioni dei reni
- Anatomia apparato urinario
- Anatomia reni
- Anatomia reni
- Slide Number 6
- Slide Number 7
- Slide Number 8
- Slide Number 9
- Glomerulo
- Struttura del Glomerulo
- Slide Number 12
- Slide Number 13
- Slide Number 14
- Meccanismi del riassorbimento renale
- La secrezione renale
- Slide Number 19
- Slide Number 20
- Slide Number 21
- Slide Number 22
- Slide Number 23
- Slide Number 25
- Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
- Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
- Patologie del rene
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- GLOMERULONEFRITI
- Slide Number 31
- Slide Number 32
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 34
- Slide Number 35
- Glomerulonefrite focale o segmentaria
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Slide Number 40
- SINDROME NEFRITICA
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 43
- Slide Number 44
- Slide Number 45
- Slide Number 46
- Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
- Slide Number 49
- Slide Number 50
- Cause di IRA prerenale
- Slide Number 52
- Cause di IRA parenchimale
- Necrosi tubulare acuta
- Cellule Tubulari Renali Normali
- Cellule Tubulari Renali Necrotiche
- Slide Number 58
- Slide Number 59
- Slide Number 60
- Slide Number 61
- Cause di IRA post-renale
- Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
- Complicazioni dellrsquoIRA
- ESRD dopo AKI
- Slide Number 66
- Slide Number 67
- Slide Number 68
- Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
- Slide Number 70
- Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
- Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
- Slide Number 73
- Le infezioni delle vie urinarie
- Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
- IVUsemplificazione
- Infezioni delle vie urinarie
- PielonefriteFisiopatologia
- Slide Number 79
- IVU etiologia
- IVU clinica
- Slide Number 82
-
bull Antibiotici (aminoglicosidiamfotericina) bull Antiblastici anestetici ciclosporina bull Mezzi di contrasto radiologici bull Solventi organici (glicole etil tetracl di carbonio)
bull Veleni (insetticidi diserbanti funghi) bull Metalli pesanti (mercurio arsenico bismuto
uranio cadmio) bull Altri (eroina amfetamineetc)
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena
bull Emoglobina libera emolisi
bull Mioglobina traumi tetano
bull Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo
Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena
Necrosi Tubulare Acuta
Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su
rene singolo) Extraureterale
Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere
Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche
Ostruzione del collo vescicale
Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici
antidepressivi triciclici)
Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia
ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite
ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno
renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO
Creatinina
Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj
Anuria lt 100 mLj
Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche
Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia
Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione
Gastrointestinali Nausea vomito gastrite
(uremica) ulcera gastrica
Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma
Ematologiche Anemia Sanguinamento
ESRD dopo AKI
000
002
004
006
008
0 100 200 300 400 500 600 700
Prob
abili
ty o
f ESR
D
Days from hospital discharge
002
004
006
008
010
012
014
016
0 100 200 300 400 500 600 700Pr
obab
ility
of E
SRD
Days from hospital discharge
No AKI
AKI Plt00001 DF=1
Plt00001 DF=3
No AKI or CKD CKD only AKI only
AKI and CKD
Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228
Nefropatia
Creat gt 14 mgdl
Insufficienza Renale Cronica
Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie
DIALISI PERITONEALE EMODIALISI
TRAPIANTO RENALE
Trattamento
Rallentamento della Velocitagrave evolutiva
Prevenzione
Insufficienza Renale Cronica
Progressione della Malattia Renale
Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali
Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15
IRC
fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)
Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes
Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
Go AS NEJM 04351 1296
Death from Any Cause Total Events = 51 424
eGFR (mLmin173 m2)
Age
-Sta
ndar
dize
d E
vent
Rat
e (p
er 1
00 P
erso
n-Y
)
Cardiovascular Events Total Events = 139011
Any Hospitalization Total Events = 554651
ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 0
2
4
6
8
10
12
14
16
0
5
10
15
20
25
30
35
40
0
20
40
60
80
100
120
140
160
Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis
bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy
bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis
bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure
bullSierositis
Le infezioni delle vie urinarie
Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di
IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e
uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni
antibiotici (β-lattamici)
IVU semplificazione
Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)
Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)
Infezioni delle vie urinarie
bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite
bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica
Pielonefrite Fisiopatologia
Chronic pyelonephritis
IVU etiologia
Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)
Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)
Neisseria gonorrhoeae
Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)
Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum
Calymmatobacterium
Gram negativi
Gram positivi
Intracellulari
IVU clinica
Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria
Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno
di tipo trafittivo o gravativo Urine
torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre
con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia
- Malattie dei Reni e Vie Urinarie
- Funzioni dei reni
- Anatomia apparato urinario
- Anatomia reni
- Anatomia reni
- Slide Number 6
- Slide Number 7
- Slide Number 8
- Slide Number 9
- Glomerulo
- Struttura del Glomerulo
- Slide Number 12
- Slide Number 13
- Slide Number 14
- Meccanismi del riassorbimento renale
- La secrezione renale
- Slide Number 19
- Slide Number 20
- Slide Number 21
- Slide Number 22
- Slide Number 23
- Slide Number 25
- Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
- Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
- Patologie del rene
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- GLOMERULONEFRITI
- Slide Number 31
- Slide Number 32
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 34
- Slide Number 35
- Glomerulonefrite focale o segmentaria
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Slide Number 40
- SINDROME NEFRITICA
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 43
- Slide Number 44
- Slide Number 45
- Slide Number 46
- Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
- Slide Number 49
- Slide Number 50
- Cause di IRA prerenale
- Slide Number 52
- Cause di IRA parenchimale
- Necrosi tubulare acuta
- Cellule Tubulari Renali Normali
- Cellule Tubulari Renali Necrotiche
- Slide Number 58
- Slide Number 59
- Slide Number 60
- Slide Number 61
- Cause di IRA post-renale
- Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
- Complicazioni dellrsquoIRA
- ESRD dopo AKI
- Slide Number 66
- Slide Number 67
- Slide Number 68
- Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
- Slide Number 70
- Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
- Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
- Slide Number 73
- Le infezioni delle vie urinarie
- Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
- IVUsemplificazione
- Infezioni delle vie urinarie
- PielonefriteFisiopatologia
- Slide Number 79
- IVU etiologia
- IVU clinica
- Slide Number 82
-
bull Emoglobina libera emolisi
bull Mioglobina traumi tetano
bull Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo
Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena
Necrosi Tubulare Acuta
Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su
rene singolo) Extraureterale
Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere
Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche
Ostruzione del collo vescicale
Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici
antidepressivi triciclici)
Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia
ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite
ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno
renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO
Creatinina
Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj
Anuria lt 100 mLj
Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche
Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia
Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione
Gastrointestinali Nausea vomito gastrite
(uremica) ulcera gastrica
Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma
Ematologiche Anemia Sanguinamento
ESRD dopo AKI
000
002
004
006
008
0 100 200 300 400 500 600 700
Prob
abili
ty o
f ESR
D
Days from hospital discharge
002
004
006
008
010
012
014
016
0 100 200 300 400 500 600 700Pr
obab
ility
of E
SRD
Days from hospital discharge
No AKI
AKI Plt00001 DF=1
Plt00001 DF=3
No AKI or CKD CKD only AKI only
AKI and CKD
Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228
Nefropatia
Creat gt 14 mgdl
Insufficienza Renale Cronica
Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie
DIALISI PERITONEALE EMODIALISI
TRAPIANTO RENALE
Trattamento
Rallentamento della Velocitagrave evolutiva
Prevenzione
Insufficienza Renale Cronica
Progressione della Malattia Renale
Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali
Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15
IRC
fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)
Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes
Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
Go AS NEJM 04351 1296
Death from Any Cause Total Events = 51 424
eGFR (mLmin173 m2)
Age
-Sta
ndar
dize
d E
vent
Rat
e (p
er 1
00 P
erso
n-Y
)
Cardiovascular Events Total Events = 139011
Any Hospitalization Total Events = 554651
ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 0
2
4
6
8
10
12
14
16
0
5
10
15
20
25
30
35
40
0
20
40
60
80
100
120
140
160
Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis
bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy
bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis
bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure
bullSierositis
Le infezioni delle vie urinarie
Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di
IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e
uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni
antibiotici (β-lattamici)
IVU semplificazione
Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)
Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)
Infezioni delle vie urinarie
bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite
bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica
Pielonefrite Fisiopatologia
Chronic pyelonephritis
IVU etiologia
Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)
Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)
Neisseria gonorrhoeae
Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)
Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum
Calymmatobacterium
Gram negativi
Gram positivi
Intracellulari
IVU clinica
Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria
Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno
di tipo trafittivo o gravativo Urine
torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre
con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia
- Malattie dei Reni e Vie Urinarie
- Funzioni dei reni
- Anatomia apparato urinario
- Anatomia reni
- Anatomia reni
- Slide Number 6
- Slide Number 7
- Slide Number 8
- Slide Number 9
- Glomerulo
- Struttura del Glomerulo
- Slide Number 12
- Slide Number 13
- Slide Number 14
- Meccanismi del riassorbimento renale
- La secrezione renale
- Slide Number 19
- Slide Number 20
- Slide Number 21
- Slide Number 22
- Slide Number 23
- Slide Number 25
- Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
- Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
- Patologie del rene
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- GLOMERULONEFRITI
- Slide Number 31
- Slide Number 32
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 34
- Slide Number 35
- Glomerulonefrite focale o segmentaria
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Slide Number 40
- SINDROME NEFRITICA
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 43
- Slide Number 44
- Slide Number 45
- Slide Number 46
- Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
- Slide Number 49
- Slide Number 50
- Cause di IRA prerenale
- Slide Number 52
- Cause di IRA parenchimale
- Necrosi tubulare acuta
- Cellule Tubulari Renali Normali
- Cellule Tubulari Renali Necrotiche
- Slide Number 58
- Slide Number 59
- Slide Number 60
- Slide Number 61
- Cause di IRA post-renale
- Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
- Complicazioni dellrsquoIRA
- ESRD dopo AKI
- Slide Number 66
- Slide Number 67
- Slide Number 68
- Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
- Slide Number 70
- Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
- Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
- Slide Number 73
- Le infezioni delle vie urinarie
- Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
- IVUsemplificazione
- Infezioni delle vie urinarie
- PielonefriteFisiopatologia
- Slide Number 79
- IVU etiologia
- IVU clinica
- Slide Number 82
-
Necrosi Tubulare Acuta
Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su
rene singolo) Extraureterale
Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere
Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche
Ostruzione del collo vescicale
Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici
antidepressivi triciclici)
Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia
ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite
ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno
renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO
Creatinina
Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj
Anuria lt 100 mLj
Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche
Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia
Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione
Gastrointestinali Nausea vomito gastrite
(uremica) ulcera gastrica
Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma
Ematologiche Anemia Sanguinamento
ESRD dopo AKI
000
002
004
006
008
0 100 200 300 400 500 600 700
Prob
abili
ty o
f ESR
D
Days from hospital discharge
002
004
006
008
010
012
014
016
0 100 200 300 400 500 600 700Pr
obab
ility
of E
SRD
Days from hospital discharge
No AKI
AKI Plt00001 DF=1
Plt00001 DF=3
No AKI or CKD CKD only AKI only
AKI and CKD
Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228
Nefropatia
Creat gt 14 mgdl
Insufficienza Renale Cronica
Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie
DIALISI PERITONEALE EMODIALISI
TRAPIANTO RENALE
Trattamento
Rallentamento della Velocitagrave evolutiva
Prevenzione
Insufficienza Renale Cronica
Progressione della Malattia Renale
Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali
Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15
IRC
fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)
Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes
Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
Go AS NEJM 04351 1296
Death from Any Cause Total Events = 51 424
eGFR (mLmin173 m2)
Age
-Sta
ndar
dize
d E
vent
Rat
e (p
er 1
00 P
erso
n-Y
)
Cardiovascular Events Total Events = 139011
Any Hospitalization Total Events = 554651
ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 0
2
4
6
8
10
12
14
16
0
5
10
15
20
25
30
35
40
0
20
40
60
80
100
120
140
160
Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis
bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy
bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis
bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure
bullSierositis
Le infezioni delle vie urinarie
Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di
IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e
uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni
antibiotici (β-lattamici)
IVU semplificazione
Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)
Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)
Infezioni delle vie urinarie
bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite
bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica
Pielonefrite Fisiopatologia
Chronic pyelonephritis
IVU etiologia
Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)
Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)
Neisseria gonorrhoeae
Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)
Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum
Calymmatobacterium
Gram negativi
Gram positivi
Intracellulari
IVU clinica
Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria
Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno
di tipo trafittivo o gravativo Urine
torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre
con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia
- Malattie dei Reni e Vie Urinarie
- Funzioni dei reni
- Anatomia apparato urinario
- Anatomia reni
- Anatomia reni
- Slide Number 6
- Slide Number 7
- Slide Number 8
- Slide Number 9
- Glomerulo
- Struttura del Glomerulo
- Slide Number 12
- Slide Number 13
- Slide Number 14
- Meccanismi del riassorbimento renale
- La secrezione renale
- Slide Number 19
- Slide Number 20
- Slide Number 21
- Slide Number 22
- Slide Number 23
- Slide Number 25
- Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
- Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
- Patologie del rene
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- GLOMERULONEFRITI
- Slide Number 31
- Slide Number 32
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 34
- Slide Number 35
- Glomerulonefrite focale o segmentaria
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Slide Number 40
- SINDROME NEFRITICA
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 43
- Slide Number 44
- Slide Number 45
- Slide Number 46
- Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
- Slide Number 49
- Slide Number 50
- Cause di IRA prerenale
- Slide Number 52
- Cause di IRA parenchimale
- Necrosi tubulare acuta
- Cellule Tubulari Renali Normali
- Cellule Tubulari Renali Necrotiche
- Slide Number 58
- Slide Number 59
- Slide Number 60
- Slide Number 61
- Cause di IRA post-renale
- Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
- Complicazioni dellrsquoIRA
- ESRD dopo AKI
- Slide Number 66
- Slide Number 67
- Slide Number 68
- Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
- Slide Number 70
- Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
- Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
- Slide Number 73
- Le infezioni delle vie urinarie
- Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
- IVUsemplificazione
- Infezioni delle vie urinarie
- PielonefriteFisiopatologia
- Slide Number 79
- IVU etiologia
- IVU clinica
- Slide Number 82
-
Cause di IRA post-renale Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su
rene singolo) Extraureterale
Tumori della prostata o della cervice uterina Fibrosi retroperitoneale Legatura accidentale dellrsquouretere
Intraureterale Calcoli coaguli papille necrotiche
Ostruzione del collo vescicale
Cancro vescicale o prostatico Funzionale vescica neurogena farmaci (anticolinergici
antidepressivi triciclici)
Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia
ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite
ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno
renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO
Creatinina
Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj
Anuria lt 100 mLj
Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche
Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia
Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione
Gastrointestinali Nausea vomito gastrite
(uremica) ulcera gastrica
Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma
Ematologiche Anemia Sanguinamento
ESRD dopo AKI
000
002
004
006
008
0 100 200 300 400 500 600 700
Prob
abili
ty o
f ESR
D
Days from hospital discharge
002
004
006
008
010
012
014
016
0 100 200 300 400 500 600 700Pr
obab
ility
of E
SRD
Days from hospital discharge
No AKI
AKI Plt00001 DF=1
Plt00001 DF=3
No AKI or CKD CKD only AKI only
AKI and CKD
Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228
Nefropatia
Creat gt 14 mgdl
Insufficienza Renale Cronica
Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie
DIALISI PERITONEALE EMODIALISI
TRAPIANTO RENALE
Trattamento
Rallentamento della Velocitagrave evolutiva
Prevenzione
Insufficienza Renale Cronica
Progressione della Malattia Renale
Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali
Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15
IRC
fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)
Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes
Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
Go AS NEJM 04351 1296
Death from Any Cause Total Events = 51 424
eGFR (mLmin173 m2)
Age
-Sta
ndar
dize
d E
vent
Rat
e (p
er 1
00 P
erso
n-Y
)
Cardiovascular Events Total Events = 139011
Any Hospitalization Total Events = 554651
ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 0
2
4
6
8
10
12
14
16
0
5
10
15
20
25
30
35
40
0
20
40
60
80
100
120
140
160
Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis
bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy
bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis
bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure
bullSierositis
Le infezioni delle vie urinarie
Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di
IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e
uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni
antibiotici (β-lattamici)
IVU semplificazione
Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)
Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)
Infezioni delle vie urinarie
bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite
bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica
Pielonefrite Fisiopatologia
Chronic pyelonephritis
IVU etiologia
Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)
Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)
Neisseria gonorrhoeae
Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)
Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum
Calymmatobacterium
Gram negativi
Gram positivi
Intracellulari
IVU clinica
Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria
Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno
di tipo trafittivo o gravativo Urine
torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre
con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia
- Malattie dei Reni e Vie Urinarie
- Funzioni dei reni
- Anatomia apparato urinario
- Anatomia reni
- Anatomia reni
- Slide Number 6
- Slide Number 7
- Slide Number 8
- Slide Number 9
- Glomerulo
- Struttura del Glomerulo
- Slide Number 12
- Slide Number 13
- Slide Number 14
- Meccanismi del riassorbimento renale
- La secrezione renale
- Slide Number 19
- Slide Number 20
- Slide Number 21
- Slide Number 22
- Slide Number 23
- Slide Number 25
- Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
- Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
- Patologie del rene
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- GLOMERULONEFRITI
- Slide Number 31
- Slide Number 32
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 34
- Slide Number 35
- Glomerulonefrite focale o segmentaria
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Slide Number 40
- SINDROME NEFRITICA
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 43
- Slide Number 44
- Slide Number 45
- Slide Number 46
- Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
- Slide Number 49
- Slide Number 50
- Cause di IRA prerenale
- Slide Number 52
- Cause di IRA parenchimale
- Necrosi tubulare acuta
- Cellule Tubulari Renali Normali
- Cellule Tubulari Renali Necrotiche
- Slide Number 58
- Slide Number 59
- Slide Number 60
- Slide Number 61
- Cause di IRA post-renale
- Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
- Complicazioni dellrsquoIRA
- ESRD dopo AKI
- Slide Number 66
- Slide Number 67
- Slide Number 68
- Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
- Slide Number 70
- Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
- Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
- Slide Number 73
- Le infezioni delle vie urinarie
- Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
- IVUsemplificazione
- Infezioni delle vie urinarie
- PielonefriteFisiopatologia
- Slide Number 79
- IVU etiologia
- IVU clinica
- Slide Number 82
-
Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
bull Poliuria bull Oliguriaanuria bull Ematuria bull Disuria bull Azotemia
ndash Mental status changes bull Acidosi (uarr respiratory rate) bull IpervolemiaIpertension bull Iperkalemia bull Pericardite
ldquo Clinical Competence in Terapia Intensiva Cardiologica 2014rdquo Danno
renale acuto (AKI) Dottssa M BARTIROMO
Creatinina
Diuresi Conservata gt 500 mLj Oliguria 100-500 mLj
Anuria lt 100 mLj
Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche
Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia
Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione
Gastrointestinali Nausea vomito gastrite
(uremica) ulcera gastrica
Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma
Ematologiche Anemia Sanguinamento
ESRD dopo AKI
000
002
004
006
008
0 100 200 300 400 500 600 700
Prob
abili
ty o
f ESR
D
Days from hospital discharge
002
004
006
008
010
012
014
016
0 100 200 300 400 500 600 700Pr
obab
ility
of E
SRD
Days from hospital discharge
No AKI
AKI Plt00001 DF=1
Plt00001 DF=3
No AKI or CKD CKD only AKI only
AKI and CKD
Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228
Nefropatia
Creat gt 14 mgdl
Insufficienza Renale Cronica
Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie
DIALISI PERITONEALE EMODIALISI
TRAPIANTO RENALE
Trattamento
Rallentamento della Velocitagrave evolutiva
Prevenzione
Insufficienza Renale Cronica
Progressione della Malattia Renale
Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali
Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15
IRC
fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)
Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes
Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
Go AS NEJM 04351 1296
Death from Any Cause Total Events = 51 424
eGFR (mLmin173 m2)
Age
-Sta
ndar
dize
d E
vent
Rat
e (p
er 1
00 P
erso
n-Y
)
Cardiovascular Events Total Events = 139011
Any Hospitalization Total Events = 554651
ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 0
2
4
6
8
10
12
14
16
0
5
10
15
20
25
30
35
40
0
20
40
60
80
100
120
140
160
Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis
bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy
bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis
bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure
bullSierositis
Le infezioni delle vie urinarie
Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di
IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e
uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni
antibiotici (β-lattamici)
IVU semplificazione
Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)
Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)
Infezioni delle vie urinarie
bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite
bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica
Pielonefrite Fisiopatologia
Chronic pyelonephritis
IVU etiologia
Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)
Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)
Neisseria gonorrhoeae
Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)
Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum
Calymmatobacterium
Gram negativi
Gram positivi
Intracellulari
IVU clinica
Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria
Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno
di tipo trafittivo o gravativo Urine
torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre
con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia
- Malattie dei Reni e Vie Urinarie
- Funzioni dei reni
- Anatomia apparato urinario
- Anatomia reni
- Anatomia reni
- Slide Number 6
- Slide Number 7
- Slide Number 8
- Slide Number 9
- Glomerulo
- Struttura del Glomerulo
- Slide Number 12
- Slide Number 13
- Slide Number 14
- Meccanismi del riassorbimento renale
- La secrezione renale
- Slide Number 19
- Slide Number 20
- Slide Number 21
- Slide Number 22
- Slide Number 23
- Slide Number 25
- Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
- Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
- Patologie del rene
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- GLOMERULONEFRITI
- Slide Number 31
- Slide Number 32
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 34
- Slide Number 35
- Glomerulonefrite focale o segmentaria
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Slide Number 40
- SINDROME NEFRITICA
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 43
- Slide Number 44
- Slide Number 45
- Slide Number 46
- Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
- Slide Number 49
- Slide Number 50
- Cause di IRA prerenale
- Slide Number 52
- Cause di IRA parenchimale
- Necrosi tubulare acuta
- Cellule Tubulari Renali Normali
- Cellule Tubulari Renali Necrotiche
- Slide Number 58
- Slide Number 59
- Slide Number 60
- Slide Number 61
- Cause di IRA post-renale
- Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
- Complicazioni dellrsquoIRA
- ESRD dopo AKI
- Slide Number 66
- Slide Number 67
- Slide Number 68
- Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
- Slide Number 70
- Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
- Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
- Slide Number 73
- Le infezioni delle vie urinarie
- Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
- IVUsemplificazione
- Infezioni delle vie urinarie
- PielonefriteFisiopatologia
- Slide Number 79
- IVU etiologia
- IVU clinica
- Slide Number 82
-
Complicazioni dellrsquoIRA Idroelettrolitiche e Metaboliche
Iperkaliemia Iponatriemia Acidosi metabolica Ipocalcemia Iperfosfatemia Iperuricemia
Cardiovascolari Edema polmonare Aritmie Pericardite Ipertensione
Gastrointestinali Nausea vomito gastrite
(uremica) ulcera gastrica
Neurologiche Convulsioni Sonnolenza coma
Ematologiche Anemia Sanguinamento
ESRD dopo AKI
000
002
004
006
008
0 100 200 300 400 500 600 700
Prob
abili
ty o
f ESR
D
Days from hospital discharge
002
004
006
008
010
012
014
016
0 100 200 300 400 500 600 700Pr
obab
ility
of E
SRD
Days from hospital discharge
No AKI
AKI Plt00001 DF=1
Plt00001 DF=3
No AKI or CKD CKD only AKI only
AKI and CKD
Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228
Nefropatia
Creat gt 14 mgdl
Insufficienza Renale Cronica
Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie
DIALISI PERITONEALE EMODIALISI
TRAPIANTO RENALE
Trattamento
Rallentamento della Velocitagrave evolutiva
Prevenzione
Insufficienza Renale Cronica
Progressione della Malattia Renale
Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali
Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15
IRC
fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)
Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes
Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
Go AS NEJM 04351 1296
Death from Any Cause Total Events = 51 424
eGFR (mLmin173 m2)
Age
-Sta
ndar
dize
d E
vent
Rat
e (p
er 1
00 P
erso
n-Y
)
Cardiovascular Events Total Events = 139011
Any Hospitalization Total Events = 554651
ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 0
2
4
6
8
10
12
14
16
0
5
10
15
20
25
30
35
40
0
20
40
60
80
100
120
140
160
Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis
bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy
bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis
bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure
bullSierositis
Le infezioni delle vie urinarie
Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di
IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e
uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni
antibiotici (β-lattamici)
IVU semplificazione
Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)
Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)
Infezioni delle vie urinarie
bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite
bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica
Pielonefrite Fisiopatologia
Chronic pyelonephritis
IVU etiologia
Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)
Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)
Neisseria gonorrhoeae
Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)
Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum
Calymmatobacterium
Gram negativi
Gram positivi
Intracellulari
IVU clinica
Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria
Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno
di tipo trafittivo o gravativo Urine
torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre
con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia
- Malattie dei Reni e Vie Urinarie
- Funzioni dei reni
- Anatomia apparato urinario
- Anatomia reni
- Anatomia reni
- Slide Number 6
- Slide Number 7
- Slide Number 8
- Slide Number 9
- Glomerulo
- Struttura del Glomerulo
- Slide Number 12
- Slide Number 13
- Slide Number 14
- Meccanismi del riassorbimento renale
- La secrezione renale
- Slide Number 19
- Slide Number 20
- Slide Number 21
- Slide Number 22
- Slide Number 23
- Slide Number 25
- Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
- Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
- Patologie del rene
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- GLOMERULONEFRITI
- Slide Number 31
- Slide Number 32
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 34
- Slide Number 35
- Glomerulonefrite focale o segmentaria
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Slide Number 40
- SINDROME NEFRITICA
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 43
- Slide Number 44
- Slide Number 45
- Slide Number 46
- Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
- Slide Number 49
- Slide Number 50
- Cause di IRA prerenale
- Slide Number 52
- Cause di IRA parenchimale
- Necrosi tubulare acuta
- Cellule Tubulari Renali Normali
- Cellule Tubulari Renali Necrotiche
- Slide Number 58
- Slide Number 59
- Slide Number 60
- Slide Number 61
- Cause di IRA post-renale
- Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
- Complicazioni dellrsquoIRA
- ESRD dopo AKI
- Slide Number 66
- Slide Number 67
- Slide Number 68
- Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
- Slide Number 70
- Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
- Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
- Slide Number 73
- Le infezioni delle vie urinarie
- Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
- IVUsemplificazione
- Infezioni delle vie urinarie
- PielonefriteFisiopatologia
- Slide Number 79
- IVU etiologia
- IVU clinica
- Slide Number 82
-
ESRD dopo AKI
000
002
004
006
008
0 100 200 300 400 500 600 700
Prob
abili
ty o
f ESR
D
Days from hospital discharge
002
004
006
008
010
012
014
016
0 100 200 300 400 500 600 700Pr
obab
ility
of E
SRD
Days from hospital discharge
No AKI
AKI Plt00001 DF=1
Plt00001 DF=3
No AKI or CKD CKD only AKI only
AKI and CKD
Areef Ishani J Am Soc Nephrol Jan2009 20(1) 223ndash228
Nefropatia
Creat gt 14 mgdl
Insufficienza Renale Cronica
Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie
DIALISI PERITONEALE EMODIALISI
TRAPIANTO RENALE
Trattamento
Rallentamento della Velocitagrave evolutiva
Prevenzione
Insufficienza Renale Cronica
Progressione della Malattia Renale
Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali
Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15
IRC
fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)
Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes
Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
Go AS NEJM 04351 1296
Death from Any Cause Total Events = 51 424
eGFR (mLmin173 m2)
Age
-Sta
ndar
dize
d E
vent
Rat
e (p
er 1
00 P
erso
n-Y
)
Cardiovascular Events Total Events = 139011
Any Hospitalization Total Events = 554651
ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 0
2
4
6
8
10
12
14
16
0
5
10
15
20
25
30
35
40
0
20
40
60
80
100
120
140
160
Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis
bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy
bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis
bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure
bullSierositis
Le infezioni delle vie urinarie
Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di
IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e
uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni
antibiotici (β-lattamici)
IVU semplificazione
Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)
Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)
Infezioni delle vie urinarie
bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite
bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica
Pielonefrite Fisiopatologia
Chronic pyelonephritis
IVU etiologia
Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)
Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)
Neisseria gonorrhoeae
Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)
Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum
Calymmatobacterium
Gram negativi
Gram positivi
Intracellulari
IVU clinica
Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria
Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno
di tipo trafittivo o gravativo Urine
torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre
con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia
- Malattie dei Reni e Vie Urinarie
- Funzioni dei reni
- Anatomia apparato urinario
- Anatomia reni
- Anatomia reni
- Slide Number 6
- Slide Number 7
- Slide Number 8
- Slide Number 9
- Glomerulo
- Struttura del Glomerulo
- Slide Number 12
- Slide Number 13
- Slide Number 14
- Meccanismi del riassorbimento renale
- La secrezione renale
- Slide Number 19
- Slide Number 20
- Slide Number 21
- Slide Number 22
- Slide Number 23
- Slide Number 25
- Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
- Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
- Patologie del rene
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- GLOMERULONEFRITI
- Slide Number 31
- Slide Number 32
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 34
- Slide Number 35
- Glomerulonefrite focale o segmentaria
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Slide Number 40
- SINDROME NEFRITICA
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 43
- Slide Number 44
- Slide Number 45
- Slide Number 46
- Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
- Slide Number 49
- Slide Number 50
- Cause di IRA prerenale
- Slide Number 52
- Cause di IRA parenchimale
- Necrosi tubulare acuta
- Cellule Tubulari Renali Normali
- Cellule Tubulari Renali Necrotiche
- Slide Number 58
- Slide Number 59
- Slide Number 60
- Slide Number 61
- Cause di IRA post-renale
- Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
- Complicazioni dellrsquoIRA
- ESRD dopo AKI
- Slide Number 66
- Slide Number 67
- Slide Number 68
- Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
- Slide Number 70
- Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
- Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
- Slide Number 73
- Le infezioni delle vie urinarie
- Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
- IVUsemplificazione
- Infezioni delle vie urinarie
- PielonefriteFisiopatologia
- Slide Number 79
- IVU etiologia
- IVU clinica
- Slide Number 82
-
Nefropatia
Creat gt 14 mgdl
Insufficienza Renale Cronica
Storia ldquoNaturalerdquo delle Nefropatie
DIALISI PERITONEALE EMODIALISI
TRAPIANTO RENALE
Trattamento
Rallentamento della Velocitagrave evolutiva
Prevenzione
Insufficienza Renale Cronica
Progressione della Malattia Renale
Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali
Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15
IRC
fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)
Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes
Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
Go AS NEJM 04351 1296
Death from Any Cause Total Events = 51 424
eGFR (mLmin173 m2)
Age
-Sta
ndar
dize
d E
vent
Rat
e (p
er 1
00 P
erso
n-Y
)
Cardiovascular Events Total Events = 139011
Any Hospitalization Total Events = 554651
ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 0
2
4
6
8
10
12
14
16
0
5
10
15
20
25
30
35
40
0
20
40
60
80
100
120
140
160
Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis
bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy
bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis
bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure
bullSierositis
Le infezioni delle vie urinarie
Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di
IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e
uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni
antibiotici (β-lattamici)
IVU semplificazione
Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)
Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)
Infezioni delle vie urinarie
bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite
bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica
Pielonefrite Fisiopatologia
Chronic pyelonephritis
IVU etiologia
Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)
Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)
Neisseria gonorrhoeae
Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)
Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum
Calymmatobacterium
Gram negativi
Gram positivi
Intracellulari
IVU clinica
Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria
Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno
di tipo trafittivo o gravativo Urine
torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre
con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia
- Malattie dei Reni e Vie Urinarie
- Funzioni dei reni
- Anatomia apparato urinario
- Anatomia reni
- Anatomia reni
- Slide Number 6
- Slide Number 7
- Slide Number 8
- Slide Number 9
- Glomerulo
- Struttura del Glomerulo
- Slide Number 12
- Slide Number 13
- Slide Number 14
- Meccanismi del riassorbimento renale
- La secrezione renale
- Slide Number 19
- Slide Number 20
- Slide Number 21
- Slide Number 22
- Slide Number 23
- Slide Number 25
- Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
- Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
- Patologie del rene
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- GLOMERULONEFRITI
- Slide Number 31
- Slide Number 32
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 34
- Slide Number 35
- Glomerulonefrite focale o segmentaria
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Slide Number 40
- SINDROME NEFRITICA
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 43
- Slide Number 44
- Slide Number 45
- Slide Number 46
- Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
- Slide Number 49
- Slide Number 50
- Cause di IRA prerenale
- Slide Number 52
- Cause di IRA parenchimale
- Necrosi tubulare acuta
- Cellule Tubulari Renali Normali
- Cellule Tubulari Renali Necrotiche
- Slide Number 58
- Slide Number 59
- Slide Number 60
- Slide Number 61
- Cause di IRA post-renale
- Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
- Complicazioni dellrsquoIRA
- ESRD dopo AKI
- Slide Number 66
- Slide Number 67
- Slide Number 68
- Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
- Slide Number 70
- Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
- Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
- Slide Number 73
- Le infezioni delle vie urinarie
- Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
- IVUsemplificazione
- Infezioni delle vie urinarie
- PielonefriteFisiopatologia
- Slide Number 79
- IVU etiologia
- IVU clinica
- Slide Number 82
-
Insufficienza Renale Cronica
Progressione della Malattia Renale
Indipendentemente dalla malattia di base si ha una progressiva darr del numero dei nefroni funzionanti Nefroni residui ipertrofia nei glomeruli e dei tubuli uarr del FGRsingolo nefrone uarr perfusione glomerulare rarr sclerosi rarr lesioni tubulo- interstiziali
Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15
IRC
fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)
Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes
Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
Go AS NEJM 04351 1296
Death from Any Cause Total Events = 51 424
eGFR (mLmin173 m2)
Age
-Sta
ndar
dize
d E
vent
Rat
e (p
er 1
00 P
erso
n-Y
)
Cardiovascular Events Total Events = 139011
Any Hospitalization Total Events = 554651
ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 0
2
4
6
8
10
12
14
16
0
5
10
15
20
25
30
35
40
0
20
40
60
80
100
120
140
160
Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis
bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy
bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis
bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure
bullSierositis
Le infezioni delle vie urinarie
Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di
IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e
uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni
antibiotici (β-lattamici)
IVU semplificazione
Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)
Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)
Infezioni delle vie urinarie
bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite
bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica
Pielonefrite Fisiopatologia
Chronic pyelonephritis
IVU etiologia
Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)
Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)
Neisseria gonorrhoeae
Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)
Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum
Calymmatobacterium
Gram negativi
Gram positivi
Intracellulari
IVU clinica
Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria
Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno
di tipo trafittivo o gravativo Urine
torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre
con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia
- Malattie dei Reni e Vie Urinarie
- Funzioni dei reni
- Anatomia apparato urinario
- Anatomia reni
- Anatomia reni
- Slide Number 6
- Slide Number 7
- Slide Number 8
- Slide Number 9
- Glomerulo
- Struttura del Glomerulo
- Slide Number 12
- Slide Number 13
- Slide Number 14
- Meccanismi del riassorbimento renale
- La secrezione renale
- Slide Number 19
- Slide Number 20
- Slide Number 21
- Slide Number 22
- Slide Number 23
- Slide Number 25
- Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
- Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
- Patologie del rene
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- GLOMERULONEFRITI
- Slide Number 31
- Slide Number 32
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 34
- Slide Number 35
- Glomerulonefrite focale o segmentaria
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Slide Number 40
- SINDROME NEFRITICA
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 43
- Slide Number 44
- Slide Number 45
- Slide Number 46
- Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
- Slide Number 49
- Slide Number 50
- Cause di IRA prerenale
- Slide Number 52
- Cause di IRA parenchimale
- Necrosi tubulare acuta
- Cellule Tubulari Renali Normali
- Cellule Tubulari Renali Necrotiche
- Slide Number 58
- Slide Number 59
- Slide Number 60
- Slide Number 61
- Cause di IRA post-renale
- Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
- Complicazioni dellrsquoIRA
- ESRD dopo AKI
- Slide Number 66
- Slide Number 67
- Slide Number 68
- Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
- Slide Number 70
- Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
- Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
- Slide Number 73
- Le infezioni delle vie urinarie
- Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
- IVUsemplificazione
- Infezioni delle vie urinarie
- PielonefriteFisiopatologia
- Slide Number 79
- IVU etiologia
- IVU clinica
- Slide Number 82
-
Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
Glomerulonefriti croniche 33 Pielonefriti croniche 21 Nefropatia Policistica 9 Malattie sistemiche 8 Nefropatie vascolari 8 Nefropatie da farmaci 3 Malattie renali ereditarie 3 Sconosciuta 15
IRC
fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)
Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes
Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
Go AS NEJM 04351 1296
Death from Any Cause Total Events = 51 424
eGFR (mLmin173 m2)
Age
-Sta
ndar
dize
d E
vent
Rat
e (p
er 1
00 P
erso
n-Y
)
Cardiovascular Events Total Events = 139011
Any Hospitalization Total Events = 554651
ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 0
2
4
6
8
10
12
14
16
0
5
10
15
20
25
30
35
40
0
20
40
60
80
100
120
140
160
Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis
bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy
bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis
bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure
bullSierositis
Le infezioni delle vie urinarie
Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di
IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e
uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni
antibiotici (β-lattamici)
IVU semplificazione
Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)
Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)
Infezioni delle vie urinarie
bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite
bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica
Pielonefrite Fisiopatologia
Chronic pyelonephritis
IVU etiologia
Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)
Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)
Neisseria gonorrhoeae
Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)
Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum
Calymmatobacterium
Gram negativi
Gram positivi
Intracellulari
IVU clinica
Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria
Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno
di tipo trafittivo o gravativo Urine
torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre
con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia
- Malattie dei Reni e Vie Urinarie
- Funzioni dei reni
- Anatomia apparato urinario
- Anatomia reni
- Anatomia reni
- Slide Number 6
- Slide Number 7
- Slide Number 8
- Slide Number 9
- Glomerulo
- Struttura del Glomerulo
- Slide Number 12
- Slide Number 13
- Slide Number 14
- Meccanismi del riassorbimento renale
- La secrezione renale
- Slide Number 19
- Slide Number 20
- Slide Number 21
- Slide Number 22
- Slide Number 23
- Slide Number 25
- Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
- Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
- Patologie del rene
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- GLOMERULONEFRITI
- Slide Number 31
- Slide Number 32
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 34
- Slide Number 35
- Glomerulonefrite focale o segmentaria
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Slide Number 40
- SINDROME NEFRITICA
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 43
- Slide Number 44
- Slide Number 45
- Slide Number 46
- Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
- Slide Number 49
- Slide Number 50
- Cause di IRA prerenale
- Slide Number 52
- Cause di IRA parenchimale
- Necrosi tubulare acuta
- Cellule Tubulari Renali Normali
- Cellule Tubulari Renali Necrotiche
- Slide Number 58
- Slide Number 59
- Slide Number 60
- Slide Number 61
- Cause di IRA post-renale
- Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
- Complicazioni dellrsquoIRA
- ESRD dopo AKI
- Slide Number 66
- Slide Number 67
- Slide Number 68
- Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
- Slide Number 70
- Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
- Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
- Slide Number 73
- Le infezioni delle vie urinarie
- Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
- IVUsemplificazione
- Infezioni delle vie urinarie
- PielonefriteFisiopatologia
- Slide Number 79
- IVU etiologia
- IVU clinica
- Slide Number 82
-
IRC
fattori di progressione Altri fattori che intervengono nella progressione sono - Proteinuria (Ipertrofia e sclerosi del mesangio danno interstiziale legato allrsquo intrappolamento delle proteine plasmatiche) - Ipertensione arteriosa ( aumento della pressione nei capillari glomerulari e sclerosi glomerulare) - Uricemia ( interessamento interstiziale) - Infezioni (interessamento interstiziale) - Sali di calcio con calcificazioni metastatiche (interessamento interstiziale)
Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes
Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
Go AS NEJM 04351 1296
Death from Any Cause Total Events = 51 424
eGFR (mLmin173 m2)
Age
-Sta
ndar
dize
d E
vent
Rat
e (p
er 1
00 P
erso
n-Y
)
Cardiovascular Events Total Events = 139011
Any Hospitalization Total Events = 554651
ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 0
2
4
6
8
10
12
14
16
0
5
10
15
20
25
30
35
40
0
20
40
60
80
100
120
140
160
Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis
bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy
bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis
bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure
bullSierositis
Le infezioni delle vie urinarie
Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di
IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e
uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni
antibiotici (β-lattamici)
IVU semplificazione
Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)
Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)
Infezioni delle vie urinarie
bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite
bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica
Pielonefrite Fisiopatologia
Chronic pyelonephritis
IVU etiologia
Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)
Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)
Neisseria gonorrhoeae
Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)
Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum
Calymmatobacterium
Gram negativi
Gram positivi
Intracellulari
IVU clinica
Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria
Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno
di tipo trafittivo o gravativo Urine
torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre
con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia
- Malattie dei Reni e Vie Urinarie
- Funzioni dei reni
- Anatomia apparato urinario
- Anatomia reni
- Anatomia reni
- Slide Number 6
- Slide Number 7
- Slide Number 8
- Slide Number 9
- Glomerulo
- Struttura del Glomerulo
- Slide Number 12
- Slide Number 13
- Slide Number 14
- Meccanismi del riassorbimento renale
- La secrezione renale
- Slide Number 19
- Slide Number 20
- Slide Number 21
- Slide Number 22
- Slide Number 23
- Slide Number 25
- Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
- Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
- Patologie del rene
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- GLOMERULONEFRITI
- Slide Number 31
- Slide Number 32
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 34
- Slide Number 35
- Glomerulonefrite focale o segmentaria
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Slide Number 40
- SINDROME NEFRITICA
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 43
- Slide Number 44
- Slide Number 45
- Slide Number 46
- Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
- Slide Number 49
- Slide Number 50
- Cause di IRA prerenale
- Slide Number 52
- Cause di IRA parenchimale
- Necrosi tubulare acuta
- Cellule Tubulari Renali Normali
- Cellule Tubulari Renali Necrotiche
- Slide Number 58
- Slide Number 59
- Slide Number 60
- Slide Number 61
- Cause di IRA post-renale
- Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
- Complicazioni dellrsquoIRA
- ESRD dopo AKI
- Slide Number 66
- Slide Number 67
- Slide Number 68
- Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
- Slide Number 70
- Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
- Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
- Slide Number 73
- Le infezioni delle vie urinarie
- Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
- IVUsemplificazione
- Infezioni delle vie urinarie
- PielonefriteFisiopatologia
- Slide Number 79
- IVU etiologia
- IVU clinica
- Slide Number 82
-
Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical Outcomes
Kaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
Go AS NEJM 04351 1296
Death from Any Cause Total Events = 51 424
eGFR (mLmin173 m2)
Age
-Sta
ndar
dize
d E
vent
Rat
e (p
er 1
00 P
erso
n-Y
)
Cardiovascular Events Total Events = 139011
Any Hospitalization Total Events = 554651
ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 ge60 45ndash 59
30ndash 44
15ndash 29
lt15 0
2
4
6
8
10
12
14
16
0
5
10
15
20
25
30
35
40
0
20
40
60
80
100
120
140
160
Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis
bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy
bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis
bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure
bullSierositis
Le infezioni delle vie urinarie
Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di
IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e
uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni
antibiotici (β-lattamici)
IVU semplificazione
Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)
Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)
Infezioni delle vie urinarie
bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite
bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica
Pielonefrite Fisiopatologia
Chronic pyelonephritis
IVU etiologia
Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)
Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)
Neisseria gonorrhoeae
Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)
Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum
Calymmatobacterium
Gram negativi
Gram positivi
Intracellulari
IVU clinica
Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria
Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno
di tipo trafittivo o gravativo Urine
torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre
con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia
- Malattie dei Reni e Vie Urinarie
- Funzioni dei reni
- Anatomia apparato urinario
- Anatomia reni
- Anatomia reni
- Slide Number 6
- Slide Number 7
- Slide Number 8
- Slide Number 9
- Glomerulo
- Struttura del Glomerulo
- Slide Number 12
- Slide Number 13
- Slide Number 14
- Meccanismi del riassorbimento renale
- La secrezione renale
- Slide Number 19
- Slide Number 20
- Slide Number 21
- Slide Number 22
- Slide Number 23
- Slide Number 25
- Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
- Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
- Patologie del rene
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- GLOMERULONEFRITI
- Slide Number 31
- Slide Number 32
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 34
- Slide Number 35
- Glomerulonefrite focale o segmentaria
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Slide Number 40
- SINDROME NEFRITICA
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 43
- Slide Number 44
- Slide Number 45
- Slide Number 46
- Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
- Slide Number 49
- Slide Number 50
- Cause di IRA prerenale
- Slide Number 52
- Cause di IRA parenchimale
- Necrosi tubulare acuta
- Cellule Tubulari Renali Normali
- Cellule Tubulari Renali Necrotiche
- Slide Number 58
- Slide Number 59
- Slide Number 60
- Slide Number 61
- Cause di IRA post-renale
- Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
- Complicazioni dellrsquoIRA
- ESRD dopo AKI
- Slide Number 66
- Slide Number 67
- Slide Number 68
- Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
- Slide Number 70
- Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
- Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
- Slide Number 73
- Le infezioni delle vie urinarie
- Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
- IVUsemplificazione
- Infezioni delle vie urinarie
- PielonefriteFisiopatologia
- Slide Number 79
- IVU etiologia
- IVU clinica
- Slide Number 82
-
Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
bull Fluid and Electrolytes bull Dehydration bull Edema bull Hyperkalemia bull Metabolic acidosis
bull Calcium Phosphate and Bone bull Hyperphosphatemia bull Hypocalcemia bull Secondary hyperparathyroidism bull Renal osteodystrophy
bullHematologic bullAnemia bullBleeding diathesis
bullCardiopulmonary bullHypertension bullCongestive heart failure
bullSierositis
Le infezioni delle vie urinarie
Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di
IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e
uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni
antibiotici (β-lattamici)
IVU semplificazione
Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)
Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)
Infezioni delle vie urinarie
bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite
bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica
Pielonefrite Fisiopatologia
Chronic pyelonephritis
IVU etiologia
Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)
Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)
Neisseria gonorrhoeae
Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)
Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum
Calymmatobacterium
Gram negativi
Gram positivi
Intracellulari
IVU clinica
Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria
Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno
di tipo trafittivo o gravativo Urine
torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre
con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia
- Malattie dei Reni e Vie Urinarie
- Funzioni dei reni
- Anatomia apparato urinario
- Anatomia reni
- Anatomia reni
- Slide Number 6
- Slide Number 7
- Slide Number 8
- Slide Number 9
- Glomerulo
- Struttura del Glomerulo
- Slide Number 12
- Slide Number 13
- Slide Number 14
- Meccanismi del riassorbimento renale
- La secrezione renale
- Slide Number 19
- Slide Number 20
- Slide Number 21
- Slide Number 22
- Slide Number 23
- Slide Number 25
- Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
- Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
- Patologie del rene
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- GLOMERULONEFRITI
- Slide Number 31
- Slide Number 32
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 34
- Slide Number 35
- Glomerulonefrite focale o segmentaria
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Slide Number 40
- SINDROME NEFRITICA
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 43
- Slide Number 44
- Slide Number 45
- Slide Number 46
- Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
- Slide Number 49
- Slide Number 50
- Cause di IRA prerenale
- Slide Number 52
- Cause di IRA parenchimale
- Necrosi tubulare acuta
- Cellule Tubulari Renali Normali
- Cellule Tubulari Renali Necrotiche
- Slide Number 58
- Slide Number 59
- Slide Number 60
- Slide Number 61
- Cause di IRA post-renale
- Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
- Complicazioni dellrsquoIRA
- ESRD dopo AKI
- Slide Number 66
- Slide Number 67
- Slide Number 68
- Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
- Slide Number 70
- Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
- Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
- Slide Number 73
- Le infezioni delle vie urinarie
- Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
- IVUsemplificazione
- Infezioni delle vie urinarie
- PielonefriteFisiopatologia
- Slide Number 79
- IVU etiologia
- IVU clinica
- Slide Number 82
-
Le infezioni delle vie urinarie
Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di
IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e
uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni
antibiotici (β-lattamici)
IVU semplificazione
Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)
Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)
Infezioni delle vie urinarie
bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite
bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica
Pielonefrite Fisiopatologia
Chronic pyelonephritis
IVU etiologia
Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)
Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)
Neisseria gonorrhoeae
Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)
Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum
Calymmatobacterium
Gram negativi
Gram positivi
Intracellulari
IVU clinica
Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria
Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno
di tipo trafittivo o gravativo Urine
torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre
con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia
- Malattie dei Reni e Vie Urinarie
- Funzioni dei reni
- Anatomia apparato urinario
- Anatomia reni
- Anatomia reni
- Slide Number 6
- Slide Number 7
- Slide Number 8
- Slide Number 9
- Glomerulo
- Struttura del Glomerulo
- Slide Number 12
- Slide Number 13
- Slide Number 14
- Meccanismi del riassorbimento renale
- La secrezione renale
- Slide Number 19
- Slide Number 20
- Slide Number 21
- Slide Number 22
- Slide Number 23
- Slide Number 25
- Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
- Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
- Patologie del rene
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- GLOMERULONEFRITI
- Slide Number 31
- Slide Number 32
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 34
- Slide Number 35
- Glomerulonefrite focale o segmentaria
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Slide Number 40
- SINDROME NEFRITICA
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 43
- Slide Number 44
- Slide Number 45
- Slide Number 46
- Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
- Slide Number 49
- Slide Number 50
- Cause di IRA prerenale
- Slide Number 52
- Cause di IRA parenchimale
- Necrosi tubulare acuta
- Cellule Tubulari Renali Normali
- Cellule Tubulari Renali Necrotiche
- Slide Number 58
- Slide Number 59
- Slide Number 60
- Slide Number 61
- Cause di IRA post-renale
- Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
- Complicazioni dellrsquoIRA
- ESRD dopo AKI
- Slide Number 66
- Slide Number 67
- Slide Number 68
- Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
- Slide Number 70
- Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
- Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
- Slide Number 73
- Le infezioni delle vie urinarie
- Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
- IVUsemplificazione
- Infezioni delle vie urinarie
- PielonefriteFisiopatologia
- Slide Number 79
- IVU etiologia
- IVU clinica
- Slide Number 82
-
Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
bull Sono le malattie infettive piugrave diffuse a qualunque etagrave bull Differenze per classi di etagrave e per sesso bull Circa il 50 delle donne avragrave durante la vita un episodio di
IVU bull Dopo i 60 anni la frequenza di IVU egrave elevata (20) e
uguale nei due sessi (MF=11) bull 1-5 di IVU in pz con cateterismo vescicale singolo bull 100 di IVU in pz con catetere vescicale da 3 giorni bull Elevata frequenza (gt25) di ceppi resistenti ai comuni
antibiotici (β-lattamici)
IVU semplificazione
Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)
Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)
Infezioni delle vie urinarie
bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite
bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica
Pielonefrite Fisiopatologia
Chronic pyelonephritis
IVU etiologia
Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)
Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)
Neisseria gonorrhoeae
Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)
Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum
Calymmatobacterium
Gram negativi
Gram positivi
Intracellulari
IVU clinica
Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria
Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno
di tipo trafittivo o gravativo Urine
torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre
con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia
- Malattie dei Reni e Vie Urinarie
- Funzioni dei reni
- Anatomia apparato urinario
- Anatomia reni
- Anatomia reni
- Slide Number 6
- Slide Number 7
- Slide Number 8
- Slide Number 9
- Glomerulo
- Struttura del Glomerulo
- Slide Number 12
- Slide Number 13
- Slide Number 14
- Meccanismi del riassorbimento renale
- La secrezione renale
- Slide Number 19
- Slide Number 20
- Slide Number 21
- Slide Number 22
- Slide Number 23
- Slide Number 25
- Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
- Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
- Patologie del rene
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- GLOMERULONEFRITI
- Slide Number 31
- Slide Number 32
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 34
- Slide Number 35
- Glomerulonefrite focale o segmentaria
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Slide Number 40
- SINDROME NEFRITICA
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 43
- Slide Number 44
- Slide Number 45
- Slide Number 46
- Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
- Slide Number 49
- Slide Number 50
- Cause di IRA prerenale
- Slide Number 52
- Cause di IRA parenchimale
- Necrosi tubulare acuta
- Cellule Tubulari Renali Normali
- Cellule Tubulari Renali Necrotiche
- Slide Number 58
- Slide Number 59
- Slide Number 60
- Slide Number 61
- Cause di IRA post-renale
- Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
- Complicazioni dellrsquoIRA
- ESRD dopo AKI
- Slide Number 66
- Slide Number 67
- Slide Number 68
- Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
- Slide Number 70
- Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
- Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
- Slide Number 73
- Le infezioni delle vie urinarie
- Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
- IVUsemplificazione
- Infezioni delle vie urinarie
- PielonefriteFisiopatologia
- Slide Number 79
- IVU etiologia
- IVU clinica
- Slide Number 82
-
IVU semplificazione
Della via urinaria alta (rene pelvi renale uretere)
Della via urinaria bassa (vescica uretra testicoli prostata)
Infezioni delle vie urinarie
bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite
bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica
Pielonefrite Fisiopatologia
Chronic pyelonephritis
IVU etiologia
Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)
Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)
Neisseria gonorrhoeae
Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)
Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum
Calymmatobacterium
Gram negativi
Gram positivi
Intracellulari
IVU clinica
Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria
Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno
di tipo trafittivo o gravativo Urine
torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre
con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia
- Malattie dei Reni e Vie Urinarie
- Funzioni dei reni
- Anatomia apparato urinario
- Anatomia reni
- Anatomia reni
- Slide Number 6
- Slide Number 7
- Slide Number 8
- Slide Number 9
- Glomerulo
- Struttura del Glomerulo
- Slide Number 12
- Slide Number 13
- Slide Number 14
- Meccanismi del riassorbimento renale
- La secrezione renale
- Slide Number 19
- Slide Number 20
- Slide Number 21
- Slide Number 22
- Slide Number 23
- Slide Number 25
- Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
- Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
- Patologie del rene
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- GLOMERULONEFRITI
- Slide Number 31
- Slide Number 32
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 34
- Slide Number 35
- Glomerulonefrite focale o segmentaria
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Slide Number 40
- SINDROME NEFRITICA
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 43
- Slide Number 44
- Slide Number 45
- Slide Number 46
- Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
- Slide Number 49
- Slide Number 50
- Cause di IRA prerenale
- Slide Number 52
- Cause di IRA parenchimale
- Necrosi tubulare acuta
- Cellule Tubulari Renali Normali
- Cellule Tubulari Renali Necrotiche
- Slide Number 58
- Slide Number 59
- Slide Number 60
- Slide Number 61
- Cause di IRA post-renale
- Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
- Complicazioni dellrsquoIRA
- ESRD dopo AKI
- Slide Number 66
- Slide Number 67
- Slide Number 68
- Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
- Slide Number 70
- Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
- Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
- Slide Number 73
- Le infezioni delle vie urinarie
- Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
- IVUsemplificazione
- Infezioni delle vie urinarie
- PielonefriteFisiopatologia
- Slide Number 79
- IVU etiologia
- IVU clinica
- Slide Number 82
-
Infezioni delle vie urinarie
bull Pielonefrite acuta e cronica bull Cistite acuta e cronica bull Uretrite
bull Prostatite acuta e cronica bull Epididimite acuta e cronica bull Orchite acuta e cronica
Pielonefrite Fisiopatologia
Chronic pyelonephritis
IVU etiologia
Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)
Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)
Neisseria gonorrhoeae
Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)
Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum
Calymmatobacterium
Gram negativi
Gram positivi
Intracellulari
IVU clinica
Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria
Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno
di tipo trafittivo o gravativo Urine
torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre
con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia
- Malattie dei Reni e Vie Urinarie
- Funzioni dei reni
- Anatomia apparato urinario
- Anatomia reni
- Anatomia reni
- Slide Number 6
- Slide Number 7
- Slide Number 8
- Slide Number 9
- Glomerulo
- Struttura del Glomerulo
- Slide Number 12
- Slide Number 13
- Slide Number 14
- Meccanismi del riassorbimento renale
- La secrezione renale
- Slide Number 19
- Slide Number 20
- Slide Number 21
- Slide Number 22
- Slide Number 23
- Slide Number 25
- Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
- Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
- Patologie del rene
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- GLOMERULONEFRITI
- Slide Number 31
- Slide Number 32
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 34
- Slide Number 35
- Glomerulonefrite focale o segmentaria
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Slide Number 40
- SINDROME NEFRITICA
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 43
- Slide Number 44
- Slide Number 45
- Slide Number 46
- Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
- Slide Number 49
- Slide Number 50
- Cause di IRA prerenale
- Slide Number 52
- Cause di IRA parenchimale
- Necrosi tubulare acuta
- Cellule Tubulari Renali Normali
- Cellule Tubulari Renali Necrotiche
- Slide Number 58
- Slide Number 59
- Slide Number 60
- Slide Number 61
- Cause di IRA post-renale
- Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
- Complicazioni dellrsquoIRA
- ESRD dopo AKI
- Slide Number 66
- Slide Number 67
- Slide Number 68
- Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
- Slide Number 70
- Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
- Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
- Slide Number 73
- Le infezioni delle vie urinarie
- Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
- IVUsemplificazione
- Infezioni delle vie urinarie
- PielonefriteFisiopatologia
- Slide Number 79
- IVU etiologia
- IVU clinica
- Slide Number 82
-
Pielonefrite Fisiopatologia
Chronic pyelonephritis
IVU etiologia
Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)
Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)
Neisseria gonorrhoeae
Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)
Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum
Calymmatobacterium
Gram negativi
Gram positivi
Intracellulari
IVU clinica
Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria
Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno
di tipo trafittivo o gravativo Urine
torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre
con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia
- Malattie dei Reni e Vie Urinarie
- Funzioni dei reni
- Anatomia apparato urinario
- Anatomia reni
- Anatomia reni
- Slide Number 6
- Slide Number 7
- Slide Number 8
- Slide Number 9
- Glomerulo
- Struttura del Glomerulo
- Slide Number 12
- Slide Number 13
- Slide Number 14
- Meccanismi del riassorbimento renale
- La secrezione renale
- Slide Number 19
- Slide Number 20
- Slide Number 21
- Slide Number 22
- Slide Number 23
- Slide Number 25
- Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
- Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
- Patologie del rene
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- GLOMERULONEFRITI
- Slide Number 31
- Slide Number 32
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 34
- Slide Number 35
- Glomerulonefrite focale o segmentaria
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Slide Number 40
- SINDROME NEFRITICA
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 43
- Slide Number 44
- Slide Number 45
- Slide Number 46
- Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
- Slide Number 49
- Slide Number 50
- Cause di IRA prerenale
- Slide Number 52
- Cause di IRA parenchimale
- Necrosi tubulare acuta
- Cellule Tubulari Renali Normali
- Cellule Tubulari Renali Necrotiche
- Slide Number 58
- Slide Number 59
- Slide Number 60
- Slide Number 61
- Cause di IRA post-renale
- Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
- Complicazioni dellrsquoIRA
- ESRD dopo AKI
- Slide Number 66
- Slide Number 67
- Slide Number 68
- Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
- Slide Number 70
- Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
- Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
- Slide Number 73
- Le infezioni delle vie urinarie
- Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
- IVUsemplificazione
- Infezioni delle vie urinarie
- PielonefriteFisiopatologia
- Slide Number 79
- IVU etiologia
- IVU clinica
- Slide Number 82
-
Chronic pyelonephritis
IVU etiologia
Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)
Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)
Neisseria gonorrhoeae
Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)
Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum
Calymmatobacterium
Gram negativi
Gram positivi
Intracellulari
IVU clinica
Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria
Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno
di tipo trafittivo o gravativo Urine
torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre
con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia
- Malattie dei Reni e Vie Urinarie
- Funzioni dei reni
- Anatomia apparato urinario
- Anatomia reni
- Anatomia reni
- Slide Number 6
- Slide Number 7
- Slide Number 8
- Slide Number 9
- Glomerulo
- Struttura del Glomerulo
- Slide Number 12
- Slide Number 13
- Slide Number 14
- Meccanismi del riassorbimento renale
- La secrezione renale
- Slide Number 19
- Slide Number 20
- Slide Number 21
- Slide Number 22
- Slide Number 23
- Slide Number 25
- Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
- Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
- Patologie del rene
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- GLOMERULONEFRITI
- Slide Number 31
- Slide Number 32
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 34
- Slide Number 35
- Glomerulonefrite focale o segmentaria
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Slide Number 40
- SINDROME NEFRITICA
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 43
- Slide Number 44
- Slide Number 45
- Slide Number 46
- Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
- Slide Number 49
- Slide Number 50
- Cause di IRA prerenale
- Slide Number 52
- Cause di IRA parenchimale
- Necrosi tubulare acuta
- Cellule Tubulari Renali Normali
- Cellule Tubulari Renali Necrotiche
- Slide Number 58
- Slide Number 59
- Slide Number 60
- Slide Number 61
- Cause di IRA post-renale
- Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
- Complicazioni dellrsquoIRA
- ESRD dopo AKI
- Slide Number 66
- Slide Number 67
- Slide Number 68
- Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
- Slide Number 70
- Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
- Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
- Slide Number 73
- Le infezioni delle vie urinarie
- Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
- IVUsemplificazione
- Infezioni delle vie urinarie
- PielonefriteFisiopatologia
- Slide Number 79
- IVU etiologia
- IVU clinica
- Slide Number 82
-
IVU etiologia
Escherichia coli (50-65) Proteus mirabilis (15)
Klebsiella ed Enterobacter (10) Pseudomonas aeruginosa (10)
Neisseria gonorrhoeae
Staphilococcus aureus (4-8) Streptococcus faecalis (25)
Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis e genitalium Ureaplasma urealyticum
Calymmatobacterium
Gram negativi
Gram positivi
Intracellulari
IVU clinica
Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria
Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno
di tipo trafittivo o gravativo Urine
torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre
con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia
- Malattie dei Reni e Vie Urinarie
- Funzioni dei reni
- Anatomia apparato urinario
- Anatomia reni
- Anatomia reni
- Slide Number 6
- Slide Number 7
- Slide Number 8
- Slide Number 9
- Glomerulo
- Struttura del Glomerulo
- Slide Number 12
- Slide Number 13
- Slide Number 14
- Meccanismi del riassorbimento renale
- La secrezione renale
- Slide Number 19
- Slide Number 20
- Slide Number 21
- Slide Number 22
- Slide Number 23
- Slide Number 25
- Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
- Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
- Patologie del rene
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- GLOMERULONEFRITI
- Slide Number 31
- Slide Number 32
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 34
- Slide Number 35
- Glomerulonefrite focale o segmentaria
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Slide Number 40
- SINDROME NEFRITICA
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 43
- Slide Number 44
- Slide Number 45
- Slide Number 46
- Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
- Slide Number 49
- Slide Number 50
- Cause di IRA prerenale
- Slide Number 52
- Cause di IRA parenchimale
- Necrosi tubulare acuta
- Cellule Tubulari Renali Normali
- Cellule Tubulari Renali Necrotiche
- Slide Number 58
- Slide Number 59
- Slide Number 60
- Slide Number 61
- Cause di IRA post-renale
- Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
- Complicazioni dellrsquoIRA
- ESRD dopo AKI
- Slide Number 66
- Slide Number 67
- Slide Number 68
- Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
- Slide Number 70
- Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
- Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
- Slide Number 73
- Le infezioni delle vie urinarie
- Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
- IVUsemplificazione
- Infezioni delle vie urinarie
- PielonefriteFisiopatologia
- Slide Number 79
- IVU etiologia
- IVU clinica
- Slide Number 82
-
IVU clinica
Sintomi irritativi pollachiuria disuria stranguria
Dolore lombare retropubico perineale scrotale e penieno
di tipo trafittivo o gravativo Urine
torbide maleodoranti talvolta ematuria secrezioni uretrali Febbre
con brividi scuotenti di lunga durata serotina (TBC) Adenopatia
- Malattie dei Reni e Vie Urinarie
- Funzioni dei reni
- Anatomia apparato urinario
- Anatomia reni
- Anatomia reni
- Slide Number 6
- Slide Number 7
- Slide Number 8
- Slide Number 9
- Glomerulo
- Struttura del Glomerulo
- Slide Number 12
- Slide Number 13
- Slide Number 14
- Meccanismi del riassorbimento renale
- La secrezione renale
- Slide Number 19
- Slide Number 20
- Slide Number 21
- Slide Number 22
- Slide Number 23
- Slide Number 25
- Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
- Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
- Patologie del rene
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- GLOMERULONEFRITI
- Slide Number 31
- Slide Number 32
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 34
- Slide Number 35
- Glomerulonefrite focale o segmentaria
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Slide Number 40
- SINDROME NEFRITICA
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 43
- Slide Number 44
- Slide Number 45
- Slide Number 46
- Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
- Slide Number 49
- Slide Number 50
- Cause di IRA prerenale
- Slide Number 52
- Cause di IRA parenchimale
- Necrosi tubulare acuta
- Cellule Tubulari Renali Normali
- Cellule Tubulari Renali Necrotiche
- Slide Number 58
- Slide Number 59
- Slide Number 60
- Slide Number 61
- Cause di IRA post-renale
- Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
- Complicazioni dellrsquoIRA
- ESRD dopo AKI
- Slide Number 66
- Slide Number 67
- Slide Number 68
- Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
- Slide Number 70
- Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
- Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
- Slide Number 73
- Le infezioni delle vie urinarie
- Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
- IVUsemplificazione
- Infezioni delle vie urinarie
- PielonefriteFisiopatologia
- Slide Number 79
- IVU etiologia
- IVU clinica
- Slide Number 82
-
- Malattie dei Reni e Vie Urinarie
- Funzioni dei reni
- Anatomia apparato urinario
- Anatomia reni
- Anatomia reni
- Slide Number 6
- Slide Number 7
- Slide Number 8
- Slide Number 9
- Glomerulo
- Struttura del Glomerulo
- Slide Number 12
- Slide Number 13
- Slide Number 14
- Meccanismi del riassorbimento renale
- La secrezione renale
- Slide Number 19
- Slide Number 20
- Slide Number 21
- Slide Number 22
- Slide Number 23
- Slide Number 25
- Ruolo del rene nel mantenimento del bilancio acido-basico
- Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dellrsquourina
- Patologie del rene
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- GLOMERULONEFRITI
- Slide Number 31
- Slide Number 32
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 34
- Slide Number 35
- Glomerulonefrite focale o segmentaria
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Glomerulonefrite Membranosa
- Slide Number 40
- SINDROME NEFRITICA
- GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
- Slide Number 43
- Slide Number 44
- Slide Number 45
- Slide Number 46
- Insufficienza Renale AcutaAcute Kidney Injury (AKY)
- Slide Number 49
- Slide Number 50
- Cause di IRA prerenale
- Slide Number 52
- Cause di IRA parenchimale
- Necrosi tubulare acuta
- Cellule Tubulari Renali Normali
- Cellule Tubulari Renali Necrotiche
- Slide Number 58
- Slide Number 59
- Slide Number 60
- Slide Number 61
- Cause di IRA post-renale
- Insufficienza Renale Acuta SintomiSegni generali
- Complicazioni dellrsquoIRA
- ESRD dopo AKI
- Slide Number 66
- Slide Number 67
- Slide Number 68
- Insufficienza Renale Cronica Cause (pazienti in dialisi cronica)
- Slide Number 70
- Relationship Between Estimated GFR (eGFR) and Clinical OutcomesKaiser Permanent Renal Registry N = 1120295
- Principal Systemic Manifestations of Chronic Renal Failure and Uremia
- Slide Number 73
- Le infezioni delle vie urinarie
- Infezioni delle vie urinarie note di epidemiologia
- IVUsemplificazione
- Infezioni delle vie urinarie
- PielonefriteFisiopatologia
- Slide Number 79
- IVU etiologia
- IVU clinica
- Slide Number 82
-