BAB 1

PENDAHULUAN

1.1. LATAR BELAKANG

Makula lutea adalah bagian kecil dari retina dan berwarna kekuningan. Bagian

tersebut menyediakan penglihatan sentral yang paling jelas di antara bagian lainnya di retina.

Ketika seseorang melihat secara langsung pada objek, cahaya dari objek tersebut membentuk

gambaran pada makula orang tersebut. Makula yang normal adalah makula yang mampu

melihat jelas dengan kualitas visus 6/6, baik tanpa bantuan lensa maupun dengan bantuan

lensa. (8)

Edema makula kistoid adalah kondisi patologis dimana terjadi pembengkakan pada

retina dan terbentuknya kista kista berisi cairan pada daerah makula pada retina. Hal ini

menyebabkan turunnya daya penglihatan secara temporer, walaupun juga dapat terjadi

permanen. Terjadi sering pada pasien yang menjalani operasi katarak. (10)

1.2. TUJUAN PENULISAN

Pada referat kali ini penulis akan mencoba membahas tentang edema makula kistoid.

Berbagai etiologi yang mendasarinya, mekanisme patofisiologi, cara mendiagnosis, dan

penatalaksanaan edema makula kistoid dari berbagai sumber yang ada. Referat kali ini

diharapkan berguna bagi mahasiswa kedokteran untuk memperkaya khasanah ilmu

ofltalmologi.

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. DEFINISI

Edema makula kistoid adalah sebuah kondisi dimana terjadi pembengkakan di

bagian sentral dari retina, yaitu pada bagian makula. Edema pada makula ini dapat

terjadi pada berbagai macam kondisi, tetapi paling sering akan muncul pada

kondisi dimana terjadi suatu proses inflamasi. Pada inflamasi yang terjadi pada

retina akan menyebabkan terlepasnya faktor faktor inflamasi yang meningkatkan

permeabilitas kapiler dari makula tersebut, sehingga muncul kebocoran kapiler

yang akhirnya menyebabkan edema di jaringan pada makula. (14)

2.2 . ANATOMI RETINA DAN MAKULA (15)

Retina dibentuk dari lapisan neuroektoderma sewaktu proses embriologi. Ia berasal

dari divertikulum otak bagian depan (proencephalon). Pertama - tama vesikel optik

terbentuk kemudian berinvaginasi membentuk struktur mangkuk berdinding ganda, yang

disebut optic cup. Dalam perkembangannya, dinding luar akan membentuk epitel pigmen

sementara dinding dalam akan membentuk sembilan lapisan retina lainnya. Retina akan

terus melekat dengan proencefalon sepanjang kehidupan melalui suatu struktur yang

disebut traktus retinohipotalamikus.

Retina adalah selembar tipis jaringan saraf yang semitransparan, dan multilapis

yang melapisi bagian dalam dua per tiga posterior dinding bola mata. Retina membentang

ke depan hamper sama jauhnya dengan korpus siliare dan berakhir di tepi ora serrata.

Permukaan luar retina sensorik bertumpuk dengan lapisan epiel berpigmen retina sehingga

juga bertumbuk dengan membrane Bruch, khoroid, dan sklera. Permukaan dalam retina

menghadap ke vitreus.Retina merupakan bagian mata yang mengandung reseptor yang

menerima rangsang cahaya. Secara kasar lapisan retina terbagi atas dua lapisan, yaitu

lapisan fotoreseptor (pars optika retinae) dan lapisan non-fotoreseptor atau lapisan epitel

pigmen (retinal pigment epithelium/ RPE). Lapisan RPE merupakan suatu lapisan sel

berbentuk heksagonal, berhubungan langsung dengan epitel pigman pada pars plana dan

ora serrata. Lapisan fotoreseptor merupakan satu lapis sel transparan dengan ketebalan

antara 0,4 mm berhampiran nervus optikus sehingga 0,15 mm berhampiran ora serrata.

Di tengah - tengah makula (daerah pigmetasi kekuningan yang lapisan ganglionnya

mempunyai lebih dari satu lapis sel) terdapat fovea yang berada 3 mm di bagian temporal

dari margin temporal nervus optikus. Fovea secara klinis merupakan cekungan yang

memberikan pantulan khusus bila dilihat dengan oftalmoskop. Fovea merupakan zona

avaskular di retina pada angiografi fluoresenes. Foveola adalah bagian paling tengah pada

fovea, di sini reseptornya adalah sel kerucut, dan bagian retina yang paling tipis.

Secara histologis, retina terdiri atas 10 lapisan, yaitu:Membrana limitans interna

(serat saraf glial yang memisahkan retina dari corpus vitreus)

1. Lapisan serat saraf optikus (akson dari neuron ke-3)

2. Lapisan sel ganglion (nuklei ganglion sel dari neuron ke-3)

3. Lapisan fleksiform dalam (sinapsis antara akson ke-2 neuron dengan dendrit dari neuron

ke-3)

4. Lapisan nuklear dalam

5. Lapisan fleksiform luar (sinapsis antara akson pertama neuron dengan dendrit neuron ke-

2)

6. Lapisan nuklear luar (neuron pertama)

7. Membrana limitans eksterna

8. Lapisan fotoreseptor (sel kerucut dan sel batang)

9. Retinal Pigment Epithelium

Retina menerima suplai darah dari dua sumber: khoriokapilaria, sistem kapilari dari

arteri koroidal yang merupakan cabang dari arteri siliari, yang berada tepat di luar

membrana Bruch, yang mendarahi sepertiga luar retina, termasuk lapisan pleksiformis luar

dan lapisan inti luar, fotoreseptor, dan lapisan epitel pigmen retina; sumber kedua adalah

arteri sentralis retina yang mendarahi dua pertiga bagian dalam retina, yang berasal dari

arteri oftalmika, arteri ini berasal dari arteri oftalmikus yang masuk ke mata bersama -

sama dengan nervus optikus dan bercabang pada permukaan dalam retina. Arteri sentralis

merupakan arteri utuh dengan diameter kurang lebih 0,1 mm, yang merupakan suatu arteri

terminalis tanpa anastomose dan membagi menjadi empat cabang utama yaitu

aa.temporalis superior dan inferior dan aa.nasalis superior dan inferior

Pada bagian nasal dari makula lutea terdapat papilla nervi opticus, yaitu tempat

dimana N.II menembus sklera. Papil ini hanya terdiri dari serabut saraf, tidak mengandung

sel batang atau kerucut sama sekali dan disebut titik buta. Bagian tengahnya ada lekukan

yang tampak agak pucat, dari tempat inilah keluar arteri dan vena retina sentralis yang

kemudian bercabang-cabang ke temporal dan ke nasal, juga ke atas dan ke bawah. Arteri ini

merupakan arteri terminal dan tak ada anastomose. Namun terkadang di dapat anastomose

antara a. Siliaris dan a. Retina sentral yang disebut a. Silioretinal yang terletak di makula,

sehingga bila terjadi emboli yang masuk ke dalam arteri retina sentralis fungsi dari makula

tak terganggu.

Pemasok arteri utama ke orbita dan bagian-bagiannya berasal dari arteri oftalmika,

cabang besar pertama dari bagian intrakranial arteri karotis interna. Cabang ini berjalan di

bawah nervus optikus dan bersamanya melewati kanalis optikus menuju orbita. Cabang

intraorbital pertama adalah arteri retina sentralis, yang memasuki nervus optikus sekitar 8-

15 mm di belakang bola mata. Pembuluh darah retina keluar pada papil N.II, membentuk

gambaran percabangan yang berbeda-beda pada setiap individu.

Retina menerima darah dari dua sumber, yaitu koriokapiler yang berada tepat di luar

membrana Bruch, yang memperdarahi sepertiga luar retina, termasuk lapisan pleksiformis

luar dan lapisan inti luar, fotoreseptor, dan lapisan epitel pigmen retina. Sedangkan dua per

tiga sebelah dalam retina disuplai oleh cabang-cabang arteri retina sentral. Fovea

sepenuhnya disuplai oleh koriokapiler dan apabila terjadi penglepasan dari retina terjadi

kerusakan yang menetap.

Makula merupakan suatu area pada kutub posterior retina dengan diameter 5-6 mm.

Secara histologi merupakan suatu daerah dengan lebih dari satu lapis lapisan ganglion.

Istilah makula berasal dari kata ‘ macula lutea ‘ yang berarti bintik kuning, dikarenakan

warna kekuningan akibat adanya pigmen karotenoid (xanthophyl). Terdapat dua pigmen

utama pada makula yakni zeaxanthin dan lutein.

Secara topografi, makula terdiri dari umbo, foveola, fovea, parafovea dan

perifovea. Umbo adalah pusat dari foveola, secara histologist terdiri dari selapis sel basal

tipis, sel – sel Muller dan sel kerucut. Foveola merupakan area pusat cekungan di dalam

fovea yang berisi sel kerucut, sel – sel Muller dan sel glial. Fovea adalah pusat dari makula

yang berupa cekungan berdiameter kurang lebih 1,5 mm. pada area ini terlihat bahwa sel

kerucut terdorong ke tepi dan lapisan pleksiforma luar ( lapisan Henle ) menjadi horizontal,

sedangkan serat sel Muller tersusun secara miring. Di dalam fovea terdapat area Fove

Avascular Zone (AFC). Parafovea memiliki ketebalan 1,5 mm mengelilingi fovea, area ini

memiliki sepuluh lapis sel retina. Perifovea juga memiliki ketebalan 1,5 mm, area ini

mengelilingi parafovea dan merupakan bagian terluar dari makula. Vaskularisasi makula

berasal dari arteri retina sentarlis, korio kapiler, areteri sillio retina yang berjalan dari papil

nervus optikus ke retina.

Gambar 2.1 topografi makula (15)

2.3. ETIOLOGI

Walaupun kausa paling umum yang sering dapat menyebabkan terjadinya

edema makula kistoid adalah sindrom Irvine-Gass setelah dilakukannya operasi

katarak, namun berbagai macam kondisi dapat diasosiasikan dengan penumpukan

cairan pada ruang kistoid di regio makula. Edema makula kistoid adalah jalur

terakhir dari berbagai macam penyakit, khususnya yang mengenai vaskularisasi

retina. Sehingga manifestasi klinisnya akan bermacam macam dikarenakan

ketidak seragaman proses yang terjadi antara faktor penyebab edema yang satu

dengan yang lain. Dapat diartikan juga, edema makula merupakan temuan yang

tidak spesifik merujuk ke salah satu penyakit saja, dikarenakan banyaknya

penyakit yang pada akhirnya menyebabkan edema makula. (9)

Berbagai penyebab yang bisa menyebabkan edema makula disebutkan sebagai

berikut: (7)

1. Akibat penyakit vaskular retina, antara lain: retinopati diabetik, oklusi vena

retina, retinopati hipertensif, telangiektasis retina idiopatik, makroaneurisma

arteri retina, dan retinopati akibat radiasi.

2. Akibat inflamasi intraokular, antara lain: uveitis intermediet, panuveitis

dengan koroiditis multifokal, toksoplasmosis, cytomegalovirus retinitis, dan

skleritis.

3. Post operasi katarak, yaitu operasi katarak dengan komplikasi seperti r 2

kapsul posterior, inkarserasi vitreus ke lokasi insisi, akibat sekunder

pemasangan Intra Ocular Lens, riwayat terjadinya edema makula kistoid

mata lain yang pernah dilakukan operasi sebelumnya, dan operasi katarak

pada penderita diabetes. Puncak insidensi terjadinya yaitu setelah 6 – 10

minggu post operasi.

4. Akibat dari prosedur operasi mata, antara lain pada kapsulotomi laser,

keratoplasti, dan operasi filtrasi glaukoma.

5. Akibat induksi obat obatan¸antara lain: adrenalin topikal 2%, terutama pada

mata afakia, asam nikotin sistemik, dan latenoprost topikal.

6. Akibat distrofi retina, antara lain: retinitis pigmentosa, atrofi gyrate, serta

edema makula yang diturunkan secara dominan.

7. Akibat lain lain, seperti:

a. Sindrom traksi vitreomakular

b. Gangguan membran epiretinal makula

c. Tumor, termasuk hemangioma kapiler retina, dan hemangioma korioid.

2.4. PATOFISIOLOGI

Edema makula adalah karena banyak cairan tertumpuk di dalam lapisan

retina, dan ini dibedakan dari akumulasi cairan di bawah atau antara lapisan retina,

contohnya pada kejadian serous retinal detachment. Pada keadaan normal, kadar

cairan di dalam retina jumlahnya tetap dan diatur keseimbangannya oleh tekanan

osmotik dan hidrostatik antara retina dan vaskular di sekitarnya, dan keduanya

dipisahkan oleh blood-retina barrier. Kerusakan atau gangguan pada blood-retina

barrier ini menyebabkan cairan dapat berakumulasi di rongga kistoid di dalam

retina. (9)

Beberapa mekanisme telah diajukan untuk menjelaskan bagaimana bisa terjadi

edema makula kistoid ini. Karakteristik dari distribusi kebocoran vaskular dan

edema retina mungin dapat dijelaskan secara baik melalui mediator difusi,

(contohnya prostaglandin) yang dilepaskan oleh mata. Teori ini didukung oleh

bukti bahwa inhibitor siklooksigenase seperti indometasin, dan obat-obatan anti-

inflamasi non steroid lainnya dapat mengurangi insidensi diperlukannya angiografi

pada edema makula kistoid. Bagaimanapun, penemuan ini hanya menyajikan

kesimpulan pada proses akibat pseudophakik edema makula kistoid, yang

diasosiasikan dengan trauma pembedahan pada segmen anterior bola mata. (9)

Mekanisme lain yang diajukan menunjukkan peran dari faktor mekanis seperti

gaya tarikan pada makula yang disebabkan disrupsi dan hubungan vitreoretinal.

Bahkan jika merujuk pada teori ini, dipercaya bahwa gaya gaya pada daerah

tersebut dapat mencetuskan lepasnya mediator yang menyebabkan rusaknya

blood-retina barrier, yang menghasilkan manifestasi klinis edema makula kistoid.

(9)

1. Patofisiologi Edema Makula Pada Gangguan Vaskular Retina

a. Retinopati Diabetika

Retinopati diabetika merupakan mikroangiopati , sebagai akibat dari gangguan

metabolik , yaitu defisiensi insulin dan hiperglikemi . Peningkatan gula darah

sampai ketinggian tertentu , mengakibatkan keracunan sel-sel tubuh , terutama

darah dan dinding pembuluh darah , yang disebut glikotoksisitas. Peristiwa ini

merupakan penggabungan irreversibel dari molekul glukosa dengan protein

yang disebut proses glikosilase protein. (11)

Dalam keadaan normal , proses glikosilase ini hanya sekitar 4-9% , sedang

pada penderita diabetes mencapai 20% .Glikosilase ini dapat mengenai isi dan

dinding pembuluh darah , yang secara keseluruhan dapat menyebabkan

meningkatnya viskositas darah , gangguan aliran darah , yang dimulai pada

aliran di daerah sirkulasi kecil , kemudian diikuti gangguan pada

daerah sirkulasi besar dan menyebabkan hipoksia jaringan. Kelainan

kelainan ini didapatkan juga didalam pembuluh pembuluh darah retina ,

yang dapat diamati dengan melakukan: (11)

fundus fluorescein angiography

pemotretan dengan menggunakan film berwarna oftalmoskop

langsung dan tak langsung

biomikroskop dengan lensa kontak dari goldman

Mula mula didapatkan kelainan pada kapiler vena, yang

dindingnya

menebal dan mempunyai affinitas yang besar terhadap fluorescein .

Keadaan ini menetap untuk waktu yang lama tanpa mengganggu

penglihatan . Dengan melemahnya dinding kapiler , maka akan

menonjol membentuk mikroaneurisma . Mula mula keadaan ini terlihat

pada daerah kapiler vena sekitar makula, yang tampak sebagai titik

titik merah pada oftalmoskop . Adanya 1-2 mikroaneurisma sudah

cukup mendiagnosa adanya retinopati diabetika . Pada keadaan lanjut ,

mikroaneurisma didapatkan sama banyaknya pada kapiler vena maupun

arteri . Baik kapiler yang abnormal maupun aneurisma menibulkan

kebocoran , yang tampak sebagai edema, eksudat, perdarahan, di sekitar

kapiler dan mikroaneurisma. (6,11)

Adanya edema dapat mengancam ketajaman penglihatan bila

terdapat di daerah makula, edema yang ringan dapat diabsorbsi, tetapi

yang hebat dan berlangsung dalam waktu relatif lama akan

menyebabkan degenerasi kistoid . Bila hal ini terjadi di daerah makula

, ketajaman penglihatan yang terganggu, tak dapat dikembalikan kepada

keadaan semula meskipun dilakukan fotokoagulasi pada pengobatan.

(6,11)

Edema makula adalah penyebab tersering gangguan penglihatan

pada pasien retinopati diabetes non proliferatif. Edem terutama

disebabkan oleh rusaknya sawar retina darah bagian dalam pada tingkat

endotel kapiler retina sehingga terjadi kebocoran cairan dan konstituen

plasma ke dalam retina disekitarnya. Edem dapat bersifat fokal atau difus

dan secara klinis tampak sebagai retina yang menebal dan keruh disertai

mikroaneurisme dan eksudat intraretina. Dapat terbentuk zona-zona

eksudat kuning kaya lemak berbentuk bundar disekitar kumpulan

mikroaneurisma dan paling sering berpusat di bagian temporal makula.

Walaupun prevalensi edem makula adalah 10% pada populasi diabetes

sebagai suatu kesuluruhan, terdapat peningkatan mencolok prevalensi

tersebut pada mata yang mengalami retinopati berat.

Retinopati diabetik non proliferatif dapat mempengaruhi fungsi

penglihatan melalui 2 mekanisme, yaitu:

1.     Perubahan sedikit demi sedikit penutupan kapiler intraretinal yang menyebabkan

iskemik makular.

2.      Peningkatan permeabilitas pemuluh retina yang menyebabkan edem makular.

Pada sumbatan mikrovaskuler progresif, dapat timbul tanda tanda

peningkatan iskemia pada gambaran retinopati yang menjadi latar belakangnya

dan menghasilkan gambaran klinis retinopati diabetes pra-prolifertif. Temuan

yang paling khas adalag bercak-bercak cotton wool, timbulnya gambaran manik-

manik pada vena retina, dan pelebaran segmental ireguler jaring kapiler retina

(kelainan mirovaskuler intra retina). Penutupan kapiler-kapiler retina yang

mengelilingi zona fovea yang avaskuler dapat menyebabkan iskemia bermakna

yang secara klinis bermanifestasi sebagai perdarahan retina gelap besar dan

adanya arteriol-arteriol makula halus mirip benang. Mata yang mengalami edem

makula dan iskemkia yang bermakna memiliki prognosis penglihatan yang lebih

jelek- dengan atau tanpa terapi laser-daripada mata dengan edema dan perfusi

yang relatif baik.

Gambar 2.2 Retinopati diabetik (9)

Gambar Angiografi retinopati diabetik (9)

b. Oklusi Vena Retina

Bagian dalam lapisan retina mendapatkan suplai darah dari arteri retina

sentral. Darah kembali ke jantung melalui pembuluh vena retina sentral. Keduanya

memasuki mata melalui lubang di tengah jalur yang dilalui jaras saraf penglihatan.

Gangguan baik pengecilan dari lubang ini, maupun pengerasan pembuluh darah

arteri akibat kerusakan pada sistem sirkulasi menyebabkan oklusi atau sumbatan

dari vena retina. (3)

Aliran pembuluh darah yang tidak lancar pada pembuluh vena ini dapat

mengakibatkan cairan keluar dari pembuluh kapiler, sebagai akibat dari

meningkatnya tekanan hidrostatik dan mengakibatkan edema pada makula. (1)

Penyumbataan arteri sentralis retina dapat disebabkan oleh radang arteri,

thrombus dan emboli pada arteri, spsame pembuluh darah, akibat terlambatnya

pengaliran darah, giant cell arthritis, penyakit kolagen, kelainan hiperkoagulasi,

sifilis dan trauma.

Gambar oklusi vena sentral

Pada pemeriksaan funduskopi terlihat vena berkelok-kelok, edema macula dan

retina, dan perdarahan berupa titik merah pada retina. Perdarahan retina dapat terjadi

pada keempat kuadran retina. Cotton wool spot (eksudat) umumnya ditemukan

diantara bercak-bercak perdarahan dan dapat menghilang dalam 2-4 bulan. Papil

merah dan menonjol (edema) dengan pulsasi vena menghilang karena penyumbatan.

Kadang dijumpai edema papil tanpa disertai perdarahan di tempat yang jauh

(perifer), ini merupakan gejala awal penyumbatan di tempat sentral. Neovaskularisasi

disk (NVD) mengindikasikan iskemia berat dari retina dan bias mengarah pada

perdarahan preretinal/vitreus.

c. Retinopati Hipertensi

Retinopati hipertensi merupakan suatu keadaan yang ditandai dengan

kelainan pada vaskuler retina pada penderita dengan peningkatan tekanan darah.

Kelainan ini pertama kali dikemukakan oleh Marcus Gunn pada kurun abad ke-19

pada sekelompok penderita hipertensi dan penyakit ginjal. Tanda -tanda pada retina

yang diobservasi adalah penyempitan arteriolar secara general dan fokal,

perlengketan atau nicking arteriovenosa, perdarahan retina dengan bentuk flame –

shape dan blot-shape, cotton-wool spots, dan edema papilla. Pada tahun 1939,

Keith et al menunjukkan bahwa tanda-tanda retinopati ini dapat dipakai untuk

memprediksi mortalitas pada pasien hipertensi.

Perubahan - perubahan ini bermanifestasi pada retina sebagai gambaran

mikroaneurisma, hemoragik, eksudat keras dan infark pada lapisan serat saraf yang

dikenal sebagai cotton-wool spot. Edema diskus optikus dapat terlihat pada tahap ini,

dan biasanya merupakan indikasi telah terjadi peningkatan tekanan darah yang sangat

berat. Edema retina dan makula diperkirakan terjadi melalui dua mekanisme. Hayreh

membuat postulat bahwa edema retina timbul akibat transudasi cairan koroid yang

masuk ke retina setelah runtuhnya struktur RPE. Namun selama ini peneliti lain

percaya bahwa cairan edematosa muncul akibat kegagalan autoregulasi, sehingga

meningkatkan tekanan transmural pada arterioles distal dan kapiler proksimal dengan

transudasi cairan ke dalam jeringan retina. Absorpsi komponen plasma dari cairan

edema retina akan menyebabkan terjadinya akumulasi protein.Perubahan -perubahan

yang terjadi ini tidak bersifat spesifik hanya pada hipertensi, karena selain itu juga

dapat terlihat pada penyakit kelainan pembuluh darah retina yang lain. Perubahan

yang terjadi juga tidak bersifat sekuensial, misalnya perubahan tekanan darah yang

terjadi mendadak dapat langsung menimbulkan hard exudate tanpa perlu mengalami

perubahan - perubahan lain terlebih dulu

Kelainan pembuluh darah pada retinopati hipertensi dapat berupa penyempitan

umum, maupun setempat, dan dapat terjadi sklerosing pembuluh darah. Kelainan ini

menyebabkan terjadinya kerusakan pada lapisan retina yang Penyakit ini merupakan

penyakit kongenital yang jarang dijumpai, yang ditandai dengan anomali dari

vaskularisasi retina yang berupa dilatasi pembuluh darah retina, aneurisma

multipel, kebocoran vaskular, dan terjadinya eksudasi. (7)

e. Makroaneurisma Arteri Retina

Penyakit ini merupakan dilatasi pembuluh darah yang terlokalisir di

arteriol retina. Mempunyai predileksi pada wanita yang memiliki hipertensi.

Pada penyakit ini terjadi kebocoran plasma secara kronis pada daerah makula

yang mengakibatkan edema dan terjadi kerusakan permanen pada penglihatan

sentral. (4,7)

Gambar 2.5 Optical coherence tomography pada aneurisma retina

(4)

2. Patofisiologi Edema Makula Pada Inflamasi Intraokular (Uveitis)

Uveitis kronis sering diasosiasikan dengan edema makula kistoid, umumnya

dikarenakan karena terjadinya kerusakan pada blood-retina barier. Inflamasi yang

berjalan kronis dapat merusak keutuhan dari pembuluh darah perimakular, yang

pada akhirnya menyebabkan pembentukan rongga kistoid pada makula. Biasanya

kasus ini terjadi pada kedua mata. (9)

3. Patofisiologi Edema Makula Pada Post Operasi Katarak & Tindakan

Operasi Lainnya

Sekitar 50% mata yang menjalani operasi ekstraksi katarak intra kapsular, dan

sebanyak 20 % mata yang menjalani operasi katarak ekstra kapsular secara

angiografis mengalami edema makula kistoid. Hal ini diakibatkan oleh terjadinya

eksudasi cairan dari pembuluh darah ke dalam struktur lapisan retina di lapisan

pleksiform luar dan lapisan inti dalam, mengisi ruang yang mirip sarang lebah.

(6,9)

Edema yang secara klinis signifikan berkembang dalam waktu 4 – 12 minggu

post operasi, namun pada beberapa kasus, dapat terjadi setelah beberapa bulan

setelah operasi. Banyak pasien yang mengalami sembuh spontan setelah 6 bulan

dikarenakan adanya self limited leakage pada mata yang di operasi tersebut. (6,12)

Selain operasi pada katarak, prosedur operasi lain seperti YAG laser

capsulotomy , keratoplasty dengan penetrasi, perpheral retinal cryotherapy dan

laser photocuagulation juga dapat menyebabkan eksudasi dan edema pada makula.

(7)

4. Patofisiologi Edema Makula Pada Drug Induced

Penanganan gaukoma dengan latanaprost dihubungakan dengan terjadinya

edema makula kistoid. Latanoprost disebutkan mempunyai efek mirip

prostaglandin yang bertanggung jawab atas terjadinya insufisiensi blood retina

barrier sehingga terjadi eksudasi dan kebocoran plasma yang mengakibatkan

edema pada daerah makula. (5)

5. Patofisiologi Edema Makula pada Distrofi Retina

Retinitis pigmentosa merupakan salah satu kelainan pada retina yang

dikaitakan dengan terjadinya edema makula kistoid. Studi menunjukkan bahwa

terjadi kenaikan permeabilitas dari epitel pigmen retina dan kapiler perifoveal pada

pemeriksaan dengan angiografi. Penelitian menemukan suatu antibodi antiretina

pada pasien dengan retinitis pigmentosa yang memiliki edema makula kistoid,

sehingga dapat disimpulkan bahwa proses ini terkait dengan autoimun. (9)

Edema makula kistoid yang diwariskan secara dominan dideskripsikan sebagai

distrofi makular dengan onset mulai usia pertengahan dan memiliki progresifitas

yang lambat pada dekade berikutnya. Penelitian menunjukkan perubahan terjadi

pada lapisan inti dalam. (9)

6. Patofisiologi Edema Makula pada Penyakit Lain

a. Vitreomacular Traction Syndrome, yaitu dikarakteristikan dengan adanya

separasi parsial perifer pada vitreus, namun dengan persistent posterior attachment

pada makula. Hal ini mengakibatkan terjadinya gaya tarik (traksi) pada sumbu

anteroposterior pada daerah makula tersebut dan mengakibatkan edema makula. (7)

b. Macular Epiretinal Membranes, yaitu terjadinya proliferasi membran

fibroselular di permukaan retina, baik di makula maupun retina perifer. Kontraksi

atau penyusutan yang diakibatkan oleh membran epiretina ini dapat menimbulkan

distorsi penglihatan, edema intraretina, dan degenerasi retina di bawahnya. Edema

makula dapat terjadi biasanya akibat dari distorsi dan traksi atau tarikan terhadap

pembuluh darah di sekelilingnya oleh membran epiretina tersebut. (9,13)

Gambar 2.6 Epiretinal membran (1)

c. Tumor, tumor pada koroid seperti melanoma maligna, nevus koroidal, dan

hemangioma kapiler retina. Terjadi perubahan kistoid yang dapat melebihi

tumor itu sendiri yang diakibatkan oleh abnormalitas mikrovaskular, yang

berkaitan dengan proliferasi sel endotelial. (7)

2.5. MANIFESTASI KLINIS

Umumnya edema makula kistoid muncul keluhan berupa kehilangan

penglihatan sentral pada salah satu mata, walaupun pada beberapa kasus dapat

terjadi pada kedua mata, tergantung pada etiologinya. Onset dari gejala nya

umumnya gradual, namun beberapa pasien mungkin dapat menyadarinya secara

mendadak saat mereka memeriksa salah satu mata mereka secara terpisah. Gejala

lain yang dapat muncul berkaitan dengan etiologi yang mendasari terjadinya

edema tersebut. (9)

Apabila edema makula kistoid terjadi setelah operasi katarak, maka biasanya

pasien mengeluhkan adanya penurunan penglihatan yang berkembang perlahan,

beberapa saat setelah terjadi perbaikan penglihatan begitu selesai dilakukan

operasi katarak. Umumnya gelaja tersebut muncul setelah 4-10 minggu setelah

operasi, dan tanpa disertai rasa nyeri. (14)

2.6. PEMERIKSAAN FISIK DAN PENUNJANG

Pemeriksaan dengan oftalmoskop menunjukkan kondisi yang berupa

penebalan dan pembengkakan makula. Banyak kasus yang menunjukkan gambaran

kistoid. Rongga kistoid yang berbentuk radier dapat muncul dari daerah makula.

Terdapat kehilangan reflek fovea terhadap cahaya. Dengan cahaya bebas warna

merah, dapat dilihat gambaran honeycomb atau sarang lebah dikarenakan kista yang

berisi cairan. Kista kecil ini dapat menyatu hingga membentuk kista makula, dan

selanjutnya dapat berubah menjadi macular hole. (2)

Pemeriksaan dengan angiografi fluorescein dapat secara efektif memberikan

gambaran penampakan dari edema makula kistoid. Angiografi fluorescein ini

dapat mendemonstrasikan kebocoran kapiler perifoveal pada fase awal penyakit,

atau bentuk petalloid flower pada fase lanjut dari penyakit ini. (2)

Optical Coherence Tomography (OCT) adalah kriteria standard untuk

identifikasi terjadinya edema makula kistoid. OCT adalah sebuah pemeriksaan

imaging non invasif yang dapat menentukan ada atau tidaknya edema makula

kistoid dengan memvisualisasikan rongga yang terisi cairan di retina. Jumlah lesi

terjadinya edema makula kistoid dapat dihitung dari waktu ke waktu dengan

menghitung area rongga kistoid pada gambar yang dibuat pada makula. (9)

Gambar 2.7 Imaging OCT pada

pasien edema makula kistoid

dengan uveitis (9)

Gambar 2.8 Imaging OCT pada

edema makula kistoid akibat

diabetik retinopathy (9)

Pemeriksaan laboratorium pada pasien dengan edema makula kistoid

ditentukan bergantung pada etiologi yang mendasari terjadinya edema. Apabila

dicurigai terjadi akibat retinopati diabetik, maka dapat dilakukan gula darah dan

toleransi glukosa. Apabila terjadi akibat uveitis kronis, maka evaluasi yang

menyeluruh harus dilakukan terhadap uveitisnya tersebut. (9)

2.7. PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan dari edema makula kistoid sangat bervariasi, tergantung dari

etiologi penyebabnya.

1. Akibat penyakit vaskular retina, terapi yang paling banyak digunakan

adalah berupa laser photocoagulation. Fotokoagulasi dengan Xenon Arc

Fotokoagulator atau Argon Laserphoto Koagulator . Dimana sinar dari alat tersebut

ditembakan secara tidak langsung sehingga menimbulkan jaringan parut di

khorioretina, sehingga mengurangi kebutuhan metabolisme dan berakibat regresinya

neovaskularisasi . Tujuan dari fotokoagulasi ini adalah menutup kebocoran ,

merangsang penyerapan cairan , mengurangi neovaskularisasi, mencegah timbulnya

ablasi retina , dengan harapan dapat menghambat menurunnya visus.(11)

Namun laser photocoagulation juga digunakan pada terapi edema makula

kistoid akibat retinopati diabetik walaupun diabetik retinopati merupakan salah

satu penyakit vaskular pada retina. Hal ini disebabkan apabila sudah terjadi

edema makula pada pasien diabetes, maka hal ini menggambarkan bahwa kondisi

penyakitnya sudah kronis dan tidak merespon lagi dengan terapi laser. Pada

edema makula akibat retinopati diabetik diberikan injeksi depo kortikosteroid

berupa triamcinolone intraokular sub- tenon posterior. Selain itu pengendalian

kadar gula darah penting dilakukan sebagai terapi kausatif pada edema makula

akibat retinopati diabetik. (9)

Terapi yang digunakan pada pasien edema makula yang diakibatkan oleh

oklusi vena retina adalah kombinasi terapi dari laser photocoagulation dan injeksi

triamcinolone sub tenon posterior. Hal ini dilaporkan bisa memperbaiki daya

penglihatan pada pasien minimal selama 4 bulan setelah terapi dan visus hingga

maksimal 6/12. (9)

2. Akibat inflamasi intraokular, terapi yang digunakan ditujukan untuk

mengontrol inflamasi yang terjadi dengan pemberian steroid atau agen

immunosupresif. Karbonik anhidrase inhibitor sistemik dapat berguna pada edema

makula kistoid akibat uveitis intermediet. Sedangkan pada uveitis akibat

proses autoimun dapat diterapi dengan interferon alpha 2a. Namun pemberian

obat tersebut dapat menimbulkan withdrawal symptom berupa relapsnya inflamasi.

Efek samping yang ditimbulkan berupa aritmia dan gangguan tekanan darah. (7)

Pada uveitis yang menyebabkan edema makula kistoid, dapat diberikan terapi

berupa steroid topikal dan anti inflamasi non steroid. Kedua egen ini dapat

memberikan perbaikan fungsi dari blood retina barrier sehingga menurunkan

kebocoran yang terjadi. (9)

Injeksi triamcinolone pada ruang sub tenon biasanya lebih efektif dan

digunakan secara luas pada terapi uveitis noninfeksius. Penyampaian obat ke retina

akan lebih baik jika disuntikkan melalui ruang sub tenon posterior daripada rongga

sub konjungtiva. (9)

Steroid oral merupakan terapi modalitas utama untuk memperbaiki fungsi

dari blood retina barrier sehingga mencegah terjadinya kebocoran kapiler

pembuluh darah perimakula. Steroid oral ini sangat membantu pada kasus edema

makula yang terjadi akibat uveitis intermediet dan posterior. (9)

3. Akibat post operasi katarak, terapi yang diberikan melibatkan koreksi dari

faktor yang mendasarinya. Pada inkarserasi vitreus ke segmen anterior

mungkin dapat dilakukan vitrectomy anterior, atau jika terjadi adesi vitreus ke

daerah makula dapat dilakukan disrupsi laser YAG. Jika dicurigai lensa intraokular

sebagai penyebab timbulnya edema, maka dapat dipertimbangkan untuk melepas

lensa tersebut. Apabila sulit untuk menentukan penyebab timbulnya edema pada

pasien post operasi, maka dapat diberikan medikasi sebagai berikut. (7)

a. Inhibitor karbonik anhidrase sistemik

b. Steroid, baik secara topikal, maupun injeksi periocular posterior.

c. Pemberian anti inflamasi non steroid

Terapi pemberdahan yang dapat dilakukan adalah pars plana vitrectomy. (9)

4. Akibat dari drug induced, terapi hanyalah sebatas menghentikan pemberian

obat obatan yang dapat memicu timbulnya edema makula kistoid, seperti

latanoprost dan epinefrin topikal. (7,9)

5. Akibat distrofi retina, biasanya pemberian karbonik anhidrase inhibitor

sistemik membantu dalam terapi edema makula kistoid yang diakibatkan retinitis

pigmentosa. (7)

6. Akibat penyakit lain

a. Sindrom traksi vitreomakular, diterapi sesuai kausanya yaitu dengan

vitrektomi. Biasanya respon terhadap edema makula yang terjadi

cukup baik apabila vitrektomi dilakukan pada fase awal terjadinya

sindrome traksi vitreomakular tersebut. (7)

b. Membran epiretinal makular, diterapi dengan pembedahan dengan

tujuan melakukan eksisi pada jaringan membran epiretinal tersebut

yang menyebabkan pengkerutan dan edema pada makula. (7)

Gambar.8 Proses eksisi membran epiretina. (1)

c. Tumor (hengangioma retina dan koroid), terapi yang digunakan

adalah laser photocoagulation untuk mengatasi kebocoran pada

hemangioma yang terjadi. Jika keadaan sudah lanjut dimana pasien

sering terjadi rekurensi edema makula, maka dapat dilakukan terapi

radiasi dosis rendah pada retina. (7)

BAB 3

KESIMPULAN DAN SARAN

3.1. KESIMPULAN

Edema makula kistoid adalah kondisi dimana terjadi pembengkakan pada retina yaitu

pada daerah makula yang ditandai dengan terbentuknya ruang ruang kistoid yang terisi cairan

pada daerah makula. Mekanisme yang mendasarinya adalah terjadi kebocoran pada kapiler

perimakula sehingga cairan masuk ke dalam lapisan retina dan mengisi rongga antara lapisan

pleksiform luar dan nukleus dalam, dan membentuk ruang kistoid kistoid.

Edema makula kistoid dapat terjadi dari berbagai kondisi. Dapat dikelompokkan

sebagai berikut; akibat gangguan pada vaskular retina, akibat inflamasi intraokular, akibat

komplikasi post operasi katarak dan prosedur pembedahan lainnya, akibat obat obatan, akibat

distrofi retina, dan akibat lainnya seperti sindrome traksi vitromakular, membran epiretinal,

dan tumor retina (hemangioma retina).

Penatalaksanaan bervariasi bergantung kepada etiologi penyebabnya. Namun secara

umum dapat digolongkan menjadi medikasi, pembedahan dan laser. Medikasi antara lain

dengan inhibitor karbonik anhidrase, anti inflamasi non steroid, dan steroid. Pembedahan

antara lain, vitrektomi, dan eksisi membran epiretina. Terapi laser menggunakan laser

photocoagulation diindikasikan secara luas pada kerusakan vaskular retina.

3.2. SARAN

Saran dari penulis adalah dilakukan pemeriksaan skrining pada pasien pasien post

operasi katarak, pasien dengan penyakit vaskular retina, inflamasi retina, tumor intraocular,

dan keadaan lain dimana dicurigai dapat menimbulkan edema makula mengingat prognosis

yang jelek apabila terlambat diterapi. Skrining dapat dengan cara anamnesis mengenai

keluhan penglihatan sentral, pemeriksaan oftalmoskop, dan pemeriksaan visus.

DAFTAR PUSTAKA

1. Anonim, 2009, Central Retinal Vein Oclusion, Mohawk Valley Retina, diakses

melalui ( w w w . m vre ti na . co m/ ed u ca t i on / 13.h t m l )

2. Anonim, Cystoid Macular Edema, Handbook of Ocular Disease, diakses melalui

(h tt p :/ / c m s .revop t o m .co m / handbook / o c t 02_ s ec5_1.h t m )

3. Anonim, Retinal Vein Oclusion, diakses melalui

(h tt p :// www .re ti n av it r eou s .co m/ d i se a s e s / cen t r a l r e ti na l v e i no c c l u s i on.h t m l )

4. B i rkho l z , Emily S. MD, 2007, Retinal Artery Macroaneurysm (RAMA), diakses

melalui h tt p :// w e b eye.oph t h. u i o w a.edu / e y eforu m/ c a s e s / 113 - R A MA .h t m

5. Ilyas, Sidharta, 2003, Sari Ilmu Penyakit Mata, Penerbit Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia

6. Ilyas, Sidarta, 2005, Ilmu Penyakit Mata edisi ketiga, Penerbit Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia

7. Kansky, J Jack, 2006, Clinical Ophthalmology, Sixth Edition, Elsevier

8. Montgomery, Ted, 2010, The Macula, A na t o m y, Phy s i o l ogy & Pa t ho l ogy of t he

H u m an E ye

9. Roth, Daniel B, MD, 2010, Nonpseudophakic Cystoid Macular Edema, Emedicine,

diakses melalui (h tt p :/ / e m e d i c i ne . m ed s cape . co m / ar t i c l e / 1225735 - overv i ew )

10. Rubin, Melvin L, 2001, Ophthalmology Dictionary, Library of Congress Cataloging

in Publication Data.

11.Usman, Fritz Sumantri, Retinopati Diabetika, diakses melalui

(h tt p :// www .free w eb s .co m/ f s u m an t r i / re t i nopa t i d i ab e ti ka. h t m )

12. Vaughan & Ashbury, 2004, General opthamology sixteenth edition, Mc Graw Hill

Companies

13. Vaughan, Dale, 2000, Oftalmologi Umum, alih bahasa oleh Jan Tambajong, Widya

Medika, Jakarta

14.Virata, R Steven , MD, FACS, Cystoid Macular Edema, The Retina Center, diakses

melalui

(h tt p :// www .ke ll ogg. u mi ch . edu / pa t i en t care / cond i t i on s / cy s t o i d . m acu l ar.ed e m a.h t m l )

15. Efendi, Raden Gunawan dan Wimbo Sasono. 2008. Idiopatihic Macular Hole. Jurnal

Oftalmologi Indonesia.Vol. 6 No. 3 Halaman 158-168.