Diagnosa:Hipotiroid dan hipoparatiroidNy. Parati umur 45tahunKeluhan Utama:Badan lemah dan sering keramRPD:Operasi total tirodektomiPemeriksaan Lab:-laboatorium:- DarahHb: 12gr/dlLeukosit: 800/mm3Trombosit: 255.000/mm3PTH: 8pg/mlTSH: &mIU/IFT#: 3pmol/LFT4: 7pmol/ L-Elektrolitkalsium total 7mg/dlIon kalsium: 0.05 mmol/LFosfor: 4.8mg/dlAlkali fosfat: 5 U/L-EKG: kardiomegali (-)Pemeriksaan Fisik:KU: tampak lemah, compos mentisTD: 100/70mmHgN: 60x/menitFN: 20x/menit, suhu 36.5CThoraks : NormalJantung : normalAbdomen : normalEkstremitas: Erbs sigh (-), Trousseaus sign (+) peroneal sign (-)Kulit: keringHipotesis:HipotiroidhipoparatiroidRPK:( - )RPS:Sering merasa kedutan diotot saat merenggangkan badan, kesemuta, badan mudah leleh, BB meningkat, mudah mengantuk, tidak suka tempat dingin, kulit kering, BAB tidak teratur

Paratiroid1. Anatomi Kelenjar berukuran kacang polong yang berada pada kelenjar tiroid. Kelenjar ini berjumlah 4 buah yang tersusun berpasangan Masing- masing melekat pada tiroid bagian posterior Panjang kelenjar tiroid kira-kira 6mm, lebar 3mm, dan tebalnya 2mm Memiliki gambaran mikroskopik lemak coklat kehitaman Vaskularisasi dari arteri tiroid inferior Inervasi :A. Simpatetik : dari ganglia cervical superiorB. Aktivitas paratiroid : dikontrol oleh level Ca dalam darah

2. Embriologi Kelenjar paratiroid inferior juga dikenal sebagai IIIs paratiroid karena mereka muncul dari sayap dorsal dari kantong faring ketiga. Kantong brakialis ketiga membedakan pada kehamilan minggu 5-6, dengan sayap ventral menjadi timus. Timus dan paratiroid keduanya kehilangan koneksi mereka ke faring pada minggu kehamilan ke 7. Timus kemudian bermigrasi caudal dan medial, menarik paratiroid karena itu, IIIs paratiroid yang lebih rendah daripada infus paratiroid. paratiroid pada gilirannya kehilangan koneksi dengan timus. Kelenjar paratiroid rendah biasanya berhenti di permukaan dorsal kelenjar tiroid, di luar dari kapsul fibrosa kelenjar itu sendiri.

3. Histologi Setiap kelenjar paratiroid diliputi oleh kapsula fibrosa yang tipisTerdiri dari :a. Sel principal(utama): * sel principal jernih = berinti lebih besar, sitoplasma jernih, mengandung sedikit granulaSel principal gelap = berinti lebih kecil, sitoplasma gelap, terdapat granula halus yanglebih banyakb. Sel oksifil : berbentuk poligonal lebih besar, berkelompok, inti sel kecil, kromatin inti padat, sitoplasma mengandung banyak granula berwarna merah mengandung PSH

4. Fisiologi

PARATHORMON (PTH) SINTESIS.1. Produk awalnya adalah PreProPTH (115 gugus as.amino) yang disintesis di Ribosom 2. PreProPTH diubah menjadi ProPTH (90 gugus as.amino) dengan cara melepaskan residu-residu terminal-NH2 metionil (metionil aminopeptidase) dan rangkaian-NH2 terminal (25 gugus as.amino) dengan bantuan e.clipase 3. Proses PreProPTH ProPTH terjadi selama proses transpor polipeptida menuju RE kasar.4. ProPTH masuk ke dlm Golgi dan dikonversi menjadi PTH (84 gugus as.amino), dengan cara pelepasan terminal-NH2 heksapeptida (6 gugus as.amino)5. Kemudian, PTH disimpan dalam granula-granula sektretorik yg nantinya siap dilepaskan apabila kadar Ca dlm darah menurun. SEKRESI PTH akan dilepaskan dr granul-granula sekretorik ke dalam sirkulasi apabila kadar Ca dalam darah menurun. PTH mengalami dua pemecahan di dlm granula sekretori Pemecahan menghasilkan fragmen regio amino tengah dan regio karboksil Fragmen regio amino tengah dan regio karboksil disekresi ke sirkulasi bersama PTH Fragmen regio tengah dan regio karboksil mengalami degradasi oleh sel dan tidak aktif secara fisiologi PTH mengalami degradasi metabolik di ginjal, tulang dan secara tdk langsung pd usus. TRANSPOR. Terdapat tiga reseptor PTH : 1. Reseptor yang mengikat parathyroid hormone-related protein dikenal sbg reseptorhPTH/ PTHrP 2. Reseptor yg tdk mengikat PTHrP disebut PTH2 (hPTH2-R), ditemukan di otak,plasenta,dan pankreas

3. Reseptor CPTH bereaksi dgn terminal karboksil METABOLISME. Sirkulasi PTH bersifat heterogen, terdiri dr polipeptida dgn 84 gugus as.amino dan fragmen-fragmen. Fragmen2 berasal dr regio karboksil molekul hormon & scr bilogis bersifat inert Dlm sirkulasi lebih banyak jml fragmen2 dibanding dgn jml PTH, ini disebabkan daya hidup fragmen2 dlm sirkulasi yg lbh lama Fragmen2 berasal dr pelepasan dr kelenjar paratiroid dan dr metabolisme degradasi dr PTH as.amino PTH yg aktif scr biologis yg normal terdpt dlm darah pd konsentrasi yg sgt rendah 50 tahun.Kejadiannya mencapai 4/100.000 populasi pertahun dan Wanita tiga kali lebih sering.MANIFESTASI KLINIS Umumnya hiperparatiroidisme primer asimptomatik. Peningkatan produksi hormon paratiroid menimbulkan kelainan tulang yang disebutosteitis fibrosa cystica, ditandai oleh resorpsi subperiosteal falang distal, kista tulang, dan tumor coklat di tulang-tulang panjang. Batu ginjal didapatkan pada 15-20% penderita hiperparatiroidisme, dan sebaliknya sekitar 5% penderita dengan batu ginjal mengalami hiperparatiroidisme. Batu ginjal paling sering terbentuk dari kalsium oksalat, dan merupakan faktor utama patogenesis hiperkalsiuria. Krisis hiperkalsemia merupakan kasus jarang, ditandai dengan kadar kalsium >15mg/dl dengan gejala hiperkalsemia berat. Mekanisme krisis tersebut belum jelas

PATOFISIOLOGI

DIAGNOSA BANDING Kelainan hematologis yang bersifat maligna yg mengenai tulang (mieloma, limfoma, lekemia) Penyakit granulomatosa (tuberkulosis) Kelainan endokrin (tirotoksikosis dan insufisiendi adrenal akut Intoksikasi otot dengan kalsium, vit D, vit A atau lithium Px LabPx darah Kalsium serum : 8-10 mg/dL Kadar ion kalsium normal : 4 -5,6 mg/dLDerajat hipercalsemia Ringan: 10,5 12 mg/dL Sedang : 12-14 mg/dL Berat : > 14 mg/dLPx labLaboratorium: Kalsium serum meninggi Fosfat serum rendah Fosfatase alkali meninggi Kalsium dan fosfat dalam urin bertambah Foto Rontgen:o Tulang menjadi tipis, ada dekalsifikasio Cystic-cystic dalam tulango Trabeculae di tulangPA: osteoklas, osteoblast, dan jaringan fibreus bertambahKOMPLIKASI batu ginjal Osteoklastik osteitis fibrosa cysticaPENATALAKSANAANPenatalaksanaan tergantung kadar kalsiumdarah dan ada tidaknya gejala. Jika kadar kalsium13,5 diberikan 90mg. Konsentrasi kalsium serum umumnyaturun dalam 2-4 hari. Dosis tunggal biasanyaefektif selama 1-2 minggu. Umumnya kadarkalsium normal setelah tujuh hari terapi.Asam zolendronat acid merupakan bisfosfonatpaling umum saat ini, karena dapat diberikanintravena sehingga mencegah kerusakan esophaguspada dosis oral dan mungkin efeknya lebihlama dibandingkan pamidronat. Dosis harusdisesuaikan pada penderita disfungsi ginjalberdasarkan laju filtrasi glomerulus (LFG)nya.Jika LFG > 60 mL/mnt diberikan 4 mg, 50 - 60 mL/mnt : 3,5 mg, 40 - 45 mL/mnt : 3,3 mg, 30 - 39 mL/mnt : 3 mg, dan jika 1 mg/dL pada penderitadengan kreatinin serum 1,4 mg/dL.Bisfosfonat dihubungkan dengan toksisitas yangbermakna, meliputi sklerosis glomerulus fokaldengan pamidronat dan acute kidney injurydengan asam zolendronat.Toksisitas palingbanyak pada penderita chronic kidney diseasessebelumnya atau melebihi dosis yang dianjurkan.Pemberian bisfosfonat jangka lama padapenderita keganasan khususnya multipel myelomadan kanker payudara, dihubungkan denganosteosklerosis rahang.KalsitoninMerupakan hormon peptida yang disekresikanoleh sel-sel parafolikuler C tiroid dan paratiroid.Kalsitonin menghambat reabsorpsi tulang osteoklastikdan meningkatkan ekskresi kalsium renal.Derivat kalsitonin dari salmon jauh lebih potendan mempunyai durasi aktivitas lebih lama daripadahormon manusia. Dosis awal 4 IU/kgBB/12 jam subkutan atau intramuskuler; dapat ditingkatkansetelah satu atau dua hari sampai 8IU/kgBB/12 jam; dapat diberikan 8 IU/kgBB/6jam jika respon dengan dosis rendah tidak memuaskan.Biasanya ditoleransi baik, namun dapatmemberikan efek samping berupa nausea,nyeri perut dan cutaneous flushing.Kombinasidengan bisfosfonat pada penderita yang berespondengan kalsitonin dapat menghasilkanonset serta durasi yang cepat.Plicamycin (Mitramycin)Merupakan inhibitor sintesis RNA osteoklas,sehingga dapat menghambat resorpsi tulang.Efek hipokalsemia mulai terlihat setelah 12 jampemberian dan menetap selama 3 7 hari ataulebih, dengan dosis tunggal 25 30 g/kgBB/infus, selama 30 menit. Dapat diulangi untukmempertahankan efek hipokalsemik.Dosis multipledapat mengontrol hiperkalsemia sampaibeberapa minggu, tetapi hiperkalsemia dapatberulang jika tidak ada terapi definitif terhadappenyakit dasar.Pemberian dosis tunggal dapatditoleransi baik, dengan efek samping minimal.Galium nitratGalium nitrat dikembangkan sebagai obat antineoplastik,secara kebetulan didapatkan mempunyaiefek hipokalsemik. Galium nitrat menghambatresorpsi tulang oleh penurunan sekresiasam osteoklas dan juga mengubah kristal hidroksiapatittulang. Diberikan per infus dengan dosis100-200 mg/m2 permukaan tubuh, selama 5 hari.Lebih superior dari etidronat dalam mencapaikeadaan normokalsemia serta lamanya normokalsemia.Tidak diberikan pada penderita dengankreatinin serum > 2,5 mg/dL.

Terapi lain HiperkalsemiaGlukokortikoidGlukokortikoid mempunyai efek hipokalsemikterutama pada tumor-tumor yang respon terhadapsteroid (limfoma dan mieloma) dan hiperkalsemiayang dihubungkan dengan peningkatansintesis vitamin D atau peningkatan asupan(sarkoidosis dan hipervitaminosis D).Glukokortikoidmeningkatkan ekskresi kalsium urin danmenghambat absorpsi kalsium gastrointestinalyang dimediasi vitamin D. Responsnya biasanyalambat 1 - 2 minggu.Hidrokortison oral (100-300mg) atau glukokortikoid ekuivalen dapatdiberikan per hari.

FosfatTerapi fosfat oral jangka panjang pada hiperkalsemiaringan sampai sedang efektivitasnyaminimal.Dosis 250-375 mg empat kali seharidapat menimbulkan efek samping minimalberupa diare.Terapi fosfat intravena merupakan salah satumodalitas terapi pada hiperkalsemia berat.Penurunan kalsium dapat terjadi secara cepatdalam beberapa menit.Dikontraindikasikan padagangguan fungsi ginjal, normofosfatemia danhiperfosfatemia.

DialisisDialisis diindikasikan pada hiperkalsemia dengangangguan fungsi ginjal atau yang mengancamjiwa, yang tidak respon dengan rehidrasi, kalsitonindan diuresis.Dialisis dapat menurunkankonsentrasi kalsium serum 3-12 mg/dL.Hemodialisisdengan dialisat rendah kalsium lebihefektif dibandingkan peritoneal dialisis.

HipoparatiroidismeKurangnya sekresi PTH ditandai oleh gejala-gejala klinis hiperaktivitas neuromuskular dan secara biokimiawi ditandai oleh hipokalsemia, siperfosfatemia, dan menurunnya sampai tidak adanya iPTH dalam sirkulasi.Etiologi Hipoparatiroidisme pembedahanMerupakan jenis paling sering. Mungkin terjadi setelah tindakan pembedahan dimana leher anterior di eksplorasi seperti tiroidektomi, pengangkatan paratiroid abnormal dan eksisi lesi keganasan di leher Hipoparatiroidisme fungsionalTerjadi pada pasien yang lama mengalami hipomagnesia lama. Pasien-pasien ini mengalami defek selektif pada absorpsi magnesium dalam usus, malabsorsi gastrointestinal atau alkoholisme. Karena magnesium dibutuhkan untuk melepas PTH dari kelenjar, iPTH serum khas sangat rendah atau tidak terdeteksi. Hipoparatiroidisme idiopatikKategori luas dari kelainan yang jelas dengan salah satu atau lebih. Hipoparatiroidisme ini dibagi menjadi 2 sub kategori berdasar umur dan saat awitan, pada umur muda dan umur lanjut. Pada umur muda karena tidak adanya kelenjar secara kongenital atau karna dasar genetik biasanya karena autosomal resesif. Jenis hipoparatiroidisme ini disebut juga MEDAC. Antibodi sirkulasi organ spesifik thd partiroid dan jaringan adrenal seringkali terdapat tetapi berkorelasi buruk dengan manifestasi klinis. Kandidiasis biasanya merupakan masalah pertama yang muncul dan resisten terhadap terapi antijamur dan terapi defisiensi endokrin. Anemia pernisiosa, kegagalan ovarium, dan tiroiditis autoimun dengan hipotiroidisme dan DM juga terjadi pada kategori pasien ini. Kasus sporadis sindroma MEDAC juga telah dilaporkan pada kebanyakan kasus ini, pasien dijumpai pada umur lebih tua dan beberapa hana menderita hipoparatiroidisme saja Gejala klinis Manifestasi neuromuskularSaraf yang terpapar oleh kalsium yang rendah memperlihatkan penurunan ambang rangsangan eksitasi, respon yang berturut turut terhadap suatu rangsangan, penurunan akomodasi dan aktivitas yg terus-menerus. Fungsi saraf abnormal seperti ini timbul secara spontan baik pada serat sensorik maupun motorik Parestesia (kesemutan): rasa kebas dan kesemutan dapat terjadi di mulut, ujung jari dan kadang kadang dikaki Tetani : dimulai dari gejala prodromal parestesia dan diikuti spasme otot-otot ekstremitas dan wajah. Tangan, lengan bawah dan kaki berubah bentuk yg khas. Pertama jempol teradduksi dengan kuat diikuti fleksi sendi metakarpofalangeal,ekstensi sendi interfalangeal dan fleksi sendi pergelangan dan siku. Keadaan spastik yang aneh ini lebih menakutkan daripada berbahaya Hiperventilasi : karena kepanikan akibat tetani, pasien dapat hiperventilasi dan mensekresi epinefrin meningkat. Hiperventilasi menyebabkan hipokapnia dan alkalosis, yang memperburuk hipokalsemia dengan menyebabkan peningkatan pengikatan ion kalsium ke protein plasma. Gejala-gejala adrenergik : peningkatan sekresi epinefrin menimbulkan anxietas, takikardi, berkeringat dan kepucatan perifer dan sirkumoral Kejang : lebih sering pada orang muda yg mempunyai 2 tipe; bentuk tetani yang lebih generelisata diikuti spasme tonik berkepanjangan, lainnya adalah kejang epileptiform yang khas. Spasme laring dengan obstruksi dapat terjadi selama tetani dan dapat mendorong timbulnya kejang karena hipoksia. Tanda-tanda tetani lain : tetani laten dapat dideteksi dengan beberapa tanda fisik yang relatif spesifik. Tanda chvostek di timbulkan dengan mengetuk nervus fasialis tepat di sebelaj anterior daun telinga. Tepat dibawah arkus zigomatikus dan sudut mulut. Respon mulai dari twitching sudut mulut hingga seluruh otot muka pada sisi yang dirangsang.Tanda troussean dapat dicari dengan manset sfignomanometer. Manset dipompa sampai tekanan sistolik sedikitnya 2 menit sementara itu tangan diawasi. Suatu respons positif terdiri dari terjadinya spasme karpus yang khas, dengan relaksasi selama 5-10 detik setelah manset dikempiskan. Spasme jelas yang segera menghilang bisa tidak bermakna. Tanda trosseau adalah tanda tetani laten yang paling dapat dipercaya dan harus diuji dan dicatat segera pada masa pasca operatif pembedahan leher anterior Tanda-tanda ekstrapiramidal : parkinsonisme klasik terjadi pada hipoparatiroidisme kronis. Manifestasi ini diperkirakan berhubungan dalam beberaoa hal dengan kalsifikasi ganglia basalis. Manifestasi klinis lain Katarak lensa posterior : sekuele hipoparatiroidisme paling umum. Katarak ada dan tumbuh untuk waktu 5-10 tahun sebelum terjadi gangguan penglihatan. Katarak yang telah matang saling menyatu dan menimbulkan kekeruhan total. Pengobatan hipokalsemia yang berhasil umumnya menghentikan perjalanan katarak Manifestasi jantung : pemanjangan interval QT pada EKG dikaitkan dengan hipokalsemia. Resisitensi terhadap digitalis, hipotensi dan gagal jantung kongestif refrakter debgab kardiomegali dapat terjadi Manifestasi gigi : kelainan terbentuknya enamel, tidak ada atau keterlambatan erupsi gigi dan terganggunya pembentukan akar gigi yang pendek atau tumpul adalah tanda petunjuk adanya hipokalsemia yang ada pada kanak kanak Sindroma malabsorpsi : terjadi pada pasien dengan penyakit lama yang tidak diobati. Disebabkan oleh kalsium serum menurun karena ini reversibel dengan pengobatan hipokalsemia yang berhasi tetapi tidak dengan diet bebas gluten

Patofisiologi

C. Pemeriksaan Kalsium serumPengukuran tahunan yang akurat kalsium serum merupakan indikasi pada pasien yang telah mengalami pembedahan leher anterior atau orang yang dicurigai menderita MEDAC. Fosfor serumDiagnosis hipoparatiroidisme pada dasanya pasti jika tjd hipokalsemia dan hiperfosfatinemia Serum iPTHiPTH yang tidak terdeteksi memastikan diagnosis hipoparatiroidisme jika teknik assay yang digunakan cukup sensitif untuk mengukur iPTH serum pada orang normal. iPTH serum dapat dideteksi pada pasien hipoparatiroidisme jika assay yang digunakan sangat sensitifKomplikasiKalsuria dapat timbul sebagai komplikasi pengobatan yang berhasil disebabkan PTH tidak lagi mempertahankan absorpsi kalsium tubulus ginjal yang normal. Karena itu pengukuran kalsium urin 24 jam merupakan keharusan sementara kadar normal kalsium serum didekati selama pengobatan kalsium dan vitamin D untuk menghindari kemungkinan pembentukan batu ginjal. Tata laksana Dasar pemikiranPenurunan kadar fosfat serum dengan diet rendah fosfat dan gel alumunium hidroksida per oral bisa diharapkan untuk meningkatkan konversi 25 OHD3 jadi 1,25(OH)2D3Dihidrotakisterol yang dikombinasi dengan pemberian kalsium oral telah menjadi pengobatan utama. Tetapi hiperkalsemia berat adalah komplikasi dari pengobatan ini. Jadi harus dilakukan pengontrolan setiap bulan selama penesuaian dosis Tindakan darurat untuk tetaniTetani yand disebabkan hipoparatiroidisme memerlukan pengobatan darurat dengan kalsium iv. Setelah dipastikan terdapat saluran pernafasan yang terbuka, 10-20ml larutan kalsium glukonat 10% (90mg unsur kalsium per 10ml) harus diberikan secara lambat (tidak lebih dari 10ml/menit) iv sampai gejala hilang atau kalsium serum naik diatas 7 mg/dl (1,75 mmol/L). Hiperkalsemia harus dihindari, kalsium harus dipertahankan pada kadar antara 7,5 dan 9 mg/dl (1,9-2,25 mmol/L) Kadar kalsium serum dipertahankan pada kadar yang mencegah tetani untuk beberapa hari diperlukan sebelum vitamin D berkerja efektif. Hal ini dapat dicapai dengan gabungan kalsium oral dan intravena intermiten. Kalsium oral dicapai secepat mungkin, dimulai dengan 200mg kalsium unsur (sebagai garam karbonat, 40% kalsium) setiap 2 jam dan perlahan lahan ditingkatkan menjadi 500mg setiap 2 jam bila perlu. Bila kalsium serum jatuh dibawah 7,5mg/dl setelah 6 jam kombinasi pemberian regimen harus dimulai iv, suatu infus kalsium yg terus menerus. 500 ml glukosa 5% dan air mengandung 10% kalsium glukonat 10% mula mula diberikan dalam 6 jam, dengan jumlah kalsium ditingkatkan tiap 5ml setiap 6 jam sampai kontrol memuaskan tercapai. Hipokalsemia beratKelenjar paratiroid yang hiperfungsi, hipokalsemia bisa sangat menonjol dan tahan terhadap pengobatan ( sindrom tulang lapar). Sebanyak 10g kalsium elemental diberikan iv degan infus selama 24 jam bisa dibutuhkan untuk meningkatkan kalsium serum diatas 7,5 mg/dl. Pasien seperti ini tahan terhadap vitamin D, tetapi hasil umumnya tercapai dengan 1,25 (OH)2D3 (kalsitriol), dalam dosis berkisar dari 0,5 sampai 2 mikrogram sehari atau dengan hormon paratiroid (300-1000 unit secara im atau iv) Hipoparatiroidisme beratPasien hipoparatiroidisme derajat 4 dan 5 membutuhkan pengobatan dengan vitamin D jangka panjang. Keberhasilan biasanya dicapai dengan regimen yang diusulkan oleh Parfitt, dihidrotakisterol 4 mg/hari sebagai dosis tunggal untuk 2 hari, kemudian 2 mg/hari untuk 2 hari. Kemudian 1 mg/hari, penyesuaian dosis ini dibutuhkan pengukuran kalsium serum ( 1 mg ekuivalen dengan kira-kira 120.000 USP unit atau 3 mg vitamin D2). Keuntungan utama dihidrotakisterol adalah awitan kerjanya yang cepat dan waktu paruh yang pendek. Sehubungan dengan waktu paruh yang pendek, hiperkalsemia oleh kelebihan dosis dehidrotakisterol tidak sengaja akan habis dalam 1-3 minggu setelah penghentian obat, sedangkan toksisitas vitamin D2 bertahan selama 6-18 minggu. Kerugian dihidrotakisterol adalah harganya yang lbh mahal dibanding ergokalsiferolErgokalsiferolPreaparat vitamin D yang disetujui FDA yang paling mudah didapatkan adalah ergokalsiferol atau vitamin D2. dalam memulai pengobatan, tujuan pengobatan haruslah untuk mencegah hiperkalsemia. Hal ini dicapai secara konsisten deangan pemberian dosis kecil pada permulaan (0,6 mg/hari atau 25.000 unit/hari) dan dosis ini kemudian ditingkatkan secara bertahap setelah kadar kalsium yang mantap dicapai pada tiap tingkatan dosis. Namun tindakan ini memerlukan waktu yang lama untuk mencapai kembalinya eukalsemia dan dianjurkan bahwa dosis (1,25-2,5mg/hari atau 50.000-100.000 unit/hari) diberikan secara dini kemudian diturunkan bertahap menjadi 0,6-1,25 mg/hari sebagaimana konsentrasi kalsium serum mencapai 9mg/dl.Kalsium Kalsium diet harus mencukupi dalam mangobati hipoparatiroidisme, karena kerja utama preparat vitamin D adalah meningkatkan absorpsi kalsium di usus. Hal ini bisa dicapai dengan asupan total (dari diet tambahan) 1g atau lebih kalsium tiap hari pada pasien berusia kurang dari 40 tahun dan 2 g pada pasien diatas 40 tahun Hipoparatiroidisme sedangPasien dengan hipoparatiroidisme derajat 3 bisa memerlukan hanya tambahan kalsium (1-5gram per hari) dan retriksi fosfat moderat (dikombinasi dengan gel alumunium hidroksida) untuk mempertahankan serum kalsium berkisar pada kadar yang diinginkan yakni 8,5-9 mg/dl PrognosisPerbaikan jangka panjang kalsium serum menjadi normal atau hampir normal biasanya timbul dalam perbaikan pada kebanyakan manifestasi hipoparatiroidisme pembedahan. Pada sindroma MEDAC bersifat menetap dan penyembuhan hanya dapat dilakukan dengan iodokuinol atau dengan amfoterisin B sintetik. Kemajuan teknik pembedahan dan penggunaan autotransplantasi paratiroid untuk kelainan yang memerlukan pengangkatan jaringan tiroid atau paratiroid yang luas dapat menurunkan insidens hipoparatiroidisme permanen. Diagnosis dini hipoparatiroidisme laten dengan pengobatan jangka panjang akan membawa insidens lebih rendah akan komplikasi lambat.

38