1

BAB I

PENDAHULUAN

Papil edema merupakan suatu pembengkakan diskus saraf optik sebagai

akibat sekunder dari peningkatan tekanan intrakranial. Berbeda dengan penyebab

lain dari pembengkakan diskus saraf optik, pengelihatan biasanya masih cukup baik

pada papil edema akut. Tampilan diskus pada papil edema tidak dapat dibedakan

dari edema oleh penyebab lain (contohnya papililtis) yang mana secara tidak spesifik

diistilahkan dengan edema diskus optikus.

Papil edema hampir selalu timbul sebagai fenomena bilateral dan dapat

berkembang dalam beberapa jam sampai beberapa minggu. Istilah ini tidak dapat

digunakan untuk menggambarkan pembengkakkan diskus saraf optik yang

disebabkan oleh karena infeksi, infiltratif, atau peradangan.1

Papil edema dapat terjadi pada usia berapa pun, meskipun, masa bayi,

sebelum fontanela tertutup, temuan papil edema mungkin tidak ditemukan meskipun

terjadi meski tekanan intrakranial meningkat.

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Papil edema adalah kongesti non inflamasi diskus optikus yang berkaitan

dengan peningkatan intrakranium.2 Papil edema merupakan edema dari papil saraf

optik akibat peningkatan tekanan intrakranial (TIK). Tampilan diskus pada papil

edema tidak dapat dibedakan dari edema oleh penyebab lain (contohnya papililtis)

yang mana secara tidak spesifik diistilahkan dengan edema diskus optikus.1

2.2 Anatomi

Diskus optikus (papila N. Opticus) merupakan bagian dari nervus optikus

yang terdapat intra okuler dimana dapat dilihat dengan pemeriksaan memakai alat

oftalmoskop.

Adapun bagian-bagian dari Nervus Optikus yang mempunyai

panjang 50,0 mm itu adalah sebagai berikut :

- Bagian intra okuler sepanjang 0,70 mm

- Bagian intra orbita sepanjang 33,00 mm

- Bagian intra kanalikuler sepanjang 6,00 mm

- Bagian intra kranial sepanjang 10,00 mm

Nervus Optikus ini muncul dari belakang bola mata (orbita) melalui lubang

pada sclera dengan diameter sekitar 1,50 mm.Sedang letak dari pada diskus

optikusnya berada sekitar 0,3mm di bawah dan 1,0 mm disebelah nasal fovea

sentralis.3

3

Gambar 1. Jalur Optikus4

Gambar 1 memperlihatkan prinsip jaaras penglihatan dari kedua retina ke

korteks penglihatan. Setelah meninggalkan retina, impuls saraf berjalan ke belakang

melalui nervus optikus. Di kiasma optikum semua serabut dari bagian nasal retina

menyeberangi garis tengah, tempat mereka bergabung dengan serabut – serabut yang

berasal dari bagian temporal retina mata yang lain sehingga terbentuklah traktus

optikus. Serabut – serabut dari traktus optikus bersinaps di nucleus genikulatum

4

lateral dorsalis, dan dari sini serabut – serabut genikulokalkarina berjalan melalui

radiasi optika (atau traktus genikulokalkarina), menuju korteks penglihatan primer

yang terletak di area kalkarina lobus oksipitalis.5

Selain itu, serabut penglihatan melalui tempat – tempat lain di otak:

(1) Dari traktus optikus menuju nukleus suprakiasmatik di hipotalamus, mungkin

untuk pengaturan irama sirkadian.

(2) Ke nuklei pretektalis, untuk mendatangkan gerakan refleks mata agar mata dapat

difokuskan kearah objek yang penting dan untuk mengaktifkan refleks pupil

terhadap cahaya.

(3) Ke kolikulus superior, untuk pengaturan arah gerakan cepat kedua mata.

(4) Menuju nukleus genikulatum lateralis ventralis pada thalamus dan kemudian ke

daerah basal otak sekitarnya, diduga untuk membantu mengendalikan beberapa

fungsi sikap tubuh.5

2.3 Etiologi

Setiap tumor atau space-occupying lesions (SOL) pada SSP (Susunan Saraf

Pusat)

Hipertensi intrakranial idiopatik

Penurunan resorbsi LCS (contohnya pada thrombosis sinus venosus, proses

peradangan, meningitis, perdarahan subararaknoid)

Peningkatan produksi LCS (pada tumor)

Obstruksi pada sistem ventrikular

Edema serebri/encephalitis

2.4 Patofisiologi

Pembengkakkan diskus saraf optik pada papil edema disebabkan oleh karena

tertahannya aliran aksoplasmik dengan edema intra-axonal pada daerah diskus saraf

optik. Ruang subaraknoid pada otak dilanjutkan langsung dengan pembungkus saraf

optik. Oleh karenanya, jika tekanan cairan cerebrospinal (LCS) meningkat, maka

5

tekanannya akan diteruskan ke saraf optik, dan pembungkus saraf optik bekerja

sebagai suatu torniket untuk menghalangi transpor aksoplasmik. Hal ini

menyebabkan penumpukan material di daerah lamina kribrosa, menyebabkan

pembengkakan yang khas pada saraf kepala. Papil edema tidak terjadi pada kasus

yang sebelumnya telah terjadi optik atropi. Pada kasus ini, ketiadaan papilledema

sepertinya adalah sebagai akibat sekunder terhadap penurunan jumlah serabut saraf

yang aktif secara fisiologis.1

2.5 Gejala Klinis

a. Anamnesa1

Kebanyakan gejala yang terjadi pada pasien dengan papil edema adalah

akibat sekunder dari peningkatan tekanan intrakranial yang mendasarinya.

o Sakit kepala: sakit kepala akibat peningkatan tekanan intrakranial secara

karakteristik memburuk ketika bangun tidur, dan dieksaserbasi oleh batuk dan

jenis manuver Valsava lainnya.

o Mual dan muntah: jika peningkatan tekanan intrakranialnya parah, mual dan

muntah dapat terjadi. Ini selanjutnya dapat disertai denan kehilangan kesadaran,

dilatasi pupil, dan bahkan kematian.

o Gejala Visual seringkali tidak ditemukan, namun gejala-gejala berikut dapat

terjadi:

Beberapa pasien mengalami gangguan visual transient (adanya penglihatan

memudar keabu-abuan, terutama ketika bangun dari posisi duduk atau

berbaring, atau penglihatan jadi kerlap – kerlip seperti lampu saklar yang

dimati – hidupkan secara cepat).

Penglihatan kabur, konstriksi pada lapangan pandang dan penurunan persepsi

warna dapat terjadi.

Diplopia dapat terkadang ditemukan jika suatu kelumpuhan saraf ketujuh

terjadi.

6

Tajam pengelihatan biasanya tidak terganggu kecuali pada penyakit yang

sudah lanjut.

b. Pemeriksaan Fisik1

Riwayat penyakit pasien harus diselidiki dan pemeriksaan fisik, termasuk

tanda vital, harus dilakukan. Terlebih lagi, tekanan darah harus diperiksa

untuk menyingkirkan hipertensi maligna.

Pasien harus diperiksa akan adanya gangguan neurologis dan penyakit yang

berhubungan dengan demam.

Tajam penglihatan, penglihatan warna dan pemeriksaan pupil seharusnya

normal. Defek relatif aferen pupil biasanya tidak ditemukan. Defisi abduksi

sebagai akibat sekunder dari kelumpuhan saraf kranialis keenam terkadang

dapat ditemukan berkaitan dengan peningkatan tekanan intrakranial.

Pemeriksaan fundus dengan dilatasi yang cermat harus dilakukan untuk

menemukan tanda-tanda berikut:

- Manifestasi awal:

Hiperemia diskus

Edema yang kurang jelas pada serabut saraf dapat diidentikasi dengan

pemeriksaan slit lamp biomikroskopi yang cermat dan oftalmoskopi

langung. Ini seringkali dimulai pada daerah nasal dari diskus. Tanda

penting ini terjadi ketika edema lapisan serabut saraf mulai

menghambat pembuluh darah peripapiler.

Perdarahan kecil pada lapisan serabut saraf dideteksi paling mudah

dengan cahaya bebas merah (hijau).

Pulsasi vena spontan yang normalnya ditemukan pada 80% individu

dapat menghilang ketika tekanan intrakranial meningkat lebih dari 200

mm air.

7

Gambar 2. Papiledema6

Gambar 3. Fundus normal7

Gambar 4. Papiledema dengan bercak – bercak cotton wool spots

(ditunjuk oleh panah warna putih) dan perdarahan (ditunjuk oleh

panah warna hitam).8

8

- Manifestasi lanjut

Jika papiledema terus memburuk, pembengkakkan lapisan serabut

saraf akhirnya menutupi batas normal diskus dan diskus secara kasar

terlihat terangkat.

Terjadi sumbatan vena dan perdarahan peripapiler menjadi lebih jelas,

diikuti dengan eksudat dan cotton-wool spots.

Retina sensoris peripapiller dapat tumbuh secara konsentris atau,

terkadang, membentuk lipatan radial yang dikenal sebagai Paton

lines. Lipatan koroidal juga dapat ditemukan.

- Manifestasi kronis

Jika papiedema menetap selama beberapa bulan, hiperemia diskus

perlahan menghilang, memberikan gambaran abu-abu atau pucat pada

diskus yang sudah hilang sentral cup-nya.

Seiring dengan waktu, diskus dapat mengembangkan deposit kristalin

yang mengkilat (disc pseudodrusen).

2.6 Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan laboratorium:

Pemeriksaan darah biasanya tidak membantu dalam diagnosis papil

edema. Jika diagnosis meragukan, hitung darah lengkap, gula darah, angiotensin-

converting enzyme (ACE), laju endap darah (LED), dan serologi sifilis dapat

membantu dalam menemukan tanda-tanda penyakit infeksi, metabolik, atau

peradangan.1

b. Pemeriksaan Pencitraan:

Neuroimaging (CT scan, MRI) otak dengan kontras harus dilakukan dalam

usaha untuk mengidentifikasi adanya lesi massa SSP.

9

B-scan ultrasonography dapat berguna untuk meningkirkan diskus drusen

yang tersembunyi.

Fluorescein angiography dapat digunakan untuk membantu menegakkan

diagnosis. Papiledema akut menunjukkan peningkatan dilatasi kapiler

peripapilar dengan kebocoran lanjut pada kontras.

c. Pemeriksaan lain: 1

- Perimetri

Lapang pandang harus diperiksa. Umumnya menunjukkan

pembesaran titik buta. Pada edema diksus yang ekstrim, suatu

“pseudo“ hemianopsia bitemporal dapat terlihat.

Pada papil edema kronis, pembatasan lapang pandang, terutama

daerah inferior, secara bertahap dapat terjadi, yang selanjutnya dapat

memburuk menjadi kehilangan penglihatan sentral dan kebutaan total.

- Fotografi warna stereo pada diskus optikus berguna untuk

mendokumentasikan perubahan yang terjadi.

2.7 Diagnosa Banding

a. Neuritis

Optik9

Papil edema

iskemik9

b. Neuropati

optic9

Gejala

Visus

Visus central hilang

cepat, progresif;

jarang

Visus tidak

menghilang;

kegelapan yang

transien

Defek akut lapang-

pandang; biasanya

altitudinal;

ketajaman yang

bervariasi – turun

akut

Gejala lain Bola mata pegel; sakit

bila digerakkan; sakit

sakit kepala, mual,

muntah, tanda fokal

Biasanya nihil;

arteritis cranial

10

alis atau orbita neurologic lain perlu disingkirkan

Sakit

bergerak

Ada Tidak ada Tidak ada

bilateral Jarang pada orang

dewasa; sering pada

anak - anak

Selalu bilateral,

dengan pengecualian

yang sangat jarang;

dapat asimetri

Khas unilateral

pada stadium akut,

mata kedua terlibat

subsequently

dengan gambaran

sindrom Foster

Kennedy

Gejala

Pupil

Tidak ada isokoria;

reaksi sinar menurun

Tidak ada isokoria;

reaksi normal

Tidak ada isokoria;

reaksi sinar

menurun pada sisi

infark

Penglihatan

warna,ketaj

aman visus

Biasanya menurun Normal Ketajamam

bervariasi; hilang

hebat lazim pada

arteritis

Sel badan

kaca

Ada Tidak ada Tidak ada

Fundus Retrobulbar: normal

Papilitis: derajat

pembengkakan disc

bervariasi

Derajat

pembengkakan disk

bervariasi, hemoragi

Biasanya edema

disk segmental

pallid, dengan

sedikit hemoragi

lidah api

Pulsasi

vena

Hilang titik buta

besar

Defek infer.Altitu

11

kampus

Prognosis

visus

Visus biasanya

kembali normal atau

tingkat fungsional

Baik dengan

menghilangkan kausa

tekanan intra kranial

Prognosis buruk

untuk kembali, mata

kedua lama – lama

terlibat dalam 1/3

kasus idiopatik

Usia > 55 kausa giant

cell arteritis 40 – 60

th nonarteri

c. Sindrom Vogt-Koyanagi-Harada

Secara khas ditandai dengan panuveitis bilateral dan ablasi retina eksudatif

dan berhubungan pula dengan berbagal manifestasi dermatologik dan

neurosensorik.3,10

d. Pseudopapiledema

Edema dari lapisan serat saraf yang mengaburkan cakram peripapilari margin

dan pembuluh darah adalah ciri papil edema sejati. Biasanya, pembuluh peripapilari

jelas terlihat di pseudopapil edema, kecuali dalam kasus-kasus seperti myelinated

serabut saraf.3,11

Dalam pseudopapil edema, disk kuning, cup mungkin kecil atau tidak ada,

kongesti vena tidak ada, namun sering terjadi pulsasi vena secara spontan, anomali

pembuluh kongenital dapat dilihat, dan kelainan diskus ini bisa merupakan turunan

keluarga.11

2.8 Penatalaksanaan

a. Obat-obatan:

12

o Terapi, baik secara medis ataupun bedah, diarahkan kepada proses patologis

yang mendasarinya dan disesuaikan dengan temuan okuler.

o Terapi spesifik harus diarahkan kepada lesi massa yang mendasarinya jika

ditemukan.

o Diuretik: obat carbonic anhydrase inhibitor, acetazolamide (Diamox), dapat

berguna pada kasus tertentu, terutama pada kasus-kasus hipertensi

intrakranial idiopatik. (pada keberadaan trombosis sinus venosus, diuretik

dikontraindikasikan. Pada keadaan ini, evaluasi perlu direkomendasikan

kepada seorang ahli hematologis )

o Penurunan berat badan disarankan pada kasus hipertensi intrakranial idiopatik.

o Kortikosteroid mungkin efektif dalam kasus yang berkaitan dengan keadaan

peradangan (contoh: sarcoidosis).

b. Pembedahan:

o Lesi massa yang mendasarinya, jika ada, harus diangkat.

o Lumboperitoneal shunt atau ventriculoperitoneal shunt dapat digunakan untuk

memintas LCS.

o Dekompresi selubung saaf optik dapat dilakukan untuk mengurangi

pemburukan gejala okuler dalam kasus hipertensi intrakranial idiopatik yang

tidak terkontrol dengan obat-obatan. Prosedur ini kemungkinan tidak akan

menghilangkan sakit kepala persisten yang terjadi.

c. Diet:

Pembatasan diet dan konsultasi dengan ahli diet dalam kasus hipertensi

intrakranial idiopatik mungkin diperlukan.

2.9 Prognosis

Prognosis dari papil edema sangat tergantung pada penyebabnya.

Kebanyakan pasien yang terkena tumor otak metastase prognosisnya sangat buruk.

13

Pada penyakit obstruksi ventrikuler dapat dibuat pintasan dengan sukses. Pada

pasien dengan pseudotumor biasanya dapat diobati dengan cukup baik.

Diagnosis papil edema memerlukan penjajakan yang serius sampai keadaan

patologi yang paling buruk dapat disingkirkan. Konsultasi neurologis, bedah saraf,

atau neuroradiologis biasanya diperlukan. Namun demikian, setelah masalahnya

dapat dikurangi menjadi hanya papiledema saja, ahli penyakit mata dapat

menentukan penatalaksanaan progresif yang terbaik yang perlu dilakukan. Sangat

sering terjadi, kebutaan permanen terjadi pada kondisi yang relatif ringan seperti

hipertensi intrakranial idiopatik karena kurangnya keterlibatan ahli penyakit mata.

Penanggulangan yang kurang cepat dan tepat akan menjurus pada papil

atrofi. Bilamana papiledema timbul secara cepat maka ini akan merupakan tanda

prognosa kurang baik. Papil edema dengan elevasi lebih dari 5 Dioptri, disertai

dengan perdarahan dan eksudat yang banyak akan memperjelek prognosa

penglihatan.1,3

14

BAB III

PENUTUP

Papil edema merupakan edema dari papil saraf optik akibat peningkatan

tekanan intrakranial (TIK). Oleh karenanya, jika tekanan cairan cerebrospinal (LCS)

meningkat, maka tekanannya akan diteruskan ke saraf optik, dan pembungkus saraf

optik bekerja sebagai suatu torniket untuk menghalangi transpor aksoplasmik. Hal

ini menyebabkan penumpukan material di daerah lamina kribrosa, menyebabkan

pembengkakan yang khas pada saraf kepala.

Kebanyakan gejala yang terjadi pada pasien dengan papil edema adalah

akibat sekunder dari peningkatan tekanan intrakranial yang mendasarinya. Terapi,

baik secara medis ataupun bedah, diarahkan kepada proses patologis yang

mendasarinya dan disesuaikan dengan temuan okuler. Terapi spesifik harus

diarahkan kepada lesi massa yang mendasarinya jika ditemukan.

15

DAFTAR PUSTAKA

1. Mitchell V Gossman, Joseph Giovannini. Papiledema. Diunduh dari:

http://emedicine.medscape.com/article/1217204-overview . Tanggal: 28

Desember 2009.

2. Vaughan Daniel G, Asbury Taylor, Riordan-Eva Paul. Oftalmologi Umum.

Edisi 14. Cetakan pertama. Alih bahasa: Tambajong Jan, Pendit Brahm U.

Penerbit Widya Medika. Jakarta. 2000. Halaman: 281 – 282.

3. Diunduh dari: http://duniasaraf.blogspot.com/. Tanggal: 28 Desember 2009.

4. Diunduh dari :

http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/a/a2/Gray774.png. Tanggal

28 Desember 2009.

5. Guyton Arthur C, Hall John E. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9.

Cetakan pertama. Penerbit Buku kedokteran EGC. Jakarta. 1997. Halaman

813.

6. Diunduh dari: http://www.google.co.id/#hl=id&q=optik+neuritis&meta=cr

%3DcountryID&aq=&oq=optik+neuritis&fp=fb71241bcfe8f9c5. Tanggal:

28 Desember 2009.

7. Diunduh dari: http://www.seebetterflorida.com/website/Portals/0/Eye

%20Diagram.JPG. Tanggal: 28 Desember 2009.

8. Diunduh dari: http://cetrione.blogspot.com/2008/06/retinopati-

hipertensi.html. Tanggal: 28 Desember 2009.

9. Ilyas Sidarta. Ilmu Penyakit Mata. Edisi ketiga. Cetakan ke-1. Balai Penerbit

FKUI. Jakarta. 2004.Halaman: 183

10. Diunduh dari: http://i-lib.ugm.ac.id/jurnal/detail.php?dataId=3721. Tanggal:

28 Desember 2009.

16

11. Diunduh dari: http://emedicine.medscape.com/article/1217393-print.

Tanggal: 28 Desember 2009.