MAKALAH IRJ-Lungguhan Siregar

7/23/2019 MAKALAH IRJ-Lungguhan Siregar

http://slidepdf.com/reader/full/makalah-irj-lungguhan-siregar 1/34

LAPORAN INDIVIDU

DI INSTALASI RAWAT JALAN RSUD Dr. SOETOMO

“PJK Post PCI”

Oleh :

Lungguhan Siregar

kelompok II

MAHASISWA PENDIDIKAN PROAM PRO!ESI APOTEKER

!AKULTAS !ARMASI

TAHUN "#$%



&A& I

PENDAHULUAN

$. L't'r &el'(')*

Penyakit Ichemic Heart Disease biasa dikenal dengan istilah Penyakit

Jantung Koroner (PJK). Penyakit kardioaskular saat ini merupakan salah satu

penyebab utama dan pertama kematian di negara ma!u dan berkembang"

termasuk Indonesia. Pada tahun #$%$" secara global penyakit ini akan men!adi

penyebab kematian pertama di negara berkembang" menggantikan kematian

akibat in&eksi. Diperkirakan bah'a diseluruh dunia" PJK pada tahun #$#$

men!adi pembunuh pertama tersering yakni sebesar * dari seluruh kematian"

angka ini dua kali lebih tinggi dari angka kematian akibat kanker. Di Indonesia

dilaporkan PJK (yang dikelompokkan men!adi penyakit sistem sirkulasi)

merupakan penyebab utama dan pertama dari seluruh kematian" yakni sebesar

#"+*" angka ini empat kali lebih tinggi dari angka kematian yang disebabkan

oleh kanker (*). Dengan kata lain" lebih kurang satu diantara empat orang

yang meninggal di Indonesia adalah akibat PJK. ,erbagai &aktor risiko

mempunyai peran penting timbulnya PJK mulai dari aspek metabolik"

hemostasis" imunologi" in&eksi" dan banyak &aktor lain yang saling terkait.

-rganisasi Kesehatan Dunia (H-) melaporkan satu dari tiga orang di

seluruh dunia pada tahun #$$%" meninggal karena penyakit kardioaskular.

Sementara" sepertiga dari seluruh populasi dunia saat ini berisiko tinggi untuk

mengalami ma!or cardioascular eents.Pada tahun yang sama" H- mencatat

sekitar %/ !uta orang meninggal karena penyakit ini dan melaporkan bah'a

sekitar # !uta orang mengalami serangan !antung dan stroke setiap tahunnya.

Diperkirakan pada tahun #$$% di seluruh dunia ter!adi satu serangan !antung

setiap + detik dan satu stroke setiap 0 detik. Dilaporkan !uga" pada tahun #$$%

tercatat penyakit kardioaskular lebih banyak menyerang 'anita dibanding pria"

yang sebelumnya penyakit kardioaskular lebih banyak menyerang para pria.

Perkembangan terkini memperlihatkan" penyakit kardioaskular telah men!adi

suatu epidemi global yang tidak membedakan pria maupun 'anita" serta tidak

mengenal batas geogra&is dan sosio1ekonomis. Sindrom Koroner 2kut (SK2)



adalah salah satu mani&estasi klinis Penyakit Jantung Koroner (PJK) yang utama

dan paling sering mengakibatkan kematian. SK2 menyebabkan angka pera'atan

rumah sakit yang sangat besar dalam tahun #$$ di Pusat Jantung 3asional dan

merupakan masalah utama saat ini. SK2" merupakan PJK yang progresi& dan

pada per!alanan penyakitnya" sering ter!adi perubahan secara tiba1tiba dari

keadaan stabil men!adi keadaan tidak stabil atau akut.

4ekanisme ter!adinya SK2 adalah disebabkan oleh karena proses

pengurangan pasokan oksigen akut atau subakut dari miokard" yang dipicu oleh

adanya robekan plak aterosklerotik dan berkaitan dengan adanya proses

in&lamasi" trombosis" asokonstriksi dan mikroembolisasi. 4ani&estasi klinis

SK2 dapat berupa angina pektoris tidak stabil52P6S" 3on1S6 eleation

myocardial in&arction 5 3S674I" atau S6 eleation myocardial in&arction 5

S674I. SK2 merupakan suatu keadaan ga'at darurat !antung dengan

mani&estasi klinis berupa keluhan perasaan tidak enak atau nyeri di dada atau

ge!ala1ge!ala lain sebagai akibat iskemia miokard. Pasien 2P6S dan 3S674I

harus istirahat di I889 dengan pemantauan 7K: kontinu untuk mendeteksi

iskemia dan aritmia. Paradigma pengobatan atau strategi terapi medis penderita

SK2 berubah dan mengalami kema!uan pesat dengan adanya hasil1hasil

penelitian mengenai patogenesis SK2 dan petun!uk1petun!uk penatalaksanaan

baru. Kema!uan pesat dalam terapi medis tersebut mencakup terapi untuk

mengendalikan &aktor risiko (terpenting statin untuk dislipidemia" obat

antihipertensi terutama obat 2871I" obat penghambat reseptor 21II)" obat1obat

baru antitrombotik" gagal !antung" dan aritmia. ,erbagai pedoman dan standar

terapi telah dibuat untuk penatalaksanaan penderita SK2. 2gar standar dan

strategi pengobatan serta penatalaksanaan pasien SK2 berlangsung secara

optimal" e&ekti& dan e&isien sesuai dengan pedoman atau standar terapi yang

telah ditetapkan" maka perlu adanya suatu sistem dan5atau mekanisme yang

secara terus menerus memonitor dan memantau terapi obat yang diterima pasien.

Hal tersebut di atas menun!ukkan" penatalaksanaan PJK memerlukan suatu

pendekatan yang holistik" baik dalam upaya pencegahan maupun pengobatan.



". De+,),s, SKA

Sindrom Koroner 2kut (SK2) adalah suatu istilah atau terminologi yang

digunakan untuk menggambarkan spektrum keadaan atau kumpulan proses

penyakit yang meliputi angina pektoris tidak stabil52P6S (unstable angina592)"

in&ark miokard gelombang non1; atau in&ark miokard tanpa eleasi segmen S6

(3on1S6 eleation myocardial in&arction5 3S674I)" dan in&ark miokard

gelombang ; atau in&ark miokard dengan eleasi segmen S6 (S6 eleation

myocardial in&arction5S674I). 2P6S dan 3S674I mempunyai patogenesis dan

presentasi klinik yang sama" hanya berbeda dalam dera!atnya.

,ila ditemui petanda biokimia nekrosis miokard (peningkatan troponin I"

troponin 6" atau 8K14,) maka diagnosis adalah 3S674I< sedangkan bila

petanda biokimia ini tidak meninggi" maka diagnosis adalah 2P6S. Pada 2P6S

dan 3S674I pembuluh darah terlibat tidak mengalami oklusi total5oklusi tidak

total (patency)" sehingga dibutuhkan stabilisasi plak untuk mencegah progresi"

trombosis dan asokonstriksi. Penentuan troponin I56 ciri paling sensiti& dan

spesi&ik untuk nekrose miosit dan penentuan patogenesis dan alur

pengobatannya. Sedang kebutuhan miokard tetap dipengaruhi obat1obat yang

beker!a terhadap ker!a !antung" beban akhir" status inotropik" beban a'al untuk

mengurangi konsumsi -# miokard. 2P6S dan 3S674I merupakan SK2 yang

ditandai oleh ketidakseimbangan pasokan dan kebutuhan oksigen miokard.

Penyebab utama adalah stenosis koroner akibat trombus non1oklusi& yang ter!adi

pada plak aterosklerosis yang mengalami erosi" &isur" dan5atau ruptur. Ketiga

!enis ke!adian koroner itu sesungguhnya merupakan suatu proses ber!en!ang=

dari &enomena yang ringan sampai yang terberat. Dan !en!ang itu terutama

dipengaruhi oleh kolateralisasi" tingkat oklusinya" akut tidaknya dan lamanya

iskemia miokard berlangsung.



-. P'to+,s,olo*,

Sebagian besar SK2 adalah mani&estasi akut dari plak ateroma pembuluh

darah koroner yang koyak atau pecah. Hal ini berkaitan dengan perubahan

komposisi plak dan penipisan tudung &ibrus yang menutupi plak tersebut.

Ke!adian ini akan diikuti oleh proses agregasi trombosit dan aktiasi !alur

koagulasi. 6erbentuklah trombus yang kaya trombosit ('hite thrombus).

6rombus ini akan menyumbat liang pembuluh darah koroner" baik secara total

maupun parsial< atau men!adi mikroemboli yang menyumbat pembuluh koroner

yang lebih distal. Selain itu ter!adi pelepasan >at asoakti& yang menyebabkan

asokonstriksi sehingga memperberat gangguan aliran darah koroner.

,erkurangnya aliran darah koroner menyebabkan iskemia miokardium. Pasokan

oksigen yang berhenti selama kurang1lebih #$ menit menyebabkan miokardium

mengalami nekrosis (in&ark miokard).

In&ark miokard tidak selalu disebabkan oleh oklusi total pembuluh darah

koroner. -bstruksi subtotal yang disertai asokonstriksi yang dinamis dapat

menyebabkan ter!adinya iskemia dan nekrosis !aringan otot !antung (miokard).

2kibat dari iskemia" selain nekrosis" adalah gangguan kontraktilitas miokardium

karena proses hibernating dan stunning (setelah iskemia hilang)" distritmia dan

remodeling entrikel (perubahan bentuk" ukuran dan &ungsi entrikel). Sebagian

pasien SK2 tidak mengalami koyak plak seperti diterangkan di atas. 4ereka

mengalami SK2 karena obstruksi dinamis akibat spasme lokal dari arteri

koronaria epikardial (2ngina Prin>metal). Penyempitan arteri koronaria" tanpa

spasme maupun trombus" dapat diakibatkan oleh progresi plak atau restenosis

setelah Interensi Koroner Perkutan (IKP). ,eberapa &aktor ekstrinsik" seperti

demam" anemia" tirotoksikosis" hipotensi" takikardia" dapat men!adi pencetus

ter!adinya SK2 pada pasien yang telah mempunyai plak aterosklerosis.

. Kl's,+,('s, S,)/ro0 Koro)er A(1t

,erdasarkan anamnesis" pemeriksaan &isik" pemeriksaan

elektrokardiogram (7K:)" dan pemeriksaan marka !antung" Sindrom Koroner

2kut dibagi men!adi=



%. In&ark miokard dengan eleasi segmen S6 (S674I= S6 segment eleation

myocardial in&arction)

#. In&ark miokard dengan non eleasi segmen S6 (3S674I= non S6 segment

eleation myocardial in&arction)

. 2ngina Pektoris tidak stabil (92P= unstable angina pectoris)

In&ark miokard dengan eleasi segmen S6 akut (S674I) merupakan

indikator ke!adian oklusi total pembuluh darah arteri koroner. Keadaan ini

memerlukan tindakan reaskularisasi untuk mengembalikan aliran darah dan

reper&usi miokard secepatnya< secara medikamentosa menggunakan agen

&ibrinolitik atau secara mekanis" interensi koroner perkutan primer. Diagnosis

S674I ditegakkan !ika terdapat keluhan angina pektoris akut disertai eleasi

segmen S6 yang persisten di dua sadapan yang bersebelahan. Inisiasi tatalaksana

reaskularisasi tidak memerlukan menunggu hasil peningkatan marka !antung.

%. Pe)'t'l'(s')'') SKA



%.$. Ter'2, !'r0'(olo*,

?armakoterapi SK2 didasarkan pada pengetahuan tentang mekanisme"

mani&estasi klinis" per!alanan alamiah dan patologis baik dari sisi selular"

anatomis dan &isiologis dari kasus SK2 yang hendak diobati dan pengertian

yang mendalam" luas serta pro&esional tentang &armakologi obat yang akan

digunakan.

Pada prinsipnya terapi pada kasus SK2" ditu!ukan untuk mengatasi nyeri

angina dengan cepat" intensi& dan mencegah berlan!utnya iskemia serta

ter!adinya in&ark miokard akut atau kematian mendadak. -leh karena setiap

kasus berbeda dera!at keparahan atau ri'ayat penyakitnya" maka cara terapi

terbaik adalah indiidualisasi dan bertahap" dimulai dengan masuk rumah sakit

(I889) dan istirahat total (bed rest ).



%. 4engatasi nyeri angina dengan cepat dan intensi&

#. 4encegah berlan!utnya iskemia serta ter!adinya in&ark miokard

. 4encegah kematian mendadak

The American Heart Association in Collaboration With the International

Liaison Committe on Resuscitation (IL8-@)" dalam pedomannya tentang SK2

men!elaskan" tu!uan utama5primer terapi pada pasien SK2 adalah mengurangi

nekrosis myokardial pada pasien dengan berlan!utnya in&ark" mencegah

ke!adian1ke!adian penting dari e&ek yang merugikan penyakit !antung (kematian"

non&atal in&ark miokardial" dan kebutuhan untuk reaskularisasi)" dan segera

de&ibrilisasi bila terdapat ventricular fibrillattion (A?).

2dapun kelompok obat yang sering digunakan pada pengobatan kasus

SK2" secara optimal adalah< anti1iskemik" antitrombin5antikoagulan"

antiplatelet" trombolitik5&ibrinolitik serta obat tambahan yakni 2871Inhibitor

dan obat1obat penekan lemak.

28852H2 dalam pedoman merekomendasikan" terapi a'al untuk SK2

ialah pemberian aspirin" klopidogrel" dan heparin atau low molecular weight

heparin" penyekat beta dan nitrat. Lalu dilakukan penilaian risiko dengan

melihat keadaan klinis" 7K: dan laboratorium. 9ntuk pasien dengan risiko

tinggi seperti

perhubungan segmen S6" troponin positi&" 6I4I risk score lebih dari "

perlu diberikan obat :P IIb5IIIa inhibitor. Dian!urkan strategi inasi& untuk

pasien yang mempunyai risiko tinggi dan strategi konserati& untuk pasien

dengan risiko rendah. 9ntuk penderita I42 direkomendasikan penggunaan

&ibrinolitik5trombolitik disamping pemakaian obat1obat sebagaimana pada

penderita 2P6S5 3674I. Sedangkan penggunaan !angka pan!ang digunakan

&ormula terapi berupa aspirin" penyekat beta" 2871Inhibitor" dan Statin.

%.$.$. Ter'2, A)t,3Is(e0,(

6u!uan terapi adalah untuk mengurangi iskemia dan mencegah ter!adinya

kemungkinan yang lebih buruk" seperti in&ark miokard atau kematian. Pada

keadaan ini" obat1obat anti iskemik mulai diberikan bersamaan sambil



merencanakan strategi pengobatan di&initi&. 6erapi anti iskemik termasuk<

penderita dira'at dengan tirah baring dengan monitoring 7K: kontinu untuk

iskemik yang masih berlan!ut dan direksi aritmia bagi pasien1pasien dengan

risiko tinggi. -ksigen harus diberikan pada semua pasien untuk

mempertahankan saturasi -# B C$*.

%.$.$.$. N,tr't

3itrat mengurangi kebutuhan oksigen dan menigkatkan suplai oksigen.

3itrat I.A harus diberikan pada pasien = yang masih mengalami nyeri dada

setelah pemberian tablet nitrat sublingual (bila tidak ada kontraindikasi seperti

penggunaan sildena&il dalam #+ !am terakhir) 7K: menun!ukan iskemia

miokard (menderita gagal !antung).

Pada pasien dengan normotensi" tekanan darah sisitolik tidak boleh turun

diba'ah %%$ mmHg" sedangkan pada pasien hipertensi" tekanan darah rerata

tidak boleh turun B #0*. 3itrat oral dapat diberikan setelah %#1#+ !am periode

bebas nyeri. @ebound angina dapat ter!adi bila nitrat dihentikan secara

mendadak.

3itrat umumnya dipakai pada SK2" 'alaupun tidak terdapat cukup data

yang membuktikan bah'a obat ini mencegah in&ark !antung atau menurunkan

mortalitas. 3itrat mempunyai e&ek anti1iskemik melalui berbagai mekanisme =

%. 4enurut kebutuhan oksigen miokard karena penurunan preload dan a&terload"

#. 7&ek asodilatasi sedang"

. 4eningkatkan aliran darah kolateral"

+. 4enurunkan kecendrungan asospasme" serta

0. Potensial dapat menghambat agregasi trombosit.

Pada 2P6S" preparat intraena disarankan dipakai lebih dulu karena

penggunaannya dan titrasi dosisnya mudah serta bila diinginkan e&eknya segera

hilang bila in&us dihentikan. Pemberian intraena dilaksanakan dengan titrasi ke

atas (dosis lebih besar) sampai keluhan terkendali atau sampai timbul e&ek

samping (terutama nyeri kepala atau hipotensi). Preparat oral kurang disarankan

pada terapi pemula karena pengaturan dosisnya lebih sulit. Keberatan terapi

intraena adalah karena penggunaan terus menerus mudah menyebabkan

toleransi setelah #+ !am. ,elum !elas mengapa toleransi mudah timbul" tatapi hal



ini diperkirakan disebabkan karena produksi superoksida dan endotelin dari

pembuluh darah yang berlebihan. ,ila taki&ilaksis ter!adi" hal ini dapat diatasi

dengan menaikkan dosis" atau mengubah cara pemberiannya men!adi oral dan

mengadakan masa bebas nitrat sampai !am. Penambahan obat antioksidan"

khususnya itamin 8" dilaporkan !uga mencegah toleransi nitrat. 2lternati& lain

nitrat adalah nitrate like drugs" seperti sydnonimines atau channel agonists.

%.$.$.". Pe)4e('t3E

Penyekat1E !elas sudah terbukti menurunkan angka kematian pasien

in&ark !antung dan hal ini terutama karena penyekat1E menurunkan kebutuhanoksigen miokard. Data yang mendukung penggunaan Penyekat1E pada 2P6S

tidak banyak. Pada metanalisis +/$$ pasien 2P6S oleh Fusu& dkk" Penyekat1E

menurunkan risiko in&ark miokard sebesar %* (pG$.$+). Karena pathogenesis

2P6S dan in&ark miokard amat mirip" penyekat1E disarankan untuk digunakan

pula pada 2P6S.

Penyekat1E secara kompetiti& menghambat e&ek katekolamin pada

reseptor beta. Penyekat beta mengurangi konsumsi oksigen miokard melalui

pengurangan kontraktilitas miokard" denyut !antung (la!u sinus)" konduksi 2A

dan tekanan darah sistolik. ,ila tidak ada kontraindikasi" pemberian penyekat

beta harus dimulai segera. Penyekat beta tanpa aktiitas simpatomimetik lebih

disukai" seperti metoprolol" atenolol" esmolol atau bisoprolol. Kontraindikasi

penyekat beta adalah blok 2A dera!at # atau " asma" gagal !antung yang dalam

keadaan dekompensasi dan penyakit arteri peri&er yang berat.



6idak ada perbedaan bermakna dalam meman&aatkan klinis dari berbagai

!enis Penyekat1E (oral atau intraena" beker!a !angka pendek atau !angka

pan!ang). Penggunaan penyekat1E harus berhati1hati terhadap kemungkinan

adanya kontraindikasi dan bila ada kemungkinan ini maka harus dipilih obat

penyekat1E dengan masa ker!a pendek. 6erapi oral ditu!ukan untuk mencapai

target denyut !antung 0$1$5 menit.

%.$.$.-. A)t'*o),s K'ls,10

2ntagonis kalsium mengurangi in&luks kalsium yang melalui membrane

sel. -bat ini menghambat kontraksi miokard dan otot polos pembuluh darah"

melambatkan konduksi 2A dan depresi nodus S2. 7&ek asodilatasi" inotoropik"

blok 2A dan depresi nodus S2. 7&ek asodilatasi" inotoropik" blok 2A dan

depresiasi nodus S2 berariasi pada antagonis kalsium yang berbeda.

Penggunaan dihidropiridin yang lepas cepat dan ker!a singkat (seperti

ni&edipine) berkaitan dengan peningkatan risiko pada pasien tanpa

penghambatan beta yang adekuat dan harus dihindari.

I)/,('s, :

Pada pasien1pasien dengan agina berulang atau berkelan!utan 'alaupun telah

mendapatkan nitrat penghambat beta dengan dosis adekuat" atau pasien1pasien

yang tidak dapat bertoleransi terhadap nitrat dan penghambat beta dengan dosis

yang adekuat.

2ngina prin>metal (angina arian).

%.$.". Ter'2, A)t,tro05ot,(

6erapi antitrombotik sangat penting dalam memperbaiki hasil dan

menurunkan risiko kematian" I42 atau I42 berulang. Saat ini kombinasi dari

2S2" klopidogrel" unfractionated heparin (9?H) atau Low !olecular Weight

Heparin (L4H) dan antagonis reseptor :P IIb5IIIa merupakan terapi yang

paling e&ekti&. Intensitas pengobatan tergantung dari risiko pengobatan seperti

terangkum pada gambar diba'ah ini



%.$.".$. O5't A)t,tro05ot,( Or'l

6erapi antitrombotik merupakan terapi yang penting untuk memodi&ikasi

proses dan progresi&itas dari penyakit.

%.$.".$.$. O5't Pe)*h'05't S,(lo3O(s,*e)'se 6CO78

As2,r,)9As'0 Aset,l S'l,s,l't 6ASA8

2spirin beker!a dengan cara menekan pembentukan tromboksan 2#

dengan cara menghambat siklooksigenase di dalam platelet (trombosit) melalui

asetilasi yang ireersibel. Ke!adian ini menghambat agregasi trombosit melalui

!alur tersebut dan bukan yang lainnya. Sebagian dari keuntungan 2S2 dapat

ter!adi karena kemampuan anti in&lamasinya" yang dapat mengurangi ruptur

plak. Dosis a'al %$ mg" lalu dilan!utkan dengan dosis $ mg sampai #0 mg

untuk seterusnya. Dosis yang lebih tinggi lebih sering menyebabkan e&ek

samping gastrointestinal. 2spirin tidak menyebabkan hambatan total agregasi

trombosit karena aspirin tidak sempurna menghambat aktiitas trombosit yangdirangsang oleh 2DP" kolagen" serta trombin dalam konsentrasi rendah dan

aspirin tidak menghambat adhesi trombosit.

Dari studi ISIS1#" dosis %$ mg 2S2 digunakan dimana secara !elas

menun!ukkan e&ikasi 2S2 pada pasien dengan dugaan I42. Karenanya dosis

minimum 2S2 sebesar %$ mg direkomendasikan pada pasien 2P6S53S674I.

Dari percobaan lain yang sama dan terandomisasi dari terapi antitrombotik"

didapatkan penurunan yang bermakna dari kematian" I42 dan stroke dengan



penggunaan !angka pan!ang anti trombotik pada pasien yang berbeda1beda

kategori.

Pada penelitian dengan dosis yang berbeda dari 2S2 dengan penggunaan

!angka pan!ang pada pasien dengan PJK menun!ukkan hasil yang sama

e&ikasinya untuk dosis perhari antara /0 #0 mg. Pada pasien yang dating

dengan dugaan SK2 dan belum menggunakan 2S2" dosis pertama yang

digunakan atau diberikan adalah 2S2 yang sudah dihancurkan5dikunyah untuk

mencapai kadar yang cukup di darah. Penyelidikan "eterans Administrarion

Cooperative #tudy$ Canadian !ulticenter Trial " dan !ontreal Heart Institute

#tudy membuktikan bah'a aspirin menekan risiko kematian kardial serta

menekan ke!adian in&ark miokard &atal dan non &atal sebanyak 0% 1 /#* pada

pasien 2P6S. Kontraindikasi aspirin sangat sedikit" termasuk alergi (biasanya

timbul ge!ala asma)" ulkus peptikum akti&" dan diatesis perdarahan. 2spirin

disarankan untuk semua pasien dengan dugaan SK2" bila tidak ditemui

kontraindikasi pemberiannya.

%.$.".$.". A)t'*o),s Rese2tor A/e)os,) D,2hos2't

-bat ini beker!a berbeda dari !alur 2S21tromboksan 2# dengan

menghambat adenosin diphospat (2DP)" menghasilkan penghambatan agregasi

trombosit. 6iclopidin dan Klopidogrel dua obat dari !enis Thienopyridines telah

diakui dan disetu!ui sebagai antitrombotik oral.

'. T,(lo2,/,)

6iklopidin merupakan deriat tienopiridin merupakan obat pilihan lain

dalam pengobatan SK2 selain aspirin. -bat ini beker!a dengan menghambat

2DP sehingga karenanya agregasi trombosit dan perubahan reseptor &ibrinogen

trombosit men!adi bentuk yang mempunyai a&initas kuat !uga dihambat.

6iklopidin dapat dipakai pada pasien yang mempunyai hipersensitiitas atau

gangguan gastrointestinal akibat aspirin. 7&ek samping terpenting adalah

trombositopenia dan granulositopenia sebesar #.+* umumnya reersibel setelah

pemberian obat dihentikan.

Pada penelitian secara samar terbuka" pasien dengan 2P6S dilakukan

randomisasi dengan menerima #0$ mg tiklopidin dua kali per hari dibandingkan



dengan terapi standar. Pada pengamatan bulan" tiklopidin menun!ukkan

pengurangan ke!adian I42 &atal dan non &atal sebesar +*. Karenanya

tiklopidin dapat dipertimbangkan sebagai pengobatan alternati& untuk !angka

'aktu pan!ang apabila pasien tidak toleran terhadap 2S2. Pemakaian tiklopidin

berhubungan dengan netropenia pada #.+* pasien. Sangat dian!urkan pemakaian

obat ini harus hati1hati. Pengamatan terhadap nilai lekosit dan !umlah trombosit

harus dilakukan saat a'al pengobatan" setiap # minggu selama bulan pertama

pengobatan dan dalam %0 hari saat pengobatan berhenti !ika ter!adi selama masa

pengobatan bulan pertama. Jika ter!adi netropenia (G%0$$ netrophil5mm) atau

trombositopenia (G%$$.$$$ trombosit5mm)" tiklopidin harus dihentikan dan

pemeriksaan darah harus dimonitor sampai kembali ke nilai normal. Pasien

harus dilaporkan segera !ika ter!adi demam" tenggorokan gatal atau luka di mulut

(yang berkaitan dengan netropenia).

5. Klo2,/o*rel

-bat ini !uga merupakan deriat tienopiridin yang lebih baru beker!a

dengan menekan aktiitas kompleks glikoprotein IIb5IIIa oleh 2DP dan

menghambat agregasi trombosit secara e&ekti&. Klopidogrel mempunyai e&ek

samping lebih sedikit dari tiklopidin. Dari studi 82P@I7" pasien secara acak

dipilih untuk menerima #0 mg5hari 2S2 atau /0 mg5 klopidogrel. Ditemukan

penurunan risiko relati& dan ke!adian iskemia" I42 atau kematian akibat

askular sebanyak "/* untuk yang menggunakan klopidogrel. Pada studi

89@7" pasien yang datang #+ !am setelah SK2 secara acak menerima

klopidogrel (segera $$ mg" diikuti /0 mg tiap hari) atau plasebo ditambahkan

selain 2S2 selama periode sampai %# bulan. Hasilnya menun!ukkan

penurunan yang bermakna dari angka kematian akibat penyebab kardioaskular"

I42 non &atal atau stroke pada kelompok yang mendapatkan pengobatan (C.*

dibandingkan %%.+* kelompok plasebo). Klopidogrel dapat dipakai pada pasien

yang tidak tahan dengan aspirin dan dalam !angka pendek dapat dikombinasi

dengan aspirin untuk pasien yang men!alani pemasangan stent.



%.$.-. A)t,tro05,) D,re(

,erbeda dengan obat antitrombin indirek (seperti 9?H atau L4H)

yang beker!a dengan cara menghambat &aktor IIa dan &aktor a" antitrombin

direk langsung menghambat pembentukan trombin tanpa berpengaruh terhadap

aktiitas antitrombin III dan terutama menekan aktiitas trombin.6ermasuk

dalam golongan ini misalnya hirudin" hirulog" argatroban" e&egatran daninogatran. Pada saat ini belum ada keseragaman pendapat apakah obat

antitrombin langsung aman dan berman&aat untuk dipakai pada SK2. Pada

penyelidikan

%rgani&ation To Assess #trategies 'or Ischemic #yndromes" tetapi

hirudin pada SK2 tanpa eleasi S6 memberikan hasil lebih baik daripada 9?H

dalam menekan kematian" in&ark !antung" dan angina re&rakter" tetapi hal ini

disertai risiko pendarahan besar. 2nalisis gabungan -2SIS1% pilot studies"

-2SIS1# dan :9S6- IIb menun!ukkan bah'a hirudin menurunkan risiko

kematian kardioaskuler dan in&ark !antung ##* pada /# !am" %/* pada / hari"

dan %$* pada 0 hari. Dera!at penurunan ini mencapai kemaknaan statistik pada

/# !am dan / hari" serta berada dalam batas kemaknaan statistik (p $.$0/) pada

0 hari. 6erapi inogatran tidak secara bermakna menekan end point gabungan

kematian" in&ark !antung" atau angina re&rakter dibandingkan dengan 9?H.

Hirudin dapat dipakai pada pasien dengan trombositopenia akibat heparin

%.$.. A)t,(o'*1l') Or'l

6erapi antikoagulan oral monoterapi (misalnya 'ar&arin) pasca1in&ark

!antung paling tidak sama e&ekti&nya dengan aspirin dalam mencegah serangan

in&ark !antung berulang dan kematian. 2kan tetapi apakah kombinasi 'ar&arin

dan aspirin dapat memperbaiki prognosis pada SK2 masih belum !elas.



Pada penyelidikan Antithrombotic Therapy In Acute Coronary

#yndromes terapi kombinasi aspirin dan antikoagulan (heparin diikuti oleh

'ar&arin" dengan target I3@ #.$1.$ selama %# minggu) di!umpai penurunan

primary end points angina berulang dengan perubahan 7K:" in&ark !antung"

kematian atau ketiganya dalam %+ hari" dibandingkan dengan terapi aspirin sa!a.

Setelah bulan ke!adian iskemik turun 0$* dan kecenderungan pendarahan

hanya sedikit lebih tinggi pada terapi kombinasi dibandingkan dengan terapi

aspirin tunggal. alaupun demikian pada penyelidikan coumadin aspirin

reinfarction study tidak di!umpai man&aat lebih besar terapi kombinasi aspirin

dan 'ar&arin dengan dosis tetap (% atau mg" tanpa disesuaikan dengan I3@)

dibandingkan dengan aspirin sa!a.

Pada penyelidikan lain" terapi kombinasi dengan target I3@ #.$1#.0

selama %$ minggu setelah ter!adinya 2P6S memberikan hasil baik secara klinik

dan angiogra&ik dibandingkan monoterapi aspirin tanpa disertai kecenderungan

pendarahan yang meningkat. Penyelidikan %rgani&ation To Assess #trategies

'or Ischemeic #yndromes (ilot #tudy menun!ukkan bah'a terapi aspirin dan

'ar&arin dosis sedang untuk mencapai target I3@ #.$1#.0 dalam bulan

merendahkan angka kematian in&ark !antung" dan strok dibandingkan aspirin

tunggal< akan tetapi hasil baik ini dicapai dengan risiko pendarahan yang

meningkat pada pasien yang mendapat terapi kombinasi.

Pada semua pedoman baru terapi antikoagulan oral" baik sebagai

monoterapi atau dalam kombinasi dengan aspirin tidak disebut atau disarankan

untuk dipakai pada SK2.



%.$.%. Pe)*h'05't E),0 Ko);ers, A)*,ote)s,) 6ACE3I8

2ngiotensin beker!a sebagai hormon sistemik" hormon lokal !aringan"

dan sebagai neurohormonal susunan sara& pusat. Penghambat 287 (2871I)

beker!a dengan cara menghambat en>ym 287 secara kompetiti& melalui ikatan

pada active catalytic en&ym tersebut" dengan demikian akan ter!adi hambatan

perubahan angiotensin I men!adi angiotensin II. Hambatan tersebut selain ter!adi

pada sirkulasi sistemik !uga ter!adi pada 287 !aringan yang dihasilkan oleh

selsel endotel !antung" gin!al" otak dan kelen!ar adrenal. Penghambat 287 !uga

berperan dalam menghambat degradasi bradikinin" yang merupakan asodilator.

Secara garis besar obat penghambat 287 mempunyai e&ek kardioprotekti& dan

askuloprotekti& terhadap Jantung dan Aaskular. Pada !antung 2871I e&eknya

dapat menurunkan a&terload dan preload" menurunkan massa entrikel kiri"

menurunkan stimulasi simpatis" serta menyeimbangkan kebutuhan dan suplai

oksigen. Pada askular 2871I dapat bere&ek antihipertensi" memperbaiki dan

kelenturan arterial" memperbaiki &ungsi endotel" antitrombogenik langsung"

antimigrasi dan antiproli&erati& terhadap sel otot polos" neutrophil dan sel

mononuclear" antitrombosit" dan meningkatkan &ibrinolisis endogen.



Perkembangan terkini melaporkan bah'a 2871I mempunyai e&ek

mengurangi cardiac event 1nya sangat bermakna. Selama ini ada angapan 2871I

tidak mempunyai peran pada SK2" karena tertutupi oleh peran L4H yang

memang sangat terbukti keampuhannya pada SK2. Pada saat ini pandangan atau

pendapat tersebut telah berubah" karena dari suatu penelitian dibuktikan" pada

lesi1lesi aterisklerotik yang vulnerable atau unstable atherosclerotic pla)ue yang

mudah rupture atau disruption yang dikenal sebagai culprit lessions yang

menyebabkan ter!adinya SK2 ditemukan aktiitas 287. Dengan menghambat

aksi 287 pada cuprit lesions" 2871I mampu atau dapat mengurangi dan

mencegah ter!adinya cardiac events pada SK2" secara lebih bermakna. Studi

H-P7 ( Heart %utcomes (revention *valuation) melaporkan penurunan angka

kematian dan ke!adian askuler !angka pan!ang setelah penggunaan

2871I pada pasien1pasien PJK risiko sedang" dan kebanyakan dari

mereka mempunyai &ungsi entrikel kiri yang baik. Studi 79@-P2 !uga

membuktikan man&aat 287I pada penderita PJK dengan &ungsi entrikel kiri

normal. Pada pasien pasien dengan dis&ungsi entrikel kiri yang tidak dapat

bertoleransi dengan 287I" maka dapat dipertimbangkan pemberian 2@,.

@ekomendasi di atas dibuat berdasarkan potensi mereka terhadap man&aat

!angka pan!ang. 9ntuk mengontrol ge!ala iskemia" dapat digunakan preparat

nitrat" penyekat beta dan antagonis kalsium.

%.$.<. St't,)

Statin telah menu!ukkan e&ek yang menguntungkan pada pasien1pasien

dengan 2P6S53S674I" terutama terhadap kadar lipid serum. Sebaiknya statin

diberikan segera setelah onset 2P6S53S674I. Saat ini obat golongan ini

mengalami kema!uan yang sangat menak!ubkan dalam terapi hipolipidemia

dalam mengurangi ke!adian kardioaskular" karena relati& e&ekti& dan sedikit

e&ek samping serta merupakan obat pilihan pertama. -bat golongan ini dikenal

!uga dengan obat penghambat H4:8o2 reduktase. H4:8o2 reduktase adalah

suatu en>ym yang dapat mengontrol biosintesis kolesterol. Dengan dihambatnya

sintesis kolesterol di hati dan hal ini akan menurunkan kadar LDL dan kolesterol

total serta meningkatkan HDL plasma.



Penelitian1penelitian yang telah dipublikasikan mengkon&irmasikan"

adanya hubungan antara dislipidemia atau tingginya kolesterol darah dan

penyakit !antung koroner. 6erdapat banyak bukti bah'a terapi penurunan

kolesterol pada pasien1pasien dengan kadar kolesterol rata1rata atau tinggi

setelah I42 atau 2P6S akan menurunkan ke!adian1ke!adian askular dan

kematian. Dan penelitian !uga membuktikan penurunan kadar lemak atau

kolesterol secara agresi& oleh obat golongan statin sangat berman&aat dalam

menekan atau mengurangi ke!adian1ke!adian koroner akut. Dilaporkan !uga"

pemberian statin sesudah serangan SK2 ternyata dapat mengurangi lesi

aterosklerosis telah diteliti secara )uantitative coronary angiography" disamping

perbaikan ge!ala klinisnya. Diperkirakan dengan pemberian statin secara dini

sesudah serangan !antung dapat mengurangi kemungkinan pembentukan lesi

baru" mengurangi kemungkinan progresi men!adi oklusi. Studi 4I@28L !uga

membuktikan man&aat

pemberian dini atorastatin $ mg pada pasien SK2" dapat mencegah

rekurensi serangan iskemik. Statin !uga ternyata dapat memperbaiki &ungsi

endotel ( RICI'* trial )" menstabilkan plak" mengurangi pembentukan trombus"

bersi&at anti1in&lamasi" dan mengurangi oksidasi lipid ( pleotrophic effect ).

Sekarang ini pemberian obat hipolipidemik atau golongan statin merupakan

salah satu strategi yang sedang berkembang pada pengobatan SK2 secara

optimal.

Pemberian statin sebaiknya dimulai lebih a'al sebelum pulang dari

rumah sakit. Pasien dengan kadar LDL normal (kolesterol LDL %$$ mg5dl)

tetapi kadar HDL rendah" lebih baik diterapi dengan &ibrat. Statin sebaiknya

diteruskan untuk mendapatkan keuntungan terhadap kelangsungan hidup !angka

pan!ang.

%.". Ter'2, No)3!'r0'(olo*,

%.".$. T,)/'(') Re;'s(1l'r,s's,

6ermasuk di sini yaitu operasi pintas koroner (coronary artery bypass

grafting " 82,:) dan P8I (angioplasti koroner atau percutaneous transluminal

coronary angioplasty 5 P682) dan tindakan terkait seperti misalnya pemasangan



stent" aterektomi rotablasi" dan aterektomi direksional) Pada era sebelum

diperkenalkan penggunaan stent dan antagonis glikoprotein IIb5IIIa" 82,:

disarankan pada pasien dengan anatomi koroner berisiko tinggi" seperti obstruksi

M 0$* pembuluh kiri atau penyakit 1pembuluh ( triple vessel disease) terutama

bila &raksi e!eksi rendah (G 0$*) atau ditemui diabetes mellitus. Pada pasien

dengan penyakit #1pembuluh (double vessel disease) atau penyakit 1 pembuluh

di mana kelainannya masih baik untuk P8I maka tindakan

82,: atau P8I harus dipertimbangkan secara indiidual. 4eta1analisis

82,: dibandingkan P682 konensional (sebelum era stent) menu!ukan tidak

adanya perbedaan antara kedua !enis strategi pengobatan ini" tetapi pasien yang

men!alani P682 lebih sering harus men!alani tindakan ulang dan lebih sering

mengalami angina berulang. Dengan adanya stent. maka angina berulang dan

kebutuhan tindakan reaskularisasi ulangan !uga menurun. Stent !uga

menurunkan risiko tindakan pada pasien dengan 2P6S" termasuk menurunkan

risiko oklusi akut" in&ark !antung" kebutuhan 82,: darurat dan mengurangi

restenosis !angka pan!ang. Dengan adanya obat anti1trombosit baru seperti

tiklopidin dan klopidogrel" maka trombosis akut dan sub akut dapat ditekan

sekitar G% *. Hasil !angka pendek dan !angka pan!ang !uga men!adi lebih baik

secara bermakna dengan adanya inhibitor glikoprotein IIb5IIIa.

Kadang1kadang ditemui pasien dengan penyakit banyak pembuluh

(multivessel disease) dimana tindakan reaskularissi total tidak memungkinkan

dengan P8I" akan tetapi 82,: mengandung risiko tinggi. Pada keadaan ini

dapat diterapkan strategi hanya memperbaiki lesi yang menyebabkan SK2

(culprit lesion). Demikian pula pasien yang mempunyai komorbiditas berat yang

menyebabkan risiko 82,: men!adi tinggi dapat dipertimbangkan untuk

men!alani tindakan P8I bertahap. Pasien left main disease disertai komorbiditas

berat dapat dipertimbangkan men!alani P8I dengan pemasangan stent. Indikasi

tindakan reaskularisasi spesi&ik (82,:" P8I konensional" stent" aterektomi)

banyak tergantung kepada anatomi koroner" &aal entrikel kiri" pengalaman

dokter (kardiolog interensional atau dokter bedah)" adanya penyakit penyerta

dan pilihan pasien sendiri.



%.".". Reh'5,l,t's, 0e/,(

,agi penderita yang sedang mengalami serangan !antung tindakan yang

dilakukan memang bersi&at darurat dan diker!akan dengan cepat. Seperti

melakukan rangsangan menggunakan listrik bertegangan tinggi ketika !antung

berhenti berdenyut. Pada kondisi penanganan !antung seperti ini" tindakan yang

cepat merupakan prioritas utama.

Pasien yang mengalami serangan !antung dan pasca operasi pada

umumnya mengalami gangguan pada &ungsi1&ungsi organ tubuhnya. Karena itu

untuk meningkatkan kemampuan organ itu paling tidak mendekati kondisi

semula dilakukan rehabilitasi medik dengan maksud untuk mengoptimalkan

&isik" &isiologi dan sosial pada pasien1pasien yang sebelumnya menderita

ke!adian kardioaskular.

Di @umah Sakit Jantung dan Pembuluh Darah Harapan Kita

dilaksanakan rehabilitasi medis dengan konsep terpadu. Jenis pelayanan

rehabilitasi mencakup=

%. 6es ealuasi" dengan treadmill atau 7srocycle test

#. Pelaksanaan &isioterapi

. Pelaksanaan monitoring telemetri

+. Program @ehabilitasi ?ase II dan III

0. @ehabilitasi Pasca 48I atau Pasca -perasi di ruang ra'at

. 6readmill analyser57rgocycle analy>er

/. Holter

. Lead Potensial

C. Aektor

%.".-. Mo/,+,('s, +'(tor r,s,(o

,erhenti merokok Pasien yang berhenti merokok akan menurunkan angka

kematian dan in&ark dalam % tahun pertama.

,erat badan 9ntuk mencapai dan 5atau mempertahankan berat badan optimal.

Latihan melakukan aktiitas sedang selama $1$ menit 1+N5minggu (!alan"

bersepeda" berenang atau aktiitas aerobic yang sesuai)



Diet mengkonsumsi makanan dengan kadar kolesterol rendah atau lemak

dengan saturasi rendah

Kolesterol mengkonsumsi obat1obatan penurun kolesterol. 6arget primer

kolesterol LDL G %$$mg5dl.

Hipertensi target tekanan darah G%$5$ mmHg.

D4 kontrol optimal hiperglikemia pada D4



&A& II

KASUS

Rese2 /') St't1s P's,e)

RESEP

3ama Pasien = 6n. 7&&endi

3o @4 = %#.+.0./

6anggal @esep = %1$1#$%0

3o 2ntrian @esep = //#

Jenis 2suransi

Dokter

Diagnosa

= Jamkesmas

= dr. Luh -liia Saras'ati

= PJK post P8I

R9 2spilet %$$ mg 3o.

% dd % pc

R9 8lopidogrel /0 mg 3o.

% dd %

R9 8ardace #.0 mg 3o. % dd % ac

R9 8oncor #.0 mg 3o.

% dd %

R9 2cetosal %$$ mg 3o.

% dd %

R9 8lopidogrel /0 mg 3o.

% dd %

R9 Simarc # mg 3o. LA

% dd % %5#

R9 Simastatin #$ mg 3o. A

% dd % (diminum pada malam hari)

R9 ?asorbid 0 mg 3o. A

s.p.r.n. !ika nyeri dada

Pe)*('=,') Rese2



Pe)*('=,') A/0,),str't,+

N

o

Pers4'r't') A/0,),str's, A/'9 T,/'( Keter')*')

%. 3ama 2da 6n. 7&&endi#. Jenis Kelamin 2da L

. ,erat ,adan 6idak 2da 1

+. 9mur 6idak 2da 1

0. 2lamat 2da onokuyuman Jaya ,aru

5#

. 3ama dan Para& Dokter 2da dr. Luh -liia Saras'ati

/. 6anggal @esep 2da % 2gustus #$%0

. @uangan5poli dan stempel 2da Poli !antung dan stempel

ada

C. Persyaratan resep sesuai status pasien

2da Lengkap (S7P" K6P"kartu berobat" kartu

Jamkesmas" resep

rangkap #)

Pe)*('=,') !'r0'set,s

A. As2,let

Pe)*('=,')

!'r0'set,s

A/' 9 T,/'( Keter')*')

3ama" bentuk" kekuatan"

!umlah obat

3ama = 2da

,entuk = 6idak

ada

Kekuatan = 2da

Jumlah obat = 2da

2S2

1

%$$mg

$ tablet

Signa 5 2turan Pakai 2da %dd% (pemakaian $ hari)

Stabilitas -bat 6idak ada 2S2 stabil dalam suhu

ruang" terlindung dari cahaya

matahari langsung.

Ketersediaan 2da 4asuk dalam ?-@32S

2turan atau cara

dispensing

2da -bat tidak diracik (tetap

dalam bentuk tablet)

Dosis Dosis @5 %$$ mg5hari

Dosis Literatur /01

%$$mg5hari

Sesuai (4edscape"#$%+)



&. Clo2,/o*rel

Pe)*('=,')

!'r0'set,s

A/' 9 T,/'( Keter')*')


!umlah obat

3ama = 2da

,entuk = 6idak

ada

Kekuatan = 2da

Jumlah obat = 2da

8lopidogrel

6ablet

/0 mg

$ tablet

Signa 5 2turan Pakai 2da % dd %

Stabilitas -bat 6idak ada Stabil pada suhu ruangan dan

terlindung cahaya (2H?S"

#$%%)

Ketersediaan 2da 4asuk dalam ?-@32S2turan atau cara

dispensing



Dosis /0 mg 4edscape" #$%0

C. C'r/'>e 6R'0,2r,l8

Pe)*('=,')

!'r0'set,s

A/' 9 T,/'( Keter')*')


!umlah obat

3ama = 2da

,entuk = 6idak

ada

Kekuatan = 2da

Jumlah obat = 2da

8ardace

6ablet

#"0 mg

$ tablet



terlindung cahaya (2H?S"

#$%%)


2turan atau cara

dispensing


dalam bentuk tablet)Dosis #"0 mg 4edscape" #$%0

D. Co)>or 6&,so2rolol8

Pe)*('=,')

!'r0'set,s

A/' 9 T,/'( Keter')*')


!umlah obat

3ama = 2da

,entuk = 6idak

ada

,isoprolol

tablet

#"0 mg



Kekuatan = 2da

Jumlah obat = 2da

$ tablet


Stabilitas -bat 6idak ada Stabil pada suhu ruangan danterlindung cahaya (DIH" #%th

edition)


2turan atau cara

dispensing



Dosis #"0 mg Sesuai (4edscape"#$%+)

E. SIMARC (WARFARIN)Pengkajian

Farmasetis

Ada / Tidak Keterangan


!umlah obat

3ama = 2da

,entuk = 2da

Kekuatan = 2da

Jumlah obat = 2da

Simarc

6ablet

# mg

$ tablet

Signa 5 2turan Pakai 2da % dd %%5#

pemakaian $ hari

Stabilitas obat 6idak ada disimpan pada suhu ruang

($ 8)" terlindung dari

cahaya dan lembab (DIH"#$$)


2turan atau cara

dispensing





Dosis Dosis @5 # mg

%dd% %5# pagi hari

Dalam literatur

rentang dosis #1%$

mg5hari.

Sesuai (4edscape.com)

!. SIMVASTATIN

Pe)*('=,')

!'r0'set,s

A/' 9 T,/'( Keter')*')


!umlah obat

3ama = 2da

,entuk = 6idak

ada

Kekuatan = 2da

Jumlah obat = 2da

Simastatin

1

#$ mg

$

Signa 5 2turan Pakai 2da S $1$1% (untuk $ hari)


terlindung cahaya (DIH" #%th

edition)


2turan atau cara

dispensing

2da -bat dibuat dalam bentuk

kapsul

Dosis Dosis @5 #$

Dosis Litelatur=

initial%$1#$ mg

9sual = 01+$ mg

Sesuai (4edscape"#$%+)

. ISDN

Pe)*('=,')

!'r0'set,s

A/' 9 T,/'( Keter')*')


!umlah obat

3ama = 2da

,entuk = 6idak

ada

Kekuatan = 2da

Jumlah obat = 2da

Isosorbide Dinitrate

6ablet

0 mg

$ tablet




Stabilitas -bat 6idak ada Disimpan pada suhu +1$$8

dan terlindung dari sinar

matahari. (DIH ed ##" #$%)Ketersediaan 2da 4asuk dalam ?-@32S

2turan atau cara

dispensing



Dosis Dosis literatur 0 mg 4edscape" #$%0

Pe)*('=,') !'r0's, Kl,),(

A. ASPILET

Pers4'r't') !'r0's, Kl,),( Keter')*')

Kesesuaian resep dengan &ormularium -bat yang diberikan sesuai dengan

&ormularium.

@i'ayat alergi 6idak ada

7&ek aditi& 6idak ada

7S- Kardiak 2ritmia" 7dema" 6akikardi"

gangguan lambung" 2sma

&. CLOPIDOREL



&ormularium.



7S- 6idak ada

C. C'r/'>e 6R'0,2r,l8



&ormularium.



7S- 6idak ada

D. Co)>or 6&,so2rolol8



&ormularium.





7S- Pusing

E. S,0'r> 6W'r+'r,)8



&ormularium.



7S- 6idak ada

!. SIMVASTATIN

Pers4'r't') !'r0's, Kl,),( Keter')*')Kesesuaian resep dengan &ormularium -bat yang diberikan sesuai dengan

&ormularium. Pasien yang mendapat

simastatin menurut ?ornas adalah pasien

dengan LDL B %$" pasien D4 dengan

LDLB %$" dan pasien PJK dengan

LDLB%$$.



7S- @habdomylisis

. ISDN



&ormularium.



7S- 6idak ada



D!P ? " LEM&AR PENKAJIAN O&AT

3ama = 6n. 7&&endi

9mur = 0C tahun ,, = 1 kg 6, = 1 cm

3o. @4 = %#.+.NN.NN

@uangan5poli = !antung

Dokter = dr. Luh -liia Saras'ati

?armasis = Lungguhan Siregar S.?arm

No.H'r, /')

T')**'l

Ko/e

M's'l'hUr',') M's'l'h Re(o0e)/'s,9 S'r') T,)/'( L')=1t

%. % 2gustus

#$%0

a 2spirin O ,isoprolol

1 2spirin dan bisoprolol

keduanya dapat meningkatkankadar potassium

1 2spirin dapat menurunkan

e&ek bisoprolol secara

&armakodinamik

(4edscape" #$%0)

- 6etap diberikan dengan dilakukan

monitoring dan pemberian edukasi

kepada pasien.

-4onitoring dilakukan terhadapkadar potassium.

4emberikan KI7 saat penyerahan

obat

#. % 2gustus

#$%0

a 2spirin O @amipril

2spirin dapat menurunkan e&ek

ramipril secara &armakodinamik.

nsaids menurunkan sintesis

prostaglandin untuk asodilatasi

gin!al" sehingga mempengaruhi

homeostasis cairan dan mungkin

mengurangi e&ek antihipertensi. (4edscape" #$%0)

- 4onitoring tekanan darah pasien

secara berkala

,eritahu dokter tentang interaksi ini

dan berikan edukasi kepada pasien.

. % 2gustus

#$%0

a 2spirin O 8lopidogrel

Keduanya dapt meingkatkan e&ek

- Lakukan monitoring selama

penggunaan obat ini untuk

mencegah ter!adinya perdarahan

1beritahu dokter tentang interaksi ini



toksik" sehingga selama terapi harus

benar1benar dilakukan monitoring.

Penggunaan obat ini !uga berpotensi

menimbulkan perdarahan.

+. % 2gustus#$%0

a 2spirin O ar&arinPenggunaan aspirin dan 'ar&arin dapat

meningkatkan resiko pendarahan

(4edscape" #$%0)

- Lakukan monitoring selama

penggunaan obat ini untuk

mencegah ter!adinya perdarahan

- 4onitor I3@

1beritahu dokter potensi interaksi ini

0. % 2gustus#$%0 a 8lopidogrel O ar&arin

Penggunaan 8lopidogrel dan 'ar&arin

dapat meningkatkan resiko pendarahan

(4edscape" #$%0)

-

Lakukan monitoring selama penggunaan obat ini untuk

mencegah ter!adinya perdarahan.

- 4onitor I3@

1beritahu dokter

% 2gustus

#$%0

a ar&arin O Simastatin

Penggunaan 'ar&arin dan simastatin

dapat meningkatkan e&ek antikoagulan'ar&arin

(4edscape" #$%0)

- Lakukan pen!arakan konsumsi

obat" 'ar&arin pada pagi hari

sedangkan simastatin pada malam

hari

- ,eritahukan hal ini kepada

dokter



&A& III

PEN@ERAHAN O&AT

-.$ Pe)4er'h') Rese2

Periksa kesesuaian antara resep" obat dan etiket = 3ama obat" Jumlah" aturan pakai"

nama pasien.

3ama pasien = 6n. 7&&endi

3o. resep atau 3o D4K = %#.+.NN.NN

Periksa ketepatan pasien dengan obat yang akan diserahkan tanyakan nama pasien"

alamat" nomor reg dan nomor resep.

Fang diperiksa @esep -bat

3ama -bat 2S2 %$$mg 2setosal %$$mg

Jumlah $ tablet $ tablet

2turan Pakai % kali sehari % tablet

(pagi hari) sesudah

makan

% kali sehari % tablet

7tiket arna putih


3ama -bat 8lopidogrel /0 mg 8lopidogrel /0 mg

Jumlah $ tablet $ tablet2turan Pakai % kali sehari % tablet % kali sehari % tablet

7tiket arna putih


3ama -bat 8ardace #"0 mg @amipril #"0 mg



(sebelum makan)


7tiket arna putih


3ama -bat 8oncor #"0 mg ,isoprolol #"0 mg


2turan Pakai % kali sehari % tablet % kali sehari % tablet

7tiket arna putih




3ama -bat Simarc # mg ar&arin # mg

Jumlah +0 tablet +0 tablet

2turan Pakai % kali sehari %"0

tablet

% kali sehari %"0

tablet

7tiket arna putih


3ama -bat Simastatin #$ mg Simastatin #$ mg



(malam)


7tiket arna putih


3ama -bat ISD3 0 mg ISD3 0 mg


2turan Pakai % kali sehari % tablet % kali sehari % tablet

7tiket arna putih

DA!TAR PUSTAKA

,ertrand 47 Simoons 4L ?oN K22 allentin L8 et al . 4anagement -& 2cute 8oronary

Syndrome In Patiens Presenting ithout Persistent St Segmen 7leation. 7uropean

Heart Journal #$$#< #= %+$ %+#" %$C1%+$

,raun'ald 7 2ntman 74 Heasky J et al. 28852H2 :uidelline 9pdate ?or 6he

4anagement -& Patiens ith 9nstable 2ngina 2nd 3on St Segmen 7leation

4yocardial In&arction#$$#" Summary 2rticle = 2 @eport -& 6he 2merican Heart

2ssociation 6ask ?orce -n Practice :uidelines (8ommittee -n 6he 4anagement -&

Patiens ith 9nstable 2ngina ). 8irculation #$$#< %$= %C1%C$$" %%C %#$C



8ipolle @J" Strand L4" and 4ooorley P8. Pharmaceutical 8are Practice" 4c:ra'1Hill"

%CC" p. #1

8irculation= '''.circulationaha.org

Departemen Kesehatan @I. Pro&il Kesehatan Indonesia #$$%= 4enu!u Indonesia Sehat #$%$.Jakarta" #$$#.

Direktorat ,ina ?armasi Komunitas Dan Klinik. #$$. (harmaceutical Care +ntuk (asien

(enyakit ,antung oroner - 'okus #indrom oroner Akut. Jakarta= Departemen

Kesehatan @I.

?alk 7" Shah PK" ?uster A. 8oronary Plaue Disruption. 8irculation %CC0<C#= 0/1/%

?reek 2 Aerheugt. 2cute 8oronary Syndromes= Drug 6reatments. Lancet %CCC<0 (suppl

II)= #$1#

H-P7(6he -utcomes Preention 7aluation) Study Inestigator17&&ects -& 2n 2ngiotensin1

8onerting17n>yme Inhibitor" @amipril -n 8ardioascular 7ent In High1@isk

Patien. 3 7ngl J 4ed #$$$< +#= %+01%0

ISIS1# (Second International Study o& In&arct Surial) 8ollaboratie :roup. @andomi>ed

6rial -& Intraenous Streptokinase" -ral 2spirin" ,oth" -r 3either 2mong %/.%/

8ase -& Suspected 2cute 4yocardial In&arction=ISSI1#. Lancet %CC< #= +C1$

John P. @oer" Jay D. 8urrie" et al. 2 Practical :uide to Pharmaceutical 8are. 2ph2

ashinton" D.8. %CC.

Perhimpunan Dokter Spesialis Kardioaskular Indonesia. #$%0. (edoman Tatalaksana

#indrom oroner Akut . Jakarta= 8entra 8ommunications.

6he @oyal ?lying Doctor Serice ;ueensland. #$%#$ /uidelines for Warfarin !anagement

in the Communit. Published by the State o& ;ueensland (;ueensland Health).

MAKALAH IRJ-Lungguhan Siregar

Documents

Transcript of MAKALAH IRJ-Lungguhan Siregar