MAKALAH SISTEM NEUROBEHAVIOUR 1GUILLAIN-BARRE SYNDROME

DI SUSUN OLEH KELOMPOK TUTOR 12

ANGGOTA KELOMPOK:

Annisa Nurul Fiqhy

( 220110110107 ) Astri Wijayanti

( 220110110095 )

Dewi Ratnasari

( 220110110011 )

Dini Yulia

( 220110110071 ) Fara Sakina Rahma

( 220110110023 ) Fien Halima Julyan Tino

( 220110110131 )

Rr. Herning Putri Ganiswari ( 220110110155 ) Lusiyanti

( 220110110047 )

Maria Gabriella

( 220110110083 ) Meliza Dwi Utami

( 220110110143 )

Peronika Sari

( 220110110119 )

Septyani Elvionita S

( 220110110059 )

Vinni Alfiana

( 220110110035 )

FAKULTAS KEPERAWATAN

UNIVERSITAS PADJADJARAN

TAHUN AJARAN 2013/2014Kata Pengantar

Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena berkat rahmat dan karunia-Nya penulis dapat menyelesaikan penyusunan makalah. Makalah yang berjudul Guillain-Barre Syndrome ini disusun untuk memenuhi standar penilaian pada mata kuliah Sistem Neurobehaviour 1.Dalam penyusunan makalah ini, penulis menyampaikan terima kasih kepada :

1. Ibu Imas Rafiyah, S.Kp, MNS selaku dosen tutorial kelompok 12 mata kuliah Sistem Neurobehaviour 1;

2. Orang tua yang selalu memberikan doa dan dukungan dalam proses pembelajaran di Fakultas Keperawatan;

3. Anggota kelompok tutorial 12 yang telah memberikan kontribusi dalam proses penyusunan makalah ini;

4. Pihak lain yang tidak dapat penulis kemukakan satu per satu, terima kasih atas dukungannya, semoga Tuhan Yang Maha Esa memberikan balasan yang lebih baik.

Penulis mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun demi perbaikan di hari kemudian.

Akhir kata, penulis berharap semoga makalah ini memberikan informasi bagi pembaca dan bermanfaat untuk pengembangan ilmu pengetahuan bagi kita semua.

Jatinangor, Oktober 2013

Penulis

PENGERTIAN GUILLAIN BARRE-SYNDROMESindrom Guillain-Barre atau Acute Inflammatory Idiopathic Polyneuropathy (AIIP) atau yang bisa juga disebut sebagai Acute Inflammatory Demyelinating Polyneuropathy (AIDP) adalah sindrom klinis yang ditunjukkan oleh onset akut dari gejala-gejala yang mengenai saraf tepi dan saraf kranial di mana tanda dan gejalanya memiliki kemiripan dengan penyakit Miastenia Gravis. Proses penyakit mencakup demielinisasi dan degenarasi selaput mielin dari saraf tepi dan kranial (Sylvia A. Price dan Lorraine M.Wilson,1995).

Etiologinya tidak diketahui, tetapi respon alergi atau reaksi autoimun sangat memungkinkan terjadi. Reaksi autoimun bisa berasal dari bakteri,virus. Bisa juga karena penyakit SLE, infeksi saluran pernafasan dan pencernaan. Biasanya terjadi respon inflamasi di mana adanya pelepasan mediator kimia yang merangsang pengeluaran limfosit T (makrofag/fagositosis) dan pengeluaran limfosit B. Kedua limfosit ini saling bekerjasama. Limfosit ini menganggap mielin sebagai benda asing. Mielin sendiri terbentuk dari protein. Selanjutnya, terjadi respon antigen-antibodi sekaligus respon inflamasi yang semakin menambah keparahan rusaknya mielin. Akibat dari rusaknya mielin ini terjadi keterlambatan rangsang, biasanya diawali dari ekstremitas bawah. Tandanya terjadi baal, lama kelamaan akan naik ke bagian tubuh bagian atas.

GBS ini paling banyak ditimbulkan oleh adanya infeksi (pernapasan atau gastrointestinal) 1-4 minggu sebelum terjadi serangan penurunan neurologis. GBS terjadi dengan frekuensi yang sama antara 2 jenis kelamin dan pada semua ras. Puncak yang agak tinggi terjadi pada kelompok usia 30-50 tahun. Mulai dari gejala sampai onset kejadian sekitar 0 28 hari. Jika sembuh sebelum 20 hari maka dikatakan prognosis baik. hanya saja rata-rata prognosisnya makin memanjang.

Perjalanan penyakit GBS ini, diantaranya :

Fase Progresif: - 2-3 mgg

- nyeri, lemah,kebas, gangguan sensorik

- gejala bervariasi tergantung berat serangan(biasanya menyerang difragma sulit nafas pasang ventilator), biasanya diberikan tindakan plasmopheresis untuk menurunkan gejala, tidak bisa mengunyah. Fase Plateu: - sangat lemah

(puncak)

- tidak bisa bernafas, mengunyah

- perbaikan fungsi hilang - jika GBS hanya menyerang mielin kesembuhan bisa cepat. - jika di akson terjadi gangguan menetap

- jika di dendrit sudah permanen. - penyembuhan lama dikarenakan mielin hanya tumbuh 1 ml/minggu - gejala tetap sampai fase penyembuhan

Penyembuhan: - sembuh seiring imunitas

- terapi perbaikan fisik yang utama

- nyeri masih dirasakan 2-3 bulan-sistem imun berhenti memproduksi antibody yang menghancurkan myelin, dan gejala berangsur-angsur menghilang, penyembuhan saraf mulai terjadi.

-beberapa pasien masih merasakan gejala.

Klasifikasi: Acute Motor Axonal Neuropathy (AMAN) lebih parah dari Acute Motor Sensory Axonal Neurophaty (AMSAN)1. Acute Motor-Sensory Axonal Neuropathy (AMSAN)

Sering muncul cepat dan mengalami paralisis yang berat dengan perbaikan

yang lambat dan buruk. Seperti tipe AMAN yang berhubungan dengan infeksi

saluran cerna C jejuni. Patologi yang ditemukan adalah degenerasi akson dari

serabut saraf sensorik dan motorik yang berat dengan sedikir demielinisasi.

2. Acute Motor-Axonal Neuropathy (AMAN)

Berhubungan dengan infeksi saluran cerna C jejuni dan titer antibody

gangliosid meningkat (seperti, GM1, GD1a, GD1b). Penderita tipe ini memiliki

gejala klinis motorik dan secara klinis khas untuk tipe demielinisasi dengan

asending dan paralysis simetris. AMAN dibedakan dengan hasil studi

elektrodiagnostik dimana didapatkan adanya aksonopati motorik. Pada biopsy

menunjukkan degenerasi wallerian like tanpa inflamasi limfositik. Perbaikannya

cepat, disabilitas yang dialami penderita selama lebih kurang 1 tahunPATOFISIOLOGI GBS

PROSES KEPERAWATAN

PENGKAJIAN

Anamnesa

Identitas Klien meliputi : nama,jenis kelamin,usia,alamat,status,dll Keluhan Utama yang sering muncul menjadi alasan klien meminta pertolongan kesehatan adalah berhubungan dengan kelemahan otot baik kelemahan fisik secara umum maupun lokalis seperti melemahnya otot-otot pernapasan.

Riwayat Penyakit Saat Ini. Keluhan yang paling sering ditemukan pada klien GBS dan merupakan komplikasi paling berat dari GBS adalah gagal napas. Melemahnya otot-otot pernapasan membuat klien dengan gangguan ini berisiko lebih tinggi terhadap hipoventilasi dan infeksi pernapasan berulang Riwayat Penyakit Dahulu. (-)

Pemeriksaan Fisik

Biasanya pada pasien GBS didapatkan kelemahan otot dan refleks tendon menurun.

B1(Breathing)

Inspeksi didapatkan klien mengalami penurunan kemampuan batuk, peningkatan produksi mukus, infeksi saluran napas bawah dan parenkim paru, sesak napas, peningkatan frekuensi pernapasan karena infeksi saluran pernapasan. Auskultasi biasanya didapatkan bunyi napas tambahan seperti ronkhi pada klien.Pada klien GBS didapatkan hipoksia yang akan menyebabkan Risk Acute Respiratory Syndrome. Tindakan yang dilakukan adalah pemasangan ETT(selang dipasang dari mulut sampai bronkus) namun ETT harus diganti tiap 2-3 minggu. Selang adalah benda asing yang akan merangsang sel goblet untuk mengeluarkan sekret bila ETT dibiarkan lebih lama pasien akan semakin sulit bernapas. Setelah dilakukan pemasangan ETT, kemudian segera ganti dengan trakeostomi, kemudian diganti dengan ventilator. B2(Blood)Akibat terjadi disfungsi otonom menyebabkan penurunan fungsi saraf simpatis akibatnya terjadi penurunan kontraktilitas jantung (brakikardia), penurunan Tekanan Darah, dan gangguan vasomotor (vasodilatasi pembuluh darah gangguan motorik). Kontraktilitas jantung yang menurun jika tidak segera ditangani akan menyebakan hipotensi di mana MAP(Mean Artery Pressure) menurun (Normalnya 80) sehingga suplai darah ke otak menurun akhirnya terjadi penurunan tingkat kesadaran.Jika terjadi brakikardia pasien dapat diberikan dobutamin. Jika kontraktilitas semakin menurun maka dilakukan pace maker. Hanya saja itu jarang terjadi.

B3(Brain)

Biasanya terjadi penurunan tingkat kesadaran akibat hipotensi.

Karena terjadi gangguan pada gangguan saraf perifer dan neuromuskular maka terjadi parastesi dan paralise menyebabkan kelemahan fisik umum berupa muka miring ke arah yang sehat. Gangguan saraf kranial kurang lebih 50% terjadi pada NVII(N. Fasialis).

Terjadi gangguan pada N III,IV,VI. Penurunan kemampuan membuka dan menutup kelopak mata, paralisis okular.

Terjadi gangguan pada N IX dan X sehingga menyebabkan paralisis otot orofaring, kesukaran berbicara,mengunyah, dan menelan. Kemampuan menelan yang kurang baik menyebabkan gangguan pemenuhan nutrisi via oral.

Kelemahan motorik berlangsung cepat, maksimal dalam 4 minggu, 50% mencapai puncak dalam 2 minggu, 80% dalam 3 minggu, 90% dalam 4 minggu.Sistem Motorik. Kekuatan otot menurun sehingga mengganggu mobilitas fisik.Pada pemeriksaan refleks, saat dilakukan pengetukan pada tendon,ligamentun, terjadi penurunan reflex.

Sistem Sensorik. Parastesia(Kesemutan kebas) dan kelemahan otot kaki awalnya dari ekstremitas bawah kemudian menjalar ke bagian tubuh atas. Klien mengalami penurunan kemampuan penilaian seonsorik raba,nyeri,dan suhu.

B4(Bladder)

Pemeriksaan pada sistem kandung kemih biasanya didapatkan berkurangnya volume haluaran urine. Berhubungan dengan penurunan curah jantung yang menyebabkan cardiac output menurun sehingga suplai darah ke ginjal menurun kemudian GFR menurun, output urine-pun menurun kemudian sisa metabolisme tidak bisa keluar akibatnya urine kreatinin meningkat. Dalam keadaan normal, apabila urine pada kandung kemih mencapai 250ml, medula spinalis akan merangsang hipotalamus untuk membuat medula spinalis membuka spinkter interna. Namun, pada pasien GBS spinkter interna tidak dapat terbuka sehingga terjadi retensi urine.

B5(Bowel)

Gangguan pemenuhan nutrisi via oral akibat sulit mengunyah dan menelan. B6(Bone)Penurunan kekuatan otot dan penurunan tingkat kesadaran menurunkan mobilitas klien secara umum.Pemeriksaan Diagnostik

Tidak ada satu pemeriksaan pun yang dapat memastikan GBS ; pemeriksaan tersebut hanya menyingkirkan gangguan.

Biasanya didapat :

1. Progresivitas : kelemahan motorik berlangsung cepat, maksimal 4 minggu. 50% mencapai puncak dalam 2 minggu, 80% dalam 3 minggu, 90% dalam 4 minggu.

2. Gangguan fungsi saraf kranial kurang lebih 50% pada NVII.

Penatalaksanaan Medis

Intervensi yang diberikan tergantung etiologinya. Sebagian sembuh sendiri

Plasmaparesis(PE): plasma darah diganti dengan buatan / alami 200-250 ml plasma/kgBB. Alami 7-14 hari. Efektif diberikan 3 kali. Pada pasien dengan cardiac output yang menurun diberikan Obat-obat beta adrenergic: dobutamin untuk TD saat bradikardi, inotropik positif. Pada pasien yang mengalami retensi urin dilakukan katerisasi urine

Pada pasien dengan gangguan pemenuhan ADL, bantu ADL-nya.

Pada pasien dengan gangguan mobilisasi fisik, maka bantu miring kanan miring kiri untuk mencegah pressure ulcer. Imunosupressan dosis 0,4 gr/kgBB selama 3 hari dan dilanjutkan 15 hari sampai sembuh

Obat sitotoksik(cyclophosphamid) Pada pasien dengan ketidakefektifan bersihan jalan napas dapat dilakukan suction,fisioterapi dada,batuk efektif(jika pasien masih bisa batuk), pemberian mukolitik.Nursing Care Plan

NODIAGNOSA KEPERAWATANTUJUANINTERVENSIRASIONAL

1Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi, irama dan konduksi elektrikelPenurunan curah jantung tidak terjadi dengan kriteria:

Stabilitas hemodinamik baik(TD dalam batas normal, curah jantung kembali meningkat, input dan output sesuai, tidak menunjukkan tanda-tanad disritmia) Auskultasi TD. Bandingkan kedua lengan, ukur dalam keadaan berbaring, duduk, atau berdiri bila memungkinkan

Evaluasi kualitas dan kesamaan nadi

Catat murmur

Pantau frekuensi jantung dan irama

Kolaborasi:

Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi Hipotensi dapat terjadi s/d disfungsi ventrikel, hipertensi juga fenomena umum s/d nyeri cemas pengeluaran katekolamin.

Penurunan curah jantung mengakibatkan menurunnya kekuatan nadi.

Menunjukkan gangguan aliran darah dalam jantung

Perubahan frekuensi dan irama jantung menunjukkan komplikasi disritmia.

Oksigen yang dihirup akan langsung meningkatkan saturasi oksigen darah.

2Pola napas tidak efektif berhubungan dengan melemahnya otot-otot pernapasanDalam waktu 3x24 jam setelah diberikan tindakan pola napas kembali efektif dengan

Kriteria: sesak napas(-), frekuensi napas 16-20x/menit. Tidak menggunakan otot bantu napas, gerakan dada normal. Kaji fungsi paru, adanya bunyi napas tambahan, perubahan irama dan kedalaman, penggunaan otot-otot aksesori

Evaluasi keluhan sesak napas, baik secara verban dan nonverbal

Beri ventilasi mekanik

Lakukan pemeriksaan kapasitas vital pernapasan

Kolaborasi:

- Pemberian humidifikasi oksigen 3 liter/menit Menjadi bahan parameter monitoring serangan gagal napas dan menjadi data dasar intervensi selanjutnya.

Tanda dan gejala meliputi adanya kesulitan bernapas saat bicara, pernapasan dangkal dan irregular, menggunakan otot-otot aksesoris, takikardi dan perubahan pola napas.

- Ventilasi mekanik digunakan jika pengkajian sesuai kapasitas vital, klien memperlihatkan perkembangan kea rah kemunduran, yang mengindikasi kearah memburuknya kekuatan otot-otot pernapasan.

Kapasitas vital klien dipantau lebih sering dan dengan interval yang teratur dalam penambahan kecepatan pernapasan dan kualitas pernapasan.

Membantu pemenuhan oksigen yang sangat diperlukan tubuh dengan kondisi laju metabolisme sedang meningkat

3Resiko perubhan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan asupan yang tidak adekuatPemenuhan nutrisi klien terpenuhi dengan kriteria:

Setelah dirawat selama 3 hari klien tidak terjadi komplikasi akibat penurunan asupan nutrisi. Kaji kemampuan klien dalam pemenuhan nutrisi oral

Monitor komplikasi akibat paralisis akibat insufisiensi aktivitas parasimpatis

Berikan nutrisi via selang ansogastrik

Berikan nutrisi via oral bila paralisis menelan berkurang Perhatian yang diberikan untuk nutrisi yang adekuat dari pencegahan kelemahan otot karena kurang makanan.

Ilius paralisis dapat disebabkan oleh insufisiensi aktivitas parasimpatis.

Jika klien tidak mampu menelan, makanan diberikan melalui selang lambung.

Bila klien dapat menelan, makanan melalui oral diberikan perlahan-lahan dan sangat hati-hati.

4 Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neuromuskular, penurunan kekuatan otot, dan penurunan kesadaranDalam 3x24 jam setelah diberikan tindakan mobilitas klien meningkat atau teradaptasi dengan kriteria:

Peningkatan kemampuan dan tidak terjadi thrombosis vena profunda dan emboli paru merupakan ancaman klien paralisis, yang tidak mampu menggerakan ekstremitas. Kaji tingkat kemampuan klien dalam melakukan mobilitas fisik

Dekatkan alat dan sarana yang dibutuhkan klien dalam pemenuhan aktivitas sehari-hari

Hindari faktor yang memungkinkan terjadinya trauma pada saat klien melakukan mobilisasi

Sokong ekstremitas yang mengalami paralisis

Monitor komplikasi hambatan mobilitas fisik

Kolaborasi dengan tim fisioterapis Merupakan data dasar untuk melakukan intervensi selanjutnya.

Bila pemulihan mulai untuk dilakukan, klien dapat mengalami hipotensi ortostatik(dari disfungsi otonom) dan kemungkinan membutuhkan meja tempat tidur untuk menolong mereka mengambil posisi duduk tegak.

Individu paralisis mempunyai kemungkinan mengalami kompresi neuropati, paling sering saraf ulnar dan perineal.

Ekstremitas paralisis disokong dengan posisi fungsional dan emmberikan latihan rentang gerak pasif paling sedikit dua kali sehari.

Deteksi dini thrombosis vena profunda dan dekubitus sehingga dengan penemuan yang cepat, penanganan lebih mudah dilaksanakan.

Untuk mencegah desormitas kontraktur dengan menggunakan pengubahan posisi yang hati-hati dan latihan rentang gerak.

DAFTAR PUSTAKA

Muttaqin, Arif. 2008. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persarafan. Jakarta: Salemba Medika

Bahan lecture Ibu Etika (Selasa, 8 Oktober 2013)

Syaifuddin.2010. Anatomi Fisiologi: Kurikulum Berbasis Kompetensi untuk Keperawatan dan Kebidanan,Ed.4.Jakarta:EGCParalisis pada okular, wajah dan orofaring, kesulitan berbicara, mengunyah, dan menelan

Disfungsi otonom

Gangguan saraf kranial

Gangguan saraf perifer dan neuromuskular

Menyerang saraf perifer dan kranial

Impuls saraf

Selaput mielin rusak

Merangsang limfosit T

Infeksi saluran pencernaan&ISPA/autoimun

Nutrisi

Gangguan pemenuhan nutrisi dan cairan

Resti defisit cairan tubuh

Resti pemenuhan nutrisi